PARACOCCIDIOIDOMICOSIS: PARACOCCIDIOIDOMICOSIS: CASO RÁPIDAMENTE CASO RÁPIDAMENTE

PROGRESIVO EN NIÑO CON PROGRESIVO EN NIÑO CON ECNE ECNE

Discusión de ateneos virtuales. Grupo de pediatras en formación

3°Jornadas Nacionales de Medicina Interna Pediátrica

11 de agosto de 2012 Hospital Público Materno Infantil

Guzman, Ariel – Ruiz Blasco, Mariana

� Paciente de 10 años de edad, oriundo de Salvador Mazza, provincia de Salta.

� Antecedentes personales: NT/PAEG, sin enfermedades perinatológicas aparentes. A los 9 meses de vida se objetiva retraso de pautas madurativas, y se establece diagnóstico de parálisis cerebral con estudios realizados en Tartagal y

Antecedentes familiares: � Madre con Chagas y TBC con

tratamiento cumplido.� Padre con TBC sin tratamiento. � Padre con TBC sin tratamiento.

� Consulta en lugar de origen desde donde se lo deriva al hospital de Tartagal por distensión abdominal, fiebre y vómitos. La madre refiere fiebre y vómitos. La madre refiere también diarrea y fiebre de 1 mes de evolución. Presentaba al momento adenopatías múltiples cervicales y submaxilares.

� El día 04/03 ingresa al hospital de Tartagal, y se lo asume como síndrome febril y adenopatías en estudio. estudio. � Se realiza laboratorio: GB 19.100/mm3

FL 64/26/0/10. • Es medicado de forma empírica con

metronidazol y mebendazol.

� Se mantiene eutérmico durante 6 días, y comienza el día 15/03 con fiebre nuevamente junto con parámetros de sepsis, por lo cual se parámetros de sepsis, por lo cual se decide su traslado al Hospital Público Materno Infantil de Salta. � Previo al traslado se realizó

laboratorio: GB 12600/mm3 FL 84/4/10/2, FAL 1064 U/L.

� El día 15/03 ingresa al HPMI con deshidratación grave, somnolencia, abdomen distendido y doloroso, con Mc Burney + y reacción peritoneal. Múltiples adenopatías cervicales, occipitales, submaxilares y axilares, de consistencia dura pétrea, adheridos entre sí y a dura pétrea, adheridos entre sí y a planos profundos, de aprox. 2 – 3 cm cada uno sin poder establecer límites netos entre ellos.� Examen cardiovascular y respiratorio

s/p.

Se realiza laboratorio: � Hb 8,7 gr%; Hto 28,9%� GB 11.130/mm3 FL 66/22/0/10/2� Rto. Plaquetas 503.000/mm3

� Urea 26,2 mg/dl; Creatinina 0,40 mg/dl� Na+ 128 mEq/L; K+ 3,3 mEq/L� Glucemia 57 mg/dl� Calcio 12,9 mg/dl� Calcio 12,9 mg/dl� Bb T 0,7 mg/dl; Bb D 0,1 mg/dl; Bb I 0,6 mg/dl� GOT 51 U/L GPT 33 U/L FAL 563 U/L� Amilasa 30 U/L � PCR 174 mg/L� T. protrombina 16,7” ; APP 62%, KPTT 30” ; RIN 1,38

Se realiza también ecografía abdominal que informa:� Hígado, vesícula, páncreas, riñones y

bazo normales. � Adenomegalias mesentéricas de

hasta 10 mm de diámetro, hasta 10 mm de diámetro, principalmente en FID con signos de inflamación difusa que dificulta la visualización del intestino y el apéndice a dicho nivel, acompañado de abundante líquido ascítico.

� Se realiza interconsulta con cirugía infantil. � Se asume como peritonitis,

deshidratación grave, hiponatremia, ECNE. ECNE. � Se realiza expansión a 20 ml/kg, se

indica tratamiento con ceftriaxona, amikacina y metronidazol y se decide cirugía previa transfusión de GRS.

� Se realiza apendicectomía típica por apendicitis de tipo catarral, y también biopsia de ganglio mesentérico el cual se envía para su estudio se envía para su estudio anatomopatológico, cultivo para gérmenes comunes, BAAR y micológico.

� Se asume luego de ello como una sospecha de linfoma. sospecha de linfoma.

� El niño presenta paulatinamente una desmejoría en su estado clínico. � El día 19/03 comienza con edema

bipalpebral, débito bilioso y porráceo por SNG, RHA francamente por SNG, RHA francamente disminuidos y catarsis negativa desde el día de la cirugía. � Se realiza laboratorio: Na+ 127

mEq/L, K+ 3,2 mEq/L, urea 44,2 mg/dl, creatinina 0,42 mg/dl, Ca++ 13,8 mg/dl, PCR 142 mg/L.

� 20/03 aumento de edemas, con compromiso de MMII, con albúmina de 2,8 g/dl y proteínas 5,5 g/dl. Se asume como síndrome ascítico edematoso. � Se realiza TAC toracoabdominal de � Se realiza TAC toracoabdominal de

urgencia, en donde se constatan adenopatías retroperitoneales, hepatoesplenomegalia, bazo con imágenes focales y derrame pleural bilateral.

� Presenta una desmejoría en el aspecto respiratorio, con desaturación y taquipnea, por lo cual se agrega O2 por máscara con reservorio. máscara con reservorio. � También, hipokalemia sintomática de 2,6

mEq/L, con íleo paralítico.

� El día 22/03 se recibe informe de anatomía patológica, que describe ganglio con lesiones compatibles con BLASTOMICOSIS. BLASTOMICOSIS.

� El niño presentó posteriormente una evolución desfavorable, en estado de anasarca, dificultad respiratoria a expensas de factor mecánico expensas de factor mecánico predominantemente; diversos trastornos metabólicos, hipoproteinemia con hipoalbuminemia severa y coagulograma alterado.

� Se inicia tratamiento con fluconazol ya que presentaba medio interno y función renal alterados, y el día 24/03 inicia con anfotericina B. inicia con anfotericina B. � El mismo día se decide su pase a

UTIP, donde recibe ARM e inotrópicos.

� El día 26/03 el niño fallece a causa de shock séptico refractario a catecolaminas y corticoides.

� Definición:◦ INFECCIÓN PIOGRANULOMATOSA

SISTÉMICA QUE INICIA TRAS LA INHALACIÓN DE LAS CONIDIAS DE Paracoccidioides brasiliensis.-Paracoccidioides brasiliensis.-

• Período de incubación: media de 40 días.-

Epidemiología Epidemiología

� En nuestro país es la mas frecuente de las micosis profundas.

� Predomina en zonas de clima tropical y � Predomina en zonas de clima tropical y subtropical.

Clasificación (Paganini Clasificación (Paganini ––infectologíainfectología pediátrica)pediátrica)

� Regresiva (huésped normal): ◦ Infección asintomática.-◦ Infección pulmonar primaria.-

� Progresiva (huésped anormal):◦ Juvenil (aguda – subaguda):◦ Juvenil (aguda – subaguda):� Pulmonar.-� Diseminada.-

◦ Adulto (crónica):� Pulmonar.-� Diseminada.-

� Latente (Postratamiento. Recuperación de inmunidad celular. Cicatriz serológica, niveles bajos o nulos).

Signosintmatología Signosintmatología

� Pulmonar:◦ Tos con expectoración. 59%.-◦ Disnea. 49%.-◦ Roncus. 31%.-◦ Roncus. 31%.-◦ Tos seca. 22%.-◦ Rales secos. 15%.-◦ Disfonía.-◦ Hipoventilación.-◦ Hemoptisis.-

� Extra pulmonar:◦ Pérdida de peso. 80%.-◦ Lesiones mucosas peribucales. 58%.-◦ Adenomegalias. 55%.-◦ Adenomegalias. 55%.-◦ Hepatomegalia. 49%.-◦ Fiebre. 42%.-◦ Odinofagia.-◦ Astenia.-◦ Lesiones cutáneas.-

Afección pulmonarAfección pulmonar

• Sitio usual de entrada.-• Complejo de primoinfección (simil

TBC).-• Neumonía aguda o crónica. Afección

crónica mas frecuente.-crónica mas frecuente.-

• Síntomas (frecuencia decreciente):–Tos; fiebre; producción de esputo; dolor

torácico; disnea; pérdida de peso; sudoración nocturna; hemoptisis.-

–Además: artromialgias, dolor pleural.-

� Compromiso linfático: adenopatías cervicales, en 50% de los casos. Dolorosas, renitentes, pueden fistulizarse. Drena material caseso fistulizarse. Drena material caseso rico en hongos.-� Lesiones viscerales. Menos

frecuentes. Hepatoesplenomegalia, compromiso de suprarrenales (Addison), intestinal, óseo y aún de sistema nervioso central.

Diagnóstico Diagnóstico

� Definitivo: gold estándar, visualización directa de forma levaduriforme en muestras líquidas o sólidas (con hidróxido de potasio).-� Serología. Alta sensibilidad y especificidad. � Serología. Alta sensibilidad y especificidad.

Mayor utilidad en seguimiento de tratamiento y diagnóstico de recaída. Consiste en inmunodifusión.� Cultivo � Intradermorreacción � Histopatología

Tratamiento Tratamiento

� De elección Itraconazol – Ketoconazol� Alternativas Anfotericina B – SulfadiazinaAnfotericina B – Sulfadiazina

MUCHAS GRACIAS!