MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Generalidades

• La MONONUCLEOSIS INFECCIOSA, provocada por virus de la familia de los Herpes Virus, virus de Epstein-Barr. (VEB)

• Cuadro: • Dolor de garganta, • Fiebre, • Linfadenopatía y • Linfocitosis atípica. (células de Downey).

• Epstein-Barr (VEB) es uno de los virus más frecuentes y ha sido asociado a varios tipos de tumores:

• Carcinoma de Nasofaringe Indiferenciado (CNI), • El linfoma de Burkitt • Linfomas de células B en pacientes con inmunodeficiencias.

• Se ha propuesto el virus de Epstein-Barr como el causante del Síndrome de Fatiga Crónica.

CELULAS DE DOWNEY

Virus Epstein-Barr (VHH-4)

• Se estima que el 79% de los casos es producido por este virus y el 21% restante por infección aguda por Citomegalovirus, VIH Y Toxoplasma gondi

• Los dos tipos de virus de Epstein-Barr que existen en la naturaleza no pueden ser distinguidos serológicamente.

Epidemiología

• Distribuido por todo el mundo, el 95% de los adultos entre 35 y 40 años han sido infectados.

• Los niños se hacen susceptibles tan pronto como desaparece la protección de anticuerpos maternos.

• La MI es, por regla general, una enfermedad de jóvenes.

• Tiene 2 picos de incidencia. Una antes de los 5 años de dad y • otra entre los 10 y 15 años.

• En México se practicó una encuesta serológica (cerca de la CD. de México) resultando que el 93% menores de 18 años tenían anticuerpos contra el VEB y que la mayoría de ellos (88%) habían sufrido la enfermedad antes de los 2 años.

• En los preescolares se transmite por aerosol de niños infectados.

• La transmisión en adultos es oral, a través de la saliva de sujetos en contacto íntimo (enfermedad del beso)

Patogenia

• El VEB se transmite por la saliva. • Infecta al epitelio de la bucofaringe y de las glándulas salivales y se elimina

desde estas células. • • Se disemina por la circulación sanguínea. • La proliferación y la expansión de las células B infectadas por el EBV junto

con las células T reactivas inducen una tumefacción del tejido linfático.

• La activación policlonal de las células B favorece la producción de anticuerpos frente a las proteínas virales y de la célula hospedadora.

• Durante la fase aguda de la MI, aproximadamente una de cada 100 células B de la sangre periférica está infectada, mientras que tras la recuperación de la enfermedad está infectada una de cada millón.

Patogenia

Durante la infección aguda hasta 40% de los linfocitos T CD8+ se dirigen contra los antígenos del EBV.

• Las células B de memoria, son el reservorio de los VEB en el organismo.

• Y constituyen el factor desencadenante de las alteraciones observadas en el curso de la enfermedad.

• Cuando los pacientes reciben Aciclovir, cesa la dispersión del virus desde la bucofaringe, pero la partícula persiste en los linfocitos B.

Patogenia

• En el control de la infección por el VEB es más importante la inmunidad celular que la humoral.

• Si la inmunidad de las células T está afectada, las células B infectadas por el VEB pueden comenzar a proliferar.

• Cuando el VEB se vincula con un linfoma, la proliferación inducida por el VEB es un paso más en la cadena de la transformación neoplásica.

Anatomía patológica

• Se trata de un padecimiento generalizado con lesiones múltiples en regiones del organismo:

• Ganglios linfáticos, • Mucosa faríngea, • Las amígdalas, • El hígado y el bazo, • Sistema nervioso, • Pulmones, riñones, glándulas suprarrenales y piel.

• La lesión fundamental es infiltración por leucocitos mononucleares.

Manifestaciones clínicas• En los niños es asintomática.• El período de incubación de la MI cuatro a• seis semanas.

• Hay un período prodrómico con: • Fatiga, • Malestar general y mialgias que preceden en una o dos semanas a la aparición de

fiebre, • Faringitis y • Adenopatías. • Exantema

• La fiebre es leve y habitual en las dos primeras semanas de la enfermedad.

• La adenopatía y la faringitis predominan las dos primeras semanas, la esplenomegalia lo hace durante la segunda y la tercera semanas.

• La faringitis es el signo más destacado y se acompaña de tumefacción de las amígdalas, con un exudado semejante al de la faringitis estreptocócica.

Diagnostico de laboratorio

• Hay que practicar :• BH,• Anticuerpos heterófilos y anticuerpos séricos contra VEB mediante

inmunofluorescencia contra los antígenos tempranos del VEB.

• Hay leucocitosis de 10 a 20,000 / l en la segunda y tercera semana.

• Durante el primer mes trombocitopenia de bajo grado.

• La función hepática está alterada en más de 90% de los casos.

• Los niveles en plasma de Aminotransferasas y de Fosfatasa alcalinas elevados; en cerca de 40% de los casos se encuentra elevada la concentración sérica de bilirrubina.

Dx. De laboratorio

• En niños mayores de 4 años, hasta en un 90% las aglutininas contra eritrocitos de carnero, caballo o vaca, (anticuerpos heterófilos presentes a títulos bajos en sujetos normales), se elevan durante la 2ª semana y persisten por unas 5 se manas más.

• Esta prueba se llama de Paul Bunnell.

• Consiste en la aglutinación con hematíes de Carnero por el suero del paciente enfermo.

• Durante la primera semana de la enfermedad las pruebas de anticuerpos heterófilos son positivas en 40% de los pacientes con MI y en 80 a 90% durante la tercera semana.

Dx. laboratorio

• Las pruebas son positivas durante tres meses.

• Los anticuerpos heterófilos, hasta un año.

• Estos anticuerpos no suelen ser detectables en niños menores de cinco años de edad, en ancianos, ni en pacientes con síntomas no típicos de MI.

Dx. Laboratorio

• Los títulos de anticuerpos IgM e Ig G frente a los antígenos de cápside viral (viral capsid antigen, VCA) en el momento del inicio de la enfermedad están elevados en el suero en más de 90% de los pacientes.

• El anticuerpo IgM frente a VCA es útil para establecer el diagnóstico de la MI aguda está presente en títulos altos los dos o tres primeros meses de la enfermedad;

• El anticuerpo IgG frente a VCA se utiliza mucho para diagnosticar MI, pero también para valorar la exposición al EBV en el pasado, ya que persiste toda la vida.

•

Complicaciones

• La mayor parte de los casos de MI son de curación espontánea. • Puede ocurrir: casos fatales por complicaciones del sistema nervioso central (SNC), • rotura esplénica, • obstrucción de las vías respiratorias superiores

• • Las alteraciones neurológicas más frecuentes son la meningitis y la encefalitis, • Cefalalgia,• Meningismo o • Ataxia cerebelosa;

• LCR contiene principalmente linfocitos, con algunos linfocitos atípicos. •

• La infección aguda por el VEB también se ha aunado a parálisis de los pares craneales (en particular parálisis del VII par),

• Síndrome de Guillain-Barré, • Mielitis transversa aguda y neuritis periférica.

Tratamiento• No existe tratamiento específico, NO HAY TRAT. ANTIVIRAL EFECTIVO• consiste en medidas de sostén, con reposo y analgesia.

• Debe evitarse un exceso de actividad física durante el primer mes para disminuir la posibilidad de rotura esplénica.

• En la MI no complicada, no está indicado el tratamiento con glucocorticoides.

• Se ha utilizado prednisona (40 a 60 mg/día durante dos o tres días con reducción paulatina de la dosis durante una a dos semanas) para prevenir la obstrucción de las vías respiratorias en pacientes con importante hipertrofia amigdalina o con anemia hemolítica autoinmunitaria y en la trombocitopenia intensa..