PBL

Embed Size (px)

DESCRIPTION

pru

Citation preview

REFERAT

TUMOR PARU

OLEH:Regies Mumpuni RamadaniJ500090109Muh. Nurstyanto J500090015Iwan Kurniawan J500090088

PEMBIMBING:dr. Krisbiyanto Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK SMF/LAB ILMU PENYAKIT PARURSUD DR. HARDJONO PONOROGOFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2013REFERAT

TUMOR PARU Oleh :Regies Mumpuni RamadaniJ500090109Muh. Nurstyanto J500090015Iwan Kurniawan J500090088

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.Pada hari Rabu tanggal 11 Desember 2013

PembimbingNama: dr. Krisbiyanto Sp. P(..)

Dipresentasikan di hadapanNama : dr. Krisbiyanto Sp. P(..)

Disahkan Ka Profesi FK UMSNama : dr. Dona Dewi Nirlawati(..)

KEPANITERAAN KLINIK SMF/LAB ILMU PENYAKIT PARU RSUD DR. HARDJONO PONOROGOFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2013

BAB IPENDAHULUANA. Latar Belakang Kanker paru merupakan kanker kedua yang paling sering pada laki laki, dan penyebab kematian akibat kanker baik pada laki laki dan wanita ( 32%). Diperkirakan 169,400 kasus baru pada tahun 2002 telah didiagnosa, yang merupakan 14 % dari semua kanker . Setiap tahun kanker primer dari paru terjadi pada 94.000 laki laki dan 78.000 pada wanita di Amerika Serikat , 86% dari keseluruhannya meninggal setlah 5 tahun . hal ini membuat kanker paru menjadi penyebab kematian tertinggi pada pria dan wanita untuk segala jenis ras . Kejadian kanker juga berkisar antara 55 dan 65 tahun . Kematian kanker paru sekitar 31% dari semua kejadian kanker pada pria dan sekitar 25% dari seluruh kejadian kanker pada wanita. Diperkirakan sekitar 171.500 kasus baru dari kanker paru didiagnosa di Amerika Serikat pada tahun 1998 . Kematian akibat kanker paru di AS sekitar 160.100 kematian setiap tahunnya , angka ini menjadikan kanker paru sebagai penyebab kematian tertinggi akibat kanker di Amerika dan juga di Eropa. Penyakit kanker paru digambarkan sebagai suatu pertumbuhan yang tidak terkontrol dari sel paru. Kanker dapat menyebabkan kematian dengan cara penekanan kanker terhadap organ organ yang disekitarnya, dan juga dengan cara menyebar ke tempat yang jauh melewati darah , limfe dan permukaan. Biasanya gejala tumor paru tidak akan muncul pada stadium awal tetapi akan muncul pada stadium akhir sehingga penyakit kanker paru sering terdiagnosa pada pemerikasaan medis yang lain, biasanya pemerikasaan tersebut memerlukan foto thorax ataupun CT scan thorax. Penyakit kanker paru merupakan penyebab kematian yang sering di amerika serikat faktor yang sangat berperan adalah rokok , penangannya didasarkan pada struktur histology dari kanker itu. Tindakan pembedahan sangat dianjurkan pada kanker tipe tertentu.B. TujuanUntuk mengetahui definisi, klasifikasi, etiologi, pathogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, pengobatan, staging kanker paru, pencegahan dari kanker paru.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISIKanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru). Kanker paru primer yakni tumor ganas yang berasal dari epitel bronkhus atau karsinoma bronkhus (bronchogenic carsinoma). 6,7,8

B. KLASIFIKASIUntuk menentukan jenis histologis, secara lebih rinci dipakai klasifikasi histologis menurut WHO tahun 1999, tetapi untuk kebutuhan klinis klasifikasi cukup jika hanya dapat diketahui :1. Karsinoma Skuamosa (Karsinoma Epidermoid).2. Karsinoma Sel Kecil (Small Cell Carcinoma)3. Adenokarsinoma (Adenocarcinoma)4. Karsinoma Sel Besar (Large Cell Carcinoma)Berbagai keterbatasan sering menyebabkan dokter spesialis Patologi Anatomi mengalami kesulitan menetapkan jenis sitologi atau histologis yang tepat. Karena itu, untuk kepentingan pemilihan jenis terapi, minimal harus ditetapkan, apakah termasuk Kanker Paru Karsinoma Sel Kecil (KPKSK atau small cell lung cancer, SCLC) atau Kanker Paru Karsinoma Bukan Sel Kecil (KPKBSK, nonsmall cell lung cancer (NSCLC).6,7,8Klasifikasi Histologis Kanker Paru Menurut WHO tahun 19991. Squamous carcinoma (epidermoid carcinoma), with varians : Papillary Clear cell Small cell Basaloid2. Small cell carcinoma, with varians : Combined small cell carcinoma3. Adenocarcinoma, with varians : Acinar Papillary Bronchoalveolar carcinoma Non-mucinous Mucinous Mixed mucinous and non-mucinous or intermenate Solid adenocarcinoma with mucin Adenocarcinoma with mixed subtypes Varian dari Adenocarcinoma with mixed subtypes Well diffrentiated fetal adenocarcinoma Mucinous (colloid) adenocarcinoma Mucinous cystadenocarcinoma Signet ring adenocarcinoma Clear cell adenocarcinoma4. Large cell carcinoma, with varians : Large cell neuroendocrine carcinoma Combined large cell neuroendocrine carcinoma Basaloid carcinoma Lymphoepithelioma-like carcinoma Clear cell carcinoma Large cell carcinoma with rhabdoid phenothype5. Adenosquamous carcinoma6. Carsinoma with pleomorphic, sarcomatoid atau sarcomatous with elemets Carcinoma with spindle and/or giant cell Pleomorphic carcinoma Spindle cell carcinoma Giant cell carcinoma Carcinosarcoma Pulmonary blastoma Other types7. Carcinoid tumours Typical carcinoid Atypical carcinoid6

C. ETIOLOGISeperti umumnya kanker yang lain, penyebab pasti kanker paru belum diketahui, tetapi pajanan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain.3,4,5Banyak penelitian menyatakan bahwa merokok merupakan penyebab utama kanker paru, dengan periode laten antara dimulainya merokok dengan terjadinya kanker paru adalah 15-50 tahun. Selain itu, jumlah pack rokok dalam 1 tahun yang dihabiskan dan usia dimulainya merokok, sangat erat dihubungkan dengan risiko terjadinya kanker paru.7Lombarg dan Doering (1982), telah melaporkan tingginya insiden kanker paru pada perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok. Terdapat hubungan antara rerata jumlah rokok yang dihisap perhari dengan tingginya insidensi kanker paru. Dikatakan bahwa 1 dari 9 perokok berat akan menderita kanker paru. Anak-anak yang terpajan asap rokok selama 25 tahun pada usia dewasa akan terkena risiko kanker paru dua kali lipat dibandingkan dengan yang tidak terpajan, dan wanita yang hidup dengan suami atau pasangan perokok juga terkena risiko kanker paru 2-3 kali lipat.3Penyebab lain dari kanker paru adalah polusi udara, paparan terhadap arsen, asbestos, radon, chloromethyl ethers, chromium, mustard gas, penghalusan nikel, hidrokarbon polisiklik, beryllium, cadmium, dan vinyl chloride. Insidensi kanker paru yang lebih tinggi juga ditemukan pada industri-industri gas-batu bara, proses penghalusan logam. Predisposisi genetik juga memegang peranan dalam etiologi kanker paru.7,8Etiologi lain kanker paru yang pernah dilaporkan adalah:1. Yang berhubungan dengan pajanan zat karsinogen, seperti:a. Asbestos,sering menimbulkan mesotelioma.b. Radiasi ion pada pekerja tambang uraniumc. Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hydrokarbon, vinyl klorida2. Polusi udaraPasien kanker paru lebih banyak di daerah urban yang banyak polusi udaranya dibandingkan yang tinggal didaeral rural.3. GenetikTerdapat perubahan atau mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni:a. Proto oncogenb. Tumor supresor genc. Gene encoding enzyme4. Teori onkogenesisTerjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen supresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/ins) sebagian susunan pasangan basanya. Perubahan tampilan kasus ini menyebabkan sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan autonom.5. Diet Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi beta-karoten, selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru.1,6,7

D. PatogenesisMenurut konsep masa kini kanker adalah penyakit gen. Sebuah sel normal dapat menjadi sel kanker apabila oleh berbagai sebab terjadi ketidakseimbangan antara fungsi onkogen dengan gen tumor suppresor dalam proses tumbuh dan kembangnya sebuah sel. Perubahan atau mutasi gen yang menyebabkan terjadinya hiperekspresi onkogen dan atau kurang/hilangnya fungsi gen tumor suppresor menyebabkan sel tumbuh dan berkembang tak terkendali. Perubahan ini berjalan dalam beberapa tahap atau yang dikenal dengan proses multistep carcinogenesis. Perubahan pada kromosom, misalnya hilangnya heterogeniti kromosom atau LOH juga diduga sebagai mekanisme ketidaknormalan pertumbuhan sel pada sel kanker. Dari berbagai penelitian telah dapat dikenal beberapa onkogen yang berperan dalam proses karsinogenesis kanker paru, antara lain gen myc, gen k-ras sedangkan kelompok gen tumor suppresor antaralain, gen p53, gen rb. Sedangkan perubahan kromosom pada lokasi 1p, 3p dan 9p sering ditemukan pada sel kanker paru.6

E. Manifestasi KlinisManifestasi klinis dari kanker paru, baik tanda maupun gejalanya sangat bervariasi. Faktor-faktor seperti lokasi tumor, keterlibatan kelenjar getah bening di berbagai lokasi, dan keterlibatan berbagai organ jauh dapat mempengaruhi manifestasi klinis kanker paru. Manifestasi klinis kanker paru dapat dikategorikan menjadi :1. Manifestasi Lokal Kanker Paru (Intrapulmonal Intratorakal)Gejala yang paling sering adalah batuk kronis dengan/tanpa produksi sputum. Produksi sputum yang berlebih merupakan suatu gejala karsinoma sel bronkoalveolar (bronchoalveolar cell carcinoma). Hemoptisis (batuk darah) merupakan gejala pada hampir 50% kasus kanker paru. Nyeri dada juga umum terjadi dan bervariasi mulai dari nyeri pada lokasi tumor atau nyeri yang lebih berat oleh karena adanya invasi ke dinding dada atau mediastinum. Susah bernafas (dyspnea) dan penurunan berat badan juga sering dikeluhkan oleh pasien kanker paru. Pneumonia fokal rekuren dan pneumonia segmental mungkin terjadi karena lesi obstruktif dalam saluran nafas. Mengi unilateral dan monofonik jarang terjadi karena adanya tumor bronkial obstruksi. Stridor dapat ditemukan bila trakea sudah terlibat.2. Manifestasi Ekstrapulmonal IntratorakalManifestasi ini disebabkan oleh adanya invasi/ekstensi kanker paru ke struktur/organ sekitarnya. Sesak nafas dan nyeri dada bisa disebabkan oleh keterlibatan pleura atau perikardial. Efusi pleura dapat menyebabkan sesak nafas, dan efusi perikardial dapat menimbulkan gangguan kardiovaskuler. Tumor lobus atas kanan atau kelenjar mediastinum dapat menginvasi atau menyebabkan kompresi vena kava superior dari eksternal. Dengan demikian pasien tersebut akan menunjukkan suatu sindroma vena kava superior, yaitu nyeri kepala, wajah sembab atau plethora, leher edema dan kongesti, pelebaran vena-vena dada. Tumor apeks dapat meluas dan melibatkan cabang simpatis superior dan menyebabkan sindroma Horner, melibatkan pleksus brakialis dan menyebabkan nyeri pada leher dan bahu dengan atrofi dari otot-otot kecil tangan. Tumor di sebelah kiri dapat mengkompresi nervus laringeus rekurens yang berjalan di atas arcus aorta dan menyebabkan suara serak dan paralisis pita suara kiri. Invasi tumor langsung atau kelenjar mediastinum yang membesar dapat menyebabkan kompresi esophagus dan akhirnya disfagia.3. Manifestasi Ekstratorakal Non MetastasisKira-kira 10-20% pasien kanker paru mengalami sindroma paraneoplastik. Biasanya hal ini terjadi bukan disebabkan oleh tumor, melainkan karena zat hormon/peptida yang dihasilkan oleh tumor itu sendiri. Pasien dapat menunjukkan gejala-gejala seperti mudah lelah, mual, nyeri abdomen, confusion, atau gejala yang lebih spesifik seperti galaktorea (galactorrhea). Produksi hormon lebih sering terjadi pada karsinoma sel kecil dan beberapa sel menunjukkan karakteristik neuro-endokrin. Peptida yang disekresi berupa adrenocorticotrophic hormone (ACTH), antidiuretic hormone (ADH), kalsitonin, oksitosin dan hormon paratiroid. Walaupun kadar peptide-peptida ini tinggi pada pasien-pasien kanker paru, namun hanya sekitar 5% pasien yang menunjukkan sindroma klinisnya. Jari tabuh (clubbing finger) dan hypertrophic pulmonary osteo-arthropathy (HPOA) juga termasuk manifestasi non metastasis dari kanker paru. Neuropati perifer dan sindroma neurologi seperti sindroma miastenia Lambert-Eaton juga dihubungkan dengan kanker paru.4. Manifestasi Ekstratorakal MetastasisPenurunan berat badan >20% dari berat badan sebelumnya (bulan sebelumnya) sering mengindikasikan adanya metastasis. Pasien dengan metastasis ke hepar sering mengeluhkan penurunan berat badan. Kanker paru umumnya juga bermetastasis ke kelenjar adrenal, tulang, otak, dan kulit. Keterlibatan organ-organ ini dapat menyebabkan nyeri local. Metastasis ke tulang dapat terjadi ke tulang mana saja namun cenderung melibatkan tulang iga, vertebra, humerus, dan tulang femur. Bila terjadi metastasis ke otak, maka akan terdapat gejala-gejala neurologi, seperti confusion, perubahan kepribadian, dan kejang. Kelenjar getah bening supraklavikular dan servikal anterior dapat terlibat pada 25% pasien dan sebaiknya dinilai secara rutin dalam mengevaluasi pasien kanker paru.7,8

F. DiagnosisTujuan pemeriksaan diagnosis adalah untuk menentukan jenis histopatologi kanker, lokasi tumor serta penderajatannya yang selanjutnya diperiukan untuk menetapkan kebijakan pengobatan.1. Deteksi diniKeluhan dan gejala penyakit ini tidak spesifik, seperti batuk darah, batuk kronik, berat badan menurun dan gejala lain yang juga dapat dijurnpai pada jenis penyakit paru lain. Penernuan dini penyakit ini, berdasarkan keluhan saja jarang terjadi, biasanya keluhan yang ringan terjadi pada mereka yang telah memasuki stage II dan III. Di Indonesia kasus kanker paru terdiagnosis ketika penyakit telah berada pada staging lanjut. Sasaran untuk deteksi dini terutama ditujukan pada subyek dengan risiko tinggi yaitu: Laki -laki, usia lebih dari 40 tahun, perokok Paparan industri tertentu, dengan satu atau lebih gejala: batuk darah,batuk kronik, sesak napas,nyeri dada dan berat badan menurun.Golongan lain yang perlu diwaspadai adalah perempuan perokok pasif dengan salah satu gejala di atas dan seseorang yang dengan gejala klinik : batuk darah, batuk kronik, sakit dada, penurunan berat badan tanpa penyakit yang jelas. Riwayat tentang anggota keluarga dekat yang menderita kanker paru juga perlu jadi faktor pertimbangan. Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk deteksi dini ini, selain pemeriksaan klinis adalah pemeriksaan radio toraks dan pemeriksaan sitologi sputum. Jika ada kecurigaan kanker paru, penderita sebaiknya segera dirujuk ke spesialis paru agar tindakan diagnostik lebih lanjut dapat dilakukan lebih cepat dan terarah.

2. Gambaran KlinikGambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari penyakit paru lainnya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anamnesis akan didapat keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktorfaktor lain yang sering sangat membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utama dapat berupa : Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen) Batuk darah Sesak napas Suara serak Sakit dada Sulit / sakit menelan Benjolan di pangkal leher Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan rasa nyeri yang hebat.Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat metastasis di luar paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak, pembesaran hepar atau patah tulang kaki.Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti : Berat badan berkurang Nafsu makan hilang Demam hilang timbul Sindrom paraneoplastik, seperti "Hypertrophic pulmonary osteoartheopathy", trombosis vena perifer dan neuropatia.3. Gambaran radiologisHasil pemeriksaan radiologis adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang mutlak dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor primer dan metastasis, serta penentuan stadium penyakit berdasarkan sistem TNM. Pemeriksaan radiologi paru yaitu Foto toraks PA/lateral, bila mungkin CT-scan toraks, bone scan, Bone survey, USG abdomen dan Brain-CT dibutuhkan untuk menentukan letak kelainan, ukuran tumor dan metastasis.a. Foto ThoraksPada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai identasi pleura, tumor satelit tumor, dll. Pada foto tumor juga dapat ditemukan telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikar dan metastasis intrapulmoner. Sedangkan keterlibatan KGB untuk menentukan N agak sulit ditentukan dengan foto toraks saja. Kewaspadaan dokter terhadap kemungkinan kanker paru pada seorang penderita penyakit paru dengan gambaran yang tidak khas untuk keganasan penting diingatkan. Seorang penderita yang tergolong dalam golongan resiko tinggi (GRT) dengan diagnosis penyakit paru, harus disertai difollowup yang teliti. Pemberian OAT yang tidak menunjukan perbaikan atau bahkan memburuk setelah 1 bulan harus menyingkirkan kemungkinan kanker paru, tetapi lain masalahnya pengobatan pneumonia yang tidak berhasil setelah pemberian antibiotik selama 1 minggu juga harus menimbulkan dugaan kemungkinan tumor dibalik pneumonia tersebut Bila foto toraks menunjukkan gambaran efusi pleura yang luas harus diikuti dengan pengosongan isi pleura dengan punksi berulang atau pemasangan WSD dan ulangan foto toraks agar bila ada tumor primer dapat diperlihatkan. Keganasan harus difikirkan bila cairan bersifat produktif, dan/atau cairan serohemoragik.b. CT-Scan Thoraks Tehnik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di paru secara lebih baik daripada foto toraks. CT-scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat.Demikian juga tanda-tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan bila terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intra bronkial, atelektasis, efusi pleura yang tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala. Lebih jauh lagi dengan CT-scan, keterlibatan KGB yang sangat berperan untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 s/d N3) dapat dideteksi. Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis intrapulmoner.c. Pemeriksaan Radiologik LainKekurangan dari foto toraks dan CT-scan toraks adalah tidak mampu mendeteksi telah terjadinya metastasis jauh. Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan radiologik lain, misalnya Brain-CT untuk mendeteksi metastasis di tulang kepala / jaringan otak, bone scan dan atau bone survey dapat mendeteksi metastasis diseluruh jaringan tulang tubuh. USG abdomen dapat melihat ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam rongga perut.4. Pemeriksaan Khusus BronkoskopiBronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik sekaligus dapat dihandalkan untuk dapat mengambil jaringan atau bahan agar dapat dipastikan ada tidaknya sel ganas. Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau perubahan mukosa saluran napas, seperti terlihat kelainan mukosa tumor misalnya, berbenjol-benjol, hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah. Tampakan yang abnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding bronkus, bilasan, sikatan atau kerokan bronkus. Biopsi aspirasi jarumApabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin berbenjol, maka sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena bilasan dan biopsi bronkus saja sering memberikan hasil negatif. Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina) pada posisi jam 1 bila tumor ada dikanan, akan memberikan informasi ganda, yakni didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis KGB subkarina atau paratrakeal. Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus dilakukan. Biopsi Transtorakal (Transthoraxic Biopsy, TTB)Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB dengan bantuan flouroscopic angiography. Namun jika lesi lebih kecil dari 2 cm dan terletak di sentral dapat dilakukan TTB dengan tuntunan CTscan. Biopsi lainBiopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat pembesaran KGB atau teraba masa yang dapat terlihat superfisial. Biopsi KBG harus dilakukan bila teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher atau aksila, apalagi bila diagnosis sitologi/histologi tumor primer di paru belum diketahui. Biopsi Daniels dianjurkan bila tidak jelas terlihat pembesaran KGB suparaklavikula dan cara lain tidak menghasilkan informasi tentang jenis sel kanker. Punksi dan biopsi pleura harus dilakukan jika ada efusi pleura. Torakoskopi medikDengan tindakan ini massa tumor di bagaian perifer paru, pleura viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan dibiopsi. Sitologi sputumSitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan murah. Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di perifer, penderita batuk kering dan tehnik pengumpulan dan pengambilan sputum yang tidak memenuhi syarat. Dengan bantuan inhalasi NaCl 3% untuk merangsang pengeluaran sputum dapat ditingkatkan. Semua bahan yang diambil dengan pemeriksaan tersebut di atas harus dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik untuk pemeriksaan sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus dikirim segera tanpa fiksasi, atau dibuat sediaan apus, lalu difiksasi dengan alkohol absolut atau minimal alkohol 90%. Semua bahan jaringan harus difiksasi dalam formalin 4%.5. Pemeriksaan invasif lainPada kasus kasus yang rumit terkadang tindakan invasif seperti Torakoskopi dan tindakan bedah mediastinoskopi, torakoskopi, torakotomi eksplorasi dan biopsi paru terbuka dibutuhkan agar diagnosis dapat ditegakkan. Tindakan ini merupakan pilihan terakhir bila dari semua cara pemeriksaan yang telah dilakukan, diagnosis histologis / patologis tidak dapat ditegakkan. Semua tindakan diagnosis untuk kanker paru diarahkan agar dapat ditentukan :a. Jenis histologis.b. Derajat (staging).c. Tampilan (tingkat tampil, "performance status").Sehingga jenis pengobatan dapat dipilih sesuai dengan kondisi penderita.6. Pemeriksaan lain Petanda TumorPetanda tumor yang telah, seperti CEA, Cyfra21-1, NSE dan lainya tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis tetapi masih digunakan evaluasi hasil pengobatan. Pemeriksaan biologi molekulerPemeriksaan biologi molekuler telah semakin berkembang, cara paling sederhana dapat menilai ekspresi beberapa gen atau produk gen yang terkait dengan kanker paru,seperti protein p53, bcl2, dan lainya. Manfaat utama dari pemeriksaan biologi molekuler adalah menentukan prognosis penyakit.6,7,8

G. Staging Kanker Paru1. Penderajatan Internasional Kanker Paru Berdasarkan Sistem TNMSTAGETNM

occult carcinomaTxN0M0

0TisN0M0

IAT1N0M0

IBT2N0M0

IIAT1N1M0

IIBT2N1M0

IIIAT3N0M0

T3N2M0

IIIBSeberang TN3M0

T4Seberang NM0

IVSeberang TSeberang NSeberang M

2. Kategori TNM untuk Kanker ParuT: Tumor PrimerTo: Tidak ada bukti ada tumor primer.Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radilogis atau bronkoskopik.Tx: Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radilogis atau bronkoskopik.Tis: Karsinoma in situT1: Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm, dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama). Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utamaT2: Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut : Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina mengenai pleura viseral Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang meluas ke daerah hilus, tetapi belum mengenai seluruh paru.T3: Tumor sebarang ukuran, dengan perluasan langsung pada dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma, pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru.T4: Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung, pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau satelit tumor nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer.N: Kelenjar getah bening regional (KGB)Nx: Kelenjar getah bening tak dapat dinilaiNo: Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah beningN1: Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara langsungN2: Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral dan/atau KGB subkarinaN3: Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus / supraklavila ipsilateral / kontralateralM: Metastasis (anak sebar) jauh.Mx: Metastasis tak dapat dinilaiMo: Tak ditemukan metastasis jauhM1: Ditemukan metastasis jauh. Metastastic tumor nodule(s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1.6,8

3. Tampilan Menurut Skala Karnofsky dan WHO6Nilai Skala KarnofskyNilai Skala Who

Keterangan

90 1000Aktifiti normal

70 801Ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri sendiri.

50 60

2Cukup aktif, namun kadang memerlukan bantuan.

30 403Kurang aktif, perlu rawatan.

10 204Tidak dapat meninggalkan tempat tidur, perlu rawat di rumah sakit.

0 10-Tidak sadar

Alur Tindakan Diagnosis Kanker Paru

H. PengobatanPengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti terapi) dari pembedahan, radiasi, dan kemoterapi. Kenyataannya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan pada jenis histologis, derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi non-medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi penderita juga merupakan faktor yang amat menentukan.1. PembedahanIndikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK stadium I dan II. Pembedahan juga merupakan bagian dari combine modality therapy, misalnya kemoterapi neoadjuvan untuk KPBKSK stadium IIIA. Indikasi lain adalah bila ada kegawatan yang memerlukan intervensi bedah, seperti kanker paru dengan sindroma vena kava superiror berat.Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun pneumonektomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untuk memastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta diperiksa secara patologi anatomis.2. RadioterapiRadioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk KPKBSK stadium IIIA. Pada kondisi tertentu, radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif. Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita, seperti sindroma vena kava superiror, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasis tumor di tulang atau otak. Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor1. Staging penyakit2. Status tampilan3. Fungsi paruBila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui : Jenis pembedahan termasuk diseksi kelenjar yang dikerjakan Penilaian batas sayatan oleh ahli Patologi Anatomi (PA)Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 6000 cGy, dengan cara pemberian 200 cGy/x, 5 hari perminggu.Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah :1. Hb > 10 g%2. Trombosit > 100.000/mm33. Leukosit > 3000/dlRadiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni :1. PS < 70.2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan.3. Fungsi paru buruk.

3. KemoterapiKemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan (performance status) harus lebih dan 60 menurut skala Karnosfky atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker dapat dilakukan.Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi adalah:1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)2. Respons obyektif satu obat antikanker s 15%3. Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO4. harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 sikius pada penilaian terjadi tumor progresif.Regimen untuk KPKBSK adalah :1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)2. PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid)3. Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin4. Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin5. Dosetaksel + sisplatin atau karboplatinSyarat standar yang harus dipenuhi sebe/um kemoterapi1. Tampilan > 70-80, pada penderita dengan PS < 70 atau usia lanjut, dapat diberikan obat antikanker dengan regimen tertentu dan/atau jadual tertentu.2. Hb > 10 g%, pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut, meski Hb < 10 g% tidak pertu tranfusi darah segera, cukup diberi terapi sesuai dengan penyebab anemia.3. Granulosit > 1500/mm34. Trombosit > 100.000/mm35. Fungsi hati baik6. Fungsi ginjal baik (creatinin clearance lebih dari 70 ml/menit). 1,6,7,8I. Pencegahan Penelitian tentang rokok mengatakan bahwa lebih dari 63 jenis bahan yang dikandung asap rokok itu bersifat karsinogenesis. Secara epidemiologik juga terlihat kaitan kuat antara kebiasaan merokok dengan insidens kanker paru, maka tidak dapat disangkal lagi menghindarkan asap rokok adalah kunci keberhasilan pencegahan yang dapat dilakukan. Keterkaitan rokok dengan kasus kanker paru diperkuat dengan data bahwa risiko seorang perempuan perokok pasif akan terkena kanker paru lebih tinggi daripada mereka yang tidak terpajan kepada asap rokok. Dengan dasar penemuan di atas adalah wajar bahwa pencegahan utama kanker paru berupa upaya memberantas kebiasaan merokok. Menghentikan seorang perokok aktif adalah sekaligus menyelamatkan lebih dari seorang perokok pasif. Pencegahan harus diusahakan sebagai usaha perang terhadap rokok dan dilakukan terus menerus. Program pencegahan seharusnya diikuti dengan tindakan nyata anti-rokok yang melibatkan tenaga medis dan mahasiswa FK dan non-FK.6

BAB IIIKESIMPULAN

1. Kanker paru atau tumor paru adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru).2. Klasifikasi dari kanker paru yaitu Karsinoma Skuamosa (Karsinoma Epidermoid), Karsinoma Sel Kecil (Small Cell Carcinoma, Adenokarsinoma (Adenocarcinoma), Karsinoma Sel Besar (Large Cell Carcinoma)3. Etiologi dari kanker paru adalah merokok, polusi udara, paparan terhadap arsen, asbestos, radon, chloromethyl ethers, chromium, mustard gas, penghalusan nikel, hidrokarbon polisiklik, beryllium, cadmium, dan vinyl chloride, genetic, polusi udara, dan diit tertentu4. Manifestasi klinis kanker paru dapat dikategorikan menjadi : manifestasi lokal kanker paru (Intrapulmonal Intratorakal), manifestasi ekstra torakal dengan metastase, manifestasi ekstra torakal non metastase, manifestasi ekstrapulmonal intratorakal5. Diagnosis dari kanker paru terdiri dari diagnosis dini, gejala klinik, pemeriksaan radiologis, pemeriksaan khusus, dan pemeriksaan invasive lainnya6. Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti terapi) dari pembedahan, radiasi, dan kemoterapi.7. Pencegahan dari kanker paru adalah dengan tidak menjadi perokok aktif, dan menciptakan lingkungan bebas asap rokok.

DAFTAR PUSTAKA

Bahar, A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ; Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1998. P. 915-926.Butar, M.B. Karakteristik Penderita Kanker Paru Rawat Inap Di Rsu. Dr. Pirngadi Medan Tahun 2005-2009. Skripsi. Medan : Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara ; 2010.Djojodibroto, D.R., Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC ; 2009. P. 186-197.Irshad, A. 2005. Lung Cancer Small Cell. www.emedicine.comJusuf, A., et al. Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil. Pedoman Nesional Untuk Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia dan Perhimpunan Onkologi Indonesia ; 2005.Margono, B.P. Kanker Paru. In: Wibisono, M.J., Winariani, Hariadi, S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Departemen Ilmu Penyakit paru FK UNAIR; 2010. P. 88-110.Prince A.s, Wilson M.L. Patofisiologi; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit; Tumor Ganas Paru-Paru. Jakarta : EGC ; 2001. P. 745-751.Sharma, S. 2005. Lung Cancer Non Small Cell. www.emedicine.comWidyastuti, S. Karakteristik Penderita Kanker Paru Rawat Inap Di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan Tahun 2000-2002. Skripsi. Medan : Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara ; 2004.

22