MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Ivanka Torres Segura

MIR-MFYC.

H.Sagunto.

CONCEPTO:

Enfermedad infecciosa aguda AUTOLIMITADA.

Producida por el Virus Epstein Barr (VEB)

Se caracteriza por

FIEBRE, LINFADENOPATÍAS Y FARINGITIS.

Presencia de linfocitos atípicos y anticuerpos heterófilos.

INCIDENCIA:

Frecuencia anual de 45 casos por 100.000 hab/año.

El 75% de los casos se producen entre los 15-25 años,

siendo excepcional antes de los 5 años o después de

los 30 años.

PATOGENIA:

VEB

Virus herpético humano que infecta:

• Las células epiteliales de la orofaringe ( donde se multiplica).

• Los linfocitos B ( donde se mantiene en estado latente)

LINFOCITO B INFECTADO

#Proliferación policlonal B ( Ig)

#Estimulación y proliferación de

linfocitos T ( linfocitosis atípica

y manifestaciones clínicas),

destruyen los B infectados.

Se asocia a Linfoma de Burkitt, enfermedad de Hodgkin, carcinoma

nasofaríngeo y linfoma de células B

EPIDEMIOLOGÍA:

VEB se transmite básicamente por las secreciones orofaríngeas.

La primoinfecciónen la infancia suele ser ASINTOMÁTICA, pero el 50% de adolescentes y adultos jóvenes infectados desarollan una MNI

El VEB sigue eliminándose a través de la faringe meses y años después de la infección primaria

Más del 90% de los adultos son PORTADORES de Ac anti VEB.

Transfusiones

sanguíneas y

transplante de m.o.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Generalmente elevada 39,5ºc-40ºc y persistente ( hasta 2 semanas)

Fiebre (90%)

• Disfagia y odinofagia producida por la inflamación del anillo de Waldeyer

• En exploración se observan amigdalas eritematosas o pultáceas, úvula y pilares palatinos edematosos.

Faringoamigdalitis(90%)

• Normalmente dolorosas y localizadas en la nuca, región retroauricular y laterocervical.

• El dolor suele ceder en pocos días y las adenopatías persistir 2-4 semanas.

Adenopatías (80%)

• Pequeña, blanda, puede persistir durante semanas.Esplenomegalia

(30-50%)

• Alteración biológica hepática en un 90%.

• Exantema maculopapuloso, petequial, escarlatiforme, urticariforme, eritema multiforme, en tronco y brazos.

OTROS: Hepatomegalia y exantema cutáneo

( 10-15%-5%)

FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES:

INFECCIÓN CRÓNICA ACTIVA O PERSISTENTE

• Tras la infección se produce una respuesta inmune ANORMAL que permite una actividad replicativa viral MANTENIDA y el paciente muestra signos inespecíficos:

• Malestar, fiebre, fatiga, linfadenopatías, anomalías oftalmológicas,neurológicasy pancitopenia de forma prolongada

SÍNDROME DE DUCAN ( Sd linfoproliferativo ligado al

cromosoma X)

• Alteración de la respuesta inmunitaria frente al VEB que conlleva una replicación INCONTROLADA del virus:

• El 57% de los pacientes fallecen de una MNI con sdhemofagocítico reactivo fulminante.

DATOS DE LABORATORIO:

Linfocitosis atípica

Anticuerpos contra el

VEB

Anticuerpos heterófilos

LINFOCITOSIS ATÍPICA:

Hemograma: 10.000/20.000uL ( Linfocitosis y monocitosis) y presencia de células atípicas características ( 90%)

Linfocitos T activados (CD3+, CD8+) de gran tamaño con citoplasma abundante basófilo vacuolado con cromatina más o menos laxa, algunos con nucleolos y con indentaciónde la membrana celular por los hematíes adyacentes

• CÉLULAS DE DOWNEY.

75% de los casos hacia el 3-5 día y es más intensa en la segunda o tercera semana de la enfermedad.

DATOS DE LABORATORIO:

Linfocitosis atípica

Anticuerpos contra el

VEB

Anticuerpos heterófilos

ANTICUERPOS HETERÓFILOS:

Ac Ig M que se fijan a los Ag de la

membrana de los hematíes

Aparecen en el 80%-90% de los

pacientes con MNI mayores de 10

años

Rara vez persisten más de 2 meses

( marcador de fase aguda)

En los niños menores de 10

años se detecta en menos de un 50%

DATOS DE LABORATORIO:

Linfocitosis atípica

Anticuerpos contra el

VEB

Anticuerpos heterófilos

ANTICUERPOS CONTRA EL VEB:

Ac frente a Ag Aparición Características

De la cápside (VCA):

-IgM

-Ig G

Al inicio de la enfermedad

Al aparecer la enfermedad

Indicador de primoinfección, no

aparecen en la reactivación

Persisten toda la vida, indicador

de infección actual o anterior

Precoces (EA) Aparecen durante el primer mes

de la enfermedad y persisten 3-

6 meses

Nucleares (ANEB) Aparecen a las 3-6 semanas del

inicio

Persisten toda la vida.

Los pacientes con alteración de

la inmunidad celular no suelen

formarlos

ANTICUERPOS CONTRA EL VEB:

CRONOLOGIA INFECCIÓN AGUDA FASE DE CONVALESCENCIA

Anticuerpos Ig M anti-VCA +

Ig G anti VCA +

Anti EA +

Ausencia de anti ANEB

Ausencia de anti VCA IgM

Ig G anti VCA +

Anti ANEB +

COMPLICACIONES:

• Anemia hemolítica autoinmune (0,5-3%), a las 2-3 semanas y dura meses.

• Trombopenia

• Granulocitopenia.

HEMATOLÓGICAS

• <1% Parálisis pares craneales, encefalitis, mielitis transversa, psicosis, sd Guillain –Barré, meningoencefalitis, mononeuritis múltiple.

NEUROLÓGICAS

• Excepcional, entre la 2º y 3ºsemana.ROTURA

ESPLÉNICA

• Pericarditis, miocarditis, alteraciones del ECG (10%)CARDÍACAS

• Obstrucción vías respiratorias por las adenopatías, neumonía, neumonitis intersticial, pleuritis.RESPIRATORIAS

• En especial por S.Pyogenes (30% de los pacientes)INFECCIONES

RECURRENTES

ALGORITMO DIAGNÓSTICO:

TRATAMIENTO:

• Sintomático:

Reposo

Evitar deportes violentos (6-8 s)

• Cultivos faríngeos: ( descartar estreptococo beta hemolítico del grupo A, y si está presente, tratar) NO CON AMPICILINA

• Antipiréticos /Aines: para controlar la fiebre y el dolor faríngeo

• Corticoesteroides: Solo en caso de complicaciones graves (obstrucción vias respiratorias, anemia hemolítica o trombopenia, pericarditis.

• Aciclovir, interferón alfa o ganciclovir ( inhiben la replicación in vitro, utilidad clínica mínima o imperceptible)

• Vacuna :en fase de experimentación

No indicado en la mayoría de los casos

OTROS CUADROS MONONUCLEÓSICOS:

Comprenden un GRUPO de enfermedades infecciosas

que cursan con linfocitosis y presencia de linfocitos

atípicos pero, que a diferencia de la MNI por el VEB, son

NEGATIVOS para los Ac heterófilos y Ac específicos para

el VEB.

CAUSAS MÁS FRECUENTES:

• Primera causa de Ac heterófilos -

• Manifestación clínica en huésped normal tras período neonatal.

• Incubación 1-2 meses y cuadro clínico que dura 2-6 semanas

• Clinicamente difícil diferenciar aunque menos odinofagia y adenopatías cervicales+ hepatitis

• D(x) aislamiento virus en s.p. ,seroconversión o elevación título Ac contra CMV.

Citomegalovirus

• Segunda causa de Ac heterófilos-

• Faringitis no llamativa y adenopatías cervicales posteriores y esplenomegalia menor.

Toxoplasma

• Cuadros mononucleósicos similares.

• Características clínicas y de laboratorio.

Rubeóla, VHA, HV6, VIH, VHS, adenovirus

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

CASO CLÍNICO:

Motivo de ingreso:

Paciente mujer de 32 años que ingresa por fiebre de 2-3 días de

evolución con pancitopenia.

Antecedentes personales:

No RAMC.

Trombopenia benigna del embarazo con PTI crónica leve,

asintomática.

Intervenciones quirúrgicas:

Cesárea hace dos años.

Apendicectomía hace un año.

CASO CLÍNICO:

Enfermedad actual:

Paciente mujer de 32 años que acude a urgencias por cuadro de 2

días de evolución de:

Astenia generalizada.

Artromialgias.

Fiebre >38ºc .

Tos no productiva.

Cefalea.

Leve dolor abdominal tipo punzante en hipocondrio izquierdo.

Semanas previas cuadro de infección respiratoria y

odinofagia en tto con antibiótico.

CASO CLÍNICO:

Exploración física:

Tª: 38ºC

REG, NH, NC.

Orofaringe: hiperémica sin exsudados.

Resto de exploración por sistemas y aparatos sin alteraciones.

CASO CLÍNICO:

Exploraciones complementarias:

Hemograma:

Leucopenia con linfopenia + trombopenia.

Coagulación:

Sin alteraciones.

Bioquímica:

PCR: 64 mg/dl, Ast/Alt:96/79 U/l.

Sedimento de orina:

70-90 hematíes/campo con bilirrubina + y urobilinógeno ++.

Ecografía abdominal: Sin alteraciones.

Rx tórax: Sin alteraciones.

CASO CLÍNICO:

Serología infecciosas:

Toxoplasma Ig G +

Citomegalovirus: -

Ac anti VEB +.

VIH-

VHB-

VHA-.

CASO CLÍNICO:

Evolución:

Ligera elevación de AST/ALT Y FA/GGT, va normalizando.

Ligera anemia ( hb 11.4 g/dl).

Recuperación de plaquetas ( 212.000)

Afebril.

BEG.

En tratamiento con antipiréticos.

CASO CLÍNICO:

Conclusión:

Probable mononucleosis infecciosa de presentación ATIPICA (

escaso componente orofaringe y adenopático).

Evolución de hemograma, reacción hepática, elevada especificidad

del test de monosticon.

MONONUCLEOSIS

INFECCIOSA