Mycobacterium.docx

8/19/2019 Mycobacterium.docx

1/19

Mycobacterium Penyebab Penyakit Tuberculosis Serta Mengenal Sifat-sifat Pertumbuhannya

di Laboratorium

Pendahuluan

Mycobacterium adalah salah satu bakteri yang banyak ditemukan di masyarakat.Salah satu spesiesnya adalah Mycobacterium tuberculosis yang dapat menularkan kuman

tuberculosis melalui udara, percikan dahak, atau ludah yang terinfeksi oleh kuman

tuberculosis. Menurut Sommer dan Good dalam buku Journal of linical tahun !"#$,

dilakukan ka%ian tentang &lasifikasi Mycobacteria, pada masing-masing kelompok terdiri

dari 'i(isio, lass, )amily, Genus, dan spesies. Pada bagian spesies ini banyak ditemukan

macam dan ragam dari koloninya, dan %uga kehidupannya dipengaruhi dengan sifat asam atau

basa pada media yang ditumbuhinya. Jika dilakukan pembiakan di laboratorium maka akan

tampak perbedaan koloni serta sifat pertumbuhannya, hal ini %uga dipengaruhi oleh suhu dan

p* pertumbuhan koloni. +ntuk apa kita membiakkan Mycobacterium Pertanyaan ini tentu

bisa di%aab apabila kita sudah ter%un dan beker%a untuk kuman tuberculosis di Laboratorium.

eberapa hal kebersihan lingkungan tempat beker%a, kecukupan reagen, bahan pemeriksaan,

serta Sumber 'aya Manusia /S'M0 yang memadai dan sanggup melaksanakan pemeriksaan

laboratorium secara tekun dan dinamis. anyak laboran yang enggan melakukan peker%aan

pemeriksaan dahak di laboratorium, karena memang yang diker%akan adalah sputum1dahak

dari penderita T-paru, merasa %i%ik, merasa tidak penting, dan akhirnya ker%anya asal-asalan

sa%a. Jika ini ter%adi maka akan banyak masalah yang ditemukan. Seperti2 hasil pemeriksaan

yang tidak sesuai dengan data penderita, hasil pemeriksaan tidak mengikuti aturan coilling

/prosedur pengecatan0, akibatnya kualitas hasil yang baik tidak diperoleh, karena akan ter%adi

positif palsu atau positif palsu. Jika ini ter%adi akan menyebabkan salah diagnosis oleh dokter

pemeriksa. 3ni dapat mengakibatkan orang yang diperiksa hasil sputumnya seharusnya positif

ditulis negatif, dan sebaliknya hasil 4 laboratorium negatif dinyatakan positif. &eadaan yang

seperti ini akan mengakibatkan seorang yang seharusnya diberi obat anti tuberculosis /56T0,

tapi tidak diberikan karena salah pemeriksaannya. 'i laboratorium penyakit menular penting

dilakukan pembiakan1kultur dari sampel sputum, dengan menanamkan sampel dahak ke atas

media yang mengandung telur, glycerol, malachyte green, sikloheksimid, linkomisin, dan

asam nalidiksat. Semua bahan ini perlu dan penting bagi Mycobacterium untuk

pertumbuhannya serta perkembangbiakan koloninya.

Pembagian &elompok Mycobacterium menurut Sub 'i(isio

} 'i(isio 2 Mycobacteria

} lass 2 6ctinomycetes

} 5rdo 2 6ctinomycetales

} )amily 2 Mycobacteriaceae

} Genus 2 Mycobacterium


2/19

} Spesies 2 Mycobacterium tuberculosis

Sebagian besar dari golongan Mycobacterium ini hidup bebas dan tidak merugikan manusia,

akan tetapi beberapa spesies dapat menyebabkan penyakit pada manusia, binatang, burung,

dan mamalia. 7ang menyebabkan penyakit pada manusia umumnya adalah Mycobacterium

tuberculosis dan Mycobacterium leprae. &uman yang menyerang manusia biasanya melalui

udara yang tercemar bakteri tuberculosis, melalui hirupan nafas dan masuk ke dalam paru-

paru melalui bronkus dan menyebar di dalam paru dalam aktu lama. 6pabila seseorang

sudah tertular kuman tuberculosis, maka ge%alanya adalah batuk-batuk secara terus menerus

89 minggu, berat badan menurun, berkeringat malam hari alau tidak ada aktifitas. Penderita

yang sudah dinyatakan positif T, harus diobati dengan segera dan minum obat anti

tuberculosis /56T0 selama :-# bulan lamanya.

eberapa tipe dari tuberculosis adalah2

!. M. tuberculosis type human2 dapat menyebabkan penyakit T pada manusia

4. M. tuberculosis type bo(ine2 dapat menyebabkan penyakit T pada hean /sapi0

9. M. tuberculosis type a(ium2 menyebabkan penyakit T pada burung

;. M. tuberculosis type murine2 menyebabkan penyakit T pada tikus

M. tuberculosis dinamakan %uga obert

&och pada tahun !##4, sedangkan M. leprae yang bentuk kumannya serupa ditemukan oleh

*ansen pada tahun !#:#, dan kuman ini %uga disebut basil *ansen. +ntuk kelangsungan

hidup dan perkembangbiakan Mycobacterium dipengaruhi oleh lingkungan tempat

kehidupannya, penanganan, dan pengenalan koloni sangat diperlukan, karena tiap koloni

mempunyai sifat kehidupan yang berbeda satu sama lainnya.

Sifat-sifat pertumbuhan kuman tersebut secara bakteriologik adalah2

- Tidak membentuk spora dan tidak bergerak

- erbentuk coccoid dan seperti benang

- Gram positif staf /sulit diarnai dengan gram, memerlukan aktu lama0

- Tahan asam dan alkohol, berarna merah dengan pulasan ?iehl-@ellsen

- Tumbuh lambat pada media buatan /:-# minggu0

Morfologi kuman adalah berbentuk langsing seperti silinder, akan tetapi bisa %uga berbentuk

benang. Pertumbuhan pada media kultur yang tua tampak bercabang karena pengaruh obat-

obatan, dan dapat %uga berubah bentuk in(olusi, karena kuman tidak berspora tidak bergerak

dan tidak berkapsul. Sifat pertumbuhan kuman tuberculosis adalah aerob, sukar tumbuh pada

media biasa, dan memerlukan pembenihan istimea /mengandung telur0. Suhu optimum 9AB

, p* optimum pembenihan antara :,$-#,$ dan p* optimum antara :,C-:,#. &eistimeaankuman ini adalah sekali menangkap Dat arna maka sukar terlepaskannya, tahan terhadap


3/19


4/19

@o @ama Spesies Parameter Sifat atau arna koloni

!. - M. &ansaii

- M. marinum

- M. Simiae

- M. asiaticum

Photochrogen

/erarna bila

disinari cahaya lampu0

&uning

4. -M. tuberculosis compleE

-M. terrae compleE

-M. gastrii -M. malmoense

-M. a(ium compleE

-M. haemophilum

-M. Fenopi

Non

photochromogen

/tanpa pigmen 0

*i%au muda /tidak

berarna0

9. -M. gordonae

-M. fla(esens

-M. thermoresistible

-M. scrofulaceum-M. Eenopi

-M. SDulgai

Scotochromogen

/ada pigmen0

&oloni berarna kuning

dan %uga ada yang

berarna oranye, %ika

dieramkan pada ruanggelap

;. -M. fla(escens

-M. thermoresistible

-M. marinum

-M. fortuitum-chelonae compleE

Rapid Grower

/cepat

pertumbuhannya0

*i%au do(e /tidak patogen

pada manusia0

Penyakit T pada manusia disebabkan oleh kuman type human, sedangkan type

bo(ine pada sapi dapat %uga menular ke manusia yaitu melalui perantaraan susu sapi.Tuberculosis adalah kuman penyebab penyakit T kronis /menahun0 dan paling sering

menyerang paru dan merusak %aringan dan pembuluh darah di paru, akibatnya ter%adi

pendarahan dan darah ini sering keluar bersama-sama dengan dahak, darah yang keluar dari

paru umumnya berarna merah %ernih, oleh sebab itu orang yang mengeluarkan kuman

tuberculosis melalui dahaknya adalah merupakan sumber potensial sebagai penyebaran

penyakit T-paru di masyarakat.


5/19

6 3 P@'6*+L+6@

3.! L6T6> L6&6@G

3nfeksi Mycobacterium menyebabkan berbagai manifestasi klinis. Spesies yang paling

terkenal dari genus ini adalah Mycobacterium tuberculosis, yang menyebabkan tuberculosis

dengan %umlah ;.$$$.$$$ kasus per tahun berdasar Horld *ealth 5rganiDaDtion /H*50 pada

tahun 4$$!. Saat ini terdapat lebih dari !C$ spesies Mycobacterium, diantaranya terdapat

kelompok Mycobacterium atipikal yang merupakan mycobacterium dengan tipe infeksi

oportunistik / *olland,4$!40. anyak diagnosis Mycobacteria atipikal tertutup oleh

Mycobacterium tuberculosis /Gentry, 4$$;0. Menurut 6merican ThoraEic Society tahun 4$$A

diketahui baha penegakan diagnosis patogen pernapasan yang disebabkan Mycobacterium

non tuberculosis yaitu dengan 9 kriteria yaitu dari ge%ala klinis , mikrobiologi, serta radiologi.

&etiga kriteria tersebut sama dengan kriteria diagnosis Mycobacterium tuberculosis di

3ndonesia menurut &onsensus Tuberculosis Perhimpunan 'okter Paru 3ndonesia.

Mycobacteria atipikal atau Mycobacterium non tuberculosis merupakan Mycobacterium

selain kelompok Mycobacterium tuberculosis. &elompok Mycobacterium tuberculosis terdiri

dari M. tuberculosis dan M. Leprae />astogi,@, et al, 4$$!0. Sedangkan menurut *olland ,

4$!4 disebutkan baha kelompok Mycobacterium tuberculosis terdiri dari M. tuberculosis

dan yang se%enisnya seperi M. bo(is, M.leprae, dan M. africanum serta M. Leprae. Spesies

Mycobacteria atipikal yang paling sering menyebabkan penyakit di 6merika Serikat adalah

Mycobacterium a(ium compleE /M60, Mycobacterium fortuitum compleE, dan

Mycobacterium kansasi /Gentry, 4$$;0 . 'i ropa, 6sia, dan 6ustralia , distribusi

Mycobacterium non tuberculosis mirip dengan 6merika Selatan dengan spesies M6 dan

organisme rapidly groing seperti M. absceuss. M. Eenopi dan M. malmoense sering di

ropa bagian utara. M.ulcerans yang menyebabkan ruli ulcer sering menyebabkan infeksi di

area tropis terutama di 6frika bagian barat /*olland, 4$!40 . Penyebab infeksi pada manusia

dari kelompok rapidly groing mycobacteria meliputi M. abscessus , M.fortuitum, dan

M.chelonae.

terbanyak penyebab infeksi saluran napas /:AI0 di timur laut 6sia seperti &orea Selatan dan

Jepang. >apidly groing mycobacteria />GM0 seperti M.fortuitum compleE, M. abscessus ,M. chelonae merupakan spesies paling sering di Taian, ina, dan Singapura . Pre(alensi

infeksi saluran napas yang disebabkan oleh Mycobacterium non tuberculosis tipe rapidly

groing merupakan pre(alensi tertinggi kedua di 6sia sebesar !: I /Simons et al, 4$!!0.

3nsiden dan pre(alensi infeksi M6 di seluruh dunia tidak diketahui secara pasti. @amun

telah diketahui baha kelompok risiko utama ialah kelompok orang dengan sistem kekebalan

tubuh rendah pada populasi negara ma%u , dan kelompok dengan penyakit paru-paru kronis

/ 6shford et al , 4$$!0. Pasien dengan sistem kekebalan tubuh yang menurun atau biasa

disebut immunocompromised sering ter%adi pada pasien dengan *31 63'S. Tingginya

morbiditas dan mortalitas pada pasien 63'S sering disebabkan oleh infeksi oportunistik.

Spektrum dan distribusi infeksi oportunistik pada pasien 63'S terus berkembang /S S

Madkar, et al, 4$!40.


6/19

Menurut 'it%en PP dan PL &emenkes >3 pada tahun !"#A hingga 4$!; di 3ndonesia terdapat

total !;4."C$ kasus *3 serta terdapat CC.:49 kasus 63'S. Pada tahun 4$!4, terdapat 4!.C!!

kasus *3 dan #.A;A kasus 63'S. Pada tahun 4$!9 terdapat peningkatan kasus *3 men%adi

4".$9A dan kasus 63'S menurun men%adi :.4:: kasus. >apidly groing mycobacteria sulit

untuk dieradikasi dengan dekontaminasi pada umumnya dan relatif bersifat resisten terhadapdisinfektan standar seperti klorin, organomercurials dan alkaline glutaraldehyde /'e Groote,

4$$:0. >apidly groing mycobacteria resisten pada antimikobakteri namun sensitif pada

klaritromisin, imipenem, amikasin, sefoksitin, dan golongan sulfa /TKrKk, 4$!!0. Salah satu

obat mana%emen Mycobacterium non tuberculosis ialah sefoksitin. Sefoksitin merupakan

sefalosporin generasi ke dua dengan akti(itas melaan rapidly groing Mycobacterium non

tuberculosis, seperti M. abscessus, M.marinum, dan M. chelonae. Mekanisme aksi sefoksitin

ialah dengan inakti(asi enDim penghasil diding sel bakteri /5'onnell , 4$!40 . Seftriakson

merupakan antibiotik yang memiliki golongan yang sama dengan sefoksitin yaitu golongan

sefalosporin. Sefalosporin memiliki mekanisme aksi menginhibisi sintesis dinding sel pada

bakteri /&atDung, 4$$C0. )luorokuinolon merupakan terapi lini ke dua obat antituberkulosis.

)luorokuinolon menghambat '@6 gyrase mycobacteria dan topoisomerase 3, mencegah

replikasi sel dan sintesis protein , serta sebagai bakterisid. /5'onnell, 4$!40 Siprofloksasin ,

ofloksasin, le(ofloksasin, dan moksifloksasin dapat digunakan untuk pengobatan multi drug-

resistant tuberculosis /M'>-T0 maupun infeksi Mycobacterium atypical /TKrKk, 4$!$0.

3.4 >+M+S6@ M6S6L6*

Pre(alensi infeksi Mycobacterium non tuberculosis di seluruh dunia telah mengalami

peningkatan dan pre(alensi 5rang 'engan *3 1 63'S yang merupakan sub%ek rentan infeksi

Mycobacterium non tuberculosis di 3ndonesia semakin meningkat. 'easa ini kriteria

diagnosis T belum bisa sekaligus membedakannya dengan Mycobacterium non

tuberculosis. 5bat dan %angka aktu pengobatan A Mycobacterium non tuberculosis dan T

berbeda. Mycobacterium non tuberculosis resisten dengan ; regimen obat T yaitu isoniaDid,

rifampin, pyraDinamid, dan ethambutol. Seftriakson dan ofloksasin men%adi rekomendasi

pengobatan Mycobacterium non tuberculosis. 'i sini penulis ingin meneliti obat yang poten

menekan pertumbuhan Mycobacterium non tuberculosis.

3.9 T+J+6@ P@L3T36@

!. Mengetahui sensiti(itas bakteri Mycobacterium non tuberculosis terhadap seftriakson danofloksasin

4. Membandingkan potensi seftriakson dan ofloksasin terhadap pertumbuhan Mycobacterium

non tuberculosis

9. Mengetahui kadar hambat minimum seftriakson dan ofloksasin dalam menekan

pertumbuhan Mycobacterium non tuberculosis


7/19

Microbacterium

Sel mycobacterium berbentuk batang lurus atau melengkung, sekitar $.4 $.# E ! !$

mikron, namun dapat berbentuk bulat, bercabang atau benang rapuhN beberapa strain

berselubung. Sel indi(idual dapat diarnai secara seragam atau dapat menun%ukkan pita atau

manik. 'inding selnya mengandung asam mycolic.eberapa strain membentuk pigmen karotenoid.

Spesies Mycobacterium ditemukan di tanah sebagai saprotrof yang hidup bebas, di air, pada

tanaman, dan sebagai parasit dan patogen manusia dan hean lain, termasuk ikan.

Metabolismenya adalah pernapasan, dan khususnya kemoorganotrofik alaupun ada strain

kemolitotrofik dari M. marinum dan M. smegmatis. Secara nutrisi, mycobacteria umumnya

tidak berpuasaN sumber karbon dan nitrogen antara lain gula, hidrokarbon dan asam amino.

'alam se%umlah spesies gliserol dan asparagin dipilih sebagai sumber karbon dan nitrogen.

Pertumbuhan dapat dirangsang oleh serum atau telur atau dengan peningkatan tekanan parsial

karbon dioksidaN dalam anggota kompleks Mycobacterium tuberculosis pertumbuhandiperkaya oleh piru(at atau /dalam beberapa spesies0 dengan gliserol.

'alam strain yang berkembang lambat /SG0, pertumbuhan tampak di media padat dapat tidak

terlihat dalam ; : minggu /hingga !4 minggu pada M. malmoense0. Pada strain yang cepat

berkembang />G0, pertumbuhan tampak di media padat dalam ! minggu, bahkan ; : hari.

atat kalau pertumbuhan media bactec /cairan0 dapat dideteksi lebih cepat daripada di media

padat.

Tes yang dipakai dalam mengidentifikasi mycobacteria antara lain tes arysulfatase, tes

katalase /yaitu bertahannya akti(itas katalase setelah inkubasi pada suhu :#B14$ menit

dalam penyangga fosfat0, tes niacin, tes reduksi nitrat, tes T4* dan hidrolisis teen. 6da pula

se%umlah metode molekuler yang dipakai untuk mendeteksi, mengidentifikasi,

mengkarakterisasi dan menentukan tipe spesies tertentu, misalnya probe, spoligotyping dan

TM6.

Genus ini memuat sekitar C$ spesies. Spesies yang penting secara medis ditemukan dalam

grup berikut2

!. &ompleks M. tuberculosis / M. tuberculosis, M. bovis, G, M. africanum dan M.

microti 0 semua spesies berasosiasi dengan tuberkulosisN

4. &ompleks M. avium / M. avium, M. intracellulare dan M. scrofulaceum0

9. M. lepraeN

;. Mycobacteria non tuberkulos atau mycobacteria selain tuberkulosis. 6da se%umalh besar

mycobacteria tipe ini sebagian dengan kemampuan potensial atau aktual untuk

menyebabkan penyakit manusia.

C. Onontuberculous

GI2 sekitar. :4A$. Spesies tipe2 M. tuberculosis.

Genus Mycobacterium memuat spesies-spesies berikut2

http://www.faktailmiah.com/2010/09/30/tuberkulosis.htmlhttp://www.faktailmiah.com/2010/09/30/tuberkulosis.html


8/19

M. africanum.

SGN microaerofilik. Sama dengan M.bovis, namun hasilnya berbeda dalam tes niacin dan

reduksi nitrat. Sensitif pada pyraDinamida. 'apat menyebabkan tuberkulosis manusiaN

ditemukan umumnya di 6frika.

M. avium.

SGN tanpa pigmen. Tes 2 arylsulfatase -(eN katalase /:#B0 (ariabelN pertumbuhan pada 4C

;4B (eN niacin -(eN reduksi nitrat (eN tes T4* (eN hidrolisis Teen (e. Patogen burung.

. M. avium, M. intracellulare dan M. scrofulaceum membentuk kompleks M. avium. Spesies-

spesies ini berasosiasi dengan berbagai sindrom penyakit manusia.

M. bovis (‘ M. tuberculosis ar. bovis!".

SGN microaerofilik. >eaksi tipikal 2 katalase /:#B0 -(eN tumbuh pada ;4B -(eN perkayaan

pertumbuhan dengan pyru(at (eN niacin-(eN reduksi nitrat-(eN Tes T4*-(eN *idrolisis

Teen (ariabel. &ebal terhadap pyraDinamida. Sebagian besar strain M. bovis dilaporkan

mengandung hanya satu salinan barisan insersi 3S:!!$. M. bovis adalah agen penyebabtuberkulosis pada hean dan manusia. 'iferensiasi antara M. bovis dan M. tuberculosis dapat

dilakukan leat spoligotyping. G M. bovis G adalah strain M. bovis yang berbeda

dalam la%u pertumbuhan saat dalam lingkungan aerobik.

M. branderi .

SGN non pigmen1scotochromogenic. Tes khusus2 arylsulfatase (eN niacin -(eN reduksi nitrat

lemahN *idrolisis Teen -(eN pertumbuhan 4C;CB (e. M. branderi telah diisolasi dari

saluran pernapasan dalam se%umlah ke%adian dan dapat men%adi agen penyebab penyakit.

M. celatum.

SGN non pigmen. Tes khusus2 katalase /:#B0 (eN arylsulphatase (ariabelN niacin -(eN

reduksi nitrat -(eN *idrolisis Teen -(eN Tes T4* (e. Strain M. celatum telah

diklasifikasikan kedalam tiga tipe /3 3330 berdasarkan analisis >)LP. Strain tipe 3 dapat

memberi hasil positif salah dengan probe komersial untuk M. tuberculosis. M. celatum telah

diisolasi dari se%umlah infeksi, sebagian pada pasien 63'S.

M. chelonei (# M. chelonae".

>GN non pigmen. Sama dengan M. fortuitum namun tidak tumbuh pada ;4B /suhu optimum

pertumbuhan 4CB0 dan tidak mereduksi nitrat. M. chelonei telah diisolasi dari se%umlah

luka infeksi.

Mycobacterium chelonae


9/19

M. farcinogenes.

>G. Mirip M. fortuitum /berdasarkan studi homologi '@60. 6gen penyebab farcy bo(ine.

M. flavum.

'iklasifikasikan sebagai Fanthobacter, bukanlagi Mycobacterium.

M. fortuitum.

>GN non pigmen. Tes khusus2 arylsulphatase (eN pertumbuhan ;4B (eN *idrolisis Teen

(ariabelN reduksi nitrat (e. Patogen oportunis.

M. gordonae /sebelumnya disebut M. aquae0.

SGN scotochromogen. 5rganisme ditemukan di air, dan merupakan penyebab penyakit paruN

tidak rentan pada isoniaDid atau pyraDinamida namun sensitif pada obat antimycobacterial

lainnya. Sebuah probe '@6 /untuk mengidentifikasi isolat0 tersedia secara komersil.

Mycobacterium a(ium dan gordonae

M. haemophilum.

SGN non pigmen. Memerlukan haemin untuk pertumbuhan. Pertumbuhan ter%adi pada suhu

9$B, bukannya 9AB. Penyebab penyakit pada anak yang sehat dan mengalami penurunan

kekebalan.

M. interjectum.

SGN scotochromogen. Tes khusus2 catalase /:#B0 (eN arylsulphatase (ariabelN niacin -(eN

reduksi nitrat -(eN *idrolisis Teen (ariabelN pertumbuhan pada 9!9AB (eN Tes T4*(e. M. interjectum pertama kali di isolasi dari seorang anak yang menderita limfadenitis

submandibular kronis /dan u%i tuberkulin positif0. >eseksi parsial node limfa dan perlakuan

dengan obat antituberkulosis gagal menghilangkan infeksiN reseksi total selan%utnya pada

node dan perlakuan dengan isoniaDid, clarithromycin dan protionamida berhasil. M.

interjectum berasosiasi dengan lymfadenitis leher rahim pada anak-anak.

M. intracellulare.

SGN non pigmen. Sama dengan M. avium namun tipikal arylsulphatase (e, catalase /:#B0

(e. *idrolisis Teen -(e. Pertumbuhan ter%adi pada 4C;$B /beberapa strain tumbuh pada

;$;CB0.


10/19

M. kansasii .

SGN biasanya photochromogenic. Tes khusus2 arylsulphatase (eN catalase /:#B0 (eN

pertumbuhan pada 4C;$B (e /beberapa strain tumbuh pada ;4B0N niacin -(eN reduksi

nitrat (eN Tes T4*(eN *idrolisis Teen (e. M. kansasii dapat menyebabkan penyakit

manusia sama dengan tuberkulosis paruN lebih %auh, M. kansasii dapat bereaksi silangdengan M. tuberculosis dalam 6MT'T. Halau begitu, kemoterapi melaan M.

kansasii berbeda dari apa yang digunakan melaan M. tuberculosis / M. kansasiitidak rentan

terhadap pyraDinamide0N akibatnya, identifikasi aal patogen ini mendasar untuk memastikan

perlakuan yang tepat.

Mycobacterium kansasii

M. leprae.

SG. 6gen penyebab lepra. Spesies ini dapat dibiakkan di tapak kaki tikus namun belum

dibiakkan dalam media laboratorium bebas sel. Pemeriksaan barisan genom M.leprae mengungkapkan peluruhan gen masif, dengan kurang dari C$I genom yang

mengandung gen penyandi protein.

M. lepraemurium.

SGN non pigmen. 6gen penyebab lepra murina. Pertumbuhan terbatas dilaporkan ter%adi pada

media telur saat inocula yang sangat besar digunakan.

M. malmoense.

SGN pertumbuhan dalam media telur 9AB memerlukan aktu hingga !4 minggu. 5rganisme

ini dapat menyebabkan penyakit yang sama dengan yang berasosiasi kompleks M.avium. +ntuk memfasilitasi deteksi1identifikasi M. malmoense metode berbasis P>

digunakan dan berhasil di u%ikan.

M. marinum.

SGN photochromogenic. Tes khusus2 arylsulphatase (eN catalase /:#B0 (eN pertumbuhan

9$B (eN pertumbuhan 9AB (e dalam isolasi primer namun (e setelah subkultur

berderetN niacin -(eN reduksi nitrat-(eN *idrolisis Teen (e. Spesies ini menyebabkan

penyakit pada ikan dan granuloma1ulcer kulit pada manusia. 3a lebih umum dalam daerah

sedang ketimbang daerah tropis /cf. M. ulcerans0.

M. microti .


11/19

SGN aerobik. @on pigmen. Sama dengan M. tuberculosis namun secara tipikal memberikan

tes reduksi nitrat (ariabel dan tes T4* negatif. 6gen penyebab tuberkulosis pada (oles.

M. paratuberculosis (‘ M. johnei !".

SGN non pigmen. Secara tipikal /dihasilkan dari sedikit strain02 catalase /:#B0 (eN niacin

-(eN reduksi nitrat-(eN Tes T4*(eN *idrolisis Teen (ariabel. M. paratuberculosis adalahagen penyebab penyakit Johne.

M. phlei .

>GN scotochromogenic. Tes khusus2 arylsulphatase -(e /pada 9 hari0 atau (ariabel /pada !

minggu0N pertumbuhan pada C4B (eN *idrolisis Teen (e. M. phlei ditemukan di tanah

dan tanamanN ia %uga telah di isolasi dari cairan syno(ial dalam sebuah kasus sindrom >eiter,

dan sebuah luka kaki, dan dipandang sebagai patogen oportunis.

M. scrofulaceum.

SGN scotochromogenic. *asil tes tipikal2 arylsulphatase -(eN catalase /:#B0 (eN pertumbuhan 4C;4B (eN niacin -(eN reduksi nitrat-(eN Tes T4*(eN hidrolisis Teen -(e.

6gen penyebab scrofula.

M. senegalense.

>GN scotochromogen. 6gen penyebab farcy bo(ine

M. simiae.

SGN beberapa strain photochromogenic, yang lain nonchromogenic. +mumnya sama

dengan M. scrofulaceum namun pada tes niacin (e pada beberapa strain.

M. smegmatis.

>GN non pigmen. *asil tes tipikal 2 arylsulphatase (e /pada ! minggu0N pertumbuhan ;CB

(eN *idrolisis Teen (e. 'itemukan pada smegmeN diyakini non patogenik.

M. terrae.

SGN non-chromogenic. ersama M. nonchromogenicum dan M. triviale, membentuk Ogrup

Terrae atau kompleks M. terrae spesies yang patogenik namun tampaknya langka.

M. thermoresistibile.

>GN scotochromogen. *asil tes tipikal2 arylsulphatase -(eN niacin -(eN reduksi nitrat-(eN

pertumbuhan C4B (eN *idrolisis Teen (eN Tes T4*(e. 'itemukan di tanah. 'ilaporkan

patogenik di paru /beberapa kasus0N kulit dan node limfaN serta %aringan payudara

M. triplex .

SGN non pigmen. 'i isolasi dari beragam spesimen klinis. M. triplex berasosiasi dengan

infeksi pada pasien transplantasi hati.

M. tuberculosis.

SGN aerobic. @on pigmen. *asil tes tipikal2 katalase /:#B0 -(eN pertumbuhan pada ;4B -(eN

pertumbuhan pada 9AB (eN pertumbuhan diperkuat oleh gliserol dan pyru(atN niacin (eN

reduksi nitrat(eN *idrolisis Teen (ariabelN sensitif pada pyraDinamida. iasanya berbentuk


12/19

koloni kasar, mencolok, putih pucat /pertumbuhan eugonik0. 6gen penyebab tuberkulosis.

3nsersi barisan 3S:!!$ /Q.(.0 sering digunakan untuk menentukan tipe isolat M. tuberculosis.

M. ulcerans.

SGN pigmentasi (ariabel. *asil tes tipikal2 catalase /:#B0 (eN pertumbuhan pada 9$B (eN

pertumbuhan pada 9AB -(eN niacin (ariabelN reduksi nitrat-(eN *idrolisis Teen -(e. Spesiesini ditemukan pada (egetasi di daerah tropisN ia menyebabkan ulcer buruli.

M. xenopi .

SGN pigmentasi (ariabel. 'itemukan di air, dan mampu menyebabkan lesi pada paru manusia.

Tidak tumbuh pada 4CB, sulit tumbuh pada 9AB, dan memiliki suhu pertumbuhan optimum

pada sekitar . ;4;CB.

P@'6*+L+6@

3stilah mikobakterium diperkenalkan pada tahun !#": untuk menggambarkan satu

kelompok besar bakteri yang menghasilkan selubung seperti kapang /mould-like pellicles0

ketika dikembangbiakkan dalam media cair. &uman ini berbentuk batang pan%ang, nonmotile,

aerob, ber(irulensi rendah, tidak membentuk spora, dan memiliki selubung lipofilik /asam

mikolat0 yang menyebabkan kuman resisten terhadap pearnaan asam alkohol /tahan asam0

dan Dat bakterisidal. Genus mikobakterium, terdiri atas "C spesies, meliputi organisme

patogen pada manusia dan hean (ertebrata, sebagian besar berupa organisme komensal dan

saprofit yang di%umpai di alam bebas. &uman di%umpai secara alami di air tanah, air minum

yang berasal dari sistem penampungan, tap ater, tanah, aerosol, susu, parasit protoDoa,

hean, dan manusia. 5rganisme patogen pada manusia yang terpenting adalah M.

tuberculosis dan M. leprae. 6kan tetapi, telah ditemukan berbagai spesies yang berbedadengan M. tuberculosis. &uman ini digolongkan sebagai mikobakterium atipikal. Saat ini

sekitar C$ spesies mikobakterium atipikal telah teridentifikasi namun hanya beberapa spesies

yang bersifat patogen terhadap manusia, di antaranya M. a(ium, M. intracellulare, M

chelonae, M. kansasii, M. marinum, M. fortuitum, M. gordonae, dan M. ulcerans. Status imun

pasien sangat menentukan manifestasi penyakit, apakah diseminata atau lokal.

&L6S3)3&6S3

Sekitar tahun !"C$, Timple dan >unyon membuat klasifikasi mikobakterium atipikal

men%adi empat kelompok berdasarkan kecepatan tumbuh, pembentukan pigmen kuning ditempat terang atau gelap, serta sifat-sifat kolonisasi. )otokromogen /kelompok 30 tumbuh

lambat pada media kultur /lebih dari tu%uh hari, sekitar 4-9 minggu koloni menghasilkan

pigmen kuning terang atau oranye pada pa%anan cahayaN meliputi M. kansasii, M. marinum,

M. simiae. Sama halnya dengan fotokromogen, skotokromogen /kelompok 330 %uga tumbuh

lambat pada media namun koloni menghasilkan pigmen dengan1tanpa pa%anan cahaya, terdiri

atas M. Eenopi, M. scrofulaceum, M. sDulgai, M. gordonae, dan M. fla(escens. @on-

fotokromogen /kelompok 3330 tumbuh lambat dan tidak menghasilkan pigmen dengan1tanpa

pa%anan cahayaN meliputi M. a(ium-intracellulare, M. haemophilum, M. malmoense, M.

gastri, M. tri(iale, M. terrae, dan M. ulcerans. >apid groers /kelompok 30 %uga tidak

memproduksi pigmen, namun tumbuh cepat dalam 9-C hari terdiri atas M. abscessus, M.


13/19

fortuitum, M. chelonae, dan M. smegmatis. &lasifikasi >unyon memiliki kekurangan, karena

tidak menun%ukkan korelasi antara karakteristik kuman dengan gambaran klinis yang ter%adi.

Pada tahun !"A", Holinsky memodifikasi klasifikasi tersebut dan membagi mikobakterium

atipikal ke dalam dua kelompok berdasarkan potensi patogenitas dan kecepatan tumbuh.4

Tabel ! menggambarkan klasifikasi mikobakterium atipikal modifikasi Holinsky

Tabel !. lassification of mycobacteria

$. %uman pathogens

6. Mammalian tubercle bacilli /tuberculosis compleE0

!. M. tuberculosis

4. M. bo(is /including strain bacillus almette-GuRrin, G0

9. M. africanum

;. M. leprae

$$. So-called nontuberculous& potentially pathogenic mycobacteria

6. Slo groing

!. M63S compleE

a. M. a(ium-intracellulare

b. M. scrofulaceum

c. M. haemophilum

4. M. kansasii

9. M. ulcerans

;. M. marinum

C. M. Eenopi

:. M. sDulgai

A. M. simiae

. >apid groing tablet !E

!. M. fortuitum compleE tablet 4E

a. M. fortuitum tablet 9E

b. M. chelonei tablet 9E


14/19

$$$. So-called nontuberculous& nonpathogenic (e'cept under unusual circumstances"

mycobacteria

. Slo groing tablet !E

!. M. gordonae tablet 4E

4. M. gastri tablet 4E

9. M. terrae tablet 4E

a. M. nonchromogenicum tablet 9E

b. M. tri(iale tablet 9E

;. M. fla(escens tablet 9E

C. M. thermoresistibile tablet 9E

). >apid groing tablet !E

!. M. smegmatis tablet 4E

4. M. (accae tablet 4E

9. M. parafortuitum compleE tablet 4E

P*+G,N,S$S

3nfeksi mikobakterium atipikal ter%adi akibat reaksi antara manusia dan kuman.

Saprofit ini hanya akan menimbulkan infeksi pada manusia dalam beberapa kondisi

tertentu.3nfeksi ditentukan oleh (irulensi organisme, dera%at pa%anan, dan respons imun

pe%amu. +ntuk menimbulkan infeksi, dibutuhkan gangguan sistem pertahanan pe%amu.

Pertama, berupa kerusakan integritas kulit atau membran mukosa akibat luka dan trauma

yang dapat memfasilitasi infeksi kulit. eberapa laporan kasus menyatakan baha infeksi

mikobakterium atipikal ter%adi pasca prosedur medis, misalnya kateterisasi, mammoplasti,

(ideoskopi, dan bedah kosmetik. )erringer dkk. melaporkan ke%adian infeksi mikobakterium

atipikal pada lokasi tindik atau tattoo /alis mata dan umbilikus0. Saudo dkk. melaporkan !C

kasus infeksi mikobakterium atipikal pasca tindakan mesoterapi. Laporan lainnya

menyatakan infeksi mikobakterium atipikal ter%adi pasca tindakan liposuction, laparoskopi,

dan transplantasi organ.

Gambaran histopatologis yang berbeda-beda dan tidak spesifik sering di%umpai pada

infeksi mikobakterium atipikal. 'apat ditemukan infiltrat granulomatosa dengan

pembentukan granuloma tuberkuloid, granuloma sarcoid-like, atau nodus rheumatoid-like

sering ditemukan. Selain itu, abses pada dermis atau subkutan, infiltrasi histiositik difus pada

dermis dan subkutan, infiltrat inflamasi %aringan subkutan akut maupun kronik /panikulitis0,

atau bahkan inflamasi kronis yang nonspesifik %uga pernah dilaporkan. erbagai gambaranhistopatologis ini diyakini berkaitan dengan status imunologi pe%amu.


15/19

Mycobacterium ulcerans

3nfeksi M. ulcerans merupakan infeksi yang menimbulkan %aringan bersifat nekrotik

dan indolen pada kulit, %aringan subkutan, dan tulang. 3nfeksi ini /disebut %uga ulkus uruli0

merupakan infeksi mikobakterium tersering pada pasien imunokompeten setelah tuberkulosis

dan lepra. 3nfeksi bersifat endemik sedikitnya di 94 negara, namun sebagian besar terdapat di

daerah tropis yang memiliki banyak hutan dan curah hu%an tinggi. 3nfeksi paling banyak

ditemukan pada usia anak dan deasa muda, serta lebih sering menyerang perempuan

dibandingkan laki-laki. 3nfeksi ter%adi pada kulit yang tidak utuh akibat trauma setelah

terpa%an air, tanah, atau tanaman yang telah terkontaminasi. Laporan lain menyatakan baha

infeksi dapat ter%adi melalui gigitan ataupun sali(a dan feses serangga air /@aucoris spp. dan

lastomatidae spp.0. Patogenesis infeksi M. ulcerans berkaitan erat dengan dua sifat kuman,

yaitu pertumbuhan kuman yang optimal pada temperatur 9$-99B dan kemampuan kuman

memproduksi toksin mikolakton. Temperatur yang tepat menentukan aitan lesi pada kulit.

Masa inkubasi berkisar antara 4-9 bulan setelah inokulasi. Toksin menyebabkan kerusakan %aringan yang hebat dan kronis, menciptakan medium yang baik untuk proliferasi kuman dan

melindungi kuman terhadap kontak dengan sel imunokompeten. 3nfeksi M. ulcerans tediri

atas dua stadium, /!0 stadium pra-ulseratif dan /40 stadium ulkus nekrotik yang kronis. Lesi

kulit dini biasanya berupa nodus kecil subkutan yang tidak tampak dan %arang teraba.!,4 Pada

perkembangan selan%utnya, lesi membesar dan men%adi terlihat oleh mata, kadang

membentuk plak dengan indurasi di bagian tepi dan edema. &ulit di atas lesi men%adi berkilat

dan kehitaman, kemudian timbul nekrosis dan ulserasi. ula dapat mendahului sebelum

timbul ulkus. Setiap bagian tubuh dapat terlibat pada pasien anak. Pada deasa, tempat

predileksi terdapat di ekstremitas, terutama ekstremitas baah. +lkus tidak terasa nyeri

ataupun nyeri tekan, berkembang cepat men%adi bentuk iregular dengan dinding yang

bergaung. 'asar ulkus berupa %aringan lemak yang nekrotik dan kadang di%umpai sekret

mukoid %ernih. @ekrosis dapat meluas ke otot atau tulang. Pasien umumnya tidak mengalami

ge%ala konstitusi dan limfadenopati. +lkus dapat sembuh spontan dalam aktu beberapa

bulan sampai tahun /:-" bulan0, mengalami fibrosis dan kalsifikasi dengan meninggalkan

%aringan parut dan komplikasi lainnya antara lain kontraktur, ankilosis, osteomielitis,

deformitas, dan limfedema. Gambaran histopatologis lesi aal menun%ukkan nekrosis akut di

dermis atau subkutan, dengan temuan keterlibatan luas %aringan lemak subkutan berupa

pannikulitis septum. Lemak men%adi nekrotik dan dapat mengalami kalsifikasi. Pada dermis

bagian dalam, tampak (askulitis leukositoklastik pembuluh darah kecil dan sedang. Saat

penyembuhan dimulai, gambaran histopatologis yang ditemukan berupa reaksi

granulomatosa atau limfositik. 'iagnosis banding lesi dini infeksi M. ulcerans berupa

granuloma benda asing, fascitis nodular, phycomycetes, abses in%eksi, furunkulosis, myiasis,

pannikulitis, kista, dan tumor kelen%ar apendiks. 'iagnosis banding pada fase ulseratif

meliputi selulitis nekrotik aerob atau anaerob, pioderma gangrenosum, pannikulitis

supurati(a, (askulitis dengan atau tanpa granuloma, dan gumma /sifilis0.


16/19

Mycobacterium marinum

Mycobacterium marinum terdapat di air taar dan air laut, termasuk kolam renang

dan akuarium. )aktor risiko infeksi berupa riayat trauma dan peker%aan atau hobi yang

berkaitan dengan air. Pandian dkk. melaporkan infeksi M. marinum pada pasien pasca

transplantasi organ. Lesi aal berupa area eritematosa dengan indurasi dan sedikit nyeri tekan

yang muncul dalam masa inkubasi 4-9 minggu. Lesi kemudian berkembang men%adi

papulonodus soliter atau multipel berkelompok berarna merah kecoklatan yang perlahan

berubah men%adi keunguan. Lesi dapat berupa abses dan men%adi ulkus atau membentuk

papul (erukosa atau plak menyerupai psoriasis. Tempat predileksi terdapat pada siku

/tersering0, lutut, tangan, dan kaki. Pada 4CI kasus, nodus sekunder dapat terlihat dengan

pola sporotrikoid. Lesi dapat sembuh spontan dalam !-4 tahun dan meninggalkan %aringan

parut. &elen%ar getah bening regional dapat membesar, namun tidak pernah pecah. Laringitis,

osteomielitis, artritis, bursitis, tenosino(itis dapat ter%adi apabila struktur dalam terserang.

Gambaran histopatologis infeksi M. marinum dapat berupa inflamasi akut dan kronis sampaigranuloma tuberkuloid. Lesi aal menun%ukkan kumpulan sel PM@ /polimorfonuklear0 yang

dikelilingi histiosit. Pada perkembangan selan%utnya, dapat ditemukan infiltrat inflamasi yang

terdiri atas limfosit, sel epiteloid, sel raksasa Langerhans, dan fokus nekrosis fibrinoid. Pada

kebanyakan kasus tidak di%umpai kuman, bila ada biasanya di dalam histiosit. 3nfeksi M.

marinum pada pasien imunokompromais tidak berbeda dengan pasien imunokompeten.

Pasien imunokompromais memiliki risiko lebih besar untuk mengalami infeksi dalam, lesi

sporotrikoid, lesi kulit diseminata, dan keterlibatan organ dalam. eberapa kelainan kulit

yang menyerupai lesi plak atau nodus pada infeksi M. marinum adalah leismaniasis, (eruka

(ulgaris, tuberkulosis kutis (erukosa, lupus (ulgaris, sifilis, lepra, granuloma benda asing,

dan pioderma gangrenosum.

Mycobacterium ansasii

Mycobacterium kansasii merupakan mikobakterium atipikal yang paling dekat

hubungannya dengan M. tuberculosis. &uman dapat di%umpai di alam bebas dan infeksi

bersifat endemik. 3nfeksi primer yang ditimbulkan M. kansasii adalah penyakit paru kronik

dengan sifat khas yaitu lokasi tersering di lobus atas paru dan ka(itas multipel dengan

dinding yang tipis. @amun demikian, kuman %uga dapat menyerang organ di luar paru antara

lain kulit, kelen%ar getah bening, sistem muskuloskeletal, gastrointestinal, dan urogenital.

3nfeksi umumnya ter%adi pada usia deasa, lebih sering ditemukan pada laki-laki dan pasien

dalam keadaan imunodefisiensi. 3nokulasi dapat ter%adi baik pada kulit sehat maupun kulit

yang mengalami trauma ringan sebelumnya. Manifestasi kulit infeksi M. kansasii terdapat

dalam berbagai bentuk. entuk tersering berupa papul dengan distribusi sporotrikoid. @odus

subkutan kadang ditemukan dan dapat meluas ke struktur yang lebih dalam. &elainan %uga

dapat berupa plak berindurasi berarna merah keunguan, pustul, krusta, papul (erukosa,

abses piogenik, selulitis, plak ulserasif yang menyebar pada penyakit diseminata,

limfadenopati ser(ikal, dan infeksi kulit periorifisial. &eterlibatan sistem muskuloskeletal

yang umum ter%adi yaitu sindrom carpal tunnel, sino(itis granulomatosa, artritis, tendonitis,

fasciitis, dan osteomielitis. Pada penyakit diseminata dapat disertai demam, ge%ala konstitusi,keterlibatan organ paru, hepatosplenomegali, dan kelainan hematologi berupa leukopenia atau


17/19

pansitopenia. Per%alanan penyakit umumnya lambat. Sering di%umpai lesi kronik yang stabil

atau regresi spontan. Gambaran histopatologis bersifat tidak spesifik, berupa granuloma

perki%uan dan dapat ditemukan basil tahan asam /T60. Penyakit lain yang menyerupai

infeksi M. kansasii yaitu sporotrikosis, tuberkulosis, dan infeksi kulit granulomatosa lainnya.

Mycobacterium scroulaceum

&uman M. scrofulaceum ditemukan dalam produk ternak, tanah, dan air. Paling sering

bermanifestasi klinis sebagai limfadenitis ser(ikal bagian atas, unilateral, dengan nyeri

spontan dan nyeri tekan minimal. Port dentrRe kuman tidak diketahui namun diduga berasal

dari tenggorokan. +mumnya ter%adi pada anak yang tampak sehat, dengan rentang usia antara

!-9 tahun. +mumnya mengenai kelen%ar getah bening submandibular dan submaksilar, %arang

pada tonsilar dan ser(ikal anterior. Lesi berkembang dan membesar dalam beberapa minggu,

melunak, kadang-kadang men%adi ulkus, fistula atau ruptur dan mengering. Penyembuhan lesi

ditandai dengan fibrosis dan kalsifikasi. Lesi kulit tidak disertai ge%ala konstitusi. 3nfeksi M.

scrofulaceum %uga dapat berupa abses subkutan, multipel, diskret, atau berupa gambaran

sporotrikoid. &eterlibatan paru dan organ lain %arang dilaporkan dan pada kebanyakan kasus,

infeksi bersifat %inak dan sasirna. Gambaran histopatologis limfadenopati akibat infeksi M.

scrofulaceum serupa dengan limfadenopati pada tuberkulosis. 'iagnosis banding infeksi ini

adalah limfadenitis bakterial, infeksi (irus termasuk mononukleosis dan mumps, keganasan

termasuk tumor padat, limfoma, dan leukemia.

Mycobacterium aium-intracellulare

Mycobacterium a(ium-intracellulare meliputi berbagai organisme dengan (ariasi

mikrobiologi dan sifat patogenik yang luas. Setidaknya terdapat 4$ subtipe kuman yang dapat

dibedakan secara teknik imunologis, alaupun kepentingan klinisnya tidak %elas. 5rganisme

ini biasanya dikelompokkan bersama dengan M. scrofulaceum dan dinamakan kompleks M.

a(ium-intracellulare-scrofulaceum. 6kan tetapi, beberapa kepustakaan lain tetap

membedakan kedua kuman ini. Mycobacterium scrofulaceum menyebabkan limfadenopati

yang bersifat %inak dan sasirna serta %arang melibatkan organ lain, sedangkan M. a(ium-

intracellulare umumnya menyebabkan kelainan paru dan lebih %arang menyebabkan

osteomielitis dan limfadenitis ser(ikal disertai pembentukan sinus. Mycobacterium a(ium-

intracellulare men%adi penyebab morbiditas pada pasien 63'S. Lesi primer kulit sangat %arang

dan biasanya berhubungan dengan keadaan imunodefisiensi pasien. Lesi primer berupa plak multipel kekuningan atau dengan tepi kemerahan, berskuama, dan indolen yang kadang-

kadang menyerupai lupus (ulgaris. Lesi %uga dapat berupa nodus subkutan yang berkembang

secara lambat, cenderung mengalami ulserasi, berkrusta, dan bersifat kronis. Lesi lain berupa

adenitis ser(ikal, dengan pola sporotrikoid, pannikulitis, fasicitis, dan sino(itis. Pada

keadaaan diseminata, kelainan kulit muncul secara sekunder, berupa ulserasi generalisata,

granuloma, infiltrasi eritematosa pada ekstremitas, adenopati generalisata, pustul, atau edema

%aringan lunak.


18/19

Mycobacterium ortuitum& Mycobacterium chelonae dan Mycobacterium abscessus

Tiga spesies mikobakterium yang termasuk golongan rapid groers ini bersifat

patogen fakultatif dan saprofit di alam. 5rganisme ini tersebar luas dan umum di%umpai di air

dan tanah. Mycobacterium fortuitum, M. chelonae, dan M. abscesssus menimbulkan

gambaran klinis serupa. Lesi kulit umumnya timbul mengikuti trauma kulit atau pasca

tindakan bedah, misalnya liposuction, in%eksi silikon, mesoterapi, laparoskopi, in%eksi

subkutan, dan pedicure. Lesi kulit dini timbul dalam 9-; minggu setelah inokulasi berupa

infiltrasi kemerahan yang nyeri pada lokasi inokulasi, tidak disertai ge%ala diseminata dan

konstitusi. 6bses dingin pasca in%eksi kadang-kadang ditemukan. Sarma dan Thakur pernah

melaporkan gambaran atipikal lesi kulit M. fortuitum yang hanya berupa pembengkakan yang

bertambah besar dalam aktu tiga minggu tanpa riayat trauma pada seorang

imunokompeten. Lesi selan%utnya berkembang men%adi nodus berarna merah kehitaman

dan dapat disertai abses. Lesi diseminata umumnya tidak disertai riayat trauma dan berupa

episode abses multipel yang rekurens pada ekstremitas atau erupsi papular dan makulageneralisata. 5rgan dalam %uga dapat terkena. &uman %uga dapat menyebabkan limfadenopati

ser(ikal unilateral dan gambaran pola sporotrikoid. Temuan pada pemeriksaan histopatologis

menun%ukkan respons inflamasi dimorfik berupa pembentukan granuloma dengan sel raksasa

benda asing serta mikroabses dengan sebukan sel PM@. Gambaran lain dapat berupa

nekrosis, namun tidak ada perki%uan. &uman T6 kadang-kadang ditemukan di dalam

mikroabses.

Mycobacterium s/ulgai& Mycobacterium haemophilum dan Mycobacterium genaense

&uman M. sDulgai, M. haemophilum dan M. gena(ense sangat %arang menyebabkangangguan klinis pada manusia. eberapa laporan pernah menyatakan limfadenitis ser(ikal,

selulitis, nodus dan plak, bursitis, pneumonia, dan erupsi granulomatosa subkutan yang

disebabkan oleh organisme ini. Lebih lan%ut, M. sDulgai dapat memberikan kelainan kulit

berupa nodus eritematosa dengan nyeri tekan pada ekstremitas, badan, atau leher. @odus

dapat berfluktuasi, memecah, dan mengering secara spontan. Lesi kulit akibat M.

haemophilum umumnya timbul pada lokasi yang berbeda di ekstremitas dan badan. Lesi

berupa papul kemerahan hingga keunguan yang membesar secara perlahan men%adi nodus

ulseratif, berkrusta, disertai nyeri tekan atau abses dan fistula dengan isi pus. &eluhan

sistemik berupa penurunan berat badan, tenosino(itis, efusi pada sendi, atau keluhan paru

dapat ditemukan. Gambaran histopatologis yang di%umpai berupa granuloma supuratif yang

mengandung kuman T6.

Miobaterium lain

Se%umlah mikobakterium lain pernah dilaporkan menyebabkan penyakit pada

manusia. eberapa spesies dapat menyebabkan kelainan kulit pada manusia. Mycobacterium

gordonae yang bersifat non patogen! menyebabkan papulonodus ulseratif dengan atau tanpa

penyebaran limfangitik pola sporotrikoid. 3nokulasi ter%adi pada kulit yang mengalami trauma

atau pasca gigitan tikus. Setelah inokulasi, infeksi dapat menyebabkan inflamasi difus dan

meluas dengan sekret serosanguinolen disertai ge%ala sistemik /demam, menggigil, nausea,

dan muntah0. Pada pasien imunokompromais, infeksi kulit M. Eenopi dapat menyertai infeksi


19/19

pada tulang dan %aringan lunak, misalnya epididimitis, osteomielitis, limfadenitis, dan artritis.

Lesi kulit pada infeksi M. malmoense berupa nodus di dermis berarna kemerahan dan nyeri

tekan yang tersebar di ekstremitas dan badan.

0$GN+S$S

'iagnosis beberapa infeksi mikobakterium atipikal dapat ditegakkan berdasarkan

riayat penyakit gambaran klinis, lokasi geografis, dan riayat peker%aan /seperti pada

infeksi M. marinum0. @amun, tidak semua infeksi mudah dikenali. Seperti halnya infeksi

lain, diagnosis pasti infeksi mikobakterium atipikal bergantung pada identifikasi

mikroorganisme yang diisolasi dari spesimen pada kultur. Pemeriksaan histopatologis dapat

membantu diagnosis, namun tidak dapat membedakan kuman penyebab karena sebagian

besar infeksi memberikan gambaran yang sama. &uman T6 tidak selalu ditemukan dalam

pemeriksaan dan ketiadaan kuman T6 tidak menyingkirkan diagnosis infeksi

mikobakterium atipikal. Saat ini, kema%uan bidang biologi molekular memungkinkan dan

memudahkan indentifikasi kuman penyebab dilakukan lebih cepat tanpa harus menunggu

selama ;-: minggu seperti pada metode kultur kon(ensional. Teknik polymerase chain

reaction /P>0 memungkinkan diagnosis langsung secara cepat, sensitif, dan spesifik dalam

identifikasi kuman. Pemeriksaan P> dilakukan dengan menggunakan penanda asam nukleat

dalam mengidentifikasi sekuens basa spesifik '@6 atau >@6 kuman. 6bdala dkk. dan

ollina dkk. melaporkan keunggulan teknik P> sebagai metode terbaik untuk mendiagnosis

infeksi mikobakterium atipikal. @amun mereka menyatakan baha diagnosis akhir infeksi

tidak dapat ditegakkan ataupun disingkirkan hanya berdasarkan teknik P>. &orelasi temuan

klinis dan patologi tetap men%adi langkah diagnosis untuk semua kasus.

Documents

Mycobacterium.docx