Patofisiologi Kejang, Decomp cordis dan renal failure pada kasus eklampsia

Bima Ananta*Wim T Pangemanan**

*PPDS1 OBGYN UNSRI** Staff Konsultan Fetomaternal OBGYN UNSRI

Pendahuluan

Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi

pada 5-10 persen kehamilan dan salah satu penyebab angka kematian ibu.

Menurut data yang dimiliki WHO tentang kematian ibu secara luas 16 persen

kematian ibu disebabkan oleh hipertensi dalam kehamilan. Menurut penelitian

Berg dan kolega (2010) bahwa 12,3 persen dari 4693 kehamilan yang

berhubungan dengan kematian maternal disebabkan oleh preeclampsia ataupun

eklampsia.

Berdasarkan data dan penelitian sebelumnya itulah maka tulisan ini dibuat

sebagai bahan bacaan dan bahan informasi medis untuk mengetahui

patofisiologi kejang, decomp cordis dan renal failure pada kasus eklampsia.

Kejang pada eklampsia

Eklampsia adalah preeclampsia dengan komplikasi kejang umum tonik klonik

dan meningkatkan resiko pada kedua ibu dan janin. Perubahan pada otak pada

eklampsia dapat terjadi diawali dengan pusing dan gangguan penglihatan.

Perubahan anatomi dari otak selama kejang eklampsia disebabkan oleh dua teori

: teori pertama berdasaran suatu respon terhadap hipertensi berat, regulasi

cerebrovascular secara mendadak akan menyebabkan suatu keadaan

vasospasme pada pembuluh darah otak. Asumsi ini berdasarkan gambarang

angiografik difusa ataupun multifocal segmental yang menyebabkan suatu

vasospasme. Aliran darah yang mengalami hal ini akan menyebabkan iskemik,

edema sitotoksik dan infark jaringan otak hal ini diduga sebagai penyebab

kejang pada eklampsia.

Teori kedua adalah karena adanya peningkatan tekanan darah secara mendadak

pada tekanan darah sistemik peningkatan pada kapasitas autoregulasi pada

cerebrovascular yang normal. Peningkatan tekanan perkembanga vasodilatasi

dan vasokontriksi terutama pada daerah perbatasan. Pada tingkatan kapiler

gangguan pada tekanan end-capilary akan menyebabkan peningkatan tekanan

hidrostatik, hiperperfusi dan ekstravasasi plasma dan sel darah merah melalui

endothelial tight junction yang mana hal ini akan berujung pada vasogenik

edema. Berdasarkan teori ini masih belum sempurna karena sangat sedikit

wanita dengan kejang eklampsi memiliki tekanan rata-rata arteri yang melebihi

nilai dari autoregulasi.

Sangat beralasan apabila patofisiologi pada eklampsi ini disebabkan oleh

gabungan dari dua teori diatas, karena pada preeclampsia itu sendiri

berhubungan dengan kebocoran interendotelial sel yang berkembang pada

peningkatan tekanan darah yang akan menyebabkan edema vasogenik. Kejang

pada eklampsia merupakan manisfestasi klinis karena terjadinya lecutan

neurotransmitter yang berlebihan terutama glutamate, terjadinya depolarisasi

massif. Pada banyak penelitian kejang yang berlangsung lama dapat

menyebabkan cedera otak yang signifikan dan dapat berujung pada disfungsi

otak .

Decomp cordis pada preeklampsia

Beberapa perubahan pada system kardiovaskular merupakan hal yang sering

terjadi pada kasus preeclampsia hal ini berhubungan dengan : (1) peningkatan

tekanan afterload yang disebabkan oleh hipertensi (2) cardiac preload, yang

disebabkan oleh keadaan hypervolemia pada kehamilan (3) aktivasi endothelial

dengan ekstravasai interendotelial dari cairan intravascular kedalam

extraselular dan ke paru.

Terjadinya beberapa peningkatan tersebut akan mempengaruhi system venous

return yang dapat menyebabkan pasien jatuh dalam keadaan syok dan edema

pulmo apabila berlangsung lama maka akan menyebabkan decompensasio

cordis

Renal failure pada preeclampsia

Perubahan pada fungsi ginjal pada preeclampsia disebabkan oleh beberapa hal

berikut ini : (1) menurunnya aliran darah ke ginjal yang disebabkan oleh

hipovolemia sehingga menyebabkan oliguria bahkan anuria (2) terjadinya

kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas

membrane basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria.

Hal ini akan meyebabkan juga kondisi Glomerular capillary endotheliosis akibat

sel endotel glomerular membengkak disertai dengan deposit fibril. (3) keadaan

ini memicu suatu nekrosis tubulus ginjal yang apabila sebagian besar korteks

ginjal mengalami nekrosis akan menyebabkan keadaan gagal ginjal yang bersifat

ireversibel. Dapat pula terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat

vasospasme pembuluh darah.

Rujukan

1. Prawirohardjo S, Winkojastro. Hipertensi dalam kehamilan. Ilmu Kebidanan. Edisi keenam. Jakarta: Yayaan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2008:654-62.

2. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Hoffman BL, Casey BM, Sheffield JS, eds. William obstetrics. 24th ed. New York: McGraw-Hill; 2014.

3. Creasy R,resnik R, Lams JD, Lockwood J. Moore. T Creasy and resnik’s maternal-fetal medicine, seventh edition. Elsevier ; 2014