Медичний інститут Сумського державного університету МОН України

Національна медична академія післядипломної освіти

імені П.Л. Шупика МОЗ України

Кваліфікаційна наукова

праця на правах рукопису

СТАХОРНА ЮЛІЯ СЕРГІЇВНА

УДК 618.14-039-06:618.39-084

ПРОФІЛАКТИКА НЕВИНОШУВАННЯ ВАГІТНОСТІ

У ЖІНОК З ВРОДЖЕНИМИ АНОМАЛІЯМИ

РОЗВИТКУ МАТКИ

14.01.01 – акушерство та гінекологія

O22 – Охорона здоров’я

Подається на здобуття наукового ступеня на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Дисертація містить результати власних досліджень. Використання ідей,

результатів і текстів інших авторів мають посилання на відповідне

джерело __________ Ю. С. Стахорна

Науковий керівник: Бойко Володимир Іванович, доктор медичних наук,

професор

Суми – 2017

2

АНОТАЦІЯ

Стахорна Ю. С. Профілактика невиношування вагітності у

жінок з вродженими аномаліями розвитку матки. – На правах рукопису.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

за спеціальністю 14.01.01 – акушерство та гінекологія. – Медичний

інститут Сумського державного університету МОН України; Національна

медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України,

Київ, 2017.

Дисертаційна робота присвячена зниженню частоти невиношування

у жінок з вродженими аномаліями розвитку матки на підставі наукового

обґрунтування та впровадження удосконаленого алгоритму діагностичних

і лікувально-профілактичних заходів.

Науково обґрунтована необхідність удосконалення своєчасної діаг-

ностики та профілактики невиношування вагітності у жінок з вродже-

ними аномаліями розвитку матки. Встановлена залежність частоти та

причин репродуктивних втрат вагітності у жінок з вродженими анома-

ліями розвитку матки, при цьому показано, що найвищий рівень цього

ускладнення має місце при внутрішній перегородці матки та при дворогій

матці, а найнижчий – при однорогій матці.

Представлені особливості формування та локалізації хоріона у

жінок з вродженими аномаліями розвитку матки, що дозволило

розширити наявні дані щодо патогенезу невиношування та передчасних

пологів. Вивчена частота й основні причини невиношування вагітності у

І триместрі та передчасних пологів у жінок з вродженими аномаліями

розвитку матки. Встановлені порівняльні аспекти клінічного перебігу

вагітності і пологів, функціонального стану фетоплацентарного комп-

лексу, а також стан новонароджених у жінок з різними формами врод-

жених аномалій розвитку матки. Встановлені особливості преморбідного

фону, спадкового анамнезу, клінічного перебігу вагітності і пологів,

3

частоти та структури акушерських та перинатальних ускладнень у жінок з

вродженими аномаліями розвитку матки, які були діагностовані до

настання та під час даної вагітності, що дозволило показати частоту та

причини невиношування вагітності у І триместрі та передчасних пологів

у жінок в залежності від форми даної патології. Удосконалено і впро-

ваджено алгоритм діагностичних і лікувально-профілактичних заходів

щодо зниження частоти невиношування вагітності та передчасних пологів

у жінок з вродженими аномаліями розвитку матки з подальшою профілак-

тикою перинатальної патології.

Аналіз сучасної літератури свідчать про високу частоту невино-

шування у жінок з аномаліями розвитку матки, а також недостатню

ефективність загальноприйнятих діагностичних та лікувально-профілак-

тичних заходів. Частота невиношування у І триместрі вагітності у жінок з

аномаліями розвитку матки становила 8,0%, а провідними причинами

були завмерла вагітність (3,0%), передчасне відшарування хоріона (3,0%)

та інтраамніальне інфікування (2,0%). У жінок з вродженими аномаліями

розвитку матки рівень передчасних пологів досягав 24,0%, причому були

дві основні причини – передчасний розрив плодових оболонок (10,0%) та

неефективне лікування загрози переривання вагітності (10,0%), а у 4,0%

випадків мала місце антенатальна загибель плода. Сумарна частота

репродуктивних втрат (невиношування та передчасні пологи) залежала

від форми вроджених аномалій розвитку матки: при внутрішній пере-

городці матки – 36,0%, при дворогій матці – 32,1%, при сідловидній матці

– 21,7%, при поєднанні матки – 16,7% та при однорогій матці – 13,3%.

Характерною особливістю формування хоріону у пацієнток з аномаліями

розвитку матки була його підвищена здібність до міграції, причому в

13,3% випадків плодове яйце локалізувалося в нижній третині порожнини

матки, в 13,3% мало місце передлежання хоріону, в 16,7% хоріон доходив

до внутрішнього зіву. Мігруючи в подальшому, хоріон змінював

4

локалізацію, розташовуючись спочатку переважно в дні, потім по задній

або передній стінці, із зростанням терміну гестації поширювався в дні,

частково по передній або задній і боковій стінці. З метою зниження

частоти невиношування необхідно враховувати наступні моменти:

у І триместрі вагітності – верифікація форми аномалії (найбільш опти-

мальні терміни для верифікації по УЗД – від 8 до 12 тиж.). виявлення

супутніх аномалій сечовидільної системи (УЗД нирок). дослідження гор-

монального фону; обстеження інфекційного фону та створення умов для

сприятливого розвитку плодового яйця (індивідуальний підбір гормо-

нальної терапії – гестагени та глюкокортикоїди, спазмолітики); у ІІ три-

местрі вагітності – оцінка ризику ІЦН та відповідна корекція (акушер-

ський пісарій). індивідуальний підбір токолітичної терапії, допплеромет-

ричний контроль в після 20 тижнів вагітності. при наявності плацентарної

дисфункції відповідна корекція дисметаболічних порушень. Викорис-

тання удосконаленого нами алгоритму дозволило знизити частоту

невиношування з 8,0 до 3,3%; передчасних пологів – з 24,0 до 13,3%, а

також сумарну частоту перинатальної патології – на 10,0%.

Ключові слова: вроджені аномалії розвитку матки, невиношування,

профілактика.

SUMMARY

Stakhornа Yu. S. Prophylaxis of not incubation of pregnancy at

women with congenital anomalies of development of uterus. – Manuscript.

Thesis for degree of candidate of medical sciences in the specialty

14.01.01 – obstetrics and gynecology. – Medical institute of the MES Sumy

state university of Ukraine; Shupyk National Medical Academy of

Postgraduate Education of Health of Ukraine, Kyіv, 2017.

Dissertation it is devoted to depression of frequency of not incubation at

women with congenital anomalies of development of uterus on the basis of

5

scientific justification and introduction of advanced algorithm of diagnostic

and treatment-and-prophylactic actions. Need of improvement of well-timed

diagnostics and prophylaxis of not incubation of pregnancy at women with

congenital anomalies of development of uterus is scientifically proved.

Dependence of frequency and the reasons of genesial losses of pregnancy at

women with congenital anomalies of development is established, is thus shown

that the highest level of this complication takes place at an internal septum of

uterus and at duplex uterus, and the lowest – at simplex uterus. Features of

formation and chorion localization at women with congenital anomalies of

development of uterus that allowed to dilate available data on a pathogenesis

of not incubation and premature births are presented. Frequency and the main

reasons for not incubation of pregnancy and premature births at women with

congenital anomalies of development of uterus are studied. Comparative

aspects of clinical course of pregnancy and labors, a functional condition of

fetoplacental complex, and also a condition of newborns at women with

various forms from congenital anomalies of development of uterus are

established. Features of a premorbidal background, the heriditary anamnesis,

the clinical course of pregnancy and labors, frequencies and structures of

obstetric and perinatal complications at women with congenital anomalies of

development of uterus which were diagnostic before and during pregnancy that

allowed to show frequency and the reasons of not incubation of pregnancy in 1

trimester and premature births at women depending on form of this pathology

are established. The algorithm of diagnostic and treatment-and-prophylactic

actions for depression of frequency of not incubation of pregnancy and

premature births at women with congenital anomalies of development of uterus

with the subsequent prophylaxis of perinatal pathology is improved and

introduced.

The analysis of modern literature testify to the high frequency of not

incubation at women with anomalies of development of uterus, and also

6

insufficient efficiency of the standard diagnostic and treatment-and-

prophylactic actions. Not incubation frequency in 1 trimester of pregnancy at

women with anomalies of development of uterus makes 8,0%, and are the

main reasons: the stood pregnancy (3,0%); premature amotio of a chorion

(3,0%) and intraamnial becoming infected (2,0%). At women with congenital

anomalies of development of uterus level of premature births reaches 24,0%,

and there are two main reasons – premature rupture of fetal covers (10,0%)

and noneffective treatment of threat of an abortion (10,0%), and in 4,0% the

antenatalny death of fetus takes place. Cooperative frequency of genesial

losses (not incubation and premature births) depends on form of congenital

anomalies of development of uterus at an internal septum of uterus – 36,0%; at

two-corned uterus – 32,1%; at saddle-like uterus – 21,7%; at uterus gemination

– 16,7% and at an one-corn uterus – 13,3%. Characteristic of formation of

chorion patients with anomalies of development of uterus had its increased

ability to migration, thus in 13,3% of cases fetal egg was localized in the

bottom third of cavity of the uterus, in 13,3% the chorion presentation takes

place, in 16,7% the chorion reaches an internal fauces. Migrating further, the

chorion changes primary localization, settling down at first mainly in bottom,

then on back or on forward wall, with body height of term of gestation extends

at bottom, partially on lobby or on back and on lateral wall. For the purpose of

depression of frequency of not incubation it is necessary to use the next

moments: in 1 trimester of pregnancy: verification of form of anomaly (the

most optimum terms for verification – from 8 to 12 weeks); detection of

accompanying anomalies of genitourinary system (US of kidneys) research of

hormonal background; inspections of an infectious background and creation of

conditions for favorable development of fetal egg (individual selection of

hormonal therapy – gestagens and glucocorticoids) in the 2nd trimester of

pregnancy: an assessment of risk of ICN and the corresponding correction

(obstetric pisarriya), individual selection of tokolitical therapy, dopplero-

7

metrical control after 20 weeks of pregnancy; in the presence of placental

dysfunction the corresponding correction the dismetabolical of disturbances.

Use of the algorithm improved by us allows to reduce not incubation

frequency from 8,0% to 3,3%; premature births – from 24,0% to 13,3%, and

also the cooperative frequency of perinatal pathology for 10,0%.

Keywords: congenital anomalies of development of uterus, not

incubation, prophylaxis.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Бойко В. І. Актуальні аспекти діагностики аномалій розвитку

матки та піхви до вагітності / В. І. Бойко, Ю. С. Стахорна // Збірник

наукових праць співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика. – К., 2014. –

Вип. 23, кн. 6, ч. 2. – С. 135-142.

2. Бойко В. І. Роль ехографічних досліджень в діагностиці аномалій

розвитку матки та піхви до та під час вагітності / В. І. Бойко, Ю. С. Ста-

хорна // Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені

П. Л. Шупика. – К., 2015. – Вип. 24, кн. 6, ч. 1. – С. 111-116.

3. Бойко В. І. Вплив різних аномалій розвитку матки на клінічний

перебіг вагітності / В. І. Бойко, Ю. С. Стахорна // Збірник наукових праць

співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика. – К., 2015. – Вип. 24, кн. 6,

ч. 2. – С. 140-144.

4. Стахорна Ю. С. Роль различных вариантов аномалий развития

матки в генезе преждевременного прерывания беременности / Ю. С. Ста-

хорна // Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені

П. Л. Шупика. – К., 2016. – Вип. 27, ч. 1. – С. 187-192.

5. Стахорна Ю. С. Профілактика невиношування вагітності у жінок

з аномаліями розвитку матки / Ю. С. Стахорна // Здоровье женщины. –

2017. – № 7. – С. 93-96.

8

6. Стахорна Ю. С. Питання діагностики аномалій матки и піхви до

вагітності / Ю. С. Стахорна // Збірник наукових праць співробітників

НМАПО імені П. Л. Шупика: тези матеріалів науково-практичного

семінару з міжнародною участю «Здоров’я матері, плода та новонарод-

женого в Україні» 12 листопада 2014 року, м. Київ. – К., 2014. – Вип. 23,

кн. 6, ч. 2. – С. 308.

7. Стахорна Ю. С. Особенности невынашивания беременности у

женщин с различными аномалиями развития матки / Ю. С. Стахорна //

Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика: тези

матеріалів науково-практичного семінару з міжнародною участю

«Міжнародні та вітчизняні стандарти надання гінекологічної допомоги»

20 квітня 2016 року, м. Київ. – К., 2016. – Вип. 27, ч. 1. – С. 216.

9

ЗМІСТ

Стор.

СПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ 11

ВСТУП 12

РОЗДІЛ 1

ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ: «ПРОФІЛАКТИКА НЕВИНОШУВАННЯ

ВАГІТНОСТІ У ЖІНОК З ВРОДЖЕНИМИ АНОМАЛІЯМИ

РОЗВИТКУ МАТКИ» 17

1.1 Онтогенез та вроджені аномалії розвитку жіночих

статевих органів 17

1.2 Вроджені аномалії розвитку матки в клінічній

практиці акушерів-гінекологів 23

1.3 Вагітність у жінок із вродженими аномаліями

розвитку матки 36

РОЗДІЛ 2

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ 46

2.1 Матеріал дослідження 46

2.2 Методи дослідження 46

РОЗДІЛ 3

КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЖІНОК 50

РОЗДІЛ 4

ПОРІВНЯЛЬНІ АСПЕКТИ АКУШЕРСЬКИХ І ПЕРИНАТАЛЬНИХ

РЕЗУЛЬТАТІВ РОЗРОДЖЕННЯ У ЖІНОК З РІЗНИМИ

ВАДАМИ МАТКИ 60

4.1 Клінічний перебіг вагітності і пологів 60

4.2 Перинатальні результати розродження 80

4.3 Функціональний стан фетоплацентарного комплексу 89

10

РОЗДІЛ 5

ПРОГНОЗУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА НЕВИНОШУВАННЯ

У ЖІНОК З АНОМАЛІЯМИ РОЗВИТКУ МАТКИ 102

РОЗДІЛ 6

ОБГОВОРЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ 113

ВИСНОВКИ 125

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ 127

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ 128

ДОДАТКИ 159

11

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АФП – альфа-фетопротеїн

ВАРМ – вроджені аномалії розвитку матки

ІЦН – істміко-цервікальна недостатність

ЗРП – затримка розвитку плода

МПК – матково-плацентарний комплекс

МАШ – максимальна артеріальна швидкість

МВШ – максимальна венозна швидкість

ПД – плацентарна дисфукція

ПЛ – плацентарний лактоген

ПМФ – порушення менструальної функції

ФПК – фетоплацентарний комплекс

ХГЛ – хоріонічний гонадотропін людини

УЗД – ультразвукове дослідження

12

ВСТУП

Актуальність теми

Проблема невиношування вагітності є однією з найбільш важливих

у сучасному акушерстві у зв’язку з постійно зростаючою частотою за

відсутності суттєвого зниження перинатальних втрат [1-2]. Серед

основних причин такої тенденції виділяють наступні: збільшення частоти

генітальної і екстрагенітальної патології, початкових дисгормональних

порушень, хронічне інфікування тощо [3].

Особливу групу ризику щодо розвитку невиношування вагітності

складають жінки з вродженими аномаліями розвитку матки (ВАРМ) [4, 5,

6]. Зростання частоти ВАРМ, яка має місце останніми роками, пов’язують

зі збільшенням хромосомної патології, використанням допоміжних репро-

дуктивних технологій тощо [7, 8]. Не дивлячись на значне число

наукових публікацій з проблеми невиношування вагітності у жінок різних

груп, не можна вважати її повністю вирішеною, особливо в плані

прогнозування, а також ефективності використовуваних лікувально-

профілактичних заходів у жінок з ВАРМ.

Все вищевикладене з’явилося для нас підставою до проведення

даного наукового дослідження, що дозволяє вирішити важливе наукове

завдання сучасного акушерства.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами

Виконана науково-дослідна робота є фрагментом наукових робіт

кафедри акушерства і гінекології Медичного інституту Сумського

державного університету «Репродуктивне здоров’я жінок Сумщини»,

№ держреєстрації 0110U007596, термін виконання з 30.04.2011 р. по

30.04.2016 р. та «Репродуктивне здоров’я жінок Сумського регіону»,

№ держреєстрації 0116U005696, термін виконання з 30.09.2016 р. по

30.09.2021 р.

13

Мета і завдання дослідження

Метою дослідження було зниження частоти невиношування у жінок

з вродженими аномаліями розвитку матки на підставі наукового

обґрунтування та впровадження удосконаленого алгоритму діагностичних

та лікувально-профілактичних заходів.

Для реалізації зазначеної мети були поставлені такі завдання.

1. Встановити частоту та причини невиношування у І триместрі

вагітності у жінок з вродженими аномаліями розвитку матки.

2. Показати рівень та причини передчасних пологів у жінок з

вродженими аномаліями розвитку матки.

3. Оцінити сумарну частоту репродуктивних втрат (невиношування

та передчасні пологи) в залежності від форми вроджених аномалій

розвитку матки.

4. Представити особливості формування та локалізації хоріону у

пацієнток з вродженими аномаліями розвитку матки.

5. Удосконалити та оцінити ефективність діагностичних та ліку-

вально-профілактичних заходів у жінок з вродженими аномаліями розвитку

матки щодо зниження частоти невиношування.

Об’єкт дослідження – невиношування вагітності.

Предмет дослідження – перебіг вагітності, пологів та стан

новонароджених, функціональний стан фетоплацентарного комплексу у

вагітних жінок з вродженими аномаліями розвитку матки.

Методи дослідження – клінічні, ехографічні, допплерометрічні,

ендокринологічні та статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів

Науково обґрунтована необхідність удосконалення своєчасної діаг-

ностики та профілактики невиношування вагітності у жінок з врод-

женими аномаліями розвитку матки. Встановлена залежність частоти та

причин репродуктивних втрат вагітності у жінок з вродженими аномалі-

14

ями розвитку матки, при цьому показано, що найвищий рівень цього

ускладнення має місце при внутрішній перегородці матки та при дворогій

матці, а найнижчий – при однорогій матці. Представлені особливості

формування та локалізації хоріона у жінок з вродженими аномаліями

розвитку матки, що дозволило поширити наявні дані про патогенез

невиношування та передчасних пологів.

Досліджена частота й основні причини невиношування вагітності у

І триместрі та передчасних пологів у жінок з вродженими аномаліями

розвитку матки. Встановлені порівняльні аспекти клінічного перебігу

вагітності і пологів, функціонального стану фетоплацентарного комп-

лексу, а також стан новонароджених у жінок з різними формами

вроджених аномалій розвитку матки.

Практичне значення одержаних результатів

Встановлені особливості преморбідного фону, спадкового анамнезу,

клінічного перебігу вагітності і пологів, частоти та структури акушер-

ських та перинатальних ускладнень у жінок з вродженими аномаліями

розвитку матки, які були діагностовані до настання та під час даної

вагітності, що дозволило показати частоту та причини невиношування

вагітності у І триместрі та передчасних пологів у жінок в залежності від

форми даної патології.

Удосконалено і впроваджено алгоритм діагностичних та лікувально-

профілактичних заходів щодо зниження частоти невиношування вагіт-

ності та передчасних пологів у жінок з вродженими аномаліями розвитку

матки з подальшою профілактикою перинатальної патології.

Теоретичні положення та практичні рекомендації дисертаційної

роботи використовуються в лекціях та практичних заняттях, що прово-

дяться для лікарів-інтернів, клінічних ординаторів, аспірантів та слухачів

на кафедрі акушерства та гінекології медичного інституту Сумського

державного університету МОН України.

15

Особистий внесок здобувача

Планування і проведення всіх досліджень виконано за період з 2014

по 2017 рр. Особисто автором виконувалися патентно-інформаційний

пошук, опрацювання методики дослідження, підбір тематичних хворих, їх

клінічне обстеження з наступною обробкою та аналізом записів. Само-

стійно визначено мету, завдання та напрямок роботи. Особисто проведено

клініко-ехографічне та лабораторне обстеження 100 жінок з ВАРМ ретро-

спективно та 30 жінок з ВАРМ, які отримували удосконалений алгоритм

діагностичних та лікувально-профілактичних заходів, 30 жінок контроль-

ної групи. Проведено клінічне, ультразвукове, допплерометричне, ендо-

кринологічне та кардіотокографічне обстеження вагітних усіх груп. Само-

стійно зроблений забір і підготовку проб біологічного матеріалу. Описано

та проаналізовано результати дослідження, проведено математичну та

статистичну обробку отриманих даних. Практичні рекомендації щодо

зниження частоти невиношування вагітності розроблені автором персо-

нально, вони впроваджені і оцінена їх ефективність. Удосконалено

алгоритм ведення цих вагітних.

Підготовлено до публікації наукові праці, доповіді. Здобувачем

написаний та оформлений текст дисертаційної роботи, розроблені прак-

тичні рекомендації.

Апробація результатів дисертації

Основні положення та висновки дисертаційної роботи були пред-

ставлені та обговорені на засіданні асоціації акушерів-гінекологів

м. Суми та Сумської області (січень 2015 р.), науково-практичному

симпозіумі з міжнародною участю «Актуальні питання здоров’я матері,

плода та новонародженого» (16-17 травня 2013 року, м. Вінниця), науково-

практичному семінарі з міжнародною участю «Міжнародні та вітчизняні

стандарти надання гінекологічної допомоги» (20 квітня 2016 року,

м. Київ).

16

Публікації

За темою кандидатської дисертації опубліковано 7 наукових робіт,

з яких 5 статей у часописах та збірниках, рекомендованих МОН України,

а також 2 тез науково-практичних конференцій.

Обсяг та структура дисертації

Дисертація викладена на 161 сторінці друкованого тексту, склада-

ється з вступу, аналізу сучасного стану проблеми невиношування вагіт-

ності у жінок з вродженими аномаліями розвитку матки, розділу методів

дослідження і лікування, двох розділів власних досліджень, їх обгово-

рення, висновків, практичних рекомендацій і списку використаних джерел,

що містить включає 273 джерела кирилицею і латиною, додатків. Робота

ілюстрована 22 таблицями і 3 рисунками.

17

РОЗДІЛ 1

СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ ПРОФІЛАКТИКИ

НЕВИНОШУВАННЯ ВАГІТНОСТІ У ЖІНОК З ВРОДЖЕНИМИ

АНОМАЛІЯМИ РОЗВИТКУ МАТКИ

1.1 Онтогенез та вроджені аномалії розвитку жіночих

статевих органів

В структурі вроджених аномалій розвитку (ВАР) порушення роз-

витку органів сечостатевої системи (ССС) займають найбільшу частку –

близько 39,37% [1]. Але у різних регіонах світу цей показник може

різнитися. У новонароджених дітей частіше виявляють вади чоловічої

статевої системи, у дівчат діагностуються лише «грубі» ВАР органів

статевої системи. Саме тому акушери-гінекологи та лікарі ультразвукової

діагностики, що працюють у сфері акушерства та гінекології, на практиці

часто зустрічаються з цією патологією у дорослих жінок, які до того

вважалися практично здоровими. Найчастіше ця категорія жінок

звертається за медичною допомогою через неможливість завагітніти, або

через ускладнення протікання вагітності. Встановлено, що аномалії

розвитку матки є причиною багатьох серйозних ускладнень, в тому числі

4% випадків безпліддя, 3-38% випадків невиношування вагітності та

передчасних пологів [2, 3].

Із літератури відомо, що закладка чоловічої та жіночої статевої

системи на початкових стадіях ембріогенезу відбувається однаково

(індиферентна стадія), в тісному контакті із розвитком видільної системи.

З 7-8-го тижня починається диференційований розвиток статевих органів

в залежності від генетично обумовленої статі. При чоловічому генотипі

продовжує розвиватися протока Вольфа і на більш пізніх етапах

ембріогенезу перетворюється в сім’явивідну протоку. При цьому роз-

18

виток парамезонефральної системи пригнічується [4, 5, 6]. S.L. Kurt

повідомляє [7], що у жінок відбувається диференційований розвиток

Мюллерових протоків і регресія Вольфових каналів. Статеві шляхи жінки

розвиваються з парамезонефральних (мюллерових) протоків. Весь процес

формуваннями жіночих статевих органів відбувається з 4-ї по 20-й тижні

внутрішньоутробного розвитку. На 7-8 тижні Мюллерові протоки визна-

чаються у вигляді замкнутих трубок латеральніше Вольфових протоків,

потім в результаті розпаду центрально розташованих епітеліальних

клітин в них утворюється порожнина. Верхні кінці Мюллерових протоків

відкриті і з’єднуються із порожниною очеревини. Протоки Мюллера

добре розвинені, з них формуються жіночі статеві шляхи (маткові труби,

матка, піхва). Від Вольфових протоків залишаються рудиментарні

придатки: епоофорон (над’яєчниковий придаток), розташований в брижі

маткової труби між яєчником і трубою, параоофорон (біляяєчниковий

придаток), розташований у зв’язках яєчника, і канал Гартнера –

рудиментарний відросток кінцевої частини вольфової протоки, що

відкривається в сечостатевий синус і іноді зберігається у жінок. Із зазна-

чених рудиментарних утворень можуть виникати доброякісні кісти [8, 9,

10, 11, 12].

Літературні джерела вказують, що жінок обидва парамезонефральні

протоки ростуть в каудальному напрямку і утворюють виступ на задній

стінці сечостатевого синуса (горбок Мюллера). У міру зростання зародка

середні і нижні відділи Мюллерових протоків зближуються і зливаються

разом, даючи початок тілу і шийці матки [13, 14, 15, 16].

Автори наголошують, що правильний розвиток жіночої репродук-

тивної сфери включає в себе ряд чітко організованих взаємодій, спрямо-

ваних на диференціювання Мюллерових протоків та урогенітального

синуса, для формування внутрішнього статевого тракту. Незважаючи на

те, що Мюллерові протоки (мезодерма) і урогенітальний синус (ендо-

19

дерма) походять з різних зародкових листків, розвиток їх тісно взаємо-

пов’язаний [17, 18, 19].

Протоки Мюллера дають закладку внутрішньому статевому тракту,

з них диференціюються маткові труби, матка, шийка матки і верхня

частина піхви. Урогенітальний синус дає розвиток нижній і середній

третини піхви [20, 21].

У наукових працях вказано, що коли відбувається переривання або

порушення регуляції на будь-якому етапі процесу диференціювання,

міграції, злиття і каналізації, може статися формування широкого спектру

різноманітних аномалій матки. Важливо, що інші вроджені вади розвитку

часто асоційовані з аномаліями матки. Внутрішньоутробний розвиток

нирок і всієї сечовидільної системи тісно пов’язаний з формуванням

репродуктивного тракту і це найчастіша патологічна комбінація [22, 23,

24].

Автори пишуть, що аномалії жіночих статевих органів виникають

внаслідок впливу генетичних, ендокринних, екзогенних факторів і

пов’язані з порушенням ембріогенезу. Систематизовані специфічні даних

щодо факторів, які б сприяли виникненню аномалій розвитку органів

репродуктивної системи у жінок, вкрай обмежені. В основному, розгля-

дають три групи причин, що сприяють виникненню вроджених вад роз-

витку різних органів і систем, в тому числі і репродуктивної [25, 26, 27].

До них належать такі фактори [28]:

1. Ендогенні (зміна спадкових структур – мутації, ендокринні

захворювання, вік батьків).

2. Екзогенні:

а) фізичні (радіаційні, механічні);

б) хімічні (лікарські засоби, хімічні речовини в промисловості та

побуті, гіпоксія, неповноцінне харчування).

3. Біологічні (віруси, протозойні інфекції, бактерії і гриби).

20

Згідно літературних джерел, аномалії матки і піхви виникають в

результаті порушення диференціювання Мюллерових (парамезонефраль-

них) протоків, яке може проявлятися неповним злиттям або затримкою

розвитку протоків Мюллера на різному рівні формування статевого

тракту. Чисельні вади розвитку матки і піхви виникають внаслідок

тривалого активного клітинного диференціювання внутрішньоутробного

розвитку статевих органів, що супроводжується високою чутливістю до

внутрішніх і зовнішніх несприятливих факторів, які викликають пошкод-

ження органу, що розвивається. Наявність генетичної схильності сприяє

несприятливого впливу шкідливого чинника [29, 30. 31, 32].

Вади розвитку матки і піхви мають єдиний патогенез, пов’язаний з

патологічним розвитком Мюллерових протоків, і характеризуються

великою різноманітністю. Серед них спостерігаються подвоєння матки і

піхви, розвиток однорогої або дворогої матки, наявність внутрішньо-

маткової перетинки, аплазія піхви та матки з, або без порушення відтоку

менструальної крові [33, 34, 35].

M. Fatum та співавтори відзначають, що внутрішньоматкова пере-

тинка може бути причиною невиношування вагітності. У 74,4% жінок з

цією аномалією матки вагітність закінчилася передчасно, частіше в

першому триместрі [36]. У 9,4% пацієнток відбулися передчасні пологи з

антенатальною загибеллю плоду. На думку зарубіжних авторів, довжина

внутрішньоматкової перетинки впливає на частоту несприятливих наслід-

ків вагітності. При повній перетинці дострокове переривання вагітності

мало місце в 88%, неповної – в 70% випадків [37, 38, 39, 40].

Варіант аномалії матки з перегородкою, який характеризується

тріадою: повна перегородка, подвоєння шийки і перегородка піхви може

зустрічатися частіше, ніж раніше описувалося. Як повідомляє A.S. Chang,

найбільш поширені симптоми при цьому – діаспареунія, дисменорея,

21

звичне невиношування, первинне або вторинне безпліддя [41, 42].

Рідкісний варіант матки з перетинкою – матка Роберта. Ця патологія

характеризується наявністю повної перетинки з нез’єднаними порожни-

нами, що сліпо закінчуються рогом, що клінічно проявляється односто-

ронньої гематометрою, дисменореєю. Повідомляється про 26 тижневу

вагітність при матці Роберта, яка на жаль закінчилася народженням

нежиттєздатного плода [43].

Вітчизняні та іноземні автори повідомляють, що при наявності

матки з перетинкою констатується найгірші репродуктивні наслідки (в

порівнянні з усіма іншими мюллеровими аномаліями). Огляд об’єднаних

даних показує наступну статистику: 10% – передчасні пологи, 58,1% –

живонародження, 1,9% – ектопічна вагітність і 75,7% мимовільні викидні.

Незважаючи на такі невтішні дані наявність матки з перегородкою не

завжди пов’язана з несприятливим акушерським результатом і відповідно

факт наявної патології сам по собі не може бути обов’язковим показан-

ням до оперативного втручання [44, 45, 46, 47].

У дослідженнях було продемонстровано, що проведення метроплас-

тики при внутрішньоматковій перетинці може впливати на результат

вагітності. Після проведення оперативного лікування мимовільні аборти

знижуються з 83% до 19%, передчасні пологи – з 44% до 8%. Частота

настання вагітності, в тому числі після штучного запліднення,

збільшується з 15% до 26%. У той же час є повідомлення про успішне

завершення вагітності двійнею при повній внутрішньоматковій перетинці

[48, 49, 50].

У літературі також зазначають, що подвоєння матки і піхви (uterus

didelphys) характеризується ізольованим розвитком Мюллерових

протоків, з яких формуються дві матки і два піхви з наявністю з кожного

латерального кута матки однієї маткової труби і яєчника. Обидві матки

22

розділені поперечною складкою очеревини. Дана аномалія розглядається

як екстремальна форма і зустрічається вкрай рідко [51].

П. Вересалін із співавторами вказують, що найчастіше спостері-

гається подвоєння матки і піхви (uterus duplex et vagina duplex), коли

Мюллерові протоки на певній ділянці стикаються або об’єднуються

фіброзно-м’язовим прошарком [52].

Піхву розділено повною або неповною поздовжньою перетинкою.

Одна з маток може бути менших розмірів, і її функціональна активність

знижена. З боку зменшеної матки може спостерігатися аплазія частини

піхви або шийки матки, що супроводжується порушенням відтоку

менструальної крові [53, 54, 55].

Існує багато повідомлень, що при всіх вадах матки і піхви, як

правило, вторинні статеві ознаки і зовнішні статеві органи розвинені

нормально. Пацієнтки мають правильне статура, їх фізичний розвиток

відповідає віковій нормі, маса тіла не перевищує нормальних показників

[56, 57, 58, 59, 60].

Менш виражене незрощення Мюллерових протоків веде до утво-

рення uterus bicornis bicollis, де матка виглядає як дворога з наявністю

двох шийок, іноді з неповною поздовжньою перегородкою піхви [12, 22,

61, 62, 63].

З літературних джерел відомо, що аномалії розвитку матки частіше

виявляються після настання статевої зрілості (в пубертатному періоді

нормальний зовнішній вигляд зовнішніх статевих органів та етапи їх

розвитку, що відповідають віку, часто маскують відхилення внутрішніх

статевих органів). У постпубертатному періоді дівчата часто звертаються

до гінеколога зі скаргами на порушення менструального циклу, пізні

прояви включають безпліддя, звичне невиношування, акушерські

ускладнення [64, 65, 66, 67].

23

1.2 Вроджені аномалії розвитку матки в клінічній практиці

акушерів-гінекологів

Закордонні автори пишуть, що клінічна картина при подвоєнні

матки і піхви з порушенням відтоку менструальної крові має свої особ-

ливості. Дана патологія виникає внаслідок того, що обидва Мюллерові

протоки розвиваються незалежно один від одного, причому один з них

затримується в розвитку, що супроводжується частковою аплазією однієї

піхви. Захворювання переважно виявляється в період статевого

дозрівання при появі менархе. Основною скаргою хворих є альгоменорея,

наростаюча за інтенсивністю з кожною менструацією, що не піддається

консервативній терапії. Іноді хворі скаржаться на гнійні виділення з піхви

і дискомфорт при статевому акті, що пов’язано із гемосальпінксом, що

прогресивно збільшується та з його можливим інфікуванням і перфо-

рацією. Іноді гематокольпос досягає великих розмірів, і його верхній

полюс виходить за межі малого таза, симулюючи наявність кісти яєчника

[68, 69, 70].

Дослідники наголошують, що діагностика ще більше

ускладнюється, коли у пацієнток є менструації, а больовий синдром

з’являється через деякий час, через 2-3 менструальних цикли. Крім того,

наявність пухлини в малому тазу симулює інші захворювання статевих

органів, що призводить до збільшення можливості лікарської помилки.

Іноді проводяться необґрунтована лапаротомія або лапароскопія, пункція

гематокольпоса, аппендектомія, видалення придатків матки, резекція

яєчників, гістеректомія. При огляді піхви у дзеркалах або за допомогою

вагіноскопії виявляється згладжування або випинання однієї зі стінок

піхви. Огляд шийки матки утруднений, особливо при великому гемато-

кольпосі. Іноді знаходять норицевий отвір, з якого виділяється гноєподіб-

ний вміст [71, 72, 73, 74, 75].

24

У літературних джерелах вказано, що бімануальне піхвової-

абдомінальне дослідження дозволяє виявити пухлиноподібне утворення в

малому тазі, нерухоме, туго-еластичної консистенції, майже безболісне,

нижній полюс якого знаходиться на 4-5 см і більше від нижнього краю

входу в піхву [76, 77]. При наявності норицевого отвору посилюються

гноєподібні виділення. Матка і придатки окремо не визначаються. При

аплазії другого піхви протягом 2/3 нижньої частини гематокольпос може

бути невеликих розмірів, а при аплазії шийки матки або цервікального

каналу можливе утворення гематометри і гематосальпінкса з частковим

відходженням менструальної крові в черевну порожнину. Допоміжними

методами для постановки остаточного діагнозу є ультразвукове скану-

вання і одночасне проведення лапароскопії із гістероскопією [78].

Автори повідомляють, що незважаючи на вдосконалення методів

обстеження в гінекології, діагностика аномалій розвитку жіночих

статевих органів все ще залишається складним і довготривалим процесом

[79, 80]. Ця проблема значною мірою зумовлена відсутністю специфічних

для аномалій розвитку матки симптомів, що переважно зумовлює пізнє

виявлення патології. У більшості випадків вади розвитку внутрішніх

статевих органів діагностуються після 20 років за проявів ускладнень,

пов’язаних із основною патологією [81, 82, 83].

Багато дослідників поки що дотримуються думки, що точна причина

формування аномалій розвитку статевих органів на даний час невідома.

Природжені вади розвитку жіночих статевих органів виникають внаслі-

док впливу під час ембріогенезу мультифакторіальних, полігенетичних та

спадкових механізмів. Залежно від виду аномалії та ступеня анатомічних

порушень, природжені вади розвитку внутрішніх статевих органів впли-

вають на якість життя жінок різних вікових періодів із різною клінічною

симптоматикою. Рання діагностика аномалій розвитку внутрішніх стате-

вих органів мала би забезпечити адекватні лікувальні заходи та знизити

25

частоту таких негативних ускладнень, як невиношування вагітності,

безпліддя, ендометріоз [84, 85, 86, 87].

В останні роки у ряді досліджень проводиться оцінка ефективності

та точності різних методів діагностики аномалій розвитку матки [88, 89,

90, 91].

Прецизійна верифікація аномалій має важливе значення, оскільки це

визначає необхідність і обсяг оперативного втручання та подальшу

тактику ведення пацієнтки. На сьогодні для діагностики аномалій

розвитку статевих органів використовується значна кількість методів

візуалізації матки і маткових труб, включаючи гістеросальпінгографію

(ГСГ), ультразвукове дослідження (УЗД), магнітно-резонансну томо-

графію (МРТ), гістеро- та лапароскопію, інформативність яких значно

різниться, а послідовність та черговість використання не визначена.

Ультразвукове обстеження є адекватним скринінговим методом у

діагностиці аномалій розвитку матки з високою чутливістю. Однак

можливість диференціації різних типів вад розвитку матки у даного

методу обмежена і значною мірою пов’язана з кваліфікацією спеціаліста

променевої діагностики, що для уточнення діагнозу вимагає викорис-

тання інших діагностичних методів. Однак ультрасонографія як доступ-

ний, неінвазивний, короткотривалий та недорогий метод оцінки внут-

рішніх статевих органів є важливим діагностичним інструментом і, у

випадку підозри на природжену ваду розвитку жіночих статевих органів,

повинна використовуватися першим серед інших методів візуалізації

матки. Інформативним, проте дороговартісним методом є МРТ [92].

Клінічні дослідження чисельних авторів показали, що у практичній

медицині впродовж багатьох років з метою верифікації аномалій розвитку

матки широко використовується гістеросальпінгографія, однак отриму-

ється інформація лише щодо порожнини матки, пряму оцінку якої можна

провести також за допомогою діагностичної гістероскопії. І гістеро-

26

сальпінгографія, і гістероскопія не дають можливості отримати інформа-

цію щодо зовнішнього контуру матки для подальшої диференціації

аномалії розвитку. Тому на сьогодні «золотим стандартом» діагностики

аномалій розвитку матки вважається використання гістероскопії в поєд-

нанні з діагностичною лапароскопією [93, 94, 95, 96].

Автори зазначають, що найбільш загальними рисами для всієї групи

жінок з аномаліями матки є висока частота безпліддя, невиношування

вагітності, фон для якого не тільки аномалії як такі, а й супутні

гінекологічні і екстрагенітальні захворювання. Прогностично неспри-

ятливими, за даними анамнезу, слід вважати такі вади розвитку, як

дворога матка зі злиттям рогів в середній і нижній третині, внутрішньо-

маткова перегородка, однорога матка [97, 98, 99, 100].

В літературних джерелах вказано, що аномалії розвитку матки в

формі однорогої матки з рудиментарним рогом несприятливо впливає на

репродуктивну функцію жінки. Пологи в термін живим плодом

спостерігали у 29,2% жінок, передчасні пологи у 47%, самовільні викидні

у 29,0% і у 5% вагітність діагностована в рудиментарному розі [101, 102].

Вагітність в рудиментарному розі переривається в 18-26 тижнів і нерідко

супроводжується масивною кровотечею, іноді з летальним результатом

[103].

Описано і казуїстичні випадки з успішним наслідком для жінки,

коли вагітність в рудиментарному розі закінчилася народженням живого

плода. Є повідомлення про поєднання вагітності в нормальному і

рудиментарному розі, що закінчилася штучним перериванням на терміні

9 тижнів. Інші автори повідомляють про успішне завершення вагітності

двійнятами в нормальному і рудиментарному розі повідомляють [104,

105, 106].

У дослідженнях було показано, що найчастішою вадою розвитку

внутрішніх жіночих статевих органів є дворога матка (20%). Однак, у

27

деяких ссавців така будова матки вважається нормою. У ссавців у зв’язку

з появою функції живонародження яйцеводи поділяються на 3 відділи:

фалопієві труби, матку і піхву. У плацентарних відбувається зрощення

дистальних відділів яйцепроводу на різних рівнях. Проведено

порівняльний аналіз клініко-морфологічних варіантів аномалій жіночих

статевих органів і будова репродуктивних органів деяких ссавців [107,

108, 109, 110].

Дані літератури, що описують репродуктивні наслідки у жінок з

дворогими матками мізерні. У великому дослідженні репродуктивних

результатів у пацієнток з мюллеровими аномаліями повідомляється про

аналіз 56 вагітностей при дворогих матках: 14 (25%) – передчасні пологи,

35 (63%) – живонароджені діти і 14 (25%) – мимовільні аборти. Автори не

поділяли дворогі матки на підкласи [111, 112, 113, 114].

У дослідженнях, проведених авторами зазначають, що однорога

матка може виявлятися ізольовано, але частіше асоціюється з руди-

ментарним рогом. За класифікацією AFS в цій групі виділяють 4 категорії

на підставі наявності або відсутності рудиментарного рогу. Рудиментар-

ний ріг може мати маткову порожнину з функціонуючими ендометрієм і в

деяких випадках може бути зв’язок з ендометрієм основної порожнини.

Супутні урологічні аномалії зустрічаються досить часто – в 44%

(особливо якщо має місце рудиментарний обструктивний ріг) і

включають іпсилатеральну ниркову агенезія – 67%, підковоподібну нирку

і іпсилатеральну «тазову» нирку – 15% [115, 116, 117].

Автори повідомляють, що рудиментарний ріг з наявністю ендо-

метрія, що не поєднується з порожниною матки, є найбільш поширеним

підтипом однорогої матки і найбільш клінічно значущим. Цей підтип

асоціюється зі збільшеним відсотком захворюваності: при обструкції

функціонуючого рудиментарного рогу розвиваються ускладнення

(гематометра). Також підвищується ризик розвитку ендометріозу, який

28

зазвичай виліковується після видалення рудиментарного рогу, за умови

проведення ранньої діагностики та лікування [118, 119, 120, 121, 122].

В літературних джерелах дослідники зазначають, що незважаючи на

можливість нормальної вагітності, акушерські результати несприятливі в

цій групі. Однорога матка асоціюється з найгіршим виживанням плодів у

порівнянні з іншими мюллеровими аномаліями [123]. Відсоток кесаревих

розтинів високий, основні акушерські ускладнення включають непра-

вильне передлежання, затримку внутрішньоутробного розвитку і перед-

часне переривання вагітності [124, 125].

Автори ретроспективно провели порівняння інформативності

ультразвукового дослідження та гістеросальпінгографії в діагностиці

аномалій розвитку матки з результатами, отриманими під час

гістеролапароскопії. Важливу роль у діагностиці аномалій розвитку матки

відіграє двовимірне ультразвукове обстеження, яке широко використо-

вується в гінекологічній практиці. Однак, як свідчать отримані дані,

ультрасонографія не є високоінформативним методом щодо диференці-

ації різних типів аномалій розвитку матки. Частота правильно класифіко-

ваних аномалій розвитку матки за допомогою УЗД, за даними авторів,

складає лише 54,5% [126, 127, 128].

Звертає на себе увагу той факт, що найбільш часто ультразвуковий

діагноз збігається із заключним у випадку дворогої матки (87,5%),

найменш інформативною ультрасонографія є при «сідлоподібній» матці –

правильно цей різновид аномалії класифікується шляхом використання

УЗД лише у 16,2%. У випадку перетинки матки ультразвуковий діагноз

збігається із заключним у 65,8% [129, 130, 131, 132, 133].

Аналізуючи результати ультразвукових заключень, автори відміча-

ють, що більш інформативним є проведення ультрасонографії в секре-

торну фазу менструального циклу, під час якої гіперехогенний ендо-

метрій візуалізується як окремий шар, що межує з гіпоехогенним міомет-

29

рієм. Зіставивши результати, отримані під час ендоскопічних методів

обстежень, з’ясовано, що при проведенні гістеросальпінгографії (ГСГ)

верифікувати вид аномалії розвитку матки вдалося у 71,9% випадків [134,

135].

Найскладніше провести диференційну діагностику між «сідлоподіб-

ною» маткою та неповною перетинкою. Слід відзначити, що у випадку

«сідлоподібної» матки ГСГ виявилась більш інформативною, ніж ультра-

звукове дослідження [136, 137, 138].

Дослідники повідомляють, що, незважаючи на інвазивність методу,

ГСГ залишається корисним інструментом скринінгу аномалій розвитку

матки, як у пацієнток із невиношуванням вагітності, так і у хворих із

безпліддям, у яких стоїть питання прохідності маткових труб [139, 140].

При опрацюванні авторами медичної документації, не було

відмічено жодних побічних ефектів після проведення ультрасонографії,

на відміну від гістеросальпінгографії, після виконання якої 15% пацієнток

мали скарги на ниючий біль у нижніх відділах живота, який вимагав

призначення нестероїдних протизапальних препаратів, в одному випадку

мала місце алергічна реакція. Жодних інших побічних дій та ускладнень

під час обстеження пацієнток відмічено не було [141, 142, 143, 144].

Автори підкреслюють, що жінки з дворогою маткою як правило

мають певні репродуктивно-асоційовані проблеми. Аномалія може не

бути ідентифікована аж до терміну пологів. У більшості досліджень

жінок з безпліддям частота виявлення дворогих маток незначно відріз-

нялася від контрольної групи, відповідно передбачається, що ці пацієнтки

не мають принципових складнощів із зачаттям. Приблизно 60% пацієнток

народжують життєздатні плоди, але також можуть мати місце передчасні

пологи і самовільний викидень пізнього строку [145, 146].

Аналіз дослідження показав, що безпліддям страждають 55%

пацієнток з дворогою маткою. Якщо вагітність все-таки настає, то в 44-

30

90% випадків вона переривається в І-ІІ триместрах. Для жінок з дворогою

маткою характерні наступні особливості перебігу вагітності: висока

частота загрози переривання вагітності; істміко-цервікальна недостат-

ність. Таким чином, жінки з різними формами аномалій матки мають

характерні особливості гінекологічної захворюваності [147].

При обстеженні вагітних з дворогою маткою частота передчасних

пологів склала 6,4%, самовільних абортів 50% і 2,4% позаматкових

вагітностей [148].

У літературі є окремі повідомлення про успішне завершення

вагітності в кожному з рогів дворогої матки. Описано спостереження

клінічного випадку пацієнтки з дворогою маткою, частковою аплазією

піхви та екстрофією сечового міхура, у якої після дилатації піхви настала

спонтанна вагітність в кожному з рогів, що закінчилася успішним

результатом [149, 150, 151].

Акушерські результати можуть залежати від довжини м’язової

перегородки, тобто чи є «двурогість» повною або частковою. В одній з

робіт можна бачити наступну статистику серед жінок з неповною

дворогою маткою: викидень – 28%, передчасні пологи – 20%. Ці цифри

сильно контрастують з даними серед жінок з повною дворогій маткою:

66% – рівень самовільних абортів і передчасних пологів [151, 152].

Зарубіжні та вітчизняні дослідники повідомляють, що ВАР матки і

піхви є однією з етіологічних причин плацентарної дисфункції, пору-

шення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровообігу. Зни-

ження припливу крові в міжворсинчатий простір, уповільнення кровотоку

на тлі утрудненого відтоку крові, автори пояснюють неповноцінністю

маткової стінки і переважанням в ній сполучної тканини [153, 154].

В.М. Запорожан підкреслює, що плацентарна дисфункція є найваж-

ливішою проблемою сучасної перинатології. Частота її виявлення коли-

вається від 3-4 до 45%, перинатальна захворюваність сягає 70%.

31

Незважаючи на інтенсивне використання новітніх методів діаг-

ностики і лікування, недостатність функцій плаценти залишається

провідною причиною високого рівня захворюваності та смертності дітей

не тільки в перинатальному періоді, але і на етапах подальшого розвитку

[155].

На сучасному етапі ПД розглядають як клінічний синдром,

обумовлений морфофункціональними змінами в плаценті і порушеннями

компенсаторно-пристосувальних механізмів, що забезпечують функціо-

нальну повноцінність органу. Він являє собою результат складної реакції

плода і плаценти на різні патологічні стани материнського організму і

виявляється в комплексі порушень транспортної, трофічної, ендокринної

та метаболічної функцій плаценти, що лежать в основі патології плода та

новонародженого [156, 157, 158].

Дослідники неодноразово наголошують, що в ендометрії, з на-

станням вагітності, відзначається порушення першої хвилі ендоваску-

лярної міграції трофобласта, відстрочене формування матково-плацентар-

ного кровообігу, зміна характеру плацентарного ложа аж до повного

відмежування якірних ворсин, в результаті чого може настати загибель

ембріона. Клінічно первинна плацентарна дисфункція проявляється

загрозою переривання вагітності, завмерлою вагітністю і, можливо,

вадами розвитку плода [159, 160].

В дослідженнях було продемонстровано, що в результаті недо-

статності другої хвилі нідації, коли позаворсинчатий трофобласт про-

никає в міометральні сегменти спіральних артерій, які трансформуються

в матково-плацентарні артерії, частина спіральних артерій не транс-

формується на всьому протязі, інша частина перетворюється тільки в

децидуальних сегментах, не зачіпаючи міометральні [161, 162].

Недостатність другої хвилі інвазії в міометральні сегменти не може

забезпечити належного розширення спіральних артерій і адекватного

32

збільшення матково-плацентарного кровообігу з розвитком гіпоплазії

плаценти і гіпотрофії плода [163, 164].

Автори особливу увагу приділяють порушенням матково-плацен-

тарного кровообігу, пов’язаним зі змінами спіральних артерій [165]. Cтан

останніх, значною мірою визначає інтенсивність матково-плацентарного

кровотоку. Порушення кровообігу в системі мати-плацента-плід завжди

супроводжується змінами метаболізму. Розвиток плацентарної недо-

статності за патологічного стану спіральних артерій проходить у декілька

етапів. Спочатку розвивається гіпереластичний артеріосклероз спіраль-

них артерій міометрія в ділянці плацентарної площадки. Ці зміни

призводять до порушення процесу інвазії трофобласту в децидуальну

оболонку, що є імпульсом до формування аномального матково-плацен-

тарного кровотоку. Відбуваються зміни реологічних властивостей крові,

гемостазу і мікроциркуляції. Відповідно порушуються метаболічна і

транспортна функції плаценти, погіршується газообмін і постачання

плода живильними і пластичними речовинам [166, 167, 168].

Більш того, дослідники вказують, що високі компенсаторно-присто-

сувальні механізми, при відсутності адекватної терапії, змінюються

незворотними деструктивними змінами і пригніченням основних функцій

плаценти [169, 170, 171].

Літературні джерела описують, що зниження в плаценті пери-

феричного судинного опору з ростом терміну гестації при неускладненій

вагітності пов’язане з розвитком ворсинчатого дерева плацентарної

тканини і васкуляризацією кінцевих ворсин [172].

Підвищення судинного опору в пуповинній артерії при плацентар-

ній дисфункції у вагітних з вродженими аномаліями розвитку матки

матки і піхви відбувається за рахунок зниженої кінцевої діастолічної

швидкості кровотоку, що свідчить про підвищення периферичного опору

плодової частини плаценти [173].

33

Автори вважають, що можливими причинами плацентарної дис-

функції при ВАР матки і піхви є неповноцінність маткової стінки,

порушення рецепторного апарату ендометрія і вплив інфекційного

фактора. При цьому порушується функція транспорту кисню, трофічна,

ендокринна і метаболічна функції плаценти [174, 175].

Крім того, дослідники із різних країн наголошують, що реокоагу-

ляційні властивості крові при ПД у жінок із ВАР матки характеризуються

зменшенням кількості тромбоцитів, зниженням рівня колагеніндукованої

агрегації і адгезивності тромбоцитів, підвищення вмісту β-тромбоглобу-

ліну, продуктів деградації фібрин-фібриногену [176, 177], активатора

плазміногену та комплексу тромбін-антитромбін при зниженні концент-

рації інгібітора активації фібріногену, антитромбіну-3, інгібітора-2,

активатора плазміногену [178].

Основним клінічним проявом ПД та причиною внутрішньо-

утробного ураження плода є гіпоксія. Вона виникає внаслідок судинних

порушень та патологічних змін реокоагуляційних властивостей крові.

Об’єктивним показником гіпоксії плода є зниження рО2 і рН венозної

крові пуповини [179]. Встановлена пряма кореляційна залежність між

газовим складом крові та параметрами грудної аорти, середньої мозкової

артерії та ductus venosus: основна причина ацидемії плода при цьому –

погіршення кровотоку в артеріальній системі і в ductus venosus плода.

Фізіологічний стан плода та його розвиток, як ми бачимо з вищенаве-

деного залежать від чисельних факторів, і перш за все, від нормального

функціонування та взаємовідносин у материнсько-плацентарно-плодо-

вому комплексі [180, 181].

Дослідники підтвердили експериментально, що недостатнє надход-

ження кисню в міжворсинчастий простір зумовлює ураження ендотелію

судин ворсинчастого трофобласту, де індукуються процеси вільноради-

кального окислення. Підвищена васкуляризація фето-плацентарної тка-

34

нини, що відбувається за умов недостатнього надходження кисню та

дефіциту продукції ендотеліальних факторів релаксації під впливом

кисневих вільних радикалів, призводить до виснаження енергетичних

резервів клітин та порушення структури судин. У разі виснаження запасів

АТФ судинні клітини реалізують свої енергетичні потреби за рахунок

процесів анаеробного гліколізу [182]. Ендогенні джерела енергії (АДФ,

аденозін) потребують посиленого надходження Са2+ в цитозоль клітин з

внутрішньоклітинного депо. Підвищення концентрації Са2+ у цитозолі

клітин спричиняє вивільнення ендогенного вазоконстриктора – ендо-

теліну. Збільшення продукції О2- в ендотелії відбувається в період

переходу від ішемії до реперфузії, провокує вивільнення ендотеліну та

вазоспазм [183].

Автори підсумовують, що недостатнє кровопостачання трофобласту

є основним фактором, що призводить до порушення регуляції крово-

постачання плаценти. Перепадам тиску в плацентарних судинах внаслідок

ішемії-реперфузії належить центральна роль у патогенезі ішемічних

уражень плацентарної тканини та життєво-важливих органів плода [184,

185, 186].

У джерелах в літературі повідомляють, що у разі зниженої

спроможності трофобласту до інвазії, що часто відбувається у жінок із

дворогою або сідлоподібною маткою, або якщо процес інвазії охоплює

спіральні судини нерівномірно, розвивається патологія плацентарного

кровообігу [191].

У цьому випадку в сформованих плацентарних судинах частково

зберігається гладком’язова структура, адренергічна інервація та спро-

можність реагувати на вазоактивні стимули. Таким чином, ділянки

плацентарних судин, які зберегли ендотеліальні та гладком’язові еле-

менти, стають мішенню для дії медіаторів, що циркулюють у кровотоку.

Структурні зміни, що відбуваються в судинах у відповідь на їх

35

розслаблення та скорочення, лежать в основі порушень плацентарного

кровообігу [187].

Вираженість клінічних проявів ПН визначають дві обставини: недо-

статня, інвазія трофобласту в спіральні артерії матки, внаслідок чого

менша кількість материнських судин залучається до плацентарного

кровообігу, та порушення продукції факторів, що забезпечують ділатацію

плацентарних судин. Зниження біосинтезу простацикліну та оксиду азоту

в матковому, плодово-плацентарному кровообігу супроводжується

спазмом судин у цьому регіоні та «відокремленням» материнського

кровотоку від фетального [188, 189, 190].

В даний час в літературі є дані про роль ендотеліальної дисфункіції

в патогенезі плацентарної недостатності у жінок із ВАР матки. В основі

ендотеліальної дисфункції лежить порушення продукції ендотеліальних

факторів, при якому вони не в змозі забезпечити гемореологічний і

іммуноінертний баланс крові, що призводить до порушення в системі

мати-плацента-плід [191, 192, 193].

У дослідженнях продемонстровано, що основними функціями

ендотелію є бар’єрно-транспортна, підтримання судинного тонусу,

метаболічна та участь в імунологічних реакціях [194]. Ендотелій судин

відіграє роль в регуляції судинного тонусу і стану мікроциркуляції, за

допомогою синтезу вазодилататорів і вазоконстрикторів. Порушення

продукції ендотеліальних чинників лежить в основі ендотеліальної

дисфункції [195, 196, 197].

Автори вказують на те, що фактори росту є біологічно-активними

сполуками (різновид протеїнів), які секретуються клітинами різного типу

і відповідають за міжклітинні взаємодії. На відміну від гормонів, ФР, як

правило, продукуються неспецифічними клітинами багатьох тканин. ФР є

основними переносниками мітогенного сигналу. Вони здійснюють

контроль зростання і диференціації клітин, впливаючи на різні фази

36

клітинного циклу [198, 199, 200].

Дослідники повідомляють, що судинно-ендотеліальний (СЕФ)

фактор росту стимулює розвиток плацентарної тканини. СЕФ збільшує

поверхню трофобласта і кровоносних судин і призводить до збільшення

площі обміну плодової частини плаценти, підвищує мітотичну активність

в клітинах ендотелію і стимулює ангіогенез. У період імплантації,

плацентації і раннього ембріогенезу при високому рівні проліферації і

диференціювання клітин особливо важливий фактор росту плаценти

(ФРП). Фактор росту фібробластів (ФРФ) синергіст СЕФ, стимулює

ангіогенез, проліферацію, міграцію і диференціацію ендотеліальних

клітин [201, 202].

Деякі автори прийшли до висновку, що прогноз репродуктивних

результатів у жінок з ВАР матки і піхви залежить від форми аномалії і

супутніх ендокринних і функціональних порушень. Для поліпшення

репродуктивної функції необхідна своєчасна діагностика і корекція цих

порушень. Доцільним є використання методів допоміжної репродукції

[203, 204, 205, 206].

1.3 Вагітність у жінок із вродженими аномаліями

розвитку матки

Стан фетоплацентарної системи у вагітних з вродженими

аномаліями розвитку матки і піхви вивчено недостатньо. Вітчизняні та

іноземні джерела зазначають, щлацентарна недостатність у вагітних з

вродженими аномаліями розвитку матки і піхви досягає 70%, що має

першорядне значення в перинатальної захворюваності та смертності. Дані

про стан новонароджених у таких жінок поодинокі. Є відомості про

ускладнення вагітності у жінок, які отримали і не отримали корекцію

вроджених аномалій розвитку матки і піхви [207, 208, 209].

37

Автори наголошують на високому ризику порушення плацентації і

розвитку плода у вагітних з вродженими аномаліями розвитку частіше

пояснюється морфологічними особливостями будови матки, які поля-

гають у переважанні сполучної тканини, розташуванням м’язових пучків,

недостатній розвиток рецепторного апарату ендометрія. Порушення

плацентації, хронічна гіперкоагуляція, наявність антитіл до хоріонічного

гонадотропіну і прогестерону є причинами порушення гемодинаміки в

судинах хоріальнойї пластинки і основних структур ворсинчатого хоріона

[210, 211].

Також дослідники довели, що у зв’язку зі збільшенням частоти

аномалій розвитку статевих органів у жінок, їх корекцією, спрямованої на

збереження репродуктивної функції, питання особливостей перебігу

вагітності, плацентації і функціональної здатності плаценти мають не

тільки теоретичне, а й практичне значення, вивчення даної пробелами

залишається надзвичайно актуальним [212, 213, 214].

Автори вказують, що одним з основних ускладнень вагітності у

жінок з аномалій розвитку матки і піхви є самовільне переривання

вагітності, яке набуває характеру звичного невиношування. Звертає увагу

той факт, що самовільні викидні в 82,5% відбуваються при терміні до 12

тижнів і тільки у 17,5% жінок – на більш пізніх строках гестації [215,

216].

У роботах A. Weissman та співавторів [217] вивчення перебігу вагіт-

ності з вродженими аномаліями розвитку матки і піхви показало, що

мимовільні викидні спостерігалися у 53% обстежених, передчасні пологи

у 7%. Автори відзначають, що втрата вагітності завжди пов’язана з

розглянутою патологією. У 20% випадків вони були обумовлені

гіперандрогенією, в 17% – істміко-цервікальною недостатністю і в 36% –

хронічною гіперкоагуляцією в зв’язку з наявністю антитіл до хоріо-

нічного гонадотропіну.

38

При подвоєнні матки з наявністю перегородки піхви вагітність

частіше настає в лівій половині матки. У 21% відбувається викидень,

у 2% – ектопічна вагітність. Частота передчасних пологів склала 24%,

перинатальна смертність – 5,3% [218, 219].

Автори неодноразово зазначали в періодичних виданнях, що

незважаючи на вдосконалення методів обстеження в гінекології, діагнос-

тика аномалій розвитку жіночих статевих органів все ще залишається

складним і довготривалим процесом. Ця проблема значною мірою зумов-

лена відсутністю специфічних для аномалій розвитку матки симптомів,

що переважно зумовлює пізнє виявлення патології. У більшості випадків

вади розвитку внутрішніх статевих органів діагностуються після 20 років

за проявів ускладнень, пов’язаних із основною патологією [220, 221,

222].

Також у дослідженнях показано, що у жінок з симетричними вадами

розвитку матки частота зачаття досить висока і становить 54%, але

вагітність частіше 88% закінчується самовільним викиднем. При

асиметричних вадах розвитку матки у 80% спостерігається безпліддя, а

наступила вагітність переривається в 43% випадків [223, 224, 225].

В літературі зазначено, що у вагітних із аномаліями розвитку матки

і піхви частіше відзначають наявність інфекційних захворювань (34%),

алергічних станів (16%), вад розвитку інших локалізацій (5%), порушення

менструальної функції (ПМФ) (47%) і більш високу (28%) гінекологічну

захворюваність [226, 227].

Авторами доведено, що перинатальна смертність в групі жінок з

аномаліями розвитку матки складає 57,1%, що в 3 рази перевищувала

середній показник в популяції [228, 229]. Ризик народження дітей з

вадами розвитку у матерів з ВАР матки в 4 рази вище, ніж у жінок без

аномалії геніталій. Вроджені аномалії розвитку плода займають друге

39

місце (до 25%) в структурі причин перинатальної і дитячої смертності,

При перериванні вагітності у зв’язку з встановленими антенатально

вадами розвитку, перше місце займають вади сечостатевої системи (18%),

друге – патологія ЦНС (16,7%) і третє – серцево-судинної і опорно-

рухової систем по 11,2% [230]. З огляду на ембріональну близькість

зачатків сечової та статевої систем, висока ймовірність формування

поєднаних аномалій розвитку цих органів. За даними літератури, частота

поєднання ВАР матки і піхви з аномаліями сечовидільної системи складає

33% [231].

З рештою, на думку дослідників, у жінок з аномаліями матки

відзначалися наступні ускладнення: неправильне положення плода в 35%,

несвоєчасне відходження навколоплідних вод – 27%, кровотеча в

третьому і ранньому післяпологовому періодах – 9%. Порушення скоро-

чувальної функції матки під час пологів виявлено в 9%. Порушення

плацентації (щільне прикріплення, передлежання і передчасне відшару-

вання нормально розташованої плаценти) зустрічалися у 36% вагітних з

вродженими аномаліями розвитку матки. Макроскопічне і гістологічне

дослідження посліду, в комплексі з клінічними даними, дозволило

зробити висновок, що вагітність у жінок з ВАР матки протікає на тлі

хронічної плацентарної дисфункції [232, 233].

У літературних виданнях є інформація, що у вагітних з ВАР матки і

піхви виявлено порушення ендокринної функції плаценти. Вміст ХГЛ в

периферичної крові знижується, пов’язано з формуванням антитіл до ХГ.

Вміст кінцевих продуктів стероїдогенезу – естріолу і прогестерону ниж-

чий, ніж у вагітних без ВАР матки. В основі зниження синтезу гормонів в

плаценті лежить порушення метаболізму попередника стероїдних гормо-

нів холестерину, обумовлене зниженням активності перетворень 7-де-

гідрохолестерину, сквалена і мевалонату. Згідно з даними літератури, при

40

зниженні ендокринної функції плаценти порушується її білковоутво-

рююча функція [234, 235].

Великий інтерес становить розвиток ускладнень вагітності у жінок з

аномаліями розвитку матки і піхви після хірургічної корекції. Частота

позаматкової вагітності, загрози переривання і самовільного викидня,

розвитку ІЦН, патологія плацентації, тазове передлежання плоду, стан

рубця на матці. Загроза переривання вагітності відзначена в 38% випадків

[236Звертає на себе увагу, що у вагітних після метропластики в 9%

випадків діагностується істміко-цервікальна недостатність. Частота ІЦН у

вагітних без ВАР матки і піхви коливалася від 15,5 до 47,2%. При ВАР

матки розвивається функціональна істміко-цервікальна недостатність, в

основі якої лежить порушення пропорційного співвідношення між

м’язовою та сполучною тканиною шийки матки, гіпофункція яєчників і

активація α-рецепторів в міометрії перешийка [237, 238]. Авторами інших

робіт встановлено, що істміко-цервікальна недостатність частіше зустрі-

чається, у вагітних з коригованою вадою (8,7%), ніж у пацієнток, яким

корекція не проводилась. відзначено також, що істміко-цервікальна недо-

статність частіше спостерігається після двоетапної метропластики з

формуванням єдиної шийки матки при подвоєнні матки і піхви [239].

Автори вказують, що найбільш часто хірургічна корекція вад матки

проводилась з повною і неповною перетинкою – 77%, рідше при дворогій

матці – 17%, з повним подвоєнням – 6%. При неповній внутрішньоматко-

вій перетинці, особливо на широкій основі, у всіх випадках необхідне її

розсічення гістерорезектоскопом, так як в 91% випадків є причиною

невиношування вагітності або безпліддя. При дворогій матці традицій-

ною, в наш час, є метропластика по Штрассману шляхом лапаротомії

[240]. Хірургічна корекція симетричних вад і реабілітаційні заходи після

операції дозволили в 88% випадків жінкам доносити вагітність і завер-

41

шити її народженням живих дітей. Самовільне переривання вагітності, що

є провідним ускладненням вагітності до операції, після операції не пере-

вищує частоти цієї патології серед здорових жінок [241, 242, 243, 244].

При вивченні характеру патології вагітності у жінок з вродженими

аномаліями розвитку матки і піхви до хірургічної корекції і після

корекції, багато авторів відзначають неправильне положення плода,

більш часте формування тазового передлежання у вагітних після

хірургічної корекції при внутрішньоматковій перетинці – 24% і дворогій

матці – 7% [245, 246, 247]. На формування тазового передлежання плода

після метропластики дуже впливає локалізація плаценти. Так при лока-

лізації плаценти в області дна у половини вагітних зазначається тазове

передлежання, в тілі матки у 11%. Неправильні положення плода (косе і

поперечне) після метропластики не діагностують [248, 249].

Дослідники у 15% вагітних із вродженими вадами розвитку стате-

вих органів виявили неповноцінна лютеїнова фаза, яка проявляється

неадекватною секреторною трансформацією ендометрію [250]. Найчас-

тіше вміст гормонів у жінок з ВАР матки і піхви залишається в межах

норми. У цьому випадку механізм формування неповноцінності лютеїно-

вої фази не пов’язаний з рівнем прогестерону. Формування первинної

плацентарної димфункції або переривання вагітності відбувається

внаслідок змін в ендометрії. Вони характеризуються недорозвиненням

залоз, строми, судин, недостатнім накопиченням глікогену, факторів

росту, надмірною кількістю прозапальних цитокінів [251].

Однією з причин порушень репродуктивної функції, неправильної

плацентації і, як наслідок, розвиток плацентарної дисфункції, автори

вважають анатомо-функціональна неповно-цінність стінки матки [252].

При подвоєнні матки і піхви, з частковою аплазією однієї піхви, відзна-

чається порушення структури міометрія: гіпертрофія м’язових клітин на

42

тлі дистрофічних змін, зменшення сполучної тканини і порушення крово-

постачання. Виявлені зміни в міометрії є основною причиною зниження

активності матки [253]. При однорогій матці, особливістю морфофункціо-

нального стану міометрія основного рогу є збільшення кількості

сполучної тканини між гладком’язовими пучками, в яких зустрічалося

різнонаправлене розташування міоцитів. Ці морфологічні зміни є причи-

ною ІЦН, яка виявлена в 15,3% при даній ваді [254]. Особливістю

міометрія сідлоподібної форми дворогої матки є товсті прошарки пухкої

сполучної тканини на тлі роз’єднання м’язових пучків. Міоцити мають

правильну форму, одне ядро з центральним розташуванням. Ці

порушення структури міометрія при сідлоподібній матці за рахунок

товстих прошарків пухкої сполучної тканини і зниження кровотоку в

матці є однією з причин порушення плацентації в 15,2% і хронічної

плацентарної дисфункції у 69,3% випадків. При внутрішньоматковій

перегородці в деяких ділянках міометрія відзначається потовщення

м’язових пучків і скупчення сполучної тканини. Звертає увагу, що

порушення плацентації відбувається в 17,8%, хронічна плацентарна

дисфункція в 53,5%, народження дітей з затримкою росту плода в 25%

випадків [255].

Автори наголошують, що в проблемі лікування ускладнень, що

викликані вродженими аномаліями розвитку матки, настання вагітності є

лише першим кроком. Після нього наступає найважливіший етап, який

має забезпечити нормальне виношування вагітності та народження

здорової дитини, оскільки добре відомо, що у пацієнток з відхиленнями в

репродуктивній системі, які призвели до безпліддя, досить часто

розвиваються ускладнення під час вагітності. Так, за даними останнього

опублікованого всесвітнього звіту з методів допоміжної репродукції лише

25% циклів ЕКЗ завершились народженням живих дітей. Значною є

43

частка спонтанних абортів, позаматкових вагітностей та передчасних

пологів [256, 257].

На думку авторів, застосування медикаментозних препаратів

останнього покоління призводить до успішних спроб запліднення in vitro

у 20-30%, до народження життєздатних дітей вагітність доношується в

65% випадків. Основними причинами несприятливих перинатальних

результатів є невиношування вагітності, плацентарна недостатність.

Частота спонтанних абортів при вагітності, яка наступила після ЕКЗ,

складає 18-44%, передчасних пологів – від 19,4% до 37,6% [258].

Причини відхилень від нормального перебігу вагітності, яка настала

після лікування безпліддя, досить зрозумілі. Своєчасна обґрунтована

корекція виявлених гормональних, запальних та інших змін сприяє

настанню та нормальному перебігу вагітності одночасно. Існуючі захво-

рювання та стани, які призвели до безпліддя, необхідно враховувати в

процесі підготовки до вагітності. При хронічних запальних захворю-

ваннях і рецидивуючих інфекціях статевих шляхів в процесі підготовки

до вагітності необхідні старанний контроль та проведення протизапаль-

ного лікування [259, 260].

Подібна терапія створює умови для настання вагітності та нормаль-

ного її перебігу, оскільки частою причиною переривання є загострення

запального процесу. Іноді виникає необхідність повтору антибактері-

ального або противірусного лікування на тлі вагітності. У виборі

препаратів обов’язково враховуються наявність вагітності та її строк.

Часто проводять профілактичне призначення препаратів, які нормалізу-

ють імунітет у кожному триместрі [261, 262, 263].

У літературі вказано, що гормональна терапія може продовжуватись

після настання вагітності задля виключення можливих причин невино-

шування. Після стимуляції овуляції та іншого гормонального лікування

44

на ранніх строках вагітності проводиться гормональна підтримка препа-

ратами прогестерону. Подібна підтримка продовжується до 12-16 тижня,

коли плацента забирає на себе гормональну функцію. Прийом препаратів,

які нормалізують функцію щитоподібної залози, під час вагітності

дозволяє виключити ризик розвитку у дитини розумової неповноцінності.

Поряд з лікуванням причин безпліддя рекомендується прийом неспеци-

фічних препаратів загальної дії, які сприяють створенню умов розвитку

плоду (підібрані за дозуванням вітаміни, препарати для покращення

маткового та плацентарного кровотоку [264, 265].

З огляду літератури видно, що ускладнення вагітності у жінок з

ВАР матки і піхви мають велике значення в практиці акушерів-гінеко-

логів. Частота позаматкової вагітності, загрози переривання і самовіль-

ного викидня, розвитку ІЦН, патологія плацентації, тазове передлежання

плоду, стан рубця на матці. Загроза переривання вагітності відзначена в

38% випадків. Звертає на себе увагу, що у вагітних після метропластики в

9% випадків діагностується істміко-цервікальна недостатність.

Частота ІЦН у вагітних без ВАР матки і піхви коливалася від 15,5%

до 47,2%. При ВАР матки розвивається функціональна істміко-

цервікальна недостатність, в основі якої лежить порушення пропорцій-

ного співвідношення між м’язовою та сполучною тканиною шийки матки,

гіпофункція яєчників і активація α-рецепторів в міометрії перешийка

[267, 269].

Авторами інших робіт встановлено, що істміко-цервікальна недо-

статність частіше зустрічається, у вагітних з коригованою вадою (8,7%),

ніж у пацієнток, яким корекція не проводилась. відзначено також, що

істміко-цервікальна недостатність частіше спостерігається після двоетап-

ної метропластики з формуванням єдиної шийки матки при подвоєнні

матки і піхви [270].

45

На сьогоднішній день проблема вагітності у жінок із вродженими

вадами розвитку статевої системи, діагностика ускладнень, ведення таких

жінок вивчена недостатньо. Залишається багато питань, які потребують

обґрунтованої відповіді. Тому необхідно продовжувати вивчення проб-

леми репродуктивної функції жінок із вродженими вадами розвитку

матки та інших органів жіночої статевої системи.

46

РОЗДІЛ 2

МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Матеріал дослідження

Проведено двохетапне дослідження, внаслідок чого створено два

інформаційні масиви. Перший інформаційний масив включав результати

ретроспективного аналізу медичної документації когорти вагітних з

аномаліями розвитку матки вертикального типу, розроджених в

пологових будинках м. Суми (клінічна база кафедри акушерства та

гінекології медичного інститутe Сумського державного університету

МОН України) за період з 2005 по 2014 рр. (100 історій пологів і розвитку

новонароджених) для вивчення особливостей перебігу вагітності і

перинатальних результатів, а також розробки оптимальних технологій

спостереження і розродження даних пацієнток – перша основна ретро-

спективна група.

На другому етапі дослідження проводили диспансерне спостере-

ження з ранніх термінів вагітності 30 жінок з аномаліями розвитку матки,

що склали другу основну проспективну групу (2014-2016 рр.), а також

30 пацієнток з нормальною анатомією внутрішніх статевих органів, що не

мали обтяженого акушерського анамнезу, обстежених в ті ж терміни і по

тих же параметрах, які склали 3 – контрольну групу.

2.2 Методи дослідження +

Була складена єдина для всіх груп статистична карта, що включала

такі відомості.

Інформація про соціальне і родинне положення, адреса.

1. Шкідливі звички.

2. Професійні шкідливості обох подружжя.

47

3. Соматичний анамнез, що включає зведення згідно Міжнародної

класифікації хвороб (МКХ-10).

4. Менструальна функція: вік початку менструацій, їх тривалість,

характер становлення, тривалість менструального циклу, порушення

менструальної функції (ПМФ).

5. Гінекологічні захворювання (пухлини жіночих статевих органів і

молочних залоз, вроджені вади розвитку статевих органів, ерозія шийки

матки, ендометріоз, ПМФ, хронічний сальпінгоофорит, ендометрит,

перенесені інфекції, що передаються статевим шляхом (ІПСШ).

6. Акушерський анамнез (кількість вагітностей, пологів, викиднів,

регресуючих вагітностей, особливості перебігу попередніх вагітностей,

медичні аборти).

Для оцінки ендокринологічного статусу в сироватці крові прово-

дилося визначення рівня гормонів і білків вагітності: незв’язаного

естріолу (ЕЗ), прогестерону (ПГ), плацентарного лактогену (ПЛГ),

хоріонічного гонадотропіну (ХГЛ), кортизолу (Кр), тестостерону (Т),

дегідроепіандростерону сульфату (ДГЕАс), також проводилося визна-

чення рівня альфа-фетопротеїну (αФП).

Дослідження гормонального статусу проводили в терміни 8-10; 16-

18; 22-24; 28-32 і 34-36 тиж. Дослідження проводили методом твердо-

фазного імуноферментного аналізу за загальноприйнятими методиками

[271].

Бактеріологічне дослідження мікрофлори відокремлю-ваного церві-

кального каналу проводили відповідно до наказів МОЗ України, іденти-

фікацію виділених мікроорганізмів проводили згідно загальноприйнятим

методикам по культуральних, морфологічних, біохімічних і антигенних

властивостях [271, 272].

48

Проводили гістологічне дослідження 30 плацент, 18 біоптатів

міометрія, 3 зскрібків невагітної матки і в одному випадку – антена-

тально загиблого в терміні 18 тиж. вагітності плода.

Морфологічний опис плацент здійснювали відповідно до загально-

прийнятих методик [272].

Ехографічне дослідження здійснювали за допомогою ультразву-

кового приладу «Aloka SSD-2010» (Японія) з використанням абдомі-

нального конвексного датчика частотою 3,5 Мгц і кольорового доплеро-

метричного квартирування з рівнем частотного фільтру 100 Мгц. Окрім

стандартного протоколу акушерського дослідження в роботі використо-

вували методику ультразвукового визначення площі і об’єму порожнини

матки і хоріону (плаценти) в терміни до 22 тижнів гестації. Об’єми

визначали з використанням формули еліпсоїда:

V=tc/6-ABC(cм3)

де А, В, С – максимальні довжина, ширина, і передньо-задній

розмір. Для оцінки динаміки зросту плода, товщини і зрілості плаценти

використовували нормативні таблиці [88,89], а також таблиці Євро-

стандарту (Hobbins, Nelson, Hohler/O Brieri, Hadlock).

Кардіотокографію (КТГ) проводили за допомогою кардіотокогра-

фічного багатофункціонального монітору «Fetal-Care» фірми Krahsbenler

(Німеччина). по загальноприйнятих методиках [40].

Обчислення і статистична обробка результатів виконані за допо-

могою програмного пакету Microsoft Excel 2009 для Windows ХР по

методиках О.П. Мінцера і співавт. [273].

Результати дослідження запропоновані у вигляді даних підсумкової

статистики: М±m , де М – середнє арифметичне, m – стандартна помилка

середнього значення. Достовірність відмінностей між порівнюваними

групами визначали по парному критерію Стьюдента, відмінності вважали

49

достовірними при рівні значущості р<0,05. Зв’язок між показниками, що

вивчаються, оцінювали за допомогою кореляційного аналізу з обчис-

ленням коефіцієнта Спірмена (R) і відносного ризику (ОР) (стосунки

інцендентності).

50

РОЗДІЛ 3

КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЖІНОК

З 100 випадків розродження жінок з аномаліями розвитку матки,

включених в ретроспективну групу, у 37 жінок діагностована дворога

матка (37,0%), у 29 пацієнток – сідловидна матка (29,0%), в 12 (12,0%)

виявлено подвоєння матки, у 10 (10,0%) жінок однорога матка, в 12

(12,0%) діагностована внутрішньоматкова перегородка, при цьому в

шістьох з них вагітність настала після оперативної корекції (рис. 3.1).

37

29

12

10

12

двурога матка

седловидна матка

подвоєння матки

однорога матка

внутіршньоматкова перегородка

Рис. 3.1. Структура аномалій матки у жінок ретроспективної

групи (%).

Пацієнтки мали в анамнезі 148 вагітності, з яких лише 31 (20,9%)

закінчилися пологами. Із загального числа пологів 21 (67,7%) випадки –

51

термінові пологи, 9 (29,0%)) – передчасні, тобто, у кожної третьої жінки,

що мали пологи в анамнезі, пологи були передчасними, тоді як в

загальній популяції частота передчасних пологів не перевищує 8% [175],

живих дітей при цьому народилося лише 25 (показник перинатальної

смертності 6 випадків – 193,5‰).

Основну проспективну групу склали 30 вагітних жінок з аномаліями

розвитку матки, з них у 18 жінок діагностована дворога матка (60,0%), у

тому числі в одному випадку в анамнезі вироблена метропластика по

Штрассману, у однієї пацієнтки (3,3%) сідловидна матка, в 5 (16,7%)

виявлено подвоєння матки, в 5 (16,7%) діагностована внутрішньо-маткова

перегородка, в 1 випадку повна, в 4 – неповна, при цьому в двох з них

вагітність настала після гістерорезектоскопії.

60

3,3

16,5

16,5

двурогова матка

седловидна матка

подвоєння матки

внутрішньоматкова перегородка

Рис. 3.2. Структура аномалій матки за даними проспективного

дослідження (%).

52

У анамнезі цієї групи було 23 вагітності, пологами закінчилися 5

з них, при цьому 4 пологів були передчасними (80,0% від числа пологів),

живих дітей народилося 3.

Діагностику пороку здійснювали у жінок ретроспективної групи до

вагітності в 33,3% випадків, в першому триместрі вагітності згідно

анатомічним критеріям в 13,3% вагітних, на пізніших етапах гестації в

6,7%, в процесі розродження у 46,7% жінок.

Таким чином, до кінця першого триместру наявність аномалії матки

була виявлена лише в 46,7% випадків. У проспективній групі – до

вагітності в 56,7%, з ранніх термінів вагітності в 30,0%, в термінах від 12

до 20 тижнів – в 13,3% випадків.

Всі жінки обстежених груп були у віці від 18 до 43 років. Середній

вік в групах склав відповідно: у ретроспективній – 27,1±0,4; у основній

проспективній – 27,2±1,0; у контрольній групі – 27,1±0,8, тобто за віком

групи порівняні (р>0,05).

Більшість обстежуваних жінок у всіх групах в основному у віці від

19 до 35 років (у ретроспективній групі – 91,0%, в проспективній групі –

86,7%, в контрольній групі – 90,0%), серед жінок цих груп за винятком

контрольної, зразкове однакове число жінок "юного" і "літнього"

дітородного віку.

В ході дослідження був вивчений характер соматичної патології у

пацієнток ретроспективної, проспективної і контрольної груп.

По частоті і спектру супутньої екстрагенітальної патології групи

були порівняні (р>0,05), тобто значимих відмінностей в групах не було,

тоді як достовірні відмінності наголошувалися у всіх групах в порівнянні

з контролем.

Дані наочно представлені в таблиці 3.1.

53

Таблиця 3.1

Частота і характер екстрагенітальної патології патології

Ретроспективна група (n=100)

Проспективна група (n=30)

Контрольна група (n=30) Класи захворювань

n M±m n M±m n M±m

Захворювання серцево-судинної системи

29 29,0±2,7 9 30,0±3,2 10 33,3±3,6

Захворювання нирок і сечовивідних шляхів

29 29,0±2,7* 11 36,7±3,6* 7 23,3±1,7

Захворювання ШКТ 27 27,0±2,6 6 20,0±2,2 6 20,0±2,0

Вади розвитку 5 5,0±0,5* 1 3,3±0,3 - -

Захворювання шкіри 4 4,0±0,6 1 3,3±0,3 1 3,3±0,3

Хвороби органів дихання

6 6,0±0,6 3 10,0±0,7 1 3,3±0,3

Ендокринні захворювання

5 5,0±0,7* 1 3,3±0,3 - -

Міопія 5 5,0±0,5* 4 13,3±1,3 4 13,3±1,3

Інші 2 2,0±0,2 2 6,7±0,6 - -

Соматично здорові 6 6,0±0,6* 2 6,7±0,6* 7 23,3±7,7

Примітка. * – різниця статистично достовірна в порівнянні з контрольною

групою (р<0,05).

Враховуючи тісний взаємозв’язок статевої і сечовидільної системи в

період ембріонального розвитку і, як наслідок, часте поєднання врод-

жених вад цих систем, всім пацієнткам при проспективному дослідженні

проводили УЗД нирок. Як видно з таблиці 3.2, частота зустрічання

54

аномалій розвитку нирок у жінок з аномаліями розвитку матки (тобто

ретроспективної і основної проспективної груп) достовірно вище, ніж у

пацієнток контрольної групи (р<0,05).

Таблиця 3.2

Питома вага і структура аномалій нирок

Ретроспективна група (n=100)

Проспективна група (n=30)

Контрольна група (n=30) Показник

n M±m n M±m n M±m

Вроджені аномалії нирок

17 17,0±1,1* 7 23,3±2,6* 2 6,7±0,6

аномалії будови

15 15,0±1,5* 5 16,7±1,6* - - У тому числі:

аномалії положення

2 6,7±0,7 2 6,7±0,5 2 6,7±0,6

Примітка. *- різниця статистично достовірна в порівнянні з контрольною

групою (р<0,05).

Питома вага аномалій будови нирок в проспективній групі вища,

ніж в ретроспективній, ймовірно у зв’язку з відсутністю даних про УЗД

нирок в ряду пацієнток ретроспективної групи, проте це відмінність

статистично недостовірна (t=l,2). У контрольній групі аномалій будови

нирок не виявлено.

Питома вага аномалій положення нирок у всіх групах достовірно не

відрізняється, у тому числі, в порівнянні з контрольною групою.

Нами також проаналізовані основні дані акушерсько-гінеколо-

гічного анамнезу, статистично достовірних відмінностей між ретро-

спективною і проспективною групами не виявлено (р< 0,05), тоді як в

порівнянні з контролем у всіх групах наголошувалися достовірні відмін-

ності.

55

Гінекологічно здорових жінок в ретроспективній групі статистично

значимо (р<0,01) менше ніж в контрольній. Питома вага безпліддя в

анамнезі в 5 разів вище, ніж в контролі.

ПМФ відмічене в 21,0%, альгодисменорея у 39,0% пацієнток, що

вище, ніж в групі контролю, проте відмінності не досягли статистичної

значущості.

Позаматкова вагітність у жінок з аномаліями розвитку матки

зустрічалася достовірно частіше, ніж у пацієнток контролю, при цьому

50% склали пацієнтки з асиметричною аномалією внутрішніх статевих

органів – однорогою маткою, атопічна вагітність локалізувалася в руди-

ментарному розі.

Дані акушерсько-гінекологічного анамнезу представлені в таблицях

3.3. і 3.4.

Таблиця 3.3

Гінекологічний анамнез жінок

Ретроспективна група (n=100)

Контрольна група (n=30) Показник

n M±m n M±m

Пухлини матки 6 6,0±0,6 2 6,7±0,6

Пухлини придатків 1 3,3±0,3 1 3,3±0,3

Запальні захворювання 12 12,0±1,2* 1 3,3±0,3

ПМФ 21 21,0±2,1 4 13,3±1,2

Альгодисменорея 39 39,0±3,9 7 23,3±1,7

Ендометріоз 3 3,0±0,5* - -

Безпліддя 31 31,0±3,1** 2 6,7±0,6

Позаматкова вагітність 4 4,0±0,4* - -

Гіперандрогенія 19 19,0±1,9* 2 6,7±0,6

56

Продовження табл. 3.3

Ретроспективна група (n=100)

Контрольна група (n=30) Показник

n M±m n M±m

СПКЯ 4 4,0±0,6 1 3,3±0,3

Венеричні захворювання 1 1,0±0,1 - -

Міхурний занос 1 1,0±0,1 - -

Примітки:

1. * – різниця між групами статистично достовірна (р<0,05);

2. ** – різниця між групами статистично достовірна (р<0,01).

Таблиця 3.4

Паритет пологів, стан числа вагітностей, пологів в анамнезі

і живих дітей

Ретроспективна група (n=100)

Контрольна група (n=30) Показник

n M±m n M±m

Первовагітні 34 34,0±3,9* 18 60,0±6,0

Число вагітностей (всього)

150 1,5 на 1 жінку** 19 0,6 на 1 жінку

Число пологів (всього) 30 0,30 на 1 жінку 6 0,20 на 1 жінку '

Живі діти (всього) 25 6

Примітки:

1. * – різниця між групами статистично достовірна (р<0,05);

2. ** – різниця між групами статистично достовірна (р<0,01).

Також статистично значимо вище у жінок ретроспективної групи

питома вага ендометріозу, що узгоджується з даними сучасної літератури

57

[3, 151], тоді як питома вага СПКЯ, пухлинні утворень матки і придатків

не більше, ніж в контролі.

Важливо відзначити також статистично значиму відмінність пито-

мої ваги гіперандрогенії в ретроспективній групі (19,0±1,9%) в порів-

нянні з контролем (6,7±0,6%), що є однією з причин підвищення питомої

ваги ІЦН у жінок з аномаліями розвитку матки.

Достовірно вище частота запальних захворювань внутрішніх стате-

вих органів серед жінок ретроспективної групи (12,0±1,2%) в порівнянні

з групою контролю (3,3±0,3%).

За даними ретроспективного дослідження з 100 жінок цієї групи

обтяжений акушерський анамнез (ОАА) був у 73 пацієнток (73,0±7,6%),

для порівняння в групі контролю лише у 13,3±6,2% жінок (р<0,01). В

середньому на одну жінку доводилося по 1,5 вагітностей (проти 0,6 в

контролі).

Статистично значимо вище в порівнянні з контрольною групою

(р<0,01) була питома вага передчасних пологів в анамнезі (6,7±0,6%

жінок), мимовільних викиднів (39,0±3,9% жінок), звичного невиношу-

вання (17,0±1,7% жінок). У 6,0±0,6% жінок ретроспективної групи в

анамнезі були перинатальні втрати; 31,0±3,0% пацієнток страждали

безпліддям (табл. 3.5).

Таблиця 3.5

Основні показники акушерського анамнезу

Ретроспективна група (n=100)

Контрольна група (n=30) Показник

n M±m n M±m

ОАА 73 73,0±7,3** 4 13,3±1,2

Передчасні пологи 7 7,0±0,7** - -

Мимовільне переривання вагітності

39 39,0±3,9** 3 10,0±1,0

58

Продовження табл. 3.5

Ретроспективна група (n=100)

Контрольна група (n=30) Показник

n M±m n M±m

Оперативні пологи 13 13,0±1,3* 1 3,3±0,3

Безпліддя 31 31,0±3,1** 2 6,7±0,6

Звичне невиношування 17 17,0±1,7* - -

Перинатальні втрати 6 6,0±0,6** - -

Антенатальна загибель 3 3,0±0,3* - -

Інтранатальна загибель 1 1,0±0,1 - -

Рання неонатальна смертність

2 2,0±0,2 - -

Діти з перинатальними пошкодженнями

- - - -

Діти з ВВР 3 3,0±0,3* - -

Примітки:

1. * – різниця між групами статистично достовірна (р<0,05);

2. ** – різниця між групами статистично достовірна (р<0,01).

Акушерський анамнез жінок з аномаліями матки мав значне число

обтяжуючих моментів, зв’язаних, перш за все, з передчасним

перериванням вагітності на етапі викидня або передчасних пологів. Мали

місце також і перинатальні втрати, частіше на антенатальному етапі.

Значний відсоток народження дітей з вродженими вадами розвитку і

перинатальними пошкодженнями.

Статистично значимо вище в порівнянні з контрольною групою була

і питома вага оперативних пологів в анамнезі (13,3±1,3%), що багато в

59

чому обумовлене ОАА і неправильним положенням і передлежанням

плода у пацієнток з аномаліями розвитку матки.

Результати проведених досліджень відображені у наступних публіка-

ціях автора:

1. Бойко В. І. Вплив різних аномалій розвитку матки на клінічний

перебіг вагітності / В. І. Бойко, Ю. С. Стахорна // Збірник наукових праць

співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика. – К., 2015. – Вип. 24, кн. 6,

ч. 2. – С. 140-144.

2. Стахорна Ю. С. Роль различных вариантов аномалий развития

матки в генезе преждевременного прерывания беременности / Ю. С. Ст-

хорна // Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені

П. Л. Шупика. – К., 2016. – Вип. 27, ч. 1. – С. 187-192.

3. Стахорна Ю. С. Особенности невынашивания беременности у

женщин с различными аномалиями развития матки / Ю. С. Стахорна //

Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика: тези

матеріалів науково-практичного семінару з міжнародною участю «Міжна-

родні та вітчизняні стандарти надання гінекологічної допомоги» 20 квітня

2016 року, м. Київ. – К., 2016. – Вип. 27, ч. 1. – С. 216.

60

РОЗДІЛ 4

ПОРІВНЯЛЬНІ АСПЕКТИ АКУШЕРСЬКИХ І ПЕРИНАТАЛЬНИХ

РЕЗУЛЬТАТІВ РОЗРОДЖЕННЯ У ЖІНОК З РІЗНИМИ

ВАДАМИ МАТКИ

4.1 Клінічний перебіг вагітності і пологів

Для детальнішого аналізу всіх пацієнток ретроспективної групи

було розподілено на 5 підгруп, залежно від типу вад розвитку матки:

підгрупа 1.1 – сідловидної матки – 29 (29,0%) жінки; підгрупа 1.2 –

дворогої матки – 37 жінок (37,0%) (серед них злиття рогів матки у

верхній третині в 10, в середній третині в 20, в нижній третині у 7

пацієнток); підгрупа 1.3 – подвоєння матки – 12 (12,0%) жінок; підгрупа

1.4 – внутрішньоматкової перегородки – 11 (11,0%) жінок (з них у 3 па-

цієнток повна, в 14 неповна перегородка матки) і підгрупа 1.5 –

однорогої матки – 11 жінок (11,0%).

Був проаналізований гінекологічний анамнез жінок ретроспек-

тивної групи залежно від типа аномалії матки.

У всіх підгрупах гінекологічно здорових жінок було в 1,4-4,8 разу

менше ніж в контролі (57,0±6,0%), статистична значущість відмінностей

не досягнута лише в підгрупі пацієнток з однорогою маткою, в якій

питома вага гінекологічно здорових жінок була максимальна (40,0±4,0%),

мінімальна питома вага відмічений в підгрупі з внутрішньоматковою

перегородкою (12,0±1,2%).

Питома вага запальних захворювань у жінок всіх підгруп була вища,

ніж в контрольній групі, проте не досяг рівня статистичної значущості

(табл. 4.1).

61

Таблиця 4.1

Гінекологічний анамнез жінок ретроспективної групи залежно від типу аномалії матки (%)

Сідловидна матка (n=29)

Дворога матка(n=37)

Подвоєння матки (n=12)

Вн. пере-городка (n=11)

Однорога матка (n=11)

Контрольна фуппа (n=30) Показник

M±m M±m M±m M±m M±m M±m

Запальні захворю-вання

13,6±1,2 8,9±0,8 11,1±1,4 18,0±1,3 13,0±1,3 3,3±0,3

Пухлини матки 2,3±0,3 8,9±0,8 (1*) 5,6±0,4 12,0±1,8 - 6,7±0,6

Пухлини придатків - 1,8±0,2 5,6±0,4 - - 3,3±0,3

ПМФ 31,8±3,0* 17,9±1,1 11,1±1,4 24,0±2,3 13,0±0,8 13,3±1,2

Альгодисменорея 36,4±3,3 41,1±4,6 38,9±3,5 53,0±5,1*

20,0±2,3 (2*)

23,3±2,7

Ендометріоз 4,6±0,6 5,4±0,5 - - - -

Безпліддя 22,7±2,3* 33,9±3,3** 33,3±3,1* 35,0±3,6* 33,0±3,2* 6,7±0,5

Позаматкова вагіт-ність

2,3±0,3 3,6±0,5 - - 20,0±2,3*

(3*) -

61

62

Продовження табл. 4.1

Сідловидна матка (n=29)

Дворога матка(n=37)

Подвоєння матки (n=12)

Вн. пере-городка (n=11)

Однорога матка (n=11)

Контрольна фуппа (n=30) Показник

M±m M±m M±m M±m M±m M±m

Гіперандрогенія 27,3±2,7* 17,9±1,1 16,7±1,8 18,0±1,3 - (4*) 6,7±0,5

СПКЯ 6,8±0,8 3,6±0,5 - 5,9±0,7 - 3,3±0,3

Венеричні захворю-вання

4,5±0,1 - - - - -

Гінекологічно здорові

22,7±2,3 35,7±3,4 22,2±2,8 11,8±1,8 40,0±4,6 56,6±5,6

Примітки:

1. * – різниця між підгрупою порівняно з контролем статистично достовірна ( р<0,05)

2. ** – різниця між підгрупою порівняно з контролем статистично достовірна (р<0,01)

3. (1 *) р<0,5 між підгрупою дворогої матки з підгрупою однорогої матки

4. (2*) р<0,01 між підгрупою однорогої матки з підгрупою матки з перегородкою

5. (3*) р<0,5 між підгрупою однорогої матки з підгрупами подвоєння матки і перегородки матки

6. (4*) р<0,5 між підгрупою однорогої матки з іншими підгрупами 62

63

Частота зустрічання пухлин матки і придатків у пацієнток у всіх

підгрупах трохи відрізнялася від групи контролю. У підгрупі з одно-

рогою маткою пухлин матки і придатків не виявлено.

ПМФ у жінок всіх підгруп, окрім підгрупи з подвоєнням матки,

зустрічається частіше, ніж в групі контролю, проте статистичної значу-

щості відмінності досягають лише в підгрупі з сідловидною маткою.

Високий рівень гінекологічної захворюваності у жінок з сідловид-

ною маткою найімовірніше не свідчить про прогностичну несприят-

ливість цього типу вад, а зв’язаний, перш за все, з низьким виявленням

його в популяції і охопленням його в даній роботі жінок контингенту

перинатального центру, тобто групи високого ризику. У 64,0% жінок

підгрупи з сідловидною маткою діагноз вад внутрішніх статевих органів

виявлений інтраопераційно, приводом для госпіталізації служив ОАА,

важка прееклампсія і соматична патологія.

Питома вага альгодисменореї у всіх підгрупах також вище, ніж у

групі контролю, будучи найбільшим і статистично достовірно відрізня-

ючись від контролю, в підгрупі з внутрішньоматковою перегородкою.

Частота зустрічання ендометріозу, СПКЯ в підгрупах статистично

значимо не відрізняється від контролю. У підгрупах з подвоєнням матки,

перегородкою матки і однорогою маткою ендометріозу не виявлено.

СПКЯ не зареєстроване у жінок з однорогою маткою і подвоєнням матки.

Позаматкова вагітність в анамнезі зустрічається у пацієнток з

сідловидною, дворогою і однорогою маткою, при цьому статистично

значимо її питома вага вище в підгрупі з однорогою маткою в порівнянні

з контролем і іншими підгрупами.

У одному випадку у жінки з подвоєнням матки в анамнезі був

міхурний занос.

Питома вага обтяженого акушерсько-гінекологічного анамнезу у

всіх підгрупах статистично значимо вище, ніж в групі контролю, при

64

цьому у пацієнток з однорогою маткою досягає 93,0±6,4% випадків, що

достовірно вище, ніж в інших підгрупах (р<0,5).

Частота безпліддя в анамнезі у всіх підгрупах статистично значимо

більше, ніж в групі контролю, досягаючи в підгрупі дворогої матки

статистичної значущості для р<0,01; дещо нижче в порівнянні з іншими

підгрупами цей показник в підгрупі з сідловидною маткою (табл. 4.2).

Таблиця 4.2

Основні показники акушерського анамнезу жінок ретроспективної

групи в залежності від типу аномалії матки на одну жінку

Показник Сідловидна

матка (n=29)

Дворога матка (n=37)

Подвоєння матки (n=12)

Пере-городка (n=11)

Однорога матка (n=11)

Число вагітностей

1,3±0,2 1,8±0,1* 0,8±0,1 1,5±0,1 1,5±0,1

Число пологів

0,3±0,03 0,4±0,02 0,2±0,04 0,2±0,06 0,3±00,2

Кількість живих дітей

6 13 3 3 2

Число викиднів

0,6±0,2 0,9±0,2 0,4±0,05 0,9±0,04 0,6 ±0,03

Першовагітні (%)

31,8±3,0* 30,4±3,1* 61,1±6,5 35,0±3,6 27,0±2,4*

Примітки:

1. різниця між групами статистично достовірна (р<0,05);

2. ** – різниця між групами статистично достовірна (р<0,01).

Відсоток передчасних пологів, мимовільних викиднів в анамнезі

статистично значимо вище у всіх підгрупах, окрім підгрупи з по-

двоєнням матки, в якій викиднів і передчасних пологів в анамнезі не

зареєстровано. Порівнюючи середнє число викиднів, що доводиться на

65

1 пацієнтку підгрупи видно, що «лідирують» підгрупи з дворогою

маткою і перегородкою матки; статистичної значущості для р<0,01

досягає порівняння показника контрольної групи і пацієнток з дворогою

маткою із злиттям рогів в середній третині (в середньому на 1 жінку

доводиться 1,0±0,2 викидня проти 0,03±0,03 в групі контролю).

Всупереч поширеній думці про низьку частоту викиднів в анамнезі

у жінок з однорогою маткою, для яких характерніше безпліддя в

анамнезі, в нашому дослідженні в цій підгрупі питома вага жінок з

викиднями в анамнезі склала 40,0±4,7%.

Таблиця 4.3

Акушерський анамнез жінок ретроспективної групи

в залежності від типу аномалії матки (%)

Показник Сідловид-на матка (n=29)

Дворога матка (n=37)

Поєднання матки (n=12)

Пере городка (n=11)

Однорога матка (n=11)

Першовагітні 31,8±3,0* 30,4±3,2* 61,1±6,5 35,0±3,6 27,0±2,4*

ОАА 72,7±6,7** 71,4±6,0** 66,7±6,1** 71,0±7,1** 93,0±6,4* (1)

Передчасні пологи

9,1±1 ,3* 10,7±1,1* - (2) 12,0±1,8 6,7±0,4

Мимовільне переривання вагітності

34,1±3,2* 42,9±4,6** 16,7±1,8 *(3)

41,0±3,9* 40,0±3,7*

Оперативні пологи

13,6±1,2 16,1±1,9* 16,7±1,8 5,9±0,7 6,7±0,4

Безпліддя 22,7±2,3* 33,9±3,3** 33,3±3,1* 35,0±3,6* 33,0±3,2*

Звичне неви-ношування

13,6±1,2* 21,4±2,5** 16,7±1,8* 24,0±2,3* 6,7±0,4

Перинатальні втрати

9,1±1,3* 7,1±0,4* - - 6,7±0,4

66

Продовження табл. 4.3

Показник Сідловид-на матка (n=29)

Дворога матка (n=37)

Поєднання матки (n=12)

Пере городка (n=11)

Однорога матка (n=11)

Антенатальна загибель

2,3±0,3 5,3±0,5 - - 6,7±0,4

Інтранатальна загибель

2,3±0,3 - - - -

PHC 4,6±0,4 1,8±0,2 - - -

Діти з перина-тальними ушкодженнями

- 1,8±0,2 - - -

Діти з ВПР 4,6±0,4 1,8±0,2 - - 6,7±0,4

Примітки:

1. *(1) р<0,5 між підгрупою однорогої матки з іншими підгрупами;

2. *(2) р<0,5 між підгрупою подвоєння матки з підгрупами сідловидної і

дворогої матки

3. *(3) р<0,5 між підгрупою подвоєння матки з підгрупою дворогої матки

Проте, частота звичного невиношування статистично значимо

відрізнялася від групи контролю у всіх підгрупах, окрім пацієнток з

однорогою маткою, в яких питома вага звичного невиношування була

найнижчою серед жінок ретроспективної групи.

Питома вага жінок з оперативними пологами в анамнезі у всіх

підгрупах вище, ніж в контролі, проте відмінність досягає статистичної

значущості лише в підгрупі з дворогою маткою.

Перинатальні втрати в анамнезі були в підгрупах з сідловидною,

дворогою і однорогою маткою, при цьому статистично значимі відмін-

ності порівняно з контролем були лише в перших двох. У підгрупах з

67

подвоєнням матки і внутрішньоматковою перегородкою перинатальних

втрат не було.

У анамнезі серед жінок підгрупи з однорогою маткою було 1 пе-

ринатальна втрата – антенатальна загибель плода сталася в терміні

доношеної вагітності, в плода виявлена природжена гідроцефалія.

Вагітність локалізувалася в рудиментарному розі, діагноз аномалії матки

був поставлений лише інтраопераційно при проведенні операції кесарева

розтину і подальшого видалення рудиментарного рогу. Окремо потрібно

сказати про те, що доношена вагітність в рудиментарному розі однорогої

матки трапляється украй рідко.

В цілому, з 6 перинатальних втрат в терміні глибоко недоношеного

плода до 32 тижнів гестації, сталося 4 (66,7%) перинатальних втрат.

Структура причин втрат наступна:

• у 1 випадку термін розродження був продиктований тяжкістю

прееклампсії;

• у 3 випадках безпосередньою причиною з’явилося прогресуюче

відшарування плаценти: при цьому в 1 випадку в плода були множинні

вади розвитку; в 1 випадку у вагітних жінок діагностований анти-

фосфоліпідний синдром (АФС); в 1 (33,3%) випадках сталася загибель

плода в доношеному терміні, у всіх 3 випадках антенатально, в 2 з них

були ВВР.

Всього, з 6 перинатальних втрат – 2 (33,3%) були обумовлені ВВР

плода: у одному випадку множинні вади розвитку, в іншому – синдром

Дауна, в другому випадку природжена гідроцефалія, у всіх 2 випадках

загибель плода настала антенатально.

З 3 випадків перинатальної смертності в підгрупі з дворогою маткою

2 випадки сталися у жінок із злиттям рогів матки в середній третині і в

1 випадку у жінки із злиттям рогів матки в нижній третині, у пацієнток із

злиттям рогів матки у верхній третині перинатальних втрат не було.

68

Діти з перинатальними пошкодженнями були лише в підгрупі з

дворогою маткою у жінки із злиттям маткових рогів в середній третині.

У анамнезі у 3 жінок ретроспективної групи було народження дітей

з вродженими вадами розвитку: з них у 2 пацієнток була сідловидна

матка, в 1 – однорога, в 1 – дворога. З трьох новонароджених життє-

здатним було лише 1 дитина із вадою серця: тетрадою Фалло, в 2 ви-

падках сталася антенатальна загибель плода (при цьому в 1 плода спосте-

рігалися множинні вроджені вади розвитку, в другого – синдром Дауна.

У нашій роботі були проаналізовані особливості перебігу вагітності

у жінок з аномаліями розвитку матки; як видно з приведеної таблиці 4.4,

статистично значимо вище в ретроспективній групі питома вага загрози

переривання вагітності (р<0,01), у тому числі загрози переривання, що

супроводжувалася кров’янистими виділеннями (р<0,5). У значному числі

випадків загроза невиношування розвивалася на фоні гіперандрогенії,

частота якої складає 19,0% проти 6,7% в групі контролю і ІЦН 35,0%

проти 3,3% в контрольній групі. Частіше в ретроспективній групі

(р<0,05) зустрічалася і низька плацентація.

Таблиця 4.4

Особливості перебігу вагітності

Ретроспективна група (n=100)

Контрольна група (n=30) Показник

n M±m n M±m

Загроза переривання вагітності

75 75,0±3,5** 12 40,0±3,9

Загроза переривання, що супроводжується кров’я-нистими виділеннями

38 38,0±3,9** 6 20,0±2,3

ІЦН 13 13,0±1,2 * 1 3,3±0,3

Гіперандрогенія 19 19,0±1,2* 2 6,7±0,6

69

Продовження табл. 4.4

Ретроспективна група (n=100)

Контрольна група (n=30) Показник

n M±m n M±m

ПД 67 67,0±3,8* 14 46,7±4,1

ПД компенсована 54 54,0±4,1 13 43,3±4,1

ПД субкомпенсована 9 9,0±1,3 1 3,3±0,3

ПД декомпенсована 4 4,0±0,4* - -

ЗРП, в тому числі: 29 29,0±2,7* 3 10,0±1,5

- ЗРП 1 ступеня 21 21,0±3,3 3 10,0±1,5

- ЗРП 2 ступеня 7 7,0±0,7** - -

- ЗРП 3 ступеня 1 1,0±0,1 - -

Неправильне положення і передлежання плода, в тому числі:

32 32,0±3,8** 1 3,3±0,3

- косе, поперечне 8 5,3±1,8** - -

- тазове, ножне 27 27,0±2,6** 1 3,3±0,3

Маловоддя 17 17,0±1,0 3 10,0±1,5

Багатоводдя 5 5,0±0,7 1 3,3±0,3

Прееклампсія, в тому числі:

66 66,0±3,9* 12 40,0±3,9

- тяжкого ступеня 7 7,0±1,1** - -

Низька плацентація 25 25,0±2,5* 3 10,0±1,5

Примітки:

1. * – різниця між групами статистично достовірна ( р<0,05);

2. ** – різниця між групами статистично достовірна ( р<0,01).

70

Статистично значимо вище в ретроспективній групі питома вага ПД

в цілому, при цьому частота компенсованої і субкомпенсованої форм

порівнянна з аналогічними показниками групи контролю, статистично

значимі відмінності зареєстровані лише в частоті декомпенсованої форми

ПД.

Результатом ПД в 29,0±2,7% випадків в групі ретроспективи

випадків з’явилася затримка розвитку плода (ЗРП). При цьому питома

вага ЗРП в цілому і ЗРП II ступеня також статистично значимо вище в

ретроспективній групі, тоді як збільшення питомої ваги ЗРП I і III сту-

пеня в ретроспективній групі в порівнянні з контролем статистичної

значущості не досягло.

Значно вище в ретроспективній групі частота неправильного

положення і передлежання плода – 33,0±3,8% (р<0,01), що обумовлене

анатомічними причинами.

Статистично значимо вище також питома вага прееклампсії легкого

(р<0,05) і важкого ступеня (р<0,01) у тому числі, що ймовірно пов’язане з

високою частотою захворювань і аномалій розвитку нирок і іншої

супутньої екстрагенітальної патології у жінок з вадами розвитку матки.

Розглядаючи особливості перебігу вагітності у жінок з анома-

ліями розвитку матки залежно від типу вади матки, всі досліджувані

показники вивчалися в кожній з 5 підгруп, крім того, підгрупа дворогої

матки була розділена на 3, залежно від рівня злиття рогів матки: у

верхній, середній і нижній третині.

Оскільки, невиношування вагітності є основною проблемою у

жінок з аномаліями матки, ми детально проаналізували клінічні особли-

вості цієї патології в кожній підгрупі (табл. 4.5). Питома вага загрози

невиношування вагітності статистично значимо вище у всіх підгрупах у

жінок з аномаліями розвитку матки в порівнянні з пацієнтками групи

контролю.

71

Таблиця 4.5

Питома вага загрози переривання вагітності і деяких факторів

ризику невиношування у пацієнток ретроспективної групи (%)

Тип аномалії матки

Загроза переривання

вагітності

(всього

)

Загроза пе-реривання

вагітності

з кров’янис

тими

виделінням

и

Низька

плацентація

ІЦН

Гіперандрогенія

Сідловидна матка (n=29)

68,2±7,0* 38,6±3,3 31,8±3,0 11,4±1,8 27,3±2,7*

Дворога матка (n=37) в т. ч:

76,8±5,6** 35,7±3,4 25,0±2,8 17,9±1,1 19,6±1,3

- дворога матка, злиття рогів у верхній третині (n=11)

78,6±7,9* 42,9±4,2 35,7±3,8 14,3±1,4 21,4±2,9

- дворога матка, злиття в серед-ній третині (n=17)

74,2±7,9* 35,5±3,6 22,6±2,5 19,4±2,1 19,4±2,1

- дворога матка, злиття в нижній третині (n=9)

81,8±8,6* 27,3±2,4 18,2±1,6 18,2±1,6 18,2±1,6

Подвоєння матки (n=12)

72,2±7,6* 44,4±4,7 22,2±2,8 5,6±0,4 16,7±1,8

Внутрішньоматкова перегородка (n=11)

94,1±5,7** 47,1±4,1 35,3±3,6 17,6±1,2 17,7±1,3

Однорога матка (n =11)

73,3±7,4* 26,7±2,4 13,3±1,8 - -

Примітки:

1. * – різниця між групами статистично достовірна (р<0,05);

2. ** – різниця між групами статистично достовірна (р<0,01).

72

Найбільша питома вага відмічена в підгрупах з дворогою маткою і

внутрішньоматковою перегородкою (р<0,01).

При цьому загроза переривання вагітності, що супроводжується

кров’янистими виділеннями у пацієнток ретроспективної групи у всіх

підгрупах зустрічалася частіше, ніж у пацієнтів контрольної групи, проте

статистично значимих відмінностей між підгрупами і порівняно з групою

контролю невиявлено. Питома вага низької плацентації порівняна з

групою контролю у всіх підгрупах.

Не дивлячись на те, що у всіх підгрупах, окрім підгрупи однорогої

матки, вища, ніж в контролі питома вага гіперандрогенії, статистична

значущість відмінностей досягнута лише з підгрупою сідловидної матки.

Частота ІЦН статистично значимо вище в порівнянні з контролем

(р<0,05) в підгрупі з сідловидною маткою, внутрішньоматковою пере-

городкою, дворогою маткою в цілому і в підгрупах із злиттям маткових

рогів в середній і нижній третині.

ПД у всіх підгрупах окрім підгрупи дворогої матки із злиттям

рогів у верхній третині, реєструвалася частіше, чим в групі контролю,

проте статистичної достовірності відмінності досягли лише в підгрупах

з внутрішньоматковою перегородкою і дворогою маткою із злиттям

рогів в середній і нижній третині. При цьому питома вага ПД

статистично значимо нижче в підгрупі дворогої матки із злиттям рогів у

верхній третині в порівнянні з останніми підгрупами, також статистично

значимо вище цей показник в підгрупі дворогої матки із злиттям рогів в

нижній третині в порівнянні з підгрупами сідловидної матки і дворогої

матки в цілому. Частота субкомпенсованої і декомпенсованої форм ПД

статистично значимо не відрізняється між підгрупами і порівняно з

контролем, проте в підгрупах дворогої матки із злиттям рогів у верхній і

нижній третині, підгрупі подвоєння матки декомпенсованої форми ПД

не було.

73

Субкомпенсована форма ПД зустрічалася у всіх підгрупах, окрім

підгрупи дворогої матки із злиттям рогів у верхній третині, що ще раз

підтверджує прогностичну сприятливість цього варіанту аномалії

матки.

При цьому компенсована форма ПД також статистично значимо

рідше зустрічається в підгрупі дворогої матки із злиттям рогів у верхній,

третини в порівнянні зі всіма підгрупами окрім однорогої матки. Також

статистично значимо нижче питома вага компенсованої форми ПД в

підгрупах сідловидної і однорогої матки в порівнянні з підгрупою

дворогої матки із злиттям рогів в нижній третині (таблиця 4.6).

Питома вага ЗРП значно вище у всіх підгрупах в порівнянні з

контролем, складаючи від 27,0 до 53,0%, проти 10,0% у контролі;

виняток становила підгрупа дворогої матки із злиттям рогів у верхній

третині, в якій ЗРП не було; статистичної значущості в порівнянні з

контролем досягли підгрупи дворогої матки із злиттям рогів в середній і

нижній третині і підгрупа дворогої матки в цілому.

ЗРП 1 ст. статистично значимо частіше в порівнянні з контрольною

групою виявлений лише в підгрупі дворогої матки із злиттям рогів в

нижній третині, також статистично значимо вище питома вага ЗРП 1 ст. в

цій підгрупі в порівнянні з жінками з сідловидною, однорогою, дворогою

маткою в цілому і підгрупою дворогої матки із злиттям рогів в середній

третині. Також статистичної значущості досягають відмінності по цьому

показнику між підгрупою дворогої матки із злиттям рогів у верхній

третині з останніми підгрупами.

ЗРП 2 і 3 ст. в групі контролю не зустрічається, в ретроспективній

групі ЗРП 3 ст. відмічений лише в підгрупі сідловидної матки, при

цьому в одному випадку ЗРП сформувалося на тлі важкої прееклампсії в

іншому випадку мав місце ОАА (безпліддя і звичне невиношування в

анамнезі).

74

Таблиця 4.6

Питома вага ПД и ЗРП у жінок ретроспективної групи в залежності від типу

аномалії матки (%)

Показник ПД ПД комп. ПД

субкомп. ПД

декомп. ЗРП всього

ЗРП 1 ЗРП 2 ЗРП 3 Преекла-мпсія

В тому числі тяжкого ступеня

Сідловидна матка (n=29)

68,2 ±7,0 50,0 ±5,5 13,6±5, 2 4,6±0,1 27,3±2,7 15,9±1,5 6,8±0,8 4,6±0,4 72,7±6, 7 11,4±1,8

Дворога матка (n=37)

67,9±6,2 57,1±5,6 5,4±0,5 5,4±0,5 28,6±3,0 23,2±2, 6 5,4±0,5 - 58,9±5,6 7,1±0,4

Дворога матка, злиття рогів в верх-ній третині (n=11)

28,6±2,1 28,6±2,1 - - - - - - 78,6±6,9 -

Дворога матка, злиття в середній третині (n=17)

77,4±7,5 61,3±6 ,8 6,5±0,4 9,7±0,9 32,3±3,4 22,6±2,5 9,7±0,9 - 48,4±4,9 12,9±1,0

Дворога матка, злиття в нижній третині (n=9)

90,9±8,7 81,8±8,6 9,1±0,7 - 54,6±5,1 54,6±5,0 - - 63,6±6,5 -

Подвоєння матки (n=12) 66,7±6,1 61,1±6,5 5,6±0,4 - 27,8±2,6 22,2±1,8 5,6±0,4 - 66,1±6,1

-

74

75

Продовження табл. 4.6

Показник ПД ПД комп. ПД

субкомп. ПД

декомп. ЗРП всього

ЗРП 1 ЗРП 2 ЗРП 3 Преекла-мпсія

В тому числі тяжкого ступеня

Внутрішньо-маткова перегородка (n=11)

76,5 ±7,3 64,7±6,6 5,9±0,7 5,9±0,7 29,4±2,1 29,4±2,1 - - 64,7±6,6 -

Однорога матка (n=11) 66,7±6,2 46,7±4,9 13,3±1,8

6,7±0,4

33,3±3,,2 13,3±2,8 20,0±2,3 - 66,7±6,2 13,3±1,8

Примітки:

1. * – різниця між групами статистично достовірна (р<0,05);

2. ** – різниця між групами статистично достовірна (р<0,01);

3. *(1) р<0,5 між підгрупою дворогої матки із злиттям рогів у верхній третині з іншими підгрупами р<0,01 між

підгрупою дворогої матки із злиттям рогів у верхній третині з підгрупами внутрішньоматкової перегородки і

дворогої матки із злиттям рогів в середній і нижній третині;

4. *(2) р<0,5 між підгрупою дворогої матки із злиттям рогів у верхній третині з іншими підгрупами (окрім

підгрупи однорогої матки) р<0,01 між підгрупою дворогої матки із злиттям рогів у верхній третині з

підгрупою дворогої матки із злиттям рогів в нижній третині;

6. *(3) р<0,5 між підгрупою дворогої матки із злиттям рогів в нижній третині з підгрупами сідловидної і

однорогої матки;

75

76

7. *(4) р<0,5 між підгрупою дворогої матки із злиттям рогів у верхній третині з іншими підгрупами р<0,01 між

підгрупою дворогої матки із злиттям рогів у верхній третині з підгрупами сідловидної і дворогої матки із

злиттям рогів в середній і нижній третині;

*(5) р<0,5 між підгрупою дворогої матки із злиттям рогів у верхній третині з іншими підгрупами, окрім

підгрупи однорогої матки р<0,01 між підгрупою дворогої матки із злиттям рогів у верхній третині з

підгрупами дворогої матки із злиттям рогів в середній і нижній третині і підгрупою дворогої матки в цілому;

*(6) р<0,5 між підгрупою дворогої матки із злиттям рогів в нижній третині з підгрупою сідловидної, однорогої

матки, підгрупою дворогої матки в цілому;

*(7) р<0,5 між підгрупою дворогої матки із злиттям рогів у верхній третині з підгрупою дворогої матки із

злиттям рогів в середній третині;

*(8) р<0,5 між підгрупою дворогої матки із злиттям рогів в середній третині з підгрупою дворогої матки із

злиттям рогів у верхній третині і сідловидної матки.

76

77

У підгрупах жінок з внутрішньоматковою перегородкою, дворогою

маткою із злиттям рогів у верхній і нижній третині затримки розвитку

плода 2 і 3 ст. не були. ЗРП 2 ст. був зареєстрований в підгрупі жінок з

дворогою маткою із злиттям маткових рогів в середній третині, підгрупах

сідловидної, однорогої матки і подвоєння матки.

При цьому, якщо в підгрупах жінок з однорогою маткою і подво-

єнням матки, більшість пацієнток, в яких сформувався ЗРП 2 ст., були

первовагітними (лише одна жінка з однорогою маткою і МВВР мала в

анамнезі викидня) і відставання темпів зростання плода переважно

пов’язано з атомними особливостями матки, то в підгрупі жінок з сідл-

овидною маткою і дворогої матки із злиттям в середній третині

формування ЗРП проходило на тлі важкої прееклампсії (в 3 з 4 жінок), у

1 пацієнтки ЗРП сформувалося на тлі прееклампсії середнього ступеня

тяжкості і ВВР плода – атрезії стравоходу, в іншої в анамнезі звичне

невиношування.

Таким чином, в механізмі розвитку ЗРП 2 ст. в підгрупах

сідловидної і дворогої матки провідну роль відіграли не наявність анома-

лії розвитку матки, а інші чинники (важка прееклампсія, ВВР плода,

ОАА).

Статистичної значущості відмінності досягають при порівнянні з

контрольною групою лише в підгрупі жінок з однорогою маткою.

Питома вага прееклампсії у всіх підгрупах вища, ніж в контролі,

проте статистично значимими є лише відмінності з підгрупами сідло-

видної і дворогої матки із злиттям рогів матки у верхній третині, тобто, в

найбільш сприятливих з акушерської точки зору підгрупах, при цьому в

підгрупі жінок з дворогою маткою із злиттям рогів в середній третині

найнижча питома вага прееклампсії.

78

На наш погляд це також пояснюється тим, що нижчою виявляється

сприятливих з акушерської позиції типів аномалій розвитку матки.

Питома вага прееклампсії важкого ступеня тяжкості була най-

більшою в підгрупі жінок з однорогою маткою, також він мав місце в

підгрупах з сідловидної і дворогої матки із злиттям рогів в середній

третині. При цьому характерне те, що питома вага аномалій розвитку

нирок в підгрупах жінок з дворогою і однорогою маткою статистично

значимо вище, ніж в групі контролю, досягаючи 33,3% в підгрупі з

однорогою маткою.

У підгрупах жінок з дворогою маткою із злиттям рогів у верхній і

нижній третині, підгрупі з подвоєнням матки і внутрішньоматковою

перегородкою прееклампсії важкого ступеня не було.

Неправильне положення і передлежання плода в контролі зустріча-

ється лише в 3,3±0,3% випадків, тоді як у всіх підгрупах ретроспективної

групи питома вага його значно вище, статистично значимі відмінності

порівняно зі всіма підгрупами, окрім підгруп жінок з дворогою маткою із

злиттям рогів у верхній і нижній третині. Найбільша питома вага

неправильного положення і передлежання плода реєструється в підгрупі

однорогої матки (60,0±5,7%).

Характерно, що у всіх підгрупах, окрім підгрупи сідловидної матки,

в структурі неправильного положення і передлежання плода домінують

варіанти тазового передлежання.

Найбільша питома вага косого або поперечного положення плода

реєструється в підгрупах жінок з сідловидною і дворогою маткою із

злиттям рогів в середній третині, статистично значиме порівняння цього

показника з групою контролю лише в підгрупі сідловидної матки (табл.

4.7).

79

Таблиця 4.7

Питома вага неправильного положення і передлежання плода,

патології амніона у жінок ретроспективної групи залежно

від типу аномалії матки (%)

Тип аномалії матки

Неправильне положення і передлежання плода (всього)

Косе, поперечне положення

Тазове перед-лежання

Мало-воддя

Багато-воддя

Сідловидна матка (n=29)

22,7 ±2,3* (1) 9,1±0,9(4)* 13,6±1,2 (5)

18,2 ±1,8 9,1 ±0,9 (8)

Дворога матка (n=37)

32,1 ±3,2** 5,4±0,5 26,8±2,9** 17,9 ±1,1 5,4 ±0,5

Дворога матка, злиття рогів верхньої тре-тини (n=11)

14,3 ±1,4* (2)

- 14,3±1,4 (6)

7,1±0,9 -

Дворога матка, злиття в серед-ній третині (n=17)

45,2 ±3,9** 9,7±0,9 35,5±3,6** 19,4±2,1 9,7±0,9

Дворога матка, злиття в ниж-ній третині (n=9)

18,2±1,6 - 18,2 ±1,6 27,3±2,4 -

Подвоєння матки (n=12)

33,3 ±3,1* 5,6±0,4 27,8±2,6* 5,6±0,4 -

Внутрішньо-маткова пере-городка (n=11)

47,1±4,1** - 47,1±4,1** 11,7±1,8 -

Однорога матка (n=11)

60,0±5,7** (3) - 60,0±5,7** (7)

26,7 ±2,4 -

Таким чином, для кожного типа аномалії матки характерні свої

особливості перебігу вагітності, що зумовлює перинатальні результати в

кожній підгрупі.

80

4.2 Перинатальні результати розродження

Перинатальні результати вагітностей в ретроспективній групі

статистично значимо відрізняються від групи контролю майже по всіх

параметрах: питома вага передчасних пологів, оперативних пологів,

пацієнток розроджених шляхом операції кесарева розтину в екстреному

порядку значно вище в ретроспективній групі (р<0,01) (табл. 4.8).

Таблиця 4.8

Основні характеристики пологів у жінок ретроспективної

і контрольної груп

Ретроспективна група (n=100)

Контрольна група (n=30) Показник

n M±m n M±m

Термінові пологи 76 76,0±3,5** 30 100,0±10,0

Передчасні пологи 24 24,0±2,5** - -

Оперативні пологи (кесарів розтин)

70 70,0±3,7** 5 16,7±1,8

Екстрений кесарів розтин

38 38,0±3,9** 1 3,3±0,3

Термінові пологи, кесарів розтину

52 52,0±4,1** 5 16,7±1,8

Термінові пологи per vias naturalis без ускладнень

7 7,0±0,7** 21 70,0±6,4

Термінові пологи per vias naturalis з усклад-неннями

17 17,0±1,1 4 13,3±1,2

Передчасні пологи, кесарів розтин

19 19,0**±1,2 - -

Передчасні пологи, per vias naturalis

5 5,0**±0,5 - -

Примітка. ** – різниця між групами статистично достовірна при р<0,01.

81

Питома вага жінок, розроджених в терміні per vias naturalis без

ускладнень статистично значимо менше (р<0,01) в ретроспективній групі

(6,7±2,0%) в порівнянні з контрольною (70,0±8,4%).

Порівнюючи співвідношення ускладнених і неускладнених пологів

per vias naturalis в ретроспективній і контрольній групах виявляються

статистично значимі відмінності між групами (р<0,01). Ускладнення

пологів, таким чином в 4,5 разу частіше зустрічаються у жінок

ретроспективної групи (рис. 4.1).

72

28

16

84

0 20 40 60 80 100

ускладненіпологи

неускладненіпологи

%

контрольна група (n=30)

ретроспективна група (n=100)

Рис. 4.1. Співвідношення ускладнених і неускладнених пологів

per vias naturalis у жінок ретроспективної і контрольної груп (%).

Структура ускладнень пологів показана в таблиці 4.9.

Питома вага швидких і стрімких пологів в ретроспективній групі

статистично значимо вище в порівнянні з контролем; також статистично

значимо вище в ретроспективній групі питома вага дистресу плода в

пологах.

82

Таблиця 4.9

Ускладнення пологів у жінок досліджуваних груп

Ретроспективна група (n=100)

Контрольна група (n=30) Показник

n M±m (%) n M±m(%)

Стрімкі пологи 3 3,0*±0,3 - -

Швидкі пологи 7 7,0**±0,7 - -

Патологічний прелімінарний період

8 8,0±0,8 3 10,0±1,5

Слабкість пологової діяльності 1 1,0±0,1 1 3,3±0,3

Дискоординована пологова діяльність

1 1,0±0,1 - -

Дистрес плода 3 3,0*±0,3 - -

Кровотеча в післяпологовому періоді

2 2,0±0,2 - -

Порушення процесу відділення посліду

6 6,0**±0,6 - -

Відшарування плаценти 4 4,0*±0,4 - -

Клінічно вузький таз - - 1 3,3±0,3

Примітки:

1. * – різниця між групами статистично достовірна (р<0,05);

2. ** – різниця між групами статистично достовірна (р<0,01.

Дискоординація пологової діяльності в ретроспективній групі

зустрічається дещо частіше, ніж в контролі, тоді як питома вага слабкості

пологової діяльності в ретроспективній групі менша, проте відмінності не

досягають статистичної значущості, унаслідок малого числа спостере-

83

жень, обумовленого високою питомою вагою оперативних пологів у

жінок з аномаліями розвитку матки.

Заслуговує на увагу той факт, що в 4,0% пологів в ретроспективній

групі сталося відшарування плаценти, 6,0% всіх пологів (кожні четверті

пологи per vias naturalis) супроводжувалося порушенням процесів

відділення і виділення плаценти в послідовому періоді. Питома вага

кровотеч в післяпологовому періоді в ретроспективній групі вище, хоча ця

відмінність не досягла статистичної значущості.

Кожна друга дитина ретроспективної групи була переведене у від-

ділення ранньої реабілітації новонароджених, кожен п’ятий в реаніма-

ційне відділення, що статистично значимо частіше (р<0,01), ніж в групі

контролю, в якій дітей переведених в реанімацію не було, а реабілітацію

було потрібно лише 7,0% новонароджених.

Питома вага дітей, в яких виявлена церебральна ішемія 2-3 ступеня

статистично значимо вище в ретроспективній групі, частота церебральної

ішемії 1 ступеня в цій групі порівняна з аналогічним показником групи

контролю.

Статистично значимо вище в ретроспективній групі (р<0,01) були

такі показники, як питома вага новонароджених, яким було потрібно

респіраторну підтримку (він склав 13,0%); частка маловагих дітей, (у

ретроспективній групі склала 28,0%), при цьому в групі контролю

маловагих дітей і що вимагали респіраторної підтримки новонароджених

не було.

Великими в ретроспективній групі народилися лише дві дитини, що

статистично значимо менше, ніж в групі контролю. Таке співвідношення

маловагих і крупних дітей характерне для жінок з аномаліями матки і за

даними інших авторів [140], і у тому числі обумовлено анатомічною

межею розтяжності і зростання вагітної матки, що має аномалію розвитку

(табл. 4.10).

84

Таблиця 4.10

Деякі характеристики новонароджених у жінок ретроспективної

і контрольної груп

Ретроспективна група (n=100)

Контрольна група (n=30) Показник

n M±m n M±m

Потреба в респіраторній підтримці (всього)

13 13,0±1,8** - -

Потреба в респіраторній підтримці методом ШВЛ***

10 10,0±1,5** - -

Потреба в респіраторній підтримці методом MNCPAP***

8 8,0±0,8** - -

Маловагові діти 28 28,0±2,7** - -

Крупний плід 1 1,0±0,1* 6 20,0±2,0

Число новонароджених, переве-дених у відділення реанімації

22 22,0±2,4** - -

Число новонароджених, переве-дених у відділення ранньої реабілітації

54 54,0±4,1** 2 6,7±0,6

'

Церебральна ішемія I ступеня 19 19,0±1,2 4 13,3±1,2

Церебральна ішемія II ступеня 29 29,0±2,7** 1 3,3±0,3

Церебральна ішемія III ступеня 10 10,0±1,0** - -

Примітки:

1. * – різниця між групами статистично достовірна (р<0,05);

2. ** – різниця між групами статистично достовірна (р<0,01);

3. *** деяким дітям було потрібно респіраторну підтримку обома

способами.

Перинатальні результати вагітності також були розглянуті залежно

від типу аномалії матки (табл. 4.11).

85

Таблиця 4.11

Деякі результати розродження у жінок ретроспективної групи в залежності від типу аномалії матки (%)

Показник Сідловидна

матка Дворога матка

Дворога матка, злиття в верхній третині

Дворога матка, злиття в середній третині

Дворога матка, злиття в нижній третині

Подвоєння матки

Внутрішньо-маткова

перегородка

Однорога матка

Термінові пологи 79,6±6,1** 75,0±,8** 92,9±6,9 61,3±6,8** 90,9±18,7 77,8±9,8* 70,6±11,1* 73,3±11,4*

Передчасні пологи

20,5±2,1** 25,0±2,8** 7,1±0,9 38,7±3,8** 9,1±0,7 22,2±1,8* 29,4±2,1* 26,7±2,4*

Оперативні пологи (кесарів розтин)

70,5±6,9** 53,6±,8** 35,7±2,8 64,5±6,6** 45,5±4,0 94,4±5,4** 82,4±8,3** 93,3±6,4**

Екстрений кесарів розтин

40,9±4,4** 32,1±3,0 21,4±1,9 35,5±3,6** 36,4±3,5* 27,8±2,6* 47,1±4,1** 53,3±4,9**

Термінові пологи, кесарів розтин

50,0±5,5** 39,3±3,5* 35,7±2,8 38,7±3,8* 45,5±4,0 77,8±7,8** 58,8±5,9** 66,7±6,2**

Термінові пологи per vias naturalis без ускладнень

9,1±0,9** 10,7±1,1** 21,4±1,9** 6,5±0,4** 9,1±0,7** - - -

Примітка:

1. * – різниця порівняно з контрольною групою статистично достовірна (р<0,05);

2. ** – різниця порівняно з контрольною групою статистично достовірна (р<0,01).

85

86

При цьому виявлено, що питома вага передчасних пологів у

пацієнток ретроспективної групи складала від 20 до 30%, найбільший

показник наголошується в підгрупах жінок з дворогою маткою із злиттям

рогів в середній третині і внутрішньоматковою перегородкою (38,7% і

29,4% відповідно), найменший – в підгрупах з дворогою маткою із

злиттям рогів у верхній і нижній третині.

Характерною особливістю для пацієнток з аномаліями матки є

висока частота оперативних пологів від 35% в підгрупі жінок з дворогою

маткою із злиттям рогів у верхній третині, до більш ніж 90% в підгрупах

жінок з однорогою маткою і подвоєнням матки, при цьому у всіх

підгрупах, за винятком подвоєння матки, оперативне розродження

виконано в екстреному порядку більш ніж в половині випадків.

Саме у підгрупах жінок з дворогою маткою із злиттям рогів в

середній третині і групі жінок з внутрішньоматковою перегородкою, в

яких максимальна частота передчасних пологів, зареєстрована найбільша

частота народження маловагих дітей (48,4% і 35,3% відповідно), також

високий цей показник в підгрупах жінок з подвоєнням матки і жінок з

однорогою маткою-27,8% і 33,3% (табл. 4.12).

Питома вага дітей, що зажадали респіраторної підтримки, найбільш

високий також в підгрупі жінок з дворогою маткою із злиттям рогів в

середній третині, групі жінок з внутрішньо-матковою перегородкою і

групі жінок з однорогою маткою, тобто в тих підгрупах, де вище частота

передчасних пологів і ПД з результатом в ЗРП.

Таким чином, оцінюючи перинатальні результати вагітності у

пацієнток з природженими аномаліями розвитку матки треба відмітити,

що сумарна частота перинатальних втрат скала 6 випадків (40,0‰), а до

найменш сприятливих пороків матки доцільно віднести дворогу матку із

злиттям рогів в середній третині (2 випадки з 4 – 50,0%), внутрішньо-

маткову перегородку (1 з 3 – 33,3%) і однорогу матку (16,7%).

87

Таблиця 4.12

Деякі характеристики новонароджених у жінок ретроспективної групи залежно від типу

аномалії матки (%)

Показник Сідловидна

матка Дворога матка

Дворога матка, злиття в верхній третині

Дворога матка, злиття в середній третині

Дворога матка, злиття в нижній третині

Подвоєння матки

Внутрішньо-маткова

перегородка

Однорога матка

Потреба в респі-раторній підтримці методом ШВЛ

6,8±0,8 16,1±1,9 ** 7,1±0,9 22,6±2,5 9,1±0,7 - 5,9±0,7 13,3±1,8

Потреба в респіра-торній підтримці методом MNCPAP

- 14,3±1,7 ** 7,2±0,9 19,4±2,1 9,1±0,7 5,6±0,4 11,8±1,8 6,7±0,4

Маловагові діти 22,7±2,3 ** 28,6 ±2,6** 7,1±0,9 48,4±4,9** 9,1±0,7 27,8±2,6* 35,3±3,6** 33,3±3,2 *

Крупний плід 2,3±0,3* - - - - 5,6±0,4 - -

Число новонарод-жених, переведених у відділення реані-мації

18,2±1,8 ** 28,6 ±2,6** 14,3 ±1,4 41,9±3,9** 9,1±0,7 11,2±1,4 17,7±1,3* 26,7±2,4

Число новонарод-жених, переведених у відділення ран-ньої реабілітації

54,6±5,5 ** 48,2±4,7 ** 28,6 ±2,1 61,3±6,8** 36,4±3,5* 50,0±4,8 ** 70,6±7,1** 60,0±5,7

88

Продовження табл. 4.12

Показник Сідловидна

матка Дворога матка

Дворога матка, злиття в верхній третині

Дворога матка, злиття в середній третині

Дворога матка, злиття в нижній третині

Подвоєння матки

Внутрішньо-маткова

перегородка

Однорога матка

Церебральна ішемія I ступеня

18,2 ±1,8 14,3 ±1,7 21,4±1,9 9,7±0,9 18,2±1,6 11,1±1,4 41,2±3,9* 26,7±2,4

Церебр. ішемія II ст.

27,3±2,7 ** 25,0±2,8** 14,3±1,4 32,3±3,4** 18,2±1,6 * 33,3±3,1* 23,5±2,3 46,7±4,9 **

Церебральна ішемія III ст.

11,4±1,8 * 14,3±1,7 ** 7,1±0,9 19,4±2,1* 9,1±0,7 5,6±0,4 5,9±0,7 -

Примітка:

1. * – різниця порівняно з контрольною групою статистично достовірна (р<0,05);

2. ** – різниця порівняно з контрольною групою статистично достовірна (р<0,01).

88

89

4.3 Функціональний стан фетоплацентарного комплексу

Для виявлення особливостей становлення і розвитку ФПК в

динаміці гестаційного процесу в нашій роботі проводили обстеження 30

пацієнток ретроспективної групи.

Найточніше тип вади матки при вагітності визначався з 8-9 до 12-13

тиж., при цьому складнощі в діагностиці незрідка зустрічаються навіть в

цьому, оптимальному для візуалізації вади терміні. Ми спробували

проаналізувати особливості становлення і розвитку фетоплацентарного

комплексу залежно від типу аномалії розвитку матки.

Характерною особливістю при формуванні хоріону у пацієнток з

аномаліями розвитку матки у всіх підгрупах була його підвищена

здібність до міграції, як правило, в сприятливіше з точки зору трофіки

положення. З 30 пацієнток ретроспективної групи в 13,3% випадків

плодове яйце локалізувалося в нижній третині порожнини матки, при

цьому до 10 тижнів сталася зміна положення плодового яйця з нижньої

третини в середню або в дно порожнини матки. При цьому в 13,3%

реєструвалось передлежання хоріону, в 16,7% хоріон доходив до

внутрішнього зіву, мігруючи в подальшому проти 3,3% і 6,7% у групі

контролю відповідно. До другого триместру низька плацентація

зберігалася лише в 13,3% (з 30,0%) випадків, проти 6,7% у групі

контролю.

Мігруючи в подальшому, хоріон змінював переважну локалізацію,

розташовуючись спочатку переважно в дні, потім по задній або по

передній стінці, із зростанням терміну гестації поширюється в дні, част-

ково по передній або по задній і по бічній стінці. Однією з особливостей

плаценти у пацієнток з аномаліями розвитку матки є розташування її по

декількох стінках, особливо при тих типах вад, при яких анатомічні зміни

порожнині найбільш виражені: при однорогій матці, подвоєнні матки,

90

повній внутрішньоматковій перегородці і дворогій матці із злиттям

маткових рогів в нижній третині.

У жодному випадку, ні в ретроспективній, ні в проспективній групі

плацента, в основній своїй масі, не розташовувалася на внутрішньо-

матковій перегородці або на бічній стороні, яка є контрлатеральною по

відношенню до живлячої маткової артерії. Тобто у вагітних жінок з

однорогою маткою, подвоєнням матки, повною внутрішньоматковою

перегородкою, дворогою маткою із злиттям рогів в нижній і навіть

середній третині плацента локалізувалася по тій бічній стороні, яка

відповідала стороні мюллерова протоки, похідним якої є матка або

матковий ріг, в якому розвивається вагітність і ніколи навпаки.

У процесі становлення фетоплацентарного комплексу гестаційний

вплив хоріон робив на маткову артерію, відповідну латералізації вагіт-

ності, при цьому в контрлатеральній артерії зберігався колишній крово-

тік, характерний для невагітної матки. Нами порушення матково-плацен-

тарного кровотоку (ПМПК) la ст. було зареєстровано в 43,3% випадків в

термінах з 18 до 28 тижнів гестації, особливо це характерно для тих типів

вад матки, де вагітність розвивається ізольовано в похідному однієї з

мюллерових проток: однорогої матки, подвоєння матки, а також для

жінок з повною внутрішньоматковою перегородкою і дворогою маткою із

злиттям маткових рогів в нижній третині. У пацієнток з дворогою маткою

із злиттям в середній третині питома вага ПМПК 1а ст. на порядок

менше, ще рідше зустрічається порушення кровотоку в одній з маткових

артерій за наявності сідловидної матки, дворогої матки із злиттям рогів у

верхній третині, а також у пацієнток після проведеної метропластики.

На нашу думку, підвищення резистентності кровотоку в матковій

артерії на контрлатеральній стороні слід вважати нормою, а на стороні

локалізації вагітності – патологією, що корелює зі ступенем ЗРП (сильна

пряма залежність, r=0,77).

91

У нашій роботі виконано вимір внутрішньоматкового об’єму і

об’єму хоріону у 25 пацієнток проспективної групи з аномаліями

розвитку матки і у 30 пацієнток групи контролю з нормальною анатомією

матки. У динаміці гестаційного процесу об’єм порожнини матки і

хоріону удалося прослідити лише у 17 пацієнток з вадами матки і у 22

жінок контрольної групи. Недостатнє число вимірів, а також анатомічна

неоднорідність вад матки не дозволяє зробити остаточні висновки і

сформулювати прогностичні критерії, проте ми відзначили деякі

особливості в зміні об’ємів матки і хоріону в динаміці гестаційного

процесу і порівняно з пацієнтками, що мають нормальну анатомію матки.

У терміни гестації з 8 до 10 тижнів при вадах матки, в яких

анатомічні зміни порожнині матки максимальні (однорога матка, подво-

єння матки, матка з повною внутрішньоматковою перегородкою, а також

дворога матка із злиттям рогів в нижній третині) внутрішньоматковий

об’єм і об’єм хоріону помітно менше, ніж у пацієнток контрольної групи,

проте відмінності не досягають статистичної значущості унаслідок

нечисленності і анатомічної неоднорідності проспективної групи.

Встановлено, що темпи збільшення об’єму хоріону і порожнини

матки в ці терміни декілька відстають у жінок з аномаліями розвитку

матки порівняно з групою контролю, складаючи 20-30% за 2 тиж. проти

30-50%, проте статистичної значущості відмінності також не досягають.

У терміни з 10 до 12 тиж. вагітності об’єм порожнини матки і

хоріону у жінок з анатомічно нормальною маткою і у жінок з

вродженими вадами розвитку внутрішніх статевих органів практично не

відрізняються між собою. В процесі прогресу вагітності темпи приросту

порожнини матки, а дещо пізніше і хоріону у жінок з вадами матки

випереджають темпи зростання цих параметрів в контрольній групі в

терміни з 12 до 16 тиж. гестації, що, на нашу думку, є компенсаторно-

пристосовним механізмом і зв’язано, у тому числі, з використанням

92

(включенням) резервних можливостей тієї половини матки, в якій вагіт-

ність не локалізована (за наявності неповної внутрішньоматкової пере-

городки, неповних форм дворогої матки), надалі із зростанням вагітності

цей механізм впливає на величину порожнини матки у меншій мірі.

Виявлено, що темпи приросту порожнини матки і хоріону у паці-

єнток з аномаліями розвитку матки в терміни з 12 до 16 тижнів склада-

ють 60-80% за кожних 2 тижні, проти 30-50% за той же період в групі

контролю.

Відмічено також, що після 16 тижнів гестації існує кореляція

(помірна пряма залежність, r=0,67) між внутрішньоматковим об’ємом і

масою новонародженого, при цьому об’єм порожнини матки також

знаходиться в прямій залежності від ваго-зростових показників жінки і

ступеня анатомічного порушення порожнини матки. Так, мінімальні

об’єми в цьому терміні гестації були у пацієнток з подвоєнням матки і

повною формою дворогої матки (дворога матка із злиттям рогів в нижній

третині), а також жінки з дворогою маткою із злиттям рогів в нижній

третині, термін гестації 11 тижнів, вагітність в лівому розі. Справа

візуалізується "невагітний" ріг із смужкою м-ехо-камера.

Після 18 тижнів терміну вагітності темпи приросту об’єму

плаценти і порожнини матки знижувалися як у пацієнток з аномаліями

матки (з 60-80% за кожних 2 тиж. у терміні до 16 тиж. до 20-30%), так і у

жінок контрольної групи (з 30-50% за кожних 2 тиж. у терміні до 16 тиж.

до 20-30%), причому у пацієнток з аномаліями матки темпи приросту

були менші, проте через нечисленність вимірів, статистичної

достовірності відмінностей не отримано.

Прогностично несприятливим, за нашими спостереженнями, є і

зниження внутрішньоматкового об’єму в динаміці гестації.

У розвитку і підтримці вагітності найважливіша роль належить

фетоплацентарному комплексу (ФПК), який синтезує цілий ряд місцевих

93

і гуморальних регулювальників, у тому числі гормональної природи. З II

триместру плацента і плід синтезують всі гормони, необхідні для

нормального їх розвитку. З білкових гормонів найбільш важливими є

хоріонічний гонадотропін і плацентарний лактоген, із стероїдних –

прогестерон, естріол і кортизол. Рівень секреції фетоплацентарних

гормонів відображає динаміку розвитку плаценти і плода ВВР впродовж

всієї вагітності.

Для діагностики стану синцитіотрофобласта плаценти ми прово-

дили динамічне дослідження плацентарного лактогену (ПЛГ) і хоріоніч-

ного гонадотропіну (ХГЛ); естрогену, кортизолу і альфа-фетопротеїну

(αФП) – для комплексної оцінки функціонування ФПК; прогестерону

(Пг) – для діагностики стану системи мати – плацента. Дослідження

гормонального статусу проводили в терміни 8-10; 16-18; 22-24; 28-32 і

34-36 тиж.

Одним з гормонів, що відображають функціонування клітин ФПК, у

тому числі, надниркових залоз і печінки плода, а також, надниркових

залоз матері, є кортизол. Рівень кортизолу, що продукується за участю

плода, в крові вагітних схильний до великих коливань.

У нашому дослідженні рівень кортизолу досліджувався в II і III

триместрух, у 36,7% жінок рівень кортизолу був підвищений на 5-85%,

при цьому у 26,7% жінок (тобто в кожної четвертої) більш ніж на 20,0%,

що може свідчити про гіпоксію легкого і середнього ступеня тяжкості,

внаслідок чого в крові плода наростає вміст біологічно активної і

пов’язаної з білками крові фракції кортизолу. Одночасно виробляється

велика кількість катехоламінів. Саме ці процеси забезпечують коротко-

часну адаптацію організму на перших етапах [271].

Тривала і важка гіпоксія призводить до різкого пригнічення функції

надниркових залоз, різким падінням Кр і катехоламінів, що супровод-

жується, в крові. При гіпотрофії плода рівень Кр, як правило, знижений.

94

Зниження рівня кортизолу в порівнянні з референсними значеннями для

відповідних термінів вагітності в нашому дослідженні виявлене в 3

випадках (10,0%): у одному випадку – на 10,0%, в іншому випадку

зниження кортизолу на 36,7% супроводжувалося гіпотрофією плода 1

ступеня і в третьому випадку зниження рівня кортизолу на 73,3% не

супроводжувалося відставанням зростання внутрішньоутробного плода;

при цьому рівень інших гормонів ФПК у всіх трьох випадках був

підвищений або відповідав нормі, що розцінене нами як компенсаторно-

пристосувальна реакція.

Естріол – характеризує не лише функціональну активність пла-

центи, але і стан плода, оскільки він є кінцевим продуктом стероїдо-

генезу, що відбувається як в плаценті, так і в організмі плода (у печінці,

надниркових, нирках, легенях) [46]. Особливо активно попередники

естріолу синтезуються в надниркових залозах плода (близько 90%). У

пацієнток з аномаліями матки в проспективній групі рівень естріолу

відповідав нормі для терміну гестації в 86,7%, в 10,0% випадків був

підвищений на 15-70% в порівнянні з референсними значеннями для

терміну гестації. У одному випадку зареєстровано зменшення рівня

естріолу на 33,3% в строк гестації 17 тижнів, що з’явилося доклінічною

ознакою первинної ПД, що призвела до антенатальної загибелі плода в

терміні 18 тиж. вагітності на фоні помірно підвищеного рівня ПЛГ і Пг,

нормального рівня ХГЛ і відсутність ознак порушення матково-плацен-

тарного і плодово-плацентарного кровотоків, що підтверджує діагнос-

тичну цінність дослідження цього гормону.

Основна дія плацентарного лактогену (ПЛГ) – соматотропне,

лютеотропне, лактогенне. ПЛГ діє на всі види обміну речовин в матері і

плода, сприяючи адаптаційним механізмам, проявляє імуносупресивний

ефект. На початку вагітності він спільно з ХГЛ регулює синтез стероїдів

в жовтому тілі. ПЛГ синтезується трофобластом, починаючи з 5-го тижня

95

вагітності. Концентрація ПЛГ знаходиться в прямій залежності від маси

плаценти і плода, зростає і досягає плато приблизно на 36 тижні

вагітності. Після пологів його рівень швидко падає. Короткий період

напіврозпаду, відсутність добового ритму секреції і наявність єдиного

джерела його синтезу дозволяють використовувати ПЛГ як прямий

показник функціонування плаценти. ПЛГ практично не проникає до

плода в навколоплідних водах його рівень в 8-10 разів нижчий, ніж в

крові матері. Зниження його рівня в порівнянні з референсними

значеннями для даного терміну вагітності, особливо, що виявляються

повторно – свідоцтво дисфункції плаценти. Концентрація його знижу-

ється при гіпертонічній хворобі, пізньому токсикозі вагітності; при

гіпоксії плода концентрація цього гормону в крові знижується майже в 3

рази. Проте, за нашими даними, зниження рівня ПЛГ не було зареєст-

ровано ні в жодному випадку, у тому числі і у жінок з гіпертонічною

хворобою. У 76,7% жінок рівень ПЛГ був на 20-90%, а в 2/3 випадки в 2 і

більше разу вище за норму, при цьому кореляція з масою плода чіткіше

просліджувалася при дослідженні ПЛГ в III триместрі. Підвищення рівня

ПЛГ навіть у пацієнток з внутрішньоутробною гіпотрофією плода,

ймовірно, свідчить про активацію компенсаторно-пристосувальних меха-

нізмів ФПК у жінок з аномаліями розвитку матки.

Іншим білковим гормоном плаценти є ХГЛ. Біологічна роль ХГЛ

полягає в регуляції ендокринної системи плода (стимуляція стероїдо-

генезу в його надниркових залозах, диференціювання клітин Лейдіга,

розвитку яєчників), а так само фетоплацентарного метаболізму стероїдів

(синтезу Пг в жовтому тілі яєчника з перших днів вагітності і синтез

естрогену в плаценті в другій половині вагітності). Наростаюче зниження

вмісту ХГЛ на 50,0% і більш вказує на формування ПД і вимагає

додаткового визначення інших гормонів плаценти і ФПК. Підвищення

рівня ХГЛ так само є несприятливим симптомом токсикозу вагітних,

96

вроджених вад розвитку плода. При проведенні виміру рівня ХГЛ нами

виявлено підвищення в порівнянні з референсними значеннями у 33,3%

жінок з аномаліями матки, при цьому підвищення складало більш ніж

30%, зниження рівня гормону нижче за норму в даній групі не виявлене. У

70,0% випадків концентрація ХГЛ відповідала нормативним значенням.

При фізіологічній вагітності, згідно даним різних авторів, динаміка

синтезу ПЛГ і ХГЛ синхронізується з динамікою і інтенсивністю синтезу

Пг, який виконує важливу роль, як основний протектор вагітності [40].

Основні джерела його продукції – на початку вагітності – жовте тіло,

потім, починаючи з п’ятого-шостого тижня вагітності – клітини синци-

тіотрофобласта. При вагітності перший етап синтезу Пг (перетворення

ацетату на холестерол) відбуваються в організмі матері, подальші етапи

(утворення прегненолону і Пг) – в I триместрі – в жовтому тілі вагітності,

а з 3-4 місяця – в мітохондріях трофобласта.

У нашій роботі серед пацієнток з аномаліями матки підвищення

рівня Пг виявлене в 16,7% випадків, підвищення переважно фіксувалося

в першому триместрі, коли жінки (86,7% пацієнтів проспективної групи)

отримували терапію гестагенами, що підтримує, в другому триместрі

рівень Пг відповідав нормі, зниження його концентрації не зареєст-

ровано.

αФП синтезується клітинами ембріональної печінки і жовткового

мішка і секретується в кров матері і плода. У крові вагітних αФП

виявляється з 8-го тижня. Виконує функції транспорту естрогену і захис-

ту плода від материнського естрогену; гальмування імунної відповіді

матері на батьківські антигени плода. У проведеному нами дослідженні

зниження рівня αФП в порівнянні з референсними значеннями не вияв-

лялося, а підвищення зареєстроване в 3,3% випадках.

Результати дослідження гормонального статусу пацієнток прос-

пективної групи відображено в таблиці 4.13.

97

Таблиця 4.13

Вміст деяких гормонів ФПК в сироватці крові вагітних з аномаліями розвитку матки (проспективна

група) залежно від терміну вагітності

Термін здачі гормонів

Середнє значення

прогестерону (нмоль/л)

Середнє значення

естріол (нг/мл)

Середнє значення ХГЛ (МО/л)

Середнє значення

АФП (МО/мл)

Середнє значення ПЛЛ

(мг/л)

Середнє зна-чення

кортизолу (нмоль/л)

8-10 тиж. (n=20)

79,9 ±5,1 1,4±0,4 120379,4±23208,9

16-18 тиж. (n=28)

127,1 ±7,1 4,4±0,9 71429,9±10612,6 41,5±6,3 3,9±0,7

22-24 тиж. (n=27)

137,8 ±4,3 10,8±0,9 55904,0±23016,3 6,5±0,6 313,9 ±92,6

28-32 тиж. (n=26) 138,0 ±10,8 24,4±15,6 135000,0±43016,3 12,4±1,3 384,6 ±106,9

34-36 тиж. (n=26) 180,1 ±37,4 19,9±3,4 14,8 ±1,9 367,6 ±229,4

97

98

Порівняно з контрольною групою статистично значимих відмін-

ностей в рівні гормонів ФПК у жінок з аномаліями розвитку матки не

отримано.

Виняток становили лише андрогени. Рівень тестостерону і ДГЕА-с,

вимірювався у всіх пацієнток проспективної групи однократно, а при

виявленні підвищених значень, повторно в динаміці гестаційного

процесу, гіперандрогенія статистично значимо частіше виявлялася серед

пацієнток з аномаліями матки (33,3%) порівняно з групою контролю

(6,7%).

В ході проспективного дослідження проводили гістологічне

дослідження 34 плацент, 18 біоптатів міометрія, 3 зскрібків невагітної

матки і в одному випадку плода, антенатально загиблого в терміні 18

тиж. вагітності.

За даними гістологічного дослідження не виявлено відмінностей,

отриманих нами біоптатів міометрія від нормальної структури міометрія.

Також не виявлено патологічних змін в матеріалах зскрібка ендометрія

невагітних маток – за даними мікроскопії в них виявлена нормальна

децидуальна реакція ендометрія, що свідчить про відсутність грубих

порушень гормонального статусу вагітних жінок з аномаліями розвитку

матки.

Нами було виконано гістологічне дослідження плацент 26 жінок з

аномаліями розвитку матки.

У випадку з антенатальною загибеллю плода в 18 тиж. проведене

морфологічне дослідження тканин плода було малоінформативно

унаслідок вираженого аутолізу. При гістологічному дослідженні пла-

центи встановлена абсолютна плацентарна дисфункція з характерними

для регресуючої вагітності проявами: ворсини хоріону 1, 2 і 3 порядки

зазнали важкі зміни у вигляді фібриноїдного некрозу епітелію і строми,

що супроводжувалося інфільтрацією імунокомпетентними клітинами.

99

Ще важчі морфологічні зміни виявлені в децидуальній пластинці.

На кордоні спонгійного і компактного шарів периваскулярно і довкола

залоз визначалися крупні інфільтрати з лімфоцитів і поліморфноядерних

лейкоцитів, перехідні в дифузну інфільтрацію всієї децидуальної плас-

тинки, що супроводжувалося дезорганізацією і крупно вогнищевим

фібриноїдним некрозом.

У 79,4±6,9% випадках у жінок з аномаліями матки, при гісто-

логічному дослідженні плацент виявлені ознаки компенсованої форми

хронічної ПД, що виявлялися у вигляді активації інволютивних процесів

з ознаками хронічної недостатності плодової гемодинаміки, що носять

можливо компенсаторно-пристосувальний характер.

Лише у 17,6±1,5% плацентах з 26 нами не було виявлено істотних

гістологічних змін.

Відмічена також значна частота зустрічання бічного (47,1±3,6%), а

незрідка і крайового прикріплення пуповини (17,6±1,5%) в двох випадках

(6,7±0,7%) зафіксовано оболонкове прикріплення пуповини, що, на думку

ряду авторів [128, 219], є ознаками первинної ПД разом з так званою

екстрахоріальною плацентою (плацента, оточена обідком або валиком) і

відноситься до наслідків порушення імплантації бластоцисти. Такі ано-

малії форми плаценти, як плацента, оточена валиком (placenta marginata)

або обідком (placenta circumvallata) в нашому дослідженні також

спостерігвалися в значному відсотку випадків і склали 58,8±8,4% (у

порівнянні в контрольній групі 27,8%), що узгоджується з високою пито-

мою вагою загрози невиношування вагітності, що супроводжувалася

кров’янистими виділеннями із статевих шляхів у жінок з аномаліями роз-

витку матки.

Вказані утворення є некротизованими ділянками тканини (некро-

тизовані ворсини і децидуальні клітини, просочені фібрином і гіалінізо-

вані) в місцях відшарування в ранні терміни гестації з подальшим скру-

100

чуванням країв плаценти, зустрічаючись в популяції, за даними різних

авторів від 1,5% [178] до 5% (placenta marginata) – 22% (placenta

circumvallata) [249].

Традиційно цю патологію етіологічно пов’язують з наявністю

запальних захворювань матки як в анамнезі, так і при справжній вагіт-

ності, множинних абортів в матері, в деяких випадках, як морфоло-

гічний субстрат первинної ПД [272].

Таким чином, обтяжений акушерський анамнез, безліч вискоблю-

вань порожнини матки в анамнезі у жінок з аномаліями матки, що

ускладнювалися частко ендометритом, в зв’язку залишками плодового

яйця з одного боку, змінена анатомія матки, що зумовлює більш

виражені процеси міграції хоріону, з іншого боку, є сприяючими чинни-

ками до порушення процесів імплантації бластоцисти і формування

аномалій форми плаценти і ПД різного ступеня вираженості.

При цьому на мікроскопічному рівні грубих проявів ПД, за

винятком одного випадку, що завершився регресуючою вагітністю, в

проспективній групі не було. Ймовірно, це відбувається за рахунок

компенсаторних механізмів, що забезпечують внутрішньоутробний роз-

виток плода: міграції хоріону в сприятливий з точки зору трофіки

напрям, випереджаючого зростання внутрішньоматкового об’єму в тер-

міни від 12 до 16 тижнів вагітності, стан напруги гормональної регуляції

ФПК [175].

Таким чином, результати проведених досліджень свідчать про

високий ризик розвитку акушерських і перинатальних ускладнень у

жінок з різними видами аномалій розвитку матки. Недостатня ефектив-

ність загальноприйнятих лікувально-профілактичних заходів свідчить

про необхідність їх удосконалення, чому і буде присвячений наступний

розділ нашої наукової роботи.

101

Результати проведених досліджень викладені у наступних

публікаціях:

1. Бойко В. І. Актуальні аспекти діагностики аномалій розвитку

матки та піхви до вагітності / В. І. Бойко, Ю. С. Стахорна // Збірник

наукових праць співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика. – К., 2014. –

Вип. 23, кн. 6, ч. 2. – С. 135-142.

2. Бойко В.І. Роль ехографічних досліджень в діагностиці аномалій

розвитку матки та піхви до та під час вагітності / В. І. Бойко, Ю. С.

Стахорна // Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені

П. Л. Шупика. – К., 2015. – Вип. 24, кн. 6, ч. 1. – С. 111-116.

102

РОЗДІЛ 5

ПРОГНОЗУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА НЕВИНОШУВАННЯ

У ЖІНОК З АНОМАЛІЯМИ РОЗВИТКУ МАТКИ

Пацієнтки з аномаліями розвитку матки відносяться до групи висо-

кого ризику щодо невиношування і розвитку перинатальних ускладнень.

Проте принципи профілактики патологічних результатів гестації в до-

ступній літературі описані недостатньо. На підставі проведення ретро-

спективного і проспективного дослідження нами були розроблена

система прогнозування і профілактики невиношування вагітності і

перинатальної патології.

Перший триместр вагітності

Завдання:

- верифікація форми аномалії (найбільш оптимальні терміни для

верифікації по УЗД – від 8 до 12 тиж.);

- виявлення супутніх аномалій сечовидільної системи (УЗД нирок);

- дослідження гормонального фону;

-обстеження інфекційного фону;

- створення умов для сприятливого розвитку плодового яйця.

Примітка. Високий ризик супутніх аномалій нирок при наступних

видах аномалії матки: однорога матка, подвоєння матки.

Створення умов для сприятливого розвитку плодового яйця і

провізорних органів:

1). підбір адекватної гормональної підтримки –

- гормональна терапія, що підтримує, гестагени;

- при виявленні гіперандрогенії – дексаметазон в малих дозах;

2) спазмолітична терапія, що підтримує –

- спазмолітики (за показаннями) – при виявленні аномалій прикріп-

лення хоріону, локального гіпертонусу міометрія.

103

Другий триместр вагітності

Завдання:

- оцінка ризику ІЦН (по створеній прогностичній таблиці);

- терміни оцінки – 16 і 18 тижнів, в дані терміни рекомендується

госпіталізація в стаціонар, проведення токолітичної терапії, підбір тера-

пії, що підтримує, на амбулаторному етапі;

- при високому ризику ІЦН – своєчасна корекція із застосуванням

системи профілактики інфекційних ускладнень серкляжа.

Використання акушерського пісарія:

- пролонгована гормональна терапія (до 22 тижнів);

- підбір адекватної токолітичної терапії.

У 20-24 тижні – оцінка матково-плацентарного кровотоку методом

допплерометрії, при цьому підвищення кровотоку на стороні контрлате-

ральної вагітності слід вважати нормою для жінок з аномаліями матки.

Підвищення кровотоку на стороні локалізації вагітності слід вважати

патологією, проводити корекцію із застосуванням низькомолекулярних

гепаринів.

Кінець другого триместру є критичним періодом для недоношу-

вання вагітності, тому навіть при відносно прогностично сприятливих

формах аномалій матки в терміні 26 тижнів рекомендується обов’язкова

госпіталізація і стаціонарне лікування з проведенням курсу токолізу,

профілактики СДР новонародженого, профілактикою ПД.

Третій триместр вагітності

Завдання:

- профілактика недоношування, перинатальної патології, прееклам-

псії;

- вибір методу і оптимального терміну розродження;

Профілактика недоношування вагітності здійснюється шляхом аде-

кватної підтримуючої токолітичної і спазмолітичної терапії в амбулатор-

104

ному і стаціонарному режимах (при необхідності – госпіталізація з кінця

другого триместру пролонгується до 32 тижнів, тобто, в терміни глибоко

недоношеної вагітності).

Для профілактики ЗРП і прееклампсії – дезагреганти, антигіпо-

ксанти, антиоксиданти, лікувальні живильні суміші.

Обов’язкова госпіталізація в терміні 36 тижнів гестації, як одному з

критичних термінів, оскільки в даному терміні ці пацієнтки загрожуючи

на передчасний розрив плодового міхура.

У терміні 37 тижнів – зняття шва з шийки матки або акушерського

пісарія, рішення питання про спосіб розродження.

Консервативне ведення пологів планується при :

- головному передлежанні плода;

-відсутності ознак його вираженого страждання;

- достатній зрілості шийки матки при оцінці в терміні 39 тижнів.

При цьому найбільш сприятливий самостійний початок пологового акту

без вживання пологозбудження.

Показання до абдомінального розродження:

- аномалії положення і передлежання плода;

- аномалії прикріплення плаценти;

- рубець на матці;

- «незріла» шийка матки в 39 тижнів у поєднанні з тими, що обтя-

жили акушерсько-гінекологічний анамнез;

- важкі форми прееклампсії у жінок з аномаліями матки;

- важкі форми перинатального пошкодження плода;

- інші показання.

Пологи через природні пологові шляхи рекомендується вести під

моніторним контролем за станом плода.

У пологах – профілактика аномалій пологової діяльності, гіпоксії

плода і кровотеч традиційними способами.

105

При абдомінальному розродженні жінок з повною формою дворогої

матки і подвоєнням матки проведення кюретажа «невагітного» рогу або

матки не обов’язково; на 4 добу післяпологового періоду рекомендуємо

УЗД матки, при виявленні гематометри – вакуум-аспірація вмісту порож-

нини матки.

У процесі спостереження жінок проспективної групи були застосо-

вані вищеописані принципи профілактики невиношу-вання вагітності і

перинатальної патології, при цьому, як було вказано раніше, по основних

анамнестичних критеріях ретроспективна і проспективна групи були

порівнянні, чинники ризику у жінок даних підгруп були однотипні.

Як видно з таблиць 5.1, 5.2, 5.3, в результаті вживання розробле-

ного нами алгоритму дозволило знизити частоту невиношування вагіт-

ності з 8,0% в ретроспективній групі до 3,3% в проспективній групі, а

також змінилася структура ускладнень перебігу вагітності у жінок з

аномаліями розвитку матки, а саме: у проспективній групі не було

важких форм прееклампсії, не дивлячись на те, що питома вага аномалій

розвитку нирок, супутніх екстрагенітальних захворювань, у тому числі

артеріальної гіпертензії і захворювань печінки була не нижче, ніж в

ретроспективній групі.

Таблиця 5.1

Особливості перебігу вагітності у жінок груп, що вивчаються

Ретроспективна група (n=100)

Проспективна група (n=100)

Контрольна група (n=30) Показник

n M±m n M±m n M±m

Загроза переривання вагітності

75 75,0±3,5* 22 73,3±7,8* 12 40,0±3,9

Невиношування вагітності

8 8,0±0,8* 1 3,3±0,3* - -

ІЦН 12 12,0±1,2 5 16,7±1,6 - -

106

Проовження табл. 5.1

Ретроспективна група (n=100)

Проспективна група (n=100)

Контрольна група (n=30) Показник

n M±m n M±m n M±m

Гіперандрогенія 19 19,0±1,2 8 26,7±2,1 - -

Кровомазання 38 38,0±3,9* 14 46,7±4,8* 6 20,0±2,3

ПД всього 67 67,0±3,8* 23 76,7±7,5* 14 46,7±4,1

ПД компенсована 54 54,0±4,1* 22 66,7±6,2* 13 43,3±4,1

ПД субкомпенсована 9 9,0±0,9* 2 6,7±0,7* 1 3,3±0,3

ПД декомпенсована 5 5,0±0,5 1 3,3±0,3 - -

ЗРП, у т. ч.: 29 29,0±2,7** 8 26,7±2,0** 3 10,0±1,0

- ЗРП 1 ст. 20 20,0±2,0** 7 23,3±2,3** 3 10,0±1,0

- ЗРП 2 ст. 7 7,0±0,7* 1 3,3±0,3 -

- ЗРП 3 ст. 2 2,0±0,2 - - - -

Неправильне поло-ження і передлежання плода, у т. ч.

32 32,0±3,3** 9 30,0±3,2** 1 3,3±0,3

- косе, поперечне 5 5,0±0,5 - - - -

- тазове, ніжне 27 27,0±2,6** 7 23,3±2,3** 1 3,3±0,3

Маловоддя 17 17,0±1,7* 1 3,3±0,3 3 10,0±1,0

Багатоводдя 5 5,0±0,5 1 3,3±0,3 1 3,3±0,3

Норма 79 79,0±7,3 29 96,7±9,1 26 86,7±8,2

Прееклампсія 66 66,0±6,0* 22 66,7±6,4* 9 30,0±3,0

Тяжка форма преек-лампсії

7 7,0±2,0* - - - -

Низька плацентація 25 25,0±2,5* 11 33,3±3,3* 3 10,0±1,0

Примітки:

1. (*) – різниця статистично достовірна (р<0,05) порівняно з контрольною групою;

2. (**) – різниця статистично достовірна (р<0,01) порівняно з контрольною групою.

107

Таблиця 5.2

Наслідки для новонародженого у жінок груп, що вивчаються

Ретроспективна група

(n=100)

Проспективна група

(n=100)

Контрольна група (n=30) Показник

M m M m M m

Середня маса новонароджених

2782,7 ** 12,2 3032,9** 85,1 3548,5 79,9

Середня маса доношеного новонародженого

3100,0* 43,4 3118,6* 75,2 3548,5 79,9

Середня маса недоно-шеного новонародженого

1781,3 80,8 2250,0 35,4 - -

Довжина новонародженого 47,8 0,4 49,5 0,4 50,9 0,3

Оцінка по шкалі Апгар на 1-й хвилині

6,3 0,1 6,8 0,2 6,9 0,1

Оцінка по шкалі Апгар на 5-й хвилині

7,6 0,1 7,8 0,1 8,1 0,1

Тривалість респіраторної підтримки методом ШВЛ

10,9 1,7 - - - -

Тривалість респіраторної підтримки методом MNCPAP

5,3 0,6 - - - -

Середня кількість діб находження у відділенні інтенсивної терапії

9,8 1,3 - - - -

Кількість діб, проведених у відділеннях реабілітації

18,9** 1,3 9,6* 0,7 5,9 0,3

Термін розродження 37,2 0,3 38,4 0,3 39,6 0,2

Примітки:

1. (*) – різниця статистично достовірна (р<0,05) порівняно з контрольною групою;

2. (**) – різниця статистично достовірна (р<0,01) порівняно з контрольною групою.

108

Таблиця 5.3

Перинатальні результати вагітності у жінок ретроспективної

і контрольної груп

Ретроспективна група ( n=100)

Проспективна група

(n=100)

Контрольна група (n=30) Показник

n M±m n M±m n M±m

Термінові пологи 76 76,0±3,5 28 93,3 ±9,3* 30 100,0±10,0

Передчасні пологи 24 24,0±2,4 2 6,7±4,4* - -

Оперативні пологи (кесарів розтин)

71 71,0±3,7* 22 73,3±7,1* 4 16,7±1,6

Екстрений кесарів розтин

38 38,0±3,9* 11 33,3±3,3* 1 3,3±0,3

Термінові пологи, кесарів розтин

52 52,0±4,1* 23 76,7±7,7 5 16,7±1,8

Термінові пологи per vias naturalis без ускладнень

7 7,0±0,7* 1 3,3±0,3 21 70,0±7,0

Термінові пологи per vias naturalis з ускладненнями

17 17,0±1,7 6 20,0±2,0 4 13,3±1,3

Передчасні пологи, кесарів розтин

19 19,0±1,9* 3 10,0±1,0 - -

Передчасні пологи, per vias naturalis

5 5,0±0,5 - - - -

Потреба в респіратор-ній підтримці (всього)

13 13,0±1,3 - - - -

Потреба в респіратор-ній підтримці * методом ШВЛ

10 10,0±1,0 - - - -

109

Проовження табл. 5.3

Показник Ретроспективна

група ( n=100)

Проспективна група

(n=100)

Контрольна група (n=30)

Потреба в респіратор-ній підтримці * методом MNCPAP

8 8,0±0,8 - - - -

Маловагові діти 28 28,0±2,7* 4 13,3±1,3 - -

Крупний плід 1 1,0±0,1* 2 6,7±0,6 6 20,0±2,0

Число новонародже-них, переведених у відділення реанімації

22 22,0±2,0 - - - -

Число новонарод-жених, переведених у відділення ранньої реабілітації

54 54,0±4,1** 11 33,3±3,3** 2 6,7±0,6

Церебральна ішемія I ст.

19 19,0±1,9* 10 30,0±3,3** 4 13,3±1,2

Церебральна ішемія II ст.

29 29,0±2,9** 2 6,7±0,6 1 3,3±0,3

Церебральна ішемія III ст.

10 10,0±1,0* - - - -

Примітка. Різниця статистично достовірна відносно контрольної групи

*р<0,05; ** р<0,01.

Не реєструвалося в проспективній групі і важких форм ПД, за ви-

нятком одного випадку абсолютної ПД (3,3±0,3%), що завершився анте-

натальною загибеллю плода в терміні 18 тиж.

ЗРП в більшості випадків відповідала 1 ст. і лише в 1 випадку вияв-

лялася гіпотрофія плода 2 ст., гіпотрофії плода 3 ст. не було, на відміну

від ретроспективної групи, де ЗРП 2 ст. зустрічалися в 7 (7,0%) випадків,

110

а питома вага ЗРП 3 ст. склала 3,3% – 1 випадок. Також статистично

значимо менше питома вага маловоддя у пацієнток з аномаліями матки

проспективної групи – 3,3% (1 випадок) проти 16,6% в ретроспективній

групі.

З включених в проспективну групу 30 пацієнток з аномаліями

розвитку матки в одному випадку сталася антенатальна загибель плода в

терміні 12 тижнів, в одному випадку пізній мимовільний викидень в

терміні 21-22 тиж., пов’язаний з ІЦН; 28 пацієнток розроджено: 2 (6,7%)

жінки – в терміні передчасних пологів (проти 24,0% в ретроспективній

групі), в 26 випадках сталися термінові пологи. При цьому пологів в

терміні глибоко недоношеної вагітності в проспективній групі не було,

найбільш ранній гестаційний вік новонародженого – 34,2 тиж.

зареєстрований у пацієнтки з рубцем на матці після метропластики у

зв’язку з дворогою матки.

Одна дитина з множинними аномаліями розвитку померла у віці 52

діб. Антенатально передбачалася курабельна вада розвитку – атрезія

стравоходу, за даними кордоцентезу, проведеного в терміні 26 тиж. у

медико-генетичному центрі, каріотип плода був нормальним. За даними

УЗД мала місце ПД з результатом в ЗРП I ступеня, наголошувалося також

наростаюче багатоводдя, у зв’язку з чим, в терміні гестації 35 тиж. був

зроблений декомпресійний амніоцентез, що ускладнився проте через 3,5

години передчасним вилиттям навколоплідних вод, на користь плода

було виконано екстрений кесарів розтин.

Атрезія стравоходу у новонародженої дівчинки вагою 1750,0 зав-

довжки 45 см, з оцінкою за шкалою Апгар 4/5 балів ШВЛ, не підтвер-

дилася, дитина переведена в реанімаційне відділення на ШВЛ, де прово-

дилася інтенсивна терапія РДС і неврологічної симптоматики (кома) без

ефекту протягом 52 діб. На розтині діагностовані МВВР плода (дихальної

системи – аномалії будови крупних і дрібних бронхів, хрящів гортані;

111

головного мозку; гіпоплазія нижньої щелепи), що описане як синдром

Маршалла-Смітта.

Питома вага оперативних пологів в проспективній групі порівняна

з даними ретроспективного дослідження, склав 73,3% (71,0% в ретро-

спективній групі).

У проспективній групі лише одне дитя з множинними вадами

розвитку (синдром Маршалла-Смітта) зажадало спостереження в умовах

реанімаційного відділення новонароджених протягом 52 діб, в ретро-

спективній групі такі діти склали 22,0%.

Серед обстежених новонароджених проспективної групи не заре-

єстрована церебральна ішемія 3 ступеня ні в жодному випадку, проти

10,0% (10 новонароджених) в ретроспективній групі, також жодна

дитина в проспективній групі, окрім описаного вище з аномаліями

бронхо-легеневої системи і головного мозку, не вимагав респіраторної

підтримки, тоді як в ретроспективній групі цей показник склав 13,0%.

Таким чином, результати проведених досліджень свідчать, що

жінок з різними аномаліями розвитку матки складають групу високого

щодо розвитку невиношування та плацентарної дисфункції і подальшої

перинатальної патології. Використання вдосконаленого нами алгоритму

прогностичних і лікувально-профілактичних дозволяє суттєво знизити

частоту невиношування, порушень функціонального стану системи

мати-плацента-плід, а також поліпшити перинатальні результати розрод-

ження.

Результати проведених досліджень викладені у наступних

публікаціях:

1. Стахорна Ю.С. Профілактика невиношування вагітності у жінок

з аномаліями розвитку матки // Здоровье женщины. – 2017. – №7. – С.93-

96.

112

2. Стахорна Ю.С. Питання діагностики аномалій матки и піхви до

вагітності: тези матеріалів науково-практичного семінару із міжнародною

участю «Здоров´я матері, плода та новонародженого в Україні» 12

листопада 2014 року, м. Київ / Ю.С. Стахорна // Збірник наукових праць

співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика. –Київ, 2014. – Вип. 23, кн. 6,

ч. 2. – С. 308.

113

РОЗДІЛ 6

ОБГОВОРЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ

Всі жінки обстежених груп були у віці від 18 до 43 років. Середній

вік в групах склав відповідно: у ретроспективній – 27,1±0,4; у основній

проспективній – 27,2±1,0; у контрольній групі – 27,1±0,8, тобто за віком

групи порівняні (р>0,05).

Результати ретроспективного етапу досліджень свідчать, що струк-

тура вроджених аномалій розвитку матки (ВАРМ) була наступною:

дворога матка – 37,0%; сідловидна матка – 29,0%; подвоєння матки –

12,0%; однорога матка – 10,0% та внутрішньоматкова перегородка –

12,0%, що співпадає з даними сучасної літератури [3, 113].

Основну проспективну групу склали 30 вагітних жінок з аномаліями

розвитку матки, з них у 18 жінок діагностована дворога матка (60,0%), у

2 пацієнток (6,7%) сідловидна матка, в 5 (16,7%) виявлено подвоєння матки,

в 5 (16,7%) діагностована внутрішньоматкова перегородка.

Діагностику ВАРМ здійснювали у жінок ретроспективної групи до

вагітності в 33,3% випадків, в першому триместрі вагітності згідно

анатомічним критеріям – у 13,3% вагітних, на пізніших етапах гестації –

в 6,7%, в процесі розродження – у 46,7% жінок.

Таким чином, до кінця першого триместру наявність аномалії матки

була виявлена лише в 46,7% випадків. У проспективній групі до вагіт-

ності в 56,7%, з ранніх термінів вагітності в 30,0%, в термінах від 12 до

20 тижнів – в 13,3% випадків.

ВАРМ є суттєвим фактором ризику розвитку гінекологічних захво-

рювань [11, 114]. За нашими даними, ПМФ відмічене в 21,0%, альгодис-

менорея у 39,0% пацієнток проспективної групи, що вище, ніж в групі

контролю. Також статистично значимо вище у жінок ретроспективної

групи питома вага ендометріозу, що узгоджується з даними сучасної

114

літератури [107, 116], тоді як питома вага СПКЯ, пухлинні утворень

матки і придатків не більше, ніж в контролі. Важливо відзначити також

статистично значиму відмінність питомої ваги гіперандрогенії в ретро-

спективній групі (19,0±1,9%) в порівнянні з контролем (6,7±0,6%), що є

однією з причин підвищення питомої ваги ІЦН у жінок з аномаліями

розвитку матки.

У нашій роботі були проаналізовані особливості перебігу вагітності

у жінок з аномаліями розвитку матки, що обговорюється у сучасній

літературі [151, 219]. Отримані нами дані свідчать, що статистично

значимо вище в ретроспективній групі питома вага загрози переривання

вагітності (75,0%; р<0,01), у тому числі загрози переривання, що

супроводжувалася кров’янистими виділеннями (38,0%; р<0,5). У знач-

ному числі випадків загроза невиношування розвивалася на фоні гіпер-

андрогенії, частота якої складає 19,0% проти 6,7% в групі контролю й

ІЦН 35,0% проти 3,3% в контрольній групі. Частіше в ретроспективній

групі (25,0%; р<0,05) зустрічалася і низька плацентація.

Сумарна частота невиношування в І триместрі вагітності склала

8,0%, а провідними причинами були завмерла вагітність (3,0%),

передчасне відшарування хоріона (3,0%) та інтраамніальне інфікування

(2,0%).

Статистично значимо вище в ретроспективній групі питома вага ПД

в цілому (67,0%; р<0,05), при цьому також і усі форми цього усклад-

нення. Результатом ПД в 29,0% випадків в групі ретроспективи випадків

з’явилася затримка розвитку плода (ЗРП). При цьому питома вага ЗРП в

цілому і ЗРП II ступеня також статистично значимо вище зареєстрована в

ретроспективній групі (7,0%; р<0,05).

Значно вище в ретроспективній групі частота неправильного поло-

ження і передлежання плода – 33,0% (р<0,01), що обумовлене анатоміч-

ними причинами.

115

Частота передчасних пологів у жінок з ВАРМ становила 24,0%,

причому провідними причинами були передчасний розрив плодових

оболонок (10,0%); неефективне лікування загрози передчасних пологів

(10,0%) та антенатальна загибель плода (4,0%).

Розглядаючи особливості перебігу вагітності у жінок з аномаліями

розвитку матки залежно від типу вади матки, всі досліджувані показники

вивчалися в кожній з підгруп, крім того, підгрупа дворогої матки була

розділена на три, залежно від рівня злиття рогів матки: у верхній,

середній і нижній третині. Такій методологічний підхід є найбільш

обґрунтованим у зв’язку з поставленою метою.

Оскільки невиношування вагітності є основною проблемою у жінок

з аномаліями матки, ми детально проаналізували клінічні особливості цієї

патології в кожній підгрупі.

Питома вага загрози невиношування вагітності статистично значимо

вище у всіх підгрупах у жінок з аномаліями розвитку матки в порівнянні з

пацієнтками групи контролю. Найбільша питома вага відмічена в під-

групах з дворогою маткою і внутрішньоматковою перегородкою (р<0,01).

При цьому загроза переривання вагітності, що супроводжувалася

кров’янистими виділеннями, у пацієнток ретроспективної групи у всіх

підгрупах зустрічалася частіше, ніж у пацієнтів контрольної групи, проте

статистично значимих відмінностей між підгрупами і порівняно з групою

контролю не виявлено.

Питома вага низької плацентації порівняна з групою контролю у

всіх підгрупах. Не дивлячись на те, що у всіх підгрупах, окрім підгрупи

однорогої матки, вага гіперандрогенії вища, ніж в контролі, питома й

статистична значущість відмінностей досягнута лише у порівнянні з

підгрупою сідловидної матки.

Частота ІЦН статистично значимо вище в порівнянні з контролем

(р<0,05) в підгрупі з сідловидною маткою, внутрішньоматковою пере-

116

городкою, дворогою маткою в цілому і в підгрупах із злиттям маткових

рогів в середній і нижній третині.

Таким чином, отримані результати підтверджують актуальність

обраного наукового напрямку.

Перинатальні результати вагітностей в ретроспективній групі

статистично значимо відрізнялися від групи контролю майже по всіх

параметрах: питома вага передчасних пологів, оперативних пологів,

пацієнток, розроджених шляхом операції кесарева розтину в екстреному

порядку, значно вище в ретроспективній групі (р<0,01).

Питома вага жінок, розроджених в терміні per vias naturalis без

ускладнень статистично значимо менше (р<0,01) в ретроспективній групі

(6,7%) в порівнянні з контрольною (70,0%).

Порівнюючи співвідношення ускладнених і неускладнених пологів

per vias naturalis в ретроспективній і контрольній групах, виявлялися

статистично значимі відмінності між групами (р<0,01). Ускладнення

пологів в 4,5 разу частіше зустрічалися у жінок ретроспективної групи.

Статистично значимо вище в ретроспективній групі (р<0,01) були

такі показники як питома вага новонароджених, яким була необхідною

респіраторна підтримка (вона склала 13,0%), частка маловагих дітей

(у ретроспективній групі склала 28,0%), при цьому в групі контролю

маловагих дітей і тих, що вимагали респіраторної підтримки новонарод-

жених, не було.

Ми вважили за доцільне розглянути перинатальні результати вагітн-

ості залежно від типу аномалії матки, на що також указують деякі автори

[140].

При цьому виявлено, що питома вага передчасних пологів у паці-

єнток ретроспективної групи становила від 20 до 30%, найбільший

показник був в підгрупах жінок з дворогою маткою із злиттям рогів в

середній третині і внутрішньоматковою перегородкою (38,7 і 29,4% від-

117

повідно), найменший – в підгрупах з дворогою маткою із злиттям рогів у

верхній і нижній третині.

Характерною особливістю для пацієнток з аномаліями матки є

висока частота оперативних пологів: від 35% в підгрупі жінок з дворогою

маткою із злиттям рогів у верхній третині до більш ніж 90% в підгрупах

жінок з однорогою маткою і подвоєнням матки, при цьому у всіх

підгрупах, за винятком подвоєння матки, оперативне розродження вико-

нано в екстреному порядку більш ніж в половині випадків.

Саме у підгрупах жінок з дворогою маткою із злиттям рогів в

середній третині і групі жінок з внутрішньоматковою перегородкою, в

яких максимальна частота передчасних пологів, зареєстрована найбільша

частота народження маловагих дітей (48,4 і 35,3% відповідно), також

високий цей показник в підгрупах жінок з подвоєнням матки і жінок з

однорогою маткою – 27,8 і 33,3% відповідно.

Таким чином, оцінюючи перинатальні результати вагітності у паці-

єнток з природженими аномаліями розвитку матки треба відмітити, що

сумарна частота перинатальних втрат скала 4 випадки (40,0‰), а до

найменш сприятливих пороків матки доцільно віднести дворогу матку із

злиттям рогів в середній третині (2 випадки з 4 – 50,0%), внутрішньо-

маткову перегородку (25,0%) і однорогу матку (25,0%).

Для виявлення особливостей становлення і розвитку ФПК в дина-

міці гестаційного процесу в нашій роботі проводили обстеження 30 па-

цієнток ретроспективної групи.

Найточніше тип вади матки при вагітності визначався з 8-9 до 12-13

тижня, при цьому складнощі в діагностиці нерідко зустрічалися навіть у

цьом, оптимальному для візуалізації вади терміні.

Ми спробували проаналізувати особливості становлення і розвитку

фетоплацентарного комплексу залежно від типу аномалії розвитку

матки.

118

Характерною особливістю при формуванні хоріону у пацієнток з

аномаліями розвитку матки у всіх підгрупах була його підвищена

здібність до міграції, як правило, в сприятливіше з точки зору трофіки

положення. З 30 пацієнток ретроспективної групи в 13,3% випадків

плодове яйце локалізувалося в нижній третині порожнини матки, при

цьому до 10 тижнів відбулася зміна положення плодового яйця з нижньої

третини в середню або в дно порожнини матки. При цьому в 13,3%

випадків реєструвалося передлежання хоріону, в 16,7% хоріон доходив до

внутрішнього зіву, мігруючи в подальшому проти 3,3% і 6,7% у групі

контролю відповідно. До другого триместру низька плацентація зберіга-

лася лише в 13,3% (з 30,0%) випадків проти 6,7% у групі контролю.

Мігруючи в подальшому, хоріон змінював переважну локалізацію,

розташовуючись спочатку переважно в дні, потім по задній або по

передній стінці, із зростанням терміну гестації поширюбчись в дні,

частково по передній або по задній і по бічній стінці. Однією з особли-

востей плаценти у пацієнток з ВАРМ є розташування її по декількох

стінках, особливо при тих типах вад, при яких анатомічні зміни в

порожнині найбільш виражені: при однорогій матці, подвоєнні матки,

повній внутрішньоматковій перегородці і дворогій матці із злиттям

маткових рогів в нижній третині.

У жодному випадку ані в ретроспективній, ані в проспективній

групі плацента, в основній своїй масі, не розташовувалася на внутрішньо-

матковій перегородці або на бічній стороні, яка є контрлатеральною по

відношенню до живлячої маткової артерії. Тобто у вагітних жінок з

однорогою маткою, подвоєнням матки, повною внутрішньоматковою

перегородкою, дворогою маткою із злиттям рогів в нижній і навіть

середній третині плацента локалізувалася по тій бічній стороні, яка

відповідала стороні мюллерової протоки, похідним якої є матка або

матковий ріг, в якому розвивається вагітність.

119

У процесі становлення фетоплацентарного комплексу гестаційний

вплив хоріон робив на маткову артерію, відповідну латералізації вагіт-

ності, при цьому в контрлатеральній артерії зберігався колишній кро-

вотік, характерний для невагітної матки [89, 90]. Нами порушення

матково-плацентарного кровотоку (ПМПК) la ст. було зареєстровано в

43,3% випадків в термінах з 18 до 28 тижнів гестації, особливо це

характерно для тих типів вад матки, де вагітність розвивається ізольовано

в похідному однієї з мюллерових проток: однорогої матки, подвоєння

матки, а також для жінок з повною внутрішньоматковою перегородкою і

дворогою маткою із злиттям маткових рогів в нижній третині. У

пацієнток з дворогою маткою із злиттям в середній третині питома вага

ПМПК 1а ст. на порядок менше, ще рідше зустрічається порушення

кровотоку в одній з маткових артерій за наявності сідловидної матки,

дворогої матки із злиттям рогів у верхній третині, а також у пацієнток

після проведеної метропластики.

На нашу думку, підвищення резистентності кровотоку в матковій

артерії на контрлатеральній стороні слід вважати нормою, а на стороні

локалізації вагітності – патологією, що корелює зі ступенем ЗРП (вира-

жена пряма залежність, r=0,77).

У результаті додаткових досліджень нами встановлено, що у

терміни гестації з 8 до 10 тижнів при вадах матки, в яких анатомічні

зміни порожнині матки максимальні (однорога матка, подвоєння матки,

матка з повною внутрішньоматковою перегородкою, а також дворога

матка із злиттям рогів в нижній третині) внутрішньоматковий об’єм і

об’єм хоріону помітно менше, ніж у пацієнток контрольної групи, проте

відмінності не досягають статистичної значущості внаслідок нечислен-

ності та анатомічної неоднорідності проспективної групи.

Крім того, показано, що темпи збільшення об’єму хоріону і порож-

нини матки в ці терміни дещоа відстають у жінок з аномаліями розвитку

120

матки порівняно з групою контролю, складаючи 20-30% за 2 тиж. проти

30-50%, проте статистичної значущості відмінності також не досягають.

У терміни з 10 до 12 тиж. вагітності об’єм порожнини матки і

хоріону у жінок з анатомічно нормальною маткою і у жінок з вродженими

вадами розвитку внутрішніх статевих органів практично не відрізняються

між собою. В процесі прогресу вагітності темпи приросту порожнини

матки, а дещо пізніше і хоріону, у жінок з вадами матки випереджають

темпи зростання цих параметрів в контрольній групі в терміни з 12 до

16 тиж. гестації, що, на нашу думку, є компенсаторно-пристосовним

механізмом і зв’язано, у тому числі, з використанням (включенням)

резервних можливостей тієї половини матки, в якій вагітність не локалі-

зована (за наявності неповної внутрішньоматкової перегородки, неповних

форм дворогої матки), надалі із зростанням вагітності цей механізм

впливає на величину порожнини матки у меншій мірі.

Виявлено, що темпи приросту порожнини матки і хоріону у

пацієнток з аномаліями розвитку матки в терміни з 12 до 16 тижнів

складають 60-80% за кожних 2 тижні, проти 30-50% за той же період в

групі контролю.

Відмічено також, що після 16 тижнів гестації існує кореляція

(помірна пряма залежність, r=0,67) між внутрішньоматковим об’ємом і

масою новонародженого, при цьому об’єм порожнини матки також

знаходиться в прямій залежності від ваго-зростових показників жінки і

ступеня анатомічного порушення порожнини матки.

Так, мінімальні об’єми в цьому терміні гестації були у пацієнток з

подвоєнням матки і повною формою дворогої матки (дворога матка із

злиттям рогів в нижній третині), а також жінки з дворогою маткою із

злиттям рогів в нижній третині, термін гестації 11 тижнів, вагітність в

лівому розі. Справа візуалізується "невагітний" ріг із смужкою м-ехо-

камера.

121

Після 18 тижнів терміну вагітності темпи приросту об’єму плаценти

і порожнини матки знижувалися як у пацієнток з аномаліями матки (з 60-

80% за кожних 2 тиж. у терміні до 16 тиж. до 20-30%), так і у жінок

контрольної групи (з 30-50% за кожних 2 тиж. у терміні до 16 тиж. до 20-

30%), причому у пацієнток з аномаліями матки темпи приросту були

менші, проте через нечисленність вимірів статистичної достовірності

відмінностей не отримано.

Прогностично несприятливим, за нашими спостереженнями, є і

зниження внутрішньоматкового об’єму в динаміці гестації.

Отримані результати дозволяють, на нашу думку, поширити дані

про патогенез невиношування у жінок з ВАРМ, а також науково обґрун-

тувати необхідність удосконалення алгоритму діагностичних та ліку-

вально-профілактичних заходів.

У розвитку і підтримці вагітності найважливіша роль належить

фетоплацентарному комплексу (ФПК), який синтезує цілий ряд місцевих і

гуморальних регулювальників, у тому числі гормональної природи. З

II триместру плацента і плід синтезують всі гормони, необхідні для

нормального їх розвитку. З білкових гормонів найбільш важливими є

хоріонічний гонадотропін і плацентарний лактоген, із стероїдних –

прогестерон, естріол і кортизол. Рівень секреції фетоплацентарних

гормонів відображає динаміку розвитку плаценти і плода ВВР впродовж

всієї вагітності.

При оцінці ендокринологічного статусу у І триместрі вагітності

нами встановлені несуттєві зміни. Відомо, що при фізіологічній

вагітності, згідно даним різних авторів, динаміка синтезу ПЛГ і ХГЛ

синхронізується з динамікою і інтенсивністю синтезу Пг, який виконує

важливу роль, як основний протектор вагітності [271]. Основні джерела

його продукції: на початку вагітності – жовте тіло, потім, починаючи з

п’ятого-шостого тижня вагітності – клітини синцитіотрофобласта. При

122

вагітності перший етап синтезу Пг (перетворення ацетату на холестерол)

відбуваються в організмі матері, подальші етапи (утворення прегне-

нолону і Пг) – в I триместрі – в жовтому тілі вагітності, а з 3-4 місяця –

в мітохондріях трофобласта.

У нашій роботі серед пацієнток з аномаліями матки підвищення

рівня Пг виявлене в 16,7% випадків, підвищення переважно фіксувалося

в першому триместрі, коли жінки (86,7% пацієнтів проспективної групи)

отримували терапію гестагенами, що підтримує, в другому триместрі

рівень Пг відповідав нормі, зниження його концентрації не зареєстро-

вано.

Таким чином, результати проведених досліджень свідчать про

високий ризик розвитку акушерських і перинатальних ускладнень у жінок

з різними видами аномалій розвитку матки. Недостатня ефективність

загальноприйнятих лікувально-профілактичних заходів свідчить про

необхідність їх удосконалення, чому і буде присвячений наступний

розділ нашої наукової роботи.

Пацієнтки з аномаліями розвитку матки відносяться до групи

високого ризику щодо невиношування і розвитку перинатальних усклад-

нень. Проте принципи профілактики патологічних результатів гестації в

доступній літературі описані недостатньо. На підставі проведення

ретроспективного і проспективного дослідження нами були розроблена

система прогнозування і профілактики невиношування вагітності і пери-

натальної патології, яка детально описана вище.

Результати впровадження удосконаленого нами алгоритму дозво-

лили знизити частоту невиношування вагітності з 8,0% в ретроспективній

групі до 3,3% в проспективній групі, передчасних пологів – з 24,0 до

14,0% відповідно, також змінилася структура ускладнень перебігу

вагітності у жінок з аномаліями розвитку матки, а саме: не реєструвалося

в проспективній групі і важких форм ПД, за винятком одного випадку

123

абсолютної ПД (3,3%), що завершився антенатальною загибеллю плода в

терміні 18 тиж.

ЗРП в більшості випадків відповідала 1 ст., і лише в одному випадку

виявлялася гіпотрофія плода 2 ст., гіпотрофії плода 3 ст. не було, на

відміну від ретроспективної групи, де ЗРП 2 ст. зустрічалися в 7 (7,0%)

випадків, а питома вага ЗРП 3 ст. склала 3,3% – 1 випадок. Також

статистично значимо менше питома вага маловоддя у пацієнток з

аномаліями матки проспективної групи – 3,3% (1 випадок) проти 16,6% в

ретроспективній групі.

З включених у проспективну групу 30 пацієнток з аномаліями

розвитку матки в одному випадку сталася антенатальна загибель плода в

терміні 12 тижнів, в одному випадку – пізній мимовільний викидень в

терміні 21-22 тиж., пов’язаний з ІЦН; 28 пацієнток розроджено: 2 (6,7%)

жінки – в терміні передчасних пологів (проти 24,0% в ретроспективній

групі), у 26 випадках сталися термінові пологи. При цьому пологів в

терміні глибоко недоношеної вагітності в проспективній групі не було,

найбільш ранній гестаційний вік новонародженого становив 34,2 тиж.

зареєстрований у пацієнтки з рубцем на матці після метропластики у

зв’язку з дворогою матки.

Одна дитина з множинними аномаліями розвитку померла у віці

52 діб. Антенатально передбачалася курабельна вада розвитку – атрезія

стравоходу, за даними кордоцентезу, проведеного в терміні 26 тиж. у

медико-генетичному центрі, каріотип плода був нормальним. За даними

УЗД, мала місце ПД з результатом ЗРП I ст., спостерігалося також

наростаюче багатоводдя, у зв’язку з чим в терміні гестації 35 тиж. був

зроблений декомпресійний амніоцентез, що ускладнився через 3,5 години

передчасним виливом навколоплідних вод, на користь плода було

виконано екстрений кесарів розтин. Атрезія стравоходу у новонародженої

дівчинки вагою 1750,0 завдовжки 45 см, з оцінкою за шкалою Апгар

124

4/5 балів ШВЛ, не підтвердилася, дитина переведена в реанімаційне

відділення на ШВЛ, де проводилася інтенсивна терапія РДС і невроло-

гічної симптоматики (кома) без ефекту протягом 52 діб. На розтині

діагностовані МВВР плода (дихальної системи – аномалії будови крупних

і дрібних бронхів, хрящів гортані; головного мозку; гіпоплазія нижньої

щелепи), що описане як синдром Маршалла-Смітта.

Питома вага оперативних пологів в проспективній групі порівняна з

даними ретроспективного дослідження, становила 73,3% (71,0% в ретро-

спективній групі).

У проспективній групі лише одне дитя з множинними вадами

розвитку (синдром Маршалла-Смітта) зажадало спостереження в умовах

реанімаційного відділення новонароджених протягом 52 діб, в ретроспек-

тивній групі такі діти склали 22,0%.

Серед обстежених новонароджених проспективної групи не зареєст-

рована церебральна ішемія 3 ступеня в жодному випадку, проти 10,0%

(10 новонароджених) в ретроспективній групі, також жодна дитина в

проспективній групі, окрім описаного вище з аномаліями бронхолегеневої

системи і головного мозку, не вимагала респіраторної підтримки, тоді як

в ретроспективній групі цей показник склав 13,0%.

Таким чином, результати проведених досліджень свідчать, що жінки

з різними аномаліями розвитку матки складають групу високого щодо

розвитку невиношування та плацентарної дисфункції і подальшої пери-

натальної патології. Використання вдосконаленого нами алгоритму

прогностичних і лікувально-профілактичних дозволяє суттєво знизити

частоту невиношування, порушень функціонального стану системи мати-

плацента-плід, а також поліпшити перинатальні результати розродження.

125

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і надано нове

вирішення актуального наукового завдання сучасного акушерства щодо

зниження частоти невиношування у жінок з аномаліями розвитку матки

на підставі наукового обґрунтування та впровадження удосконаленого

алгоритму діагностичних та лікувально-профілактичних заходів.

1. Аналіз сучасної літератури свідчать про високу частоту невино-

шування у жінок с аномаліями розвитку матки, а також недостатню

ефективність загальноприйнятих діагностичних та лікувально-профілак-

тичних заходів.

2. Частота невиношування у І триместрі вагітності у жінок з

аномаліями розвитку матки становила 8,0%, провідними причинами були

завмерла вагітність (3,0%), передчасне відшарування хоріона (3,0%) та

інтраамніальне інфікування (2,0%).

3. У жінок з вродженими аномаліями розвитку матки рівень

передчасних пологів досягав 24,0%, причому зареєстровано дві основні

причини – передчасний розрив плодових оболонок (10,0%) та неефек-

тивне лікування загрози переривання вагітності (10,0%), а у 4,0% мала

місце антенатальна загибель плода.

4. Сумарна частота репродуктивних втрат (невиношування та перед-

часні пологи) залежала від форми вроджених аномалій розвитку матки:

при внутрішній перегородці матки – 36,0%, при дворогій матці – 32,1%,

при сідловидній матці – 21,7%, при поєднанні матки – 16,7% та при

однорогій матці – 13,3%.

4. Характерною особливістю формування хоріону у пацієнток з

аномаліями розвитку матки була його підвищена здібність до міграції,

причому у в 13,3% випадків плодове яйце локалізувалося в нижній

третині порожнини матки, в 13,3% мало місце передлежання хоріону,

126

в 16,7% хоріон доходив до внутрішнього зіву. Мігруючи в подальшому,

хоріон змінював переважну локалізацію, розташовуючись спочатку

переважно в дні, потім по задній або по передній стінці, із зростанням

терміну гестації поширювався в дні, частково по передній або задній і

боковій стінці.

5. Використання удосконаленого нами алгоритму дозволило знизити

частоту невиношування з 8,0 до 3,3%, передчасних пологів – з 24,0 до

13,3%, а також сумарну частоту перинатальної патології – на 10,0%.

127

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

З метою зниження частоти невиношування необхідно враховувати

наступні моменти:

- у І триместрі вагітності: верифікація форми аномалії (найбільш

оптимальні терміни для верифікації по УЗД – від 8 до 12 тиж.); виявлення

супутніх аномалій сечовидільної системи (УЗД нирок); дослідження

гормонального фону; обстеження інфекційного фону та створення умов

для сприятливого розвитку плодового яйця (індивідуальний підбір гормо-

нальної терапії – гестагени та глюкокортикоїди, спазмолітики);

- у ІІ триместрі вагітності: оцінка ризику ІЦН та відповідна

корекція (акушерський пісарій); індивідуальний підбір токолітичної тера-

пії, допплерометричний контроль після 20 тижнів вагітності; при

наявності плацентарної дисфункції – відповідна корекція дисметаболіч-

них порушень.

128

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

1. Barberini F. Microscopical survey of the development and

differentiation of the epithelium of the uterine tube and uterus in the human

fetus / F. Barberini, S. Correr, S. Makabe // Ital. J. Anat. Embryol. – 2015. –

Vol. 110, Suppl. 1. – P. 231–277.

2. Buhi W. C. Oviductal regulation of fertilization and early embryonic

development / W. C. Buhi, I. M. Alvarez, A. J. Kouba // J. Rep rod. Fertil.

Suppl. – 2017. – Vol. 52. – P. 285–300.

3. Адамян Л.В. Оперативная гинекология детей и подростков /

Л.В. Адамян, Е.А. Богданова. – М. : ЭликсКом, 2014. – 206 с.

4. Аномалии развития женских половых органов: новый взгляд на

эмбриоморфогенез / Л.В. Адамян, Л.Ф. Курило, Т.М. Глыбина // Проб-

лемы репродукции. – 2009. – № 4. – С. 10–19.

5. Систематизация нозологических форм аномалий женских поло-

вых органов / Л.В. Адамян, Л.Ф. Курило, А.Б. Окулов, А.А. Степанян //

Проблемы репродукции. – 2010. – № 3. – С. 10–14.

6. Raga F. Reproductive impact of congenital Müllerian anomalies /

F. Raga, C. Bauset, J. Remohi // Human Reproduction. – 2017. – Vol. 12(10).

– P. 2277–2281.

7. Kurt S. L. The development of the caudal ligaments of the

mesonephros and of the gonads a contribution to the development of the

human gubernaculum (Hunteri) / S. L. Kurt // Anat. Embryol. – 2017. –

Vol. 88. – P. 571–577.

8. Golan A. Congenital anomalies of the mullerian system / A. Golan,

R. Langer, I. Bukovsky // Fertil Steril. – 2015. – Vol. 51(5). – P. 747–755.

9. Valsky D.V. Ectopic pregnancies of unusual location: management

dilemmas / D.V. Valsky, S. Yagel // Ultrasound in Obstetrics and

Gynecology. – 2017. – Vol. 31(3). – P. 245–251.

129

10. Ara S. Abdominal pregnancy: a diagnostic dilemma / S. Ara,

N. Awais // The Professional Medical Journal. – 2015. – Vol.18. – P.479-484.

11. Клиническое значение применения магнитно-резонансной томо-

графии у девочек с пороками развития половых органов / В.И. Кулаков [и

др.] ; под ред. А.Н. Стрижакова // Проблемы акушерства, гинекологии и

перинатологии : сб. науч. тр. – М., 2012. – С. 112–118.

12. Green L.K. Uterine anomalies. Frequency of diagnosis and

associated obstetric complications / L.K. Green, R.E. Harris // Obstetrics and

Gynecology. – 2017. – Vol. 47(4). – P. 427–429.

13. Курило Л.Ф. Морфогенез половых желез и аномалии их развития

(обзор литературы) / Л.Ф. Курило, З.Н. Макиян // Андрология и гени-

тальная хирургия. – 2010. – № 4. – С. 14–22.

14. Stein A.L. Pregnancy outcome in women with müllerian duct

anomalies / A.L. Stein, C.M. March // The Journal of Reproductive

Medicine. – 2015. – Vol. 35. – P. 41–45.

15. Grimbizis G.F. Clinical implications of uterine malformations and

hysteroscopic treatment results / G.F. Grimbizis, M. Camus, B.C. Tarlatzis //

Human Reproduction Update. – 2016. – Vol. 7(2). – P. 161–174.

16. Reichman D.E. Congenital uterine anomalies affecting reproduction /

D.E. Reichman, M.R. Laufer // Best Practice and Research: Clinical Obstetrics

and Gynaecology. – 2017. – Vol. 24(2). – P. 193–208.

17. Cohen A.W. Obstetric complications of congenital anomalies of the

paramesonephric ducts / A.W. Cohen, G. Chhibber // Seminars in

Reproductive Endocrinology. – 2016. – Vol. 4(1). – P. 59–65.

18. Arora M. Unique case of successful twin pregnancy after

spontaneous conception in a patient with uterus bicornis unicollis / M. Arora,

N. Gupta, N. Neelam // Archives of Gynecology and Obstetrics. – 2017. –

Vol. 276(2). – P. 193–195.

19. Богданова Е.А. Гинекология детей и подростков / Е.А. Богда-

130

нова. – М. : МИА, 2015. – 332 с.

20. Chan Y.Y. The prevalence of congenital uterine anomalies in

unselected and high-risk populations: a systematic review / Y.Y. Chan,

K. Jayaprakasan, J. Zamora // Hum. Reprod. Update. – 2016. – Vol. 17. –

P. 761–771.

21. Saravelos S.H. Prevalence and diagnosis of congenital uterine

anomalies in women with reproductive failure: a critical appraisal /

S.H. Saravelos, K.A. Cocksedge, T-C. Li // Hum. Reprod. Update. – 2017. –

Vol. 14. – P. 415–419.

22. Cruceyra M. Successful delivery of a twin pregnancy in a bicornuate

uterus (uterus bicornis unicollis) by bilateral Caesarean section / M. Cruceyra,

C. Iglesias, M. la Calle // Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada. –

2015. – Vol. 33(2). – P. 142–144.

23. Ahmad F.K. Twin gestation in a woman with a uterus didelphys: a

case report / F.K. Ahmad, S.J. Sherman, K.H. Hagglund // The Journal of

Reproductive Medicine. – 2016. – Vol. 45(4). – P. 357–359.

24. Jones M.M. Twin pregnancy in a uterus didelphys delivered by

bilateral repeat cesarean sections / M.M. Jones, M.C. Flanagan// Journal of the

National Medical Association. – 2014. – Vol. 65(1). – P. 53-54.

25. Валькович Э.И. Общая и медицинская эмбриология / Э.И. Валь-

кович. СПб. : Фолиант. – 2013. – 320 с.

26. Петренко В.М. Эмбриология человека / В.М. Петренко. – СПб. :

ДЕАН. – 2015. – 128 с.

27. Kekkonen R. Twin pregnancy with a fetus in each half of a uterus

didelphys / R. Kekkonen, M. Nuutila, T. Laatikainen // Acta Obstetricia et

Gynecologica Scandinavica. – 2016. – Vol. 70. – P. 373–374.

28. Окулов А.Б. Клнннко-морфологическне особенности аномалий

матки и влагалища / А.Б. Окулов, Т.Г. Боровая, З.Н. Макнян // Современ-

ные технологии вдиагностике в лечении гинекологических заболеваний /

131

Под ред. B.И.Кулакова, Л.В.Адамян. М,: Панторн, 2015. – С.185–186.

29. Буянова С.Н. Опыт реконструктивных операций при аномалиях

развития матки / С.Н. Буянова, А.А. Попов, М.В. Мшелиашили // Совре-

менные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболе-

ваний / Под ред. В.И.Кулакова. Л.В, Адамян. М.: Пантори, 2015. – С. 180–

181.

30. Макиян З.Н. Методы феминизирующей пластики у больных с

вирилизацией наружных половых органов / З.Н. Макиян, Е.В. Уварова,

Ю.П. Григоренко // Репродуктивное здоровье детей и подростков. – 2010.

– № 6. – С. 51–56.

31. Nama V. Tubal ectopic pregnancy: diagnosis and management /

V. Nama, I. Manyonda // Archives of Gynecology and Obstetrics. – 2016. –

Vol. 279(4). – P. 443-453.

32. Kirk E. Diagnosing ectopic pregnancy and current concepts in the

management of pregnancy of unknown location / E. Kirk, C. Bottomley,

T. Bourne // Human Reproduction Update. – 2014. – Vol. 20(2). – P. 250–261.

33. Cecchino G.N. Methotrexate for ectopic pregnancy: when and how /

G.N. Cecchino, E. Araujo, J Elito // Archives of Gynecology and Obstetrics. –

2016. – Vol. 290(3). – P. 417–423.

34. Wang Y. Ectopic pregnancy in uncommon implantation sites:

intramural pregnancy and rudimentary horn pregnancy / Y. Wang, F. Yu,

L. Zen// Case Reports in Obstetrics and Gynecology. 2015. – Vol. 17. – P. 87–

92.

35. Crochet J. R., Bastian L. A., Chireau M. V. Does this woman have an

ectopic pregnancy? The rational clinical examination systematic review.

JAMA-Journal of the American Medical Association. – 2013. № 309(16). –

Р. 1722–1729.

36. Fatum M. Septate uterus with cervical duplication: rethinking the

development of mullerian anomalies / M. Fatum, N. Rojansky, A. Shushan //

132

Gynecol. Obstet. Inv. – 2015. – Vol. 55, № 3. – P. 186–188.

37. Fernandez H. The place of methotrexate in the management of

interstitial pregnancy / H. Fernandez, D. De Ziegler, P. Bourget // Human

Reproduction. – 2016. – Vol. 6(2). – P. 302–306.

38. Dahiya K. Advanced abdominal pregnancy: a diagnostic and

management dilemma / Dahiya K., Sharma Т. // Journal of Gynecologic

Surgery. – 2017. – Vol. 23(2). – P. 69–72.

39. Вереснюк Н.С. Порівняльна оцінка методів візуалізації аномалій

розвитку матки / Н.С. Вереснюк // Актуальні питання педіатрії,

акушерства та гінекології. – 2016. – № 1.-C.23-27.

40. Грищенко В.І. Акушерство: підручник / В.І. Грищенко, М.О.

Щербина // – К.: Медицина. – 2009. – 408 с.

41. Chang A.S. Septate uterus with cervical duplication and longitudinal

vaginal septum: a report of five new cases / A.S. Chang, C.L. Siegel,

K.H. Moley // Fertil Steril. – 2017. – Vol. 81(4). – P. 1133–1136.

42. Duffy D.A. Septate uterus with cervical duplication: a full-term

delivery after resection of a vaginal septum. / D.A. Duffy, J. Nulsen, D. Maier

// Fertil Steril. – 2016. – Vol. 81(4). – P. 1125–1126.

43. Nupur G. A unigue congenital mullerian anomaly. Roberts uterus /

G. Nupur, S.V. Dadhwal // Arch. Gynecol. Obstet. – 2017. – Vol. 276. – P.

641 – 643.

44. Bouyer J. Sites of ectopic pregnancy: a 10 year population-based

study of 1800 cases / J. Bouyer, J. Coste, H. Fernandez // Human

Reproduction. – 2016. – Vol. 17(12). – P. 3224–3230.

45. Назарова І.Б. Фізіологічне акушерство: підручник / І.Б. Наза-

рова, В.Б. Самойленко // – К.: Медицина. – 2016. – 407 с.

46. Хміль С.В. Акушерство: підручник / С.В. Хміль, Л.І. Романчук,

З.М. Кучма // Тернопіль: Підручники і посібники, 2015. – 624 с.

47. Лысяк Д.С. Хирургическая коррекция врожденных аномалий

133

развития матки и влагалища у девушек-подростков / Д.С. Лысяк, О.Г. Пу-

тинцева, Г.Г. Киселева // Сборник. Материалы 5 регионального научного

форума «МАТЬ И ДИТЯ» – Казань, 2017. – с. 293.

48. Анатомія маткової труби у літніх жінок / Ю. О. Максимчук,

О. М. Свінчук, І. С. Кириченко та ін. // Тези док. Всеукр. наук. конф. Акт.

пит. вікової анат. та ембріотопографії» // Клін. анат. та операт. хірургія. –

2016. – Т. 5, № 2. – С. 42–43.

49. Асфандияров Р.И. Задачи и перспективы развития экологи-

ческой морфологии / Р.И. Асфандияров, А.Е. Лазько // Матер. Междунар.

конф. «Структурные преобразования органов и тканей на этапах

онтогенеза человека в норме и при воздействии антропогенных факторов.

Акт. пробл. биол. и медицины». – Астрахань, 2015. – С. 189–190.

50. Ахтемійчук Ю.Т. Сучасні уявлення про морфогенез яєчників в

пренатальному періоді онтогенезу людини / Ю.Т. Ахтемійчук, В.Ф. Мар-

чук // Світ мед. та біол. – 2017. – Вип. 1. – С. 109–111.

51. Моr Т. Spontaneous twin gestation after vaginal dilation in women

with uterus didelphys and bladder exstrophy / T. Mor, P. Saadat, R.Z. Sokol //

Obst. Ginecol. – 2016. – Vol. 100 (5). – P. 1138–1141.

52. Версалини П. Билатеральная асимметрия врожденных пороков

развития у женщин с комбинацией полного удвоения матки, обструкции

одного из протоков влагалища и агенезии почки / П. Версалини //

Проблемы репродукции, – 2017. – Т. 4. – С. 101.

53. Strassmann E.O. Fertility and unification of double uterus /

E.O. Strassmann // Fertil Steril. – 2015. – Vol. 17(2). – P. 165–176.

54. Степанківська О.В. Гінекологія / О.В. Степанківська, М.О. Щер-

бина. – К.: ВСВ „Медицина”, 2010. – 342 с.

55. Grimbizis G.F. Clinical implications of uterine malformations and

hysteroscopic treatment results / G.F. Grimbizis, M. Camus, B.C. Tarlatzis //

Hum. Reprod. Update. – 2016. – Vol. 7. – P. 161–164.

134

56. Адамян Л.В. Систематизация нозологических форм аномалий

женских половых органов / Л.В. Адамян, Л.Ф. Курило, А.Б. Окулов //

Проблемы репродукции. – 2010. – № 3. – С. 10–14.

57. Ахтемийчук Ю.Т. Особенности развития гонад в предплодном

периоде онтогенеза человека / Ю.Т. Ахтемийчук, В.Ф. Марчук, Ф.Д. Мар-

чук // Совр. асп. гистонегеза и вопр. преподования гистологии в ВУЗе:

Матер. научн.-практ. конф. посв. 100-летию со дня рождения проф.

Л.И. Фалина // Морфология. – 2017. – Т. 131, № 3. – С. 54.

58. Ахтемійчук Ю. Т. Морфогенез органокомплексів заочеревинного

простору / Ю. Т. Ахтемійчук // Бук. мед. вісник. – 2010. – Т. 4, № 2. –

С. 145–148.

59. Chan Y.Y. Reproductive outcomes in women with congenital uterine

anomalies: a systematic review / Y.Y. Chan, K. Jayarpakasan, A. Tan //

Ultrasound Obstet. Gynecol. – 2016. – Vol. 38. – P. 371–382.

60. Sgawbridge L.C. Obstructive Mullerian anomalies and modern

laparoscopic management / L.C. Strawbrigde, N. S. Crough, A. S. Cutner //

Pediatr. Adolesc. Gynecol. – 2017. – Vol. 20. – P. 195–200.

61. Nwosu B.O. Spontaneous rupture of gravid horn of Bicornuate uterus

at term – a case report / B.O. Nwosu, J.O. Ugboaja, A. Obi-Nwosu // Niger

med J. – 2017. – Vol. 51(4). – P. 184–185.

62. Silvina M. 3-Dimensional Sonography to Assess Uterine Anomalies /

M. Silvina, Z. Alfred Abuhamad // Journal of Ultrasound in Medicine. – 2016.

– Vol. 13, № 1. – Р. 1–6.

63. Марчук В. Ф. Морфометричне дослідження внутрішніх жіночих

статевих органів у 3-місячних перед плодів людини / В.Ф. Марчук,

Ю.Т. Ахтемійчук // Матер. VIII Міжнарод. наук.-практ. конф. «Наука і

освіта – 2015» (7–21 лютого 2005 р., Дніпропетровськ). – Т. 27.

Медицина. – Дніпропетровськ: Наука і освіта, 2015. – С. 11–12.

64. Yoo R.E. A systematic approach to the magnetic resonance imaging-

135

based differential diagnosis of congenital Müllerian duct anomalies and their

mimics / R.E. Yoo, J. Y. Cho, S. Y. Kim // Abdom Imaging. – 2015. – Vol. 40,

№ 1. – P. 192–206.

65. Speroff L. The uterus / L. Speroff, C.Mitchell // Clinical

Gynecologic Endocrinology and Infertility. 7th ed. Philadelphia, Pa:

Lippincott Williams & Wilkins. – 2016. – 113 p.

66. Ахтемійчук Ю.Т. Особливості будови та синтопії внутрішніх

жіночих статевих органів у 10-місячних плодів людини / Ю.Т. Ахте-

мійчук, В. Ф. Марчук // Матер. ІІ Міжнарод. наук.-практ. конф. «Науко-

вий потенціал світу – 2005» (Дніпропетровськ, 19–30 вересня 2005 р.). –

Т. 20. Медицина. – Дніпропетровськ: Наука і освіта, 2005. – С. 35–36.

67. Tiker F. Familial müllerian agenesis / F. Tiker, S.V. Yildirim,

O. Barutcu // Turk. J. Pediatr. – 2015. – Vol. 42(4). – P. 322–324.

68. Kupesic S. Clinical implications of sonographic detection of uterine

anomalies for reproductive outcome / S.Kupesic // Ultrasound. Obstet.

Gynecol. – 2016. – Vol.18, N 4. – P. 387–400.

69. Nicotra M. Hysterosalpingographic abnormalities in infertile women:

radiological and clinical interpretation / M.Nicotra, C. Stampone, C. Piscitelli

// Acta. Eur. Fertil. – 2017. –Vol. 19, № 2. – P. 79–82.

70. Xie Z. Clinical characteristics of congenital cervical atresia based on

anatomy and ultrasound: a retrospective study of 32 cases / Z. Xie, X. Zhang,

J. Liu // Eur J med res. – 2017. – Vol. 19(1). – P. 10.

71. Бойко В.І. Актуальні аспекти діагностики аномалій розвитку

матки та піхви до вагітності / В.І. Бойко, Ю.С. Стахорна // Збірник

наукових праць співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика. – К., 2014. –

Вип. 23, кн. 6, ч. 2. – С. 135–142.

72. Бойко В.І. Роль ехографічних досліджень в діагностиці аномалій

розвитку матки та піхви до та під час вагітності / В.І. Бойко, Ю.С. Ста-

хорна // Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П. Л. Шу-

136

пика. – К.,2015.– Вип. 24, кн. 6, ч. 1. – С.111-116.

73. Ахтемійчук Ю.Т. Анатомічні особливості яєчників у 4-місячних

плодів людини / Ю.Т. Ахтемійчук, В.Ф. Марчук // Укр. морфол. вісник. –

2004. – Т. 2, № 1. – С. 5–7.

74. Быстрицкая Т.С. Эффективность комплексного лечения врож-

денных аномалий развития матки и влагалища / Т.С. Быстрицкая,

О.Г. Путинцева, Д.С. Лысяк // Проблемы репродукции II Международный

конгресс по репродуктивной медицине «Репродуктивное здоровье семьи»,

2008. – С. 161.

75. Анализ исходов беременностей у женщин с пороками развития

матки и частоты врожденных пороков развития у их потомства /

Е. А. Кирилова, Н. М. Побединский, O. K. Никифорова, В. Н. Волошина //

Акушерство и гинекология. – 2017. – № 1. – С. 8 – 9.

76. Ахтемійчук Ю. Т. Розвиток сечостатевого комплексу в зародко-

вому періоді онтогенезу людини / Ю. Т. Ахтемійчук, В. Ф. Марчук //

Клін. анат. та опер. хірургія : тези док. Всеукр. наук. конф. «Акт. пит.

вікової анат. та ембріотопографії»– 2016. – Т. 5, № 2. – С.72.

77. Raga F. Reproductive impact of congenital Müllerian anomalies /

F. Raga, C. Bauset, J. Remohi // Hum. Reprod. – 2016. – Vol. 12(10). –

P. 2277-2281.

78. Maneschi F. Hysteroscopically detected asymptomatic mullerian

anomalies. Prevalence and reproductive implications / F. Maneschi, E. Zupi,

D. Marconi // J. Reprod. Med. – 2015. – Vol. 40(10). – P. 684–688.

79. Saleem S.N. MR imaging diagnosis of uterovaginal anomalies:

current state of the art / S.N. Saleem // Radiographics. – 2017. – Vol. 23. –

P. 5.

80. Dreisler E. Müllerian duct anomalies diagnosed by saline contrast

sonohysterography: prevalence in a general population / E. Dreisler, S. Stampe

Sørensen // Fertil Steril. – 2014. – Vol. 102(2). – P. 525-529.

137

81. Nahum G.G. Uterine anomalies. How common are they, and what is

their distribution among subtypes? / G.G. Nahum // J Reprod Med. – 2016. –

Vol. 43(10). – P. 877–887.

82. Адамян Л.В. Аномалии развития женских половых органов:

вопросы идентификации и классификации (обзор литературы) /

Л.В. Адамян, Л.Ф. Курило, А.Б. Окулов // Проблемы репродукции. 2010. –

Т. 16., № 2. – С. 7–15.

83. Heinonen P.K. Reproductive performance of women with uterine

anomalies. An evaluation of 182 cases / P.K. Heinonen, S. Saarikoski, P. Pys-

tynen //Acta Obstet. Gynecol. Scand. – 2017. – Vol. 61(2). – P. 157–162.

84. Stray-Pedersen B. Etiologic factors and subsequent reproductive

performance in 195 couples with a prior history of habitual abortion / B. Stray-

Pedersen, S. Stray-Pedersen // Am J Obstet Gynecol. – 2016. – Vol. 148(2). –

P. 140–146.

85. Адамян Л.В. Сравнительный анализ клинико-морфологических

вариантов аномалий женской репродуктивной системы с данными

эмбриологии / Л.В. Адамян, Т.М. Глыбина, А.Б. Окулов // Проблемы

репродукции: Сб. тезисов II Междунар. конгр. по репродуктивной

медицине / Под ред. Г.Т. Сухих, Л.В. Адамян. – М., 2008. – С. 151–153.

86. Heikkila M. Wnts and Female Reproductive System / M. Heikkila,

H. Peltoketo, S. Vainio // J. Experimental Zoology. – 2016. – Vol. 209. –

P. 616–623.

87. Лапароскопические операции при агенезии влагалища у детей /

Л. В. Адамян, И. В. Поддубный [и др.] // Матер. пятого Рос. конгр.

«Современ. технолог. в педиатрии и дет. хирургии» – М.: Оверлей, 2016.

– С. 330–331.

88. Демидов В.Н. Ультразвуковая диагностика седловидной матки /

В.Н.Демидов, В.И.Олейник // Sono Асе International. – 2013. – № 12. –

С. 56–59.

138

89. Демидов В.Н. Классификация пороков развития шейки матки и

их ультразвуковая диагностика / В.Н. Демидов // Ультразвуковая и

функциональная диагностика. – 2014. – № 2. – С. 82–88.

90. Садовой А. П. Эхографическая диагностика аномалий развития

матки и влагалища / А. П. Садовой // Здоровье женщины. – 2013. – N 2(78).

– C. 136.

91. Озерская И.А. Ультразвуковая диагностика аномалий развития

матки и яичников : лекция / Озерская И.А., Агеева М.И. // Ультразвуковая

диагностика. – 2014. – № 1. – С. 114-119.

92. Marten K. MRI in the evaluation of müllerian duct anomalies /

K. Marten, R. Vosshenrich, M. Funke // Clin. Imaging. – 2016. – Vol. 27(5). –

P. 346–350.

93. Аномалии развития женских половых органов: новый взгляд на

эмбриоморфогенез / Л.В. Адамян, Л.Ф. Курило, Т.М. Глыбина [и др.] //

Проблемы репродукции. – 2009. – № 4. – С. 10–19.

94. Марчук В.Ф. Топографія внутрішніх жіночих статевих органів у

плодів 7 місяців / В.Ф. Марчук // Матер. ІІІ Міжнар. наук.-практ. конф.

«Динаміка наук. Досліджень – 2014» (21–30 червня 2014 р., Дніпропет-

ровськ) – Т. Медицина – Дніпропетровськ: Наука і освіта, 2014. – С. 35–36.

95. Tulusan A.H. Complete absence of the mascular layer of the

ampullary part of the fallopian tubes / A.H. Tulusan // Arch. Gynecol. – 2017.

– Vol. 234. – P. 279–281.

96. Congenial or tosion-induced absence of Fallopian tubes. Two case

reports / D. M. Paternoster, W.Costantini, A. Uglietti [et al.] // Minerva

Ginecol. – 2016. – Vol. 50, № 4. – P. 191–194.

97. A rare case of gonadal agenesis with paramesonephric derivatives in

a patient with a normal female karyotype / O. M. Mutchinick, J. J. Morales,

J. C. Zenteno, C.F. del Castillo // Jan. Feril Steril. – 2016. – Vol. 83, № 1. –

P. 201-204.

139

98. Uterine tube-ovary relationship and fimbrial development during the

fetal period / O. Sulak, M. A. Malas, K. Esen [et al.] // J. Saudi Med. – 2015. –

Vol. 26. – № 7. – P. 1080-1084.

99. Rock J. Surgery for anomalies of the Mullerian Ducts / J. Rock //

In: Operative Gynecology. – Philadelphia, 2015. – Р. 687-729.

100. Stampe Sorensen S. Estimated prevalence of mullerian anomalies /

S. Stampe Sorensen // Acta Obstet Gynecol Scand. – 2016. – 67(5). – P. 441–

445.

101. Simon C. Mullerian defects in women with normal reproductive

outcome / C. Simon, L. Martinez, F. Pardo // Fertil Steril. – 2016. – Vol. 56(6).

– P. 1192–1193.

102. Byrne J. Prevalence of Müllerian duct anomalies detected at

ultrasound / J. Byrne, A. Nussbaum-Blask, W.S. Taylor // Am J Med Genet. –

2017. – Vol. 94(1). – P. 9–12.

103. Бойко В.І. Вплив різних аномалій розвитку матки на клінічний

перебіг вагітності / В.І. Бойко, Ю.С. Стахорна // Збірник наукових праць

співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика. – Вип. 24, кн. 6, ч. 3. – К.,

2015. – С. 140–144.

104. Feteh V.F. Post term pregnancy in a non-communicating

rudimentary horn of a unicornuate uterus / V.F. Feteh, C.A. Dimala, T. Njim //

BMC res Notes. – 2016. – Vol. 9. – P. 209.

105. Diagnosis and laparoscopic management of a rudimentary uterine

horn in a teenage girl, presenting with haematometra and severe

endometriosis: our experience and review of literature / S.A. Liatsikos,

P. Tsikouras, V. Souftas, A. Ammari // Minim Invasive Ther Allied Technol. –

2015. – Vol. 19(4). – P. 241–247.

106. Dwivedi R. Non-communicating inactive rudimentary horn of the

uterus presenting with dysmenorrhoea case report of successful laparoscopic

excision / R. Dwivedi, K. Perera, P. Eedarapalli // Open. J. Obstet. Gynecol. –

140

2016. – Vol. 101(04). – P. 213–216.

107. Курило Л.Ф. Аномалии развития органов женской репродуктив-

ной системы: новый взгляд на морфогенез / Л.Ф. Курило, Т.М. Глыбина,

А.Б. Окулов //Проблемы репродукции. – 2009. – Т. 15, N 4. – С. 10–19.

108. An anusual variation of a unicornuate uterus with normal eternal

uterine morphology / L. Engmann, N.J. Schmidt, C. Benadiva // Fertil Steril. –

2016. – Vol. 82, № 4. – P. 950–953.

109. Кожаков В.Л. Современные органосохраняющие подходы в

лечении трубной беременности (анализ 5-летнего опыта) / В.Л. Кожаков //

Матер. наук.-практ. конф. «Від фунд. досліджень – до прогресу в

медицині», присв. 200-річчю з дня заснув. ХДМУ. – Хaрьків: ХДМУ,

2015. – С. 181.

110. Козуб М.М. Розвиток i становления мезонефричних та

парамезонефричних проток в ранньому онтогенезі людини / М.М. Козуб,

В.В. Кривецький // Бук. мед. вісник. – 2011. – T. 5, № 1 – 2. – С. 88–90.

111. Марчук В.Ф. Формування сечостатевого комплексу у зародко-

вому періоді людини / В.Ф. Марчук. // Матер. ІV Міжнар. наук.-практ.

конф. «Здорова дитина: здорова дитина та генетичні аспекти її розвитку.»

(28–29 вересня 2016 р., м. Чернівці). – Чернівці, 2016. – С. 50.

112. Tsikouras P. Laparoscopic evaluation of congenital absence of the

uterus / P. Tsikouras, N. Koutlaki, I. Triantafillidis // Gynecol. Obstet. Inv. –

Vol. 12, N 4. – 2016. – P. 120.

113. Amesse L.S. Congenital anomalies of the reproductive tract.

Clinical Reproductive Medicine and Surgery / L.S. Amesse, T. Pfaff-Amesse //

1st ed. New York: Elsevier. – 2017. – Vol. 21(2). – P. 235-239.

114. Shulman L.P. Developmental abnormalities of the female

reproductive tract: pathogenesis and nosology / L.P. Shulman, S. Elias // Acta

Obstet Gynecol Scand. – 2016. – Vol. 67. – P. 441.

115. Стахорна Ю.С. Питання діагностики аномалій матки и піхви до

141

вагітності: тези матеріалів науково-практичного семінару із міжнародною

участю «Здоров´я матері, плода та новонародженого в Україні» 12 листо-

пада 2014 року, м. Київ / Ю.С. Стахорна // Збірник наукових праць

співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика. – К., 2014. – Вип. 23, кн. 6,

ч. 2. – С. 308.

116. Puerta-Fonollá AJ. Morphogenesis of the human genital tract /

A.J. Puerta-Fonollá // ItalJ. Anat. Embryol. – 2017. – Vol. 103. – P. 3–15.

117. Адамян Л.В. Магнитно-резонансная томография в дифференци-

альной диагностике аномалий матки и влагалища / Л.В. Адамян, О.В. Па-

нов, З.Н. Макиян // Проблемы репродукции. – 2009. – № 5. – С. 14–27.

118. Bashir M. S., Wells M. Mullerian inhibiting substance /

M.S. Bashir, M. Wells // J. Pathology. – 2015. – Vol. 176. – P. 109–110.

119. Mullerian duct cyst with 41, XYq- / Masato Fulisawa, Yoshihiro

Oruda, Hiroshi Okada [et al.] // Int. J. Urol. – 1994. – Vol. 1. – P. 89–90.

120. Detection of congenital Mullerian Duct anomalies using thee-

dimensional ultrasound / Meng-Hsing Wu, Chao-Chin Hsu, PhD, Ko-En

Huang // J. Clinical ultrasound. – 1997. – P. 487–492.

121. Wright J.E. Failure of Mullerian duct development. The Mayer

Rokitansky-Kuster-Hauser Syndrome / J.E. Wright // J. Paediatr. – 2017. –

Vol. 20. – P. 325–327.

122. Julianne Byrne. Excess Risk for Mullerian Duct Anomalies in girls

with wilms tumor / Julianne Byrne, H. Stacy Nicholson // Med. Pediatr. Oncol.

– 2015. – Vol. 38. – P. 258–259.

123. Стахорна Ю.С. Особенности невынашивания беременности у

женщин с различными аномалиями развития матки: тези матеріалів

науково-практичного семінару із міждународною участю «Міжнародні та

вітчизняні стандарти надання гінекологічної допомоги» 20 квітня 2016

року, м.Київ / Ю.С. Стахорна // Збірник наукових праць співробітників

НМАПО імені П.Л. Шупика. –К., 2016. – Вип. 27, ч. 1. – С.216.

142

124. Simpson J.L. Genetics of the Female Reproductive ducts /

J.L. Simpson // J. Genetics Semin. Med. Genet. – 2016. – Vol. 89. – P. 224–

239.

125. John R.H. Vaginal agenesis and embryology of vaginal epithelium /

R.H. John // J. Obstet. Gynaecol. – 2016. – Vol. 34. – P. 562.

126. Айламазян Э.К. Гинекология от пубертата до постменопаузы:

Практическое руководство для врачей / Э.К. Айламазян. – М.: МЕДпресс-

информ, 2016. – 496 с.

127. Черных В.Б. Синдром персистенции мюллеровых протоков /

В. Б. Черных, Л. Ф. Курило // Проблемы репродукции. – 2001. – Т. 7, № 4.

– С. 20–24.

128. Венцківський Б.М. Прогнозування невиношування вагітності

шляхом комплексної оцінки соматотипологичного та психологічного

статусу вагітної / Б.М. Венцківський, А.Л. Костюк, О.О. Бєлов //

Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2011. – № 6. – С. 70–72.

129. Вдовиченко Ю.П. Ультразвукова діагностика затримки росту

плода на фоні плацентарної недостатності в групах з високим ризиком /

Ю.П. Вдовиченко, С.В. Дудка // Ехографія в перінатології та гінекології.

– Кривий Ріг. – 2013. – С. 25–27.

130. Адамян Л.В. Клиническое наблюдение аномалии тазовых

органов клоакального типа / Л.В. Адамян, С.П. Даренков, Ю.А. Шелыгин

// Акуш. и гин. – 2014. – № 7. – С. 15–17.

131. Панфилова Е.А. Случай диагностики редкого врожденного

порока развития матки / Е.А. Панфилова, Т.М. Долина, А.Г. Девятовская

// Кремлевская медицина. Клинический вестник. – 2009. – № 3. – С. 77–

79.

132. Михеева Н.Г. Coвременные подходы к ультразвуковой диагнос-

тике аномалий развития матки / Н.Г. Михеева, С.И. Михалевич, С.Л. Яку-

товская // Медицинские Новости. – 2012. – N 3. – C. 19–23.

143

133. Tiker F. Familial müllerian agenesis / F. Tiker, S.V. Yildirim,

O. Barutcu // Turk. J. Pediatr. – 2015. – Vol. 42(4). – P. 322–324.

134. Aughton D.J. Müllerian duct abnormalities and galactosaemia

heterozygosity: report of a family / D.J. Aughton // Clin Dysmorphol. – 2013.

– Vol. 2(1). – P. 55-61.

135. Timmreck L.S. Analysis of cystic fibrosis transmembrane

conductance regulator gene mutations in patients with congenital absence of

the uterus and vagina / L.S. Timmreck, M.R. Gray, B. Handelin // Am. J. Med.

Genet A. – 2016. – Vol. 120(1). – P. 72–76.

136. Klipstein S. The N314D polymorphism of the GALT gene is not

associated with congenital absence of the uterus and vagina / S. Klipstein,

B. Bhagavath, C. Topipat // Mol. Hum. Reprod. – 2015. – Vol. 9(3). – P. 171–

174.

137. Resendes B.L. Role for anti-Müllerian hormone in congenital

absence of the uterus and vagina / B.L. Resendes, S.H. Sohn, J.R. Stelling //

Am J Med Genet. – 2015. – Vol. 98(2). – P. 129–136.

138. Каиров Т.Г. Механизмы формирования нарушений компенса-

торно-приспособительных реакций при осложненном течении беремен-

ности: Дис. … доктора мед. наук: 14.01.01. / Т.Г. Каиров – Томск, 2009. –

228 с.

139. Калентьева С.В. Кардиоритмография в диагностике акушерских

и перинатальных осложнений / С.В. Калентьева, Г.А. Ушакова // Акушер-

ство и гинекология. – 2014. – № 4. – С. 6–8.

140. Шунько Є.Є. Сучасні клінічні, мікробіологічні та імунологічні

аспекти перинатальної патології // Педіатрія, акушерство та гінекологія.-

2013. – № 1. – С. 15–17.

141. Каюпова Л.С. Плацентарная недостаточность у первородящих

старшего возраста. / Л.С. Каюпова // Перинатальная охрана плода. –

Алма-Ата, 2011. – С. 65–67.

144

142. Каюпова Н.А. Критерии выделения групп риска акушерских

осложнений у беременных / Н.А. Каюпова // Акушерство и гинекология. –

2012. – № 1. – С. 5–8.

143. Turunen A. Spinal changes in patients with congenital aplasia of the

vagina / A. Turunen, C.E. Unnerus // Acta Obstet. Gynecol. Scand. – 2016. –

Vol. 46 (1). – P. 99–106.

144. Айрапетов Д.Ю. Роль недифференцированной дисплазии соеди-

нительной ткани в формировании женского бесплодия: Дис. … канд. мед.

наук / Д.Ю. Айрапетов. – М., 2008. – 138 с.

145. Демкина А.В. Эктопия устья мочеточника гипоплазированной

почки в рудиментарное влагалище у девочки с синдромом Рокитанского-

Кюстера (клиническое наблюдение) / А.В. Демкина, В.О. Панов,

М.А. Стрижакова // Репродукт. здоровье детей и подростков. – 2016. –

№ 1. – С. 31–36.

146. Киселева И.А. Формирование пола человека / И.А. Киселева //

Репродукт. здоровье детей и подростков. – 2015. – № 4. – С. 48–58.

147. Heinonen P.K. Primary infertility and uterine anomalies /

P.K. Heinonen // Fertil. Steril. – 2017. – Vol. 40. – P. 311–316.

148. Стахорна Ю.С. Роль различных вариантов аномалий развития

матки в генезе преждевременного прерывания беременности / Ю.С. Ста-

хорна // Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П. Л. Шу-

пика. – К.2016. – Вип. 27, ч. 1. – С. 187–192.

149. Pandey B. Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser syndrome of Mullerian

agenesis / B. Pandey, I.M. Hamdi // Saudi Med. J. – 2015. – Vol. 24 (5). –

P. 307–309.

150. Зиміна І.Л. Прогнозування, діагностика і превентивне ліку-

вання загрози невиношування вагітності: Дис. … канд. мед. наук: 14.01.01

/ І.Л. Зиміна – К., 2012. – 142 с.

151. Дубосарська З.М. Сучасна концепція терапії звичної втрати

145

плода / З.М. Дубосарська, Ю.М. Дудка, В.М. Гончаренко / Клінічна

фармація. – 2013. – Т.7, № 3. – С. 21–23.

152. Дуда В.И. Патологическое акушерство / В.И. Дуда, Вл.И. Дуда,

И.В. Дуда – Минск: Вышейшая школа. – 2011. – С. 319–323.

153. Еремкина В.И. К вопросу о невынашивании беременности

у женщин старше 30 лет / В.И. Еремкина, И.Б. Волохова // Здоровый

ребенок: проблемы, поиски, пути решения. – Казань, 2008. – С. 97–98.

154. Железнов Б.И. Характеристика плаценты при синдроме задержки

роста плода / Б.И. Железнов, З.С. Ходжаева, Л.Э. Завалишина // Акушер-

ство и гинекология. – 2014. – № 7. – С. 26–28.

155. Запорожан В.М. Плацентарна недостатність та її вплив на плід /

В.М. Запорожан, Л.І. Даниленко, Р.Ф. Макулькін // Одеський мед. журнал.

– 2009. – № 4. – С. 82–84.

156. Никифоровский Н.К. Изменения фетоплацентарной системы

при угрозе недонашивания беременности / Н.К. Никифоровский, Е.А. Сте-

панькова, В.Н. Петрова // Акушерство и гинекология. – 2011. – № 6. –

С. 20–23.

157. Buttram V.C. Müllerian anomalies: a proposed classification. (An

analysis of 144 cases) / V.C. Buttram, W.E. Gibbons // Fertil Steril. – 2017. –

Vol. 39. – P. 40-46.

158. Wagner B.J. Magnetic resonance evaluation of congenital uterine

anomalies / B.J. Wagner, P.J. Woodward // Semin. Ultrasound CT MR. –

2016. – Vol. 15(1). – P. 4–17.

159. Achermann J.C. Disorders of sex development / J.C. Achermann,

J.L. Jameson // Harrison’s Endocrinology. – N.Y. : McGraw-Hill, 2010. –

P. 144–155.

160. Malinowski A. Immunological characteristics of nonpregnant

women with unexplained recurrent spontaneous abortion who underwent

146

paternal lymphocytes immunization / A. Malinowski, J. Wilczynski, K. Zeman

// Zentralbl. Gynakol. – 2016. – Vol. 120(10). – P. 493–502.

161. Martin P.M. Probabilities for singleton and multiple pregnancies

after in vitro fertilization / P.M. Martin, G. Welch // Fertil. Steril. – 2015. –

Vol. 70, № 3. – P. 478–481.

162. Mastroiacovo P. Limb abnormalities following chorionic villus

sampling: a registry-based case-control study / P. Mastroiacovo, L. Botto,

D.P. Cavalcanti // Am. J. Med. Genet. – 2017. – Vol. 44. – P. 856–864.

163. Medical research international society for assisted reproductive

technology – American fertility society. In vitro fertilization – embryo transfer

(IVF-ET) in the United States: 2013 results from the IVF-ET registry // Fertil.

Steril. – 2016. – Vol. 57. – P. 15-24.

164. Min S.J. Birth weight references for twins / S.J. Min, B. Luke,

B. Gillespie // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2016. – Vol. 182, № 5. – P. 1250–

1257.

165. Грищенко В.И. Роль эпифиза в физиологии и патологии

женской половой системы / В.И. Грищенко. – Харьков: Вища школа,

2009. – 248 с.

166. Грищенко О.В. Нові можливості фармакологічної корекції пору-

шень кровообігу у фетоплацентарній системі / О.В. Грищенко, І.В. Лахно,

А.Є. Ткачов // Харків: Торнадо, 2012. – 42 с.

167. Громова О.А. Его Величество Магний: Метод. пособие для

врачей и студентов / О.А. Громова. – М.: Медицина, 2010. – 22 с.

168. Демина Т.Н. Привычное невынашивание беременности и анти-

фосфолипидный синдром: Дис. … доктора мед. наук: 14.01.01 / Т.Н. Де-

мина. – Донецк, 2009. – 305 с.

169. Raghupathy R. Pregnancy: success and failure within the Th1/Th2/

Th3 paradigm / R. Raghupathy // Semin Immunol. – 2016. – Vol. 13(4). –

P. 219–227.

147

170. Carrera J.M. Recommendations and protocols for prenatal diagnosis

/ J.M. Carrera, G.C. Di Renzo. – Barcelona, 2016. – P. 31–42.

171. Roest J. A triplet pregnancy after in vitro fertilization is a

procedure-related complication that should be prevented by replacement of

two embryos only / J. Roet, A.M. van Heusden, A. Verheff // Fertil. Steril. –

2014. – Vol. 67. – P. 290–295.

172. Rodger L. Recurrent miscarriage: causes, evaluation and treatment /

L. Rodger, M.H. Bick // Medscape Women’s Health. – 2015. – Vol. 33, № 3. –

P. 125–146.

173. Дрампян Г.Х. Сравнительное изучение морфологических

особенностей миометрия нижнего сегмента матки пожилых и старих

первородящих женщин на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях.

/ Г.Х. Дрампян // Актуальные вопросы акушерской и перинатальной

патологии в группах высокого риска. – 2015. – Вып. 2. – С. 139–151.

174. Дубосарська З.М. Сучасні методи діагностики затримки внут-

рішньоутробного розвитку плоду / З.М. Дубосарська // Тези доповідей

науково-практичної конференції акушерів-гінекологів України. –

Донецьк, 2012. – С. 69.

175. Писарева С.П. Нові аспекти діагностики та терапії невиношу-

вання вагітності / С.П. Писарева, І.І. Воробйова // Зб. наук. праць

Асоціації акушерів-гінекологів України. – К.: Фенікс, 2011. – С. 506–508.

176. Li S. Association of renal agenesis and mullerian duct anomalies /

S.Li, A.Qayyum, F.V.Coakley // Comput. Assist.Tomogrю – 2015. – Vol. 24.

– P. 829–834.

177. Lin P.C. Reproductive outcomes in women with uterine anomalies /

P.C. Lin // J. Women Health. – 2017. – Vol.13, N 1. – P. 33–39.

178. Паращук Ю.С. Ведення вагітності та пологів при фетопла-

центарній недостатності / Ю.С. Пращук, О.В. Грищенко, И.В. Лахно. –

Харьков: Торнадо, 2011. – 116 с.

148

179. Kupesic S. Diagnosis and treatment outcome of the septate uterus /

S.Kupesic, A. Kurjak // Croat. Med. J. – 2016. – Vol. 39. – P. 185–190.

180. Kupesic S. Three-dimensional ultrasonographic ovarian measure-

ments and in vitro fertilization outcome are related to age / S. Kupesic,

A. Kurjak, D. Bjelos // Fertil Steril. – 2013. – Vol.79. – P. 190–197.

181. Kusuda M. Infertility and metroplasty / M.Kusuda //Acta. Obstet.

Gynecol. Scand. – 2013. – Vol. 61. – P. 407–412.

182. Hochner-Celnikier D. Uterus didelphys. Ultrasound diagnosis in the

case of an adnexal mass as a presenting symptom in early pregnancy /

D. Hochner-Celnikier, A. Hurwitz, U. Beller // Euro J. Obstet. Gynec. Reprod.

Biol. – 2014. –Vol. 16. – P. 339–342.

183. Homer H.A. The septate uterus: a review of management and

reproductive outcome / H.A. Homer, T.C. Li, I.D. Cooke // Fertil. Steril.-

2015. – Vol.73, № 1. – P. 3–14.

184. Howard J.W. Novak's textbook of gynecology / J.W. Howard,

H.W. Jones, A.C. Wentz, L.S. Burnett. – Baltimore: Williams & Wilkins,

2014. – 919 p.

185. Hsu С.C. Detection of congenital mullerian duct anomalies using

three-dimensional ultrasound / C.C Hsu, K.E. Huang // Fertil. Steril. – 2014. –

Vol. 25, № 9. – P. 487–492.

186. Jacobsen L.J. Results of conventional and hysteroscopic surgery /

L.J. Jacobsen // Human Reproduction. – 2015. – Vol. 12. – P. 1376–1381.

187. Новаченко Т.М. Кольпоцитологическая диагностика угрожаю-

щего аборта и преждевременных родов при фетоплацентарной недоста-

точности / Т.М. Новаченко, Н.Б. Картавенко // Медицина. – 2013. – № 3. –

С. 29–33.

188. Кайгородова A. Особенности течения беременности после

хирургической коррекции аномалий развития матки / А. Кайгородова //

Мать и дитя : матер. 7-го Рос. фор. – М., 2010. – С. 53.

149

189. Hamilton J. A. Routine use of saline hysterosonography in 500 con-

secutive, unselected, infertile women / J.A.Hamilton, A.L.Larson, A.M. Lower

// Hum. Reprod. – 2008. – Vol. 13, № 9. – P. 2463–2473.

190. Haney A.F. Diethylstilbestrl-induced upper genital tract abnorma-

lities / A.F.Haney // Fert. Steril. – 2014. – Vol. 3. – P. 142–146.

191. Heer I. M. Telemedicine in ultrasound: new solutions/ I.M. Heer,

A. Strauss// Ultrasound. Med .Biol. – 2015. – Vol. 27. – P. 1239–1243.

192. Heinonen P. K. Assisted reproduction in women with uterine

anomalies / P.K. Heinoner, K. Kuismamen // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod.

Biol. – 2016. – Vol. 89. – P. 181–184.

193. Heinonen P.К. Reproductive performance of women with uterine

anomalies. An evaluation of 182 cases / P.K. Heinonen, S. Saarikoski //Acta

Obstet. Gynecol. Scand. – 2017. – Vol. 61, № 2. – P. 157–162.

194. Ludwig K.S. The Mayer-Rokitansky-Kuster syndrome. An analysis

of its morphology and embryology. Part I: Morphology / K.S. Ludowig //

Arch. Gynecol. Obstet. – 2017. – Vol. 262, № 1-2. – P. 3–26.

195. Hill J.A. Anatomic factors associated with recurrent pregnancy loss

/ J.A. Hill //Semin. Reprod. Med. – 2015. – Vol.18, № 4. – P. 341–350.

196. Hirsch H.A. Atlas of gynecologic surgery / H.A. Hirsch. – New

York, 2016. – P. 298–320.

197. Kirk E.P. Pregnancy after metroplasty for uterine anomalies /

E.P. Kirk, C.J. Choung // Fertil. Steril. – 2015. – Vol. 59. – P. l164–1168.

198. Kovacevic M. Congenital uterine anomalies in pregnancy /

M. Kovacevic // Jugosl. Ginekol. Perinatol. – 2017. – Vol. 30, № 5-6. –

P. 117–119.

199. An anusual variation of a unicornuate uterus with normal eternal

uterine morphology / L. Engmann, N.J. Schmidt, C. Benadiva // Fertil. Steril. –

2016. – Vol. 82, № 4. – P. 950–953.

150

200. Septate uterus with cervical duplication: rethinking the development

of mullerian anomalies / M. Fatum, N. Rojansky, A. Shushan // Gynecol.

Obstet. Inv. – 2015. – Vol. 55, № 3. – P. 186–188.

201. Gell J.S. Mullerian anomalies / J.S. Gell // Semin. Reprod. Med. –

2017. – Vol. 21, № 4. – P. 375–388.

202. Giraldo J.L. Septate uterus associated with cervical duplication and

vaginal septum / J.L. Giraldo, A. Habana, A.J. Duleba // J. Am. Ass. Gynecol.

Lapar. – 2015. – Vol. 7, № 2. – P. 277–279.

203. Мартыш Н.С. Клинико-эхографические особенности аномалий

развития матки и влагалища / Н.С. Мартыш // Sonoace intern – 2010. –

№ 6. – P. 60–71.

204. Богданова Е.А. Диагностика и лечение аплазии части влага-

лища / Е.А. Богданова //Акушерство и гинекология. – 2013. – № 1. –

С. 20–23.

205. Агаджанова А.А. Современные методы терапии больных с при-

вычным невынашиванием беременности / А.А. Агаджанова // РМЖ. –

2012. – Т. 11, № 1. – С. 21–27.

206. Агаджанова А.А. Современные подходы к диагностике и лече-

нию антифосфолипидного синдрома при невынашивании беременности /

А.А. Агаджанова // Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. – 2013.

– № 2. – С. 40–45.

207. Heinonen P.K. Reproductive performance of women with uterine

anomalies after abdominal or hysteroscopic metroplasty or no surgical

treatment / P.K. Heinonen // J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. – 2017. –

Vol. 4, 3. – P. 311–317.

208. Patton P.E. The diagnosis and reproductive outcome after surgical

treatment of the complete septate uterus, duplicated cervix and vaginal septum

/ P.E. Patton, M.J. Novy, D.M. Lee // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2016. –

Vol. 190, № 6. – P. 1669–1675.

151

209. Gurbuz A. Abdominal surgical approach to a case of complete

cervical and partial vaginal agenesis / A. Gurbuz, A. Karateke, B. Haliloglu //

Fertil Steril. – 2015. – Vol. 84(1). – P. 217.

210. Репина М.А. Агонист прогестерона дидрогестерон (дюфастон)

как препарат для лечения угрожающего аборта / М.А. Репина, Н.Е. Лебе-

дева, Л.П. Жданюк // Журн. акушерства и женских болезней. – 2010. –

Т. XLIX, вып. 1. – С. 36–38.

211. Shuiqing M. Pregnancy and outcome in women with malformed

uterus / M. Shuiqing, B. Xuming, L.Jingle // Clin. Med. Sci. J. – 2017. –

Vol. 17, № 4. – P. 242–245.

212. Sparac V. Histologic architecture and vascularization of hystero-

scopically excised intrauterine septa / V. Sparac, S. Kupesic, M. Ilijas // J. Am.

Assoc. Gynecol. Laparosc. – 2015. – Vol. 8, № 1. – P. 111–116.

213. Баграмян Э.Р. Оценка эндокринной функции плаценты и фето-

плацентарного комплекса / Э.Р. Баграмян // Акушерство и гинекология. –

2011. – № 7. – С. 10–13.

214. Байтрянко М.С. Тривалість пологової діяльності в різних віко-

вих групах / М.С. Байтрянко, А.К. Ярмоленко // Альманах репродуктив-

ного здоров’я. – 2013. – № 4. – С. 305.

215. Стахорна Ю.С. Профілактика невиношування у жінок з вродже-

ними аномаліями розвитку матки / Ю.С. Стахорна // Здоровье женщины. –

2017. – № 7. – С. 46–49.

216. Бандик В.П. Роль оксиду азоту у патогенезі та лікуванні

невиношування вагітності / В.П. Бандик, Л.А. Жабницька / Зб. наук.

праць Асоціації акушерів-гінекологів України. – К.: Фенікс. – 2011. –

С. 50-53.

217. Weissman A. Successful twin pregnancy in a patient with complete

uterine septum corrected during cesarean section / A. Weissman, J. Eldar,

G. Malingep // Fertil. Steril. – 2016. – Vol. 85, № 2. – P. 11–14.

152

218. Saleem S.N. MR imaging diagnosis of uterovaginal anomalies:

current state of the art / S.N. Saleem // Radiographics. – 2016. – Vol. 23, № 5.

– P. 13.

219. Радзинский В.Е. Материнская смертность в современном мире /

В.Е. Радзинский // Вестн. Рос. ассоц акуш-гин. – 2017. – № 3. – С. 119–

122.

220. Timmermans S. Conservative management of abnormally invasive

placentation / S. Timmermans, A. C. van Hof, J. J. Duvekot // Obstetrical &

Gynecological Survey. – 2016. – Vol. 62. – P. 529-539.

221. Prenatal identification of invasive placentation using ultrasound:

systematic review and meta-analysis / F. D’Antonio, C. Iacovella, A. Bhide //

Ultrasound in Obstetrics & Gynecology. – 2016. – Vol. 42 (5). – P. 509-517.

222. Low J.A. Effect of low maternal carbon dioxide tension on

placental gas / J.A. Low, R.W. Boston, F.W. Cervenko // Am. J. Obstet.

Gynecol. – 2016. – Vol. 106, No 7. – P. 1032–1043.

223. Nogasawara M. Prevalence of autoantibodies in patients with

recurrent miscarriage / M. Nogasawara, J. Ganoki // Am. J. Reprod. Immunol.

– 2015. – Vol. 41, No 1. – P. 86–90.

224. Raga F. Reproductive impact of congenital Mullerian anomalies /

F. Raga, C. Bouset, J. Remohi // Hum. Reprod. – 2017. – Vol. 12, № 10. –

P. 2277-2281.

225. Витушко С.А. Индивидуальная оценка функции фетоплацен-

тарного комплекса / С.А. Витушко, С.В. Новикова // проблемы

акушерства и гинекологии в исследованиях МОНИИАГ: Сб: научн.

Статей. – М.: Academia, 2011. – С. 130–135.

226. Волобуев А.И. Взаимосвязь между показателями активности

некоторых ферментов крови и с состоянием маточно-плацентарного

кровотока у беременных с высоким риском перинатальной патологии /

А.И. Волобуев, В.А. Бурлев, Э.И. Высоколян // Акушерство и гинеко-

153

логия. – 2012. – № 1. – С. 38–42.

227. Газазян М.Г. Особенности вегетативного тонуса у беременных

накануне физиологических родов, осложненных дискоординацией

сократительной деятельности матки / М.Г. Газазян // Акушерство и

гинекология. – 2011. – №4. – С. 9–12.

228. Гасанова Р.П. Особенности гормональной функции плаценты у

первородящих различных возрастных групп с угрозой прерывания

беременности / Р.П. Гасанова // Вестн. Росс. Ассоц. Акуш. – 2010. – № 6.

– С. 46–48.

229. Гениевская М.Г. Антитела к фосфолипидам и невынашивание /

М.Г. Гениевская, А.Д. Макацария // Вестник акушерства и гинекологии. –

2013. – № 1. – С. 44–50.

230. Гокоєва Е.А. Стан імунологічної реактивності організму вагіт-

них при невиношуванні та шляхи її корекції: Дис. …канд. мед. наук:

14.01.01 / Е.А. Гокоєва. – К., 2006. – 95 с.

231. Rozewicki S. Developmental anomalies of the uteris in a population

of 3000 women with various causes of infertility / S. Rozewicki // Ginec. Pol.

– 2015. – Vol. 63, № 10. – P. 515.

232. Wald N. J. Maternal serum alpha-fetoprotein measurement in

antenatal screening for anencephaly and spina bifida in early pregnancy.

Report of the UK Collaborative Study on Alpha-fetoprotein in Relation to

Neural-Tube Defects / N.J. Wald // Obstet. Gynaecol. – 2016. – Vol. 99, № 2.

– P. 144–149.

233. Weinstock M. Does prenatal stress impair coping and regulation of

hypothalamic-pituitary-adrenal axis / M. Weinstock // Neurossci Biobehav.

Rev. – 2017. – Vol. 21, № 1. – P. 3–10.

234. Головкин В.А. Биофармацевтическое обоснование составов

и технологии некоторых лекарственных форм с бишофитом украинским /

В.А. Головкин, А.И. Тонконог, М.А. Зорина // Актуальные вопросы

154

медицины и биологии: Сб. работ.– Днепропетровск, 2006. – Вып. IV. –

С. 172–173.

235. Голота В.Я. Антенатальна охорона плода при передчасних

пологах / В.Я. Голота // ПАГ. – 2010. – № 1. – С. 46–47.

236. Malinowski A. Immunologic characteristics women with recurrent

spontaneous abortion of unknown etiology / A. Malinowski, M. Szpakowski,

K. Zeman // I. Cellular immune response Ginekol Pol. – 2016. – Vol. 68(5A).

– P. 232–239.

237. Гонтмахер В.М. Количественный морфологический анализ со-

стояния плаценты у первородящих различного возраста / В.М. Гонтмахер,

А.А. Саруханова, З.В. Маликов // Клеточные механизмы межорганных и

межклеточных взаимоотношений: Сборник научных трудов Ташкентского

гос. мединститута. – Ташкент, 2008. – С. 91.

238. Гордієнко О.В. Урогенітальна інфекція при вагітності і прогно-

зування невиношування: Дис. …канд. мед. наук: 14.01.01 / О.В. Гордієнко

– К., 2014. – 180 с.

239. Городничева Ж.А. Применение сульфата магния в акушерстве /

Ж.А. Городничева // Акушерство и гинекология. – 2010. – № 4. – С. 3–6.

240. Lunch L. The natural history of grand multifetal pregnancies and

the effect of pregnancy reduction / L. Lunch, R.L. Berkowitz // Multiple

pregnancy / Eds. L.G. Keith, E. Papernik, D.M. Keith, B. Luke. – N.-Y., 2015.

– P. 535–549.

241. Malinowski A. Immunological characteristics of nonpregnant

women with unexplained recurrent spontaneous abortion who underwent

paternal lymphocytes immunization / A. Malinowski, J. Wilczynski, K. Zeman

// Zentralbl Gynakol. – 2014. – Vol. 120(10). – P. 493–502.

242. Martin P.M. Probabilities for singleton and multiple pregnancies

after in vitro fertilization / P.M. Martin, G. Welch // Fertil. Steril. – 2015. –

Vol. 70, № 3. – P. 478–481.

155

243. Mastroiacovo P. Limb abnormalities following chorionic villus

sampling: a registry-based case-control study / P. Mastroiacovo, L. Botto, D.P.

Cavalcanti // Am. J. Med. Genet. – 2014. – Vol. 44. – P. 856–864.

244. Medical research international society for assisted reproductive

technology – American fertility society. In vitro fertilization – embryo transfer

(IVF-ET) in the United States: 2013 results from the IVF-ET registry // Fertil.

Steril. – 2011. – Vol. 57. – P. 15–24.

245. Min S.J. Birth weight references for twins / S.J. Min, B. Luke,

B. Gillespie // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2016. – Vol. 182, № 5. – P. 1250–

1257.

246. Грищенко В.И. Роль эпифиза в физиологии и патологии

женской половой системы. / В.И. Грищенко // -Харьков: Вища школа,

2009. – 248 с.

247. Грищенко О.В. Нові можливості фармакологічної корекції пору-

шень кровообігу у фетоплацентарній системі / О.В. Грищенко, І.В. Лахно,

А.Є. Ткачов. – Харків: Торнадо, 2012. – 42 с.

248. Демина Т.Н. Привычное невынашивание беременности и анти-

фосфолипидный синдром: Дис. … доктора мед. наук: 14.01.01 / Т.Н. Де-

мина. – Донецк, 2009. – 305 с.

249. Демина Т.Н. Состояние иммунного статуса у женщин с при-

вычным невынашиванием беременности и аутосенсибилизацией к хорио-

ническому гонадотропину человека / Т.Н. Демина, Т.И. Слюсарь-Оглух,

И.Т. Говоруха // Зб. наук. праць Асоціації акушерів-гінекологів України.

– К.: Фенікс, 2011. – С. 208–211.

250. Дидина Н.М. Беременность после 30 лет / Н.М. Дидина //

Здоровье. – 2014. – № 5. – С. 16.

251. Діжа М.О. Профілактика фетоплацентарної недостатності у

юних та вікових первородящих. автореф. дис. на соискание науч. степени

156

канд. мед. наук: спец. 14.01.01 "Акушерство и гинекология"/ М.О. Діжа -

К, 2011. – 21 с.

252. Chan Y.Y. The prevalence of congenital uterine anomalies in

unselected and high-risk populations: a systematic review / Y.Y. Chan,

K. Jayaprakasan, J. Zamora // Hum Reprod Update. – 2016. – Vol. 17(6). –

P. 761-771.

253. Gasim T. Massive Hematometra due to congenital Cervicovaginal

agenesis in an adolescent girl treated by hysterectomy: a case report / T.

Gasim, F.E. Al Jama // Obstet Gynecol. – 2016. – Vol. 2013. – P. 3-7.

254. Radhouane A. Successful pregnancy by IVF in a patient with

congenital cervical atresia / A. Radhouane, B. Mohamed, B.A. Imen // Asian.

Pac. J. Reprod. – 2017. – Vol. 4(3). – P. 249–250.

255. Acien P. Cervicovaginal agenesis: spontaneous gestation at term

after previous reimplantation of the uterine corpus in a neovagina: case report /

P. Acien, M.I. Acien, F. Quereda // Hum. Reprod. – 2016. – Vol. 23(3). –

P. 548–553.

256. Fujimoto V.J. Congenital cervical atresia: report of seven cases and

review of the literature / V.J. Fujimoto, J.H. Miller, N.A. Klein // Am J Obstet

Gynecol. – 2017. – Vol. 177. – P. 1419–1425.

257. Deffarges J.V. Utero-vaginal anastomosis in women with uterine

cervix atresia: long-term follow-up and reproductive performance. A study of

18 cases / J.V. Deffarges, B. Haddad, R. Musset // Hum. Reprod. – 2016. –

Vol. 16. – P. 1722–1725.

258. Badawy S.Z.A. Severe primary Dysmenorrhea due to functioning

Noncommunicating rudimentary horn / S.Z.A. Badawy, S. Montgomery //

J. Gynecol. Surg. – 2015. – Vol. 25(1). – P. 23–27.

259. Woelfer B. Reproductive outcomes in women with congenital

uterine anomalies detected by three-dimensional ultrasound screening /

157

B. Woelfer, R. Salim, S. Banerjee // Obstet. Gynecol. – 2016. – Vol. 98(6). –

P. 1099-1103.

260. Shah T.N. Uterovaginal anastomosis for complete cervical agenesis

and partial vaginal agenesis: a case report / T.N. Shah, S. Venkatesh,

R.K. Saxena // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. – 2014. – Vol. 174. –

P. 154–155.

261. Bugmann P. Uterocervicoplasty with a bladder mucosa layer for the

treatment of complete cervical agenesis / P. Bugmann, M. Amaudruz,

S. Hanquinet // Fertil. Steril. – 2017. – Vol. 77. – P. 831–835.

262. Пайкачева Ю.М. Профилактика и лечение невынашивания

беременности у женщин после экстракорпорального оплодотворения:

автореф. дис. на соискание науч. степени канд. мед. наук: спец. 14.01.01

"Акушерство и гинекология" / Ю.М. Пайкачева. – СПб., 2013. – 23 с.

263. Паращук Ю.С. Ведення вагітності та пологів при фетоплацен-

тарній недостатності / Ю.С. Пращук, О.В. Грищенко, И.В. Лахно. –

Харьков: Торнадо, 2011. – 116 с.

264. Kupesic S. Diagnosis and treatment outcome of the septate uterus /

S.Kupesic, A. Kurjak // Croat. Med. J. – 2014. – Vol. 39, № 2. – P. 185–190.

265. Kupesic S. Three-dimensional ultrasonographic ovarian measure-

ments and in vitro fertilization outcome are related to age / S. Kupesic,

A. Kurjak, D. Bjelos // Fertil. Steril. – 2017. – Vol. 79. – P. 190–197.

266. Kusuda, M. Infertility and metroplasty / M. Kusuda // Acta. Obstet.

Gynecol. Scand. – 2013. – Vol. 61. – P. 407–412.

267. Hochner-Celnikier D. Uterus didelphys. Ultrasound diagnosis in the

case of an adnexal mass as a presenting symptom in early pregnancy /

D. Hochner-Celnikier, A.Hurwitz, U.Beller // Euro J. Obstet. Gynec. Reprod.

Biol. – 2016. – Vol. 16. – P. 339–342.

268. Homer H.A. The septate uterus: a review of management and

reproductive outcome / H.A. Homer, T.C. Li, I.D. Cooke // Fertil. Steril. –

2015. – Vol.73. – P.1-14.

158

269. Chakravarty B. Pregnancies after reconstructive surgery for

congenital cervicovaginal atresia / B. Chakravarty, H. Konar, N.N. Chowdhury

// Am J Obstet Gynecol. – 2017. – Vol. 183. – P. 421–423.

270. Aimen F.M. Spontaneous pregnancy after vaginoplasty in a patient

presenting a congenital vaginal aplasia / F.M. Aimen, Y. Atef, G. Majed //

Asian. Pac. J. Reprod. – 2016. – Vol. 5(4). – P. 351–353.

271. Назаренко Г.И. Лабораторные методы исследования в клини-

ческой практике. – М., 2015. – 325 с.

272. Милованов А.И. Морфологические методы исследования в

акушерстве // Архив патологии. – 2013. – № 2. – С. 123–125.

273. Минцер А.П. Статистические методы исследования в клиничес-

кой медицине // Практическая медицина. – 2015. – № 3. – С. 76–79.

159

ДОДАТКИ

Додаток А

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Бойко В.І. Актуальні аспекти діагностики аномалій розвитку

матки та піхви до вагітності / В.І. Бойко, Ю.С. Стахорна // Збірник

наукових праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика. – К., 2014. –

Вип. 23, кн. 6, ч. 2. – С. 135-142.

2. Бойко В.І. Роль ехографічних досліджень в діагностиці аномалій

розвитку матки та піхви до та під час вагітності / В.І. Бойко, Ю.С. Ста-

хорна // Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шу-

пика. – К., 2015. – Вип. 24, кн. 6, ч. 1. – С. 111–116.

3. Бойко В.І. Вплив різних аномалій розвитку матки на клінічний

перебіг вагітності / В.І. Бойко, Ю.С. Стахорна // Збірник наукових праць

співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика. – К., 2015. – Вип. 24, кн. 6,

ч. 2. – С. 140–144.

4. Стахорна Ю.С. Роль различных вариантов аномалий развития

матки в генезе преждевременного прерывания беременности / Ю.С. Ста-

хорна // Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шу-

пика. – К., 2016. – Вип. 27, ч. 1. – С. 187–192.

5. Стахорна Ю.С. Профілактика невиношування вагітності у жінок

з аномаліями розвитку матки / Ю.С. Стахорна // Здоровье женщины. –

2017. – № 7. – С. 93–96.

6. Стахорна Ю.С. Питання діагностики аномалій матки и піхви до

вагітності / Ю.С. Стахорна // Збірник наукових праць співробітників

НМАПО імені П.Л. Шупика: тези матеріалів науково-практичного семі-

нару з міжнародною участю «Здоров’я матері, плода та новонародженого

160

в Україні» 12 листопада 2014 року, м. Київ. – К., 2014. – Вип. 23, кн. 6,

ч. 2. – С. 308.

7. Стахорна Ю.С. Особенности невынашивания беременности у

женщин с различными аномалиями развития матки / Ю.С. Стахорна //

Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика: тези

матеріалів науково-практичного семінару з міжнародною участю «Міжна-

родні та вітчизняні стандарти надання гінекологічної допомоги» 20 квітня

2016 року, м. Київ. – К., 2016. – Вип. 27, ч. 1. – С. 216.

161

Додаток Б

Відомості про апробацію результатів дисертації

Основні положення дисертаційної роботи та результати проведених

досліджень доповідались на:

науково-практичному семінарі з міжнародною участю «Здоров’я

матері, плода та новонародженого в Україні» (Київ, 12 листопада 2014 ро-

ку), тема «Питання діагностики аномалій матки и піхви до вагітності»

(доповідь, тези);

науково-практичному семінарі з міжнародною участю «Міжнародні

та вітчизняні стандарти надання гінекологічної допомоги» (Київ, 20 квіт-

ня 2016 року), тема «Особенности невынашивания беременности у жен-

щин с различными аномалиями развития матки» (доповідь, тези);

засідання асоціації акушерів-гінекологів м. Суми та Сумської

області (м. Суми, січень 2015 року), тема «Профілактика невиношування

вагітності у жінок з аномаліями розвитку матки» (доповідь).