Patofisiologi Carcinoma Thyroid

Patofisiologi Ca Thyroid Tipe Folikuler

Penyebab utama dari adenoma dan carcinoma tipe folikuler adalah adanya titik

mutasi pada ras onkogen terutama pada tipe poorly differentiated (55%) dan anaplastic

carcinoma (52%). Sebagai akibat dari adanya mutasi tersebut, p21-RAS menjadi terkunci

pada konformasi aktif, yang menyebabkan aktivasi dan pertumbuhan tumor. Proses biokimia

pertumbuhan tumor ini dapat dijadikan sebagai dasar terapi untuk Ca thyroid folikuler.

Paparan x-ray dapat mempengaruhi kejadian dan pola mutasi ras (Santacore, 2011).

Patofisiologi Ca Thyroid Tipe Papiler

Carcinoma thyroid papiler berkaitan erat dengan aktivasi TRK dan ret proto-onkogen,

keduanya melalui mekanisme amplifying dan rearranging. Kode proto-onkogen TRK untuk

reseptor tirosin kinase; ret menunjukkan inversi kromosom parasentrik 10 dan 11 dalam 30-

35% kasus. Namun, proto-onkogen met diekspresikan berlebih dan/atau diperkuat dalam 3

dari 4 pasien (Santacore, 2011).

Selain itu, bukti menunjukkan bahwa beberapa molekul yang fisiologis mengatur

pertumbuhan thyrocytes, seperti interleukin-1 dan interleukin-8, atau sitokin lainnya (yaitu,

insulin-like growth factor-1, transforming growth factor-beta, epidermal growth factor) dapat

berperan dalam patogenesis carcinoma ini (Santacore, 2011).

Patofisiologi Ca Thyroid Meduler

Carcinoma thyroid meduler (MTC) biasanya didiagnosis pada pemeriksaan fisik

sebagai nodul soliter leher, dan umumnya menyebar pada kelenjar limfe regional pada

awalnya. Metastasis jauh terjadi di hati, paru-paru, tulang, dan otak (Konstantakos, 2011).

MTC sporadis biasanya unilateral. Dalam hubungan dengan sindroma neoplasia

endokrin multipel (MEN), selalu bilateral dan multisentris. MTC biasanya adalah kelainan

pertama kali diamati baik sindroma MEN 2A dan 2B (Konstantakos, 2011).

Selain memproduksi kalsitonin, sel-sel MTC dapat memproduksi hormon lainnya,

termasuk kortikotropin, serotonin, melanin, dan prostaglandin, sehingga sindrom

paraneoplastik (misalnya, sindrom karsinoid, sindrom Cushing) dapat terjadi pada pasien ini

(Konstantakos, 2011).

Mutasi pada proto-onkogen RET (REarranged during Transfection), protein reseptor

tirosin kinase yang dikodekan pada kromosom 10, memberikan berbagai tingkat risiko

(Kloss, 2009); sehingga thyroidektomi profilaksis sekarang dapat ditawarkan untuk pasien

tipe tertentu pasien dengan kelainan genetik (Konstantakos, 2011).

Patofisiologi Ca Thyroid Anaplastik

Carcinoma thyroid anaplastik (ATC) umumnya terjadi pada orang di daerah defisiensi

iodium dan pada pasien dengan patologi thyroid sebelumnya (misalnya, riwayat goiter

sebelumnya, follicular thyroid cancer, papillary thyroid cancer). Invasi lokal dari struktur yang

berdekatan (misalnya, trakea, esofagus) umum terjadi (Konstantakos, 2011).

ATC memiliki program yang cepat dan penyebaran awal. Organ umum pada

metastase jauh termasuk paru-paru, tulang, dan otak. Metastasis, terutama di paru-paru,

terjadi lebih dari 50% kasus (Konstantakos, 2011).