NGHIÊN CỨU CÁC CHỈ SỐ ... - files.benhvien108.vnfiles.benhvien108.vn/LuanAn/56/Luan an.pdf · LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

VŨ ĐÌNH TRIỂN

NGHIÊN CỨU CÁC CHỈ SỐ DOPPLER MÔ CƠ TIM

Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH BÌNH THƯỜNG VÀ

BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI 2015

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

VŨ ĐÌNH TRIỂN

NGHIÊN CỨU CÁC CHỈ SỐ DOPPLER MÔ CƠ TIM

Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH BÌNH THƯỜNG VÀ

BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP

Chuyên ngành: Chẩn đoán hình ảnh

Mã số : 62720166

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN:

PGS.TS. Trần Văn Riệp

PGS.TS. Lê Ngọc Hà

HÀ NỘI 2015

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu,

kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất

kỳ một công trình nào khác.

Tác giả luận án

Vũ Đình Triển

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy và Ban Giám đốc Bệnh viện TWQĐ

108, Ban Giám đốc Học Viện Quân Y, Phòng Sau đại học – Bệnh viện TWQĐ

108, Phòng Sau Đại học – HVQY đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong

suốt quá trình học tập và hoàn thành luận án.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Trần Văn Riệp và

PGS.TS. Lê Ngọc Hà, những người Thầy đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ tôi

trong suốt quá trình học tập.

Xin được bày tỏ lòng biết ơn và sự kính trọng tới Tập thể giáo viên bộ

môn Chẩn đoán hình ảnh viện nghiên cứu y dược lâm sàng 108 đã luôn quan

tâm giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và tận tình đóng góp cho tôi nhiều ý kiến

quý báu để luận án ngày một tốt hơn.

Xin trân thành cảm ơn Tập thể cán bộ nhân viên Khoa Chẩn đoán chức

năng – Bệnh viện TWQĐ 108, đã tạo mọi điều kiện, động viên và giúp đỡ tôi

trong suốt quá trình học tập và công tác.

Xin trân trọng cảm ơn Phòng Kế hoạch tổng hợp, các Khoa Nội Cán bộ

A1, Khoa Tim mạch A2-A, Khoa khám bệnh C1.1, Khoa Y học hạt nhân – Bệnh

viện TWQĐ 108 đã nhiệt tình giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện luận án.

Xin chân thành cảm ơn những bệnh nhân và người tình nguyện đã tham

gia vào nghiên cứu để tôi có thể hoàn thành được công trình này.

Xin chân thành cảm ơn các bạn bè và đồng nghiệp đã luôn động viên,

khích lệ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.

Tôi xin ghi nhớ công ơn của Cha Mẹ, anh em, vợ và con tôi, chỗ dựa

vững chắc cho tôi hoàn thành luận án này.

Vũ Đình Triển

MỤC LỤC

Mục lục

Danh mục các ký hiệu, các chữ viết tắt

Danh mục các bảng

Danh mục các sơ đồ, biểu đồ, hình

ĐẶT VẤN ĐỀ…………………………………………………………………..………...1

CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN ………….………………………………………………......3

1.1 BIẾN ĐỔI CẤU TRÚC, CHỨC NĂNG TIM Ở NGƯỜI BÌNH THƯỜNG THEO

TUỔI VÀ BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP …… ………………………………..…....3

1.1.1. Cấu trúc mô cơ tim và tế bào cơ tim………………………………….…….3

1.1.2. Những thay đổi cấu trúc và chức năng của tim theo tuổi………..………..4

1.1.3. Biến chứng tim của tăng huyết áp………………………………………….7

1.1.3.1. Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim và cấu trúc tổ chức cơ tim………...7

1.1.3.2. Phì đại thất trái……………………………………………………8

1.1.3.3. Rối loạn nhịp tim…………………………………………………11

1.1.3.4. Suy tim …………………………………………………………..13

1.1.3.5. Tổn thương nhĩ trái………………………………………………13

1.1.3.6. Thiếu máu cơ tim…………………………………………….…...14

1.2. MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI VÀ

CHỨC NĂNG TIM Ở NGƯỜI BÌNH THƯỜNG VÀ BỆNH NHÂN THA ……………15

1.2.1. Siêu âm tim thường quy………………………………………………..… 15

1.2.2. Ghi hình phóng xạ…………………………………………………….…...16

1.2.3. Cộng hưởng từ tim……………………….…………………………..…….18

1.3. VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM DOPPLER MÔ CƠ TIM TRONG ĐÁNH GIÁ HÌNH

THÁI VÀ CHỨC NĂNG TIM Ở BỆNH NHÂN THA……………………………….....20

1.3.1. Nguyên lý siêu âm mô cơ tim………………………………………..…….20

1.3.2. Một số thông số của siêu âm Doppler mô cơ tim……………………….…23

1.3.3. Gía trị của siêu âm Doppler mô trong đánh giá bệnh tim do THA………..25

1.4. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ SIÊU ÂM DOPPLER MÔ CƠ TIM Ở NGƯỜI

TRƯỞNG THÀNH VÀ Ở BỆNH NHÂN THA………………………………………..31

1.4.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới………………………………………..31

1.4.2. Các nghiên cứu ở trong nước………………………………………….…..35

CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU………………....….36

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU…………………………………………..….……….36

2.1.1. Nhóm người bình thường………………………………………….………36

2.1.2. Nhóm bệnh nhân THA……….……………….………………………….38

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU…………………………………………........…..38

2.2.1.Thiết kế nghiên cứu………………..……………………………….………38

2.2.2. Cỡ mẫu ………………………………………………………………..…...39

2.2.3. Khám xét lâm sàng, cận lâm sàng chung………………………….………40

2.2.4. Quy trình kỹ thuật siêu âm tim……………………………………….……41

2.2.4.1. Chuẩn bị bệnh nhân……………………………………………...41

2.2.4.2. Trang thiết bị kỹ thuật………………………………………..…..41

2.2.4.3. Kỹ thuật đo các thông số siêu âm TM, 2D, Doppler………..….43

2.2.4.4. Kỹ thuật siêu âm Doppler mô……………………………………47

2.2.5. Các tiêu chuẩn chẩn đoán…………………………………………………50

2.2.5.1. Một số tiêu chuẩn đánh giá về lâm sàng và xét nghiệm……..….50

2.2.5.2. Chụp xạ hình tưới máu cơ tim…………………………………….….54

2.2.5.3. Chụp động mạch vành………………………………………….……...55

2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU………………………………………………………………..…..56

CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU………………………………………...……...58

3.1. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH BÌNH THƯỜNG

3.1.1. Đặc điểm chung ……………………………..……………………….…....58

3.1.2. Giá trị bình thường một số thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ………..60

3.1.3. Mối tương quan giữa tuổi và các thông số Doppler mô cơ tim……..…...67

3.1.4. Ảnh hưởng của một số yếu tố sinh lý đến các thông số Doppler mô cơ tim…………...72

3.2. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CÁC CHỈ SỐ TDI Ở BỆNH NHÂN THA………..…...76

3.2.1. Đặc điểm chung của nhóm tăng huyết áp………………….………….…..76

3.2.2. Biến đổi siêu âm TM, 2D và Doppler ở bệnh nhân tăng huyết áp…………...……..79

3.2.3. Các thông số Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp…...………....82

3.2.4. Liên quan của các thông số Doppler mô cơ tim với thời gian phát hiện bệnh

THA………………………………………………….……….……………..……86

3.2.5. Ảnh hưởng của phì đại thất trái đến các thông số Doppler mô cơ tim………………..88

3.2.6. Liên quan giữa hình ảnh khuyết xạ trên XHTMCT và các thông số Doppler

mô cơ tim …………………………………………………………………..…….92

CHƯƠNG IV. BÀN LUẬN ……………………………………………………..............94

4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG NHÓM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU…………………..….94

4.1.1. Nhóm người bình thường……………………………..……………….…..94

4.1.2. Nhóm tăng huyết áp………………………………………………….……95

4.2. ĐẶC ĐIỂM CÁC THÔNG SỐ DOPPLER MÔ CƠ TIM Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH

BÌNH THƯỜNG, ẢNH HƯỞNG CỦA MỘT SỐ YẾU TỐ SINH LÝ……………………...….96

4.2.1. Đặc điểm các thông số Doppler mô cơ tim ở người bình thường và ảnh

hưởng của tuổi…………………………………………………………………....97

4.2.2. Ảnh hưởng của một số yếu tố sinh lý khác đến các chỉ số Doppler mô cơ

tim…………………………………………………………………………..…...111

4.3. BIẾN ĐỔI MỘT SỐ THÔNG SỐ DOPPLER MÔ CƠ TIM VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI MỘT

SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN THA……………………....116

4.3.1. Biến đổi các thông số siêu âm TM, 2D, và Doppler tim ở bệnh nhân

THA………………………………………………………………………..…….117

4.3.1.1. Những thay đổi về hình thái thất trái……………………………...117

4.3.1.2. Những thay đổi về chức năng tâm thu, tâm trương thất trái……...118

4.3.2. Biến đổi một số thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân THA ……….…....120

4.3.2.1. Biến đổi một số thông số Doppler mô cơ tim đánh giá chức năng tâm thu thất

trái…………………………………………………………………………………………..120

4.3.2.2. Biến đổi một số thông số Doppler mô cơ tim đánh giá chức năng

tâm trương thất trái ……………………………………………………………123

4.3.2.3. So sánh các chỉ số Doppler mô cơ tim giữa những bệnh nhân THA có chức

năng tâm trương thất trái bình thường với nhóm chứng…………………………....127

4.3.3. Mối liên quan giữa một số thông số Doppler mô cơ tim với một số đặc điểm

lâm sàng, cận lâm sàng……………………………………………………….....128

4.3.3.1. Mối liên quan giữa một số chỉ số Doppler mô cơ tim với thời gian

phát hiện bệnh tăng huyết áp……………………………………………….…128

4.3.3.2. Mối liên quan giữa một số thông số Doppler mô cơ tim và phì đại

thất trái…………………………………………………………………………..129

4.3.3.3. Mối liên quan giữa một số chỉ số Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân

THA và thiếu máu cơ tim ……………………………………………...……...131

KẾT LUẬN…………………………………………………………………......………136

KIẾN

NGHỊ………………………………………………………………………...…...138

PHỤ LỤC

Danh mục các công trình nghiên cứu của tác giả đã đăng in liên quan đến

luận án

Tài Liệu tham khảo

Danh sách bệnh nhân

Danh sách nhóm chứng

Mẫu bệnh án nghiên cứu

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Chữ viết tắt

Viết đầy đủ

A

Am

BMI

BSA

BN

CNTTh

CNTTr

CHT

CLVT

cs

2D

Dd

Ds

DT

ĐM

ĐMC

ĐMV

E

EF

FS

Em

ETm

HA

HATTh

HATTr

Vận tốc tối đa cuối tâm trương của dòng chảy qua van 2 lá

Vận tốc cơ tim tối đa cuối tâm trương

Chỉ số khối cơ thể

Diện tích da cơ thể

Bệnh nhân

Chức năng tâm thu

Chức năng tâm trương

Cộng hưởng từ

Cắt lớp vi tính

Cộng sự

Two dimention (siêu âm hai bình diện)

Đường kính thất trái cuối tâm trương

Đường kính thất trái cuối tâm thu

Thời gian giảm tốc sóng E

Động mạch

Động mạch chủ

Động mạch vành

Vận tốc tối đa đầu tâm trương của dòng chảy qua van 2 lá

Phân số tống máu thất trái

Phân số co ngắn sợi cơ thất trái

Vận tốc cơ tim tối đa đầu tâm trương

Ejection time at myocardial segments (thời gian tống máu

vùng)

Huyết áp

Huyết áp tâm thu

IVRTm

IVSd

IVCTm

LVM

LVMI

LPWd

MPI

NMCT

PĐTT

RLNT

Sm

SPECT

TDI

THA

TM

TMCT

XHTMCT

Huyết áp tâm trương

Thời gian giãn cơ đồng thể tích vùng

Vách liên thất tâm trương

Thời gian co cơ đồng thể tích vùng

Left ventricular mass (khối lượng cơ thất trái)

Left ventricular mass index (chỉ số khối lượng cơ thất trái)

Thành sau thất trái tâm trương

Myocardial performance index (chỉ số Tei)

Nhồi máu cơ tim

Phì đại thất trái

Rối loạn nhịp tim

Vận tốc cơ tim tối đa tâm thu

Single photon emission computerized tomography (chụp cắt

lớp vi tính đơn photon)

Tissue doppler imaging (siêu âm mô cơ tim)

Tăng huyết áp

Time motion (siêu âm 1 bình diện)

Thiếu máu cơ tim

Xạ hình tưới máu cơ tim

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 2.1. Phân loại THA theo WHO/ISH (2003)………………………………...51

Bảng 2.2. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA……………………………...…51

Bảng 2.3. Phân loại suy chức năng tâm trương thất trái theo Nishimura (2003)…53

Bảng 3.1. Đặc điểm chung nhóm người trưởng thành bình thường………...…….58

Bảng 3.2. Kết quả các thông số trên siêu âm TM ………………………………...59

Bảng 3.3. Các thông số siêu âm Doppler qua van hai lá, van tĩnh mạch phổi

……..............................................................................................................60

Bảng 3.4. Các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai lá vách……… ……..61

Bảng 3.5. Các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai lá bên……….............61

Bảng 3.6. Các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai lá vách theo độ

tuổi……………………………………………………………………………...62

Bảng 3.7. Các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai lá bên theo độ

tuổi………………………………………………………………………..……63

Bảng 3.8. Mối tương quan của tuổi với các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van

hai lá vách………………………………………………………………………67

Bảng 3.9. Mối tương quan của tuổi với các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van

hai lá bên……………………………………………………………………....69

Bảng 3.10. Phân tích hồi quy tuyến tính đơn: hệ số tương quan tuyến tính (r ) giữa

các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách với giới, tần số tim, BSA,

LVMI và EF%.........................................................................................................72

Bảng 3.11. Hệ số tương quan riêng phần (phân tích tương quan đa biến) của các

thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách với tuổi, giới, BSA, tần số tim,

LVMI và EF%..................................................................................................73

Bảng 3.12. Phân tích hồi quy tuyến tính đơn: hệ số tương quan tuyến tính (r ) giữa

các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên với giới, tần số tim, BSA,

LVMI và EF%.........................................................................................................74

Bảng 3.13. Hệ số tương quan riêng phần (phân tích tương quan đa biến) của các

thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên với tuổi, giới, BSA, tần số tim,

LVMI và EF%.........................................................................................................75

Bảng 3.14. Đặc điểm chung nhóm đối tượng nghiên cứu……………….………..76

Bảng 3.15. Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân THA ………………………77

Bảng 3.16. Phân độ tăng huyết áp và thời gian phát hiện tăng huyết áp……..…..78

Bảng 3.17. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân THA…………………..78

Bảng 3.18. Đặc điểm siêu âm TM, 2D của nhóm tăng huyết áp và nhóm chứng...78

Bảng 3.19. Tỷ lệ phì đại thất trái ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp……………....80

Bảng 3.20. Tỷ lệ suy tim ở nhóm bệnh nhân THA……………………………….80

Bảng 3.21. Đặc điểm siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá, van tĩnh mạch phổi

giữa hai nhóm…………………………………………………………………..81

Bảng 3.22. Tỷ lệ các giai đoạn của suy chức năng tâm trương ……...…………...81

Bảng 3.23. So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách giữa

nhóm THA và nhóm chứng …………………………………………………...82

Bảng 3.24. So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên giữa

nhóm THA và nhóm chứng …………….………………………………………82

Bảng 3.25. So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách ở bệnh

nhân THA có CNTTr bình thường và nhóm chứng …………………………..83

Bảng 3.26. So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên ở bệnh

nhân THA có CNTTr bình thường và nhóm chứng …………………………….83

Bảng 3.27. So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách ở nhóm

THA có EF% > 50% và EF% ≤ 50% với nhóm chứng……………………………84

Bảng 3.28. So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên ở nhóm

THA có EF% > 50% và EF% ≤ 50% với nhóm chứng…………………………...85

Bảng 3.29. Các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách của các

nhóm……………………………………………………………………………..86

Bảng 3.30. Các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên của các

nhóm………………………………………………………………………….…87


nhóm…………………………………………………………………………...88


nhóm……………………………………………………………………………89


nhóm……………………………………………………………………….…..92


nhóm……………………………………………………………………………93

Bảng 4.1. Kết quả vận tốc sóng Sm tại vòng van hai lá vách trong nghiên cứu của

chúng tôi và một số tác giả………………………………………………………100

Bảng 4.2. Kết quả vận tốc sóng Sm tại vòng van hai lá bên trong nghiên cứu của


Bảng 4.3. Kết quả chỉ số E/Em tại vòng van hai lá vách trong nghiên cứu của chúng

tôi và một số tác giả……………………………………………………..……103

Bảng 4.4. Kết quả chỉ số E/Em tại vòng van hai lá thành bên trong nghiên cứu của


Bảng 4.5. Kết quả vận tốc sóng Em tại vòng van hai lá vách trong nghiên cứu của


Bảng 4.6. Kết quả vận tốc sóng Em tại vòng van hai lá thành bên trong nghiên cứu

của chúng tôi và một số tác giả………………………………………………….105

Bảng 4.7. Kết quả vận tốc sóng Am tại vòng van hai lá vách trong nghiên cứu của

chúng tôi và một số tác giả……………………………………………………....107

Bảng 4.8. Kết quả vận tốc sóng Am tại vòng van hai lá thành bên trong nghiên cứu

của chúng tôi và một số tác giả…………………………………………………..107

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ VÀ HÌNH

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 1.1. Biến chứng tim mạch của THA……………………………………….12

Sơ đồ 2.1. Sơ đồ thiết kế nghiên cứu……………………………………………...57

DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình 1.1. Cấu trúc mô cơ tim và tế bào cơ tim……………………...……………...4

Hình 1.2. Các biến chứng tim do tăng huyết áp……………………………………8

Hình 1.3. Hình ảnh khuyết xạ trên xạ hình tưới máu cơ tim ……………………..18

Hình 1.4. Hình ảnh thiếu máu cơ tim trên cộng hưởng từ động…………………..19

Hình 1.5. Hình ảnh các sóng Doppler mô cơ tim đo tại vòng van hai lá bên……..21

Hình 1.6. Hình ảnh siêu âm Doppler mô M – mode…………………..………….22

Hình 1.7. Hình ảnh các sóng Doppler mô cơ tim đo tại vòng van hai lá vách……23

Hình 1.8. Minh họa cách tính chỉ số Tei trên siêu âm Doppler mô……………….25

Hình 2.1. Máy siêu âm Sonos 7500 của hãng Philips……………………………….42

Hình 2.2. Hình ảnh vị trí đặt đầu dò siêu âm cắt mặt cắt 4 buồng tim……………42

Hình 2.3. Minh họa cách đo các thông số trên siêu âm TM………………………...43

Hình 2.4. Hình ảnh sóng E, sóng A của dòng chảy qua van hai lá và sóng S, sóng D,

sóng a của dòng chảy qua tĩnh mạch phổi……………………………………..47

Hình 2.5. Minh họa cách đo vận tốc sóng Sm, Em, Am tại vị trí vòng van hai lá

bên………………………………………………………………………………...49

Hình 2.6. Minh họa đo vận tốc cơ tim Sm, Em, Am tại vị trí vòng van hai lá vách trên

mặt cắt 4 buồng…………………………………………………………………49

Hình 2.7. Minh họa đo thời gian giãn cơ đồng thể tích vùng IVRTm tại vị trí vòng van

hai lá vách trên mặt cắt 4 buồng………………………………………….…...50

Hình 4.1. Hình ảnh vận tốc cơ tim tại vị trí vòng van hai lá bên trên mặt cắt 4 buồng ở

bệnh nhân nam 20 tuổi………………………………………………………….110

Hình 4.2. Hình ảnh vận tốc cơ tim tại vị trí vòng van hai lá bên trên mặt cắt 4 buồng ở

bệnh nhân nam 52 tuổi……………………………………………………………110

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Giá trị vận tốc sóng Sm ở vòng van hai lá vách và vòng van hai lá bên

theo nhóm tuổi…………………………………………………………………….64

Biểu đồ 3.2. Vận tốc sóng Em ở vòng van hai lá vách theo độ tuổi ……………...64

Biểu đồ 3.3 . Vận tốc sóng Em ở vòng van hai lá bên theo độ tuổi ……………...65

Biểu đồ 3.4. Vận tốc sóng Am ở vòng van hai lá vách theo độ tuổi……………...65

Biểu đồ 3.5. Vận tốc sóng Am ở vòng van hai lá bên theo độ tuổi ………………66

Biểu đồ 3.6. Giá trị chỉ số E/Em ở vòng van hai lá vách và vòng van hai lá bên theo độ

tuổi……………………………………………………………………………..66

Biểu đồ 3.7. Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Sm theo tuổi ở vị trí vòng

van hai lá vách liên thất………………………………………………………..67

Biểu đồ 3.8. Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Em theo tuổi ở vị trí vòng

van hai lá vách liên thất……………………………………………………......68

Biểu đồ 3.9. Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Am theo tuổi ở vị trí vòng

van hai lá vách liên thất…………………………………………………….…..68

Biểu đồ 3.10. Đường biểu diễn tương quan của chỉ số E/ Em theo tuổi ở vị trí vòng

van hai lá vách liên thất …………………………………………………………..69

Biểu đồ 3.11. Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Sm theo tuổi ở vị trí vòng

van hai lá bên …………………………………………………………….…….70

Biểu đồ 3.12. Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Em theo tuổi ở vị trí vòng

van hai lá bên……………………………………………………………….…..70

Biểu đồ 3.13. Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Am theo tuổi ở vị trí

vòng van hai lá bên ……………………………………………………………….71

Biểu đồ 3.14. Đường biểu diễn tương quan của chỉ số E/ Em theo tuổi ở vị trí vòng

van hai lá bên ……………......................................................................................71

Biểu đồ 3.15. Phân bố bệnh nhân THA theo giới ……………...............................79

Biểu đồ 3.16. Mối tương quan vận tốc sóng Sm tại vòng van hai lá vách liên thất với

khối lượng cơ thất trái ……………………………………………………….…..90

Biểu đồ 3.17. Mối tương quan vận tốc sóng Em tại vòng van hai lá vách liên thất với

khối lượng cơ thất trái …………………………………………………………..90

Biểu đồ 3.18. Mối tương quan vận tốc sóng Sm tại vòng van hai lá bên với khối lượng

cơ thất trái………………………………………………………………………..91

Biểu đồ 3.19. Mối tương quan vận tốc sóng Em tại vòng van hai lá bên với khối lượng

cơ thất trái……………………………………………………………..………..91

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp nguyên phát là một bệnh khá phổ biến, hay gặp nhất

trong số các bệnh tim mạch ở hầu hết các nước trên thế giới. Theo báo cáo

của tổ chức Y tế thế giới, năm 2000 số người mắc bệnh tăng huyết áp (THA)

trên toàn thế giới là khoảng 600 triệu người [170]. Một điều tra gần đây

(2008) của Viện tim mạch Việt Nam cho thấy tỷ lệ THA trong dân số là

25,1%, trong đó ở nam giới là 28,3%, nữ giới 23,1% và có xu thế ngày càng

gia tăng [160].

THA ảnh hưởng đến nhiều cơ quan, bộ phận khác nhau trong cơ thể

như, tim, thận, não, mắt…, gây ra nhiều biến cố tim mạch nghiêm trọng, làm

tăng tỷ lệ tàn phế và tử vong. Khi huyết áp tăng đã tác động trực tiếp lên tim

làm cho tim phải co bóp mạnh hơn, dẫn đến tái cấu trúc tim, lâu dần sẽ làm

tăng khối lượng cơ thất trái và ảnh hưởng đến chức năng tâm thu (CNTTh) và

tâm trương (CNTTr) thất trái. Theo nhiều nghiên cứu trên thế giới, những

biến đổi về cấu trúc và chức năng thất trái trong THA diễn ra liên tục và thầm

lặng, mà nhiều khi không thể phát hiện được bằng các phương pháp thăm

khám thông thường, trong khi đó nếu xác định được sớm các biến đổi về hình

thái và chức năng thất trái, sẽ giúp cho điều trị đạt kết quả tốt hơn, có thể làm

giảm phì đại thất trái (PĐTT), hạn chế rối loạn nhịp và phục hồi chức năng

thất trái [31], [88], [125].

Để phát hiện và đánh giá những biến đổi của tim trên bệnh nhân THA

ngoài lâm sàng, hiện nay có nhiều phương pháp cận lâm sàng khác đã được

áp dụng như cộng hưởng từ tim, chụp cắt lớp vi tính đa dẫy đầu thu, siêu âm

tim, xạ hình tưới máu cơ tim…, trong đó siêu âm tim với ưu điểm của phương

pháp không xâm nhập, có độ an toàn và hiệu qủa cao, nên thường được sử

dụng rộng rãi để đánh giá hình thái và chức năng tim trong THA, như phì đại

2

thất trái, tình trạng chức năng tâm thu, tâm trương thất trái…, tuy vậy với các

kiểu siêu âm truyền thống (không bao gồm siêu âm Doppler mô cơ tim), chưa

phát hiện được những biến đổi sớm của tim, nhất là trong những trường hợp

THA giai đoạn đầu, khi chức năng tâm thu thất trái vẫn trong giới hạn bình

thường. Chính vì thế trong khoảng vài thập niên gần đây siêu âm Doppler mô

cơ tim ra đời với ưu thế về kỹ thuật vượt trội đã cho phép đo được vận động

của các vùng cơ tim, trong cả thì tâm thu và tâm trương, nên có thể định

lượng được vận động của từng vùng cơ tim, vì vậy rất thích hợp trong chẩn

đoán bệnh động mạch vành, ngoài ra siêu âm Doppler mô cơ tim còn cho

phép đánh giá vận động vòng van 2 lá, một thông số có giá trị cao để đánh giá

sớm những thay đổi chức năng tâm thu, tâm trương thất trái, ngay cả khi chưa

có phì đại thất trái và EF% vẫn trong giới hạn bình thường [102], [108],

[112], [169].

Trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu về vai trò của siêu âm

Doppler mô cơ tim trên những đối tượng bình thường và trong các bệnh lý

tim mạch khác nhau, nhưng ở nước ta, những nghiên cứu này còn ít được đề

cập tới, đặc biệt chúng ta chưa có những số liệu về Doppler mô cơ tim trên

người bình thường ở các lứa tuổi khác nhau để làm tham số so sánh với

những bệnh tim mạch nói chung và THA nói riêng, mà điều này rất cần thiết

trong nghiên cứu. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: Nghiên cứu các chỉ số

Doppler mô cơ tim ở người trưởng thành bình thường và bệnh nhân tăng

huyết áp nhằm hai mục tiêu:

1. Nghiên cứu một số thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở người

trưởng thành bình thường.

2. Tìm hiểu biến đổi một số thông số Doppler mô cơ tim và mối liên

quan với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tăng

huyết áp.

3

CHƯƠNG I

TỔNG QUAN

1.1. BIẾN ĐỔI CẤU TRÚC, CHỨC NĂNG TIM Ở NGƯỜI BÌNH THƯỜNG

THEO TUỔI VÀ BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP.

1.1.1. Cấu trúc mô cơ tim và tế bào cơ tim.

Cơ tim tạo thành một lớp cơ dày ở thành quả tim, mặt ngoài được phủ

bởi màng ngoài tim, mặt trong được phủ bởi màng trong tim. Cơ tim là một

loại cơ vân vì cũng có các vân ngang do sự sắp xếp của các sợi actin và sợi

myosin tạo thành đơn vị co cơ. Mỗi sợi cơ tim là một tế bào dài khoảng 50 μm,

đường kính khoảng 15 μm. Mỗi tế bào chỉ gồm 1 hay 2 nhân có hình trứng

nằm ở trung tâm tế bào. Mỗi tế bào được bao bọc bởi một màng lipoprotein,

phía ngoài là màng đáy. Ngoài màng đáy là lớp liên kết thưa mỏng có chứa

lưới mao mạch. Trong tế bào cơ tim, tơ cơ hợp thành các bó. Các sợi cơ tim

cũng có các vân ngang giống cơ vân, nhưng vân ngang mảnh và mờ hơn. Khi

cắt dọc sợi cơ có những vạch vắt ngang qua sợi cơ nhưng không trên cùng

một hàng mà cách đều đặn gọi là vạch bậc thang. Các sợi cơ tim thường nối

với nhau thành lưới. Vạch bậc thang là nơi 2 đầu tế bào cơ tim tiếp giáp nhau.

Vạch gồm có phần ngang và phần dọc theo sợi cơ. Trong khối cơ tương, xen

giữa các tơ cơ là ty thể, lưới nội bào, vi quản T, myoglobin, hạt glycogen, hạt

sắc tố mỡ. Ty thể trong trong tế bào cơ tim khá phong phú. Bộ máy Golgi

thường nhỏ. Vi quản T có đường kính lớn, nhưng số lượng ít hơn sợi cơ vân,

thường thấy ở mức vị trí của vạch Z. Lưới nội hạt có cấu tạo đơn giản hơn ở

cơ vân, gồm các lưới túi vây quanh các bó xơ cơ. Mô cơ tim được cấu tạo từ

những tế bào cơ tim riêng biệt. Những tế bào cơ tim nối tiếp nhau bằng các

mối liên kết ở đầu sợi cơ và bằng các nhánh nối, họp thành lưới sợi cơ. Trong

4

các lỗ lưới giữa các tế bào là mô liên kết thưa chứa mao mạch máu, mao

mạch bạch huyết và những sợi thần kinh. Ở cơ tim còn có những lá xơ và

vòng xơ tạo thành bộ khung, làm chỗ bám cho các sợi cơ tim. Khung này chia

tim thành hai tầng, tầng tâm nhĩ và tầng tâm thất [4], [6].

Hình 1.1. Cấu trúc mô cơ tim và tế bào cơ tim

Nguồn Jhons Evant (2015) [94]

1.1.2. Những thay đổi về cấu trúc và chức năng của tim theo tuổi

Sự thay đổi của chỉ số khối lượng cơ thất trái do quá trình lão hóa đã

được nghiên cứu nhiều và ngày càng sáng tỏ do sự tiến bộ của y học hiện đại

cũng như phương pháp nghiên cứu thống kê, phân tích. Nghiên cứu của

Olivetti và cs (2000) dựa trên khám nghiệm tử thi cho thấy khối lượng cơ tim

tăng lên đáng kể trong quá trình lão hóa [128]. Nghiên cứu của Scholz và cs

(1988) nghiên cứu trên bệnh nhân THA và bệnh nhân bị bệnh mạch vành cho

5

thấy có sự gia tăng khối lượng cơ tim theo tuổi ở phụ nữ và không thay đổi ở

nam giới [152]. Các nghiên cứu gần đây trên cộng hưởng từ tim và siêu âm

tim 3 chiều cho thấy có sự gia tăng đáng kể của độ dày thành tim do quá trình

lão hóa [53], [80].

Thành tim dày lên là do có hiện tượng tái cấu trúc thất trái xảy ra cùng

với quá trình lão hóa ngay cả khi không có bệnh. Nghiên cứu cắt ngang của

Shub (1994), Hees (2002) và cs dựa trên kết quả siêu âm tim M - Mode và

2D, chụp cộng hưởng từ 3 chiều và siêu âm 3 chiều cho thấy có sự gia tăng bề

dày thất trái theo lứa tuổi, trong đó vách liên thất có bề dày tăng nhiều hơn so

với thành tự do thất trái [81], [156]. Ở tim của một người trưởng thành, tế bào

cơ tim chiếm khoảng 25%, còn lại là các thành phần trong tổ chức liên kết.

Theo thời gian, số lượng tế bào cơ tim giảm đi nhưng bề dày thất trái lại tăng

lên chứng tỏ có hiện tượng phì đại tế bào cơ tim xảy ra cùng với sự gia tăng

lắng đọng các chất collagen, chất xơ trong các mô liên kết. Thất trái dày lên là

hậu quả của quá trình quá tải về huyết động và giảm hiệu quả điều hòa của

β -adrenergic đối với tim và thành mạch do quá trình lão hóa. Bên cạnh đó sự

giảm sút các hormon tăng trưởng như angiotensin II, endothelin, TGFb, IGF

cũng ảnh hưởng đến sự thay đổi của cấu trúc cơ tim.

Ở người khỏe mạnh có huyết áp bình thường thì phân suất tống máu

không bị ảnh hưởng bởi tuổi. Tuy nhiên, chức năng tâm trương thất trái đã

được chứng minh là thay đổi theo tuổi bằng siêu âm Doppler tim và chụp xạ

hình, trong đó, rối loạn chức năng tâm trương chủ yếu xảy ra ở lứa tuổi trên

70 [147]. Siêu âm Doppler mô cơ tim ra đời là phương pháp đánh giá chức

năng tâm trương thất trái khá chính xác do ít bị ảnh hưởng của tiền gánh và

hậu gánh. Ở trẻ em và người trưởng thành trẻ tuổi, giai đoạn giãn thất trái xảy

ra nhanh và gần 90% thể tích đổ đầy được thực hiện trong giai đoạn đầu

của thời kỳ tâm trương, giai đoạn nhĩ thu chỉ đảm bảo từ 5% đến 15% thể

6

tích dòng đổ đầy. Do đó, ở những đối tượng này tỷ lệ E/A thường trên 1,5

và thời gian giảm vận tốc dòng đổ đầy nhanh ngắn (từ 120 đến 160 ms).

Thời gian giãn đồng thể tích cũng ngắn, trong khoảng từ 20 đến 60 ms

[99]. Cùng với sự tăng lên của tuổi đời, thể tích dòng đổ đầy nhanh giảm

xuống và tuổi đời càng cao thì thể tích đổ đầy do giai đoạn nhĩ thu càng

đóng vai trò quan trọng. Khi tuổi đời từ 70 trở lên, thể tích dòng đổ đầy

trong giai đoạn nhĩ thu có thể đạt tới 35% đến 40% [151].

Với người ở độ tuổi 45, tỷ lệ E/A là 1,5, thời gian giãn đồng thể tích

tăng lên, dao động xung quanh giá trị 70 ms và thời gian giảm vận tốc dòng

đổ đầy nhanh khoảng 200 ms. Với người ở độ tuổi 70, tỷ lệ E/A xấp xỉ bằng

1, thời gian giãn đồng thể tích kéo dài và đạt tới giá trị từ 80 đến 100 ms, thời

gian giảm vận tốc dòng đổ đầy nhanh trong khoảng từ 200 ms đến 220 ms.

Sau 70 tuổi, tỷ lệ E/A đảo ngược, gần 90% các trường hợp, tỷ lệ này nhỏ

hơn 1 [99].

Ngược lại với sự giảm xuống của tỷ lệ E/A theo tuổi đời, tỷ lệ S/D của

dòng tĩnh mạch phổi lại tăng lên. Tỷ lệ này nhỏ hơn 1 ở người dưới 50 tuổi và

gần bằng 2 ở người trên 50 tuổi. Như vậy, khi tuổi đời tăng, vận tốc tối đa của

sóng tâm trương giảm xuống và vận tốc tối đa của sóng tâm thu tăng lên [99].

Tất cả những thay đổi này nói lên rằng, ở người trẻ thể tích dòng đổ đầy

nhanh chiếm ưu thế và vai trò của giai đoạn nhĩ thu ngày càng trở lên quan

trọng khi tuổi đời càng cao. Về mặt giải phẫu và sinh lý bệnh học, điều đó

chứng tỏ cơ tim giãn ra chậm hơn và tính cứng của cơ tim tăng lên nhiều hơn

ở người có tuổi. Một số tác giả cho rằng có liên quan đến hiện tượng tăng

trọng lượng khối cơ thất trái sinh lý ở người có tuổi. Như vậy, những thay đổi

về dòng chảy thể hiện sự suy giảm dần dần của chức năng tâm trương trong

cuộc đời con người.

7

1.1.3. Biến chứng tim của tăng huyết áp

1.1.3.1. Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim và cấu trúc tổ chức cơ tim

- Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim

Tăng huyết áp sẽ dẫn đến những rối loạn chuyển hóa của tế bào cơ tim,

điều này đã được chứng minh trong một số nghiên cứu gần đây. Các tác giả

thấy rằng ở bệnh nhân THA có rối loạn chuyển hóa phosphat với đặc trưng là

nồng độ phosphocreatin/ATP của sợi cơ tim giảm thấp, dẫn đến giảm nồng độ

ATP ở sợi cơ tim mà không được bù trừ bằng cách tăng sản xuất ATP ở ty lạp

thể. Nồng độ ATP giảm thấp làm giảm tái hấp thụ Ca2+ qua bơm Ca2+-ATPase

và làm giảm tốc độ thư giãn của sợi cơ tim gây suy tim ở mức tế bào. Quá

trình này kéo dài cũng làm ảnh hưởng đến lực mà cơ tim chịu tác động và pH

nội bào, các yếu tố ảnh hưởng đến thời gian và tốc độ tách rời của cầu nối

actine - myosine sau khi cơ tim co bóp, giảm mức độ nhạy cảm của sợi tơ cơ

đối với ion Ca2+ [76].

- Các rối loạn về cấu trúc của tổ chức cơ tim

Phì đại cơ tim là một trong các thay đổi cấu trúc của tim ở bệnh nhân

THA. Hiện tượng tái cấu trúc cơ tim xảy ra do sự tăng sinh các nguyên bào

sợi dẫn đến tăng sinh tổ chức xơ, tăng các chất collagen ở khoảng kẽ và quanh

các mạch máu bên ngoài tế bào cơ tim cùng với sự phì đại của tế bào cơ trơn

mạch máu trong tim gây phì đại cơ tim [143]. Mức độ xơ hóa cơ tim được xác

định là nhiều hơn đáng kể ở bệnh nhân THA so với người không có THA

thông qua kết quả sinh thiết mô cơ tim [142].

Sự tăng sinh tổ chức xơ cơ tim thường đi kèm với tăng tính cứng, giảm

tính chun giãn của thất trái. Ngoài ra, bệnh nhân THA còn có một số hormon

khác như peptid lợi niệu não và peptid lợi niệu nhóm C tác động lên tế bào cơ

tim không chỉ tức thời mà kéo dài trường diễn thông qua việc làm biến đổi

8

thành phần của thất trái như tăng quá trình xơ hóa tổ chức kẽ, tăng chất xơ tổ

chức gian bào qua đó làm tăng hoạt tính nguyên bào.

Như vậy, những yếu tố thể dịch trên kích thích tế bào cơ tim phì đại và

tăng sản xuất collagen dẫn đến tăng khối lượng cơ tim và tái cấu trúc thất trái,

hậu quả làm giảm thư giãn và tăng độ cứng cơ tim. Rối loạn thư giãn đơn

thuần hoặc kết hợp với thay đổi tính chun giãn thụ động của thất trái sẽ dẫn

đến rối loạn đổ đầy thất trái và suy chức năng thất trái.

Hình 1.2. Các biến chứng tim do tăng huyết áp

Nguồn: Raman (2010) [143]

1.1.3.2. Phì đại thất trái

PĐTT là một thay đổi sinh lý học chủ yếu của tim nhằm thích ứng với

tình trạng tăng gánh thể tích cũng như tăng gánh áp lực. Cho đến nay, THA là

nguyên nhân thường gặp nhất dẫn đến PĐTT. Các nghiên cứu cho thấy có

mối liên hệ trực tiếp giữa mức độ THA, thời gian mắc bệnh và PĐTT. Ở bệnh

nhân THA mức độ nhẹ, PĐTT gặp khoảng 12 - 30%, tăng lên tới 90% ở bệnh

nhân THA nặng, mạn tính hoặc THA ác tính. Trên một phần ba số người bị

9

PĐTT ở thời điểm được chẩn đoán mắc bệnh THA. Một số nghiên cứu nhận

thấy khi sử dụng các liệu pháp điều trị THA sẽ làm giảm khối lượng cơ thất

trái và bề dày thất trái, hay làm thoái triển PĐTT [93], [101], [114], [155].

Cơ chế phì đại thất trái trong THA

Ở bệnh nhân THA, khi phải chịu quá tải về mặt huyết động, tim sẽ có

các cơ chế bù trừ như: (1) tăng hình thành các cầu cơ; (2) Tăng khối lượng cơ

tim để chống đỡ lại tình trạng quá tải; (3) Tăng cường các cơ chế thần kinh –

thể dịch làm tăng tính co bóp của tim.

Cơ chế đầu tiên thường bị hạn chế trong phạm vi của cơ tim vì cơ

không có sự sinh sản. Tăng yếu tố thần kinh – thể dịch, kích hoạt giao cảm

trên tần số tim và tăng tính co bóp của cơ tim, tăng thể tích tuần hoàn. Điều

này làm chuyển dịch tim sang một vị trí cao hơn trên đường cong Frank starling

và giúp ổn định cung lượng tim. Cơ chế này lặp đi lặp lại kéo dài sẽ có tác

dụng có hại, dẫn đến tái cấu trúc tâm thất [23]. Vì vậy, tăng khối lượng cơ

được xem là cơ chế quan trọng nhất để cơ tim đối phó với tình trạng tăng

gánh huyết động. Tim được cấu tạo bởi các tế bào nội mô, tế bào cơ tim,

nguyên bào sợi, tế bào thần kinh, và tế bào cơ trơn mạch máu. Trong đó, các

tế bào cơ tim chiếm tới 70% khối lượng mô tim nhưng chỉ bằng 30% lượng tế

bào. Các tế bào cơ tim phát triển cả về chiều ngang và chiều dài, trong đó phát

triển chiều ngang chiếm ưu thế khi tim chịu quá tải về áp lực. Khi tim chịu

quá tải về thể tích thì tế bào cơ tim phát triển về chiều dài chiếm ưu thế. Hầu

hết các nghiên cứu trên thực nghiệm và lâm sàng đều nhận thấy sự gia tăng bề

dày thành thất tương ứng với tăng kích thước tế bào cơ tim. Giai đoạn sớm

của quá trình phì đại có đặc điểm tăng các cấu trúc tổng hợp protein, đặc biệt

là các đa ribosome tự do làm cho thể tích nhân tế bào tăng lên. Đồng thời, khi

bị quá tải về áp lực các tế bào cơ tim tăng tổng hợp sarcomere, làm tăng bề

rộng tế bào cơ tim, tăng sinh tổ chức liên kết, mạch máu, lắng đọng collagen

10

và xơ hóa cơ tim dẫn tới hiện tượng “tái cấu trúc” (remodelling). Quá trình tái

cấu trúc cơ tim này sẽ dẫn đến loại phì đại thất trái kiểu hướng tâm. Trên kính

hiển vi quang học người ta thấy tế bào cơ tim phì đại có chiều dài khoảng

25 - 30 μm so với tế bào cơ tim trong khi bình thường khoảng 15 μm [2].

Theo luật Laplace, gánh nặng huyết động tác dụng lên bất kỳ vùng nào

của cơ tim đều tuân theo công thức sau:

P = (áp lực x bán kính buồng tim)/(2x độ dày thành tim).

Như vậy, khi tăng áp lực trong buồng thất, cơ tim có thể đối phó lại

bằng cách tăng độ dày thành thất để làm giảm đi gánh nặng tác động lên cơ

tim [23].

Các yếu tố thần kinh thể dịch cũng góp phần gây PĐTT ở bệnh nhân

THA. Các yếu tố thần kinh giao cảm, tăng hoạt tính hệ RAA và giảm

prostaglandin E2 cũng liên quan đến PĐTT. Hệ RAA có vai trò như là một

yếu tố hocmon, angiotensin II và aldosterone có vai trò điều chỉnh sinh tổng

hợp collagen (type1 và 3) hoặc ức chế sản xuất matrix metalloproteinase, men

có vai trò quyết định trong việc thoái triển collagen ở tổ chức kẽ. Ngược lại,

prostaglandin E2 có thể làm giảm xơ hóa tổ chức cơ tim do làm mất tác dụng

gây xơ hóa cơ tim của hệ RAA đối với tổ chức cơ tim. Sự tăng angiotensin II

nội sinh và ngoại sinh có liên quan với hoại tử cơ tim và quá trình làm sẹo.

Các yếu tố này dẫn đến xơ hóa cơ tim. Các thuốc kháng aldosterone và

angiotensin II làm giảm phì đại thất trái và xơ hóa cơ tim là bằng chứng gián

tiếp nói lên ảnh hưởng của hệ RAA tới phì đại thất trái. Noradrenalin và các

chất chuyển vận 1 giao cảm khác gây phì đại tế bào cơ tim trong ống

nghiệm và trên cơ thể sống. Các nghiên cứu gần đây nhận thấy các chất dẫn

truyền thần kinh giao cảm tim mạch có vai trò làm tăng khối lượng cơ thất trái

ở bệnh nhân THA, đồng thời tăng hoạt tính giao cảm ở bệnh nhân THA sẽ

11

làm tăng áp lực động mạch do đó lại tác động tới yếu tố huyết động gây

PĐTT.

Insulin cũng ảnh hưởng tới PĐTT. Cường insulin và kháng insulin rất

thường gặp ở bệnh nhân tim mạch bao gồm cả THA. Insulin làm tăng hậu tải

dẫn đến PĐTT chứ không trực tiếp thúc đẩy quá trình PĐTT.

Các yếu tố như tuổi, giới, chủng tộc, trọng lượng cơ thể, sự căng thẳng

tâm lý cũng có vai trò trong PĐTT. Các yếu tố di truyền hoặc không di truyền

ảnh hưởng tới huyết động và thể dịch cuối cùng cũng kích thích sinh tổng hợp

protein ở tổ chức kẽ cơ tim làm thúc đẩy quá trình PĐTT.

Quá trình tái cấu trúc thường tiến triển qua giai đoạn “im lặng” ban đầu

với PĐTT, sau đó là dãn thất trái và suy tim. Những thay đổi trong cấu trúc

của động mạch vành, tăng xơ hóa trong tổ chức kẽ và khối lượng cơ tim dẫn tới

giảm dự trữ lưu lượng mạch vành. Dưới tác động của THA, hình thái thất trái thay

đổi theo các giai đoạn: Tái cấu trúc thất trái đồng tâm, PĐTT đồng tâm, PĐTT

lệch tâm và dãn thất trái kèm suy chức năng tâm thu thất trái.

1.1.3.3. Rối loạn nhịp tim

THA là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với rối loạn nhịp trên thất,

rối loạn nhịp thất và đột tử tim mạch. Các bằng chứng đã chỉ ra THA không

những là yếu tố nguy cơ mà còn đóng vai trò trực tiếp gây nên những rối loạn

nhịp này [114]. RLNT ở bệnh nhân THA ngày càng được quan tâm vì tần suất

gặp cao, ảnh hưởng tới tỷ lệ tử vong và chất lượng cuộc sống. Ở giai đoạn đầu

của THA hoặc THA mà chưa có PĐTT thì RLNT thường ít gặp. Khi đã có

những biến đổi về cấu trúc và chức năng nhĩ trái, thất trái như giãn nhĩ trái,

PĐTT, giãn thất trái…thì đó là những nguy cơ gây RLNT ở bệnh nhân THA

[8], [32], [173]. Ngoài ra, mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ khác như hút

thuốc lá, rối loạn chuyển hóa lipid, đái tháo đường, xơ hóa cơ tim và quá trình

chết tự nhiên sẽ làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp thất và đột tử do RLNT. Trên

12

Holter điện tim những rối loạn nhịp gồm rối loạn nhịp trên thất, rối loạn nhịp

thất, giảm biến thiên nhịp tim, QT dài…Trên lâm sàng, RLNT ở bệnh nhân

THA có thể có triệu chứng như hồi hộp trống ngực, nhịp tim không

đều…hoặc không có triệu chứng, vì vậy làm điện tim và Holter điện tim để

chẩn đoán các RLNT là hết sức cần thiết. Các rối loạn nhịp thất nặng có thể là

nguyên nhân gây ngất, các biến cố tim mạch, thậm chí đột tử ở bệnh nhân

THA [7], [71], [173].

Sơ đồ 1.1. Sơ đồ minh họa biến chứng tim mạch của THA

Nguồn Kaplan (2006) [96]

TĂNG HUYẾT ÁP

Rối loạn chức năng tâm thu

Phì đại thất trái Rối loạn chức năng tâm trương

EF % giảm.

Thể tích cuối tâm trương tăng

Giãn thất trái

Rối loạn

nhịp tim

EF % bình thường hoặc giảm

Thể tích cuối tâm trương bình thường hoặc giảm.

Thể tích thất trái bình thường

Hội chứng cung lượng tim thấp

Tăng áp lực đổ đầy thất trái

Ứ máu ở mao mạch phổi.

Khó thở

13

1.1.3.4. Suy tim

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, đặc điểm bởi rối loạn

chức năng thất trái và rối loạn sự điều hòa thần kinh – hormon, hậu quả là mất

khả năng gắng sức, ứ dịch và giảm tuổi thọ [25].

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ phổ biến nhất của suy tim. Nguy cơ

phát triển suy tim ở bệnh nhân THA so với người huyết áp bình thường là

khoảng gấp đôi ở nam giới và gấp ba lần ở phụ nữ [87].

Ở người già, số bệnh nhân bị THA chiếm khoảng 68 % số trường hợp

bị suy tim. Các nghiên cứu cũng đã chứng minh rằng tỷ lệ suy tim do THA

trong cộng đồng chiếm khoảng 50 – 60 %, [115].

Rối loạn chức năng tâm trương là phổ biến ở những người có huyết áp

cao và đi kèm với PĐTT. Các nghiên cứu trước đây cho thấy rối loạn chức

năng tâm trương có thể đi trước sự phát triển của PÐTT trong tăng huyết áp

[30], [138]. Xơ hóa cơ tim và tình trạng quá tải áp lực trong buồng thất trái là

nguyên nhân chính dẫn tới rối loạn CNTTr [153].

Suy tim tâm trương xảy ra khi tâm thất trái không nhận đủ khối lượng

máu ở áp suất bình thường thì tâm trương (giảm đổ đầy thất trái). Rối loạn

chức năng tâm trương cũng có thể được gây ra bởi những thay đổi trong tỷ lệ

và mức độ của thư giãn thất trái. Thư giãn tâm thất liên quan đến hoạt động

vận chuyển của các ion canxi vào lưới cơ tương, cho phép phân ly của các

phân tử actine và myosine [77]. Thư giãn thất trái chậm hoặc giảm do những

bất thường trong sự vận chuyển của dòng ion canxi nội bào làm giảm độ

chênh áp nhĩ thất trong kỳ đầu tâm trương dẫn tới giảm đổ đầy thất trái [178].

1.1.3.5. Tổn thương nhĩ trái

Theo cơ chế tác động của huyết áp, khi quá tải áp lực máu, thất trái là

cơ quan chịu ảnh hưởng đầu tiên, khi thất trái phì đại, khả năng thư giãn kém,

thành thất “cứng” ảnh hưởng đến khả năng giãn ra của thất trái. Khả năng đổ

14

đầy thất trái thời kỳ đầu tâm trương bị ảnh hưởng, lượng máu từ nhĩ trái vào

thất trái trong giai đoạn này bị giảm đi, đến khi kết thúc pha đổ đầy sớm một

lượng máu còn lại trong nhĩ trái lớn hơn mức bình thường và nhĩ trái phải

tăng cường co bóp để đẩy khối lượng máu lớn hơn xuống thất trái. Ngoài ra

khi thất trái giãn, làm giãn vòng van hai lá, gây hở van hai lá cơ năng. Thì tâm

thu sẽ có thêm một lượng máu phụt trở lại nhĩ trái càng làm tăng thể tích máu

nhĩ trái. Sau thời gian dài quá tải thể tích, nhĩ trái sẽ bị giãn ra, nhất là khi nhĩ

trái bắt đầu có dấu hiệu suy. Chính vì thế, những bệnh nhân THA càng nặng,

thời gian bị THA càng dài, tỷ lệ suy chức năng tâm trương càng cao thì nhĩ

trái càng giãn [148].

1.1.3.6. Thiếu máu cơ tim

THA gây ra rối loạn chức năng nội mô và thay đổi các yếu tố huyết

động mạch vành. Do khối lượng cơ thất trái tăng lên làm tăng nhu cầu oxy

của cơ tim, đồng thời vữa xơ, tổn thương nội mạc động mạch (ĐM) gây hẹp,

tắc động mạch vành (ĐMV) [87]

Tăng khối lượng cơ tim, với sự hình thành các tế bào cơ tim lớn hơn và

tăng lắng đọng collagen xung quanh, đòi hỏi cấp máu nhiều hơn đã làm cho

thiếu máu cục bộ tương đối xảy ra. Thiếu máu cơ tim, nhất là ở lớp dưới nội

tâm mạc có thể dẫn đến xơ hóa cơ tim. Đặc biệt, thiếu máu cục bộ sẽ tăng

thêm khi đồng thời có hẹp các ĐM lớn bên ngoài tim. Thông thường, khi hẹp

< 70% thường được bù bằng giãn các tiểu ĐM nhỏ ở ngoại biên của tổn

thương. Tuy nhiên, khi các mạch máu nhỏ ở ngoại biên bị phì đại và là đối

tượng của tăng áp lực từ bên ngoài bởi phì đại cơ tim, cùng với tăng áp lực

tâm thất, dự trữ lưu lượng máu sẽ giảm đi. Những thay đổi trong cấu trúc

mạch máu nhỏ ở cơ tim cũng giống như thay đổi thấy ở các mô khác trong

đáp ứng với THA, đó là tăng độ dày thành và giảm tương đối kích thước lòng

mạch. Tuy nhiên, huyết động học của mạch vành và các tiểu ĐM nhỏ hơn

15

khác với các cơ quan khác. Lưu lượng lớn nhất ở ĐMV vành đạt được trong

thì tâm trương nhưng áp lực trong các ĐMV ở bên ngoài tim tuân theo áp lực

ĐMC đầu gần mà chúng tiếp giáp [15], [87]. Nếu tắc ĐMV sẽ gây nhồi máu

cơ tim cấp, bệnh nhân có triệu chứng đau ngực dữ dội, kéo dài không chịu tác

dụng của nitrat. Chẩn đoán bằng điện tim có các biểu hiện của mất sóng R, Q

sâu, sóng hoại tử Pardee, xét nghiệm men tim tăng cao [172].

Trường hợp thiếu máu cơ tim nhẹ thì đau ngực, trên điện tim có thể

thấy những biến đổi của sóng T và ST, xét nghiệm men tim bình thường. Có

thể chẩn đoán bằng các phương tiện hiện đại như chụp ĐMV, cộng hưởng từ

tim hoặc xạ hình tưới máu cơ tim.

Tổn thương tim cũng là những biến chứng có nguy cơ gây tử vong cao

nhất trên những bệnh nhân THA. Nghiên cứu của Lewington và cs (2002), cứ

mỗi mức huyết áp tăng thêm 20/10 mmHg thì nguy cơ tử vong cho tim mạch

sẽ tăng gấp đôi và cứ giảm được 2mmHg huyết áp tâm thu thì giảm được 7%

biến chứng nhồi máu cơ tim và 10% đột quỵ não [15], [34], [109].

1.2. MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH ĐÁNH GIÁ

HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG TIM Ở NGƯỜI BÌNH THƯỜNG VÀ

BỆNH NHÂN THA

1.2.1. Siêu âm tim thường quy

Siêu âm tim ngày càng được sử dụng rộng rãi và trở thành thường qui

trong chẩn đoán các bệnh tim mạch, do những ưu việt nổi bật của siêu âm tim

là thuận tiện, không độc hại, giá thành không quá cao và cung cấp nhiều

thông tin quý báu cho lâm sàng, góp phần chẩn đoán và theo dõi diễn biến

bệnh kịp thời chính xác. Các thông tin mà siêu âm tim cung cấp có thể chia

thành hai nhóm:

- Nhóm 1: Đánh giá về hình thái, kích thước và hoạt động co bóp của

tim như: hình dạng và kích thước các buồng tim, chiều dày các thành tim và

16

khả năng co bóp của các thành tim. Ngoài ra siêu âm 2 chiều và 3 chiều còn

cung cấp thông tin về tình trạng màng ngoài tim, màng trong tim, các van tim,

dây chằng và tổ chức dưới van…

- Nhóm 2: Đánh giá chức năng tim. Thông thường các phương tiện

chẩn đoán hình ảnh chỉ cho phép đánh giá về hình thái của cơ quan, tổ chức

nghiên cứu, nhưng tim do đặc điểm riêng nên thông qua quan sát về hoạt

động co giãn của tim có thể đánh giá được chức năng tâm thu, tâm trương của

các buồng tim. Đặc biệt, từ khi siêu âm Doppler ra đời đã cung cấp thêm

thông tin về huyết động, mà trước đây chúng ta chỉ có thể thu được qua thông

tim. Ngoài ra bằng quan sát vận động của các vùng thất trái, có thể đánh giá

chức năng co bóp từng vùng, góp phần chẩn đoán các bệnh tim thiếu máu cục

bộ và NMCT.

Siêu âm tim góp phần chẩn đoán quyết định trong nhiều bệnh tim

mạch, đặc biệt đối với các bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh màng trong

tim và màng ngoài tim, bệnh cơ tim và bệnh ĐMV. Siêu âm cung cấp những

thông tin về chức năng tâm thu, tâm trương của thất trái, thất phải và các

buồng tâm nhĩ, những thông tin này cũng rất quan trọng trong chẩn đoán và

điều trị bệnh nhân tim mạch.

Với các vai trò trên, siêu âm tim thường qui rất có giá trị trong chẩn

đoán các biến chứng tim mạch của bệnh THA như phì đại thất trái, suy tim,

tổn thương nhĩ trái, thiếu máu cơ tim. Tuy nhiên, vai trò chẩn đoán sớm suy

tim tâm trương và thiếu máu cơ tim thì còn hạn chế. Siêu âm Doppler mô cơ

tim ra đời đã nâng cao giá trị chẩn đoán các biến chứng tim mạch của bệnh THA.

1.2.2. Ghi hình phóng xạ

Y học hạt nhân đã được ứng dụng trong chẩn đoán và đánh giá chức

năng tim mạch từ nhiều thập kỷ qua và ngày càng phát triển. Ngày nay, y học

hạt nhân góp phần chẩn đoán hầu hết các bệnh tim mạch, cũng như đánh giá

17

chức năng tim, bao gồm cả chức năng tâm thu, tâm trương và chức năng co

bóp từng vùng cơ tim, có thể đánh giá được tưới máu cơ tim, tính được các

shunts trong tim....

Có thể nói, y học hạt nhân đã được ứng dụng trong chẩn đoán hầu hết

các bệnh tim mạch, tuy nhiên ở mỗi nhóm bệnh vai trò của nó khác nhau,

trong đó xạ hình tưới máu cơ tim được đánh giá có ý nghĩa to lớn trong chẩn

đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ (bao gồm thiếu máu và nhồi máu cơ tim) [1],

[16], [103], [157]. Các phương pháp SPECT hay xạ hình tưới máu cơ tim

(XHTMCT) đều có nguyên lý chung là ghi lại sự phân bố dược chất phóng xạ

ở vùng cơ tim nghiên cứu, sự phân bố tỷ lệ thuận với lưu lượng dòng máu

cung cấp bởi ĐMV tương ứng. Dựa trên sự khác biệt về mật độ phân bố

phóng xạ giữa các vùng cơ tim, phương pháp này cho phép phát hiện và đánh

giá vị trí, mức độ, độ rộng của tổn thương TMCT. TMCT được xác định khi

thấy có vùng thiếu hụt tưới máu hay là thiếu hụt (defect) độ tập trung phóng

xạ trong pha gắng sức (stress) nhưng bình thường trong pha nghỉ (rest). Tổn

thương NMCT cũ là nơi có tổ chức sẹo đã thay thế cơ tim được thể hiện là

vùng thiếu hụt phóng xạ cố định cả trong pha gắng sức và pha nghỉ (fixed

defect). Ngoài ra SPECT còn có thể phát hiện những vùng cơ tim còn sống

với độ chính xác cao [84], [100], [102].

Ý nghĩa của vùng khuyết xạ trên xạ hình tưới máu cơ tim là mật độ

phóng xạ tỷ lệ với lưu lượng ĐMV vì vậy bằng phương pháp này có thể phát

hiện sớm biến đổi tưới máu cơ tim do bệnh ĐMV, tổn thương vi mạch trong

bệnh THA, giảm dự trữ vành…Những biến đổi này đến sớm trước khi có biến

đổi về rối loạn vận động thành thất trên siêu âm Doppler truyền thống và chụp

động mạch vành hẹp có ý nghĩa (hẹp ≥ 50%) [1], [16], [100].

18

Hình 1.3. Hình ảnh khuyết xạ trên xạ hình tưới máu cơ tim.

Mũi tên chỉ hình ảnh khuyết xạ trên xạ hình tưới máu cơ tim ở pha

gắng sức. Nguồn: Iskandrian (2012) [91]

1.2.3. Cộng hưởng từ tim

Tạo ảnh cộng hưởng từ được ứng dụng trong y học lâm sàng từ đầu

thập kỷ 80 của thế kỷ XX. Do những lợi ích của kỹ thuật đối với chẩn đoán

bệnh và tính không độc hại, công nghệ cộng hưởng từ (CHT) đã phát triển rất

nhanh cả về số lượng lẫn chất lượng. Với khả năng khảo sát đa dạng bao gồm

cả phần cấu trúc hình thái (morphology) lẫn chức năng (function), cũng như

ưu thế về khả năng xác định đặc tính mô (tissue characterization), an toàn và

cho hình ảnh có chất lượng cao, cộng hưởng từ tim (Cardiac Magnetic

Resonance - CMR) được chứng minh là phương pháp đánh giá phân suất tống

máu thất trái (LVEF) chính xác nhất và rất thích hợp để khảo sát chức năng

co bóp từng vùng của thất trái [56]. Ngoài ra cộng hưởng từ tim với thuốc đối

quang từ và hình ảnh tăng tương phản muộn còn giúp khảo sát tưới máu cơ

tim, chẩn đoán được tình trạng thiếu máu cơ tim dưới nội mạc, hoại tử và

sống còn của cơ tim [42], [140].

19

CHT được coi là tiêu chuẩn vàng trong đánh giá thể tích, khối lượng và

chức năng tâm thu thất trái do hình ảnh có độ phân giải cao, khả năng xử lý

hình ảnh trong không gian 3 chiều. CHT thể hiện khả năng vượt trội so với

siêu âm 2D trong việc đánh giá chức năng toàn phần thất trái [41]. Trên cơ sở

các mặt cắt thu được ta có thể đánh giá hình thái, chức năng, vận động thành

(bình thường, giảm động, bất động), đo bề dày thành cơ tim. CHT hình ảnh

động (Cine - MRI) được xây dựng từ các dữ liệu thu thập được trong mỗi chu

kỳ tim. Cine - MRI sẽ khảo sát các lát cắt liên tiếp nhau theo các mặt cắt 4

buồng, 2 buồng và 3 buồng theo trục dài và trục ngắn. Các hình ảnh thu được

sẽ được phân tích bởi phần mềm cài đặt trong máy vi tính. Việc phân tích

chức năng tâm thu thất trái được bắt đầu bằng việc xác định giai đoạn tâm thu

và giai đoạn tâm trương của tim. EF% được tính theo phương pháp 2 mặt

phẳng của Simpson [98], [113].

Hình 1.4. Hình ảnh thiếu máu cơ tim trên cộng hưởng từ động.

Mũi tên trắng chỉ hình ảnh thiếu máu cơ tim tại vùng chi phối bởi động

mạch liên thất trước thời kỳ tâm thu và tâm trương ở pha gắng sức.

Nguồn: Motwani (2012) [120]

20

1.3. VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM DOPPLER MÔ CƠ TIM TRONG ĐÁNH

GIÁ HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG TIM Ở BỆNH NHÂN THA

1.3.1. Nguyên lý siêu âm mô cơ tim

Năm 1842, Johan Christian Doppler – nhà vật lý học người Áo đã phát

biểu mang tên ông trong lĩnh vực ánh sáng. Sau này, các nhà vật lý đã chứng

minh rằng, hiệu ứng này còn xảy ra và đúng ở các môi trường vật chất dạng

sóng khác như sóng Radio, sóng âm thanh. Trong lĩnh vực sóng âm, nguyên

lý của hiệu ứng Doppler được hiểu như sau: khi một chùm tia siêu âm được

phát đi gặp một vật sẽ có hiện tượng phản hồi âm, tần số của chùm tia siêu âm

phản hồi về sẽ thay đổi so với tần số của chùm phát đi nếu khoảng cách tương

đối giữa nguồn phát và vật thay đổi: tần số tăng nếu khoảng cách giảm và

ngược lại.

Siêu âm tim Doppler dựa trên nguyên lý phát hiện sự thay đổi tần số

của tín hiệu siêu âm phản xạ từ vật thể chuyển động. Với nguyên tắc này, các

kỹ thuật siêu âm Doppler thông thường được sử dụng để đánh giá dòng máu

trong tim được đặc trưng bởi tốc độ cao (15 – 100 cm/s) và biên độ thấp

(0 – 15 dB). Một hệ thống siêu âm –Doppler thông thường sử dụng thiết bị

lọc tín hiệu có vận tốc thấp và khuếch đại tín hiệu phản xạ của dòng máu.

Ngược lại, các tổ chức cơ tim vận động với vận tốc rất thấp (khoảng 4 - 20 cm/s)

và biên độ cao (40 – 60 dB) nên không thu được phổ Doppler trên siêu âm

Doppler thông thường.

Để ghi được các tín hiệu Doppler của mô cơ tim đòi hỏi máy siêu âm phải

có bộ khuếch đại có thể thu nhận tín hiệu có tốc độ thấp, biên độ cao và bộ lọc

có khả năng loại bỏ các tín hiệu có tốc độ cao và biên độ thấp [159], [169].

Hình ảnh siêu âm Doppler mô cơ tim được biểu diễn dưới 3 dạng: phổ

Doppler xung, dạng Doppler màu TM và Doppler màu 2D. Siêu âm Doppler

mô cơ tim không những cho phép đánh giá CNTTh, CNTTr toàn bộ mà còn

21

cả CNTTh, CNTTr từng vùng của thất trái. Để đánh giá CNTTh, CNTTr từng

vùng, người ta hay sử dụng dạng Doppler xung, vị trí của cửa sổ Doppler có

thể đặt tại bất cứ vị trí nào của thành thất trái theo vị trí các ĐMV nuôi dưỡng.

Tuy nhiên, vận tốc của các sóng Doppler mô cơ tim tại các vị trí này phản ánh

không chỉ vận động co và giãn của cơ tim mà còn bị ảnh hưởng của cả vận

động xoay và vận động chuyển dịch của cơ tim trong chu chuyển tim. Để loại

trừ những tác động trên, một số tác giả đã đề xuất rằng vùng cơ tim ở nền thất

trái, ngay tại vòng van hai lá ở mặt cắt từ mỏm tim tương đối cố định trong

chu chuyển tim, vận tốc thu được tại vị trí này phản ánh hoạt động co bóp và

thư giãn của cả thất trái, nên có thể dùng để đánh giá chung cho chức năng

toàn bộ thất trái [55], [159], [169].

Hình 1.5. Hình ảnh các sóng Doppler mô cơ tim đo tại vòng van hai lá bên

Nguồn: Cho EJ (2010) [55]

Nguyên lý siêu âm Doppler mô kiểu 2D

Siêu âm Doppler màu mô cơ tim được Dicken mô tả đầu tiên năm

1992, nguyên lý giống như Doppler màu thông thường được ứng dụng, hình

ảnh vận động thành tim được mã hóa thành màu sắc theo nguyên lý, khi mô

22

cơ tim vận động về phía đầu dò sẽ có màu đỏ, khi vận động xa đầu dò sẽ có

màu xanh, khi không vận động sẽ không màu. Trên mỗi phía của thang màu,

màu sáng nhất tương ứng với tốc độ cao nhất và ngược lại. Siêu âm màu mô

cơ tim giúp cho quan sát đánh giá vận động thành tim dễ dàng hơn [93].

Nguyên lý Doppler mô M – Mode

Trên cơ sở M - Mode thông thường, những vùng cơ tim đã được mã

hóa có màu sắc dựa trên chuyển động của thành tim về hướng đầu dò hay xa

đầu dò, như vậy phổ mầu của M - Mode sẽ trải dài theo trục thời gian (trục X)

với màu sắc khác nhau, phân tích dải màu sắc này cho phép chúng ta đánh giá

vận động thành tim đang quan sát.

Hình 1.6. Hình ảnh siêu âm Doppler mô M – mode.

Nguồn Valerio Zaca (2010) [176]

- Nguyên lý siêu âm Doppler mô kiểu xung

Tương tự như Doppler xung trong đo tốc độ chuyển động của dòng

máu, Doppler xung mô cơ tim cho phép đo đạc và tính toán vận tốc mô cơ tim

tại vị trí đặt cửa sổ Doppler. Sóng Doppler thể hiện trên trục tọa độ 2 chiều,

23

trục tung chỉ vận tốc, trục hoành chỉ thời gian. Các vùng cơ tim vận động về

phía đầu dò cho sóng (+), ngược lại sẽ cho sóng (-). Bằng phương pháp này

chúng ta có thể biết được chiều vận động, tốc độ vận động và thời gian vận

động của vùng cơ tim quan sát, do đó nó rất thích hợp nghiên cứu định lượng

vận động của vùng cơ tim. Thông thường Doppler mô cơ tim được ký hiệu

Sm thể hiện co bóp vùng cơ tim trong kỳ tâm thu, Em và Am thể hiện giãn ra

của vùng cơ tim trong kỳ tâm trương. Tốc độ và thời gian co giãn của các

sóng là các chỉ số để phân tích đánh giá chức năng vùng cơ tim. Một số tác

giả còn ký hiệu s’, e’, a’ thay cho Sm, Em, Am.

Hình 1.7. Hình ảnh các sóng Doppler mô cơ tim đo tại vòng van hai lá vách

Nguồn: Yanxin Su (2006) [161]

1.3.2. Một số thông số của siêu âm Doppler mô cơ tim

Phổ Doppler mô cơ tim dạng xung bao gồm 3 sóng: một sóng dương

đầu tiên là sóng tâm thu (Sm) do thành tim chuyển động về phía trong nên là

sóng dương, sau đó là sóng giãn cơ đồng thể tích (IVRm) và sóng đầu tâm

trương (Em), sóng cuối tâm trương (Am) là các sóng âm do chuyển động giãn

ra của cơ tim.

24

- Sóng tâm thu (Sm): còn gọi là vận tốc cơ tim tối đa tâm thu, là tốc độ

cao nhất đo được của sóng dương trong thì tâm thu (đơn vị tính: cm/s). Sm

phản ánh chức năng co bóp của cơ tim.

- Sóng đầu tâm trương (Em): còn gọi là vận tốc cơ tim tối đa đầu tâm

trương, là tốc độ cao nhất thu được của sóng âm ở đầu thì tâm trương (đơn vị

tính: cm/s). Sóng Em biểu hiện sự giãn cơ tim đầu tâm trương, tốc độ của Em

liên quan đến tốc độ giãn nở cơ tim.

- Sóng cuối tâm trương, tương ứng với nhĩ thu (Am): còn gọi là vận tốc

cơ tim tối đa cuối tâm tương, là tốc độ cao nhất đo được của sóng âm ở cuối

thì tâm trương (đơn vị tính: cm/s). Am phản ánh hiện tượng giãn cơ tim thụ

động do tâm nhĩ thu và hiện tượng co của vòng van hoặc sự đổ đầy muộn của

thất trái [27].

- Thời gian giãn cơ đồng thể tích vùng (IVRTm): là thời gian tính từ

khi kết thúc sóng Sm đến khởi đầu sóng Em (đơn vị tính: ms).

- Thời gian co cơ đồng thể tích vùng (IVCTm): là thời gian tính từ khi

kết thúc sóng Am đến khởi đầu sóng Sm (đơn vị tính: ms).

- Chỉ số Tei: MPI = IVCTm + IVRTm / ETm là thông số đánh giá

chung chức năng thất trái (cả tâm thu và tâm trương). Đây là thông số tương

đối độc lập với tần số tim và huyết áp, ít chịu ảnh hưởng cấu trúc thất trái

[39], [40], [95], [107].

- Các sóng Em và tỷ lệ Em/Am giảm dần theo lứa tuổi, nhưng Em và

Am lại khá độc lập với tác động của tiền gánh. Nghiên cứu cho thấy vận tốc

Em và tỷ lệ Em/Am giảm song song với mức độ rối loạn CNTTr, do đó là

một thông số có giá trị để phân biệt rối loạn CNTTr thể “ giả bình thường”.

Gần đây, một số tác giả đã đề nghị áp dụng chỉ số tâm thu và tâm

trương thông qua thời gian thư giãn đồng thể tích và thời gian co cơ đồng thể

tích của thất trái.

25

Hình 1.8. Minh họa cách tính chỉ số Tei trên siêu âm Doppler mô.

Nguồn: Hee-Kyung Baek (2010) [37]

1.3.3. Gía trị của siêu âm Doppler mô trong đánh giá bệnh tim do THA

- Đánh giá chức năng tâm thu thất trái

Một trong những ứng dụng lâm sàng quan trọng của phương pháp siêu

âm Doppler mô cơ tim là đánh giá chức năng tâm thu thất trái. Phương pháp

siêu âm Doppler mô cơ tim ra đời cho phép đánh giá một cách khách quan

CNTTh thất trái bằng định lượng thông qua thông số vận tốc cơ tim tâm thu

tại vị trí vòng van 2 lá (Sm). Các công trình nghiên cứu đã chứng minh đây là

phương pháp mới, dễ thực hiện để đánh giá CNTTh vùng cũng như toàn bộ

thất trái [141].

Đánh giá CNTTh thất trái dựa vào tốc độ tâm thu ở vòng van 2 lá (Sm)

là một biện pháp đánh giá chức năng tâm thu theo chiều dọc và tương quan

với thể tích tống máu và phân số tống máu tâm thu cũng như đỉnh dp/dt. Vận

tốc sóng Sm giảm có thể phát hiện được trong vòng 15 giây sau khi khởi phát

thiếu máu cục bộ cơ tim [85].

Hiện nay, việc sử dụng đo tốc độ cơ tim tâm thu (Sm) ở vòng van 2 lá

trên siêu âm TDI xung được dùng để đánh giá chức năng tống máu thất trái

26

khá phổ biến. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng có mối tương quan thuận giữa

thể tích tống máu thất trái và tốc độ trung bình ở vòng van 2 lá trong thì tâm

thu (Sm). Khi bệnh nhân có Sm ở vòng van 2 lá > 7,5 cm/s thì khả năng EF%

> 50% với độ nhạy là 79% và độ đặc hiệu là 88% [40]. Sm ở vòng van 2 lá

trên mặt cắt 4 buồng tại mỏm (từ các vị trí thành bên) có mối tương quan tốt

nhất với thể tích tống máu thất trái. Sự thay đổi tốc độ tâm thu tối đa ở vị trí

vòng van 2 lá xuất hiện sớm hơn những biến đổi của EF%, có nghĩa là có thể

phát hiện những rối loạn CNTTh ở các bệnh nhân suy tim có EF% bình

thường [129], [132], [149].

Nghiên cứu của Wachtell và cs (2004) đã chứng minh rằng rối loạn

chức năng tâm thu có thể xuất hiện ở những bệnh nhân THA ngay cả khi EF%

bình thường [167]. Theo nhiều nghiên cứu đã công bố trên thế giới, những

bệnh nhân THA có PĐTT mặc dù EF% bình thường nhưng tốc độ co cơ thất

trái đã bắt đầu giảm, chỉ số vận tốc sóng tâm thu Sm giảm so với người bình

thường và đặc biệt giảm thấp ở BN THA có PĐTT. Như vậy, bằng phương

pháp siêu âm Doppler mô cơ tim chúng ta có thể phát hiện sớm các rối loạn

chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân THA có EF% bình thường khi đo

bằng phương pháp siêu âm Doppler truyền thống.

- Đánh giá chức năng tâm trương thất trái

Đo áp lực tâm trương thất trái bằng thông tim là tiêu chuẩn vàng chẩn

đoán suy chức năng tâm trương thất trái. Tuy nhiên đây là một phương pháp

gây xâm lấn có nhiều bất tiện vì vậy siêu âm tim Doppler thường được sử

dụng để đánh giá chức năng tâm trương thất trái bởi nó là phương pháp thuận

tiện, nhanh chóng, không gây xâm lấn và tương đối rẻ tiền. Tuy nhiên, có một

số yếu tố hạn chế của phương pháp này do kết quả chịu ảnh hưởng của các

yếu tố tuổi tác cũng như những thay đổi của tiền gánh, hậu gánh và nhịp tim

[105], [136].

27

Siêu âm truyền thống đánh giá CNTTr thất trái bằng Doppler dòng

chảy qua van 2 lá. Tốc độ dòng chảy qua van 2 lá liên quan trực tiếp với áp

lực nhĩ trái. Nó phản ánh sự chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái, đồng thời nó là

chỉ số độc lập, không liên quan với khả năng giãn nở của tâm thất [82]. Vì

dòng chảy qua van 2 lá rất phụ thuộc với sự thay đổi tiền gánh, đồng thời

quan hệ giữa vận tốc đổ đầy sớm của dòng chảy qua van 2 lá (E) với khả năng

đầy máu thất trái không phải là quan hệ tuyến tính, thêm vào nữa là có sự hòa

trộn sóng E và sóng A khi nhịp tim nhanh nên việc sử dụng dòng chảy qua

van 2 lá để đánh giá CNTTr thất trái bị hạn chế [83], [121].

Các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng gần đây đã mở rộng hiểu biết

của chúng ta về vai trò của TDI trong việc đánh giá CNTTr. Siêu âm TDI

xung là phương pháp cải tiến Doppler thông thường, có ưu thế là một chỉ số

định lượng CNTTh và CNTTr vùng cũng như chức năng toàn bộ tim. Nó

đánh giá CNTTr thất trái không phụ thuộc vào tiền gánh như Doppler truyền

thống. Đo tốc độ cơ tim tâm trương sớm và muộn theo trục dọc của thất trái ở

vòng van 2 lá cho phép xác định khả năng thư giãn và áp lực đầy máu của thất

trái. Vận tốc cơ tim tâm trương sớm (Em) phản ánh vận tốc thư giãn cơ tim

sớm khi vòng van 2 lá đi lên trong thời kỳ đổ đầy nhanh thất trái. Sóng Em tối

đa có thể đo được từ bất kỳ vị trí nào của vòng van 2 lá ở mặt cắt bốn buồng

qua mỏm tim, nhưng đa số các chuyên gia siêu âm thường sử dụng ở thành

bên vì đây là nơi các sợi cơ tim sắp xếp song song với chùm tia siêu âm nhiều

hơn. Do vậy, Em ở vùng vách liên thất thấp hơn ở thành bên [83].

Các vận tốc cơ tim tâm trương trên siêu âm TDI cũng bị ảnh hưởng của

tuổi giống như vận tốc tâm trương trên siêu âm Doppler thông thường. Vận

tốc Em ở vị trí thành bên bình thường là 20 cm/s hoặc cao hơn ở trẻ em, giá

trị này giảm dần theo tuổi (từ 16 cm/s ở người 30 tuổi xuống còn 9 cm/s ở

người 80 tuổi). Dấu hiệu tương ứng là vận tốc cơ tim tâm trương muộn (Am)

28

tăng dần theo tuổi từ 10 cm/s lên 16 cm/s. Ở nhũng người > 30 tuổi thì Em

vùng bên > 12 cm/s được cho là CNTTr thất trái bình thường. Sự giảm Em

thành bên xuống < 8 cm/s ở người từ trung niên đến lớn tuổi là dấu hiệu suy

CNTTr thất trái [61], [79], [126].

Không giống như dòng chảy qua van 2 lá, Em không chịu ảnh hưởng bởi

những thay đổi của áp lực đổ đầy thất trái nên nó có thể phân biệt được

trường hợp CNTTr bình thường với trường hợp “giả bình thường” ở dòng

chảy qua van 2 lá. Đa số những trường hợp suy CNTTr “giả bình thường” đều

có tăng áp lực nhĩ trái. Biểu hiện là Em giảm rõ trong khi E qua van 2 lá vẫn

bình thường hoặc tăng lên theo tỷ lệ tăng áp mao mạch phổi. Vì vậy, tỷ lệ

E/Em có thể coi là chỉ số định lượng cho áp lực mao mạch phổi.

Những nghiên cứu lâm sàng khẳng định có mối liên quan giữa TEm – E

(khoảng thời gian xuất hiện vận tốc tâm trương sớm (E) của dòng chảy qua

van 2 lá tới xuất hiện vận tốc cơ tim đầu kỳ tâm trương (Em) của vòng van 2

lá) với hằng số thời gian giảm áp lực của thất trái, nó có khả năng phân biệt

kiểu dòng chảy bình thường với “giả” bình thường. Ngoài ra nó còn được sử

dụng trong việc dự đoán áp lực mao mạch phổi [47].

Rối loạn chức năng tâm trương giai đoạn đầu có đặc điểm là suy CNTTr

nhưng không có tăng áp lực đổ đầy thất trái. Điều này có ý nghĩa là thất trái

kéo dài thời gian đổ đầy (DT kéo dài) kèm theo sự tăng đổ đầy muộn của nhĩ

dẫn tới tỷ lệ E/A của dòng chảy qua van 2 lá giảm. Siêu âm TDI tại các vùng

thiếu máu cũng thu được hình ảnh Em giảm, tỷ lệ Em/Am giảm < 1 và thời

gian IVRTm kéo dài. Các rối loạn này biểu hiện ở các giai đoạn của suy

CNTTr, cả ở giai đoạn “giả bình thường” của dòng chảy qua van 2 lá [165].

Tuy nhiên, đo tốc độ ở vòng van 2 lá không thể được ứng dụng ở những

bệnh nhân bị vôi hóa nặng ở vòng van, vòng van nhân tạo hay van 2 lá nhân

tạo. Mặt khác, ở những bệnh nhân có hở van 2 lá nặng tốc độ vòng van 2 lá

29

cũng bị biến đổi do thể tích tống máu lớn. Kết quả là làm sai lệch việc đánh

giá chức năng tim [85].

Theo khuyến cáo của hội siêu âm tim Hoa Kỳ (A.S.E) (2009), CNTTr

toàn bộ thất trái được đánh giá chủ yếu qua các thông số siêu âm Doppler

dòng chảy qua van hai lá, dòng chảy qua tĩnh mạch phổi, vận tốc sóng Em tại

vòng van hai lá và thể tích nhĩ trái. Theo Hội siêu âm Hoa Kỳ, bệnh nhân có

suy chức năng tâm trương thất trái khi có vận tốc sóng Em < 8 cm/s ở vách

liên thất và < 10 cm/s ở thành bên vòng van hai lá. Trong THA hầu hết các

nhà nghiên cứu đều cho rằng CNTTr thường biến đổi sớm, ngay cả khi chưa

có PĐTT và chưa có suy CNTTh. Từ lâu đánh giá CNTTr trong THA được

coi là phát hiện sớm trong đánh giá chức năng thất trái và là chỉ tiêu quan

trọng đánh giá đáp ứng điều trị trong THA [122].

- Giá trị của siêu âm Doppler mô trong phát hiện thiếu máu cơ tim.

Mặc dù về lâm sàng hiện nay siêu âm gắng sức rất có ích trong phát hiện

thiếu máu cơ tim nhưng hạn chế chính của phân tích kết quả siêu âm gắng sức

đó là phân tích chủ quan bằng mắt thường về chuyển động của nội tâm mạc

và độ dày thành thất. Kỹ thuật này đòi hỏi bác sĩ siêu âm phải được đào tạo

chuyên sâu và có kinh nghiệm. Hơn nữa, độ phân giải về thời gian thấp được

sử dụng trong siêu âm gắng sức không phải bao giờ cũng cho phép phát hiện

một cách chính xác những sự khác nhau nhỏ trong sự mất đồng bộ co bóp cơ

tim. Tốc độ co bóp của cơ tim là một chỉ số có tính chất khách quan trong

đánh giá thiếu máu cơ tim hơn các thông số trên siêu âm gắng sức, làm giảm

bớt yếu tố kinh nghiệm chủ quan đối với người thực hiện siêu âm gắng sức và

độ chính xác được cải thiện đáng kể.

Theo nghiên cứu của tác giả Galderisi và cs (2002), siêu âm Doppler mô

cơ tim có thể phát hiện rối loạn CNTTr ở những bệnh nhân THA có giảm lưu

30

lượng ĐMV nhưng có kết quả chụp ĐMV bình thường. Vận tốc sóng Em và

tỷ lệ Em/Am giảm thấp ở bệnh nhân THA có lưu lượng ĐMV thấp [69].

Nhiều nghiên cứu cho thấy ở những bệnh nhân có tiền sử bệnh ĐMV thì

ở vùng tương ứng được cung cấp bởi động mạch hẹp có biểu hiện biến đổi

các chỉ số tốc độ cơ tim rõ rệt như giảm vận tốc tâm thu (Sm) kèm theo kéo

dài thời gian tiền tống máu (PEPm) và thời gian giãn cơ đồng thể tích

(IVRTm), đồng thời có xuất hiện một sóng dương sau tâm thu. Sự thay đổi

các chỉ số với các mức độ khác nhau liên quan tới mức độ thiếu máu.

Ngày nay với sự phát triển vượt bậc của kỹ thuật công nghệ các máy siêu

âm có phần mềm Strain – Strain rate (là một dạng siêu âm Doppler mô) có

khả năng lưu số liệu thô và tái tạo lại các hình ảnh cho phép đo được sức căng

và tốc độ sức căng cơ tim ở các thời điểm trong một chu chuyển tim. Sức

căng (Strain) là sự thay đổi (biến dạng) mô cơ tim tính bằng tỷ lệ phần trăm

so với các kích thước ban đầu. Tốc độ sức căng (Strain rate) là tốc độ biến

dạng của một đoạn mô và được tính theo thời gian (giây). Sức căng cơ tim là

sóng dương và được mã hóa bằng màu xanh nước biển biểu thị sự giãn nở của

cơ tim. Sức căng cơ tim là sóng âm được mã hóa bằng mầu vàng và đỏ để

biểu thị sự co lại của cơ tim. Với siêu âm Strain, Strain rate còn cho phép đo

chênh lệch vận tốc cơ tim là Gradient tốc độ ngang qua suốt bề dày của thành

tim từ nội tâm mạc đến ngoại tâm mạc phản ánh tốc độ thay đổi bề dày thành

tim và tương đương với tốc độ sức căng.

Các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng đã chỉ ra rằng Strain, Strain

rate ít bị ảnh hưởng bởi các chuyển động thụ động của cơ tim nên là một kỹ

thuật nhạy hơn so với đo tốc độ co giãn của cơ tim thông thường, trong việc

phát hiện các rối loạn vận động vùng do thiếu máu cơ tim cục bộ. Khi vùng

cơ tim thiếu máu thì sức căng và tốc độ sức căng bị giảm đi hoặc đảo chiều.

Strain, Strain rate cho phép phát hiện vùng cơ tim còn sống với vùng cơ tim

31

không còn sống tương tự như kỹ thuật chụp xạ hình tưới máu cơ tim có tiêm

thallium. Ở những vùng cơ tim không còn sống, sự phân bố các vận tốc cơ

tim gần như là 0 hoặc lộn xộn với những dao động nhỏ và không thay đổi

đáng kể trong quá trình siêu âm gắng sức với dobutamine.

Vùng cơ tim nhồi máu được đặc trưng bởi giảm đáng kể tốc độ tâm thu

và tâm trương, tốc độ biến dạng và độ chênh lệch vận tốc cơ tim cũng như bởi

sự phân bố mất đồng nhất của tốc độ sức căng tâm thu từ mỏm cho đến các

vùng nền. Khi có một vùng nhồi máu cơ tim lớn ở “vùng rìa” của ổ nhồi máu

tốc độ tâm thu và độ chênh lệch vận tốc cơ tim thấp hơn so với những vùng

bình thường. Chính vì thế, dùng độ chênh lệch vận tốc cơ tim có thể phân biệt

giữa nhồi máu cơ tim cấp xuyên thành và không xuyên thành và đánh giá hiệu

quả điều trị tái tưới máu [139], [169].

Hiện nay, với sự phát triển không ngừng của khoa học kỹ thuật, có rất

nhiều phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho phép chẩn đoán bệnh tim do

THA. Mỗi phương pháp đều có giá trị, ưu nhược điểm riêng nên lựa chọn, chỉ

định, sử dụng phương pháp nào cho phù hợp còn tùy thuộc vào kinh nghiệm

của mỗi trung tâm chẩn đoán, mỗi thầy thuốc, đặc biệt phụ thuộc vào điều

kiện trang bị và tình trạng bệnh của mỗi bệnh nhân.

1.4. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ SIÊU ÂM DOPPLER MÔ CƠ TIM

Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH VÀ Ở BỆNH NHÂN THA

1.4.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới.

Siêu âm Doppler mô cơ tim (TDI) là kỹ thuật siêu âm tim đang phát

triển và là một phương tiện hữu ích để đánh giá chức năng thất trái, thất phải

và thiếu máu cơ tim. Trong thập kỷ qua nhiều nghiên cứu đã được công bố về

vai trò của TDI ứng dụng trong lâm sàng. Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy

TDI còn có vai trò tiên lượng trong các bệnh lý tim mạch như: suy tim, nhồi

máu cơ tim cấp và bệnh THA. Các chỉ số Sm, Em đã được chứng minh có thể

32

dự đoán tỷ lệ tử vong hoặc các biến cố về tim mạch. Đặc biệt, những người có

giá trị chỉ số Sm hoặc Em < 3 cm/s có tiên lượng xấu [54].

Onose (1999) đã nghiên cứu chức năng tâm thu thất trái ở người bình

thường bằng Doppler mô cơ tim, kết quả nghiên cứu đã chỉ ra rằng có mối tương

quan thuận giữa thể tích tống máu thất trái và tốc độ trung bình ở vòng van hai lá

trong thì tâm thu (Sm). Khi bệnh nhân có Sm ở vòng van hai lá > 7,5 cm/s thì

khả năng EF% > 50% với độ nhạy là 79% và độ đặc hiệu là 88% [130].

Edner và cs (2000) đã nghiên cứu các thông số Doppler mô cơ tim tại

vòng van hai lá ở 88 người bình thường được chia thành 3 nhóm tuổi: 20 - 39,

40 - 59 và 60 - 81 tuổi nhận thấy vận tốc sóng Sm, Em tương quan nghịch với

tuổi và vận tốc sóng Am có tương quan thuận với tuổi [63].

Một nghiên cứu khác của Fukuda (2001) trên 67 người khỏe mạnh tuổi

từ 15 đến 79 cho thấy vận tốc Am có tương quan thuận với tuổi với hệ số

tương quan r = 0,73 [66].

Nghiên cứu của Tighe và cs (2003) trên 103 người khỏe mạnh cho thấy

Em tương quan nghịch với tuổi và hệ số tương quan r = - 0,72; (p < 0,0001),

chỉ số E/Em tăng dần theo tuổi và có sự tương quan tuyến tính thuận rất chặt

(r = 0,54; p < 0,001). Am tương quan thuận yếu với tuổi và hệ số tương quan

r = 0,37; (p < 0,0001) [165].

Theo nghiên cứu của Takashi Oki (2003), vận tốc cơ tim tâm thu (Sm)

tại vị trí vòng van 2 lá không thay đổi theo tuổi [126].

Wen-Chung Yu (2005) và cs nghiên cứu Doppler mô cho thấy có sự

suy giảm vận tốc sóng Sm theo tuổi, khi đo vận tốc sóng này tại các vị trí

vòng van hai lá [174].

Theo Ho CY (2006), vận tốc Em tại vòng van hai lá ở thành bên bình

thường là 20 cm/s hoặc cao hơn ở trẻ em, nhưng giá trị này giảm dần theo

tuổi, đến 30 tuổi là 16cm/s và giảm xuống chỉ còn 9cm/s ở người 70 tuổi.

33

Chính vì thế ở những người trên 30 tuổi, Em tại vòng van hai lá bên > 12 cm

được cho là chức năng tâm trương thất trái bình thường và khi chỉ số này < 8 cm/s

là dấu hiệu suy CNTTr thất trái [85].

Nghiên cứu của tác giả Innelli và cs (2008) trên 246 người bình thường

cho thấy tỷ lệ E/Em có mối tương quan thuận với tuổi (r = 0,49; p = 0,001). Vận

tốc sóng Sm có mối tương quan nghịch mức độ vừa với tuổi (hệ số tương

quan r = - 0,37; p < 0,0001), trong đó vận tốc Sm đo tại vị trí thành bên có

mối tương quan nghịch với tuổi r = - 0,42; p< 0,0001. Vận tốc Sm đo tại vị trí

vách liên thất thay đổi rất ít theo tuổi với hệ số tương quan nghịch với tuổi

r = - 0,14, p < 0,05 [89].

Kết quả nghiên cứu của Hiroyuki Okura và cs (2009) cho thấy, ở độ

tuổi 30 – 49 chỉ số E/Em ở nữ thấp hơn nam, độ tuổi 50 – 69 chỉ số E/Em

tương tự nhau giữa hai giới, còn ở nhóm tuổi trên 70 thì chỉ số E/Em ở nữ cao

hơn nam [127] .

Nhiên cứu của tác giả Caballero L và cs (2015) trên tổng số 449 người

bình thường tuổi trung bình 45,8 ± 13,7 (198 nam và 251 nữ), đã đưa ra kết quả,

đối với E, Em và E/Em đối với thất phải, nam và nữ không có khác biệt có ý

nghĩa thống kê, nhưng với thất trái, Sm nam > nữ, E và Em giảm dần theo lứa

tuổi và E/Em tăng dần theo lứa tuổi. Đặc biệt các tác giả nhận thấy chỉ số Em tại

vách liên thất ở nhóm 40 – 60 tuổi có 19,7% và nhóm ≥ 60 có 55% < 8cm/s, tuy

vậy giá trị cut-off của chỉ số E/Em vòng van 2 lá bên vẫn là 15 hoặc 13 để đánh

giá suy tâm trương [49].

Năm 2005, Wang và cs tiến hành nghiên cứu trên 174 bệnh nhân tăng

huyết áp phì đại thất trái cho thấy các chỉ số TDI có vận tốc thấp hơn so với

nhóm chứng. Phân tích đơn biến cho thấy vận tốc thấp của các chỉ số Sm, Em,

Am có liên quan với tỷ lệ tử vong do bệnh tim sau 36 tháng theo dõi. Tuy

34

nhiên, với phân tích đa biến, Em nổi lên là chỉ số tiên lượng độc lập mạnh mẽ

nhất [168].

Tan và cs (2006) nghiên cứu sự biến đổi của chỉ số MPI ở bệnh nhân

tăng huyết áp trước và sau khi điều trị bằng nifedipin bằng siêu âm Doppler

mô cơ tim. Kết quả nghiên cứu cho thấy sau điều trị bằng nifedipin 2 tháng

chỉ số MPI giảm hơn so với trước điều trị (0,40 ± 0,11 so với 0,46 ± 0,10). Số

huyết áp sau điều trị giảm hơn hẳn so với trước điều trị, chứng tỏ chỉ số MPI

có mối liên quan rất chặt chẽ với số huyết áp, huyết áp giảm thì chỉ số MPI

cũng giảm [162].

Bountioukos và cs (2006) nghiên cứu trên 414 bệnh nhân THA nhận

thấy chỉ số E/Em tăng cao ở nhóm THA so với nhóm chứng (7,9 ±2,0 so với

6,6 ±1,7). Chỉ số này tương quan tuyến tính chặt chẽ cới chỉ số khối lượng cơ

thất trái và thời gian giãn đồng thể tích [46].

Nghiên cứu của Pavlopoulos (2008) trên 90 bệnh nhân tăng huyết áp đã

nhận thấy thông số E/Em tăng cao ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp, đặc biệt

là ở nhóm bệnh nhân có phì đại tâm thất trái. Cũng theo Pavlopoulos, chỉ số

E/Em tăng có tương quan tuyến tính thuận với bề dày thành thất, chỉ số khối

lượng cơ thất trái, huyết áp tâm thu và tuổi [138].

Nghiên cứu của Rasmus Mogelvang (2009) trên 1036 bệnh nhân tăng

huyết áp, tiểu đường và bệnh mạch vành cho thấy có sự giảm mạnh của sóng

Em ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp, đặc biệt giảm thấp ở nhóm bệnh nhân

tăng huyết áp có kèm theo đái tháo đường hoặc kèm theo bệnh mạch vành và

chỉ số E/Em của nhóm bệnh tăng cao so với nhóm chứng [119].

Galderisi và cs (2010) đã nghiên cứu biến đổi CNTTh và CNTTr thất

trái ở những người mắc bệnh THA trẻ tuổi bằng siêu âm Doppler mô cơ tim.

Kết quả nghiên cứu cho thấy siêu âm TDI có thể phát hiện sớm các rối loạn

35

CNTTh và CNTTr thất trái ở các đối tượng này khi chưa có các biểu hiện suy

tim trên lâm sàng [70].

Nghiên cứu của Baek và cs (2011) cho thấy có sự giảm vận tốc sóng

tâm thu Sm đo tại vị trí vòng van 2 lá thành bên của nhóm bệnh nhân tăng

huyết áp so với nhóm chứng [38].

1.4.2. Các nghiên cứu ở trong nước

Doppler mô cơ tim đã bước đầu được nghiên cứu trong nước khoảng

10 năm gần đây. Những nghiên cứu đầu tiên của Đỗ Thị Mai, Trần Văn Riệp

về biến đổi chức năng tâm trương bằng Doppler mô dạng xung của vòng van

2 lá trên bệnh nhân đái tháo đường typ 2 (2004). Kết quả nghiên cứu cho thấy

có bất thường về CNTTr rõ rệt [13].

Nguyễn Thị Bạch Yến (2004) nghiên cứu siêu âm TDI trong đánh giá

CNTTr thất trái ở bệnh nhân THA cho thấy suy CNTTr thất trái xuất hiện

sớm, đặc biệt khi các thông số đánh giá CNTTh thất trái trên siêu âm 2D và

TM chưa biến đổi thì đã có sự biến đổi trên TDI [26].

Nghiên cứu của Nguyễn Thanh Thảo (2010) về các thông số siêu âm

Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân bệnh động mạch vành cho thấy vận tốc Sm

và Em giảm rõ rệt ở các bệnh nhân TMCT và đặc biệt là ở nhóm BN NMCT

so với nhóm chứng [18].

Tạ Quang Thành (2011) nghiên cứu vai trò của chỉ số E/Em trong đánh

giá chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân THA. Kết quả nghiên cứu cho

thấy chỉ số E/Em tăng cao ở nhóm bệnh nhân THA có phì đại thất trái so với

nhóm THA không có phì đại thất trái với p< 0,05.

Nghiên cứu của Quyền Đăng Tuyên và Phạm Nguyên Sơn (2011) về

ứng dụng siêu âm Doppler mô cơ tim chẩn đoán rối loạn đồng bộ và đánh giá

hiệu quả điều trị tái đồng bộ, cũng là những nghiên cứu mới có ý nghĩa khoa

học và thực tiễn tốt ở nước ta [22].

36

CHƯƠNG II

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu được tiến hành trên 297 đối tượng gồm 179 người lớn khỏe

mạnh bình thường và 118 bệnh nhân THA nguyên phát trong khoảng thời

gian từ năm 2010 - 2014 tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108.

Để loại trừ ảnh hưởng của tuổi và giới khi so sánh với nhóm bệnh nhân,

chúng tôi chọn trong số người bình thường ra nhóm chứng gồm 80 người gồm

54 nam và 26 nữ là nhóm đối tượng có độ tuổi và giới tương đương với nhóm

bệnh nhân THA.

2.1.1. Nhóm người bình thường:

Gồm 179 người lớn khỏe mạnh bình thường gồm 92 nam và 87 nữ, tuổi

từ 18 – 81 (tuổi trung bình: 44,35 ± 15,41). Các đối tượng nghiên cứu của

chúng tôi là những người đến kiểm tra sức khỏe tại Bệnh viện Trung ương

Quân đội 108.

Tiêu chuẩn lựa chọn:

+ Không có tiền sử bị bệnh tim mạch hay các bệnh lý ảnh hưởng đến hệ

tim mạch.

+ Khám lâm sàng tim mạch bình thường

+ Điện tâm đồ 12 chuyển đạo lúc nghỉ bình thường

+ Siêu âm tim bình thường (kiểu TM, 2D và doppler).

+ Không dùng thuốc nào gây ảnh hưởng đến quá trình hoạt động cơ tim

trong vòng một tháng trước khi làm siêu âm tim và không có bất cứ yếu tố

nguy cơ tim mạch nào.

37

Đối tượng được đưa vào nghiên cứu đều được thăm khám bệnh một cách

tỷ mỉ, làm điện tâm đồ và siêu âm tim theo một mẫu nghiên cứu thống nhất.

- Tuổi đời được tính ra từ năm sinh của đối tượng nghiên cứu.

Các đối tượng nghiên cứu được phân thành 5 nhóm tuổi:

< 30 tuổi: 31 người (16 nam và 15 nữ)

30 - 39 tuổi: 31 người (16 nam và 15 nữ)



> 60 tuổi: 51 người (26 nam và 25 nữ).

Tiêu chuẩn loại trừ:

- Chẩn đoán xác định hay nghi ngờ có bệnh lý tim mạch:

+ Dựa vào thăm khám lâm sàng và điện tâm đồ: đau ngực khi thăm

khám, tiền sử đau thắt ngực, tiền sử nhồi máu cơ tim đã có chẩn đoán xác

định hay đã bị nghi ngờ nhồi máu cơ tim, suy tim, loạn nhịp tim, đã có lần

phải đặt máy tạo nhịp tim, blốc nhánh phải hoàn toàn, blốc nhánh trái, hình

ảnh tăng áp động mạch phổi trên điện tâm đồ…

+ Dựa vào kết quả siêu âm tim: hẹp van hai lá và/hoặc van động mạch

chủ và/hoặc van ba lá ở bất cứ mức độ nào, hở van hai lá và/hoặc van động

mạch chủ và/hoặc van ba lá từ độ 2 trở lên, rối loạn chức năng tâm thu thất

trái, rối loạn vận động các vùng của thành tim, dày vách liên thất và/hoặc

thành sau thất trái (từ 11mm trở lên), giãn thất trái.

- Tiền sử mắc bệnh đái tháo đường hoặc có những triệu chứng của bệnh

đái tháo đường, thử đường máu > 6,5 mmol/L.

- Tiền sử hay hiện tại đang có biểu hiện bệnh lý phế quản – phổi tắc

nghẽn mạn tính.

- Bệnh nhân mắc bệnh suy gan, suy thận, cường hoặc suy tuyến giáp,

bệnh nhân bị ung thư.

38

- Hình ảnh siêu âm không đảm bảo yêu cầu kỹ thuật

2.1.2. Nhóm bệnh nhân tăng huyết áp

Tiêu chuẩn lựa chọn: Gồm 118 bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định

có bệnh THA nguyên phát theo tiêu chuẩn của WHO/ISH - 2003, bệnh nhân

điều trị nội trú và ngoại trú tại Viện tim mạch thuộc Bệnh viện Trung ương

Quân đội 108.

Tiêu chuẩn loại trừ: Chúng tôi loại ra khỏi nghiên cứu những bệnh

nhân THA sau:

+ Hẹp van tim, hở van tim từ độ 2 trở lên.

+ Tràn dịch màng ngoài tim.

+ Bệnh tim bẩm sinh.

+ Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.

+ Bệnh nhân có các rối loạn trên điện tâm đồ như: rối loạn dẫn

truyền nhĩ - thất, ngoại tâm thu dày, không phải nhịp xoang (rung

nhĩ hoặc các rối loạn nhịp khác).

+ Bệnh nhân mắc bệnh suy gan, suy thận, cường hoặc suy tuyến giáp.

+ Tiền sử mắc bệnh đái tháo đường hoặc có những triệu chứng của

bệnh đái tháo đường, thử đường máu > 6,5 mmol/L.

+ Bệnh nhân đã được làm siêu âm nhưng chất lượng hình ảnh không

đảm bảo để phân tích kết quả

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

Phương pháp nghiên cứu: cắt ngang, mô tả, phân tích và so sánh đối

chứng.

Giới hạn bình thường của một số chỉ tiêu dựa vào chỉ số tham chiếu đã

được công bố.

39

Những chỉ tiêu ít được nghiên cứu, chưa công bố thì dựa vào giá trị

được lấy trong khoảng ± 2 SD của nhóm chứng. Những người có giá trị

trung bình của chỉ số nghiên cứu < ± 2 SD của nhóm chứng coi như giảm,

> ± 2 SD coi như là tăng.

2.2.2. Cỡ mẫu

Do đề tài có hai mục tiêu nghiên cứu nên chúng tôi tiến hành tính cỡ

mẫu cho từng mục tiêu.

Số bệnh nhân được lấy nghiên cứu theo công thức ước tính cỡ mẫu cho

một chỉ số trung bình:

n = (Z& + Z)2 σ2/δ2

n= cỡ mẫu nghiên cứu cần có

& là sai lầm loại 1. Với sai sót & = 0,05 thì Z& = 1,96

là sai lầm loại 2. Với = 0,2 (lực mẫu = 0,8) thì Z = 1,04

σ là độ lệch chuẩn

δ là sai số mong muốn

*Tính số lượng đối tượng cho mục tiêu 1:

Theo Bae (2011) thì độ lệch chuẩn σ về vận tốc trung bình sóng

Doppler mô cơ tim ở người bình thường là 2,1 cm/s

Chúng tôi chọn sai số mong muốn δ là 0,5 cm/s

Ghép vào công thức trên ta tính được cỡ mẫu như sau:

n = (1,96 + 1,04)2 x (2,1)2/ (0,5)2 = 158,76

*Tính số lượng đối tượng cho mục tiêu 2:

Theo Bae (2011) thì độ lệch chuẩn σ về vận tốc trung bình các sóng

Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân THA là 1,4 cm/s

Chúng tôi chọn sai số mong muốn δ là 0,5 cm/s

Ghép vào công thức trên ta tính được cỡ mẫu như sau:

n = (1,96 + 1,04)2 x (1,4)2/ (0,5)2 = 70,56

40

Trên thực tế chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu các chỉ số siêu âm

Doppler mô cơ tim trên 179 người trưởng thành bình thường và 118 bệnh

nhân THA.

2.2.3. Khám xét lâm sàng, cận lâm sàng chung

* Tất cả các đối tượng nghiên cứu được hỏi, khám lâm sàng tỷ mỉ, phát

hiện các yếu tố nguy cơ, biến chứng của THA.

Xét nghiệm cho từng đối tượng bao gồm:

* Đo chiều cao, cân nặng: Đối tượng nghiên cứu mặc quần áo mỏng,

chân không đi giầy hoặc dép. Sử dụng cân bàn SMIC có gắn thước đo chiều

cao. Các số đo được làm tròn số ở mức 0,1 cm với chiều cao và 0,1 kg đối với

cân nặng. Tính chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index: BMI) theo công thức:

BMI = trọng lượng cơ thể (kg)/[chiều cao (m)]2

* Đo huyết áp động mạch: bằng huyết áp kế thủy ngân ALR K2 của

Nhật Bản, hiệu chỉnh thường xuyên 2 - 3 tháng một lần. Đo HA theo hướng

dẫn của tổ chức Y tế thế giới/hiệp hội quốc tế về THA (WHO/ISH) năm

2003, hội tim mạch học Việt Nam 2008: bệnh nhân trước đó không uống

rượu, không dùng thuốc kích thích, không hút thuốc lá, chưa uống thuốc hạ

áp, nghỉ ngơi yên tĩnh ít nhất 10 phút. Đo hai lần cách nhau 10 phút và lấy số

trung bình cộng. Nếu khác biệt giữa hai lần đo quá 5 mmHg thì đo thêm nhiều

lần nữa [14].

* Xét nghiệm sinh hóa: mẫu xét nghiệm máu sinh hóa là huyết tương,

mẫu xét nghiệm điện giải là huyết thanh. Lấy mẫu máu tĩnh mạch buổi sáng,

lúc đói (ít nhất 8 giờ sau ăn). Xét nghiệm sinh hóa bằng máy Olympus AU

800 (Mỹ). Giá trị bình thường dựa vào hằng số sinh hóa người Việt Nam

trưởng thành.

* Điện tim: ghi điện tim 12 đạo trình thông thường bằng máy 3 bút

Nikon, điện tử tự động của Nhật Bản.

41

* Siêu âm tim: bằng máy siêu âm Doppler màu Sonos 7500 của hãng

Philip (Mỹ), đầu dò sector, tần số 2,5 - 4 Mhz. Các thông số siêu âm TM, 2D

và Doppler được đo trực tiếp trên đối tượng nghiên cứu. Mặt cắt siêu âm

Doppler mô màu hai bình diện trên mặt cắt 4 buồng từ mỏm tại các vị trí vòng

van hai lá vách và vòng van hai lá bên. Bệnh nhân được siêu âm tim khi đã

được điều trị HA ổn định.

* Chụp X quang: X quang tim phổi thường bằng máy X quang tăng sáng.

* Các bệnh nhân THA nghi ngờ có thiếu máu cơ tim sẽ được chụp xạ

hình SPECT và chụp động mạch vành. Thời gian thực hiện các xét nghiệm

này cách nhau không quá 7 ngày.

- Tất cả các xét nghiệm cận lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh được thực

hiện tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108.

- Các chỉ tiêu nghiên cứu thu thập được, được đăng ký vào hồ sơ bệnh

nhân theo mẫu chung, thống nhất.

2.2.4. Quy trình kỹ thuật siêu âm tim

2.2.4.1. Chuẩn bị bệnh nhân

BN được giải thích về mục đích của siêu âm tim.

-Tư thế bệnh nhân nằm nghiêng trái 900 so với mặt giường khi thăm dò

các mặt cắt cạnh ức trái, nằm nghiêng 300 - 400 khi thăm dò các mặt cắt ở

mỏm tim.

- Ghi điện tâm đồ đồng bộ với hình ảnh siêu âm

2.2.4.2. Trang thiết bị kỹ thuật

Siêu âm tim được thực hiện trên máy Sonos 7500 của hãng Philips đặt

tại khoa Chẩn đoán chức năng Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 với đầu

dò sector đa tần 2,5 – 4 MHz. Máy có đủ các chức năng thăm dò siêu âm TM,

2D, Doppler xung, Doppler liên tục, Doppler mầu, Doppler mô cơ tim, có

hình ảnh điện tâm đồ đi kèm trong quá trình làm siêu âm.

42

Hình 2.1. Máy siêu âm Sonos 7500 của hãng Philips

Hình 2.2. Hình ảnh vị trí đặt đầu dò siêu âm cắt mặt cắt 4 buồng tim

Nguồn Rambaldi (1998) [144]

43

2.2.4.3. Kỹ thuật đo các thông số siêu âm trên siêu âm TM, 2D, Doppler

Thăm dò siêu âm TM

Đo đạc các thông số siêu âm TM đối với thất trái được thực hiện tại

mặt cắt trục dài cạnh ức trái ở liên sườn IV - V dưới hướng dẫn của siêu âm 2

bình diện theo khuyến cáo của Hội siêu âm tim Hoa Kỳ [159]. Tốc độ di

chuyển của hình ảnh trên màn hình là 100 mm/s. Các thông số chính trên siêu

âm TM bao gồm:

- Đường kính gốc động mạch chủ cuối tâm trương

- Đường kính ngang của nhĩ trái cuối tâm thu

- Đường kính thất trái cuối kỳ tâm trương (Dd - mm)

- Đường kính thất trái cuối kỳ tâm thu (Ds - mm)

- Bề dày vách liên thất cuối tâm trương của thất trái (IVSd - mm).

- Bề dày vách liên thất cuối tâm thu của thất trái (IVSs - mm).

- Bề dày thành sau thất trái cuối tâm trương (LPWd - mm).

- Bề dày thành sau thất trái cuối tâm thu (LPWs - mm).

Hình 2.3. Minh họa cách đo các thông số trên siêu âm TM

Nguồn: Zamorano (2009) [177]

44

- Thông qua các thông số trên, phần mềm của hệ thống siêu âm sẽ tính

toán được các thông số thể tích của thất trái theo phương pháp Teichholz,

đánh giá chức năng của thất trái và khối lượng cơ thất trái [28], [159]:

+ Thể tích thất trái cuối tâm trương (End Diastolic Volume – EDV)

EDV (ml) = 7 x (Dd)3 / (2,4 + Dd)

+ Thể tích thất trái cuối tâm thu (End Systolic Volume – ESV)

ESV (ml) = 7 x (Ds)3 / (2,4 + Ds)

+ Thể tích một nhát bóp (Stroke Volume – SV)

SV (ml) = EDV – ESV

+ Phân số tống máu thất trái (Ejection Fraction – EF):

EF% = (EDV – ESV) / EDV x 100 = SV / EDV x 100

+ Phân số co ngắn sợi cơ (%D):

%D = (Dd - Ds) / Dd x 100

+ Khối lượng cơ thất trái (Left Ventricular Mass – LVM) được tính

theo Penn (Penn convention) do Devereux đề nghị [110], [111]:

LVM (g) = 1,04 x [ (Dd + IVSd + LPWd)3 – Dd3] – 13,6

+ Chỉ số khối lượng cơ thất trái:

LVMI (g/m2) = LVM (g) / BSA (m2)

Thăm dò Siêu âm 2D:

Thông qua các mặt cắt cạnh ức trái trục dài và trục ngắn, mặt cắt 4

buồng tim và 4 buồng tim với ĐMC từ vị trí mỏm tim theo khuyến cáo của

Hội Siêu âm tim Hoa Kỳ [159], [169]. Tiến hành quan sát hình thái, cấu trúc

của các buồng tim, các van tim.

Tính thể tích thất trái trên siêu âm 2D theo công thức Simpson [159].

Từ kết quả thể tích thất trái cuối tâm thu (ESV) và cuối tâm trương

(EDV) tính phân số tống máu (EF%):

EF% = (EDV – ESV)/ EDV x 100 = SV/ EDV x 100

45

Thăm dò Siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá

Thăm dò và đo đạc phổ Doppler dòng chảy qua van hai lá thu được

bằng Doppler xung với cửa sổ Doppler được đặt tại đầu mút của bờ tự do của

lá van hai lá trên mặt cắt 4 buồng tim nhìn từ mỏm tim. Để đảm bảo thu được

phổ Doppler có tốc độ cao nhất và chính xác nhất, chúng tôi áp dụng khuyến

cáo của nhóm nghiên cứu chức năng tâm trương của Hội tim mạch Canada và

nhóm tác giả của hội siêu âm tim Hoa Kỳ trong đó cửa sổ Doppler có kích

thước khoảng 2 mm, chùm tia Doppler phải ở giữa, có xu hướng song song

với dòng chảy qua van hai lá, có sử dụng Doppler màu để xác định vị trí và

hướng của chùm tia Doppler.

Các thông số đánh giá phổ Doppler của van hai lá bao gồm:

- Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm trương (E): là vận tốc cao

nhất đo được của sóng đổ đầy đầu tâm trương và được tính theo cm/s.

- Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy cuối tâm trương (A): là vận tốc cao

nhất đo được của sóng đổ đầy cuối tâm trương và được tính theo cm/s.

Từ mặt cắt 5 buồng tại mỏm (gồm 4 buồng tim và ĐMC), sử dụng Doppler

xung. Cửa sổ Doppler kích thước khoảng 4 – 6 mm và được đặt ở đường ra

thất trái sát với lá trước van hai lá sao cho lấy được đồng thời phổ Doppler

của van hai lá và của ĐMC tiến hành đo các thông số sau:

-Thời gian tống máu (ET): là thời gian bắt đầu cho đến khi kết thúc phổ

Doppler của van ĐMC và được tính theo ms.

-Thời gian thư giãn đồng thể tích (IVRT): là thời gian tính từ điểm kết

thúc phổ Doppler của van ĐMC cho tới khi bắt đầu phổ Doppler của

van hai lá và được tính theo ms.

*Siêu âm mầu: được thực hiện kết hợp với siêu âm 2D để:

- Đánh giá, nhận xét các dòng chảy qua các van tim và các mạch máu lớn.

- Đánh giá mức độ hở van tim

46

Thăm dò siêu âm Doppler dòng chảy qua tĩnh mạch phổi

Phổ Doppler dòng tĩnh mạch phổi thu được ở mặt cắt 4 buồng tim, đầu

dò hơi chếch lên trên ở vị trí có thể nhìn thấy một phần động mạch chủ,

thường thăm dò tĩnh mạch phổi trên bên phải là tĩnh mạch phổi nằm sát vách

liên nhĩ và dòng chảy song song với chùm tia siêu âm. Sử dụng Doppler màu

với chế độ lọc vận tốc thấp để xác định tĩnh mạch phổi. Cửa sổ Doppler có

kích thước 2 mm nằm sát chỗ tĩnh mạch phổi đổ vào nhĩ trái

Các thông số đánh giá phổ Doppler dòng tĩnh mạch phổi trên siêu

âm qua thành ngực gồm:

- Vận tốc tối đa sóng tâm thu (sóng S): là vận tốc cao nhất đo được của

sóng dương đầu tiên tính theo cm/s.

- Vận tốc tối đa sóng tâm trương (Sóng D): là vận tốc cao nhất đo được

của sóng dương thứ hai tính theo cm/s.

- Vận tốc tối đa sóng phản hồi (Sóng a): là vận tốc cao nhất đo được

của sóng âm tính theo cm/s.

- Thời gian của sóng a (Da): là khoảng thời gian tính từ điểm đầu đến

điểm cuối của sóng a tính theo ms.

- Từ các thông số trên chúng tôi tính tỷ lệ S/D: là tỷ lệ giữa vận tốc tối

đa sóng tâm thu chia cho vận tốc tối đa sóng tâm trương.

47

Hình 2.4. Hình ảnh sóng E, sóng A của dòng chảy qua van hai lá và sóng S,

sóng D, sóng a của dòng chảy qua tĩnh mạch phổi.

Nguồn: Frank Lloyd Dini (2000) [60]

2.2.4.4. Kỹ thuật siêu âm Doppler mô.

- Siêu âm Doppler mô mầu (Colour – coded Doppler tissue Imaging):

Được sử dụng để đánh giá định tính vận động các vùng của tim. Những vùng

cơ tim vận động về phía đầu dò có mầu đỏ, đi xa đầu dò có mầu xanh, nếu

không vận động sẽ không có mầu.

- Siêu âm Doppler mô xung (pulsed wave Doppler Tissue Imaging):

Dùng để đánh giá định lượng vận động của các vùng thất trái qua các vận tốc

cơ tim thu được ở mỗi vùng đặt cửa sổ siêu âm thăm dò.

Sử dụng chương trình TDI sẵn có trên máy siêu âm, qua mặt cắt 4

buồng tại mỏm. Cửa sổ Doppler mô cơ tim được đặt tại phần cơ tim ở thành

bên hoặc vách liên thất tương ứng với vòng van hai lá, độ rộng của cửa sổ

3- 4 mm và được đặt vuông góc với vận động của cơ tim (Hình 2.5; 2.6). Hệ

thống siêu âm – Doppler phải được đặt ở chế độ lọc để loại trừ các tín hiệu

Doppler có vận tốc cao và phóng đại tín hiệu Doppler có vận tốc thấp đồng

thời cho giảm gain ở mức độ tối đa. Phổ Doppler mô cơ tim được coi là đạt

yêu cầu khi các sóng rõ nét, có thể dễ dàng xác định được đỉnh và chân sóng.

48

Trong trường hợp vùng cơ tim nghiên cứu dịch chuyển nhiều theo nhịp thở có

thể yêu cầu bệnh nhân nín thở nhanh khoảng 5 – 10 giây ở cuối kỳ thở ra. Các

thông số siêu âm TDI thu được ở các vị trí gồm vòng van hai lá vách và vòng

van hai lá bên.

Tiến hành đo đạc các sóng sau:

- Vận tốc cơ tim tối đa tâm thu (Sm): là tốc độ cao nhất có thể đo được

của sóng dương trong thì tâm thu (đơn vị tính: cm/s).

- Vận tốc cơ tim tối đa đầu thì tâm trương (Em): là tốc độ cao nhất có

thể đo được của sóng âm ở đầu thì tâm trương (đơn vị tính: cm/s).

- Vận tốc cơ tim tối đa cuối thì tâm trương (Am): là tốc độ cao nhất có

thể đo được của sóng âm ở cuối thì tâm trương (đơn vị tính: cm/s).

- Thời gian giãn cơ đồng thể tích vùng (IVRTm): là thời gian tính từ

khi kết thúc sóng Sm đến khởi đầu sóng Em (đơn vị tính: ms).

- Thời gian co cơ đồng thể tích vùng (IVCTm): là thời gian tính từ khi

kết thúc sóng Am đến khởi đầu sóng Sm (đơn vị tính: ms).

- Thời gian tống máu (ETm): là thời gian bắt đầu cho đến khi kết thúc

sóng Sm (đơn vị tính: ms).

Từ các thông số trên chúng tôi tính

- Tỷ lệ Em/Am.

- Tỷ lệ E/Em: là tỷ lệ giữa vận tốc tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm

trương đo trên siêu âm Doppler xung tại đầu mút của van hai lá và

vận tốc tối đa đầu tâm trương trên siêu âm Doppler mô cơ tim.

- Chỉ số Tei: MPI = IVCTm + IVRTm/ ETm = a - b/b (a: khoảng thời

gian kết thúc sóng Am của chu kỳ trước đến khởi đầu sóng Em của

chu kỳ sau; b: thời gian sóng Sm)

49

Hình 2.5. Minh họa cách đo vận tốc sóng Sm, Em, Am tại vị trí vòng

van hai lá bên. Nguồn: Valerio Zaca (2010) [176].

Hình 2.6. Minh họa đo vận tốc cơ tim Sm, Em, Am tại vị trí vòng van

hai lá vách trên mặt cắt 4 buồng

(Ảnh chụp trên đối tượng Lê Văn C)

50

Hình 2.7. Minh họa đo thời gian giãn cơ đồng thể tích vùng IVRTm tại

vị trí vòng van hai lá vách trên mặt cắt 4 buồng

(Ảnh chụp trên bệnh nhân Nguyễn Văn Kh)

2.2.5. Các tiêu chuẩn chẩn đoán

2.2.5.1. Một số tiêu chuẩn đánh giá về lâm sàng và xét nghiệm:

- Chẩn đoán tăng huyết áp:

Bệnh nhân được chẩn đoán THA theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế thế

giới và hiệp hội tăng huyết áp quốc tế (WHO/ISH) năm 2003, hội Tim mạch

học Việt Nam 2008, khi:

+ Có trị số huyết áp ≥ 140/90 mmHg sau khi thăm khám lâm sàng ít

nhất 2 đến 3 lần khác nhau, mỗi lần khám được đo ít nhất 2 lần.

+ Bệnh nhân có tiền sử THA (được xác định đúng bởi phương pháp

trên) hoặc đang dùng thuốc hạ huyết áp.

51

- Phân loại THA theo WHO/ISH (2003) [166]: Bảng 2.1. Phân loại THA theo WHO/ISH (2003)

Phân loại

HA tâm thu (mmHg)

HA tâm trương (mmHg)

HA tối ưu

< 120 < 80

HA bình thường

< 130 < 85

HA bình thường cao

130 - 139 85 - 89

THA độ 1

140 - 159 90 - 99

THA độ 2

160 - 179 100 - 109

THA độ 3

≥ 180 ≥ 110

THA tâm thu đơn độc

≥ 140 < 90

- Phân loại mức độ suy tim theo NYHA (New York Heart Association) Bảng 2.2. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA [145]

Độ Biểu hiện

I Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng

nào, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thường.

II Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều.

Bệnh nhân bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực

III Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, làm

hạn chế nhiều các hoạt động thể lực.

IV Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả

lúc bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả.

52

- Nghiện thuốc lá: khi hút trên 10 điếu/ngày liên tục trong thời gian trên

3 năm [12].

- Nghiện rượu: uống trên 100 ml mỗi ngày trong thời gian trên 3 năm [12]

- Chẩn đoán rối loạn lipid máu: theo Hội Vữa xơ động mạch Châu Âu

(EAS) và khuyến cáo của hội Tim mạch Việt Nam năm 2006, phân thành 3 loại:

+ Tăng cholesterol máu đơn thuần.

+ Tăng triglycerid máu đơn thuần.

+ Tăng lipid máu hỗn hợp (tăng cả cholesterol và triglycerid máu).

Các trị số bình thường theo khuyến cáo của hội Tim mạch học Việt Nam 2006:

+Cholesterol toàn phần

+Triglycerid

+ HDL - C

+ LDL - C

< 5,2 mmol/l

< 1,7 mmol/l

≥ 0,9 mmol/l

< 3,4 mmol/l

- Béo phì: dựa vào chỉ số BMI theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế thế

giới áp dụng cho khu vực châu Á – Thái Bình Dương năm 2000 xác định BN

béo phì khi BMI (kg/m2) ≥ 25

- Biến đổi điện tâm đồ:

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán dày thất trái trên điện tâm đồ theo tiêu

chuẩn Sokolow – Lyon [21]: RV5 (hoặc V6) + SV1 > 35 mm.

+ Tiêu chuẩn giãn nhĩ trái trên điện tâm đồ: sóng P rộng > 0,12 s

ở DII và dạng 2 pha +/- ở V1 với phần âm chiếm ưu thế [21]

+ Xác định Block nhánh theo tiêu chuẩn Minnesota [21]:

Block nhánh phải:

+ Có sóng R thứ hai ở V1, V2, rộng và có móc (phức bộ QRS ở

V1, V2 có thể là rsr’, rSR’, rsR’, RSR’ hay kiểu M).

+ Ở V5, V6 có dạng qRs với S giãn rộng, có móc.

53

Nếu QRS > 0,12s là Block nhánh phải hoàn toàn, QRS < 0,12s là

Block nhánh phải không hoàn toàn.

- Chẩn đoán phì đại thất trái trên siêu âm

Tiêu chuẩn siêu âm TM chẩn đoán PĐTT dựa theo nghiên cứu

Framingham và được tính theo công thức do Devereux đề nghị [110] [111]:

Chỉ số khối lượng cơ thất trái > 131g/m2 ở nam và > 100 g/m2 ở nữ

được coi là phì đại thất trái .

- Chẩn đoán suy chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm:

Theo ngưỡng phân số tống máu (EF%) của Hội Tim Mạch Châu Âu [65]

Tiêu chuẩn chẩn đoán suy CNTTh: khi phân số tống máu EF% < 50% đo trên

siêu âm 2D, tính theo phương pháp Simpson.

- Chẩn đoán suy chức năng tâm trương

Dựa vào siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá, dòng chảy tĩnh

mạch phổi chúng tôi phân độ suy chức năng tâm trương theo Nishimura

(2003) [124]:

Bảng 2.3. Phân loại suy chức năng tâm trương thất trái theo Nishimura (2003)

Bình thường Suy CNTTr

giai đoạn I

Suy

CNTTr

giai đoạn

II

Suy

CNTTr

giai đoạn

III

Dòng chảy

qua van hai lá

E/A 0,75 – 1,5 < 0,75 0,75 – 1,5 > 1,5

DT > 140 ms > 140 ms > 140 ms < 140 ms

Dòng chảy qua tĩnh

mạch phổi S ≥ D S > D S < D S < D

54

2.2.5.2. Chụp xạ hình tưới máu cơ tim

Dược chất phóng xạ sử dụng trong nghiên cứu này là Tc99m-sestamibi

và chụp trên máy Gamma camera Nucline Spirit V của hãng Mediso Hungari

đặt tại khoa Y học hạt nhân – Bệnh viện TWQĐ 108. Chụp xạ hình theo

phương pháp gắng sức thể lực hoặc với thuốc Dipyridamole theo khuyến cáo

của Hội Tim mạch hạt nhân Hoa Kỳ (2003).

Thu nhận SPECT được thực hiện với máy Gamma camera SPECT với

collimator song song, năng lượng thấp, đa mục đích, với độ phân giải cao, thu

nhận ở 64 vị trí theo quỹ đạo quay của đầu collimator 1800 từ vị trí 450 chếch

trước phải đến vị trí 450 chếch sau trái, 20 giây / 1 ảnh.

Hình ảnh SPECT được phân tích bởi các bác sĩ chuyên ngành y học hạt

nhân, sử dụng hình ảnh chụp cắt lớp theo các trục ngắn và trục dài và chia

thành 17 vùng đối với mỗi bệnh nhân theo hướng dẫn của Hội Tim mạch hạt

nhân Hoa Kỳ (2003).

Mỗi đoạn cơ tim được đánh giá dựa theo mật độ phóng xạ. Toàn bộ cơ

tim thất trái được chụp cắt lớp theo các trục ngắn, trục dài và chia thành 17

vùng được chi phối bởi các nhánh động mạch vành. Động mạch liên thất

trước (LAD) chi phối các vùng 1, 4, 5, 10, 11, 16 và 17. Động mạch vành

phải tưới máu cho các vùng 2, 6, 7, 12, 13 và động mạch mũ chi phối các khu

vực còn lại.

*Đánh giá mức độ tổn thương: Dựa theo mật độ phóng xạ của vùng

khuyết xạ và vùng cơ tim bình thường xung quanh:

- Bình thường: mật độ phóng xạ > 80%.

- Tổn thương nhẹ: mật độ phóng xạ 60-80%.

- Tổn thương vừa: mật độ phóng xạ 40-59%.

- Tổn thương nặng: mật độ phóng xạ < 40%

55

* Đánh giá mức độ hồi phục: Dựa vào biến đổi của khuyết xạ giữa pha

nghỉ và pha gắng sức.

- Hồi phục: độ tập trung mật độ phóng xạ ở vùng khuyết xạ được cải

thiện rõ khi nghỉ (≥ 30%) so với khi gắng sức.

- Không hồi phục: độ tập trung mật độ phóng xạ ở vùng khuyết xạ cải

thiện không rõ khi nghỉ (< 30%) so với khi gắng sức.

- Tổn thương cố định: độ tập trung mật độ phóng xạ ở vùng khuyết xạ

không thay đổi khi nghỉ < 10% so với khi gắng sức.

2.2.5.3. Chụp động mạch vành

Chụp ĐMV được tiến hành theo phương pháp Seldinger bằng máy

chụp mạch Integris Alura Biplance của hãng Philips tại khoa can thiệp tim

mạch Viện tim mạch quân đội 108. Chụp lần lượt các nhánh chính ĐMV trên

nhiều bình diện, các kết quả thu được phân tích bởi hai bác sĩ tim mạch có

kinh nghiệm.

Số lượng ĐMV tổn thương được đánh giá dựa vào số lượng nhánh

chính của động mạch vành bị tổn thương, mức độ tổn thương tính bằng phần

trăm (%) đường kính hẹp dựa trên phần mềm của máy chụp mạch. Hình ảnh

tổn thương của bệnh ĐMV được xác định khi mức độ hẹp ≥ 50% đường kính

các thân động mạch chính (động mạch liên thất trước, động mạch mũ, động

mạch vành phải). Đánh giá mức độ hẹp được biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm so

với đường kính ĐMV bình thường ngay sát chỗ hẹp.

Theo hội tim mạch Hoa Kỳ AHA (1991) chia độ hẹp ĐMV ở các mức sau:

* Hẹp không có ý nghĩa: hẹp dưới 50 % đường kính lòng mạch vành.

* Hẹp nhẹ: hẹp 50 - 70% đường kính lòng ĐMV

* Hẹp vừa: hẹp 70 – 90% đường kính lòng ĐMV.

* Hẹp nặng: hẹp > 90% đường kính lòng ĐMV, hoặc tắc hoàn toàn

ĐMV.

56

2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU

* Các số liệu nghiên cứu được xử lý theo các thuật toán thống kê y học

trên máy tính bằng chương trình phần mềm SPSS 16.0

* Các thuật toán:

+ Tính số trung bình , độ lệch chuẩn (SD).

+ Tính tỷ lệ phần trăm (%).

+ So sánh hai số trung bình giữa hai nhóm với nhau bằng thuật toán

Student T - Test.

+ Dùng hệ số tương quan (r) để tìm mối tương quan giữa các thông số

thu được trên siêu âm Doppler mô cơ tim với các thông số khác trên

siêu âm tim.

+ So sánh đơn biến giữa hai nhóm bằng t – student.

+ So sánh đa biến ≥ 3 nhóm bằng thuật toán ANOVA

Tương quan có ý nghĩa khi ׀r0,3 ≤ ׀ với p < 0,05.

0,7 ≤ ׀r׀

0,5 ≤ ׀r׀ < 0,7

0,3 ≤ ׀r׀ < 0,5

r׀ 0,3 > ׀

r > 0

r < 0

: tương quan chặt chẽ

: tương quan khá chặt

: tương quan mức độ vừa

: ít có tương quan

: tương quan thuận

: tương quan nghịch

+ Kết quả được coi là có ý nghĩa thống kê Y học khi p < 0,05.

*Xác lập đồ thị tương quan bằng phương trình hồi quy tuyến tính, đồ

thị sẽ tự động vẽ trên máy vi tính.

57

Sơ đồ thiết kế nghiên cứu

Sơ đồ 2.1. Sơ đồ thiết kế nghiên cứu

297 đối tượng nghiên cứu

179 người bình thường 118 bệnh nhân THA nguyên phát

- Hỏi bệnh

- Khám lâm sàng

- Xét nghiệm cơ bản

- Hỏi bệnh

- Khám lâm sàng

- Xét nghiệm cơ bản

Siêu âm tim theo mẫu nghiên cứu

Siêu âm tim theo mẫu nghiên cứu

Xử lý số liệu

KL1: Các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở người trưởng thành bình thường

KL2: Biến đổi các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim và mối liên quan với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

58

CHƯƠNG III

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH BÌNH THƯỜNG

3.1.1. Đặc điểm chung

Trong thời gian từ 1/ 2010 đến 1/2014, chúng tôi tiến hành nghiên cứu

các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở 179 người lớn bình thường, tuổi từ

18 - 81, chia thành 5 nhóm tuổi.

Bảng 3.1. Đặc điểm chung nhóm người trưởng thành bình thường

Đặc điểm Chung

(n=179)

Nữ

(n=87)

Nam

(n=92) p

Tuổi (năm) 48,1 ± 16,35 47,8 ± 16,10 48,4 ± 16,66 > 0,05

BMI (kg/m2) 21,3 ± 2,08 20,8 ± 1,78 21,8 ± 2,24 < 0,05

BSA (m2) 1,5 ± 0,14 1,5 ± 0,09 1,6 ± 0,11 <0,01

HATTh (mmHg) 115,1 ± 7,37 114,4 ± 7,48 115,8 ± 7,23 > 0,05

HATTr (mmHg) 67,7 ± 7,75 66,8 ± 8,21 68,5 ± 7,24 > 0,05

Tần số tim

(chu kỳ / phút) 74,4 ± 7,04 75,1 ± 7,18 73,8 ± 6,87 > 0,05

- Tuổi của các đối tượng từ 18 đến 81 (trung bình 48,1 ± 16,3), Tỷ lệ

nam/nữ = 92/87. Nhóm nam có BMI và BSA cao hơn nhóm nữ (p<0,05). Các

chỉ số tuổi, HATTh, HATTr, tần số tim khác biệt không có ý nghĩa thống kê

(p > 0,05).

59

Bảng 3.2. Kết quả các thông số trên siêu âm TM

Thông số

Chung

(n=179)

Nam

(n=92)

Nữ

(n=87)

p

Nhĩ trái (mm) 28,2 ± 2,43 28,9 ± 2,44 27,4 ± 2,19 < 0,01

ĐMC (mm) 28,4 ± 2,72 29,1 ± 2,88 27,8 ± 2,40 < 0,01

Dd (mm) 44,2 ± 3,26 44,9 ± 3,10 43,5 ± 3,29 < 0,01

Ds (mm) 28,3 ± 2,67 28,9 ± 2,11 27,6 ± 3,02 < 0,01

IVSd (mm) 8,5 ± 1,33 8,7 ± 1,41 8,3 ± 1,21 < 0,05

LPWd (mm) 8,3 ± 1,28 8,5 ± 1,38 8,1 ± 1,13 < 0,05

LVM (g) 135,9 ± 33,43 144,8 ± 33,92 126,4 ± 30,31 < 0,01

LVMI (g/m2) 87,1 ± 20,33 87,4 ± 19,39 86,7 ± 21,39 > 0,05

EF (%) 65,6 ± 5,1 65,1 ± 4,3 66,3 ± 5,73 > 0,05

- Nam có kích thước và thể tích thất trái, kích thước nhĩ trái, bề dày

thành thất trái lớn hơn nữ (p < 0,05).

- Chỉ số LVMI và EF (%) giữa nam và nữ khác biệt không có ý nghĩa

(p > 0,05).

60

Bảng 3.3. Các thông số siêu âm Doppler qua van hai lá, van tĩnh mạch phổi

Thông số Chung

(n=179)

Nam

(n=92)

Nữ

(n=87) P

E (cm/s) 68,9 ± 10,60 67,6 ± 11,78 70,4 ± 9,03 > 0,05

A (cm/s) 63,1 ± 12,98 63,1 ± 13,33 63,0 ± 12,67 > 0,05

E/A 1,1 ± 0,27 1,10 ± 0,26 1,16 ± 0,28 > 0,05

DT (ms) 173,9 ± 34,08 175,7 ± 34,71 172,1 ± 33,50 > 0,05

IVRT (ms) 78,1 ± 8,47 77,1 ± 9,05 79,2 ± 7,73 > 0,05

S (cm/s) 45,9 ± 8,70 45,3 ± 9,73 46,5 ± 7,47 > 0,05

D (cm/s) 45,2 ± 10,10 45,1 ± 9,25 45,2 ± 10,99 > 0,05

a (cm/s) 23,9 ± 8,38 23,6 ± 8,40 24,3 ± 8,39 > 0,05

Da (ms) 87,3 ± 15,41 85,9 ± 14,25 88,9 ± 16,48 > 0,05

Tỷ lệ S/D 1,05 ± 0,25 1,03 ± 0,26 1,07 ± 0,24 > 0,05

Các thông số siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá và van tĩnh

mạch phổi giữa nam và nữ khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

3.1.2. Giá trị bình thường một số thông số siêu âm Doppler mô cơ tim

Kết quả một số thông số nghiên cứu được trình bày dưới dạng trung

bình thực nghiệm, độ lệch chuẩn ( ± 2SD) chung cho cả hai giới, riêng biệt

từng giới và theo các nhóm tuổi.

61

Bảng 3.4. Các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai lá vách

Thông số Chung

(n= 179)

Nam

(n= 92)

Nữ

(n=87) p

Sm (cm/s) 7,9 ± 1,10 8,1 ± 1,20 7,6 ± 0,91 < 0,01

Em (cm/s) 9,3 ± 2,28 9,24 ± 2,11 9,4 ± 2,46 > 0,05

Am (cm/s) 8,8 ± 1,79 9,1 ± 1,86 8,4 ± 1,64 < 0,01

Em/Am 1,11 ± 0,38 1,05 ± 0,34 1,16 ± 0,41 > 0,05

E/Em 7,7 ± 1,79 7,6 ± 1,80 7,8 ± 1,78 > 0,05

IVCTm (ms) 58,7 ± 11,70 57,9 ± 11,63 59,6 ± 11,79 > 0,05

IVRTm (ms) 66,2 ± 14,34 68,1 ± 14,93 64,3 ± 13,52 < 0,05

ETm (ms) 300,9 ± 22,06 298,9 ± 21,29 303,1 ± 22,77 > 0,05

MPI 0,41 ± 0,07 0,42 ± 0,07 0,41 ± 0,06 > 0,05

- Vận tốc sóng Sm, Am, thời gian IVRTm của nam cao hơn nữ (p<0,05).

- Vận tốc sóng Em, Em/Am, E/Em, IVCTm, ETm, PMI của nam và nữ

khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

Bảng 3.5. Các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai lá bên

Thông số Chung

(n= 179)

Nam

(n= 92)

Nữ

(n= 87) p

Sm (cm/s) 9,7 ± 2,13 10,1 ± 2,24 9,39 ± 1,96 < 0,05

Em (cm/s) 12,1 ± 3,36 12,0 ± 3,25 12,18 ± 3,50 > 0,05

Am (cm/s) 9,4 ± 2,03 9,8 ± 1,90 9,08 ± 2,09 < 0,05

Em/Am 1,36 ± 0,59 1,28 ± 0,51 1,44 ± 0,67 > 0,05

E/Em 6,1 ± 1,65 5,9 ± 1,57 6,2 ± 1,73 > 0,05

IVCTm (ms) 61,4 ± 10,23 61,9 ± 10,82 60,9 ± 9,61 > 0,05

IVRTm (ms) 66,7 ± 14,28 66,3 ± 13,22 67,1 ± 15,40 > 0,05

ETm (ms) 299,6 ± 24,05 298,5 ± 22,77 300,9 ± 25,41 > 0,05

MPI 0,42 ± 0,06 0,43 ± 0,07 0,42 ± 0,06 > 0,05

- Vận tốc sóng Sm, Am, cao hơn ở nam so với nữ có ý nghĩa thống kê.

- Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về vận tốc sóng Em,

Em/Am, E/Em, IVCTm, IVRTm, ETm, PMI giữa nam và nữ.

62

Bảng 3.6. Các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai lá vách theo độ tuổi

Thông số

Các nhóm tuổi

p < 30 tuổi

(n = 31)

30 – 39 tuổi

(n = 31)

40 – 49 tuổi

(n = 31)

50 – 59 tuổi

(n = 35)

≥ 60 tuổi

(n = 51)

Sm

(cm/s) 8,3 ± 1,30 8,2 ± 1,20 7,9 ± 1,00 7,7 ± 1,11 7,5 ± 0,81 < 0,05

Em

(cm/s) 11,4 ± 2,52 10,7 ± 1,98 9,5 ± 1,46 8,8 ± 1,44 7,4 ± 1,39 < 0,05

Am

(cm/s) 7,4 ± 1,41 8,4 ± 1,74 8,9 ± 1,51 9,1 ± 1,59 9,5 ± 1,84 < 0,05

Em/Am

1,56 ± 0,39 1,32 ± 0,33 1,08 ± 0,19 0,99 ± 0,23 0,80 ± 0,18 < 0,05

E/Em

6,7 ± 1,70 7,3 ± 1,54 7,6 ± 1,54 7,8 ± 1,27 8,5 ± 2,06 < 0,05

IVCTm

(ms) 56,5±12,10 55,6±11,26 59,6 ± 11,58 59,3 ±11,67 61,1 ±11,63 < 0,05

IVRTm

(ms) 56,5±11,04 59,1±7,88 62,2±8,97 70,5±13,70 75,8±15,42 < 0,05

ETm

(ms) 288,1±21,2 291,7±20,6 295,6±22,3 308,1±17,9 312,7±18,4 < 0,05

MPI

0,39 ± 0,6 0,39 ± 0,06 0,41 ± 0,07 0,42 ± 0,06 0,44 ± 0,07 < 0,05

Nhận xét: Tại vùng vách liên thất sóng Sm, Em giảm theo tuổi, sóng

Am, tỷ lệ E/Em tăng theo tuổi có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 ở tất cả các vị

trí nghiên cứu.

63

Bảng 3.7. Các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai lá bên theo độ tuổi

Thông

số

Các nhóm tuổi

p < 30 tuổi

(n = 31)

30 – 39 tuổi

(n = 31)

40 – 49 tuổi

(n = 31)

50 – 59 tuổi

(n = 35)

≥ 60 tuổi

(n = 51)

Sm

(cm/s) 11,3 ± 1,98 10,5 ± 2,11 10,3 ± 2,23 9,1 ± 1,64 8,4 ± 1,50 < 0,05

Em

(cm/s) 16,4 ± 2,57 14,3 ± 2,29 12,4 ± 1,91 10,6 ± 2,05 8,9 ± 1,39 < 0,05

Am

(cm/s) 7,6 ± 1,69 8,7 ± 1,88 9,8 ± 1,87 10,3 ± 1,70 10,3 ± 1,75 < 0,05

Em/Am

2,23 ± 0,60 1,70 ± 0,38 1,29 ± 0,27 1,05 ± 0,22 0,88 ± 0,20 < 0,05

E/Em

4,6 ± 0,93 5,4 ± 1,19 5,9 ± 1,36 6,6 ± 1,62 7,1 ± 1,59 < 0,05

IVCTm

(ms) 58,3±10,31 60,1±9,66 60,7±12,70 63,4±10,94 63,1±7,83 < 0,05

IVRTm

(ms) 56,1±8,76 58,9±7,21 64,7±11,71 70,4±12,83 76,5±15,42 < 0,05

ETm

(ms) 287,4±22,8 289,1±23,1 296,4±21,5 305,1±14,3 311,7±25,8 < 0,05

MPI

0,40 ± 0,06 0,41 ± 0,04 0,42 ± 0,07 0,43 ± 0,05 0,45 ± 0,07 < 0,05

Nhận xét: Tại vùng vòng van hai lá bên sóng Sm, Em giảm theo tuổi,

sóng Am, tỷ lệ E/Em tăng theo tuổi có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 ở tất cả

các vị trí nghiên cứu.

64

Biểu đồ 3.1. Giá trị vận tốc sóng Sm ở vòng van hai lá vách và vòng van

hai lá bên theo nhóm tuổi

0

5

10

15

20

< 30 30-39 40-49 50-59 ≥ 60 Tuổi (năm)

Em(cm/s)

Biểu đồ 3.2. Vận tốc sóng Em ở vòng van hai lá vách theo độ tuổi

65

Biểu đồ 3.3. Vận tốc sóng Em ở vòng van hai lá bên theo độ tuổi

Biểu đồ 3.4 . Vận tốc sóng Am ở vòng van hai lá vách theo độ tuổi

0

2

4

6

8

10

12

14

< 30 30-39 40-49 50-59 ≥ 60

Tuổi (năm)

Am(cm/s)

0

5

10

15

20

25

< 30 30-39 40-49 50-59 ≥ 60

Tuổi (năm)

Em(cm/s)

66

Biểu đồ 3.5 . Vận tốc sóng Am ở vòng van hai lá bên theo độ tuổi

Biểu đồ 3.6. Giá trị chỉ số E/Em ở vòng van hai lá vách và vòng van hai lá

bên theo độ tuổi

0

2

4

6

8

10

12

14

< 30 30-39 40-49 50-59 ≥ 60

Tuổi (năm)

Am(cm/s)

67

3.1.3. Mối tương quan giữa tuổi và các thông số Doppler mô cơ tim

Bảng 3.8. Mối tương quan của tuổi với các thông số Doppler mô cơ tim ở vòng van hai

lá vách

Thông số r p Phương trình tương quan

Sm (cm/s) - 0,23 < 0,01 y = 8,671 - 0,016 x tuổi

Em (cm/s) - 0,63 < 0,001 y = 13,624 – 0,089 x tuổi

Am (cm/s) 0,37 < 0,001 y = 6,811 + 0,041 x tuổi

Em/Am - 0,68 < 0,001 y = 1,887 – 0,016 x tuổi

E/Em 0,34 < 0,001 y = 5,911 + 0,038 x tuổi

IVCTm (ms) 0,15 < 0,05 y = 53,466 + 0,110 x tuổi

IVRTm (ms) 0,49 < 0,001 y = 45,475 + 0,431 x tuổi

ETm (ms) 0,40 < 0,001 y = 274,740 + 0,545 x tuổi

MPI 0,24 < 0,01 y = 0,367 + 0,001 x tuổi

- Vận tốc sóng Em và tỷ lệ Em/Am tương quan nghịch khá chặt với tuổi. Các

thông số Am, E/Em, IVRT, ET, MPI có tương quan thuận mức độ vừa với tuổi.

Biểu đồ 3.7. Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Sm theo tuổi ở

vị trí vòng van hai lá vách liên thất

68

Biểu đồ 3.8. Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Em theo tuổi

ở vị trí vòng van hai lá vách liên thất

Biểu đồ 3.9. Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Am theo tuổi

ở vị trí vòng van hai lá vách liên thất

69

Biểu đồ 3.10. Đường biểu diễn tương quan của chỉ số E/ Em theo tuổi ở vị

trí vòng van hai lá vách liên thất

Bảng 3.9. Mối tương quan của tuổi với các thông số Doppler mô cơ

tim ở vòng van hai lá bên

Thông số r P Phương trình tương quan

Sm (cm/s) - 0,47 < 0,001 y = 12,741 – 0,062 x tuổi

Em (cm/s) - 0,78 < 0,001 y = 19,824 – 0,161 x tuổi

Am (cm/s) 0,43 < 0,001 y = 6,884 + 0,054 x tuổi

Em/Am - 0,76 < 0,001 y = 2,707 – 0,028 x tuổi

E/Em 0,52 < 0,001 y = 3,538 + 0,053 x tuổi

IVCTm (ms) 0,18 < 0,05 y = 55,999 + 0,113 x tuổi

IVRTm (ms) 0,53 < 0,001 y = 44,378 + 0,464 x tuổi

ETm (ms) 0,34 < 0,001 y = 274,938 + 0,514 x tuổi

MPI (Tei index) 0,29 < 0,001 y = 0,371 + 0,001 x tuổi

- Các thông số Am, E/Em, IVRT, ET, MPI có mối tương quan mức độ

vừa với tuổi.

70

Biểu đồ 3.11. Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Sm theo tuổi

ở vị trí vòng van hai lá bên

Biểu đồ 3.12. Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Em theo tuổi


71

Biểu đồ 3.13. Đường biểu diễn tương quan của vận tốc sóng Am theo tuổi


Biểu đồ 3.14. Đường biểu diễn tương quan của chỉ số E/ Em theo tuổi ở vị

trí vòng van hai lá bên

72

3.1.4. Ảnh hưởng của một số yếu tố sinh lý đến các thông số Doppler mô

cơ tim

Ảnh hưởng của một số yếu tố sinh lý đến các thông số Doppler mô cơ tim

tại vòng van hai lá vách:

Bảng 3.10. Phân tích hồi quy tuyến tính đơn: hệ số tương quan tuyến tính

(r) giữa các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách với giới,

tần số tim, BSA, LVMI và EF%

Thông số Giới Tần số

tim

BSA LVMI EF%

Sm (cm/s) - 0,22 ** - 0,01 0,20 ** - 0,09 0,05

Em (cm/s) 0,04 - 0,04 0,06 - 0,04 0,21**

Am (cm/s) - 0,19 ** - 0,05 0,19** 0,16* - 0,26***

Em/Am 0,14 0,02 - 0,09 - 0,12 0,31***

E/Em 0,07 0,07 - 0,17* 0,02 - 0,002

IVCTm (ms) 0,07 0,09 - 0,07 0,17* - 0,03

IVRTm (ms) - 0,13 0,02 0,06 - 0,01 - 0,13

ETm (ms) 0,09 0,12 - 0,11 0,10 - 0,22 **

MPI - 0,08 0,01 0,05 0,05 0,01

NS: không tương quan; *: p < 0,05; **: p < 0,01; ***: p < 0,001

- Giới tính chỉ ảnh hưởng đến sóng Sm, Am.

- Tần số tim không ảnh hưởng đến các chỉ số Doppler mô cơ tim

- BSA ảnh hưởng đến vận tốc các sóng Sm, Am, E/Em

- LVMI chỉ ảnh hưởng nhẹ đến Am, IVCTm

- EF% ảnh hưởng đến Em, Am, Em/Am và ETm.

73

Bảng 3.11. Hệ số tương quan riêng phần (phân tích tương quan đa biến)

của các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách với tuổi,

giới, BSA, tần số tim, LVMI và EF%

Thông số Tuổi Giới Tần số

tim

BSA LVMI EF%

Sm (cm/s) - 0,23 ** 0,18 * NS NS NS NS

Em (cm/s) - 0,66*** NS NS NS NS NS

Am (cm/s) 0,34*** NS NS NS NS NS

Em/Am - 0,68*** NS NS NS NS NS

E/Em 0,39*** NS NS NS NS NS

IVCTm (ms) NS NS NS NS NS NS

IVRTm (ms) 0,54*** NS NS NS NS NS

ETm (ms) 0,35*** NS NS NS NS NS

MPI 0,29** NS NS NS NS NS


- Tuổi ảnh hưởng đến hầu hết các thông số trừ thời gian IVCTm

- Tần số tim, BSA, LVMI không làm ảnh hưởng đến vận tốc các sóng

- Giới tính chỉ ảnh hưởng đến sóng Sm.

74

Ảnh hưởng của một số yếu tố sinh lý đến các thông số Doppler mô cơ tim

tại vòng van hai lá bên:

Bảng 3.12. Phân tích hồi quy tuyến tính đơn: hệ số tương quan tuyến tính

(r) giữa các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên với giới,

tần số tim, BSA, LVMI và EF%

Thông số Giới Tần số tim BSA LVMI EF%

Sm (cm/s) - 0,17* - 0,03 0,09 - 0,08 0,20**

Em (cm/s) 0,02 - 0,03 0,02 - 0,13 0,37***

Am (cm/s) - 0,18* - 0,02 0,16* 0,05 - 0,28***

Em/Am 0,13 0,02 - 0,10 - 0,11 0,41***

E/Em 0,07 0,07 - 0,13 0,13 - 0,17*

IVCTm (ms) - 0,04 0,04 0,03 0,13 - 0,12

IVRTm (ms) 0,02 - 0,08 - 0,03 0,03 - 0,28***

ETm (ms) 0,05 0,10 - 0,08 0,24** - 0,26***

MPI - 0,04 - 0,09 0,03 - 0,02 - 0,13

NS: không tương quan: *: p < 0,05; **: p < 0,01; ***: p < 0,001

- Giới tính chỉ ảnh hưởng đến sóng Sm, Am.

- Tần số tim không ảnh hưởng đến các chỉ số Doppler mô cơ tim

- BSA chỉ ảnh hưởng nhẹ đến vận tốc sóng Am.

- LVMI chỉ ảnh hưởng đến ETm ở vị trí thành bên vòng van 2 lá

- EF% ảnh hưởng đến Em, Am, Em/Am, E/Em, IVRTm và ETm.

75

Bảng 3.13. Hệ số tương quan riêng phần (phân tích tương quan đa biến)

của các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên với tuổi, giới,

BSA, tần số tim, LVMI và EF%

Thông số Tuổi Giới Tần số tim BSA LVMI EF%

Sm (cm/s) -0,46*** -0,24*** NS NS NS NS

Em (cm/s) -0,75*** NS NS NS NS NS

Am (cm/s) 0,40*** NS NS NS NS NS

Em/Am -0,73 *** NS NS NS NS 0,11*

E/Em 0,51 *** NS NS NS NS NS

IVCTm (ms) NS NS NS NS NS NS

IVRTm (ms) 0,51*** NS -0,15* NS NS NS

ETm (ms) 0,25*** NS NS NS NS NS

MPI 0,31*** NS NS NS NS NS


- Tuổi ảnh hưởng lớn đến tất cả các thông số đo ở thành bên vòng van

hai lá

- BSA không làm ảnh hưởng đến vận tốc các sóng

- Giới tính chỉ ảnh hưởng đến sóng Sm.

- Tần số tim ảnh hưởng nhẹ đến thời gian IVRTm

- LVMI chỉ ảnh hưởng nhẹ đến Sm.

76

3.2. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CÁC CHỈ SỐ TDI Ở BỆNH NHÂN

TĂNG HUYẾT ÁP

3.2.1. Đặc điểm chung của nhóm tăng huyết áp

Bảng 3.14. Đặc điểm chung nhóm đối tượng nghiên cứu

Các đặc điểm Nhóm chứng

(n = 80)

Nhóm THA

(n = 118) p

Tuổi (năm) 62,4 ± 9,68 63,5 ± 9,54 > 0,05

Giới Nam, n (%) 54 (67,5%) 80 (67,8%) > 0,05

Nữ, n (%) 26 (32,5%) 38 (32,2%) > 0,05

Chiều cao trung bình (cm) 160,3 ± 6,73 161,4 ± 6,65 > 0,05

Cân nặng (kg) 55,4 ± 7,67 59,8 ± 8,06 < 0,001

BMI (kg/m2) 21,5 ± 2,03 22,8 ± 2,19 < 0,001

BSA (m2) 1,56 ± 0,13 1,63 ± 0,14 < 0,001

Tần số tim (chu kỳ/phút) 74,6 ± 6,94 80,2 ± 11,00 < 0,001

HATTh (mmHg) 116,7 ± 7,41 144,3 ± 16,28 < 0,001

HATTr (mmHg) 68,9 ± 7,45 82,7 ± 10,67 < 0,001

- Tuổi và tỷ lệ nam/nữ giữa nhóm bệnh và nhóm chứng không có sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê.

- Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm về các chỉ số cân

nặng, BMI, BSA, huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương, tần số tim (p < 0,001)

77

Bảng 3.15. Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân THA (n = 118)

Triệu chứng Số bệnh nhân Tỷ lệ %

Đau đầu 41 34,74

Hoa mắt, chóng mặt 38 32,20

Khó thở 51 43,22

Đau ngực trái 37 31,35

Phân độ suy tim theo NYHA

NYHA 1

NYHA 2

NYHA 3

100

8

10

84,74

6,77

8,47

Yếu tố nguy cơ

Béo phì (BMI ≥ 25)

Rối loạn Lipid máu

Hút thuốc lá

Uống nhiều rượu

Tiền sử gia đình có người THA

Tuổi trên 60

15

30

20

27

25

72

12,71

25,42

16,94

22,88

21,18

60,01

- Về lâm sàng: hay gặp khó thở (43,22%), đau đầu (34,74%), hoa

mắt, chóng mặt (32,2%), đau ngực trái (31,35%).

78

Bảng 3.16. Phân độ tăng huyết áp và thời gian phát hiện tăng huyết áp

Chỉ tiêu Nhóm THA (n = 118)

Số bệnh nhân Tỷ lệ (%)

Độ THA

Độ I 13 11,01

Độ II 59 50

Độ III 46 38,99

Thời gian

phát hiện bệnh

< 1 năm 15 12,71

1 - 5 năm 42 35,59

5 - 10 năm 39 33,05

> 10 năm 22 18,65

68,64% số bệnh nhân có thời gian bị THA từ 1-10 năm, 61,01 % có THA độ 1-2.

Bảng 3.17. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân THA

Đặc điểm Nhóm THA (n = 118)


Biến đổi trên

điện tâm đồ

Giãn nhĩ trái 8 6,77

Dày thất trái 38 32,20

Block nhánh phải 10 8,47

Hình ảnh

X-Quang

Cung ĐMC vồng 20 16,94

Cung thất trái giãn 17 14,40

Chỉ số tim – ngực > 0,5 17 14,40

Xạ hình TMCT Bình thường 30 25,42

Khuyết xạ 17 14,40

Chụp động

mạch vành

Bình thường 17 14,40

Hẹp ĐMV 0 0

-Về X quang tim – phổi: 14,4 % số bệnh nhân có chỉ số Gredel > 50%.

- 32,20 % có PĐTT thất trái trên điện tim và 14,40 % BN có khuyết xạ

79

Biểu đồ 3.15. Phân bố bệnh nhân THA theo giới

3.2.2. Biến đổi của siêu âm TM, 2D và Doppler ở bệnh nhân tăng huyết áp

Bảng 3.18. Đặc điểm siêu âm TM, 2D của nhóm tăng huyết áp và nhóm chứng

Thông số Nhóm chứng

(n = 80)

Nhóm THA

(n = 118) p

Nhĩ trái (mm) 28,9 ± 2,69 32,5 ± 3,56 < 0,001

ĐMC (mm) 29,8 ± 2,89 31,3 ± 3,28 < 0,001

Dd (mm) 44,2 ± 3,45 47,5 ± 5,28 < 0,001

Ds (mm) 28,7 ± 2,30 32,1 ± 6,32 < 0,001

IVSd (mm) 8,7 ± 1,29 10,3 ± 1,85 < 0,001

LPWd (mm) 8,5 ± 1,26 9,9 ± 1,62 < 0,001

LVM (g)

nam 146,5 ± 31,17 219,2 ± 70,51 < 0,001

Nữ 127,7± 29,90 169,9±55,60 < 0,001

LVMI (g/m2)

nam 89,7 ± 19,63 130,7 ± 44,32 < 0,01

Nữ 87,52± 21,06 112,2± 39,52 < 0,01

EF (%) (Simpson) 64,2 ± 4,39 60,6 ± 10,22 < 0,001

- Tất cả các thông số trên siêu âm TM đánh giá hình thái, khối lượng cơ thất

trái của nhóm THA đều cao hơn nhóm chứng, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.

80

Bảng 3.19. Tỷ lệ phì đại thất trái ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp

Chỉ tiêu Nhóm THA (n = 118)


THA không PĐTT Nam 45 38,13

Nữ 17 14,40

THA có PĐTT Nam 35 29,64

Nữ 21 17,81

Nhận xét: Tăng huyết áp có PĐTT 56 bệnh nhân chiếm 47,45% trong

đó nữ có 21 trường hợp chiếm tỷ lệ 17,81%, nam có 35 trường hợp chiếm tỷ

lệ 29,64%.

Bảng 3.20. Tỷ lệ suy tim ở nhóm bệnh nhân THA

Chỉ tiêu Nhóm THA (n=118)


THA có EF% ≥ 50%

Nam 66 55,93

Nữ 34 28,83

THA có EF% < 50% Nam 14 11,87

Nữ 4 3,38

Nhận xét: Bệnh nhân tăng huyết áp có EF% < 50% là 18 bệnh nhân

chiếm 15,25% trong đó nữ có 4 trường hợp chiếm tỷ lệ 3,38%, nam có 14

trường hợp chiếm tỷ lệ 11,87%.

81

Bảng 3.21. Đặc điểm siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá, van tĩnh mạch phổi


(n = 80)

Nhóm THA

(n = 118) p

E (cm/s) 63,5 ± 9,24 61,7 ± 18,26 > 0,05

A (cm/s) 62,6 ± 14,33 79,4 ± 23,07 < 0,001

E/A 1,05 ± 0,25 0,86 ± 0,42 < 0,001

IVRT (ms) 79,6 ± 8,85 92,2 ± 20,52 < 0,001

DT (ms) 175,5 ± 37,48 198,7 ± 51,97 < 0,01

S (cm/s) 47,30 ± 9,18 53,87 ± 9,47 < 0,001

D (cm/s) 40,63 ± 9,30 37,94 ± 8,31 < 0,05

a (cm/s) 22,45 ± 7,88 25,75 ± 9,44 < 0,05

Da (ms) 90,96 ± 13,15 119,25 ± 19,60 < 0,001

Tỷ lệ S/D 1,19 ± 0,24 1,47 ± 0,37 < 0,001

- Ở nhóm THA vận tốc sóng A, thời gian DT và thời gian giãn cơ đồng thể tích

(IVRT) tăng, trong khi đó tỷ lệ E/A giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng.

Kết quả phân loại suy chức năng tâm trương (theo Nishimura 2003)

Bảng 3.22. Tỷ lệ các giai đoạn của suy chức năng tâm trương

Giai đoạn Nhóm THA (n=118)

Số lượng Tỷ lệ (%)

Chức năng tâm trương bình thường 32 27,11

Suy chức năng

tâm trương

Giai đoạn I 50 42,39

Giai đoạn II 24 20,33

Giai đoạn III 12 10,16

- Tỷ lệ suy chức năng tâm trương thất trái ở nhóm bệnh nhân THA là

72,04% trong đó chủ yếu là giai đoạn I chiếm 42,39%. Giai đoạn II (Kiểu giả

bình thường) có 23 bệnh nhân chiếm 19,49%.

82

3.2.3. Các thông số Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp.

Bảng 3.23. So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách giữa

nhóm THA và nhóm chứng


(n = 80)

Nhóm THA

(n = 118) p

Sm (cm/s) 7,7 ± 0,92 6,9 ± 1,64 < 0,001

Em (cm/s) 8,0 ± 1,61 6,9 ± 1,59 < 0,001

Am (cm/s) 9,5 ± 1,77 9,7 ± 1,68 > 0,05

Em/Am 0,87 ± 0,22 0,73 ± 0,18 < 0,001

E/Em 8,2 ± 1,87 9,3 ± 3,24 < 0,01

IVCTm (ms) 58,9 ± 11,92 70,6 ± 11,81 < 0,001

IVRTm (ms) 73,4 ± 14,87 91,7 ± 19,04 < 0,001

ETm (ms) 310,2 ± 19,46 279,7 ± 22,26 < 0,001

MPI 0,42 ± 0,07 0,58 ± 0,10 < 0,001

- Ở nhóm THA, vận tốc sóng Sm, Em, ETm giảm, IVCTm, IVRTm

tăng có ý nghĩa thống kê khi so sánh với người bình thường.

Bảng 3.24. So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên giữa

nhóm THA và nhóm chứng


(n = 80)

Nhóm THA

(n = 118) p

Sm (cm/s) 8,9 ± 1,83 7,8 ± 1,72 < 0,001

Em (cm/s) 9,7 ± 2,05 8,1 ± 2,04 < 0,001

Am (cm/s) 10,2 ± 1,72 10,8 ± 2,04 > 0,05

Em/Am 0,97 ± 0,25 0,76 ± 0,19 < 0,001

E/Em 6,7 ± 1,61 8,1 ± 3,22 < 0,001

IVCTm (ms) 63,5 ± 9,47 70,9 ± 11,36 < 0,001

IVRTm (ms) 73,1 ± 15,36 86,7 ± 14,72 < 0,001

ETm (ms) 307,8 ± 24,27 280,3 ± 28,69 < 0,001

MPI 0,44 ± 0,07 0,56 ± 0,10 < 0,001

- Ở nhóm THA, vận tốc sóng Sm, Em, ETm giảm, IVCTm, IVRTm

tăng có ý nghĩa thống kê khi so sánh với người bình thường.

83

Bảng 3.25. So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách ở

bệnh nhân THA có CNTTr bình thường và nhóm chứng

Thông số

Nhóm chứng

(n=80)

THA có CNTTr

bình thường

(n = 32)

P

Sm (cm/s) 7,7 ± 0,92 7,3 ± 1,31 > 0,05

Em (cm/s) 8,0 ± 1,61 7,5 ± 1,06 > 0,05

Am (cm/s) 9,5 ± 1,77 9,7 ± 1,38 > 0,05

Em/Am 0,87 ± 0,22 0,78 ± 0,13 < 0,01

E/Em 8,2 ± 1,87 10,1 ± 1,76 < 0,001

IVCTm (ms) 58,9 ± 11,92 70,4 ± 10,54 < 0,001

IVRTm (ms) 73,4 ± 14,87 90,4 ± 24,26 < 0,001

ETm (ms) 310,2 ± 19,46 285,1 ± 19,51 < 0,001

MPI 0,42 ± 0,07 0,56 ± 0,11 < 0,001

Ở nhóm THA có chức năng tâm trương bình thường chỉ số Em/Am giảm,

E/Em tăng có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng tại vòng van hai lá vách.

Bảng 3.26. So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên ở

bệnh nhân THA có CNTTr bình thường và nhóm chứng

Thông số

Nhóm chứng

(n=80)

THA có CNTTr

bình thường

(n = 32)

P

Sm (cm/s) 8,9 ± 1,83 8,5 ± 1,26 > 0,05

Em (cm/s) 9,7 ± 2,05 9,1 ± 1,69 > 0,05

Am (cm/s) 10,2 ± 1,72 11,5 ± 1,64 < 0,01

Em/Am 0,97 ± 0,25 0,79 ± 0,16 < 0,001

E/Em 6,7 ± 1,61 8,3 ± 1,38 < 0,001

IVCTm (ms) 63,5 ± 9,47 72,5 ± 12,18 < 0,001

IVRTm (ms) 73,1 ± 15,36 85,6 ±13,89 < 0,001

ETm (ms) 307,8 ± 24,27 292,2 ± 28,81 < 0,01

MPI 0,44 ± 0,07 0,54 ± 0,09 < 0,001 Các thông số Em/Am, ETm giảm, Am, E/Em, IVCTm, IVRTm, MPI tăng có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng.

84

Bảng 3.27. So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá

vách ở nhóm THA có EF% > 50% và EF% ≤ 50% với nhóm chứng


(n = 80)

Nhóm

EF% > 50%

(n = 100)

Nhóm

EF% ≤ 50%

(n = 18)

p

Sm (cm/s) 7,7 ± 0,92 7,1 ± 1,61 5,4 ± 0,88 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,01

Em (cm/s) 8,0 ± 1,61 7,0 ± 1,67 6,4 ± 0,84 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,01

Am (cm/s) 9,5 ± 1,77 10,0 ± 1,59 8,2 ± 1,38 P1-2 < 0,05

P2-3 < 0,01

Em/Am 0,87 ± 0,22 0,72 ± 0,19 0,79 ± 0,14 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,05

E/Em 8,2 ± 1,87 8,7 ± 2,60 12,7 ± 4,27 P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,01

IVCTm (ms) 58,9 ± 11,92 70,2 ± 11,92 72,8 ± 11,27 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

IVRTm (ms) 73,4 ± 14,87 90,3 ± 19,00 99,7 ± 17,69 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,05

ETm (ms) 310,2 ± 19,46 279,1 ± 22,35 282,7 ± 22,17 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

MPI 0,42 ± 0,07 0,57 ± 0,10 0,61 ± 0,10 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

P1-2: So sánh giữa nhóm THA không suy tim và nhóm chứng

P2-3: So sánh giữa nhóm THA không suy tim và nhóm THA có suy tim

Giữa nhóm chứng và nhóm THA có EF% > 50% chỉ có thông số E/Em

khác nhau không có ý nghĩa thống kê. Giữa nhóm THA có EF% > 50% và

< 50% chỉ có ETm , IVCTm và MPI khác nhau không có ý nghĩa thống kê.

Còn các chỉ số khác đều khác nhau có ý nghĩa thống kê. Đặc biệt nhất là Sm,

Em giảm rõ rệt từ nhóm chứng đến nhóm THA có EF% < 50%.

85

Bảng 3.28. So sánh các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá

bên ở nhóm THA có EF% > 50% và EF% ≤ 50% với nhóm chứng


(n = 80)

Nhóm

EF% > 50%

(n = 100)

Nhóm

EF% ≤ 50%

(n = 18)

p

Sm (cm/s) 8,9 ± 1,83 8,2 ± 1,54 5,7 ± 0,93 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,01

Em (cm/s) 9,7 ± 2,05 8,3 ± 2,07 6,7 ± 1,25 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,01

Am (cm/s) 10,2 ± 1,72 11,2 ± 1,84 8,4 ± 1,36 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,01

Em/Am 0,97 ± 0,25 0,75 ± 0,20 0,81 ± 0,12 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

E/Em 6,7 ± 1,61 7,4 ± 2,28 12,2 ± 4,46 P1-2 < 0,05

P2-3 < 0,01

IVCTm (ms) 63,5 ± 9,47 69,8 ± 11,51 77,2 ± 8,26 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,01

IVRTm (ms) 73,1 ± 15,36 86,5 ± 15,39 88,3 ± 10,43 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

ETm (ms) 307,8 ± 24,27 281,2 ± 28,79 275,0 ± 28,33 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

MPI 0,44 ± 0,07 0,56 ± 0,10 0,61 ±0,07 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,05

P1-2: So sánh giữa nhóm THA không suy tim và nhóm chứng

P2-3: So sánh giữa nhóm THA không suy tim và nhóm THA có suy tim

Ở nhóm THA có EF% ≤ 50% vận tốc cơ tim tâm thu Sm, vận tốc cơ

tim đầu tâm trương Em giảm rõ rệt có ý nghĩa thống kê, chỉ số E/Em tăng

đáng kể so với nhóm THA Nhóm EF% > 50% tại vòng van hai lá (p < 0,05).

86

3.2.4. Liên quan của các thông số Doppler mô cơ tim với thời gian phát

hiện bệnh THA

Bảng 3.29. Các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách của

các nhóm

Thông số

Thời gian phát hiện THA

p < 5 năm

(n = 50) (1)

5 - 10 năm

(n = 45) (2)

≥ 10 năm

(n = 23) (3)

Sm (cm/s) 7,2 ± 1,75 6,9 ± 1,61 5,9 ± 1,07 P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,01

Em (cm/s) 7,2 ± 1,48 7,0 ± 1,68 6,1 ± 1,44

P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,05

Am (cm/s) 10,1 ± 1,66 9,9 ± 1,63 8,7 ± 1,50

P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,01

Em/Am 0,74 ± 0,19 0,72 ± 0,18 0,72 ± 0,19

P1-2 > 0,05

P2-3 > 0,05

E/Em 8,7 ± 2,77 8,8 ± 3,02 11,3 ± 3,91

P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,05

IVCTm (ms) 67,7 ± 12,33 72,7 ± 12,44 73,1 ± 7,64

P1-2 > 0,05

P2-3 > 0,05

IVRTm (ms) 88,1 ± 22,38 93,2 ± 14,77 96,9 ± 17,69

P1-2 > 0,05

P2-3 > 0,05

ETm (ms) 278,1 ± 19,50 283,3 ± 24,49 276,1 ± 23,30

P1-2 > 0,05

P2-3 > 0,05

MPI 0,56 ± 0,10 0,59 ± 0,09 0,61 ± 0,12

P1-2 > 0,05

P2-3 > 0,05

Ở nhóm THA có thời gian phát hiện bệnh trên 10 năm, vận tốc cơ tim

Sm, Em, chỉ số Em/Am giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm THA có thời

gian phát hiện bệnh dưới 10 năm tại vòng van hai lá vách (p < 0,05).

87

Bảng 3.30. Các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên của

các nhóm

Thông số

Thời gian phát hiện bệnh THA

p < 5 năm

(1)

5 - 10 năm

(2)

≥ 10 năm

(3)

Sm (cm/s) 8,3 ± 1,66 7,9 ± 1,48 6,6 ± 1,74 P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,01

Em (cm/s) 8,5 ± 1,99 8,1 ± 2,07 6,9 ± 1,64 P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,01

Am (cm/s) 11,4 ± 2,00 10,6 ± 1,78 9,7 ± 2,19 P1-2 > 0,05

P2-3 > 0,05

Em/Am 0,76 ± 0,17 0,78 ± 0,22 0,72 ± 0,16 P1-2 > 0,05

P2-3 > 0,05

E/Em 7,4 ± 2,40 7,8 ± 3,09 10,3 ± 4,13 P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,05

IVCTm (ms) 69,9 ± 12,63 69,6 ± 10,21 76,1 ± 9,40 P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,05

IVRTm (ms) 85,4 ± 13,58 88,0 ± 17,13 87,4 ± 12,14 P1-2 > 0,05

P2-3 > 0,05

ETm (ms) 282,5 ± 30,67 278,9 ± 28,22 278,2 ± 25,87 P1-2 > 0,05

P2-3 > 0,05

MPI 0,56 ± 0,11 0,57 ± 0,09 0,58 ± 0,09 P1-2 > 0,05

P2-3 > 0,05

Ở nhóm THA có thời gian phát hiện bệnh trên 10 năm, vận tốc cơ tim

Sm, Em, chỉ số Em/Am giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm THA có thời

gian phát hiện bệnh dưới 10 năm tại vòng van hai lá bên (p < 0,05).

88

3.2.5. Ảnh hưởng của PĐTT đến các thông số Doppler mô cơ tim

Bảng 3.31. Các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách của

các nhóm

Thông số

Nhóm chứng

(n= 80)

THA

p không PĐTT

(n=62)

PĐTT

(n=56)

Sm (cm/s) 7,7 ± 0,92 7,2 ± 1,84 6,5 ± 1,29 P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,05

Em (cm/s) 8,0 ± 1,61 7,2 ± 1,72 6,7 ± 1,40 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

Am (cm/s) 9,5 ± 1,77 9,9 ± 1,65 9,5 ± 1,70 P1-2 > 0,05

P2-3 > 0,05

Em/Am 0,87 ± 0,22 0,73 ± 0,19 0,72 ± 17 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

E/Em 8,2 ± 1,87 8,3 ± 2,78 10,4 ± 3,41 P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,01

IVCTm (ms) 58,9 ± 11,92 68,9 ± 11,70 72,5 ± 11,74 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

IVRTm (ms) 73,3 ± 14,87 90,0 ± 20,10 93,7 ± 17,78 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

ETm (ms) 310,2 ± 19,46 281,3 ± 22,94 277,8 ± 21,55 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

MPI 0,42 ± 0,07 0,56 ± 0,11 0,60 ± 0,10 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,05

P1-2: So sánh giữa nhóm THA không PĐTT và nhóm chứng

P2-3: So sánh giữa nhóm THA không PĐTT và nhóm THA có PĐTT

- Phân nhóm THA không PĐTT có vận tốc tối đa sóng Em, Em/Am giảm

có ý nghĩa so với nhóm chứng. Sự khác biệt của vận tốc tối đa sóng Sm, Am

giữa phân nhóm THA không PĐTT và nhóm chứng chưa có ý nghĩa thống kê.

- So với phân nhóm THA không PĐTT, các thông số Doppler mô cơ

tim của phân nhóm THA có PĐTT có nhiều thay đổi rõ rệt, cụ thể là vận tốc

sóng Sm giảm, tỷ lệ E/Em tăng có ý nghĩa thống kê. Đặc biệt chỉ số Tei khác

biệt có ý nghĩa thống kê ở cả 3 nhóm.

89


các nhóm


(n = 80)

THA

p không PĐTT

(n = 62)

PĐTT

(n = 56)

Sm (cm/s) 8,9 ± 1,83 8,3 ± 1,55 7,3 ± 1,74 P1-2 < 0,05

P2-3 < 0,01

Em (cm/s) 9,7 ± 2,05 8,5 ± 2,10 7,6 ± 1,87 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,05

Am (cm/s) 10,2 ± 1,72 11,1 ± 1,81 10,5 ± 2,24 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

Em/Am 0,97 ± 0,25 0,77 ± 0,20 0,73 ± 0,17 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

E/Em 6,7 ± 1,61 7,1 ± 2,47 9,3 ± 3,57 P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,01

IVCTm (ms) 63,5 ± 9,47 67,5 ± 11,96 74,8 ± 9,34 P1-2 < 0,05

P2-3 < 0,01

IVRTm (ms) 73,1 ± 15,36 83,9 ± 14,41 90,0 ± 14,52 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,05

ETm (ms) 307,8 ± 24,27 283,1 ± 28,37 277,1 ± 28,96 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

MPI 0,44 ± 0,07 0,53 ± 0,09 0,60 ± 0,09 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,01

P1-2: So sánh giữa nhóm THA không PĐTT và nhóm chứng

P2-3: So sánh giữa nhóm THA không PĐTT và nhóm THA có PĐTT

Các chỉ số siêu âm Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá bên có sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê rõ rệt hơn so với vòng van hai lá vách, cụ thể

Sm, Em, IVCTm, IVRTm, MPI đều có sự khác biệt giữa 3 nhóm.

90

Biểu đồ 3.16. Mối tương quan vận tốc sóng Sm tại vòng van hai lá vách

liên thất với khối lượng cơ thất trái

Biểu đồ 3.17. Mối tương quan vận tốc sóng Em tại vòng van hai lá vách

liên thất với khối lượng cơ thất trái

91

Biểu đồ 3.18. Mối tương quan vận tốc sóng Sm tại vòng van hai lá bên với

khối lượng cơ thất trái

Biểu đồ 3.19. Mối tương quan vận tốc sóng Em tại vòng van hai lá bên

với khối lượng cơ thất trái

92

3.2.6. Liên quan giữa hình ảnh khuyết xạ trên XHTMCT và các thông số

Doppler mô cơ tim

47 bệnh nhân THA được chụp xạ hình tưới máu cơ tim có 30 BN

XHTMCT bình thường và 17 BN có biểu hiện khuyết xạ trên XHTMCT. Chúng

tôi tiến hành so sánh các chỉ số Doppler mô cơ tim giữa hai nhóm bệnh nhân này.

Bảng 3.33. Các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá vách của các nhóm


(n=80)

THA

p không khuyết

xạ (n = 30)

khuyết xạ

(n = 17)

Sm (cm/s) 7,7 ± 0,92 7,5 ± 1,48 6,6 ± 1,19 P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,05

Em (cm/s) 8,0 ± 1,61 7,6 ± 1,75 6,2 ± 1,46 P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,01

Am (cm/s) 9,5 ± 1,77 9,9 ± 1,33 10,1 ± 2,04 P1-2 > 0,05

P2-3 > 0,05

Em/Am 0,87 ± 0,22 0,77 ± 0,19 0,64 ± 0,22 P1-2 < 0,05

P2-3 < 0,05

E/Em 8,2 ± 1,87 8,3 ± 3,15 9,5 ± 2,79 P1-2 > 0,05

P2-3 > 0,05

IVCTm (ms) 58,9 ± 11,92 67,2 ± 10,14 70,0 ± 13,22 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

IVRTm (ms) 73,4 ± 14,87 86,0 ± 13,02 92,3 ± 17,24 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

ETm (ms) 310,2 ± 19,46 282,3 ± 24,02 265,8 ± 23,20 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,05

MPI 0,42 ± 0,07 0,54 ± 0,08 0,60 ± 0,13 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

P1-2: So sánh giữa nhóm THA không khuyết xạ và nhóm chứng

P2-3: So sánh giữa nhóm THA không khuyết xạ và nhóm THA có khuyết xạ

Ở nhóm THA có khuyết xạ, vận tốc cơ tim Sm, Em, chỉ số Em/Am

giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm THA không khuyết xạ tại vòng van hai

lá vách (p < 0,05).

93


các nhóm


(n = 80)

THA

p Không khuyết

xạ (n = 30)

khuyết xạ

(n = 17)

Sm (cm/s) 8,9 ± 1,83 8,3 ± 1,70 7,2 ± 1,64 P1-2 > 0,05

P2-3 < 0,05

Em (cm/s) 9,7 ± 2,05 8,3 ± 2,14 7,0 ± 1,79 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,05

Am (cm/s) 10,2 ± 1,72 11,2 ± 1,83 10,9 ± 1,91 P1-2 < 0,05

P2-3 > 0,05

Em/Am 0,97 ± 0,25 0,75 ± 0,18 0,64 ± 0,15 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,05

E/Em 6,7 ± 1,61 7,5 ± 2,94 8,6 ± 2,99 P1-2 > 0,05

P2-3 > 0,05

IVCTm (ms) 63,5 ± 9,47 71,0 ± 9,22 65,9 ± 9,39 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

IVRTm (ms) 73,1 ± 15,36 88,0 ± 15,62 83,5 ± 16,93 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

ETm (ms) 307,8 ± 24,27 292,6 ± 26,38 260,0 ± 32,01 P1-2 < 0,01

P2-3 < 0,01

MPI 0,44 ± 0,07 0,54 ± 0,11 0,58±0,11 P1-2 < 0,01

P2-3 > 0,05

P1-2: So sánh giữa nhóm THA không khuyết xạ và nhóm chứng

P2-3: So sánh giữa nhóm THA không khuyết xạ và nhóm THA có

khuyết xạ

Ở nhóm THA có khuyết xạ, vận tốc cơ tim Sm, Em, chỉ số Em/Am

giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm THA không khuyết xạ tại vòng van hai

lá bên (p < 0,05).

94

CHƯƠNG IV

BÀN LUẬN

4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG NHÓM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Trong khoảng thời gian từ năm 2010 - 2014, chúng tôi khám được 350

đối tượng nghiên cứu; 297 người đáp ứng các tiêu chuẩn được chọn vào

nghiên cứu này, 53 đối tượng bị loại ra khỏi nhóm nghiên cứu, chủ yếu do

hình ảnh siêu âm tim không đảm bảo tiêu chuẩn để phân tích kết quả, một số

khác trong quá trình thu thập số liệu, phát hiện thấy có bệnh thuộc diện loại

trừ ra khỏi đối tượng nghiên cứu mà trước đó không xác định được. Trong

tổng số 297 đối tượng đủ tiêu chuẩn đưa vào nhóm nghiên cứu, có 179 người

không có bệnh tim mạch hay một số bệnh lý khác có ảnh hưởng đến tim

mạch, được coi là nhóm người lớn bình thường, với tuổi đời từ 18 đến 81,

gồm 92 nam chiếm 51,4% và 87 nữ chiếm 48,6% (bảng 3.1).

4.1.1 Nhóm người bình thường.

Theo khuyến cáo chung về chia nhóm tuổi trên các đối tượng người

bình thường khoảng cách giữa các nhóm là 10 năm, đảm bảo mỗi nhóm ít

nhất > 30 người, riêng nhóm > 60 tuổi trong nghiên cứu của chúng tôi có 51

người, do độ tuổi của nhóm này kéo dài từ > 60 tuổi đến 81 tuổi, mặt khác,

trong nghiên cứu của chúng tôi, cũng như nhiều nghiên cứu khác đã công bố

trên thế giới và trong nước, đối tượng THA gặp nhiều nhất ở nhóm > 60 tuổi

(nhóm THA của chúng tôi có độ tuổi trung bình 63,5 ± 9,54). Do đó để đảm

bảo nhóm chứng có số lượng đủ lớn và độ tuổi tương đương với nhóm bệnh,

số người bình thường > 60 tuổi phải tăng hơn các nhóm khác. Từ kết quả

nghiên cứu các chỉ số Doppler mô cơ tim ở người bình thường, chúng tôi lựa

chọn 80 đối tượng có tuổi và giới tương đương với nhóm bệnh để làm nhóm

95

chứng và khi tính toán thì không có sự khác nhau về tuổi và giới giữa hai

nhóm nghiên cứu (bảng 3.14). Cụ thể Nhóm bệnh có 118 bệnh nhân THA,

tuổi trung bình là 63,5 ± 9,54, nhóm chứng 80 người tuổi trung bình là

62,4 ± 9,68, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm (bảng 3.14).

4.1.2. Nhóm tăng huyết áp.

Các nghiên cứu về sinh bệnh học và giải phẫu bệnh đã thấy quá trình

vữa xơ động mạch có từ rất sớm và tăng lên theo tuổi đời dẫn tới tỷ lệ THA

tăng nhanh theo tuổi, tuổi càng cao, tỷ lệ THA càng cao. Nghiên cứu của

Phạm Gia Khải năm 2000 cho thấy ở lứa tuổi 16 - 24 tỷ lệ THA trong cộng

đồng là 2,78% đến tuổi 35 - 44: 11,88%, từ 55 - 64 tuổi: 38,21%; 65 - 74 tuổi:

46,99% và ở lứa tuổi cao trên 75 tỷ lệ THA là 65,46% [9]. Có thể nhận thấy

một đặc điểm chung của các nghiên cứu về THA ở nước ta là, càng những

nghiên cứu mới về sau, tỷ lệ THA trong dân số càng lớn, điều đó có thể do 2

yếu tố, một là lối sống thay đổi về cả cách thức sinh hoạt, thói quen ăn uống,

điều kiện làm việc, căng thẳng…, mặt khác do tuổi thọ càng cao, tỷ lệ THA

càng cao. Theo tác giả Houston thì ở các nước công nghiệp phát triển nguy cơ

suốt đời đối với THA ở mỗi người ước tính khoảng 90% [87].

Trong nghiên cứu của chúng tôi 67,8% nhóm bệnh là nam giới. Tỷ lệ

nam giới khá cao trong nghiên cứu này phản ánh đối tượng phục vụ chủ yếu

của bệnh viện, đồng thời phù hợp một phần với các nghiên cứu khác về bệnh

tăng huyết áp ở trong nước và thế giới. Kết quả này tương tự với tỷ lệ nam

giới trong nghiên cứu của tác giả Kaplan (2006) ở Mỹ, THA chỉ chiếm 20%

là nữ và nam chiếm hơn 75% ở những người > 60 tuổi [96]. Tỷ lệ bệnh nhân

tăng huyết áp ở cộng đồng theo Phạm Gia Khải và Trần Đỗ Trinh thì nam cao

hơn nữ [9], [11]. Theo tác giả Dubey thì sự khác nhau về tỷ lệ THA có ý

nghĩa giữa nam và nữ có thể liên quan về gen, về sinh lý học của giới tính

[62]. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng, khi còn trong độ tuổi trước khi

96

mạn kinh, tỷ lệ nữ bị THA nói riêng và bệnh tim mạch nói chung là thấp hơn

so với nam giới, nhưng sau tuổi mạn kinh, tỷ lệ THA và bệnh lý động mạch

vành ở nữ tăng nhanh và không có sự khác biệt giữa 2 giới, do đó có thể nói

yếu tố nội tiết tố đóng vai trò quan trọng trong khác biệt tỷ lệ mắc THA ở 2 giới.

4.2. ĐẶC ĐIỂM CÁC THÔNG SỐ DOPPLER MÔ CƠ TIM Ở NGƯỜI TRƯỞNG

THÀNH BÌNH THƯỜNG, ẢNH HƯỞNG CỦA MỘT SỐ YẾU TỐ SINH LÝ.

Ngày nay, siêu âm Doppler mô cơ tim đã phát triển không ngừng về cả

phạm vi ứng dụng và làm tiền đề cho các phát triển kỹ thuật dựa trên nền tảng

của Doppler mô cơ tim. Trên tim, không những chỉ đánh giá chức năng tâm

thu thất trái qua vận tốc sóng Sm ở vòng van 2 lá như các khuyến cáo ban đầu

[131], mà đã có thể đánh giá chức năng co bóp của tất cả các vùng thất trái,

đánh giá chức năng tâm trương thất trái, đến đánh giá chức năng thất phải và

các buồng tâm nhĩ. Mở rộng ra siêu âm Doppler mô còn ứng dụng để đánh giá

chức năng động mạch như đo độ cứng thành động mạch….Về các chỉ số đo

đạc cũng tăng lên rất nhiều với các sóng tâm thu, tâm trương như Sm, Em,

Am, ngoài ra còn các sóng đầu tâm thu, đầu tâm trương và thời gian xuất hiện

các sóng…. Đồng thời dựa trên nền tảng của siêu âm Doppler mô cơ tim với

các phần mềm chuyên dụng có thể tính được sức căng cơ tim và tốc độ sức

căng cơ tim (Strain và Strain Rate), đặc biệt với các phần mềm chuyên dụng

như Speckle Tracking, chúng ta có thể đánh giá được vận động co, giãn của

các vùng cơ tim và toàn bộ thất trái theo chiều dọc, chiều hướng tâm và cả

theo trục xoay của cơ thất trái, nên đánh giá co bóp của thất trái và các buồng

tim chính xác hơn. Theo Holland và cs (2009) và Mundigler (2002) các chỉ số

này được cho là có thể đánh giá sớm các rối loạn chức năng vùng cơ tim,

trước cả khi những rối loạn vận động vùng cơ tim xuất hiện [86], [121].

Về vị trí đặt cửa sổ Doppler, ngoài vòng van 2 lá, các vị trí trên thành

thất trái nền và giữa tim đều được nghiên cứu và cho các giá trị tham chiếu

97

tương ứng. Trong đó nhiều nghiên cứu đã nhận thấy rằng tại vị trí vòng van

hai lá, trên mặt cắt 4 buồng là nơi có chùm tia siêu âm song song với lớp cơ

dưới nội tâm mạc nên có góc Doppler nhỏ nhất và ít bị ảnh hưởng của vận tốc

xoay như ở mỏm tim, do đó vận tốc cơ tim thu được có giá trị cao nhất và

chính xác nhất. Mặt khác trên thực hành lâm sàng, việc đo đạc các thông số

Doppler mô cơ tim tại vị trí vòng van cũng thực hiện dễ dàng hơn. Tại vị trí

này chúng ta có thể đo ở 4 điểm, trên các mặt cắt 4 buồng và 2 buồng tim,

nhưng nhiều nghiên cứu cho thấy để đánh giá chức năng tâm thu, tâm trương

của thất trái, 2 vị trí đo là, vòng van vách và thành bên cho kết quả chính xác

hơn, nên trong nghiên cứu này chúng tôi lựa chọn 2 vị trí trên để tiến hành thu

thập số liệu nghiên cứu.

4.2.1. Đặc điểm các thông số Doppler mô cơ tim ở người bình thường và

ảnh hưởng của tuổi.

Trong thực hành lâm sàng hiện nay trước bất cứ một bệnh lí tim mạch

nào việc đánh giá CNTTh, CNTTr thất trái là yêu cầu bắt buộc. Bằng các

phương pháp siêu âm truyền thống CNTTh thất trái chủ yếu dựa trên các chỉ

số siêu âm TM và 2D, trong đó các thông số EF%, FS% được coi là tiêu

chuẩn chính, còn đối với CNTTr thất trái chủ yếu căn cứ trên các thông số

dòng chảy qua van 2 lá và tĩnh mạch phổi như, tốc độ sóng E, sóng A, thời

gian giảm tốc sóng E (DT), tỷ lệ E/A và S/D việc xác định giá trị bình thường

và những yếu tố ảnh hưởng đến các thông số này đã có nhiều nghiên cứu và

đạt được sự đồng thuận của nhiều hội tim mạch và siêu âm lớn trên thế giới.

tuy nhiên theo một số nghiên cứu gần đây việc đánh giá theo các tiêu chuẩn

này có một số hạn chế như không phát hiện được những rối loạn chức năng

giai đoạn sớm, hay bị một số yếu tố khác chi phối ảnh hưởng đến kết quả như,

tiền gánh, hậu gánh, tần số tim, áp lực thất trái cuối kỳ tâm trương…nên sự bổ

sung thêm các phương pháp đánh giá khác là cần thiết. Chính vì thế siêu âm

98

Doppler mô cơ tim đã được nghiên cứu để đánh giá CNTTh và CNTTr thất

trái trong khoảng hơn 10 năm trở lại đây và theo nhiều nghiên cứu đã được công

bố, siêu âm Doppler mô cơ tim đã phần nào khắc phục được những hạn chế của

các phương pháp siêu âm truyền thống hiện nay. Tuy nhiên do là một kỹ thuật

mới, đồng thời lại có nhiều thông số khác nhau, nên trước khi áp dụng để đánh

giá trên những bệnh tim mạch cụ thể, rất cần có những nghiên cứu về các thông

số này trên những đối tượng bình thường để sử dụng như là các tham số so sánh.

Dựa trên nền tảng của siêu âm Doppler mô cơ tim cùng với các phần mền tiên

tiến chuyên dụng mới được áp dụng chúng ta có rất nhiều các thông số khác

nhau sử dụng để đánh giá chức năng từng vùng thất trái (17 vùng theo phân loại

hiện nay của Hội siêu âm Mỹ), chủ yếu dùng để đánh giá tình trạng nuôi dưỡng

của các động mạch vành, đồng thời siêu âm Doppler mô cơ tim còn sử dụng để

đánh giá chức năng tâm thu, tâm trương toàn bộ thất trái (dựa trên các thông số

đo tại vòng van 2 lá). Các thông số Doppler mô cơ tim dù là theo vùng cơ tim,

hay toàn bộ thất trái, có thể chia làm 2 nhóm, đó là tốc độ co, hay giãn cơ, các

thông số về sức căng, tốc độ sức căng cơ tim và nhóm thông số thứ 2 về khoảng

thời gian xảy ra một giai đoạn nào đó trong chu chuyển tim như, thời gian co cơ

đồng thể tích, giãn cơ đồng thể tích vùng hay toàn bộ thất trái. Trong nghiên cứu

này của chúng tôi, do mục đích nghiên cứu là đánh giá chức năng toàn bộ thất

trái, nên chỉ đo đạc các thông số tại vòng van 2 lá mà không có các số liệu theo

từng vùng thất trái. Trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu về các thông

số Doppler mô cơ tim ở người bình thường [57], [86], [118].

Edner và cs (2000) nghiên cứu các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng

van hai lá ở 88 người bình thường được chia thành 3 nhóm 20 - 39, 40 - 59 và

60 - 81 tuổi thấy vận tốc tối đa của sóng Sm, Em thấp nhất, vận tốc sóng Am có

giá trị cao nhất ở nhóm 60 - 81 tuổi [63]. Hay một nghiên cứu đa trung tâm về

các chỉ số siêu âm tim của người bình thường (NORRE), đăng trên tạp chí

99

“European Heart Journal- Cardiovascular Imaging” tháng 4 năm 2015, tổng số

449 người bình thường tuổi trung bình 45,8 ± 13,7 (198 nam và 251 nữ), đã đưa

ra kết quả, đối với E, Em và E/Em đối với thất phải, nam và nữ không có khác

biệt có ý nghĩa thống kê, nhưng với thất trái, Sm nam > nữ, E và Em giảm dần

theo lứa tuổi và E/Em tăng dần theo lứa tuổi. Đặc biệt các tác giả nhận thấy chỉ

số Em tại vách liên thất ở nhóm 40 – 60 tuổi có 19,7% và nhóm ≥ 60 có

55% < 8cm/s, tuy vậy giá trị cut-off của chỉ số E/Em vòng van 2 lá bên vẫn là 15

hoặc 13 để đánh giá suy tâm trương [49]. Điều này chứng tỏ những nghiên cứu

về chức năng tâm trương vẫn còn một số điểm chưa thống nhất, ngay cả những

chỉ số bình thường, do đó đối với nước ta rất cần những nghiên cứu trên nhiều

đối tượng, đa trung tâm về vấn đề này. Mặt khác không nên chỉ căn cứ vào một

thông số nào đó để đánh giá chức năng tâm trương mà kết hợp với các thông số

khác để kết luận như khuyến cáo của hội Siêu âm Mỹ (2009) [122] .

Ở nước ta cho tới hiện tại chưa có nghiên cứu nào về giá trị bình thường

của các thông số Doppler mô cơ tim theo các nhóm tuổi, mà các nghiên cứu chủ

yếu tập trung vào nhóm người cao tuổi. Nghiên cứu của chúng tôi đã đưa ra giá

trị của các thông số Doppler mô cơ tim đo tại vòng van hai lá của các nhóm đối

tượng bình thường ở các lứa tuổi khác nhau. So sánh một số thông số chính của

chúng tôi với kết quả của các tác giả đã công bố được trình bày trong Bảng 4.1

đến Bảng 4.8.

Kết quả nghiên cứu trên 179 đối tượng người bình thường của chúng

tôi cho thấy có sự khác nhau về giá trị vận tốc sóng Doppler mô cơ tim khi đo

tại vị trí vòng van hai lá vách liên thất và vòng van hai lá bên. Vận tốc sóng

tâm thu Sm giảm dần theo tuổi và ở nam giới cao hơn nữ giới.

Vận tốc sóng Sm là thông số dùng để đánh giá khả năng co bóp vùng thất trái.

Đây là chỉ số cơ bản nhất đánh giá chức năng tâm thu vùng. Tại vòng van 2 lá, Sm

tương quan với chỉ số EF% và là thông số ít thay đổi theo tuổi [110], [111]. Theo kết

100

quả nghiên cứu của Alam (2000) cho thấy tại vị trí vòng van hai lá ở thành bên, khi Sm

≥ 7,5 cm/s thì chắc chắn EF% > 50% với độ nhạy 79% và độ đặc hiệu 88% [33].

Bảng 4.1. Kết quả vận tốc sóng Sm (cm/s) tại vòng van hai lá vách trong nghiên cứu của

chúng tôi và một số tác giả

Tác giả Nhóm tuổi

< 30 30 - 39 40 - 49 50 - 59 ≥ 60

Edner (2000)

(n = 88) 8,2 ± 1,1 8,2 ± 1,5 6,9 ± 1,1

Innelli (2008)

(n = 246) 8,2 ± 2,0 7,9 ± 1,2 7,7 ± 1,4 7,7 ± 1,7 7,1 ± 1,3

Caballero(2015)

(n = 449) 8,6 ± 1,3 7,9 ± 1,4 7,5 ± 1,3

Chúng tôi

(n = 179) 8,3 ± 1,3 8,2 ± 1,2 7,9 ± 1,0 7,7 ± 1,1 7,5 ± 0,8

Bảng 4.2. Kết quả vận tốc sóng Sm (cm/s) tại vòng van hai lá bên trong nghiên cứu của



< 30 30 - 39 40 - 49 50 - 59 ≥ 60

Edner (2000)

(n = 88) 11,3 ± 2,6 10,4 ± 2,7 8,1 ± 2,6

Innelli (2008)

(n = 246) 11,5 ± 2,7 10,7 ± 2,9 10,8 ± 2,9 8,5 ± 2,2 7,9 ± 1,3

Caballero(2015)

(n = 449) 10,7 ± 2,3 9,4 ± 2,2 8,5 ± 2,5

Chúng tôi

(n = 179) 11,3 ± 1,98 10,5 ± 2,11 10,3 ± 2,23 9,1 ± 1,64 8,4 ± 1,50

101

Trước đây, những định nghĩa kinh điển về suy tim đều nhấn mạnh đến

vai trò của chức năng tâm thu bởi suy tim được hiểu theo nghĩa là tình trạng

giảm cung lượng tim một cách tương đối so với nhu cầu của cơ thể do giảm

khả năng co bóp của tim. Ngày nay, với nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng có

tới 30% trường hợp trên lâm sàng có chỉ số chức năng tâm thu thất trái bình

thường nhưng đã có rối loạn chức năng tâm trương. Ở bệnh nhân THA, các

rối loạn về chức năng tâm trương thất trái xảy ra sớm hơn những rối loạn về

chức năng tâm thu. Chính vì vậy việc đánh giá sớm và chính xác chức năng

tim là một vấn đề được các thầy thuốc rất quan tâm, điều đó sẽ góp phần rất

lớn trong tiên lượng và đánh giá hiệu quả điều trị bệnh. Bằng phương pháp

siêu âm Doppler mô cơ tim, việc đánh giá chức năng tâm trương thất trái

thông qua các chỉ số Em, Am, Em/Am, E/Em đã trở lên chính xác hơn

phương pháp siêu âm Doppler truyền thống [3], [5], [38].

Vận tốc Em, Am được đo ở vị trí vòng van 2 lá vách liên thất và vòng

van hai lá bên. Sóng Em phản ánh khả năng giãn của cơ tim ở đầu thì tâm

trương, sóng Am phản ánh khả năng giãn của cơ tim ở cuối thì tâm trương.

Tuy nhiên, không giống như vận tốc sóng E và sóng A của dòng chảy qua van

hai lá, Em và Am không chịu ảnh hưởng bởi những thay đổi của áp lực đổ

đầy thất trái nên nó có thể phân biệt được trường hợp chức năng tâm trương

bình thường với trường hợp rối loạn chức năng tâm trương “giả bình thường”

ở dòng chảy qua van hai lá [47], [72], [83].

Tỷ lệ E/Em là sự kết hợp trong đánh giá cả vận tốc dòng chảy qua van

hai lá đầu tâm trương và sự giãn ra của mô cơ tim. Nhiều nghiên cứu trên thế

giới đã chứng minh rằng chỉ số E/Em có giá trị chẩn đoán sớm về những rối

loạn chức năng tâm trương. Vận tốc sóng E giảm dần theo mức độ suy chức

năng tâm trương tuy nhiên chịu ảnh hưởng rất nhiều của áp lực thất trái cuối

tâm trương và của tiền gánh. Chính vì vậy khi có hiện tượng tăng áp lực đổ

102

đầy thất trái, tăng tiền gánh, rung nhĩ thì vận tốc sóng tâm trương của dòng

chảy qua van hai lá lại giảm “giả bình thường” mặc dù đã có sự giảm đặc tính

chun giãn ra của thất trái. Vận tốc sóng tâm trương trong siêu âm Dopler mô

cơ tim đã khắc phục được những hạn chế này do nó phản ánh sự vận động của

thành thất trái trong thì tâm trương và ít chịu ảnh hưởng của áp lực thất trái

hay của tiền gánh. Khi có rối loạn chức năng tâm trương thì vận tốc sóng Em

giảm và có tương quan rất chặt chẽ với các mức độ rối loạn chức năng tâm

trương. Do sự thay đổi ngược chiều về giá trị của vận tốc dòng chảy qua van

hai lá và vận tốc vận động của thành thất trái nên chỉ số E/Em sẽ biến đổi sớm

hơn so với các thông số khác đánh giá chức năng tâm trương thất trái và được

coi là rất có giá trị trong chẩn đoán suy chức năng tâm trương [19], [20], [26],

[122], [138].

Tỷ lệ E/Em trong nghiên cứu của chúng tôi có giá trị thấp nhất ở nhóm

< 30 tuổi (giá trị tương ứng tại vòng van hai lá vách và vòng van hai lá bên là

6,7 ± 1,70; 4,6 ± 0,93), tăng dần qua các lứa tuổi và có giá trị cao nhất ở nhóm

> 60 tuổi (giá trị tương ứng tại vòng van hai lá vách và vòng van hai lá bên là

8,5 ± 2,06; 7,1 ± 1,59). Kết quả này gần tương tự như các thông số mà các tác

giả đã công bố, riêng với nhóm < 30 tuổi, kết qủa của chúng tôi tương tự như

của Pasquale Innelli (2008), nhưng có phần thấp hơn của Hiroyuki Okura

(2009). Nguyên nhân của sự khác biệt này có lẽ do việc lựa chọn đối tượng

đưa vào nhóm < 30 tuổi, có tác giả chỉ đưa vào nghiên cứu những người gần

30 tuổi, ngược lại có nghiên cứu lại chọn những người rất trẻ xung quanh 20

tuổi. Đối với nhóm > 60 tuổi, kết quả của chúng tôi phù hợp với công bố của

Chahal (2010) nhưng thấp hơn các tác giả Hiroyuki Okura (2009) và

Pasquale Innelli (2008), đó là do nghiên cứu của chúng tôi đã chọn tất cả các

đối tượng > 60 tuổi, ngược lại các tác giả khác chỉ đưa ra tỷ lệ E/Em của

những người từ 60 đến 69 tuổi [52], [89], [127].

103

Bảng 4.3. Kết quả chỉ số E/Em tại vòng van hai lá vách trong nghiên cứu của



< 30 30 - 39 40 - 49 50 - 59 ≥ 60

Innelli (2008)

(n = 246) 6,7 ± 1,9 7,6 ± 2,1 8,0 ± 1,9 8,4 ± 2,1 9,6 ± 1,5

Chahal (2010)

(n = 453) 8,2 ± 2,1 8,5 ± 1,9 9,5 ± 2,6 8,9 ± 2,3

Caballero(2015)

(n = 449) 6,9 ± 1,6 8,1 ± 2,3 9,7 ± 2,8

Chúng tôi

(n = 179) 6,7 ± 1,70 7,3 ± 1,54 7,6 ± 1,54 7,8 ± 1,27 8,5 ± 2,06

Bảng 4.4. Kết quả chỉ số E/Em tại vòng van hai lá thành bên trong nghiên cứu

của chúng tôi và một số tác giả


< 30 30 - 39 40 - 49 50 - 59 ≥ 60

Innelli (2008)

(n = 246) 4,9 ± 1,2 6,2 ± 1,7 6,4 ± 2,3 7,5 ± 2,0 8,3 ± 1,4

Chahal (2010)

(n = 453) 5,5 ± 1,4 6,1 ± 1,6 7,3 ± 2,4 6,3 ± 1,8

Caballero(2015)

(n = 449) 5,1 ± 1,3 6,3 ± 2,2 7,8 ± 2,2

Chúng tôi

(n = 179) 4,6 ± 0,93 5,4 ± 1,19 5,9 ± 1,36 6,6 ± 1,62 7,1 ± 1,59

104

Khi phân tích các yếu tố ảnh hưởng đến các thông số Doppler mô cơ

tim, tất cả các nghiên cứu đều cho rằng tuổi là yếu tố quan trọng nhất. Nghiên

cứu của Innelli (2008) trên 246 người khỏe mạnh cho thấy tính trung bình các

vùng nghiên cứu Sm ở nhóm > 60 tuổi là 7,9 cm/s và Sm ở nhóm < 40 tuổi là

9,6 cm/s. Vận tốc sóng Sm có mối tương quan nghịch mức độ vừa với tuổi

(hệ số tương quan r = - 0,37; p < 0,0001), trong đó vận tốc Sm đo tại vị trí

thành bên có mối tương quan nghịch với tuổi r = - 0,42; p< 0,0001. Vận tốc

Sm đo tại vị trí vách liên thất thay đổi rất ít theo tuổi với hệ số tương quan

nghịch với tuổi r = - 0,14, p < 0,05 [89]. Nghiên cứu của Hiroyuki Okura và

cs (2009) trên 1333 người khỏe mạnh cho thấy Sm tương quan nghịch với

tuổi và hệ số tương quan r= - 0,2; p < 0,0001 [127].

Henein (2002) nghiên cứu trên 60 người bình thường đã thấy Sm giảm

nhẹ theo lứa tuổi với hệ số tương quan r = - 0,22; p < 0,001 [83].

Wen-Chung Yu (2005) và cs nghiên cứu Doppler mô cho thấy có sự

suy giảm vận tốc sóng Sm theo tuổi, khi đo vận tốc sóng này tại các vị trí

vòng van hai lá [174]. Như vậy có thể nói Sm có xu hướng giảm dần theo lứa

tuổi, nhưng mối tương quan này chỉ ở mức độ yếu, điều này được giải thích là

do trên đối tượng bình thường chức năng co cơ thất trái ít thay đổi theo tuổi

(khác với chức năng giãn cơ thì tâm trương), bằng chứng là EF% ở các nhóm

tuổi khác nhau gần tương tự như nhau và hầu hết các trung tâm tim mạch trên

thế giới đều đánh giá chức năng tâm thu thất trái bình thường khi EF%> 50%

với mọi lứa tuổi.

Tuy nhiên với các chỉ số siêu âm đánh giá CNTTr lại có xu hướng biến

đổi nhiều liên quan với tuổi. Theo Ho CY (2006), vận tốc Em tại vòng van hai

lá ở thành bên bình thường là 20 cm/s hoặc cao hơn ở trẻ em, nhưng giá trị

này giảm dần theo tuổi, đến 30 tuổi là 16cm/s và giảm xuống chỉ còn 9cm/s ở

người 70 tuổi. Chính vì thế ở những người trên 30 tuổi, Em tại vòng van hai

105

lá bên > 12 cm được cho là chức năng tâm trương thất trái bình thường và khi

chỉ số này < 8 cm/s là dấu hiệu suy CNTTr thất trái [85].

Bảng 4.5. Kết quả vận tốc sóng Em tại vòng van hai lá vách trong nghiên cứu

của chúng tôi và một số tác giả


< 30 30 - 39 40 – 49 50 - 59 ≥ 60

Edner (2000)

(n = 88) 12,3 ± 2,3 10,3 ± 1,8 7,0 ± 1,7

Innelli (2008)

(n = 246) 13,4 ± 3,1 11,1 ± 2,7 10,6 ± 2,5 8,8±2,9 7,5±1,2

Chahal (2010)

(n = 453)

9,5±2,1 8,7±1,7 8,1±1,8 7,5±1,4

Caballero(2015)

(n = 449) 12,1 ± 2,5 9,8 ± 2,6 7,6 ± 2,3

Chúng tôi

(n = 179) 11,4 ± 2,52 10,7 ± 1,98 9,5 ± 1,46 8,8 ± 1,44 7,4 ± 1,39

Bảng 4.6. Kết quả vận tốc sóng Em tại vòng van hai lá thành bên trong nghiên

cứu của chúng tôi và một số tác giả.


20 - 29 30 - 39 40 - 49 50 - 59 ≥ 60

Edner (2000)

(n = 88) 16,9 ± 3,4 13,0 ± 3,1 9,1 ± 2,5

Innelli (2008)

(n = 246) 18,1 ± 4,0 14,3 ± 3,5 13,6 ± 3,2 10,7 ± 3,1 8,5 ± 1,3

Chahal (2010)

(n = 453) 14,0 ± 1,3 12,3 ± 2,8 10,7 ± 2,5 10,5 ± 1,9

Caballero(2015)

(n = 449) 16,4 ± 3,4 12,5 ± 3,0 9,6 ± 2,8

Chúng tôi

(n = 179) 16,4 ± 2,57 14,3 ± 2,29 12,4 ± 1,91 10,6 ± 2,05 8,9 ± 1,39

106

Trong nghiên cứu của chúng tôi, dù phân tích đơn biến hay phân tích đa

biến (có hiệu chỉnh với các yếu tố ảnh hưởng khác) thì tuổi vẫn tương quan có

ý nghĩa với phần lớn các thông số chính của Doppler mô cơ tim tại vòng van

hai lá. Khi phân tích đơn biến, tại vị trí vòng van hai lá vách vận tốc Sm, Em,

Em/Am tương quan nghịch với tuổi (hệ số tương quan r lần lượt là - 0,23;

- 0,63 và - 0,68) và khi phân tích đa biến thì hệ số tương quan riêng phần là

-0,23; - 0,66 và - 0,68. Tại vị trí vòng van hai lá bên vận tốc Sm, Em, Em/Am

tương quan nghịch với tuổi (hệ số tương quan r lần lượt là - 0,47; - 0,78 và

-0,76) và khi phân tích đa biến thì hệ số tương quan riêng phần là - 0,46;

- 0,75 và - 0,73. Như vậy có thể nói về cơ bản tại 2 vị trí vách và bên của

vòng van 2 lá, các chỉ số siêu âm Doppler mô cơ bản biến đổi giống nhau theo

lứa tuổi, nhưng tại vị trí vòng van 2 lá bên mối tương quan chặt chẽ hơn so

với tại vòng van 2 lá vách và tại vị trí này, các giá trị của các thông số thường

cao hơn vòng van 2 lá vách, chính vì thế theo một số khuyến cáo, trên thực

hành lâm sàng, khi chúng ta không có nhiều thời gian để đo cả 2 vị trí, thì có

thể lấy giá trị đo đạc tại vòng van 2 lá bên để đánh giá.

Vận tốc cơ tim tối đa cuối tâm trương Am phản ánh hiện tượng giãn thụ

động của thất trái ở cuối thì tâm trương do nhĩ thu và cả hiện tượng co của

vòng van hai lá hoặc sự đổ đầy muộn của thất trái. Nhiều nghiên cứu đã cho

thấy cũng như Em, vận tốc Am có liên quan với tuổi.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng cho thấy các thông số Am,

E/Em, IVRTm, ETm, tương quan thuận với tuổi với hệ số tương quan tương

ứng tại vị trí vòng van hai lá vách là 0,37; 0,34; 0,49; 0,40, tại vị trí vòng van

hai lá bên các giá trị tương ứng là 0,43; 0,52; 0,53; 0,34. Thời gian IVCTm,

MPI ít có tương quan với tuổi (r = 0,15; 0,24 ở vòng van hai lá vách và

r = 0,18; 0,29 ở vòng van hai lá bên).

107

Bảng 4.7. Kết quả vận tốc sóng Am tại vòng van hai lá vách trong nghiên cứu của



< 30 30 - 39 40 - 49 50 - 59 ≥ 60

Edner (2000)

(n = 88) 7,5 ± 2,2 10,0 ± 2,1 9,7 ± 1,7

Innelli (2008)

(n = 246) 7,2 ± 1,6 8,0 ± 2,1 9,2 ± 1,8 9,8 ± 1,9 10,4 ± 2,0

Caballero(2015)

(n = 449) 8,5 ± 1,7 9,8 ± 2,0 10,5 ± 1,7

Chúng tôi

(n = 179) 7,4 ± 1,41 8,4 ± 1,74 8,9 ± 1,51 9,1 ± 1,59 9,5 ± 1,84

Bảng 4.8. Kết quả vận tốc sóng Am tại vòng van hai lá thành bên trong nghiên cứu của



< 30 30 - 39 40 - 49 50 - 59 ≥ 60

Edner (2000)

(n = 88) 7,3 ± 2,7 9,8 ± 2,4 10,2 ± 2,8

Innelli (2008)

(n = 246) 8,0 ± 2,7 8,7 ± 2,3 10,7 ± 2,5 10,9 ± 2,5 11,4 ± 2,9

Caballero(2015)

(n = 449) 8,2 ± 2,2 9,4 ± 2,6 10,6 ± 2,9

Chúng tôi

(n = 179) 7,6 ± 1,69 8,7 ± 1,88 9,8 ± 1,87 10,3 ± 1,70 10,3 ± 1,75

108

Suy giảm CNTTr thất trái do tuổi ở người bình thường đã được nhiều

tác giả trên thế giới ghi nhận trong các nghiên cứu từ trước đến nay bằng

phương pháp siêu âm Doppler truyền thống. Klein và cs (1994) đã công bố

nghiên cứu cho thấy vận tốc sóng E và tỷ lệ E/A giảm dần theo tuổi giữa các

đối tượng người bình thường [99]. Những nghiên cứu gần đây trên siêu âm

Doppler mô cũng cho kết quả tương tự.

Theo Edner (2000), Vận tốc Am tăng theo tuổi từ 7,5 ± 2,2 cm/s

(ở người trẻ) đến 9,7 ± 1,7 cm/s (ở người già) [63].

Một nghiên cứu khác của Fukuda (2001) trên 67 người khỏe mạnh tuổi

từ 15 đến 79 cũng cho thấy vận tốc Am có tương quan thuận với tuổi với hệ

số tương quan r = 0,73[66].

Nghiên cứu của Henein (2002) trên 60 người bình thường nhận thấy

vận tốc Em giảm từ 16 cm/s ở người 30 tuổi xuống còn 9 cm/s ở người 80 tuổi,

Em tương quan nghịch với tuổi và hệ số tương quan r = - 0,63; (p < 0,0001). Am

tương quan thuận với tuổi và hệ số tương quan cao nhất tại thành bên thất trái

r = 0,68; (p < 0,0001), hệ số tương quan thấp nhất tại thành sau giữa thất trái

r = 0,401 ; (p < 0,05) [83].

Tương tự như vậy, nghiên cứu của Tighe và cs (2003) trên 103 người

khỏe mạnh cho thấy Em tương quan nghịch với tuổi và hệ số tương quan r = - 0,72;

(p < 0,0001), chỉ số E/Em tăng dần theo tuổi và có sự tương quan tuyến tính

thuận rất chặt (r = 0,54; p < 0,001). Am tương quan thuận yếu với tuổi và hệ

số tương quan r = 0,37; (p < 0,0001) [165].

Nghiên cứu của Innelli (2008) trên những người khỏe mạnh lớn tuổi

cũng cho kết quả tương tự chỉ số E/Em có tương quan tuyến tính chặt chẽ với

tuổi (r = 0,41; p < 0,05), cũng theo kết quả của nghiên cứu này chỉ số E/Em

tăng 11,1% ở lứa tuổi từ 50 - 59, và tăng 20% ở lứa tuổi trên 60 [89]. Như

vậy, tuổi càng cao thì khả năng thư giãn của cơ tim càng giảm làm chỉ số

109

E/Em tăng lên. Nghiên cứu của tác giả cũng cho thấy tính trung bình các vùng

nghiên cứu Am có mối tương quan thuận với tuổi với hệ số tương quan

r = 0,6 (p < 0,001) [89].

Theo Hiroyuki Okura và cs (2009) nghiên cứu trên mẫu lớn với 1333

người khỏe mạnh cho thấy Em tương quan nghịch với tuổi và hệ số tương

quan r = - 0,75; p < 0,001, chỉ số E/Em tăng cao dần và có tương quan tuyến

tính thuận với tuổi (r = 0,48; P < 0,001). Am tương quan thuận với tuổi và hệ

số tương quan r = 0,36; p < 0,0001 [127].

Đặc biệt một nghiên cứu đa trung tâm gần đây nhất của Hội tim mạch

Châu Âu công bố (2015), tỷ lệ E/Em có tương quan thuận với tuổi tại vị trí

vòng van 2 lá vách với r = 0,41 và tại vòng van 2 lá bên r = 0,46 [49].

Như vậy, hầu hết các nghiên cứu đều đồng thuận, vận tốc cơ tim đầu thì

tâm trương Em giảm dần theo lứa tuổi và có mối tương quan nghịch khá chặt

chẽ với tuổi, trong khi đó vận tốc cơ tim cuối thì tâm trương Am, chỉ số E/Em

tăng dần theo tuổi với hệ số tương quan r nằm trong khoảng từ 0,3 đến 0,7.

Những biến đổi này tương tự như tốc độ sóng E qua van 2 lá cũng giảm dần

theo tuổi, ngược lại tốc độ sóng A tăng dần và tỷ lệ E/A giảm dần theo tuổi.

Điều đó cho thấy các thông số siêu âm Doppler qua van 2 lá và siêu âm

Doppler mô tại vòng van 2 lá có mối liên quan với nhau và đều có giá trị

trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái, tuy nhiên để phân độ suy tâm

trương các chỉ số của siêu âm Doppler mô ưu việt hơn, có thể phân biệt được

tình trạng bình thường thật (Em/Am > 1), còn E/A qua van 2 lá không phân

biệt được bình thường thật và giả bình thưởng, đó cũng là ưu điểm của siêu

âm Doppler mô cơ tim. Ngày nay nhiều nghiên cứu đánh giá cao vai trò của

chỉ số E/Em, nếu chỉ số này > 15, hầu như chắc chắn có suy tâm trương, còn

khi chỉ số này < 8, có thể loại trừ suy tâm trương, điều này đã được kiểm định

bằng đo áp lực cuối kỳ tâm trương thất trái qua thông tim [49].

110

Riêng về thời gian IVCT, MPI đo tại vòng van hai lá vách, chúng tôi thấy

tương quan thuận yếu nhưng có ý nghĩa với tuổi khi phân tích đơn biến nhưng mối

tương quan này mất đi khi phân tích đa biến. Như vậy khi phân tích kết quả các thông

số Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá, cần phải chú ý đến vai trò của lứa tuổi.

Hình 4.1. Hình ảnh vận tốc cơ tim tại vị trí vòng van hai lá bên trên

mặt cắt 4 buồng ở bệnh nhân nam 20 tuổi. Vận tốc các sóng đo được Sm = 11,7 cm/s;

Em=13,2 cm/s.(Hồ sơ mã số 15097139)

Hình 4.2. Hình ảnh vận tốc cơ tim tại vị trí vòng van hai lá bên trên mặt cắt 4

buồng ở bệnh nhân nam 52 tuổi. Vận tốc các sóng đo được Sm= 9,38 cm/s;

Em=9,57 cm/s. (Hồ sơ mã số 11003782)

Hai hình trên cho thấy ở người bình thường vận tốc sóng Sm, Em giảm

đáng kể theo tuổi.

111

Nguyên nhân của những biến đổi theo tuổi cho đến nay vẫn còn đang

được nghiên cứu, đa số tác giả cho rằng nguyên nhân chính là những biến đổi

của siêu cấu trúc và sinh hóa của tim theo tuổi như tăng sinh tế bào, tăng sinh

sợi collagen ở tổ chức liên kết của tim, hoặc lưới nội cơ tương của tế bào cơ

tim bị rối loạn tái hấp thu ion Ca2+, tất cả các biến đổi này dẫn đến làm giảm

thư giãn của cơ tim và tăng độ “cứng” của thành thất trái dẫn đến giảm tính

đàn hồi của mô cơ tim thất trái và đây là yếu tố quan trọng gây suy tâm

trương.

4.2.2. Ảnh hưởng của một số yếu tố sinh lý khác đến các chỉ số Doppler

mô cơ tim

Để xem xét các ảnh hưởng này, chúng tôi sử dụng phương pháp phân

tích tương quan đa biến; đây là một phương pháp cho phép xác định những

ảnh hưởng của từng yếu tố trong một tổng thể chung, loại trừ các ảnh hưởng

giả tạo và chính xác hơn phương pháp phân tích tương quan đơn biến.

- Giới tính: Cho đến nay, ảnh hưởng của giới tính đến các thông số

chức năng tâm thu và tâm trương thất trái vẫn còn nhiều ý kiến trái ngược

nhau, tuy nhiên một số tác giả cho rằng nếu giới tính có gây tác động đến các

thông số chức năng tâm thu và tâm trương thất trái thì tác động này chỉ ở mức

độ tối thiểu [135].

Edner và cs (2000) [63] nghiên cứu trên 88 người khỏe mạnh tuổi từ 20 – 81

trong đó 45 nam và 43 nữ công bố vận tốc sóng Sm ở nam cao hơn nữ nhưng

mối liên quan này mất đi trong phép phân tích hồi quy đa biến. Nikitin và cs

(2003) trên 123 người bình thường tuổi đời từ 22 đến 89, bao gồm 64 nam và

59 nữ cũng đưa ra những nhận xét tương tự [123]. Trên 71 người bình

thường, Holland và cs (2009) [86] công bố vận tốc Sm ở nam cao hơn nữ có ý

nghĩa thống kê ở vị trí vòng van hai lá vách liên thất (7,3 ± 1,2 cm/s với 6,6

112

± 1,0 cm/s; p= 0.017) nhưng không có sự khác biệt về vận tốc sóng Em và chỉ

số E/Em giữa hai giới.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy vận tốc sóng Sm, Am ở

nam cao hơn nữ có ý nghĩa thống kê ở vị trí vòng van hai lá vách liên

thất (8,1 ± 1,20 cm/s với 7,6 ± 0,91 cm/s; p < 0,01 và 9,1 ± 1,86 cm/s với

8,4 ± 1,64 cm/s; p < 0,01) và thành bên (10,1± 2,24 cm/s với 9,39 ± 1,96 cm/s;

p < 0,05 và 9,8 ± 1,90 cm/s với 9,0 ± 2,09 cm/s; p < 0,05). Như vậy, giới có

ảnh hưởng lên vận tốc sóng Sm, Am ở vị trí vòng van hai lá. Kết quả này

giống với kết quả nghiên cứu của Holland và cs (2009) [86], Carvalho (2013)

[51] và Caballero (2015) [49].

Nghiên cứu của chúng tôi trên người bình thường phần nào củng cố

thêm cho kết quả nghiên cứu của Edner và cs (2000) [63], Nikitin và cs

(2003) [123]. Nhưng chúng tôi cũng phải nói thêm rằng một số thông số ở

nam giới trong nghiên cứu của chúng tôi tuy có cao hơn nhưng không đạt tới

sự khác biệt có ý nghĩa so với thông số này của nữ giới. Bằng phép hồi quy

tuyến tính bội, chúng tôi xác định, giới tính là một yếu tố có thể gây tác động

độc lập theo chiều dương với vận tốc Sm, Am, có nghĩa là các thông số này

có trị số cao hơn ở nam giới khỏe mạnh.

Xie cho rằng sự khác nhau này có lẽ liên quan đến đặc tính tâm trương

của thất trái hoặc do sự khác nhau về tỷ lệ chu vi vòng van hai lá/ cung lượng

tim giữa hai giới. Các nghiên cứu thực nghiệm trên động vật gợi ý có thể do

vai trò của các hormon sinh dục và khi cắt tuyến sinh dục thì chức năng tâm

trương bị ảnh hưởng [171].

So sánh vận tốc sóng Em, chỉ số E/Em, Em/Am tại các vùng nghiên cứu

giữa hai giới với nhau chúng tôi không thấy có sự khác biệt nào (p > 0,05). Như

vậy, giới không ảnh hưởng lên vận tốc sóng Em ở các vùng cơ tim nghiên

113

cứu. Kết quả này giống với kết quả nghiên cứu của Holland và cs (2009) cũng

như của Nikitin và cs (2003), Edner và cs (2000) [63], [86], [123].

Theo Hiroyuki Okura và cs (2009) nghiên cứu trên 1333 người khỏe

mạnh cho thấy chỉ số E/Em ở mỗi giới thay đổi theo từng độ tuổi, ở độ tuổi

30 - 49 chỉ số E/Em ở nữ cao hơn nam, độ tuổi 50 - 69 chỉ số E/Em tương tự

nhau giữa hai giới còn ở nhóm tuổi trên 70 thì chỉ số E/Em ở nữ cao hơn nam.

Như vậy khả năng thư giãn thất trái ở nữ theo độ tuổi giảm nhiều hơn nam,

điều này giải thích bệnh nhân suy tim tâm trương nằm ở nữ giới nhiều tuổi

chiếm tỷ lệ cao hơn [20], [36], [127].

- BSA: Theo nghiên cứu của Xie và cs (1995) bằng siêu âm Doppler

truyền thống ở người khỏe mạnh từ 23 – 35 tuổi, trọng lượng cơ thể có liên

quan một cách độc lập với vận tốc sóng A tuy chỉ là mối liên quan yếu [171].

Tạ Mạnh Cường (2001) cũng ghi nhận một mối liên quan tuyến tính yếu giữa

diện tích bề mặt cơ thể với vận tốc các sóng A và sóng E của dòng chảy qua

van hai lá [5]. Nguyễn Lân Việt và cs (2000) không ghi nhận bất cứ mối liên

quan nào giữa diện tích bề mặt cơ thể và các thông số tâm trương thất trái khi

nghiên cứu trên siêu âm Doppler truyền thống [24].Theo nghiên cứu của

Roberson và cs (2007) trên siêu âm Doppler mô cơ tim, BSA có mối tương

quan tuyến tính yếu với vận tốc sóng Sm, Em và không liên quan tuyến tính

với sóng Am [146].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, bằng phép hồi quy tuyến tính đơn trên

người bình thường chúng tôi xác định có những mối liên quan tuyến tính yếu

giữa diện tích bề mặt cơ thể và Sm (r = 0,2 và ; p < 0,01), với Am (r = 0,19;

p < 0,01), với E/Em (r = - 0,17; p < 0,05) khi đo ở vị trí vòng van hai lá vách.

Tuy nhiên các mối tương quan này đều mất đi trong phân tích đa biến. Các

chỉ số khác không có mối liên quan tuyến tính với BSA cả trong phân tích

đơn biến và đa biến. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với kết

114

quả nghiên cứu của Mittal (2012) [118]. Điều này chứng tỏ, diện tích bề mặt

cơ thể có thể gây ra biến đổi chút ít đến các thông số Doppler mô cơ tim ở

người bình thường.

- Tần số tim: Siêu âm truyền thống đánh giá CNTTr thất trái bằng

Doppler dòng chảy qua van hai lá. Tốc độ dòng chảy qua van hai lá liên quan

trực tiếp với áp lực nhĩ trái (tiền gánh). Vì dòng chảy qua van hai lá rất phụ

thuộc với sự thay đổi tiền gánh và có sự hòa trộn sóng E và sóng A khi nhịp

tim nhanh nên việc sử dụng dòng chảy qua van hai lá để đánh giá CNTTr thất

trái bị hạn chế. Siêu âm Doppler mô cơ tim đã khắc phục được hạn chế này.

Tần số tim được hầu hết các nghiên cứu công bố không có ảnh hưởng nhiều

đến các thông số Doppler mô cơ tim. Theo tác giả Roberson (2007) tần số tim

chỉ ảnh hưởng nhẹ đến vận tốc sóng Sm, Em, làm giảm có ý nghĩa vận tốc

sóng Am, tỷ lệ Em/Am [146]. Nghiên cứu của tác giả Burns và cs (2007) cho

thấy ở người bình thường khi tăng tần số tim không làm thay đổi vận tốc sóng

Sm ở vòng van hai lá [48]. Trong nghiên cứu của chúng tôi tần số tim chỉ ảnh

hưởng đến thời gian IVRTm bằng phép hồi quy tuyến tính đơn với hệ số

tương quan là r = - 0,15 ở vị trí thành bên vòng van hai lá, không ảnh hưởng

đến các chỉ số Doppler mô cơ tim khác. Mối tương quan này mất đi trong

phân tích đa biến. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi khác với nghiên cứu của

tác giả Roberson và cs (2007) có thể do tác giả nghiên cứu trên đối tượng là

trẻ em dưới 18 tuổi và có nhịp tim dao động từ 50 đến 194 chu kỳ / phút,

nghiên cứu của chúng tôi trên đối tượng là người trưởng thành và có nhịp tim

dao động từ 50 đến 100 chu kỳ/ phút [146] .

- Khối lượng cơ thất trái: Theo nhiều kết quả nghiên cứu trên thế giới

đã công bố, khối lượng cơ thất trái có tương quan tuyến tính với các chỉ số

siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân THA. Tuy nhiên, Krieg và cs (2007)

nghiên cứu trên đối tượng là các vận động viên cho thấy tăng khối lượng cơ

115

thất trái ở các đối tượng này không làm ảnh hưởng đến các chỉ số siêu âm

Doppler mô cơ tim. Trong nghiên cứu của chúng tôi, chỉ số LVMI chỉ tác

động yếu đến Am (r = 0,16; p < 0,05), các chỉ số khác tương quan với khối

lượng cơ thất trái không có ý nghĩa thống kê (Bảng 3.10). Như vậy, có thể nói

ở người trưởng thành bình thường khối lượng cơ thất trái ít có tương quan với

các chỉ số siêu âm Doppler mô cơ tim [17], [104], [138].

- Chức năng tâm thu thất trái: Siêu âm Doppler mô cơ tim cho phép

đánh giá một cách khách quan CNTTh thất trái bằng định lượng thông qua

thông số vận tốc cơ tim tâm thu Sm tại vị trí vòng van hai lá. Đây là một biện

pháp đánh giá chức năng tâm thu theo chiều dọc và tương quan với thể tích

tống máu và phân số tống máu tâm thu. Sự thay đổi tốc độ tâm thu tối đa Sm

ở vị trí vòng van hai lá xuất hiện sớm hơn những biến đổi của EF%, có nghĩa

là có thể phát hiện những rối loạn CNTTh ở các bệnh nhân suy tim có EF%

bình thường [129], [149].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy EF% ảnh hưởng yếu đến

các chỉ số Doppler mô cơ tim. Tại vị trí vòng van hai lá bên, bằng phân tích

tương quan đơn biến hệ số tương quan của các thông số Doppler mô cơ tim

với EF% tương ứng là Sm: r = 0,2; p < 0,01, Em: r = 0,37; p < 0,01, Am: r = - 0,28;

p < 0,01. Tại vị trí vòng van hai lá vách liên thất, hệ số tương quan của các

thông số Doppler mô cơ tim với EF% tương ứng là Em: r = 0,21; p < 0,01, Am:

r = - 0,26; p < 0,01, Sm không tương quan có ý nghĩa thống kê với EF%

(Bảng 3.10; 3.12). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu

của tác giả Eroğlu (2011) khi nghiên trên đối tượng có EF% trong giới hạn

bình thường [64]. Theo nghiên cứu của Qinyun Ruan và cs (2006) vận tốc

sóng Sm tại vòng van hai lá bên có mối tương quan thuận khá chặt chẽ với

EF% (r = 0,65, p < 0,03), có sự khác biệt này là do đối tượng nghiên cứu của

chúng tôi là những người bình thường có EF% > 50% nên có sự biến đổi các

116

chỉ số Doppler mô cơ tim ít hơn, còn đối tượng nghiên cứu của các tác giả

Qinyun Ruan bao gồm cả các bệnh nhân suy tim có EF% < 50% nên có sự

biến đổi các chỉ số Doppler mô cơ tim nhiều hơn nên có sự tương quan với

EF% cao hơn trong nghiên cứu của chúng tôi. Kết quả nghiên cứu của các tác

giả Baykan và cs (2009), Olson và cs (2008), Garcia và cs (2015) cũng cho

kết quả tương tự [40], [74], [129], [150].

* Như vậy, những kết qủa nghiên cứu mà chúng tôi thu nhận được đã

góp phần xác định giá trị bình thường của các thông số Doppler mô cơ tim tại

vòng van hai lá. Khi đánh giá CNTTh, CNTTr bằng các thông số này cần phải

chú ý đặc biệt đến vai trò ảnh hưởng của tuổi, bên cạnh đó cũng phải quan

tâm đến tần số tim, ngoài ra các yếu tố khác như giới, BSA, khối lượng cơ

thất trái chỉ có những ảnh hưởng nhẹ đến một số thông số Doppler mô cơ tim.

4.3. BIẾN ĐỔI MỘT SỐ THÔNG SỐ DOPPLER MÔ CƠ TIM VÀ MỐI LIÊN

QUAN VỚI MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH

NHÂN THA

THA là một bệnh khá phổ biến ở nước ta, chiếm khoảng 11,7 % dân số

và ngày càng có xu hướng tăng lên. Nghiên cứu đánh giá những thay đổi về

hình thái và chức năng thất trái đối với những bệnh nhân THA là mối quan

tâm hàng đầu của các thầy thuốc tim mạch. Các nghiên cứu gần đây đã phát

hiện trong THA mặc dù chức năng tâm thu còn tốt nhưng đã có một số bệnh

nhân xuất hiện những triệu chứng của suy tim, bị hạn chế khả năng gắng sức,

nguyên nhân của hiện tượng này chính là do rối loạn CNTTr. Kể từ khi siêu

âm Doppler ra đời đặc biệt là siêu âm Doppler mô cơ tim đã cho phép chẩn

đoán sớm các rối loạn CNTTr ở nhóm bệnh nhân này [11], [87], [96].

117

4.3.1. Biến đổi các thông số siêu âm TM, 2D, và Doppler tim ở bệnh

nhân THA

4.3.1.1. Những thay đổi về hình thái thất trái

Qua kết quả thu được trên hai nhóm đối tượng nghiên cứu thể hiện ở

bảng 3.18, chúng tôi nhận thấy đường kính nhĩ trái, đường kính thất trái thì

tâm thu và tâm trương, bề dày thành thất, chỉ số LVM, LVMI tăng cao ở

nhóm THA so với nhóm chứng. Khi huyết áp tăng lên dẫn tới gia tăng áp lực

lên thành thất trái, thất trái có quá trình tái cấu trúc để thích nghi, với những

thay đổi đầu tiên là tăng chiều dày thành thất để tạo ra lực co bóp mạnh hơn,

nhằm thắng sức cản ngoại vi và duy trì cung lượng tim. Dưới tác động của

THA, hình thái thất trái thay đổi theo các giai đoạn: Tái cấu trúc thất trái đồng

tâm, PĐTT đồng tâm, PĐTT lệch tâm, và dãn thất trái [97]. Số bệnh nhân

THA có phì đại thất trái trong nghiên cứu của chúng tôi là 56 chiếm tỷ lệ

46,62%. Tỷ lệ cao này có thể do BN trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi có

độ tuổi khá cao (63,5 ± 9,54 tuổi) và thời gian bị THA đã kéo dài, một số

bệnh nhân được phát hiện THA muộn hoặc chưa được kiểm soát huyết áp một

cách hiệu quả. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với kết quả

nghiên cứu của các tác giả khác.

Milutinović (2006) nghiên cứu 93 bệnh nhân THA và 33 người bình

thường, kết quả cho thấy LVM, LVMI ở nhóm THA cao hơn lần lượt là

249,7 ± 79,1gam so với 174,6 ± 47,7gam; 122,2 ± 34,3 g/m2 so với

96,7 ± 20,9 g/m2 [116].

Pavlopoulos (2008) thấy khối lượng cơ thất trái, kích thước buồng thất

trái, độ dày thành thất ở bệnh nhân THA đều cao hơn so với người huyết áp

bình thường. Palatini và cs (2001) nghiên cứu trên 578 bệnh nhân THA cũng

cho kết quả tương tự [133], [138].

118

Nghiên cứu của Phạm Thái Giang (2011) cho thấy có sự gia tăng của

đường kính thất trái, bề dày vách liên thất, bề dày thành sau thất trái và chỉ số

khối lượng cơ thất trái. Kết quả nghiên cứu của các tác giả Bùi Văn Tân,

Phạm Mạnh Cường cũng cho kết quả tương tự [5], [7], [15].

4.3.1.2. Những thay đổi về chức năng tâm thu, tâm trương thất trái

Đánh giá chức năng thất trái là một vấn đề quan trọng trong thực hành

lâm sàng đối với tất cả bệnh nhân tim mạch nói chung, trong đó có bệnh nhân

THA. Ngày nay, siêu âm tim bao gồm cả siêu âm Doppler được coi là lựa

chọn hàng đầu cho mục đích này, vì nó đơn giản, dễ thực hiện, rẻ tiền, cho kết

quả nhanh chóng, chính xác và không xâm nhập.

Trên lâm sàng hiện nay chủ yếu sử dụng phân suất tống máu (EF%),

chỉ số co ngắn sợi cơ (FS%) để đánh giá chức năng tâm thu thất trái cũng như

dùng để dự báo các biến cố tim mạch. Nghiên cứu Framingham cho thấy ở

bệnh nhân THA nguy cơ suy tim tăng gấp đôi ở nam và tăng gấp ba ở nữ giới.

Do vậy đánh giá chức năng thất trái ở bệnh nhân THA có ý nghĩa vô cùng

quan trọng. Siêu âm truyền thống đánh giá chức năng tâm thu thất trái chủ

yếu dựa vào phân suất tống máu EF% bằng phương pháp Teichholz hay

Simpson. Nếu bệnh nhân THA có EF% < 50% thì nguy cơ phải nhập viện cao

gấp 10 lần so với bệnh nhân THA có EF% > 50%. Trong kết quả nghiên cứu

của chúng tôi có 18 bệnh nhân có phân số tống máu EF% < 50% và thực tế

trên lâm sàng những bệnh nhân này cũng phải nằm viện điều trị suy tim. Các

nghiên cứu đều thống nhất THA đã làm biến đổi cấu trúc tế bào cơ tim và làm

ảnh hưởng đến chức năng tâm thu thất trái tuy nhiên diễn biến này thường xảy

ra chậm, nên đa số bệnh nhân trong thời gian dài không thấy dấu hiệu suy tim

và EF% hầu hết vẫn trong giới hạn bình thường. Tuy nhiên diễn biến này

nhanh hay chậm còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố như mức độ nặng của bệnh,

các yếu tố nguy cơ đi kèm và phương pháp điều trị…

119

Ngược lại với chức năng tâm thu, những biến đổi của chức năng tâm

trương thất trái đến sớm hơn, quá trình này xảy ra ngay cả khi EF% vẫn trong

giới hạn bình thường, hay gặp nhất là suy tâm trương độ I, các giai đoạn suy

tâm trương nặng hơn, gặp với tỷ lệ ít hơn. Sở dĩ như vậy là do THA đã gây ra

tái cấu trúc cơ tim, làm biến đổi siêu cấu trúc cơ tim, tăng chất tạo keo,

nguyên bào sợi, tăng lắng đọng các chất nền ngoài tế bào, những yếu tố đó

làm tăng độ “cứng cơ tim” và giảm khả năng thư giãn cơ thất trái. Kết quả

dẫn đến giảm CNTTr thất trái, với các biểu hiện giảm vận tốc sóng E, tăng

vận tốc sóng A, dẫn đến giảm tỷ lệ E/A, đồng thời kéo dài thời gian giảm tốc

sóng E (DT) và thời gian giãn cơ đồng thể tích (IVRT).

Trên siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá trong nghiên cứu của

chúng tôi, vận tốc tối đa sóng đổ đầy đầu tâm trương (E) của nhóm bệnh giảm

hơn so với nhóm chứng (61,7 ± 18,26 cm/s so với 63,5 ± 9,24cm/s; p > 0,05),

trong khi vận tốc tối đa sóng đổ đầy cuối tâm trương (A) tăng lên

(79,4 ± 23,07cm/s so với 62,6 ± 14,33 cm/s; p < 0,001) làm tỷ lệ E/A giảm

xuống một cách rõ rệt với p < 0,01. Thời gian giảm tốc sóng E (DT) tăng cao hơn

so với nhóm chứng có ý nghĩa thống kê (198,7 ± 51,97 ms so với 175,5 ± 37,48 ms,

p < 0,001) và thời gian giãn cơ đồng thể tích (IVRT) tăng cao hơn so với

nhóm chứng (92,2 ± 20,52 ms so với 79,6 ± 8,85 ms, p < 0,001) (bảng 3.21).

Bountioukos (2006) nghiên cứu trên 414 bệnh nhân tăng huyết áp tại

cộng đồng cũng cho thấy có sự giảm vận tốc sóng E so với nhóm chứng. Vận

tốc sóng A cũng tăng lên nhưng lại giảm mạnh ở nhóm bệnh nhân tăng huyết

áp có phì đại thất trái vì vậy tỷ lệ E/A chỉ khác biệt ở nhóm tăng huyết áp có

phì đại thất trái [45].

Nghiên cứu của Bùi Văn Tân (2010), Phạm Thái Giang (2011) cũng

cho thấy ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp vận tốc sóng E giảm, vận tốc sóng

A tăng, tỷ lệ E/A giảm có ý nghĩa thống kê [7], [15].

120

4.3.2. Biến đổi một số thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân

THA


tâm thu thất trái

Siêu âm Doppler mô cơ tim (TDI) bắt đầu được nghiên cứu và ứng

dụng vào lâm sàng khoảng hơn 10 năm gần đây. Đây là phương pháp đã được

chứng minh là rất có giá trị, nhanh chóng và hiệu quả trong đánh giá chức

năng thất trái. Về nguyên tắc bất kỳ vùng nào của cơ tim cũng có thể đo được

sự vận động này, ở đây chúng tôi lựa chọn vị trí tại vòng van hai lá, vì vùng

này của thất trái tương đối cố định nên ít bị ảnh hưởng của các chuyển động

xoay của tim và các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim tại vòng van 2 lá

được coi là đại diện cho toàn bộ thất trái.

Trong các chỉ số siêu âm Doppler mô cơ tim, vận tốc sóng Sm là thông

số dùng để đánh giá khả năng co bóp vùng thất trái. Đây là chỉ số cơ bản nhất

đánh giá chức năng tâm thu vùng. Tại vòng van 2 lá, Sm là chỉ số đánh giá

chức năng tâm thu toàn bộ thất trái và có mối tương quan với chỉ số EF%.

Theo kết quả các bảng 3.23; 3.24, chúng tôi nhận thấy ở nhóm THA chỉ số

Sm ở vòng van 2 lá đều giảm so với nhóm không THA (p < 0,05) (tại vòng van

hai lá vách Sm của nhóm chứng là 7,7 ± 0,92cm/s, của nhóm THA là 6,9 ± 1,64 cm/s,

tại vòng van hai lá bên Sm của nhóm chứng là 8,9 ± 1,83cm/s, của nhóm

THA là 7,8 ± 1,72 cm/s).

Nghiên cứu của Bountioukos (2006) trên 414 bệnh nhân tăng huyết áp

nhận thấy có sự giảm vận tốc sóng tâm thu Sm của nhóm bệnh nhân tăng

huyết áp so với nhóm chứng (9,1 ± 1,6 cm/s so với 9,5 ± 1,5; p < 0,05) [45].

Nghiên cứu của Baek và cs (2011) cho thấy có sự giảm vận tốc sóng

tâm thu Sm đo tại vị trí vòng van 2 lá thành bên của nhóm bệnh nhân tăng

huyết áp so với nhóm chứng (7,6 ± 2,4 cm/s so với 9,1 ± 2,1 cm/s; p < 0,001)

121

và đo tại vị trí vách liên thất là 6,4 ± 1,4 cm/s so với 7,6 ± 1,8 cm/s;

p < 0,001 [38].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi trên 118 bệnh nhân THA, trong đó có

100 bệnh nhân EF% > 50%, 18 bệnh nhân EF% ≤ 50% và 80 người bình

thường (Bảng 3.27 và 3.28), cũng cho thấy ở nhóm bệnh nhân THA có EF%

> 50 %, nhưng Sm tại cả 2 vị trí của vòng van 2 lá cũng đều giảm hơn nhóm

bình thường với p < 0,01 và đặc biệt ở nhóm bệnh nhân EF% ≤ 50%, Sm

giảm hơn rất nhiều so với nhóm THA có EF% bình thường và nhóm chứng

(vận tốc sóng Sm tại vị trí vòng van hai lá vách ở nhóm chứng là 7,7±0,92

cm/s, ở nhóm THA có EF% > 50 % là 7,1±1,61 cm/s và nhóm THA có EF%

≤ 50% là 5,4±0,88cm/s), ở vị trí vòng van hai lá bên cũng cho kết quả tương

tự. Như vậy có thể nói Sm đã biến đổi sớm hơn là EF%, điều này có thể coi

đây là chỉ số siêu âm có ý nghĩa đánh giá sớm chức năng tâm thu thất trái hơn

EF%, tuy nhiên nếu có nghiên cứu dọc theo dõi theo thời gian để kiểm chứng

nhận định này sẽ cho kết luận chính xác hơn.

Các kết quả thu được trong nghiên cứu này phù hợp với kết quả nghiên

cứu của nhiều tác giả khác. Qinyun Ruan (2006) tiến hành đo vận tốc sóng

Sm tại vòng van hai lá ở thành bên thất trái cho 40 đối tượng bình thường và

52 bệnh nhân có EF% giảm, kết quả nghiên cứu cho thấy Sm có mối tương

quan thuận khá chặt chẽ với EF% (r = 0,65, p < 0,03) đồng thời khi Sm < 7 cm/s

thì giá trị chẩn đoán các bệnh nhân có EF% < 45% với độ nhạy 93%, đặc hiệu

87% [150].

Nghiên cứu ở 353 BN bị bệnh tim mạch và 165 người khỏe Wang

(2005) thấy Sm giảm rõ rệt và có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng.

Tác giả cho rằng Sm là thông số cho phép đánh giá CNTTh toàn bộ thất trái

và Sm giảm đi rõ rệt ở những bệnh nhân suy tim nhưng có phân số tống máu

EF% bình thường [168].

122

Một nghiên cứu khác của García và cs (2006) [73] nghiên cứu trên 110

bệnh nhân suy tim và 68 người bình thường bằng siêu âm Doppler mô cơ tim

cũng cho thấy các bệnh nhân có EF% duy trì vẫn có sự suy giảm vận tốc Sm

tại vòng van hai lá. Trước đó các nghiên cứu của Wachtell và cs (2004) đã

chứng minh rằng rối loạn chức năng tâm thu có thể xuất hiện ở những bệnh

nhân THA ngay cả khi EF% bình thường [167].

Như vậy, vận tốc cơ tim tâm thu Sm giảm có ý nghĩa thống kê ở nhóm

bệnh nhân THA so với nhóm chứng và đặc biệt giảm thấp ở nhóm THA có

phì đại thất trái và nhóm THA có EF% < 50%. Đây là thông số biến đổi sớm

có giá trị để định lượng khả năng co bóp của thất trái trên bệnh nhân THA.

Chỉ số MPI (chỉ số Tei) là chỉ số đánh giá chức năng của toàn bộ thất

trái, bao gồm cả tâm thu và tâm trương. Chỉ số này lúc đầu được áp dụng khi

thăm dò đồng thời phổ Doppler qua van hai lá và đường ra thất trái. Đầu

những năm 2000 Harada đã đề nghị sử dụng TDI để đánh giá chỉ số MPI.

Theo nhiều tác giả, chỉ số MPI là một chỉ số có giá trị để đánh giá chức năng

thất trái và chỉ số MPI tăng rõ trong những trường hợp suy CNTTr [43], [75],

[78]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, chỉ số MPI ở nhóm THA và nhóm

chứng đo tại vị trí vòng van hai lá vách tương ứng là 0,58 ± 0,10 và 0,42 ± 0,07;

p < 0,05. Giá trị tương ứng đo tại vị trí vòng van hai lá bên là 0,56 ± 0,10 và

0,44 ± 0,07; p < 0,05. Kết quả này của chúng tôi cao hơn của các số liệu trong

nghiên cứu của Tạ Quang Thành [17] và Ivanovic (2009) [92]. Tôi cho rằng

nguyên nhân của sự khác nhau là do đối tượng ở mỗi nghiên cứu khác nhau.

Nghiên cứu của Tạ Quang Thành và Ivanovic được tiến hành trên những bệnh

nhân THA có độ tuổi thấp hơn đối tượng nghiên cứu của chúng tôi.

Yuasa (2009) nhận thấy chỉ số MPI là thông số đơn giản cho phép đánh

giá chức năng tâm thất toàn bộ và dự báo tiên lượng BN. Khi MPI > 0,59 là

tiêu chuẩn dự báo các biến chứng như tử vong, shock, suy tim ứ huyết, nhịp

123

nhanh thất, block…với độ nhạy là 77%, độ đặc hiệu 86% và độ chính xác

85% [175].


tâm trương thất trái

Tăng huyết áp được đặc trưng bởi sự gia tăng dần khối lượng cơ thất

trái, nó có thể dẫn đến phì đại tâm thất trái và rối loạn chức năng tâm trương

thất trái bởi cơ tim bị xơ hóa, giảm khả năng đàn hồi. Nếu THA không được

điều trị thích hợp, áp lực cuối tâm trương trong buồng thất trái tăng dần dẫn

tới tình trạng suy tim tâm trương. Việc xác định sớm suy CNTTr ở các bệnh

nhân này có ý nghĩa quan trọng trong điều trị bệnh, vì theo nhiều nghiên cứu

của các tác giả trên thế giới, CNTTh thất trái ở bệnh nhân THA thời kỳ đầu

thường chưa có biến đổi, nên xác định có rối loạn CNTTr để có kế hoạch điều

trị tích cực là rất quan trọng để hạn chế biến cố tim mạch cho bệnh nhân [45].

Kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim trong nghiên cứu của chúng tôi cho

thấy vận tốc tối đa sóng đầu tâm trương Em của nhóm bệnh nhân tăng huyết

áp thấp hơn đáng kể so với nhóm chứng (như vùng vòng van hai lá vách Em

= 6,9 ± 1,59 cm/s ở nhóm THA so với 8,0 ± 1,61cm/s ở nhóm chứng;

p < 0,001), tỷ lệ E/Em cao hơn đáng kể ở nhóm THA so với nhóm chứng

(9,3 ± 3,24 so với 8,2 ± 1,87; p < 0,01) (Bảng 3.23). Vận tốc tối đa sóng đầu

tâm trương trên siêu âm Doppler mô cơ tim là do sự di chuyển của thành thất

trái tại vị trí thăm dò trong thì tâm trương. Khác với sóng đầu tâm trương của

dòng chảy qua van hai lá là ít chịu ảnh hưởng của áp lực thất trái và của tiền

gánh nên đánh giá được sớm và chính xác hơn chức năng tâm trương thất trái

(đặc biệt trong các trường hợp suy chức năng tâm trương thất trái thể “giả

bình thường”) [20], [26], [158].

Theo nghiên cứu của tác giả Dini và cs (2013) thì đánh giá rối loạn

chức năng tâm trương thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim mà cụ thể là

124

chỉ số E/Em có giá trị dự báo mạnh mẽ đối với suy chức năng tâm trương thất

trái [59].

Trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ số E/Em của nhóm bệnh nhân tăng

huyết áp tăng cao hơn so với nhóm chứng: 9,3 ± 3,24 so với 8,2 ± 1,87;

p < 0,01 ở vị trí vòng van hai lá vách và 8,1 ± 3,22 so với 6,7 ± 1,61;

p < 0,001 ở vị trí vòng van hai lá bên (Bảng 3.23; 3.24).

So sánh với các nghiên cứu trước:

Nghiên cứu của Bountioukos (2006) trên 414 bệnh nhân tăng huyết áp

báo cáo rằng có sự giảm vận tốc sóng đầu tâm trương của nhóm bệnh nhân

tăng huyết áp so với nhóm chứng (10,6 ± 2,6 cm/s so với 12,6 ± 2,7 cm/s;

p < 0,05), chỉ số E/Em tăng cao ở nhóm tăng huyết áp so với nhóm chứng

(7,9 ± 2,0 so với 6,6 ± 1,7). Chỉ số này tương quan tuyến tính chặt chẽ với chỉ

số khối lượng cơ thất trái và thời gian giãn cơ đồng thể tích [45].

Nghiên cứu của Pavlopoulos (2008) trên 90 bệnh nhân tăng huyết áp

cũng cho kết quả tương tự vận tốc tối đa sóng đầu tâm trương của nhóm tăng

huyết áp giảm so với nhóm chứng (7,5 ± 1,6 cm/s so với 9,6 ± 2,1 cm/s;

P < 0,05) đặc biệt giảm thấp ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất

trái kèm theo (6,1 ± 1,7 cm/s; p < 0,05), chỉ số E/Em tăng cao ở nhóm bệnh

nhân tăng huyết áp đặc biệt ở nhóm bệnh nhân có phì đại tâm thất trái. Cũng

theo Pavlopoulos thì chỉ số E/Em tăng có tương quan tuyến tính thuận với bề

dày thành thất, chỉ số khối lượng cơ thất trái, chỉ số huyết áp tâm thu, tuổi

[138].

Nghiên cứu của Rasmus Mogelvang (2009) trên 1036 bệnh nhân tăng

huyết áp, tiểu đường và bệnh mạch vành cho thấy có sự giảm mạnh của sóng

Em ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp (5,7 ± 1,9 cm/s so với 8,4 ± 2,5 cm/s;

p < 0,001) đặc biệt giảm thấp ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có kèm theo

đái tháo đường (5,6 ± 2,1cm/s; p < 0,001) hoặc kèm theo bệnh mạch vành

125

(5,5 ± 2,0 cm/s; p < 0,001) và chỉ số E/Em của nhóm bệnh tăng cao so với

nhóm chứng [119].

Nghiên cứu của Baek (2011) cho thấy có sự giảm vận tốc sóng đầu tâm

trương của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp so với nhóm chứng: đo tại vị trí

vách liên thất (9,0 ± 1,5 cm/s so với 9,6 ± 1,8 cm/s; p < 0,001), đo tại vị trí

thành bên (6,4 ± 1,7 cm/s so với 8,3 ± 1,7 cm/s) [38].

Sóng Em phản ánh khả năng giãn của cơ tim ở đầu thì tâm trương. Khi

suy chức năng thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp vận tốc sóng Em sẽ giảm

trước khi giảm phân số tống máu thất trái EF% và các chỉ số để đánh giá

CNTTh thất trái khác trên siêu âm 2D và TM [58]. Kết quả nghiên cứu của

chúng tôi cho thấy ở nhóm THA có EF% ≤ 50% có vận tốc sóng Em giảm rất

nhiều so với nhóm chứng và nhóm THA có EF% > 50% (vận tốc sóng Em tại

vị trí vòng van hai lá vách ở nhóm chứng là 8,0 ± 1,61 cm/s, ở nhóm THA có

EF% > 50 % là 7,0 ± 1,67 cm/s và nhóm THA có EF% ≤ 50% là 6,4 ± 0,84

cm/s), ở vị trí vòng van hai lá bên cũng cho kết quả tương tự (Bảng 3.27; 3.28).

Nghiên cứu của Wang và cs (2005) cho rằng Em là thông số có giá trị

tốt để đánh giá CNTTr thất trái. Mặt khác, Em còn có giá trị tiên lượng tỷ lệ

sống sót của bệnh nhân bị bệnh tim mạch nói chung và bệnh THA nói riêng, ở

những bệnh nhân có Em < 3cm/s thì có tiên lượng rất xấu về khả năng sống

sót, thường là tử vong trong vòng 2 năm. Giá trị dự báo của Em được gia tăng

khi được kết hợp với các dấu hiệu khác của siêu âm và các triệu chứng lâm

sàng [54], [126], [168]. Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Acila

và cs (2005) và Olson (2008) [29], [129].

Như vậy, vận tốc cơ tim tối đa đầu tâm trương Em giảm rõ rệt ở nhóm

bệnh nhân THA, đặc biệt giảm nặng ở nhóm THA có phì đại thất trái và nhóm

THA có EF% ≤ 50%. Chỉ số này có giá trị đánh giá chức năng tâm trương

thất trái và chức năng này giảm rõ rệt trên nhóm bệnh nhân THA.

126

Theo kết quả nghiên cứu của Tạ Quang Thành (2011) trên 66 bệnh

nhân tăng huyết áp và 44 người khỏe mạnh nhận thấy chỉ số E/Em có dấu

hiệu tăng ở nhóm những bệnh nhân tăng huyết áp có các thông số đánh giá

chức năng tâm trương trên siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá và dòng

chảy qua tĩnh mạch phổi chưa biến đổi so với nhóm chứng (7,77 ± 1,5 cm/s so

với 6,97 ± 2,14 cm/s; p < 0,05). Khi có rối loạn chức năng tâm trương thì chỉ

số E/Em tăng cao (11,24 ± 3,68) và có sự khác biệt so với nhóm không có suy

chức năng tâm tương (p < 0,01) [17].

Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Bạch Yến (2004) trên 70 trường hợp

tăng huyết áp cho thấy chỉ số E/Em tăng rõ rệt so với nhóm chứng (7,60 ± 3,55

so với 5,38 ± 1,51; p < 0,001). Tác giả nhận thấy chỉ số E/Em tăng cao ở

những bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái (8,73 ± 4,16 so với nhóm

chứng là 5,38 ± 1,51; p < 0,05) và nhóm tăng huyết áp có tăng áp lực đổ đầy

thất trái (11,87 ± 5,04 so với 5,38 ± 1,51; p < 0,05) [26].

Theo kết quả nghiên cứu của Parvathaneni và cs (2013) siêu âm

Doppler mô cơ tim đánh giá chính xác hơn siêu âm Doppler thông thường

trong phát hiện rối loạn chức năng tâm trương ở bệnh nhân có EF% > 50% và

EF% < 50%, cụ thể là khi EF% giảm thì chỉ số E/Em tăng. Chỉ số E/Em có

thể được sử dụng như một xét nghiệm sàng lọc để phát hiện các rối loạn chức

năng tâm trương [136].

Rovner và cs (2006) nghiên cứu trên người bình thường và bệnh nhân

tăng huyết áp cho thấy chỉ số E/Em ở người bình thường là 6,3 ± 1,8; ở người

tăng huyết áp chưa phì đại thất trái là 7,0 ± 2,2 và ở nhóm bệnh nhân tăng

huyết áp có phì đại thất trái là 8,2 ± 3,2 [148].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của các

tác giả Sharp (2010), Galderisi (2010), Carluccio (2011) [50], [68], [154].

127

Với các kết quả nghiên cứu trên cho thấy chỉ số E/Em đã có sự biến đổi

rất sớm, có ý nghĩa dự báo khả năng suy chức năng tâm trương ở nhóm bệnh

nhân tăng huyết áp.

4.3.2.3. So sánh các chỉ số Doppler mô cơ tim giữa những bệnh nhân THA

có chức năng tâm trương thất trái bình thường với nhóm chứng

Sự phát triển của kỹ thuật siêu âm Doppler mô cơ tim vào những năm

gần đây đã tạo điều kiện dễ dàng cho sự nghiên cứu chức năng tâm trương

trong các bệnh lý tim mạch. Do vận tốc dòng chảy qua van hai lá và vận tốc

cơ tim đo tại vòng van hai lá liên quan đến những thay đổi về chênh lệch áp

lực giữa nhĩ trái và thất trái nên các vận tốc này phản ánh những biến đổi của

dòng đổ đầy thất trái trong suốt thời kỳ tâm trương. Điều này cũng nói lên

rằng vận tốc dòng chảy qua van hai lá và vận tốc cơ tim đo tại vòng van hai lá

sẽ bị ảnh hưởng của một số yếu tố tác động lên mức độ chênh áp giữa tâm nhĩ

và tâm thất.

Trong nghiên cứu này của chúng tôi có 32 bệnh nhân trên tổng số 118

bệnh nhân có CNTTr thất trái bình thường được đánh giá theo phân loại rối

loạn CNTTr thất trái của nhóm nghiên cứu CNTTr Châu Âu khi đánh giá

chức năng tâm trương thất trái chỉ dựa vào phương pháp siêu âm Doppler

truyền thống. Với mục đích tìm hiểu sớm các rối loạn chức năng thất trái bằng

phương pháp siêu âm Doppler mô cơ tim theo khuyến cáo của hội siêu âm

Hoa Kỳ (A.S.E) năm 2009, chúng tôi tiến hành so sánh các chỉ số siêu âm

Doppler mô cơ tim ở nhóm này với nhóm chứng (bảng 3.25; 3.26) và nhận

thấy đã có sự khác biệt rõ rệt giữa hai nhóm, với thay đổi theo xu hướng giảm

vận tốc các sóng Doppler mô cơ tim. Chỉ số Em/Am giảm ở nhóm THA có

CNTTr thất trái bình thường so với nhóm chứng (0,78 ± 0,13 so với 0,87 ± 0,22;


p < 0,001 ở vị trí vòng van hai lá bên). Chỉ số E/Em tăng ở nhóm THA có

128

CNTTr thất trái bình thường so với nhóm chứng (10,1 ± 1,76 so với 8,2 ± 1,87;


p < 0,001 ở vị trí vòng van hai lá bên). Theo khuyến cáo của hội siêu âm Hoa

Kỳ (A.S.E) bệnh nhân có suy chức năng tâm trương thất trái khi có vận tốc

sóng Em < 8 cm/s ở vách liên thất và < 10 cm/s ở thành bên vòng van hai lá.

Một số nghiên cứu khác còn cho thấy trên những bệnh nhân có rối loạn

CNTTr thể hiện qua các chỉ số siêu âm Doppler mô cơ tim, có tỷ lệ tai biến

tim mạch cao hơn nhóm THA không có rối loạn CNTTr. Như vậy có thể nói

đánh giá CNTTr thất trái dựa vào các chỉ số siêu âm Doppler mô cơ tim, mà

cụ thể là các chỉ số vận tốc sóng Em, tỷ lệ E/Em có giá trị hơn so với phương

pháp siêu âm Doppler truyền thống [122].

4.3.3. Mối liên quan giữa một số thông số Doppler mô cơ tim với một số

đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng.

4.3.3.1. Mối liên quan giữa một số chỉ số Doppler mô cơ tim với thời gian

phát hiện bệnh tăng huyết áp

So sánh 50 bệnh nhân THA mới phát hiện bệnh với thời gian < 5 năm

và 45 bệnh nhân thời gian phát hiện bệnh từ 5 đến 10 năm trên siêu âm

Doppler mô cơ tim, chúng tôi chưa thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.

Nhưng khi so sánh với 23 bệnh nhân có thời gian phát hiện bệnh trên 10 năm

thì vận tốc sóng Sm, Em, chỉ số E/Em giảm có ý nghĩa thống kê. Các chỉ số

khác biến đổi không có ý nghĩa thống kê. Như vậy, vận tốc sóng Sm, Em và

chỉ số E/Em đã có biến đổi từ rất sớm nên không có sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê giữa hai nhóm nghiên cứu có thời gian phát hiện bệnh dưới 5 năm và

từ 5 đến 10 năm. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của

các tác giả Nguyễn Thị Bạch Yến (2004) và Tạ Quang Thành (2011) [17], [26].

129

4.3.3.2. Mối liên quan giữa một số thông số Doppler mô cơ tim và phì

đại thất trái

PĐTT trên lâm sàng do nhiều nguyên nhân khác nhau, chủ yếu là do

THA, bệnh van tim, đặc biệt là hẹp van động mạch chủ và bệnh cơ tim phì

đại. Nguyên nhân trực tiếp của PĐTT trong THA là do cơ thất trái phải tạo ra

lực co bóp mạnh hơn để thắng sức cản của hệ động mạch, làm cho tế bào cơ

thất trái phình to ra, thất trái tái cấu trúc lại và tăng sinh nguyên bào sợi và

chất nền ngoài tế bào, kết quả là tăng khối lượng cơ thất trái. Những thay đổi

cấu trúc này không chỉ diễn ra đối với thất trái mà ảnh hưởng cả tới thất phải

và nhĩ trái. Những thay đổi cấu trúc dẫn đến biến đổi chuyển hóa như quá

trình chuyển hóa glucose, trao đổi ion canxi… và kèm theo là thay đổi hoạt

động điện học của tim, dẫn đến rối loạn CNTTh, tâm trương thất trái. Cơ chế

của quá trình này khá phức tạp và còn chưa hoàn toàn sáng tỏ, bởi vì cùng

tăng khối lượng cơ thất trái nhưng ở vận động viên không thấy những rối loạn

CNTTh, tâm trương thất trái. Như nghiên cứu của Galanti (2009) [67] trên hai

nhóm vận động viên và THA có LVMI đều 134 g/m2, nhưng ở nhóm THA có

rối loạn CNTTr thấy E/A <1, nhưng ở nhóm vận động viên E/A > 1 và tỷ lệ

E/Em ở nhóm vận động viên cũng thấp hơn nhóm THA với p<0,001, hay đều

là tăng khối lượng cơ thất trái nhưng giữa PĐTT do THA và bệnh cơ tim phì

đại cũng có biểu hiện rối loạn chức năng khác nhau. Một số nghiên cứu cho

thấy phì đại đồng tâm thất trái ở vận động viên thể thao có liên quan đến việc

cải thiện hiệu suất tâm thu và tâm trương, trong khi rối loạn CNTTr có thể

xảy ra ngay cả trong giai đoạn sớm của THA ở bệnh nhân trẻ, người có thay

đổi trong đổ đầy thất trái ngay cả khi không có rối loạn CNTTh và phì đại cơ

tim đồng tâm rõ rệt như nghiên cứu của Palazzuoli và cs (2004) [134].

Trên lâm sàng chẩn đoán PĐTT chủ yếu qua điện tâm đồ, siêu âm tim

và một số phương tiện chẩn đoán hình ảnh khác, như chụp cắt lớp vi tính,

130

chụp cộng hưởng từ…, trong đó siêu âm tim được sử dụng rộng rãi nhất vì

đơn giản có độ chính xác cao.

Những nghiên cứu về THA trước đây đều cho thấy ở thời kỳ đầu của

PĐTT, các chỉ số siêu âm tim đánh giá CNTTh như EF%, FS%... đều ở mức

bình thường, chỉ có thay đổi về CNTTr mà hầu hết ở giai đoạn I. Quá trình

này diễn ra khá dài và phụ thuộc nhiều vào việc điều trị của bệnh nhân. Tuy

nhiên PĐTT vẫn được coi là yếu tố nguy cơ cho nhiều tai biến tim mạch như

suy tim, nhồi máu cơ tim và đột quỵ não, chính vì thế nghiên cứu đánh giá

sớm những biến đổi CNTTh trong THA là việc làm cần thiết và có ý nghĩa

thực tiễn tốt trên lâm sàng. Những nghiên cứu trước đây bằng phương pháp

siêu âm truyền thống chúng ta khó phát hiện được sớm rối loạn chức năng

thất trái, đặc biệt là CNTTh. Thậm chí khi đã có dày thất trái, CNTTr bắt đầu

có thay đổi trong khi các chỉ số siêu âm đánh giá CNTTh vẫn trong giới hạn

bình thường. Chính vì thế việc phát hiện giảm CNTTh thất trái trong THA

thường muộn và chỉ xảy ra trên những bệnh nhân cao tuổi và không được điều

trị đúng đắn. Trong những năm gần đây siêu âm Doppler mô cơ tim đã phần

nào giải quyết được vấn đề trên.

Theo nhiều nghiên cứu đã công bố trên thế giới trên những bệnh nhân

THA có PĐTT mặc dù EF% bình thường nhưng tốc độ co cơ thất trái đã bắt

đầu giảm, chỉ số vận tốc sóng tâm thu Sm giảm so với người bình thường và

bệnh nhân THA nhưng chưa có PĐTT. Tuy vậy nhiều công trình nghiên cứu

cũng chứng minh rằng nếu chỉ ở mức phì đại đồng tâm (Concentric

Hypertrophy) thất trái vẫn có khả năng giảm khối lượng cơ dưới điều trị của

một số thuốc chống THA như nhóm thuốc ức chế men chuyển, ức chế can xi,

ức chế beta hoặc thuốc ức chế thụ thể AT1, các thuốc này có thể cải thiện, giảm

PĐTT, giảm rối loạn nhịp và phục hồi chức năng hệ thống tuần hoàn [97].

131

Và đặc biệt ở giai đoạn này bệnh nhân ít bị suy tim và các tai biến tim

mạch khác so với nhóm PĐTT lệch tâm (Ecentric Hypertrophy). Kết quả

nghiên cứu của chúng tôi trên 118 bệnh nhân THA có 56 bệnh nhân có PĐTT

và 62 người không có PĐTT. Kết quả nghiên cứu ở bảng 3.31; 3.32 cho thấy

có sự giảm vận tốc sóng đầu tâm thu Sm, giảm vận tốc sóng Em, tăng chỉ số

E/Em cùng với sự gia tăng khối lượng cơ thất trái.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thể hiện ở bảng 3.31; 3.32, cho thấy

trên những bệnh nhân THA mặc dù chưa có dấu hiệu của PĐTT, nhưng vận

tốc co cơ tâm thu Sm và giãn cơ (sóng Em, Am) đã có thay đổi, trong đó Sm

và tỷ lệ Em/Am ở nhóm THA đều giảm hơn so với nhóm chứng. Điều này có

thể giải thích là do mặc dù chưa có đủ tiêu chuẩn đánh giá PĐTT nhưng

những bệnh nhân THA đã có những thay đổi cấu trúc cả ở mức độ tế bào và

các sợi cơ. Rối loạn CNTTr đã từng được cho là bất thường ở tim sớm nhất

trong THA, có trước cả sự phát triển của các bất thường cấu trúc thất trái.

Palatini và cs, nghiên cứu phát hiện sự gia tăng +10,4 g/m2 của chỉ số khối

thất trái, +1,8 mm của độ dày thành, tăng nhẹ trong tốc độ đỉnh đổ đầy tâm

nhĩ thấy ở những bệnh nhân THA khi phân tích Doppler lưu lượng qua van 2

lá. Chính thay đổi do tái cấu trúc vi thể đó đã gây biến đổi khả năng co giãn

của thất trái, nhưng chưa nhiều, nên bằng các phương pháp siêu âm Doppler

truyền thống trước đây chưa đủ độ nhậy để có thể phát hiện được. Nhận xét

này của chúng tôi cũng phù hợp với một số nghiên cứu gần đây trên thế giới

như Thomas (2006), Borges (2006), Abraham (2007), [27], [44], [164].

4.3.3.3. Mối liên quan giữa một số chỉ số Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân

THA và thiếu máu cơ tim

Thiếu máu cơ tim sẽ làm biến đổi CNTTh và CNTTr vùng cũng như

chức năng toàn bộ tim [72], [163]. Siêu âm Doppler mô cơ tim là một phương

132

pháp mới không xâm nhập đã được dùng để đánh giá chức năng vùng thất trái

và chức năng tâm trương thất trái.

THA gây ra rối loạn chức năng nội mô và thay đổi các yếu tố huyết

động mạch vành. Ở bệnh nhân bị THA tế bào cơ trơn của thành mạch bị phì

đại do tăng sản xuất các yếu tố tăng trưởng khi rối loạn trao đổi natri, tăng tiết

catecholamine, angiotensin, insulin. Người ta biết rằng, nội mạc mạch sản

xuất các yếu tố dãn mạch, đặc biệt là nitric oxyd (NO) và các yếu tố co mạch,

trước hết là endothelin. NO có tác dụng dãn mạch, ức chế tiểu cầu ngưng tụ,

ức chế phì đại cơ trơn thành mạch có nghĩa là bảo vệ thành mạch chống xơ

vữa và huyết khối. Bệnh nhân THA vô căn thường giảm rõ rệt mức sản xuất

NO, đây là một trong những nguyên nhân chính dẫn tới xơ vữa thành mạch và

hẹp động mạch vành [106].

Chức năng toàn bộ thất trái phụ thuộc vào sự co bóp theo chiều dọc, sự

co bóp xiên hoặc ngang và sự dịch chuyển xoắn của các lớp cơ tim, trong đó

sự co bóp theo chiều dọc từ đáy về phía mỏm thất trái chủ yếu do các sợi lớp

dưới nội tâm mạc đảm nhiệm và là lớp nhạy cảm nhất với thiếu máu cục bộ

cơ tim. Trong trường hợp xảy ra thiếu máu cục bộ cơ tim nó sẽ tác động sớm

nhất đến lớp dưới nội tâm mạc và những bất thường đầu tiên của vận động

thành sẽ xuất hiện ở sự co bóp theo chiều dọc từ đáy về phía mỏm thất trái

[90]. Thiếu máu cơ tim sẽ làm thay đổi hoạt động co bóp và thư giãn của

vùng cơ tim tương ứng. Những thay đổi đó có thể được định lượng bởi kỹ

thuật siêu âm Doppler mô. Vai trò của siêu âm Doppler mô cơ tim trong đánh

giá gián tiếp tưới máu vùng cơ tim thông qua vận động co bóp của cơ tim đã

được nghiên cứu bởi nhiều tác giả trên thế giới.

Chụp XHTMCT có thể phát hiện sớm biến đổi tưới máu cơ tim do bệnh

ĐMV, tổn thương vi mạch trong bệnh THA, giảm dự trữ vành…Những biến

đổi này đến sớm trước khi có biến đổi về rối loạn vận động thành thất trên siêu

133

âm Doppler truyền thống và chụp động mạch vành hẹp có ý nghĩa (hẹp ≥ 50%).

XHTMCT cũng được ứng dụng trong đánh giá chức năng tim, bao gồm cả

chức năng tâm thu, tâm trương và chức năng co bóp từng vùng cơ tim.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy vận tốc các sóng tâm thu

Sm và tâm trương Em ở nhóm THA có XHTMCT bình thường cao hơn đáng

kể ở nhóm THA có khuyết xạ trên XHTMCT ở vị trí vòng van hai lá vách

liên thất (7,5 ± 1,48 với 6,6 ± 1,19 cm/s; p < 0,01 và 7,6 ± 1,75 với 6,2 ± 1,46

cm/s; p < 0,01) và thành bên (8,3 ± 1,70 với 7,2 ± 1,64 cm/s; p < 0,05 và 8,3 ± 2,14

với 7,0 ± 1,79 cm/s; p < 0,05). Chỉ số Em/Am ở nhóm THA có XHTMCT

bình thường cao hơn đáng kể ở nhóm THA có khuyết xạ trên XHTMCT ở vị

trí vòng van hai lá vách liên thất (0,77 ± 0,19 với 0,64 ± 0,22; p < 0,05) và

thành bên (0,75 ± 0,18 với 0,64 ± 0,15; p < 0,05). Vận tốc sóng Am, chỉ số

E/Em tăng không có ý nghĩa thống kê ở nhóm khuyết xạ trên XHTMCT

(bảng 3.33; 3.34). Thực tế trong nghiên cứu của chúng tôi có 47 bệnh nhân

được chụp xạ hình tưới máu cơ tim và kết quả 30 bệnh nhân có hình ảnh tưới

máu bình thường và 17 bệnh nhân có hình ảnh khuyết xạ, nhưng khi chụp

ĐMV không bị hẹp ĐMV có nghĩa. Những bệnh nhân có kết quả chụp ĐMV

bị hẹp có ý nghĩa chúng tôi không đưa vào phân tích kết quả trong nghiên cứu

này. 17 bệnh nhân có khuyết xạ trên chụp xạ hình tim, nhưng chụp ĐMV bình

thường theo chúng tôi có thể do nguyên nhân sau:

- Một số nghiên cứu cho rằng XHTMCT cho phép đánh giá tưới máu

của cơ tim, nên cho phép đánh giá tình trạng vi mạch vành nhiều hơn, điều

này khá trùng hợp với hình ảnh siêu âm tim cản âm, mặc dù khi chụp động

mạch vành chưa thấy hẹp > 50% đường kính lòng động mạch.

- Có thể hình ảnh khuyết xạ trên là do artifact. Các khuyết xạ được coi

là artifact (nhiễu tạp) do rất nhiều nguyên nhân. Đây chính là một nguyên

nhân gây tỷ lệ dương tính giả cao, giảm độ đặc hiệu của phương pháp

134

XHTMCT. Thông thường, hình ảnh khuyết xạ được coi là artifact khi khuyết

xạ ở mức độ nhẹ, không thay đổi (cố định) giữa pha nghỉ và pha gắng sức,

không có rối loạn vận động thành và chức năng thất trái kèm theo. Đối với nữ

giới hình ảnh artifact do hiệu ứng suy giảm (attennuation artifact) hay gặp ở

thành trước, đặc biệt là ở các bệnh nhân có thành ngực dày, vú to, đeo vú

giả… Đối với nam giới, đặc biệt là ở những bệnh nhân chiều cao thấp, béo

phì, cơ hoành thường lên cao gây hiệu ứng suy giảm ở vùng thành dưới.

Như vậy ở các bệnh nhân THA tuy chưa có hẹp động mạch vành nhưng

trên XHTMCT đã có biểu hiện thiếu máu thì sóng Sm và Em đã giảm, tỷ lệ

Em/Am đã tăng, chứng tỏ bắt đầu có những biến đổi sớm chức năng co bóp

của thất trái (thể hiện qua Sm) và giảm chức năng giãn cơ tim đầu tâm trương

(thể hiện qua Em). Sở dĩ như vậy một số nghiên cứu cho rằng XHTMCT cho

phép đánh giá tưới máu của cơ tim, nên cho phép đánh giá tình trạng vi mạch

vành nhiều hơn, điều này khá trùng hợp với hình ảnh siêu âm tim cản âm,

mặc dù khi chụp động mạch vành chưa thấy hẹp > 50% đường kính lòng động

mạch. Như vậy có thể nói siêu âm Doppler mô cơ tim, có thể cho phép đánh

giá sớm tình trạng thiếu máu cơ tim.

Kostkiewicz (2005) đã nghiên cứu mối liên quan giữa hình ảnh khuyết

xạ trên XHTMCT với các thông số Doppler mô cơ tim. Kết quả nghiên cứu

cho thấy cả vận tốc sóng tâm thu và tâm trương giảm ở bệnh nhân có khuyết

xạ trên XHTMCT và các sóng tâm trương (Em, Am) có mức giảm nhiều hơn

sóng tâm thu (Sm) [103].

Một nghiên cứu khác của Ho Carolyn (2006) cho rằng có sự giảm vận

tốc tâm thu tối đa ở vị trí vòng van của thành bên (Sm) ngay sau 15 giây khi

cơ tim bị thiếu máu. Đồng thời, sự giảm Sm này có sự tương quan với vận

động bất thường của cơ tim, Sm có mối tương quan với EF% và Dp/dt. Đặc

biệt, trong siêu âm TDI gắng sức người ta tổng hợp các phép đo Sm ở các thời

135

điểm để đánh giá TMCT, khả năng co bóp cơ tim, khả năng cơ tim sống sót

để phát hiện các vùng TMCT và khả năng hồi phục sau tái tưới máu cơ tim.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của

tác giả Garcia-Fernandez khi cho rằng ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim thì rối loạn

chức năng tâm trương thất trái nhạy cảm hơn rối loạn chức năng tâm thu [72].

Kết luận này của chúng tôi cũng phù hợp với một số nghiên cứu khác

trong và ngoài nước [10], [35], [117], [137].

Các kết quả trên cho thấy rối loạn chức năng tâm trương thất trái nhạy

cảm hơn với tình trạng thiếu máu cơ tim so với chức năng tâm thu thất trái.

Trong nghiên cứu này chúng tôi với mục đích đánh giá chức năng toàn bộ thất

trái trên bệnh nhân THA, nên không đi sâu đánh giá chức năng vùng cơ tim

theo các nhánh động mạch vành nuôi dưỡng, để chẩn đoán bệnh tim thiếu

máu cục bộ, như một số nghiên cứu khác đã tiến hành và đã chứng minh siêu

âm Doppler mô cơ tim rất có giá trị trong chẩn đoán bệnh động mạch vành.

136

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu siêu âm Doppler mô cơ tim ở 179 người bình thường

và 118 bệnh nhân tăng huyết áp trong khoảng thời gian từ năm 2010 - 2014

tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108, chúng tôi có những kết luận sau:

1. Các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở người bình thường tại vòng

van 2 lá.

-Vận tốc co cơ tâm thu tối đa thất trái (Sm) giảm dần theo lứa tuổi và

có mối tương quan nghịch mức độ yếu với tuổi (r = - 0,23 ở vị trí vòng van 2

lá vách) và tương quan nghịch mức độ vừa với tuổi (r = - 0,47) ở vị trí vòng

van hai lá bên (p < 0,05).

-Vận tốc giãn cơ đầu tâm trương (Em) giảm dần theo lứa tuổi và có mối

tương quan nghịch chặt chẽ với tuổi, r = - 0,63 ở vị trí vòng van 2 lá vách và r = - 0,78

ở vị trí vòng van hai lá bên (p < 0,05).

- Vận tốc giãn cơ cuối thì tâm trương (Am) tăng dần theo lứa tuổi và có mối

tương quan thuận với tuổi mức độ vừa với hệ số tương quan quan r = 0,37 ở vị trí vòng

van 2 lá vách và r = 0,43 ở vị trí vòng van hai lá bên (p < 0,05).

- Chỉ số E/Em tăng dần theo lứa tuổi và có mối tương quan thuận với tuổi

mức độ vừa với hệ số tương quan r = 0,34 ở vị trí vòng van 2 lá vách và r = 0,52

ở vị trí vòng van hai lá bên (p < 0,05).

2. Biến đổi các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim và mối liên quan với

một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tăng huyết áp

- Vận tốc co cơ tâm thu (Sm), vận tốc giãn cơ đầu thì tâm trương (Em)

giảm có ý nghĩa thống kê ở nhóm bệnh nhân THA so với nhóm chứng (tại vị

trí vòng van hai lá vách, Sm = 6,9 ± 1,64 cm/s và Em = 6,9 ± 1,59 cm/s so với

Sm = 7,7 ± 0,92 cm/s và Em = 8,0 ± 1,61cm/s; p < 0,05, ở vòng van hai lá bên

137

là Sm = 7,8 ± 1,72 cm/s và Em = 8,1 ± 2,04 cm/s so với Sm = 8,9 ± 1,83cm/s

và Em = 9,7 ± 2,05 cm/s; p < 0,05).

- Chỉ số E/Em, MPI tăng có ý nghĩa thống kê ở nhóm bệnh nhân THA

so với nhóm chứng (tại vị trí vòng van hai lá vách E/Em = 9,3 ± 3,24 và

MPI = 0,58 ± 0,10 so với E/Em = 8,2 ± 1,87 và MPI = 0,42 ± 0,07 với p < 0,05, ở

vòng van hai lá bên là E/Em = 8,1 ± 3,22 và MPI = 0,56 ± 0,10 so với

E/Em = 6,7 ± 1,61 và MPI = 0,44 ± 0,07; p < 0,05).

- Chỉ số Em/Am giảm, E/Em tăng ở nhóm bệnh nhân THA có CNTTr

bình thường so với nhóm chứng (tương ứng ở vòng van hai lá vách

Em/Am = 0,78 ± 0,13 và E/Em = 10,1 ± 1,76 so với Em/Am = 0,87 ± 0,22 và

E/Em = 8,2 ± 1,87 với p < 0,05, ở vòng van hai lá bên Em/Am = 0,79 ± 0,16 và

E/Em = 8,3 ± 1,38 so với Em/Am = 0,97 ± 0,25 và E/Em = 6,7 ± 1,61; p < 0,05).

- Vận tốc sóng Sm, Em giảm, chỉ số E/Em tăng ở nhóm THA có phân số

tống máu thất trái ≤ 50% so với nhóm THA có phân số tống máu thất trái > 50%.

- Liên quan với thời gian phát hiện bệnh THA, vận tốc sóng Sm, Em

giảm, chỉ số E/Em tăng ở nhóm THA có thời gian phát hiện bệnh THA trên

10 năm so với nhóm THA có thời gian phát hiện bệnh dưới 10 năm.

- Nhóm bệnh nhân THA có phì đại thất trái, vận tốc sóng Sm giảm và

E/Em tăng so với nhóm THA nhưng chưa có phì đại thất trái với p < 0,05.

- Nhóm bệnh nhân THA có hình ảnh khuyết xạ trên xạ hình tưới máu

cơ tim, vận tốc sóng Sm, Em, chỉ số Em/Am giảm so với nhóm THA không

khuyết xạ (p<0,05).

138

Ý KIẾN ĐỀ NGHỊ

1. Các thông số Doppler mô cơ tim tại vòng van 2 lá có biến đổi theo tuổi,

nên khi phân tích kết quả, cần lưu ý đến lứa tuổi của đối tượng nghiên

cứu.

2. Siêu âm Doppler mô cơ tim tại vòng van 2 lá có thể phát hiện sớm các

rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương thất trái, vì vậy nên được áp

dụng vào siêu âm tim thường quy để đánh giá chức năng thất trái, đặc

biệt ở những bệnh nhân tăng huyết áp.

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CỦA TÁC GIẢ

CÓ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN

1. Vũ Đình Triển, Trần Văn Riệp, Lê Ngọc Hà (2015), “Nghiên cứu chức

năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp bằng siêu âm

Doppler mô cơ tim” Y dược lâm sàng 108, 4, tr.8 – 13.

2. Vũ Đình Triển, Trần Văn Riệp, Lê Ngọc Hà (2015), “Nghiên cứu mối

liên quan giữa giới và chức năng thất trái ở người lớn bình thường bằng

siêu âm Doppler mô cơ tim” Y dược lâm sàng 108, 4, tr.21 – 26.

3. Vũ Đình Triển, Tưởng Thị Hồng Hạnh (2013), “Nghiên cứu mối liên

quan giữa tuổi và chức năng thất trái ở người lớn bình thường bằng siêu

âm Doppler mô cơ tim” Y dược lâm sàng 108, 6, tr.42 - 49.

4. Vũ Đình Triển, Tưởng Thị Hồng Hạnh (2014), “ Nghiên cứu chức năng

thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp bằng siêu âm Doppler mô cơ tim” Y

dược lâm sàng 108, 1, tr.1 - 9.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TIẾNG VIỆT

1. Phan Sỹ An và CS (2005), Y học hạt nhân, Nhà xuất bản Y học, Hà

Nội.

2. Trần Trịnh An (1996), "Siêu cấu trúc và đặc tính sinh lý cơ tim", Bài

giảng sinh lý học, Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, tr. 1-12.

3. Hoàng Thị Phú Bằng (2008), Nghiên cứu chức năng thất trái bằng chỉ số Tei ở

bệnh nhân tăng huyết áp, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

4. Trịnh Bình (2007), Mô phôi, Nhà xuất bản Y Học, Hà Nội.

5. Tạ Mạnh Cường (2001), Nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái và

thất phải ở người bình thường và người bệnh tăng huyết áp bằng

phương pháp siêu âm Doppler tim, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học

Y Hà Nội.

6. Phạm Thị Minh Đức (2010), Sinh lý học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

7. Phạm Thái Giang (2011), Nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân

tăng huyết áp nguyên phát, Luận án Tiến sĩ Y học, Viện Nghiên cứu

Khoa học Y-Dược Lâm sàng 108.

8. Lê Ngọc Hà (2003), Nghiên cứu rối loạn nhịp tim và mối liên quan với

tái cấu trúc thất trái ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, Luận án Tiến sĩ

Y học, Học viện Quân y.

9. Phạm Gia Khải (2000), "Đặc điểm dịch tễ học bệnh tăng huyết áp tại

Hà Nội", Kỷ yếu toàn văn các đề tài nghiên cứu khoa học, đại hội tim

mạch toàn quốc 2000, tr. 258-81.

10. Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt và CS (1998), "Bước đầu đối chiếu

hình ảnh điện tim và hình ảnh chụp động mạch vành chọn lọc trong

chẩn đoán các bệnh tim thiếu máu cục bộ", Tạp chí thông tin y dược,

Nhà xuất bản Y học, tr. 349-369.

11. Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt và CS (2003), "Tần suất tăng huyết

áp và các yếu tố nguy cơ ở các tỉnh miền bắc Việt Nam năm 2001-2002

", Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, tr. 9-34.

12. Nguyễn Phú Kháng (2002), “Tăng huyết áp hệ thống động mạch”, Bài

giảng nội khoa, Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, tr. 56-67.

13. Đỗ Thị Ngọc Mai (2004), Đánh giá chức năng tâm trương thất trái

bằng siêu âm Doppler tổ chức ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2, Luận

án Thạc sĩ Y học, Học viện Quân y.

14. Huỳnh Văn Minh, Phạm Gia Khải và CS (2006), Khuyến cáo của Hội

Tim mạch học Việt Nam về chẩn đoán, điều trị, dự phòng tăng huyết áp

ở người lớn, Nhà xuất bản Y học, tr.1-52.

15. Bùi Văn Tân (2010), Nghiên cứu sự biến đổi sức căng cơ tim ở bệnh

nhân tăng huyết áp nguyên phát bằng siêu âm Doppler mô cơ tim, Luận

án Tiến sĩ Y học, Viện Nghiên cứu Khoa học Y-Dược Lâm sàng 108.

16. Nguyễn Danh Thanh và CS (2010), Giáo trình Y học hạt nhân, Học

viện Quân y.

17. Tạ Quang Thành (2011), Nghiên cứu vai trò của chỉ số E/Em trong

đánh giá chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp,

Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

18. Nguyễn Thanh Thảo (2010), Nghiên cứu biến đổi các thông số siêu âm

Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân bệnh động mạch vành, Luận án Tiến

sĩ Y học, Viện Nghiên cứu Khoa học Y - Dược Lâm sàng 108.

19. Trần Minh Thảo (2005), Bước đầu nghiên cứu chức năng thất trái bằng

siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp sau can

thiệp động mạch vành, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú bệnh viện,

Trường Đại học Y Hà Nội.

20. Lê Xuân Thuận (2009), Nghiên cứu vai trò tiên lượng sớm của thông

số E/É trên siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp,

Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú bệnh viện, Trường Đại học Y Hà

Nội.

21. Trần Đỗ Trinh, Trần Văn Đồng (2007), Hướng dẫn đọc điện tim, Nhà

xuất bản Y Học, Hà Nội.

22. Quyền Đăng Tuyên (2011), Nghiên cứu rối loạn đồng bộ tim ở bệnh

nhân suy tim mạn tính bằng siêu âm Doppler và Doppler mô cơ tim,

Luận án Tiến sĩ Y học, Viện Nghiên cứu Khoa học Y - Dược Lâm

sàng 108.

23. Nguyễn Lân Việt, Phạm Thái Sơn (2001), "Phì đại thất trái trong tăng

huyết áp", Tạp chí tim mạch học Việt Nam, số 25, tr. 62.

24. Nguyễn Lân Việt, Đỗ Doãn Lợi, Phạm Thái Sơn, và CS (2000), "Các

thông số siêu âm - Doppler tim của dòng chảy qua van hai lá và ba lá ở

người lớn bình thường", Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, số 21, tr. 25 -

37.

25. Phạm Nguyễn Vinh (2003), Bệnh học tim mạch, Nhà xuất bản Y Học.

26. Nguyễn Thị Bạch Yến (2004), Nghiên cứu biến đổi siêu âm - Doppler

màu TM và Doppler mô cơ tim trong đánh giá chức năng tâm trương ở

bệnh nhân tăng huyết áp, Luận văn Thạc sĩ Y học, Học viện Quân y.

TIẾNG ANH

27. Abraham T.P., Dimaano V.L., Liang H.Y. et al. (2007), "Role of Tissue

Doppler and Strain Echocardiography in Current Clinical Practice",

Circulation, 116, pp. 2597 - 2609.

28. ACC / AHA / ASE (2003), "Guideline Update for the Clinical

Application of echocardiography: Summary Article ", J Am Soc

Echocardiograph, 16, pp. 1091-110.

29. Acila T., Wichtera T., Stypmanna J. et al. (2005), "Prognostic value of

tissue Doppler imaging in patients with chronic congestive heart

failure", International Journal of Cardiology, 103, pp. 175-181.

30. Aeschbacher B.C., Hutter D., Fuhrer J. et al. (2001), "Diastolic

dysfunction precedes myocardial hypertrophy in the development of

hypertension", Am J Hypertens, 2, pp.106-13.

31. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L., Rizzoni D. et al. (1996),

"Cardiovascular structural alterations in hypertension: effect of

treatment", Clin Exp hypertension,18, pp. 513-22.

32. Aidietis A., Laucevicius A., Marinskis G. (2007), "Hypertension and

Cardiac Arrhythmias", Curr Pharm Des, 13, pp. 2545-2555.

33. Alam M., Wardell J., Andersson E. et al. (2000), "Effects of first

myocardial infarction on left ventricular systolic and diastolic function

with the use of mitral annular velocity determined pulsed wave Doppler

tissue imaging ", J Am Soc Echocardiogr, 13, pp. 343-352.

34. Alam M., Witt N., Nordlander R. et al. (2007), "Detection of abnormal

left ventricular function by Doppler tissue imaging in patients with a

first myocardial infarction and showing normal function assessed by

conventional echocardiography", Eur J Echocardiography, 8, pp. 37 -

41.

35. Anagnostopoulos C., Harbinson M., Kelion A. et al. (2004), "Procedure

guidelines for radionuclide myocardial perfusion imaging", Heart, 90,

pp. 1-10.

36. Åsa Fomin., Cristina Da Silva., Mattias Ahlstrand. et al. (2014),

"Gender differences in myocardial function", BMC Sports Science,

Medicine, and Rehabilitation, pp. 6 - 24.

37. Baek H.K., Park T.H., Park J.S. et al. (2010), "Segmental Tissue

Doppler Image-Derived Tei Index in Patients With Regional Wall

Motion Abnormalities", Korean Circ J 40, pp. 114-8.

38. Baek H.K., Park T.H., Park S.Y. et al. (2011), "Determination of

Diastolic Dysfunction Cut-Off Value by Tissue Doppler Imaging in

Adults 70 Years of Age or Older: A Comparative Analysis of Pulsed-

Wave and Color-Coded Tissue Doppler Imaging", Korean Circ J, 41, pp.

137-142.

39. Bakan M., Erem C., Erdogan T. et al. (2007), "Assessment of left

ventricular diastolic function and Tei Index by Tissue Doppler Imaging

in patients with primary hyperparathyroidism", Clin Endocrinol(Oxf),

66, pp. 483-488.

40. Baykan M., Baykan E.C., Turan S. et al. (2009), "Assessment of left

ventricular Function and Tei Index by Tissue Doppler Imaging in

patients with Slow coronary flow", Echocardiography, 26, pp. 1167-

72.

41. Bellenger N.G., Burgess M.I., Ray S.G. et al. (2000), "Comparison of

left ventricular ejection fraction and volumes in heart failure by

echocardiography, radionuclide ventriculography and cardiovascular

magnetic resonance; are they interchangeable?", Eur Heart J, 21, 1387-96

42. Berbari R.E., Bloch I., Redheuil A. et al. (2007), "An automated

myocardial segmentation in cardiac MRI", Proceedings of the 29th

Annual International Conference of the IEEE EMBS Cité

Internationale, Lyon, France August pp. 4508-4511.

43. Biering-Sørensen T., Mogelvang R., Jensen J.S. (2015), "Prognostic

value of cardiac time intervals measured by tissue Doppler imaging M-

mode in the general population", Heart, 101, pp. 954-60.

44. Borges M.C., Colombo R.C., Gonçalves J.G. et al. (2006),

"Longitudinal Mitral Annulus Velocities Are Reduced in Hypertensive

Subjects With or Without Left Ventricle Hypertrophy", Hypertension,

47, pp. 854-860.

45. Bountioukos M., Schinkel A.F., Bax J.J. et al. (2004), "Pulsed-wave

tissue Doppler quantification of systolic and diastolic function of viable

and nonviable myocardium in patients with ischemic cardiomyopathy",

American Heart Journal, 148, pp. 1079-1084.

46. Bountioukos M., Schinkel A.F., Bax J.J. et al. (2006), "The impact of

hypertension on systolic and diastolic left ventricular function. A tissue

Doppler echocardiographic study", American Heart Journal, 151,

pp. 1323.e7-1323.e12.

47. Bruch C., Schmermund A., Bartel T., et at. (2000), "Tissue Doppler

Imaging: A New Technique for Assessment of Pseudonormalization of

the Mitral Inflow Pattern", Echocardiography, 17, pp.539-46

48. Burns A.T., Connelly K.A., Mooney D.J. et al. (2007), "Effect of heart rate

on tissue Doppler measures of diastolic function", Echocardiography, 24,

pp. 697-701.

49. Caballero L., Kou S., Dulgheru R. et al. (2015), "Echocardiographic

reference ranges for normal cardiac Doppler data: results from the

NORRE Study", European Heart Journal – Cardiovascular Imaging,

16, pp. 1031 - 1041.

50. Carluccio E., Biagioli P., Alunni G. et al. (2011), "Advantages of

deformation indices over systolic velocities in assessment of

longitudinal systolic function in patients with heart failure and normal

ejection fraction", European Journal of Heart Failure, 13, pp. 292 -

302.

51. Carvalho J.C., Farand P., Do H.D., et al. (2013), "Effect of age and sex

on echocardiographic left ventricular diastolic function parameters in

patients with preserved ejection fraction and normal valvular function",

Cardiology Journal, 20, pp. 513-518.

52. Chahal N.S., Lim T.K., Jain P. et al. (2010), "Normative reference values

for the tissue Doppler imaging parameters of left ventricular function: a

population-based study", European Journal of Echocardiography 11,

pp. 51-56.

53. Cheng S., Fernandes V.R., Bluemke D.A. et al. (2009), "Age-related

left ventricular remodeling and associated risk for cardiovascular

outcomes.The multi-ethnic study of atherosclerosis", Circulation

Cardiovasc Imaging, 2, pp. 191-198.

54. Cheuk-Man Y., Sanderson J.E., Marwick T.H. et al. (2007), "Tissue

Doppler Imaging: A New Prognosticator for Cardiovascular Diseases",

Journal of the American College of Cardiology, 49, pp. 1903-1914.

55. Cho E.J., Caracciolo G., Khandheria B.K. et al. (2010), "Tissue

Doppler Image-Derived Measurements During Isovolumic Contraction

Predict Exercise Capacity in Patients With Reduced Left Ventricular

Ejection Fraction", J Am Coll Cardiol Img, 3, pp. 1-9.

56. Constantin B.M., Aernout M.B., Albert C.R., et al. (2006), "Clinical

applications of cardiovascular magnetic resonance imaging", CMAJ,

175, pp. 911-917.

57. Dalen H., Thorstensen A., Vatten L.J. et al. (2010), "Reference Values

and Distribution of Conventional Echocardiographic Doppler Measures

and Longitudinal Tissue Doppler Velocities in a Population Free From

Cardiovascular Disease", Circ Cardiovasc Imaging, 3, pp. 614-622.

58. Daneshvar D., Wei J., Tolstrup K. et al. (2010), "Diastolic dysfunction:

Improved understanding using emerging imaging techniques", American

Heart Journal, 160, pp. 394-404.

59. Dini F.L., Galderisi M., Nistri S. et al. (2013), "Abnormal left

ventricular longitudinal function assessed by echocardiographic and

tissue Doppler imaging is a powerful predictor of diastolic dysfunction

in hypertensive patients: The SPHERE study", International Journal of

Cardiology, 168, pp. 3351-3358.

60. Dini F.L., Michelassi C., Micheli G. et al. (2000), "Prognostic Value of

Pulmonary Venous Flow Doppler Signal in Left Ventricular

Dysfunction", J Am Coll Cardiol, 36, pp.1295-1302.

61. Donal E., Raud-Raynier P., Coisne D. et al. (2005), "Tissue Doppler

echocardiographic quantification. Comparison to coronary angiography

results in Acute Coronary Syndrome patients", cardiovasc Ultrasound,

3, pp. 1-9.

62. Dubey R.K., Oparil S., Imthurn B. et al. (2002), "Sex hormones and

hypertension", Cardiovascular Research, 53, pp. 688-708.

63. Edner M., Jarnert C., Mu¨ ller-Brunotte R. et al. (2000), "influence of

age and cardiovascular factors on regional pulsed wave Doppler

myocardial imaging indices", Eur J Echocardiography, 1, pp. 87-95.

64. Eroğlu S., Sade L.E., Aydinalp A. et al. (2011), "Association between

cardiac functional capacity and parameters of tissue Doppler imaging in

patients with normal ejection fraction.", Acta Cardiol, 66, pp. 181-

187.

65. ESC. (2008), "ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute

and chronic heart failure", European Heart Journal, 29, pp. 2388-

2442.

66. Fukuda N., Shinohara H., Soeki T. et al. (2001), "Age-Related Changes

in Diastolic Atrioventricular Annular Velocity: Studies Using Pulsed

Doppler Tissue Imaging", J Med Ultrasonics, 28, pp. 97-101.

67. Galanti G., Toncelli L., Furia F.D. et al. (2009), "Tissue Doppler

Imaging can be useful to distinguish pathological from physiological

left ventricular hypertrophy: a study in master athletes and mild

hypertensive subjects", Cardiovasc Ultrasound, 7, pp. 7 - 48.

68. Galderisi M. (2010), "Diagnosis and Management of Left Ventricular

Diastolic Dysfunction in the Hypertensive Patient", American Journal

of Hypertension , 24, pp. 507-517.

69. Galderisi M., Cicala S., Caso P. et al. (2002), "Coronary Flow Reserve

and Myocardial Diastolic Dysfunction in Arterial Hypertension", Am J

Cardiol, 90, pp.860-864.

70. Galderisi M., Lomoriello V.S., Santoro A. et al. (2010), "Differences of

Myocardial Systolic Deformation and Correlates of Diastolic Function

in Competitive Rowers and Young Hypertensives: A Speckle-Tracking

Echocardiography Study", J Am Soc Echocardiogr, 23, pp. 1190 - 8.

71. Galinier M., Pathak A., Fallouh V. et al. (2002), "Holter EKG for the

hypertensive heart disease", Ann Cardiol Angeiol, 51, pp. 366-340.

72. Garcıá-Fernańdez M.A., Azevedo J., Moreno M. et al. (1999), "Regional

diastolic function in ischaemic heart disease using pulsed wave Doppler

tissue imaging", European Heart Journal, 20, pp. 496-505.

73. García E.H., Perna E.R., Farías E.F. et al. (2006), "Reduced systolic

performance by tissue Doppler in patients with preserved and abnormal

ejection fraction: New insights in chronic heart failure", International

Journal of Cardiology, 108, pp. 181-188.

74. Garcia E.L., Menezes M.G., Stefani C.M. et al. (2015),

"Ergospirometry and Echocardiography in Early Stage of Heart Failure

with Preserved Ejection Fraction and in Healthy Individuals", Arq Bras

Cardiol, Jul 31. pii: S0066-782X2015005050085.

75. Ghaderian M., Keikhaei B., Heidari M. et al. (2012), "Tissue Doppler

Echocardiographic Findings of Left Ventricle in Children with Sickle-

Cell Anemia", J Teh Univ Heart Ctr, 7, pp. 106-110.

76. González A., Ravassa S., López B. et al. (2009), "Renin–Angiotensin–

Aldosterone System and Cardiomyocyte Apoptosis in Hypertensive

Heart Disease", The Local Cardiac Renin-Angiotensin Aldosterone

System, pp. 143-150.

77. Gutierrez C., Blanchard D.G. (2004), "Diastolic heart failure: Challenges

of diagnosis and treatment", Am Fam Physician, 69, pp. 2609-2616.

78. Harada K., Tamura M., Toyono M. et al. (2001), "Assessment of global

left ventricular function by tissue Doppler imaging", Am J Cardiol, 88,

pp. 927-932.

79. Hashimoto I., Li X.K., Bhat A.H. et al. (2005), "Quantitative assessment

of regional peak myocardial acceleration during isovolumic contraction

and relaxation times by tissue Doppler imaging", Heart, 91, pp. 811-816

80. Hees P.S., Fleg J.L., Dong S.J . et al. (2004), "MRI and echocardiographic

assessment of the diastolic dysfunction of normal aging: altered LV pressure

decline or load? ", Am J Physiol Heart Circ Physiol, 286, H782-H788.

81. Hees P.S., Fleg J.L., Edward G. et al. (2002), "Left Ventricular Remodeling

With Age in Normal Men Versus Women: Novel Insights Using Three-

Dimensional Magnetic Resonance Imaging", Am J Cardiol 90, pp. 1231-

1236.

82. Hegazy A.M., Akbar M.A., Al-Sayegh A. et al. (2007), "Predictive

accuracy of tissue Doppler imaging for assessment of noninfarct

myocardial region in patients with acute myocardial infarction", Med Princ

Pract, 16, pp. 40-46.

83. Henein M., Lindqvist P., Francis D. et al. (2002), "Tissue Doppler

analysis of age-dependency in diastolic ventricular behaviour and

filling: a cross-sectional study of healthy hearts", european Heart

Journal, 23, pp. 162-171.

84. Hesse B., Lindhardt T.B., Acampa W. et al. (2008), "EANM/ESC

guidelines for radionuclide imaging of cardiac function", Eur J Nucl

Med Mol Imaging, 35, pp. 851-855.

85. Ho C.Y., Solomon S.D . (2006), "A Clinician's Guide to Tissue

Doppler Imaging", Circulation, 113, pp. e396-e398.

86. Holland D.J., Sharman J.E., Leano R.L. et al. (2009), "Gender

differences in systolic tissue velocity: role of left ventricular length",

European Journal of Echocardiography, 10, pp. 941-946.

87. Houston M.C. (2009), "Handbook of Hypertension", Mark Houston.

ISBN: 978-1-405-18250-8.

88. Imbalzano E., Zito C., Carerj S. et al. (2011), "Left Ventricular

Function in Hypertension: New Insight by Speckle Tracking

Echocardiography", Echocardiography, 28, pp. 649 - 57.

89. Innelli P., Sanchez R., Marra F. et al. (2008), "The impact of aging on

left ventricular longitudinal function in healthy subjects: a pulsed tissue

Doppler study", European Journal of Echocardiography,9, pp. 241-

249.

90. Isaaz K. (2000), "What are we actually measuring by Doppler tissue

imaging?", J Am Coll Cardiol, 36, pp. 897-899.

91. Iskandrian A.E., Garcia E.V. (2012), "Atlas of Nuclear Cardiology:

Imaging Companion to Braunwald's Heart Disease", ELSEVIER Inc.

92. Ivanovic B., Tadic M., Simic D. (2009), "The impact of different

geometric patterns of left ventricle on myocardial performance index in

hypertensive patients", International Journal of Cardiology, 137, pp.

77.

93. Izzo J.L., Gradman A.H. (2004), "Mechanisms and management of

hypertensive heart disease: from left ventricular hypertrophy to heart

failure", The medical Clinics of North America, 88, pp. 1257-1271.

94. Jhons Evant. (2015), "Anatomy of Heart Muscle and Its Parts",

http://www.depure.org/anatomy-of-heart-muscle-and-its-parts/.

95. Kamilu M.K. (2011), "Relationship between tei index and left

ventricular geometric patterns in a hypertensive population: a cross-

sectional study", KarayeCardiovascular Ultrasound, 9, pp. 9-21.

96. Kaplan N.M. (2006), "Hypertension in the population at the large",

Kaplan's clinical hypertension, lippincott Williams & Wilkins a

Wolters kluwer company, pp. 1-17.

97. Katholi R.E., Couri D.M. (2011), "Left Ventricular Hypertrophy: Major

Risk Factor in Patients with Hypertension: Update and Practical

Clinical Applications", International Journal of Hypertension, Article

ID 495349, 10 pages.

98. Kim R.J., Shah D.J., Judd R.M . et al. (2003), "How we perform

delayed enhancement imaging", J cardiovasc Magn Reson, 5, pp. 505-

514.

99. Klein A., Burstow D.J., Tajik A.J. et al. (1994), "Effects of age on left

ventricular dimensions and filling dynamics in 117 normal persons",

Mayo din Proc, 69, pp. 212-224.

100. Klocke F.J., Baird M.G., Lorell B.H. et al. (2003), "ACC / AHA /

ASNC Guideline for the Clinical Use of Cardiac Radionuclide

Imaging", J Am Coll Cardiol, 42, pp. 1318-33.

101. Koren M.J., Ulin R.J., Koren A.T. et al. (2002), "left ventricular mass

change during treatment and outcome in hypertensive patients with left

ventricular hypertrophy", Am J Hypertens, 15, pp. 1021-8.

102. Kostkiewicz M., Plazak W., Olszowska M. et al. (2003), "Myocardial

ischemia assessed by Tc99m MIBI SPECT and left ventricle regional

systolic and diastolic function evaluated by tissue Doppler

echocardiography", The International Journal of Cardiovascular

Imaging, 19, pp. 315-321.

103. Kostkiewicz M., Plazak W., Tracz W. et al. (2005), "Systolic and

diastolic left ventricle function assessment by tissue Doppler

echocardiography in patients with perfusion defects in SPECT study",

przegl Lek, 62, pp. 1362-1366.

104. Krieg A., Scharhag J., Kindermann W. et al. (2007), "Cardiac tissue

Doppler imaging in sports medicine", Sports Med, 37, pp. 15-30.

105. Lalande S., Johnson B.D. (2008), "Diastolic dysfunction: A link

between hypertension and heart failure", Drugs Today, 44, pp. 503-13.

106. Lapu-Bula R., Ofili E. (2007), "From hypertension to heart failure:

role of nitric oxide-mediated endothelial dysfunction and emerging

insights from myocardial contrast echocardiography", Am J Cardiol, 26,

pp. 7-14.

107. Lavine S.J. (2003), "Prediction of heart failure post myocardial

infarction: comparison of ejection fraction, transmitral filling

parameters, and the Index of myocardial performance",

Echocardiography,20, pp. 691-701.

108. Lee J.H and Park J.H. (2015), "Role of echocardiography in clinical

hypertension", Clinical Hypertension, 21, pp. 1-11.

109. Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al. (2002), "Age specific

relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta analysis

of individual data for 1 million adults in 61 prospective studies",

Lancet, 360, pp. 1903-13.

110. Lind B., Eriksson M., Roumina S. et al. (2006), "Longitudinal

isovolumic displacement of the left ventricular myocardium assessed by

tissue velocity echocardiography in healthy individuals", J Am Soc

Echocardiogr, 19, pp. 255-265.

111. Lindqvist P., Waldenstrom A., Wikstrom G. et al. (2007), "Potential

use of isovolumic contraction velocity in assessment of left ventricular

contractility in man: A simultaneous pulsed Doppler tissue imaging and

cardiac catheterization study", Eur J Echocardiogr, 8, pp. 252-258.

112. Lotfi-Tokaldany M., Majidi S., Nikdoust F. et al. (2013), "Normal

Values for Longitudinal Tissue Velocity and Strain Rate Imaging in

Individual Segments of the Left and Right Ventricles of Healthy Adult

Hearts", J Ultrasound Med, 32, pp. 463-474.

113. Maceira A.M., Mohiaddin R.H. (2012), "Cardiovascular magnetic

resonance in systemic hypertension", journal of Cardiovascular

Magnetic Resonance, 11, pp. 14 -28.

114. Mensah G.A., Croft J.B., Giles W.H. (2002), "The heart, kidney, and

brain as target organs in hypertension", Cardiol Clin, 20, pp. 225-47.

115. Metra M., Cas L.D., Massie B.M. (2009), "Treatment of heart failure in

the elderly: never say it’s too late", European Heart Journal 30, pp. 391-

393.

116. Milutinović S., Apostolović S., Tasić I. (2006), "Left atrial size in patients

with arterial hypertension", Srp Arh Celok Lek, 134, pp. 100 - 105.

117. Minamihaba O., Takeishi Y., Hirono O. et al. (2002), "Pulsed Doppler

tissue imaging for the assessment of myocardial viability: comparison

with 99mTc sestamibi perfusion imaging.", Nucl Med Commun, 23,

pp. 1197-1204.

118. Mittal S.R. (2012), "Left Ventricular Tissue Doppler Imaging in

Normal Adults with Clinic BP of 120/80mmHg or Less", JAPI,

november, 60, pp. 16-21.

119. Mogelvang R., Sogaard P., Pedersen S.A. et al. (2009), "Tissue

Doppler echocardiography in persons with hypertension, diabetes, or

ischaemic heart disease: the Copenhagen City Heart Study", European

Heart Journal, 30, pp. 731-739.

120. Motwani M., Fairbairn T.A., Larghat A. et al. (2012), "Systolic vs

diastolic acquisition in cardiovascular magnetic resonance myocardial

perfusion imaging", Heart, 98, pp. 48-49.

121. Mundigler G., Zehetgruber M. (2002), "Tissue Doppler Imaging:

Myocardial Velocities and Strain - Are there clinical Applications?",

Journal of Clinical and Basic Cardiology, 5, pp. 125-132.

122. Nagueh S.F., Appleton C.P., Gillebert T.C. et al. (2009), "Guidelines

and standards: Recommendations for the evaluation of left ventricular

diastolic function by echocardiography", Journal of the American

Society of Echocardiography, 22, pp. 108-133.

123. Nikitin N.P., Witte K.K., Thackray S.D. et al. (2003), "Longitudinal

Ventricular Function: Normal Values of Atrioventricular Annular and

Myocardial Velocities Measured with Quantitative Two-dimensional

Color Doppler Tissue Imaging", J Am Soc Echocardiogr, 16, pp. 906-21.

124. Nishimura R.A., Ommen S.R. (2003), " A clinical approach to the

assessment of left ventricular diastolic function by Doppler

echocardiography: update 2003 ", Heart, 89, pp. iii18–iii23.

125. Novo S., Abrignani M.G. (1991), "Cardiovascular structural changes in

hypertension: possible regression during long-term antihypertensive

treatment", Eur-Heart J, 12, pp. 47-52.

126. Oki T. (2003), "The Role of Tissue Doppler Imaging as a New Diagnostic

Option in Evaluating Left Ventricular Function", J Echocardiogr, 1, pp. 29-

42.

127. Okura H., Takada Y., Yamabe A. et al . (2009), "Age- and Gender-

Specific Changes in the Left Ventricular Relaxation A Doppler

Echocardiographic Study in Healthy Individuals", Circ Cardiovasc

Imaging, 2, pp. 41-46.

128. Olivetti G., Cigola E., Maestri R. et al. (2000), "Recent advances in

cardiac hypertrophy", Cardiovascular Research 45, pp. 68 - 75.

129. Olson J.M., Samad B.A., Alam M. et al. (2008), "Prognostic Value of

Pulse-Wave Tissue Doppler Parameters in Patients With Systolic Heart

Failure", The American Journal of Cardiology,102, pp. 722-725.

130. Onose Y., Oki T., Mishiro Y. et al. (1999), "Influence of aging on

systolic left ventricular wall motion velocities along the long and short

axes in clinically normal patients with myocardial infarction", J Am Soc

Echocardiogr,13, pp. 818-826.

131. Otsuka T., Suzuki M., Yoshikawa H. et al. (2009), "Gender differences

of pulsed and tissue Doppler indexes of left ventricular diastolic

function in healthy subjects", J Echocardiogr, 8, pp. 40-44.

132. Ozdemir O., Ceylan Y., Razi C.H. et al. (2013), "Assessment of

Ventricular Functions by Tissue Doppler Echocardiography in Children

with Asthma", Pediatr Cardiol, 34, pp. 553-9.

133. Palatini P., Frigo G., Vriz O. et al. (2001), "early signs of cardiac

involvement in hypertension", Am Heart J, 142, pp. 1016-1023.

134. Palazzuoli A., Gennari L., Calabria P. et al. (2004), "Left ventricular

hypertrophy differences in male professional runners and in young

patients suffering from mild hypertension", Blood Press , 13, pp. 14 -

9.

135. Park H.S., Naik S.D., Aronow W.S. et at. (2007), "Age- and sex-related

differences in the tissue Doppler imaging parameters of left ventricular

diastolic dysfunction", Echocardiography, 24, pp. 567-71.

136. Parvathaneni H.N ., Akula V.S ., Kasala L. et al. (2013), "Comparative

tissue Doppler and catheterization study for assessing left ventricular

diastolic dysfunction", journal of indian college of cardiology,3, pp. 93-98.

137. Pasquet A., Armstrong G., Rimmerman C. et al. (2000), "Correlation of

myocardial Doppler velocity response to exercise with independent

evidence of myocardial ischemia by dual-isotope single photon

emission computed tomography", Am J Cardiol, 85, pp. 536-542.

138. Pavlopoulos H., Grapsa J., Stefanadi E. et al. (2008), "The evolution of

diastolic dysfunction in the hypertensive disease", European Journal of

Echocardiography, 9, pp. 772-778.

139. Pellerin D., Sharma R., Elliott P. et al. (2003), "Tissue Doppler, strain,

and strain rate echocardiography for the assessment of left and right

systolic ventricular function", Heart,89, pp. 9-17.

140. Petitjean C., Jean-Nicolas D. (2011), "A review of segmentation

methods in short axis cardiac MR images", Medical Image Analysis, 15,

pp.169-184.

141. Price D.J., Wallbridge D.R., Stewart R.T. et al. (2000), "Tissue Doppler

imaging: current and potential clinical applications", Heart, 84 (Suppl

II), pp. ii11-ii18.

142. Querejeta R., Varo N., Lopez B. et al. (2000), "Serum carboxy-terminal

propeptide of procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in

hypertensive heart disease", Circulation 101, pp. 1729-35.

143. Raman S.V. (2010), "The Hypertensive Heart An Integrated

Understanding Informed by Imaging", Journal of the American College

of Cardiology, 55, pp. 91-96.

144. Rambaldi R., Poldermans D., Vletter W.B. et al. (1998), "Tissue

Doppler imaging and the quantification of myocardial function", The

International Journal of Cardiac Imaging, 14, pp. 241-250.

145. Raphael C., Briscoe C., Davies J. et al. (2007), "Limitations of the New

York Heart Association functional classification system and self‐reported

walking distances in chronic heart failure", Heart, 93, pp. 476 - 482.

146. Roberson D.A., Cui W., Chen Z. et al. (2007), "Annular and Septal

Doppler Tissue Imaging in Children: Normalz-Score Tables and

Effects of Age, Heart Rate, and Body Surface Area", J Am Soc

Echocardiogr, 20, pp. 1276-1284.

147. Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R. et al . (2009), "High central

pulse pressure is independently associated with adverse cardiovascular

outcome the strong heart study", J Am Coll Cardiol, 54, pp. 1730-

1734.

148. Rovner A., De las Fuentes L., Waggoner A.D. et al. (2006),

"Characterization of Left Ventricular Diastolic Function in

Hypertension by Use of Doppler Tissue Imaging and Color M-Mode

Techniques", J Am Soc Echocardiogr 19, pp. 872-879.

149. Royse C.F., Ruizhi N., Huynh A.L. et al. (2011), "The Effect of a

Hyperdynamic Circulation on Tissue Doppler Values: A Simulation in

Young Adults during Exercise", Anesthesiology Research and Practice,

Article ID 165874, 8pages.

150. Ruan Q., Nagueh S.F. (2006), "Usefulness of Isovolumic and Systolic

Ejection Signals by Tissue Doppler for the Assessment of Left

Ventricular Systolic Function in Ischemic or Idiopathic Dilated

Cardiomyopathy", American Journal of Cardiology, 97, pp. 872-875.

151. Sagie A., Benjamin E.J., Galderisi M. et al. (1993), "Reference values

for Doppler indexes of left ventricular diastolic filling in the elderly",

J Am Soc Echocardiogr, 6, pp. 570-576.

152. Scholz D.G., Kitzman D.W., Hagen P.T. et al. (1988), "Age-related

changes in normal human hearts during the first 10 decades of life. Part

II (Maturity): a quantitative anatomic study of 765 specimens from

subjects 20-99 years old", Mayo Clin Proc, 63, pp. 137-146.

153. Seccia T.M., Belloni A.S., Kreutz R. et al. (2003), "Cardiac fibrosis

occurs early and involves endothelin and AT-1 receptors in

hypertension due to endogenous angiotensin II", J Am Coll Cardiol, 41,

pp. 666-673.

154. Sharp A.S., Tapp R.J., Thom S.A. et al. (2010), "Tissue Doppler E/E'

ratio is a powerful predictor of primary cardiac events in a hypertensive

population: an ASCOT substudy", European Heart Journal 31, 747-752.

155. Shimbo D., Muntner P., Mann D. et al. (2011), "Association of left

ventricular hypertrophy with incident hypertension: the multi-ethnic

study of atherosclerosis", Am J Epidemiol, 15 pp. 898-905. .

156. Shub C., Klein A.L., Zachariah P.K. et al. (1994), "Determination of

left ventricular mass by echocardiography in a normal population:

effect of age and sex in addition to body size (see comments)", Mayo

Clin Proc, 69, pp. 205-211.

157. Slomka P.J., Nishina H., Berman D.S. et al. (2004), "Automatic

quantification of myocardial perfusion stress-rest change: A new

measure of ischemia", J Nucl Med, 45, pp. 183-191.

158. Smiseth O.A. (2011), "Assessment of ventricular diastolic function",

Can J cardiol, 17, pp. 1167-76.

159. Solomon S.D. (2007), Essential Echocardiography, Humana Press Inc,

Totowa, New Jersey.

160. Son P.T., Quang N.N., Viet N.L. et al. (2012), "Prevalence, awareness,

treatment and control of hypertension in Vietnam-results from a

national survey", Journal of Human Hypertension, 26, 268-280

161. Su Y., Wu N., Tian J. (2006), "Evaluation of Cardiac Global Function

Using the Myocardial Performance Index by Tissue Doppler

Echocardiography in Patients With Uremia", J Ultrasound Med, 25,

pp. 1563-1569.

162. Tan H.W., Zhang W., Zhong X .Z. et al. (2006), "Effect of cilnidipine

on left ventricular function in hypertensive patients as assessed by

tissue Doppler Tei index", Jounal of Human Hypertension, 20, pp.618

– 624.

163. Tekten T., Onbasili A.O., Ceyhan C. et al. (2003), "Value of measuring

myocardial performance index by tissue Doppler echocardiography in

normal and diseased heart", Jpn Heart J, 44, pp. 403-416.

164. Thomas J.D., Popović Z.B. (2006), "Assessment of left ventricular

function by cardiac ultrasound", J Am Coll Cardiol, 48, pp. 2012-25.

165. Tighe D.A., Vinch C.S., Hill J.C. et al. (2003), "Influence of Age on

Assessment of Diastolic Function by Doppler Tissue Imaging", The

American Journal of Cardiology, 91, pp. 254-257.

166. World Health Organization (WHO)/International Society of

Hypertension. (2003), "Statement on management of hypertension",

Journal of Hypertension, 21, pp. 1983-92.

167. Wachtell K., Papademetriou V., Smith G. et al. (2004), "Relation of

impaired left ventricular filling to systolic midwall mechanics in

hypertensive patients with normal left ventricular systolic chamber

function: the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in

Hypertension (LIFE) study", Am Heart J, 148, pp. 538-544.

168. Wang M., Yip G., Yu C.M. et al. (2005), "Independent and incremental

prognostic value of early mitral annulus velocity in patients with

impaired left ventricular systolic function", J Am Coll Cardiol , 45,

pp. 272-277.

169. Weyman A.E. (2010), "The year in echocardiography", J Am Coll

Cardiol, 56, pp. 2033 - 2045.

170. World Health Organization. (2002), "Reducing risks, promoting

healthy life", World Health Report.

171. Xie X., Gidding S.S., Gardin J.M. et al. (1995), "Left ventricular

diastolic function in young aldults: the coronary artery risk

development in young adults study", J Am Soc Echocardiogr, 8, pp.

771-779.

172. Yip G.W., Zhang Y., Tan P.Y. et al. (2002), "Left ventricular long-axis

changes in early diastole and systole: impact of systolic function on

diastole", Clinical Science, 102, pp. 515-522.

173. Yiu K.H., Tse H.F. (2008), "Hypertension and Cardiac Arrhythmias: A

review of the epidemiology, pathophysiology and clinical

implications", Journal of human hypertension, 22, pp. 380-388.

174. Yu W.C., Lee WS., Huang W.P. et al. (2005), "Evaluation of cardiac

function by tissue Doppler echocardiography: Hemodynamic

determinants and clinical application", Ultrasound Med Biol 31, pp. 23-

30.

175. Yuasa T., Miyazaki C., Oh J.K. et al. (2009), "Effects of cardiac

resynchronization therapy on the Doppler Tei index", J Am Soc

Echocardiogr, 22, pp. 253 - 60.

176. Zacà V., Ballo P., Galderisi M. et at. (2010), "Echocardiography in the

assessment of left ventricular longitudinal systolic function: current

methodology and clinical applications", Heart Fail Rev, 15, pp. 23-37.

177. Zamorano J.L ., Bax J.J ., Rademakers F.E. et al. (2009), The ESC

Textbook of Cardiovascular Imaging, Springer Dordrecht Heidelberg

London New York, ISBN: 978-1-84882-420-1.

178. Zile M.R., Brutsaert D.L. (2002), "New concepts in diastolic

dysfunction and diastolic heart failure: Part II: Causal mechanisms and

treatment", Circulation, 105, pp. 1503-1508.

Documents

NGHIÊN CỨU CÁC CHỈ SỐ ... - files.benhvien108.vnfiles.benhvien108.vn/LuanAn/56/Luan an.pdf · LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của