PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO · 2018. 1. 30. · PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO STROKE PADA POPULASI POSYANDU LANSIA SRIKANDI, DUSUN BURIKAN

PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO

STROKE PADA POPULASI POSYANDU LANSIA SRIKANDI, DUSUN

BURIKAN DAN POSYANDU LANSIA BUAH APEL, DUSUN KEBOAN,

DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY

(Kajian Profil Kadar Kolesterol Total, High Density Lipoprotein (HDL), dan Low

Density Lipoprotein (LDL) )

SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm)

Program Studi Ilmu Farmasi

Oleh:

Gadissa Meiheritta

NIM : 068114038

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

2009

ii

PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO

STROKE PADA POPULASI POSYANDU LANSIA SRIKANDI, DUSUN

BURIKAN DAN POSYANDU LANSIA BUAH APEL, DUSUN KEBOAN,

DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY

(Kajian Profil Kadar Kolesterol Total, High Density Lipoprotein (HDL), dan Low

Density Lipoprotein (LDL) )

SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm)

Program Studi Ilmu Farmasi

Oleh:

Gadissa Meiheritta

NIM : 068114038

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

2009

iii

THE EFFECT OF EDUCATION FOR RISK FACTOR OF STROKE IN

POPULATION OF POSYANDU LANSIA SRIKANDI, DUSUN BURIKAN

AND POSYANDU LANSIA BUAH APEL, DUSUN KEBOAN, DESA

SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY

(Concerning about Total Cholesterol, High Density Lipoprotein (HDL), and Low

Density Lipoprotein (LDL) Concentration)

SKRIPSI

Presented as partitial fulfilment of the reqirement To obtain Sarjana Farmasi (S.Farm)

In Faculty of Pharmacy

By:

Gadissa Meiheritta

NIM : 068114038

FACULTY OF PHARMACY

SANATA DHARMA UNIVERSITY

YOGYAKARTA

2009

iv

v

vi

Kupersembahkan Karya ini untuk:

Tuhan Yesus Kristus yang selalu mengangkatku saat kuterjatuh dan memberiku

banyak sukacita dalam perjalanan hidupku.

Bapak dan Ibuku untuk segala doa, cinta dan perhatiannya.

Mbak astri dan Dek Bagus yang selalu menemaniku.

MamasKu, Venantius Nugroho P.R., yang tidak pernah lelah memberiku semangat

Almamaterku

vii

viii

PRAKATA

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yesus Kristus karena hanya

dengan tangan kasih-Nya penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penyusunan

skripsi yang berjudul ”Pengaruh Pemberian Edukasi terhadap Faktor Risiko Stroke

pada Populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah

Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY (Kajian Kadar

Kolesterol Total, High Density Lipoprotein (HDL), dan Low Density Lipoprotein

(LDL)”. Skripsi ini disusun guna memenuhi salah satu syarat untuk memperoleh

gelar Sarjana Strata Satu Program Studi Ilmu Farmasi (S.Farm).

Terselesaikannya penulisan skripsi ini tidak lepas dari bantuan dan

dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, dalam kesempatan ini penulis ingin

mengucapkan terima kasih kepada:

1. Tuhan Yesus Kristus yang selalu memberi berkat, rahmat, dan anugerah, serta

kekuatan sehingga penulis bisa menyelesaikan penelitian dan penyusunan skripsi

ini hingga selesai.

2. Rita Suhadi, M.Si., Apt. selaku Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata

Dharma Yogyakarta.

3. dr. Fenty, M.Kes., Sp.PK. selaku dosen pembimbing yang dengan penuh

kesabaran memberikan petunjuk, saran, arahan, dan bimbingan kepada penulis

dalam proses penyusunan skripsi ini.

ix

4. Maria Wisnu Donowati, M.Si., Apt. dan Ipang Djunarko, S.Si., Apt. selaku dosen

penguji skripsi yang telah memberikan saran dan masukan demi kesempurnaan

skripsi ini.

5. dr. Arina Ismah Afiati yang telah memberikan ceramah, petunjuk, dan masukan

yang berguna dalam proses penyusunan skripsi.

6. Romo Drs. Petrus Sunu Hardiyanta, S.J., S.Si. yang telah memberikan banyak

pelajaran mengenai nilai hidup serta petunjuk dan bimbingan untuk pengolahan

data.

7. Keluargaku tercinta, Bapak, Ibu, Mbak Astri dan Bagus, atas kasih sayang,

perhatian, dukungannya baik moril maupun materiil, motivasi, doa, dan segala

pernyertaannya serta segala sesuatunya yang tidak dapat diuraikan satu-persatu.

8. Venantius Nugroho P.R., yang selalu memberikan semangat saat lelah, dukungan

saat terpuruk, dan keceriaan yang mewarnai hari-hariku.

9. Saudara-saudara semua: Keluarga Klitren, Keluarga Kuncen, dan Keluarga

Jambu Sari untuk doa dan dukungannya selama ini.

10. Mas Narto dan Mas Dwi yang selalu meluangkan waktunya untuk membantu

dalam membuatkan surat pengantar untuk melakukan penelitian serta

memintakan tanda tangan Dekan untuk keperluan surat menyurat dan sertifikat.

11. Kepala Dusun, kader, serta seluruh lansia Posyandu Srikandi di Dusun Burikan

dan Posyandu Buah Apel di Dusun Keboan yang telah banyak membantu dalam

terselenggaranya penelitian ini.

x

12. Mas Sugeng dan Mas Iwan, fotokopian Shinta yang telah menyediakan tempat

dan setia melayani penulis dengan sabar untuk kebutuhan penelitian.

13. Teman-teman seperjuangan: Dotie, Anna, Adi, Vica, Nimoo yang telah bersama-

sama melalui segala sesuatunya dengan kebersamaan, suka duka, dan canda tawa

dalam proses berjalannya penelitian dan penyusunan skripsi ini. Akhirnya kita

bisa menyelesaikannya.

14. Robby, Adit, Boim, Nee, LuLu, Reno, Liemin, Mas Ari, Mas Anzo, dan Mas

Veda yang telah membantu dalam pengambilan data.

15. Seluruh teman-teman farmasi, khususnya kelas A angkatan 2006 yang telah

banyak berbagi keceriaan dan tumbuh bersama dalam satu farmasi.

16. Teman-teman FKK angkatan 2006, atas kebersamaannya dalam proses belajar

dan saling membangun dalam belajar, khususnya FKK kelas A 2006.

17. Serta semua pihak yang telah banyak membantu penyusunan skripsi ini yang

tidak dapat disebutkan satu-persatu.

Penulis menyadari bahwa penulisan skripsi ini masih banyak kekurangan dan

kelemahan karena keterbatasan pikiran, tenaga, dan waktu penulis. Untuk itu penulis

mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua pihak. Akhir kata

semoga skripsi ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pembaca semua.

Yogyakarta, 2 November 2009

Penulis

xi

xii

INTISARI

Stroke merupakan penyebab kematian kedua di dunia dan penyebab utama kecacatan. Hiperkolesterolemia termasuk faktor risiko stroke yang paling sering muncul. Pemberian edukasi penting dilakukan sebagai upaya pencegahan stroke.

Penelitian ini bertujuan mengetahui pengaruh pemberian edukasi terhadap profil kadar kolesterol total, HDL, dan LDL pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY. Jenis penelitian adalah eksperimental semu dengan rancangan nonrandomized pretest-posttest intervention with control group design. Analisis statistik satu kelompok menggunakan uji beda Paired T-Test atau Wilcoxon, sedangkan untuk kelompok yang berbeda menggunakan Independent T-Test atau Mann-Whitney dengan taraf kepercayaan 95%. Kriteria inklusi dalam penelitian adalah lansia berusia ≥60 tahun yang aktif mengikuti kegiatan posyandu lansia.

Hasil uji signifikansi pada kelompok perlakuan terhadap kadar kolesterol total, HDL, dan LDL berturut-turut adalah 0,08; 0,49; dan 0,21, sedangkan hasil uji signifikansi pengukuran akhir pada kelompok perlakuan dan kontrol terhadap kadar kolesterol total, HDL, dan LDL berturut-turut adalah 0,47; 0,79; dan 0,92. Kesimpulan yang diperoleh adalah pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi secara personal tidak berpengaruh terhadap kadar kolesterol, LDL, dan HDL yang merupakan faktor risiko stroke pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY. Kata kunci : stroke, lansia, edukasi, kolesterol total, HDL, LDL

xiii

ABSTRACT

Stroke is the second death cause in the world and the main physical defect cause. Hypercholesterolemia is one of risk factor of stroke that often happens. Giving the education is important to be conducted as a stroke prevention effort.

This research is aimed to know the effect of giving the education toward total cholesterol, HDL, and LDL concentration profile of population in Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan and Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY. This researh is quasi experimental with nonrandomized pretest-posttest intervention with control group design. The statistic analysis in one group use the difference test between Paired T-test or Wilcoxon test, meanwhile another group uses Independent T-test or Mann-Whitney with the reliable level of 95%. Inclusive criteria in this research is elderly people ≥60-years-old that are active joining posyandu activities.

The significancy test results of intervention group toward total cholesterol, HDL, and LDL concentration continuously are 0,08; 0,49; and 0,21, meanwhile the final measurement of significancy test results of both intervention and control group toward total cholesterol, HDL, and LDL concentration continuously are 0,47; 0,79; and 0,92. It can be concluded that giving the education in speech form that is continued by personally education does not effect the total cholesterol, HDL, and LDL concentration that are the stroke risk factors of population in Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan and Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.

Keyword : stroke, elderly people, education, total cholesterol, HDL, LDL

xiv

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN SAMPUL ............................................................................. i

HALAMAN JUDUL ................................................................................ ii

PAGE TITLE ............................................................................................. iii

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ....................................... iv

HALAMAN PENGESAHAN .................................................................. v

HALAMAN PERSEMBAHAN ............................................................... vi

LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI .................... vii

PRAKATA ................................................................................................ viii

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ................................................... xi

INTISARI ................................................................................................. xii

ABSTRACT ................................................................................................ xiii

DAFTAR ISI ............................................................................................. xiv

DAFTAR TABEL ..................................................................................... xviii

DAFTAR GAMBAR ................................................................................ xx

DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................. xxiii

BAB I PENGANTAR ................................................................................ 1

A. Latar Belakang ............................................................................. 1

1. Permasalahan ......................................................................... 4

2. Keaslian penelitian ................................................................ 5

3. Manfaat penelitian ................................................................. 6

xv

B. Tujuan Penelitian ......................................................................... 7

1. Tujuan umum ......................................................................... 7

2. Tujuan khusus ........................................................................ 7

BAB II PENELAAHAN PUSTAKA ........................................................ 8

A. Stroke ........................................................................................... 8

1. Pengertian .............................................................................. 8

2. Patofisiologi ........................................................................... 8

3. Faktor risiko ........................................................................... 11

B. Kolesterol ..................................................................................... 14

C. Metabolisme Lipoprotein ............................................................ 17

D. Dislipidemia ................................................................................ 20

1. Pengertian .............................................................................. 20

2. Patogenesis aterosklerosis ..................................................... 21

3. Aterosklerosis pada pembuluh darah otak .............................. 23

4. Skrining rutin .......................................................................... 24

5. Penilaian risiko (Risk assesment) ........................................... 24

6. Klasifikasi kolesterol total, HDL, dan LDL ................... 26

7. Penatalaksanaan ..................................................................... 26

E. Edukasi ........................................................................................ 29

F. Landasan Teori ............................................................................ 32

G. Hipotesis ...................................................................................... 33

BAB III METODE PENELITIAN ............................................................ 35

xvi

A. Jenis dan Rancangan Penelitian ................................................... 35

B. Variabel Penelitian ...................................................................... 35

C. Definisi Operasional .................................................................... 35

D. Subjek Penelitian ......................................................................... 38

E. Tempat Penelitian ........................................................................ 39

F. Waktu Penelitian ......................................................................... 39

G. Instrumen Penelitian .................................................................... 39

H. Tata Cara Penelitian .................................................................... 40

1. Penentuan subjek penelitian .................................................. 40

2. Pengurusan izin penelitian ..................................................... 41

3. Penelusuran data populasi ..................................................... 41

4. Pembuatan leaflet .................................................................. 42

5. Pelaksanaan intervensi ........................................................... 43

6. Pengambilan data ................................................................... 45

7. Analisis data .......................................................................... 46

I. Kesulitan dan Kelemahan Penelitian ........................................... 49

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN .................................................. 51

A. Profil Karakteristik Demografi Populasi Lansia Terkait dengan

Faktor Risiko Stroke .................................................................... 51

1. Usia ........................................................................................ 53

2. Jenis kelamin ......................................................................... 54

3. Tingkat pendidikan ................................................................ 55

xvii

4. Kebiasaan merokok ................................................................ 57

5. Body Mass Index (BMI) ........................................................ 58

6. Kadar kolesterol total ............................................................ 60

7. High Density Lipoprotein (HDL) ........................................... 62

8. Low Density Lipoprotein (LDL) ............................................. 63

B. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan

dengan Edukasi secara Personal terhadap Perubahan Profil

Kadar Kolesterol Total, HDL, dan LDL yang merupakan

Faktor Risiko Stroke pada kelompok perlakuan dan kontrol

Populasi Lansia di Posyandu Srikandi dan Buah Apel, Desa

Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY ................................................. 65

C. Pengaruh Pemberian Edukasi berupa Ceramah yang Dilanjutkan

dengan Edukasi secara Personal terhadap Kelompok Perlakuan

dan Kontrol .................................................................................. 76

D. Ringkasan Pembahasan ............................................................... 81

BAB V KESIMPULAN ............................................................................ 84

A. Kesimpulan ................................................................................... 84

B. Saran ............................................................................................. 85

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................... 86

LAMPIRAN .............................................................................................. 92

BIOGRAFI PENULIS ............................................................................... 156

xviii

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel I. Faktor Risiko Stroke ............................................................... 14

Tabel II. Kategori Risiko dan Level Target Lipid ................................. 25

Tabel III. Klasifikasi Kadar Kolesterol Total dan Kolesterol HDL ....... 26

Tabel IV Klasifikasi Kadar Kolesterol LDL ........................................ 26

Tabel V. Komponen TLC ...................................................................... 27

Tabel VI. Rekomendasi Makronutrien untuk Diet TLC ......................... 27

Tabel VII. Batasan Diet Tingkat 1 Rata-Rata Setiap Hari Menurut AHA

dan NCEP ATP III .................................................................. 28

Tabel VIII. Batasan Diet Tingkat 2 Rata-rata Setiap Hari Menurut AHA 28

Tabel IX. Profil Karakteristik Populasi Lansia Terkait dengan Stroke .. 52

Tabel X. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Usia ........ 53

Tabel XI. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis

Kelamin .................................................................................. 54

Tabel XII. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Tingkat

Pendidikan .............................................................................. 56

Tabel XIII. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Kebiasaan

Merokok ................................................................................. 57

Tabel XIV. Klasifikasi BMI Berdasarkan WHO (2009) ........................... 58

Tabel XV. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi

BMI ......................................................................................... 59

xix

Tabel XVI. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi

Kadar Kolesterol Total ........................................................... 61

Tabel XVII. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi

HDL ........................................................................................ 62

Tabel XVIII. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi

LDL ........................................................................................ 63

Tabel XIX. Signifikansi dan Selisih Rerata Kadar Kolesterol Total, HDL,

dan LDL .................................................................................. 65

Tabel XX. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi

Kadar Kolesterol Total pada Pengukuran Akhir .................... 69

Tabel XXI. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi

Kadar HDL pada Pengukuran Akhir ...................................... 72

Tabel XXII. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi

Kadar LDL pada Pengukuran Akhir ....................................... 74

Tabel XXIII. Profil Karakteristik Akhir Populasi Lansia Terkait dengan

Stroke ...................................................................................... 77

Tabel XXIV. Signifikansi Kelompok Perlakuan-Kontrol pada Pengukuran

Awal dan Akhir ...................................................................... 78

xx

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 1. Stroke Iskemik ......................................................................... 10

Gambar 2. (a) Stroke Hemoragik Intracerebral, (b) Stroke Hemoragik

Araknoid .................................................................................. 11

Gambar 3. Struktur Kolesterol .................................................................. 15

Gambar 4. Skema Rancangan Pretest-Posttest Intervention with Control

Group Design ........................................................................... 36

Gambar 5. Pembagian Subjek Penelitian .................................................. 39

Gambar 6. Skema Analisis Data ............................................................... 46

Gambar 7. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Usia ....................... 54

Gambar 8. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin ....... 55

Gambar 9. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Tingkat Pendidikan 57

Gambar 10. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Kebiasaan Merokok 58

Gambar 11. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi BMI ..... 60

Gambar 12. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi Kadar

Kolesterol Total ....................................................................... 61


HDL ......................................................................................... 62


LDL .......................................................................................... 64

xxi

Gambar 15. Selisih Rerata Kadar Kolesterol Total, HDL, dan LDL pada

Pengukuran Awal dan Akhir .................................................... 67


Kolesterol Total pada Pengukuran Akhir................................. 70

Gambar 17. Distribusi Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan Berdasarkan

Klasifikasi Kadar Kolesterol Total pada Pengukuran Awal dan

Akhir ........................................................................................ 70

Gambar 18. Distribusi Subjek Penelitian Kelompok Kontrol Berdasarkan

Klasifikasi Kadar Kolesterol Total pada Pengukuran Awal dan

Akhir ........................................................................................ 71


HDL pada Pengukuran Akhir .................................................. 72


Klasifikasi Kadar HDL pada Pengukuran Awal dan Akhir .... 73


Klasifikasi Kadar HDL pada Pengukuran Awal dan Akhir .... 73


LDL pada Pengukuran Akhir ................................................... 75


Klasifikasi Kadar LDL pada Pengukuran Awal dan Akhir .... 75


Klasifikasi Kadar LDL pada Pengukuran Awal dan Akhir .... 76

xxii

Gambar 25. Proses Edukasi ......................................................................... 79

xxiii

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

Lampiran 1. Formulir Pengambilan Data Penelitian ................................ 88

Lampiran 2. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan ................... 89

Lampiran 3. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Kontrol ....................... 90

Lampiran 4. Hasil Pengukuran Kadar Kolesterol Total Subjek Penelitian

Kelompok Perlakuan ............................................................. 91

Lampiran 5. Hasil Pengukuran Kadar Kolesterol Total Subjek Penelitian

Kelompok Kontrol ................................................................ 92

Lampiran 6. Hasil Pengukuran HDL Total Subjek Penelitian Kelompok

Perlakuan ............................................................................... 93

Lampiran 7. Hasil Pengukuran Kadar HDL Subjek Penelitian Kelompok

Kontrol .................................................................................. 94

Lampiran 8. Hasil Pengukuran Kadar LDL Subjek Penelitian Kelompok

Perlakuan ............................................................................... 95

Lampiran 9. Hasil Pengukuran Kadar LDL Subjek Penelitian Kelompok

Kontrol .................................................................................. 96

Lampiran 10. Hasil Pengukuran Kadar Trigliserida Subjek Penelitian

Kelompok Perlakuan ............................................................. 101

Lampiran 11. Hasil Pengukuran Kadar Trigliserida Subjek Penelitian

Kelompok Kontrol ................................................................ 102

Lampiran 12. Langkah Uji Statistik ........................................................... 103

xxiv

Lampiran 13. Output Uji Kebermaknaan Profil Karakteristik Populasi

Lansia Terkait Usia, Jenis Kelamin, dan Kebiasaan Merokok

............................................................................................... 107

Lampiran 14. Output Uji Normalitas Karakteristik Populasi Lansia Terkait

Body Mass Index (BMI) ....................................................... 110

Lampiran 15. Output Uji Keberaknaan Karakteristik Populasi Lansia

Terkait Body Mass Index (BMI) ........................................ 112

Lampiran 16. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal Kadar

Kolesterol Total ................................................................... 112

Lampiran 17. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal Kadar

Kolesterol Total .................................................................... 114

Lampiran 18. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal HDL ........ 115

Lampiran 19. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal HDL .. 116

Lampiran 20. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal LDL ......... 117

Lampiran 21. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal LDL .. 119

Lampiran 22. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal-

Pengukuran Akhir Kadar Kolesterol Total Kelompok

Perlakuan .............................................................................. 119

Lampiran 23. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-

Pengukuran Akhir Kadar Koleterol Total pada Kelompok

Perlakuan .............................................................................. 121

xxv


Pengukuran Akhir Kadar HDL Kelompok Perlakuan 122


Pengukuran Akhir Kadar HDL pada Kelompok Perlakuan . 123


Pengukuran Akhir Kadar LDL Kelompok Perlakuan 124


Pengukuran Akhir Kadar LDL pada Kelompok Perlakuan . 126


Pengukuran Akhir Kadar Kolesterol Total Kelompok

Kontrol ................................................................................. 126


Pengukuran Akhir Kadar Koleterol Total pada Kelompok

Kontrol ................................................................................. 128


Pengukuran Akhir Kadar HDL Kelompok Kontrol . 128


Pengukuran Akhir Kadar HDL pada Kelompok Kontrol .... 130


Pengukuran Akhir Kadar LDL Kelompok Kontrol . 130


Pengukuran Akhir Kadar LDL pada Kelompok Kontrol ..... 132

xxvi

Lampiran 34. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir Kadar

Kolesterol Total Kelompok Perlakuan dan Kontrol ............ 132

Lampiran 35. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Akhir

Kadar Kolesterol Total Kelompok Perlakuan dan Kontrol 134


HDL Kelompok Perlakuan dan Kontrol .............................. 135


Kadar HDL Kelompok Perlakuan dan Kontrol................. 137


LDL Kelompok Perlakuan dan Kontrol ............................... 137


Kadar LDL Kelompok Perlakuan dan Kontrol ................. 139

Lampiran 40. Output Uji Normalitas Selisih Kadar Kolesterol Total

antara Kelompok Perlakuan dan Kontrol pada Pengukuran

Awal dan akhir ...................................................................... 140

Lampiran 41. Output Uji Kebermaknaan Selisih Kadar Kolesterol Total

antara Kelompok Perlakuan dan Kontrol pada Pengukuran

Awal dan akhir ...................................................................... 142

Lampiran 42. Output Uji Normalitas Selisih Kadar HDL antara

Kelompok Perlakuan dan Kontrol pada Pengukuran Awal

dan akhir ................................................................................ 143

xxvii

Lampiran 43. Output Uji Kebermaknaan Selisih Kadar HDL antara


dan akhir ................................................................................ 144

Lampiran 44. Output Uji Normalitas Selisih Kadar LDL antara


dan akhir ................................................................................ 144

Lampiran 45. Output Uji Kebermaknaan Selisih Kadar LDL antara


dan akhir ................................................................................ 146

Lampiran 46. Surat Ijin dari BAPPEDA Yogyakarta .................................. 147

Lampiran 47. Surat Keterangan Kelaikan Etik (Ethical Clearance) ........... 148

Lampiran 48. Materi Ceramah ..................................................................... 149

Lampiran 49. Leaflet Bagian Luar ............................................................... 154

Lampiran 50. Leaflet Bagian Dalam ............................................................ 154

Lampiran 51. Dokumentasi Kegiatan ........................................................... 155

BAB I

PENGANTAR

A. Latar Belakang

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan di seluruh lapisan masyarakat

dan sampai saat ini masih menjadi masalah kesehatan utama baik di negara maju

maupun berkembang. Hasil Kongres Stroke Dunia tahun 2008 di Vienna, Austria

menyatakan bahwa stroke menempati urutan kedua penyebab kematian di seluruh

dunia dan lebih dari 50% kasus stroke terjadi di China, India, dan Indonesia.

Menurut American Heart Association (AHA), diperkirakan terdapat 3 juta penderita

stroke pertahun dan 500.000 penderita stroke baru terjadi pertahun. Angka kematian

penderita stroke di Amerika Serikat adalah 50-100/100.000 penderita pertahun

(Bettshart & Kofler, 2008; Dhamija, Mittal, & Bansal, 2000; Japardi, 2002; Banerjee

& Kumar, 2006).

Data statistik WHO tahun 2004 menunjukkan bahwa 15 juta orang menderita

stroke di seluruh dunia setiap tahunnya dan dari jumlah tersebut, 5 juta orang

meninggal sedangkan 5 juta orang lainnya mengalami cacat yang permanen. Stroke

menyebabkan 650.000 kematian setiap tahun di Eropa. Setiap 40 detik satu orang

terserang stroke dan setiap tiga menit satu orang meninggal karena stroke di Amerika

Serikat (Mackay & Mensah, 2004).

Angka kejadian stroke di Indonesia meningkat tajam dari urutan ketiga

penyebab kematian menjadi urutan pertama, melampaui penyakit yang selama ini

mendominasi angka kematian terbesar di Indonesia seperti jantung dan kanker.

2

Stroke iskemik menduduki penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27% (2002) dan

30% (2003). Jumlah penderita stroke yang terus meningkat disebabkan kurangnya

pengetahuan masyarakat mengenai stroke. Survei yang dilakukan pada 193

responden menyatakan hanya 58 orang atau sekitar 30,05% memiliki pengetahuan

tentang stroke sebelum serangan. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT)

tahun 2003 menyatakan bahwa proporsi penyebab kematian akibat penyakit stroke

tahun 1986–2001 semakin meningkat dan proporsi pada tahun 2001 sebesar 11,5%

(Anonim, 2009g; Sutrisna, Rustika, Kusmanah, Sudjarwo, Rachim, & Arifin, 2007;

Rustika, Rachim, Sudjarwo, Munawar, Suhardjono, Kalim, & Sarita, 2006).

Faktor risiko stroke adalah kondisi tertentu yang dapat meningkatkan risiko

terserang stroke. Penelitian yang dilakukan Strum et al. menyatakan bahwa dari

14.750 subyek uji yang terlibat, sebanyak 70% (74% laki-laki; 67% perempuan)

mempunyai satu atau lebih faktor risiko dan 34% (37% laki-laki; 33% perempuan)

mempunyai dua atau lebih faktor risiko. Faktor risiko yang paling sering muncul

adalah hipertensi dan hiperkolesterolemia. Data Asia-Pasific Cohort Study

Collaboration (APCSC) juga menunjukkan bahwa bertambahnya usia meningkatkan

risiko terserang stroke. Setiap kenaikan 10 tahun setelah umur 55 risiko stroke

meningkat dua kali lipat dan 2/3 dari kasus stroke terjadi pada usia lebih dari 65

tahun (Strum, Davis, Sullivan, Vedadhaghi, & Donnan, 2002; Nickens, 2009).

Hiperkolesterolemia merupakan kontributor utama aterosklerosis. Kolesterol

LDL (Low Density Lipoprotein) merupakan lipoprotein aterogenik dan target terapi

utama untuk menurunkan kadar kolesterol sedangkan kolesterol HDL (High Density

3

Lipoprotein) dalam beberapa penelitian terbukti dapat mencegah perkembangan

aterosklerosis. Penelitian oleh Curb et al. menyatakan bahwa kolesterol HDL

merupakan faktor risiko yang penting untuk stroke tromboemboli pada lansia.

National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III)

tahun 2004 menyebutkan bahwa penurunan kadar LDL dapat menurunkan risiko

terserang stroke. Menurut APCSC, terdapat hubungan antara kolesterol dengan

terjadinya stroke, setiap penurunan 1 mmol/L kolesterol, risiko stroke berkurang

sebanyak 13% (Anonim, 2004; Curb, Abbott, Rodriguez, Masaki, Chen, & Popper,

2004; Nickens, 2009)

Angka kejadian hiperkolesterolemia di Indonesia menurut penelitian

MONICA I (1988) sebesar 13,4% untuk perempuan dan 11,4% untuk laki-laki. Pada

penelitian MONICA II (1994) meningkat menjadi 16,2% untuk perempuan dan 14%

untuk laki-laki. Prevalensi hiperkolesterolemia masyarakat pedesaan mencapai

10,9% dari total populasi pada tahun 2004 (Anonim, 2009f).

Ketua Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyatakan bahwa

penanggulangan masalah stroke semakin penting dan mendesak karena kini

Indonesia menduduki urutan pertama di dunia dalam hal penderita stroke terbanyak.

Penanggulangan stroke dapat dimulai dengan melakukan upaya pencegahan.

Pencegahan stroke dapat dilakukan dengan berbagai cara, diantaranya dengan

menjalankan perilaku hidup sehat sejak dini, pengendalian faktor-faktor risiko secara

optimal, dan melakukan medical check up secara rutin dan berkala (Anonim, 2005b;

Fatimah, 2009).

4

Salah satu cara meningkatkan pemahaman mengenai faktor risiko stroke

dapat dilakukan dengan memberikan edukasi mengenai faktor risiko dan pola hidup

yang sehat sehingga dapat menurunkan angka kecacatan dan kematian yang

diakibatkan stroke. Penelitian Hasan dan Gouri (2007) menyatakan bahwa pemberian

edukasi dan pengobatan terhadap faktor risiko membantu mengurangi morbiditas dan

mortalitas pasien stroke. Berdasarkan gambaran tersebut maka pemberian edukasi

penting dilakukan sebagai upaya pencegahan stroke. Pemberian edukasi diperlukan

untuk meningkatkan pengetahuan mengenai faktor risiko stroke sehingga dapat

mempengaruhi tindakan subjek penelitian dalam menjaga kesehatannya.

Penelitian ini dilakukan di Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan

Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.

Populasi lansia dipilih sebagai subjek penelitian karena pada usia ini sangat rentan

terserang stroke, survei Litbang Yastroki tahun 2003 yang melibatkan 193 orang

memperoleh hasil bahwa penderita stroke berusia ≥50 tahun sebesar 85,49%

sedangkan penderita stroke usia muda hanya 1,55% (Rustika dkk, 2006). Posyandu

Srikandi dan Buah Apel dipilih sebagai tempat penelitian karena penduduk lansia

kedua dusun ini aktif mengikuti kegiatan posyandu lansia, mempunyai motivasi yang

tinggi untuk mengikuti kegiatan-kegiatan yang dilaksanakan untuk meningkatkan

kualitas hidup, serta memiliki karakteristik yang hampir sama.

1. Permasalahan

Berdasarkan latar belakang di atas maka dapat dirumuskan permasalahan

sebagai berikut.

5

a. Seperti apakah profil karakteristik populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun

Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi,

Mlati, Sleman, DIY yang menjadi subjek penelitian terkait faktor risiko

stroke?

b. Apakah ada pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal terhadap perubahan profil kadar kolesterol

total, HDL, dan LDL yang merupakan faktor risiko stroke pada kelompok

perlakuan dan kontrol populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan

dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati,

Sleman, DIY?

c. Apakah ada pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal terhadap kelompok perlakuan dan kontrol?

2. Keaslian penelitian

Sejauh penelusuran pustaka yang telah dilakukan, terdapat beberapa

penelitian terkait dengan edukasi, stroke, kolesterol total, HDL, dan LDL antara lain:

a. Implementing a community education program on stroke for health care

providers and consumers oleh Richardson-nassif, Swartz, & Reardon (2002).

b. Pengaruh peningkatan kadar LDL darah terhadap jenis stroke di RSUD Dr.

Moewardi Surakarta oleh Fanani (2004).

c. High Density Lipoprotein Cholesterol and the Risk of Stroke in Elderly Men

oleh Curb et al. (2004).

6

d. Pengaruh pemberian edukasi tentang sindrom metabolik terhadap perilaku

masyarakat di Dusun Krodan, Maguwoharjo-Sleman, Yogyakarta (kajian

kadar kolesterol total) oleh Dewi (2008).

Penelitian ini berbeda dengan penelitian-penelitian di atas karena penelitian

tentang pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi

secara personal terhadap profil kadar kolesterol, HDL, dan LDL yang merupakan

faktor risiko terjadinya stroke pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun

Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati,

Sleman, DIY belum pernah dilakukan.

3. Manfaat penelitian

a. Manfaat teoritis

Meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai penyakit stroke dan

pencegahannya, khususnya penurunan kadar kolesterol total dan LDL serta

peningkatan kadar HDL sebagai faktor risiko stroke sehingga dapat

meningkatkan usia harapan hidup dengan kesehatan yang baik.

b. Manfaat praktis

Memberikan informasi kepada subjek penelitian mengenai ada tidaknya

peningkatan kadar kolesterol total dan LDL serta penurunan kadar HDL sebagai

faktor risiko stroke.

7

B. Tujuan Penelitian

1. Tujuan umum

Mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun

Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati,

Sleman, DIY terkait kadar kolesterol total, HDL, dan LDL sebagai faktor risiko

stroke.

2. Tujuan khusus

a. Mengetahui profil karakteristik populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun

Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi,

Mlati, Sleman, DIY yang menjadi subjek penelitian terkait faktor risiko

stroke.

b. Mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal terhadap perubahan profil kadar kolesterol

total, HDL, dan LDL yang merupakan faktor risiko stroke pada kelompok

perlakuan dan kontrol populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan

dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati,

Sleman, DIY.

c. Mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal terhadap kelompok perlakuan dan kontrol

8

BAB II

PENELAAHAN PUSTAKA

A. Stroke

1. Pengertian

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak

dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam, dapat

menimbulkan kematian yang disebabkan karena gangguan peredaran darah otak.

Stroke merupakan kedaruratan medis akibat kerusakan neurologik karena gangguan

akut aliran darah otak akibat terjadinya penyumbatan atau perdarahan. Stroke dapat

menyebabkan ketidakmampuan dalam menggerakkan satu atau lebih anggota tubuh,

ketidakmampuan dalam memahami dan merumuskan pembicaraan, ketidakmampuan

dalam penglihatan, atau bahkan kematian (WHO, 1997; Wibowo & Gofir, 2001;

Marwat, Usman, & Hussain, 2009).

2. Patofisiologi

Secara garis besar stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu:

a. Stroke iskemik (infark cerebral)

Stroke iskemik disebabkan karena adanya penyumbatan pada pembuluh

darah yang menuju ke otak. Nilai normal Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 50

ml/100 g/menit. Jika CBF mengalami penurunan sampai <20 ml/100 g/menit,

iskemik terjadi, dan ketika penurunan terus terjadi sampai di bawah 12 ml/100 g/

menit, kerusakan otak irreversible terjadi, d

9

isebut sebagai infarction (Mulyatsih & Ahmad, 2008; Fagan & Hess, cit.,

Dipiro, Tarbelt, Matzke, Wells, & Posey, 2005).

Stroke iskemik dapat terjadi pada arteri serebral besar (misalnya arteri

karotis, arteri serebri media, dan arteri basilaris) atau arteri serebral kecil

(misalnya arteri lentikulostriata, arteri penetrans basilaris, dan arteri medularis)

yang mengalami aterosklerosis dan dapat juga disebabkan karena emboli.

Berdasarkan patofisiologinya, stroke iskemik dapat dibedakan menjadi 3, yaitu

emboli serebri, trombosis pada arteri sedang dan besar, serta lacunar stroke

(lacunar infarction) (Setiabudy, 2002; Suroto, 2004).

Trombosis atau emboli dapat menghambat CBF dan menyebabkan CBF

mengalami penurunan menjadi <20 ml/100 g/menit yang akan menyebabkan

keadaan iskemik. Iskemik akan menyebabkan neuron tidak mendapat suplai yang

cukup terhadap kebutuhan O2 untuk dapat menjalankan fungsinya. Keadaan ini

menyebabkan metabolisme dalam keadaan anaerob yang menghasilkan energi

dalam jumlah yang kecil (2 mol ATP). Kekurangan energi akan menyebabkan

depolarisasi membran sel, dimana Na+ masuk dan K+ keluar secara berlebihan.

Depolarisasi akan menyebabkan influks Ca2+ yang berlebihan di dalam sel.

Influks Ca2+ yang berlebihan akan menyebabkan aktivasi fosfolipid A2 yang

menimbulkan gangguan fungsi mitokondria sebagai pernafasan sel,

meningkatkan nitric oxide synthase (NOS) yang berefek neurotoksik. Gangguan

fungsi mitokondria dan efek toksik NOS berakibat terjadinya oxidative stress.

Oxidative stress dan aktivasi fosfolipase A2 akan menyebabkan kematian neuron.

10

Neuron yang mati akan direspon oleh jaringan dengan cara menghasilkan NOS

kembali sehingga akan menyebabkan lebih banyak lagi neuron yang mati yang

disebut infark (Junaidi, 2004).

Gambar 1. Stroke Iskemik (Zieve, 2009)

b. Stroke hemoragik

Stroke hemoragik (perdarahan) disebabkan oleh perdarahan pada arteri

serebral. Darah yang keluar dari pembuluh arteri masuk ke jaringan otak

parenkima sehingga terjadi hematom. Hematom menyebabkan tekanan tinggi

intrakranial. Keadaan ini terjadi pada perdarahan intrakranial atau intraserebral.

Tekanan tinggi intrakranial menyebabkan terjadinya hipertensi. Semakin tinggi

tekanan intrakranial maka semakin parah hipertensi yang terjadi. Oleh karena itu,

pada stroke perdarahan intraserebral biasanya disertai hipertensi maligna. Jika

darah dari sistem pembuluh darah masuk ke rongga subaraknoid terjadi

perdarahan subaraknoid sekunder. Jika sumber perdarahan berasal dari rongga

subaraknoid maka terjadi perdarahan subaraknoid primer (Junaidi, 2004; Fagan

& Hess, cit., Dipiro et al., 2005).

11

(a) (b)

Gambar 2. (a) Stroke Hemoragik Intraserebral, (b) Stroke Hemoragik Subaraknoid (Anonim, 2009a)

3. Faktor risiko

Faktor risiko stroke adalah kondisi tertentu yang dapat meningkatkan risiko

terserang stroke. Faktor risiko stroke dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu faktor

risiko tunggal dan faktor risiko ganda. Faktor risiko tunggal dibedakan menjadi

faktor yang dapat dikontrol (modifiable risk factors) dan faktor yang tidak dapat

dikontrol (non-modifiable risk factors) (Anonim, 2009b; Fagan & Hess, cit., Dipiro

et al., 2005). Penelitian oleh Marwat et al.(2009) menyatakan bahwa faktor risiko

stroke yang paling utama adalah hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,

dislipidemia, dan kebiasaan merokok. Kelima faktor risiko tersebut merupakan

faktor risiko yang dapat dikontrol.

1. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Penderita

hipertensi memiliki faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat

dibandingkan orang tanpa hipertensi. Menurut Texas Heart Institute (2009),

12

sebanyak 73 juta penduduk Amerika memiliki tekanan darah yang tinggi dan 20

juta diantaranya tidak mengetahui kondisi tersebut. Mengontrol tekanan darah

dapat mengurangi risiko terserang stroke (Sustrani, 2006; Anonim, 2009e).

Peningkatan tekanan sistolik tanpa diiringi peningkatan tekanan diastolik

memperlihatkan peningkatan risiko terserang stroke. Isolated systolic hypertesion

merupakan faktor risiko yang penting untuk stroke pada orang tua (tekanan darah

sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg) (Pearson, Blair,

Daniels, Eckel, Fair, Fortmann, et al., 2001).

2. Kebiasaan merokok

Merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen yang

mengakibatkan terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan

kekentalan darah sehingga aliran darah menjadi terhambat. Penelitian di Iowa

menyebutkan bahwa perokok mempunyai risiko terserang stroke 1,6 kali lebih

banyak daripada bukan perokok, sedangkan dari penelitian Framingham, perokok

berat (>40 batang sehari) mempunyai risiko terserang stroke dua kali lipat dari

perokok ringan (<10 batang sehari). Menurut Honolulu Heart Study dan Nurses

Health Study, penghentian kebiasaan merokok menurunkan risiko stroke secara

signifikan dari tahun ke tahun, bahkan setelah 5 tahun berhenti merokok, tingkat

risiko terkena stroke hampir sama dengan yang bukan perokok (Laksmiasanti,

2003; Japardi, 2002).

3. Diabetes melitus

13

Orang dengan diabetes melitus memiliki faktor risiko terserang stroke

lebih besar dibandingkan dengan orang normal. Pada penderita ini sering terjadi

stroke iskemik atau infark karena sumbatan umumnya terjadi pada pembuluh

darah kecil. Kombinasi hiperglikemia dan hipertensi meningkatkan komplikasi

diabetik termasuk stroke (Mulyatsih & Ahmad, 2008; Pearson, et al., 2001).

4. Penyakit jantung

Penyakit jantung merupakan faktor risiko stroke yang penting. Risiko

terserang stroke meningkat dua kali lipat pada orang yang memiliki penyakit

arteri koroner. Kerusakan jantung (misalnya karena serangan jantung) membuat

kecenderungan terbentuknya gumpalan darah di dalam jantung. Gumpalan

tersebut dapat lepas dan terbawa aliran darah ke otak sehingga menyebabkan

stroke kardioemboli. Penyakit jantung dan stroke juga berhubungan karena

keduanya memiliki manifestasi aterosklerosis di pembuluh darah. Pasien dengan

penyakit arteri koroner, gagal jantung kongestif, left ventricular hypertrophy, dan

fibrilasi atrial dapat meningkatkan risiko stroke (Geyer & Gomez, 2009; Brass,

2002; Fagan & Hess, cit., Dipiro et al., 2005).

5. Dislipidemia

Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat meningkatkan risiko terserang

stroke. Tingginya kadar kolesterol darah terutama Low Density Lipoprotein

(LDL) merupakan faktor penting terjadinya ateroskerosis yang dapat

menimbulkan stroke iskemik. Menurut Asia-Pasific Cohort Study Collaboration

(APCSC), terdapat hubungan antara kolesterol dengan terjadinya stroke, setiap

14

penurunan 1 mmol/L kolesterol, risiko stroke berkurang sebanyak 13%.

(Thiessen, 2008; Anonim, 2009c; Laksmiasanti, 2003; Nickens, 2009).

Tabel I. Faktor Risiko Stroke (Goldstein, Adams, Albert, Appel, Brass, Bushnell, et al., 2006; Fagan & Hess, cit., Dipiro et al., 2005)

Faktor risiko tunggal

Faktor risiko yang tidak dapat dikontrol

Umur Ras Jenis kelamin Riwayat penyakit keluarga

Faktor risiko yang dapat dikontrol

Hipertensi Penyakit jantung Trancient ischemic attacks Diabetes Dislipidemia Merokok Fibrilasi atrial Stenosis karotid asimptomatisSickle cell disease Faktor gaya hidup Kontrasepsi oral dan obat lainnya Homosistein Infeksi virus dan bakteri

Faktor risiko ganda

Profil Framingham Tekanan darah sistolik Serum kolesterol Gangguan toleran glukosa Merokok Hipertrofi ventrikel kiri

B. Kolesterol

Kolesterol adalah senyawa karbon kompleks yang mengandung beberapa

struktur cincin dan diklasifikasikan sebagai sterol. Sebagian besar kolesterol tubuh

merupakan kombinasi dengan asam lemak yang disebut sebagai ester kolesterol.

Kolesterol merupakan komponen membran sel dan prekursor hormon steroid, garam

empedu, glikoprotein, serta kuinon. Kolesterol yang beredar dalam tubuh manusia

15

sebanyak 80% berasal dari dalam tubuh (hati) dan sisanya (20%) diperoleh dari

makanan (Crowley, 2001; John, 2007; Majalah farmasia, 2008).

Gambar 3. Struktur Kolesterol (Naylor, 2009)

Kolesterol tubuh terdapat dalam darah, empedu, korteks adrenal, dan jaringan

syaraf. Kelebihan kolesterol dapat menyebabkan mengendapnya kolesterol pada

dinding pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan penyempitan dan pengerasan

pembuluh darah yang dikenal sebagai aterosklerosis (proses pembentukan plak pada

pembuluh darah), selain itu juga dapat mengakibatkan berkurangnya elastisitas atau

kelenturan pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah dan berkurangnya

kelenturan pembuluh darah tersebut mengakibatkan aliran darah terganggu

(Poedjiadi, 2006; Majalah farmasia, 2008).

Kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid adalah jenis lemak terbesar di dalam

tubuh dan ketiganya dihantarkan secara kompleks pada lemak dan protein sebagai

lipoprotein. Semua kelas lipoprotein menunjukkan struktur umum yang sama, terdiri

dari sebuah inti lipid nonpolar (ester kolesterol dan trigliserida) yang dikelilingi oleh

fosfolipid monolayer, unsterified cholesterol, dan variasi apolipoprotein.

Apolipoprotein merupakan komponen protein dari lipoprotein. Apolipoprotein

16

diperlukan untuk menjaga struktur lipoprotein dan untuk memimpin metabolisme

partikel (Carrutes, 2000; Crowley, 2001).

Tiga kelas utama lipoprotein yang ditemukan dalam serum puasa, yaitu Low

Density Lipoprotein (LDL), High Density Lipoprotein (HDL), dan Very Low Density

Lipoprotein (VLDL). Kelas lipoprotein yang lain adalah kilomikron dan

Intermediate Density Lipoprotein (IDL). Secara klinis, lipoprotein yang paling

penting adalah LDL dan HDL (NCEP ATP III, 2004).

Kolesterol LDL atau biasa disebut sebagai kolesterol jahat bertanggungjawab

untuk membawa kolesterol dari hati menuju dinding pembuluh darah, memiliki

densitas 1,019-1,063 g/ml. Kolesterol LDL (bertanggungjawab terhadap 60-70% dari

total kolesterol dalam plasma) adalah produk katabolik dari VLDL. Kira-kira 50%

dari massa kolesterol LDL mengandung ester kolesterol dan sisanya terdiri dari

jumlah yang sama dari fosfolipid dan apolipoprotein dengan apolipoprotein B-100

merupakan spesies yang dominan (>95%). Sebanyak 75% sirkulasi kolesterol LDL

dibersihkan oleh sel hati melalui reseptor LDL. Kolesterol LDL merupakan

lipoprotein aterogenik dan target terapi utama untuk menurunkan kadar kolesterol.

Plak aterosklerosis adalah produk dari deposisi kolesterol. Penelitian oleh Curb et al.

menyatakan bahwa kolesterol HDL merupakan faktor risiko yang penting untuk

stroke tromboemboli pada lansia. Diet tinggi lemak mengurangi jumlah reseptor

LDL dan menyebabkan hiperkolesterolemia (Anonim, 2004; Curb et al., 2004;

Carrutes, 2000).

17

Kolesterol LDL dapat diperkirakan dengan perhitungan rumus sebagai

berikut.

5

(Anwar, 2003).

Perhitungan rumus tersebut hanya dapat digunakan untuk seseorang dengan kadar

trigliserida ≤400 mg/dL. Hal ini disebabkan perhitungan LDL menggunakan

Friedewald Equation tidak valid untuk kadar trigliserida >400 mg/dL (Warnick,

Knopp, Fitzpatrick, & Branson, 1990).

Kolesterol HDL (secara normal menyusun 20-30% total kolesterol dalam

plasma) bertanggungjawab membawa kolesterol dari dinding pembuluh darah

kembali menuju hati, memiliki densitas 1,063-1,215 g/ml. Kolesterol HDL secara

dominan mengandung fosfolipid dan apolipoprotein, dengan 20% dari massanya

terdiri dari kolesterol ester. Apolipprotein AI (70%) dan apolipoprotein AII (20%)

mengisi sebagian besar protein HDL dan sejumlah kecil apolipoprotein C,

apolipoprotein D, dan apolipoprotein E mengisi sisanya. Beberapa penelitian

membuktikan bahwa HDL mencegah perkembangan aterosklerosis (NCEP ATP III,

2004; Carrutes, 2000).

C. Metabolisme Lipoprotein

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur utama yaitu jalur

metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol

transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme kolesterol LDL

18

dan trigliserida, sedangkan jalur reverse cholesterol transport khusus mengenai

metabolisme kolesterol HDL (Adam, 2005).

1. Jalur metabolisme eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol.

Kolesterol berasal dari makanan dan dalam usus yang berasal dari hati yang

diekskresi bersama empedu ke usus halus. Lemak di usus halus yang berasal dari

makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserida dan

kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus.

Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas. Asam lemak bebas dalam usus

halus akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedangkan kolesterol akan mengalami

esterifikasi menjadi ester kolesterol. Trigliserida dan ester kolesterol bersama dengan

fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan

kilomikron. Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus

torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron akan

mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi

asam lemak bebas (free fatty acid (FFA) = non-esterified fatty acid (NEFA). Asam

lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali ke jaringan lemak

(adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh

hati menjadi bahan untuk pembentukkan trigliserida hati. Kilomikron yang sudah

kehilangan sebagian besar trigliserida akan menjadi kilomikron remnant yang

mengandung ester kolesterol dan akan dibawa ke hati (Adam, 2005).

2. Jalur metabolisme endogen

19

Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam

sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL

adalah apolipoprotein B100. Trigliserida di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh

enzim lipoprotein lipase (LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan

mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan

LDL akan mengangkut ester kolesterol kembali ke hati. Low density lipoprotein

adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari

kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti

kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol

LDL. Sebagian lain dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap

oleh reseptor scavenger–A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam

cell). Makin banyak kadar kolesterol LDL dalam plasma makin banyak yang akan

mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan

teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa

keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti:

a. meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti pada

sindroma metabolik dan diabetes melitus

b. kadar kolesterol HDL, makin tinggi kadar kolesterol HDL akan bersifat

protektif terhadap oksidasi LDL (Adam, 2005).

3. Jalur reverse cholesterol transport

High density lipoprotein dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol

yang mengandung apolipoprotein A, C dan E; dan disebut HDL nascent. High

20

density lipoprotein nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk

gepeng dan mengandung apolipoprotein A1, selanjutnya akan mendekati makrofag

untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil

kolesterol dari makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang

berbentuk bulat. Kolesterol (kolesterol bebas) di bagian dalam dari makrofag harus

dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut

adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 (ABC-1) agar dapat diambil

oleh HDL nascent. Kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi ester kolesterol oleh

enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT) setelah mengambil kolesterol

bebas dari sel makrofag. Sebagian ester kolesterol yang dibawa oleh HDL akan

mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh reseptor

kolesterol HDL yaitu scavenger receptor kelas B type 1 dikenal dengan SR-B1. Jalur

kedua adalah ester kolesterol dalam HDL akan dipertukarkan dengan trigliserida dari

VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). High

Density Lipoprotein dapat dikatakan sebagai penyerap kolesterol dari makrofag yang

mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung yaitu melalui

VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Adam, 2005).

D. Dislipidemia

1. Pengertian

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang

paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar

21

trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL. Dalam proses aterosklerosis

semuanya memiliki peran yang sangat penting dan berkaitan satu sama lain (Anwar,

2004).

Terdapat tujuh bentuk abnormalitas dari metabolisme lipid yaitu

hiperkolesterolemia poligenik, dislipidemia aterogenik, hiperkolesterolemia familial,

disbetalipoproteinemia familial, kombinasi hiperlipidemia familial,

hiperapobetalipoproteinemia familial, dan hipoalphalipoproteinemia.

Hiperkolesterolemia poligenik merupakan bentuk yang paling sering dijumpai,

ditemukan pada lebih dari 25% populasi di Amerika Serikat dan disebabkan

kombinasi dari lingkungan (Kimble, 2005).

Hiperkolesterolemia merupakan kontributor utama aterosklerosis dan

Coronary Heart Disease (CHD). Penelitian klinis dan epidemiologi menunjukkan

bahwa peningkatan kadar kolesterol dalam darah merupakan salah satu faktor risiko

utama yang berhubungan dengan perkembangan CHD. Kolesterol LDL merupakan

lipoprotein utama yang mempengaruhi aterosklerosis. Faktor risiko lainnya

diantaranya kebiasaan merokok, hipertensi, diabetes, dan rendahnya kadar kolesterol

HDL (Safeer & Ugalat, 2002).

2. Patogenesis aterosklerosis

Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang mengenai lapisan

dimana ateroma mengandung kolesterol, bahan lipoid, dan lipofag yang terbentuk di

dalam intima dan media interna arteri berukuran besar dan sedang. Sirkulasi

22

kolesterol memiliki peran utama dalam patogenesis aterosklerosis (Bahri, 2004;

Kimble, 2005).

Lesi aterosklerosis dimulai dengan akumulasi kolesterol LDL dan sisa VLDL

dalam lapisan intima. Segera setelah menempati lapisan endotelial, kolesterol LDL

dimodifikasi melalui reaksi oksidasi. Secara bersamaan, molekul monosit adesi

dilepaskan dari sel endotelial ke permukaan lumen. Molekul monosit endotelial ini

menyebabkan sirkulasi monosit ke permukaan endotelial dan kemudian dengan

adanya chemoattractants menyebabkan monosit berada di antara sel endotelial dan

intima. Monosit selanjutnya dikonversi menjadi makrofag, dimana memulai

modifikasi kolesterol LDL dan partikel sisa VLDL (Kimble, 2005).

Kolesterol LDL termodifikasi selanjutnya menjadi chemoattractants lain

untuk sirkulasi monosit sehingga menyebabkan lebih banyak monosit dari sirkulasi

sistemik menempati intima. Hal ini akan menghambat mobilitas sel makrofag,

menyebabkan sel makrofag menjadi agen sitotoksik (berbahaya bagi endotelium).

Jika masukan kolesterol LDL termodifikasi ke sel makrofag terus terjadi, sel menjadi

bermuatan lipid, ukurannya bertambah, dan akhirnya menjadi foam cell. Akumulasi

foam cell dalam lapisan intima menghasilkan peningkatan lesi, lapisan lemak, yang

merupakan prekursor aterosklerosis. Lapisan lemak mengubah permukaan endotelial

arteri yang halus menjadi tidak rata. Jika proses ini terus berlanjut, plak ateroslerosis

akan terbentuk. Selama plak bertumbuh, sejumlah sel (termasuk makrofag, sel

endotelial, platelet, dan sel otot polos) mengeluarkan chemoattractants dan growth

23

factors, dimana menyebabkan sel otot polos berpindah, berploriferasi mendekati

permukaan luminal, dan terjadi lesi aterosklerosis (Kimble, 2005).

Penatalaksanaan aterosklerosis dapat dilakukan dengan mengubah gaya

hidup. Pasien dapat mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dengan diet,

menghentikan kebiasaan merokok, mengurangi berat badan jika obesitas, dan

berolahraga. Pengobatan diperlukan untuk bentuk aterosklerosis yang serius yaitu

dengan menggunakan obat-obatan tertentu dan variasi bentuk operasi. Obat yang

digunakan berfungsi menurunkan kadar kolesterol dalam darah sehingga mengurangi

kesempatan pembentukan plak aterosklerosis (Anonim, 2009c).

3. Aterosklerosis pada pembuluh darah otak

Proses aterosklerosis pada pembuluh darah otak sering kali mengakibatkan

penyumbatan yang berakibat terjadinya stroke iskemik. Mekanisme terjadinya stroke

infark yang paling sering adalah akibat terlepasnya sebagian dari trombus yang

terbentuk di pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis. Trombus ini

menyumbat arteri yang terdapat di sebelah distal lesi. Penyebab lain yang mungkin

adalah hipoperfusi jaringan di sebelah distal pembuluh darah yang terkena proses

aterosklerosis yang dicetuskan oleh hipotensi dan jeleknya sirkulasi kolateral ke

daerah distal lesi aterosklerosis tersebut. Tempat yang paling sering mengalami

proses aterosklerosis adalah ostia arteri vertebralis, segmen proksimal dan distal

arteri basilaris serta pangkal pars syphon dan supraclinoid arteri karotis interna

(Japardi, 2002).

24

Plak aterosklerosis yang mengalami ulserasi akan menyebabkan

pembentukan trombosis intamural sehingga dapat menyebabkan stenosis. Aliran

darah ke otak akan menurun jika stenosis mencapai 80% dari diameter lumen.

Perdarahan kecil dan atau pembentukan trombus di permukaannya akan semakin

mempersempit lumen pembuluh darah yang terkena proses tersebut. Penyumbatan

pembuluh darah otak menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. Jika

pengurangan tersebut sampai di bawah ambang batasnya akan terjadinya satu serial

proses iskemik di otak yang dapat berakhir dengan kematian sel-sel saraf. Bila aliran

darah ke otak terputus dalam waktu 6 detik, metabolisme neuronal terganggu, lebih

dari 30 detik gambaran EEG (Electroencephalogram) mendatar, dalam 2 menit

aktivitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit kerusakan jaringan otak dimulai, dan

lebih dari 9 menit manusia akan meninggal (Japardi, 2002).

4. Skrining rutin

Skrining rutin dilakukan untuk memperoleh profil lipid puasa (kolesterol

total, kolesterol HDL, trigliserida, dan kolesterol LDL) pasien. Skrining rutin

seharusnya dilakukan pada laki-laki >40 tahun dan perempuan yang telah menopause

atau >50 tahun setiap satu sampai tiga tahun, anak-anak dengan riwayat keluarga

penyakit lipid monogenik seperti hiperkolesterolemia familial dan kilomikronemia,

dewasa dengan dua atau lebih faktor risiko Coronary Artery Disease (CAD), pasien

dengan bukti klinis CAD, pasien dengan diabetes melitus, hipertensi, kebiasaan

merokok, obesitas abdominal (pada laki-laki lingkar pinggang >102 cm dan >88 cm

pada perempuan), riwayat keluarga yang kuat terhadap penyakit CAD prematur (pria

25

<55 tahun dan wanita <65 tahun) dan dislipidemia, manifestasi hiperlipidemia,

seperti xanthelasma, xanthoma atau arcus corneae, dyspnea, disfungsi ereksi,

penyakit ginjal kronik, systemic lupus arythematosus, atau keterangan mengenai

aterosklerosis baik dengan atau tanpa gejala (Fodor, Frohlich, Genest, & McPherson,

2000; McPherson, Frohlich, Fodor, & Genest, 2006).

5. Penilaian risiko (Risk assessment)

Perhitungan Framingham Risk Score (FRS) direkomendasikan untuk

penilaian awal pasien dalam kategori pencegahan primer. Perhitungan ini

memberikan perkiraan risiko 10 tahun mendatang, hal ini termasuk cardiac death

dan infark miokardial nonfatal. Framingham Risk Score dapat dipakai untuk

persentase populasi yang besar dan memberikan perkiraan jangka pendek kejadian

CAD yang dapat diterima. Subjek yang dalam jangka pendek (10 tahun) berisiko

rendah atau sedang dapat menjadi berisiko tinggi dalam jangka panjang karena efek

kumulatif dari faktor risiko tunggal dan atau perubahan faktor risiko (McPherson et

al., 2006).

26

Tabel II. Kategori Risiko dan Level Target Lipid (Genest, Frohlich, Fodor, & McPherson, 2003) Kategori risiko Target lipid yang diharapkan

LDL-C level

(mmol/L)

Kolesterol total: rasio HDL-C

Tinggi (risiko 10 tahun CAD 20% atau

riwayat diabetes melitus atau aterosklerosis)

<2,5 <4,0

Sedang (risiko 10 tahun sebesar 11%-

19%) <3,5 <5,0

Rendah (risiko 10 tahun sebesar 10%) <4,5 <6,0

Keterangan: LDL-C = Low Density Lipoprotein Cholesterol TC = Total Cholesterol HDL-C = High Density Lipoprotein Cholesterol

Tiga kategori risiko dan target lipid yang diharapkan ditunjukkan pada tabel

II. Kategori risiko tinggi merupakan pasien dengan risiko 10 tahun CAD sebesar

≥20%, termasuk dalam kategori ini adalah pasien dengan diagnosis CAD, pernyakit

arteri perifer atau penyakit cerebrovaskular, sebagian pasien dewasa dengan diabetes

melitus tipe I atau II. Pasien dengan kategori sedang memiliki nilai FRS 10%-19%.

Setiap individu direkomendasikan untuk diberikan terapi jika kadar kolesterol LDL

≥3,5 mmol/L atau jika rasio kolesterol total dibandingkan dengan kolesterol HDL

≥5,0. Kategori rendah merupakan kelompok untuk individu dengan nilai FRS <10%.

Terapi secara umum disarankan untuk subjek dengan kategori dislipidemia

(kolesterol LDL ≥5,0 mmol/L atau perbandingan kolesterol total dan HDL ≥6,0)

(McPherson et al., 2006).

27

6. Klasifikasi kolesterol total, HDL, dan LDL

Klasifikasi kolesterol total, HDL, dan LDL mengacu pada National

Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) tahun

2004.

Tabel III. Klasifikasi Kadar Kolesterol Total dan Kolesterol HDL (NCEP ATP III, 2004) Kolesterol total

(mg/dL) Kategori Kolesterol HDL

(mg/dL) Kategori

<200 Normal <40 Rendah 200-239 Batas tinggi ≥60 Tinggi ≥240 Tinggi

Tabel IV. Klasifikasi Kadar Kolesterol LDL (NCEP ATP III, 2004)

Kolesterol LDL (mg/dL) Kategori <100 Optimal

100-129 Di atas optimal 130-159 Batas tinggi 160-189 Tinggi ≥190 Sangat tinggi

7. Penatalaksanaan

Terapi yang diberikan untuk menurunkan kadar kolesterol tergantung dari

faktor risiko yang dimiliki masing-masing pasien. Terapi untuk menurunkan kadar

kolesterol dapat dibedakan menjadi dua, yaitu Therapeutic Lifestyle Changes (TLC)

dan terapi obat (Safeer et al, 2002).

a. Therapeutic Lifestyle Changes (TLC)

Therapeutic lifestyle changes merupakan suatu pengobatan inovatif

berdasarkan pemikiran modern yang melekat pada gaya hidup zaman dahulu,

merekomendasikan sebuah pendekatan gaya hidup multifaktorial untuk

mengurangi resiko CHD yang merupakan faktor risiko stroke (Anonim, 2005a;

28

Safeer et al., 2002). Komponen yang termasuk dalam TLC disajikan dalam tabel

V.

Tabel V. Komponen TLC (NCEP ATP III, 2004) Komponen Rekomendasi

LDL-raising nutrients Lemak jenuh Dietary cholesterol

Kurang dari 7% dari kalori total Kurang dari 200 mg/hari

Terapi untuk menurunkan LDL Stanol tanaman/sterol Meningkatkan konsumsi serat larut

2 gram per hari 10-25 gram per hari

Kalori total (energi) Mengatur konsumsi kalori total untuk menjaga berat badan atau mencegah obesitas

Aktivitas fisik Berolahraga sedang untuk mengeluarkan 200 kkal per hari

Komposisi diet diperlukan pengontrolan dan disajikan dalam tabel VI.

Cara diet direkomendasikan untuk semua pasien. Distribusi lemak dalam tubuh

diubah dengan mengenal asam lemak monounsaturated dan poliunsaturated,

mengubah konsumsi lemak jenuh (keju, susu murni, daging merah) dengan asam

lemak monounsaturated (minyak zaitun, kanola) dan poliunsaturated (minyak

jagung, kacang) sehingga dapat menurunkan kadar LDL (Safeer et al., 2002).

Tabel VI. Rekomendasi Makronutrien untuk Diet TLC (Safeer et al., 2002; NCEP ATP III, 2004)

Komponen Rekomendasi Polyunsaturated fat

Monounsaturated fat Lemak total Karbohidrat

Serat Protein

10% dari total kalori 20% dari total kalori

25-35% dari total kalori 50-60% dari total kalori

20-30 gram per hari 15% dari total kalori

29

Panduan diet terdiri dari Tingkat 1 dan Tingkat 2. Pembagian ini

didasarkan atas sasaran yang dituju, yaitu tercapainya kadar profil lemak darah

normal. Tingkat 2 dilakukan jika diet Tingkat 1 belum berhasil mencapai sasaran,

karena tidak semua individu dapat merespon diet dalam tingkat yang sama

(Soeharto, 2004).

Tabel VII. Batasan Diet Tingkat 1 Rata-rata Setiap Hari Menurut AHA dan NCEP ATP III (Soeharto, 2004)

1. Tidak merokok 2. Tingkat masukan kalori dan aktivitas fisik yang sesuai untuk

mencegah kegemukan dan mengurangi berat badan 3. Konsumsi lemak sebesar 30% atau kurang dari kalori setiap harinya. 4. Konsumsi maksimal 8-10% kalori dari asam lemak jenuh. 5. Konsumsi maksimal 10% dari total kalori berasal dari asam lemak

tidak jenuh majemuk. 6. Konsumsi maksimal 10% dari total kalori berasal dari asam lemak

tidak jenuh tunggal. 7. Konsumsi maksimal 300 mg/hari kolesterol. 8. Konsumsi tidak lebih dari 2,4 gram garam. 9. Konsumsi 55-60% dari kalori yang berbentuk karbohidrat kompleks. 10. Protein berjumlah 15-20% dari total kalori. 11. Serat yang larut = 20-30 gram/hari. 12. Sterol asal tumbuh-tumbuhan = 2 gram/hari.

Tabel VIII. Batasan Diet Tingkat 2 Rata-rata Setiap Hari Menurut AHA

(Soeharto, 2004) 1. Konsumsi maksimal 7% kalori dari asam lemak jenuh. 2. Konsumsi maksimal 200 mg/hari kolesterol.

b. Terapi obat

Terapi obat digunakan jika dengan TLC tidak berhasil untuk menurunkan

kadar kolesterol LDL. Penerapan TLC tetap dipertahankan meskipun memakai

terapi obat. Pasien dengan risiko sangat tinggi atau tinggi, memulai terapi

sesegera mungkin dan mempertimbangkan perubahan gaya hidup yang spesifik.

30

Pasien dengan risiko sedang, mempertimbangkan perubahan gaya hidup yang

spesifik dan jika dalam tiga bulan target perubahan kadar lipid belum tercapai,

mulai dengan terapi obat. Pasien dengan risiko rendah, mempertimbangkan

perubahan gaya hidup yang spesifik, dan jika dalam enam bulan target perubahan

kadar lipid belum tercapai, mulai dengan terapi obat. Pertimbangan dari sisi

ketaatan, efek samping, dan keefektifannya, statin merupakan pilihan obat untuk

pasien dengan hiperkolesterolemia karena obat tersebut merupakan bentuk

monoterapi paling poten dan efektif dalam hal biaya. Obat-obat lain yang dapat

digunakan adalah resin asam empedu, asam fibrat, dan asam nikotinat (Safeer et

al., 2002; Fodor et al., 2000; Tarbelt, cit., Dipiro et al., 2005).

E. Edukasi

Edukasi dalam arti formal adalah suatu proses penyampaian bahan atau

materi pendidikan oleh pendidik kepada sasaran pendidikan guna mencapai

perubahan perilaku (tujuan). Untuk memilih metode edukasi harus memperhatikan

subjek edukasi apakah itu merupakan individu, kelompok, masyarakat/massa serta

harus mempertimbangkan pendidikan formal (Notoatmodjo,2003).

Cakupan dalam proses edukasi yaitu belajar dan memperoleh tingkah laku

baru. Latihan adalah penyempurnaan potensi tenaga-tenaga yang ada dengan

mengulang aktivitas tertentu. Latihan adalah suatu kegiatan pokok dalam kegiatan

edukasi, sama halnya dengan pembiasaan. Baik latihan maupun pembiasaan terutama

terjadi dalam taraf biologis, tetapi apabila selanjutnya berkembang dalam taraf

psikis, maka kedua gejala itu akan menjadikan proses kesadaran sebagai proses

31

ketidaksadaran yang bersifat biologis yang disebut proses otomatisme

(Notoatmodjo,2003).

Proses latihan dan pembiasaan menghasilkan tindakan yang tanpa disadari,

cepat, dan tepat. Edukasi sebenarnya merupakan suatu usaha untuk memperoleh hal-

hal baru dalam tingkah laku (pengetahuan, kecakapan, keterampilan, dan nilai-nilai)

dengan aktivitas kejiwaan sendiri. Sifat khas dari edukasi ialah memperoleh sesuatu

yang baru, yang dahulu belum ada, sekarang menjadi ada, yang semula belum

diketahui, sekarang diketahui, yang dahulu belum mengerti, sekarang mengerti

(Notoatmodjo, 2003).

Pengetahuan masyarakat mengenai stroke umumnya masih kurang.

Masyarakat memiliki pengetahuan yang terbatas mengenai faktor risiko stroke dan

bagaimana penanganan yang seharusnya dilakukan dengan cepat bila terjadi gejala

stroke. Penelitian terhadap kurang lebih 2000 orang menunjukkan bahwa 57%

responden dapat mengidentifikasi paling tidak satu tanda stroke dengan benar, 28%

dapat mengidentifikasi dua tanda, dan hanya 8% yang dapat mengidentifikasi tiga

tanda dengan benar. Orang yang berusia ≥75 tahun dan memiliki risiko tinggi

terhadap stroke memiliki pengetahuan tentang stroke yang paling sedikit, sedangkan

orang yang memiliki faktor risiko stroke seringkali tidak tahu bahwa dirinya berisiko

terkena stroke (Hwang, 1998; Kleindorfer, Miller, Moomaw, Alwell, Broderick, &

Khoury, 2007).

Edukasi mengenai pencegahan stroke yang diberikan kepada setiap orang

(tidak hanya pada orang yang berisiko) bertujuan meningkatkan kesadaran

32

masyarakat terhadap tanda-tanda dan faktor risiko stroke sehingga dapat melakukan

pencegahan terhadap serangan stroke. Waktu yang dibutuhkan untuk mengevaluasi

tujuan edukasi berbeda-beda, tergantung dari strategi dalam pencapaian tujuan.

Perubahan tindakan dapat terjadi pada seseorang, tetapi dibutuhkan proses yang

cukup lama. Pengukuran hasil program edukasi yang tepat dilakukan setelah

pemberian edukasi selama tiga sampai lima tahun. Edukasi harus seimbang antara

pengetahuan stroke yang diberikan dengan kemampuan pemahaman masyarakat

(Hwang, 1998; Khan, Rehman, Shah, & Jielani, 2009; Spilker, 2008).

Bentuk pendekatan atau edukasi yang digunakan antara lain:

1. Bimbingan dan penyuluhan

Pada cara ini terjadi kontak antara subjek penelitian dan peneliti yang lebih

intensif. Setiap masalah yang dihadapi subjek penelitian dapat diteliti oleh peneliti

sehingga dapat dibantu dalam penyelesaiannya. Pada akhirnya subjek penelitian

dapat menangkap dan menerimanya kemudian berdasarkan kesadaran penuh

pengertian dapat mengubah perilaku sehatnya (Notoatmodjo, 2003).

2. Wawancara

Cara ini sebenarnya merupakan bagian dari bimbingan dan penyuluhan.

Wawancara antara peneliti dengan subjek penelitian untuk menggali informasi

mengapa ia tidak atau belum menerima perubahan, apakah ia tertarik atau tidak

terhadap perubahan, untuk mengetahui apakah perilaku yang sudah atau yang akan

diadopsi itu mempunyai dasar pengertian dan kesadaran yang kuat. Apabila belum,

maka perlu adanya penyuluhan yang lebih mendalam lagi (Notoatmodjo, 2003).

33

3. Ceramah

Metode yang baik untuk subjek penelitian yang berpendidikan tinggi maupun

rendah dan untuk kelompok besar. Yang dimaksud kelompok besar di sini apabila

subjek penelitian lebih dari 15 orang (Notoatmodjo, 2003).

F. Landasan Teori

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak

dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam, dapat

menimbulkan kematian yang disebabkan karena gangguan peredaran darah otak

(WHO, 1997). Penelitian oleh Marwat et al. (2009) menyatakan bahwa faktor risiko

stroke yang utama adalah hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,

dislipidemia, dan kebiasaan merokok.

Angka kejadian stroke di Indonesia meningkat tajam dari urutan ketiga

penyebab kematian menjadi urutan pertama. Jumlah penderita stroke yang terus

meningkat disebabkan kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai stroke. Survei

yang dilakukan pada 193 responden menyatakan hanya 58 orang atau sekitar 30,05%

memiliki pengetahuan tentang stroke sebelum serangan (Anonim, 2009g; Sutrisna

dkk, 2007).

Hiperkolesterolemia merupakan kontributor utama aterosklerosis. Kolesterol

LDL merupakan lipoprotein aterogenik dan target terapi utama untuk menurunkan

kadar kolesterol, sedangkan kolesterol HDL dalam beberapa penelitian terbukti

mencegah perkembangan aterosklerosis. Menurut Asia-Pasific Cohort Study

Collaboration (APCSC), terdapat hubungan antara kolesterol dengan terjadinya

34

stroke, setiap penurunan 1 mmol/L kolesterol, risiko stroke berkurang sebanyak

13%. Data APCSC juga menunjukkan bahwa bertambahnya umur meningkatkan

risiko terserang stroke. Setiap kenaikan 10 tahun setelah umur 55 risiko stroke

meningkat dua kali lipat dan 2/3 dari kasus stroke terjadi pada usia lebih dari 65

tahun (Nickens, 2009).

Pencegahan stroke dapat dilakukan dengan berbagai cara, diantaranya dengan

menjalankan perilaku hidup sehat sejak dini, pengendalian faktor-faktor risiko secara

optimal, dan melakukan medical check up secara rutin dan berkala (Fatimah, 2009).

Penelitian Hasan dan Gouri (2007) menyatakan bahwa pemberian edukasi dan

pengobatan terhadap faktor risiko membantu mengurangi morbiditas dan mortalitas

pasien stroke. Edukasi adalah suatu proses penyampaian bahan atau materi

pendidikan oleh pendidik kepada sasaran pendidikan guna mencapai perubahan

perilaku (tujuan). Edukasi mengenai pencegahan stroke yang diberikan kepada setiap

orang (tidak hanya pada orang yang berisiko) bertujuan meningkatkan kesadaran

masyarakat terhadap tanda-tanda dan faktor risiko stroke sehingga dapat melakukan

pencegahan terhadap serangan stroke (Notoatmodjo,2003; Hwang, 1998).

Berdasarkan gambaran tersebut maka pemberian edukasi penting dilakukan untuk

meningkatkan pengetahuan mengenai faktor risiko stroke sehingga dapat

mempengaruhi tindakan subjek penelitian dalam menjaga kesehatannya sebagai

upaya pencegahan stroke.

35

G. Hipotesis

Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara

personal memberikan penurunan yang signifikan terhadap kadar kolesterol total dan

LDL, serta peningkatan yang signifikan terhadap kadar HDL yang merupakan faktor

risiko stroke pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu

Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.

8

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

A. Jenis dan Rancangan Penelitian

Penelitian ini termasuk jenis penelitian eksperimental semu (quasi-

experimental research) dengan rancangan penelitian nonrandomized pretest-posttest

intervention with control group design. Ciri eksperimental semu adalah tidak dapat

meletakkan subjek secara random pada kelompok perlakuan atau kontrol (Hasan,

2002). Penelitian eksperimental semu digunakan karena tidak memungkinkan

mengontrol semua hal yang berpengaruh terhadap hasil penelitian (Pratiknya, 2001).

Variabel luar yang tidak dapat dikendalikan oleh peneliti adalah tindakan subjek

penelitian. Peneliti juga tidak bisa menjamin bahwa antara kelompok yang diberi

perlakuan dan yang tidak diberi perlakuan (kelompok kontrol) tidak saling

berinteraksi. Perlakuan dalam penelitian ini adalah pemberian edukasi berupa

ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal.

Subjek penelitian diamati dua kali, yaitu sebelum dan sesudah pemberian

perlakuan. Hasil dari kelompok perlakuan ini kemudian dibandingkan dengan

kelompok kontrol. Secara keseluruhan akan diperoleh empat macam hasil

pemeriksaan, yaitu dua hasil pemeriksaan awal dan dua hasil pemeriksaan akhir.

Penelitian ini merupakan kombinasi antara penelitian laboratorium dan klinis

dengan bidang multidisipliner meliputi Patologi Klinik, Farmasi Sosial, dan Farmasi

Klinis.

37

Kelompok perlakuan

a b---------------------P

Kelompok kontrol

---------------------TPak bk

Gambar 4. Skema Rancangan Pretest-Posttest Intervention with Control Group Design Keterangan: P : perlakuan ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal TP : tanpa perlakuan a : pengukuran awal kadar kolesterol total, HDL, dan LDL sebelum perlakuan ak : pengukuran awal kadar kolesterol total, HDL, dan LDL pada kelompok

kontrol tanpa perlakuan b : pengukuran akhir kadar kolesterol total, HDL, dan LDL setelah perlakuan bk : pengukuran akhir kadar kolesterol total, HDL, dan LDL pada kelompok

kontrol tanpa perlakuan.

B. Variabel Penelitian

1. Variabel bebas (independent): pemberian edukasi berupa ceramah yang

dilanjutkan dengan edukasi secara personal.

2. Variabel tergantung (dependent): faktor risiko stroke yaitu profil kadar kolesterol

total, HDL, dan LDL.

C. Definisi Operasional

1. Standar klasifikasi kadar kolesterol total, HDL, dan LDL yang digunakan

berpedoman pada National Cholesterol Education Program Adult Treatment

Panel III (NCEP ATP III) tahun 2004.

2. Pemberian edukasi adalah suatu proses penyampaian materi melalui pemberian

ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal pada populasi lansia di

Posyandu Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Buah Apel, Dusun Keboan,

38

Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, Yogyakarta yang bertujuan menurunkan profil

kolesterol total, HDL, dan LDL terkait pencegahan stroke.

3. Ceramah adalah suatu bentuk informasi lisan tentang stroke dan pencegahannya

yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan populasi lansia di Posyandu

Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Buah Apel, Dusun Keboan, Desa

Sumberadi, Mlati, Sleman, Yogyakarta.

4. Edukasi secara personal dilakukan dengan pemberian leaflet dan wawancara

mengenai tindakan yang dilakukan oleh subjek penelitian terkait pencegahan

stroke.

5. Leaflet adalah suatu bentuk informasi tertulis yang mencakup kajian tentang

stroke dan pencegahannya yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan

populasi lansia di Posyandu Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Buah Apel,

Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, Yogyakarta.

6. Profil karakteristik populasi lansia yang dimaksud dalam penelitian ini adalah

gambaran subjek penelitian terkait dengan stroke yang meliputi usia, jenis

kelamin, tingkat pendidikan, kebiasaan merokok, Body Mass Index (BMI), hasil

pengukuran tekanan darah, kadar kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida, Blood

Urea Nitrogen (BUN), kreatinin, asam urat, dan glukosa darah puasa.

7. Usia dalam penelitian ini dibagi menjadi enam kelompok, yaitu ≥60-≤65 tahun,

≥66-≤71 tahun, ≥72-≤77 tahun, ≥78-≤83 tahun, ≥84-≤89 tahun, dan ≥90-≤95

tahun.

39

8. Tingkat pendidikan dikategorikan menjadi tiga kelompok, yaitu tidak sekolah,

≤SMP, dan >SMP.

D. Subjek Penelitian

Subjek penelitian yang digunakan adalah lansia pada kelompok Posyandu

Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi,

Mlati, Sleman, Yogyakarta yang memenuhi kriteria inklusi, bersedia diambil

darahnya (inform consent), mengisi formulir data penelitian, dan mengikuti ceramah

yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal oleh peneliti. Kriteria inklusi dalam

penelitian ini adalah laki-laki atau perempuan berusia ≥60 tahun yang aktif

mengikuti kegiatan posyandu lansia. Kriteria eksklusi yang digunakan adalah pernah

mengalami stroke, penyakit gagal ginjal, atau penyakit jantung.

Pada awal penelitian, subjek penelitian yang digunakan sebanyak 60 orang,

selanjutnya dari 60 orang tersebut dikelompokkan berdasarkan ada tidaknya riwayat

penyakit. Subjek penelitian dengan riwayat penyakit hipertensi sebanyak 7 orang,

kelebihan kadar asam urat 3 orang, hipertensi dan kelebihan asam urat 3 orang,

reumatik 5 orang, dan tanpa riwayat penyakit 42 orang. Masing-masing jenis riwayat

penyakit diundi untuk dimasukkan dalam kelompok perlakuan dan kontrol secara

seimbang. Hal yang sama dilakukan terhadap subjek penelitian tanpa riwayat

penyakit, sehingga diperoleh 30 subjek penelitian untuk masing-masing kelompok.

Pada akhir penelitian, subjek pada kelompok kontrol berkurang menjadi 29

orang. Hal ini disebabkan satu subjek penelitian mengundurkan diri dari penelitian

karena m

pembagian

Keterangan:*) pengukur**) penguku

P

Kecamata

kolesterol

Yogyakart

hasil pene

P

dilakukan

Ins

penelitian

merasa taku

n subjek pe

: ran awal uran akhir

Penelitian d

an Mlati,

total, HD

ta. Laborat

elitian dapat

Penelitian di

dari bulan

strumen ya

dan data h

60 subjepenelitia

*

ut untuk m

nelitian dap

Gambar

E

dilakukan d

Kabupaten

DL, dan LD

torium Pram

t dipercaya.

F

ilakukan pa

Juli-Oktobe

G.

ang diguna

hasil labora

ek an

*

melakukan

pat dilihat p

5. Pembagia

E. Tempat

di Dusun B

Sleman,

DL dipero

mita Utama

F. Waktu P

ada bulan Ju

er 2009.

Instrumen

akan dalam

atorium. For

Kont(30 supeneli

Perlak(30 supeneli

**

**

pengambi

ada gambar

an Subjek Pen

Penelitian

Burikan da

Yogyakarta

leh dari L

a telah mem

Penelitian

uni-Oktober

n Penelitian

m penelitia

rmulir data

trol ubjek itian)

kuanubjek itian)

*

*

ilan darah

r 5.

nelitian

an Keboan,

a. Hasil p

Laboratorium

miliki sertif

2009. Peng

n

an ini ada

a penelitian,

Ko(29 pene

Perl(30 pene

akhir. Ga

, Desa Sum

pemeriksaan

m Pramita

fikat ISO s

gambilan da

alah formu

, berisi nam

ontrol subjek elitian)

lakuansubjek elitian)

40

ambaran

mberadi,

n kadar

Utama,

sehingga

ata

ulir data

ma, jenis

41

kelamin, usia, tingkat pendidikan, pekerjaan terakhir, kebiasaan merokok, riwayat

penyakit keluarga, riwayat penyakit, dan keaktifan mengikuti posyandu lansia,

diperoleh pada awal penelitian.

H. Tata Cara Penelitian

1. Penentuan subjek penelitian

Subjek penelitian ditentukan dengan teknik purposive sampling. Subjek

penelitian dipilih berdasarkan pertimbangan tertentu dengan tujuan untuk

memperoleh satuan sampling yang yang memiliki karakteristik yang dikehendaki

(Setiawan, 2005). Peneliti terlebih dahulu menetapkan jumlah subjek penelitian yang

akan diteliti, terdiri dari 30 lansia Posyandu Srikandi dan 30 lansia Posyandu Buah

Apel. Setiap kelompok kemudian diundi untuk dikelompokkan menjadi kelompok

perlakuan dan kontrol. Pembagian antara kelompok perlakuan dan kontrol ditetapkan

masing-masing kelompok terdiri dari 15 lansia Posyandu Srikandi dan 15 lansia

Posyandu Buah Apel.

Pembagian ini juga melihat ada tidaknya riwayat penyakit, yaitu hipertensi,

asam urat, komplikasi asam urat dan hipertensi, rematik, dan tanpa riwayat penyakit.

Kelompok perlakuan dan kontrol terdiri dari lansia sehat dan lansia dengan riwayat

penyakit dalam jumlah yang seimbang untuk memperoleh karakteristik yang sama.

Sampel minimal yang digunakan untuk penelitian eksperimental adalah 15

orang untuk setiap populasi (Hasan, 2002). Subjek penelitian yang digunakan dalam

penelitian ini adalah 60 orang yang dibagi menjadi dua kelompok yaitu 30 orang

kelompok perlakuan dan 30 orang kelompok kontrol.

42

2. Pengurusan izin penelitian

Pengurusan izin penelitian dilakukan untuk memperoleh izin melakukan

penelitian pada populasi lansia yang tergabung dalam kelompok Posyandu Srikandi,

Dusun Burikan dan Posyandu Buah Apel, Dusun Keboan, Sumberadi, Mlati, Sleman,

Yogyakarta. Proses pengurusan izin penelitian dimulai dengan memasukkan

permohonan izin dan proposal penelitian ke bagian perizinan Bupati Sleman c.q

BAPPEDA Sleman. Secara berurutan kemudian dilanjutkan ke Dinas Pol PP dan

Tibmas Kabupaten Sleman, Dinas Kesehatan Kabupaten Sleman, Bidang

Perencanaan SDM BAPPEDA Kabupaten Sleman, Puskesmas Mlati II, Kecamatan

Mlati, Kelurahan Sumberadi, serta Kepala Dusun Burikan dan Keboan. Izin

penelitian juga disampaikan kepada Komisi Etik Penelitian Kedokteran dan

Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada untuk memperoleh

keterangan kelaikan etik (ethical clearance).

3. Penelusuran data populasi

Penelusuran data populasi dilakukan dengan melakukan penelusuran data

prevalensi stroke di Kabupaten Sleman yang diperoleh dari Dinas Kesehatan

Kabupaten Sleman. Di bagian ini diperoleh data jumlah orang berusia ≥60 tahun

yang menderita stroke dan dirawat di puskesmas daerah Sleman sebanyak 214 orang

dengan jumlah penduduk sampai pertengahan tahun 2008 di Kabupaten Sleman

sebanyak 938.694 orang. Penelusuran data populasi dilanjutkan ke Kelurahan

Sumberadi dan diperoleh 15 data dusun di Desa Sumberadi, dimana masing-masing

43

dusun memiliki satu posyandu lansia, namun tidak diperoleh data mengenai jumlah

populasi lansia pada tahun 2008 di setiap dusun.

Peneliti kemudian melakukan observasi ke posyandu lansia di dua dusun

yang paling dekat dengan Posyandu Srikandi, Dusun Burikan, yaitu Posyandu Buah

Apel, Dusun Keboan dan Posyandu Dusun Warak. Posyandu Srikandi menjadi

tujuan pertama penelitian ini karena telah ada hubungan kerjasama antara Fakultas

Farmasi Universitas Sanata Dharma dengan posyandu ini. Posyandu lansia yang

memiliki karakteristik hampir sama dengan Posyandu Srikandi adalah Posyandu

Buah Apel, Dusun Keboan dilihat dari tingkat sosial masyarakatnya.

Data jumlah populasi lansia pada tahun 2008 di setiap dusun ditelusuri

melalui Kecamatan Mlati. Berdasarkan data yang diberikan, jumlah populasi lansia

yang ada di Desa Sumberadi pada tahun 2008 berjumlah 1225 orang dari 6609 orang

penduduk Kecamatan Mlati, dimana jumlah penduduk lansia di Dusun Burikan

berjumlah 91 orang dan Dusun Keboan berjumlah 70 orang.

4. Pembuatan leaflet

Leaflet adalah bentuk penyampaian informasi atau pesan kesehatan melalui

lembaran yang dilipat (Notoatmojo, 1993). Leaflet berfungsi sebagai media

pemberian edukasi secara personal tentang pencegahan stroke kepada subjek

penelitian. Isi leaflet adalah hal-hal yang berkaitan dengan stroke, yaitu definisi,

akibat, serta pencegahannya. Leaflet dibuat semenarik mungkin, jelas, singkat, dan

lengkap dengan bahasa yang sederhana dan mudah dipahami. Leaflet lebih banyak

44

mencantumkan gambar karena subjek penelitian sudah berusia lanjut, sehingga

diharapkan lebih mudah dalam memahami isi leaflet.

5. Pelaksanaan intervensi

a. Penyebaran undangan untuk subjek penelitian

Undangan untuk pengukuran kadar kolesterol total, HDL, dan LDL

disebarkan pada semua subjek penelitian di Posyandu Srikandi dan Buah Apel

yang telah bersedia untuk mengikuti jalannya penelitian. Penyebaran undangan

disertai dengan pengisian formulir data penelitian. Pengukuran awal kadar

kolesterol total, HDL, dan LDL dilakukan pada tanggal 31 Juli 2009. Undangan

untuk mengikuti ceramah hanya disebarkan kepada subjek penelitian di

Posyandu Srikandi dan Buah Apel yang tergabung dalam kelompok perlakuan.

Ceramah yang dilanjutkan dengan penyerahan hasil pemeriksaan laboratorium

untuk kelompok perlakuan dilakukan pada tanggal 5 Agustus 2009. Undangan

juga diberikan pada kelompok kontrol untuk mengambil hasil pemeriksaan

laboratorium yang dilakukan pada tanggal 4 Agustus 2009. Hal ini untuk

menghindari interaksi antara kelompok perlakuan dan kontrol agar kelompok

kontrol tidak mengetahui intervensi yang diberikan pada kelompok perlakuan

(berupa ceramah). Pengukuran akhir kadar kolesterol total, HDL, dan LDL

dilakukan pada tanggal 2 Oktober 2009. Pengambilan hasil pemeriksaan

laboratorium untuk kedua kelompok dilaksanakan pada tanggal 3 Oktober 2009.

b. Pengukuran awal kolesterol total, HDL, dan LDL

45

Pengukuran awal kadar kolesterol total, HDL, dan LDL dilakukan pada

kelompok perlakuan dan kontrol oleh petugas dari Laboratorium Pramita Utama.

c. Pelaksanaan ceramah, edukasi secara personal, dan pemberian leaflet

Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi

secara personal dilakukan pada kelompok perlakuan untuk memberikan

pengetahuan tentang stroke dan pencegahannya, sehingga dapat mempengaruhi

tindakan subjek penelitian untuk menjaga kesehatannya. Pemberian ceramah

dilakukan lima hari setelah pengambilan darah awal. Ceramah diberikan oleh

dokter dari Laboratorium Pramita. Interaksi berupa tanya jawab antara dokter

sebagai narasumber dan subjek penelitian berlangsung dalam acara ceramah.

Ceramah dikemas dalam waktu satu jam dengan bahasa pengantar adalah Bahasa

Jawa. Bahasa Jawa digunakan sebagai pengantar karena subjek penelitian kurang

memahami Bahasa Indonesia. Edukasi secara personal dilakukan setiap dua

minggu sekali dari rumah ke rumah selama dua bulan. Alasan dilakukan edukasi

secara personal karena peneliti kesulitan untuk mengumpulkan subjek penelitian

menjadi satu, mengingat masing-masing subjek penelitian memiliki kesibukan

yang berbeda. Edukasi secara personal dapat memberikan pemahaman yang lebih

mendalam serta mengingatkan subjek penelitian terkait dengan stroke dan

pencegahannya, sehingga dapat mempengaruhi tindakan subjek penelitian untuk

menjaga kesehatannya. Leaflet diberikan saat pertama kali dilakukan edukasi

secara personal agar penyampaian informasi lebih efektif.

46

d. Pengukuran akhir kadar kolesterol total, HDL, dan LDL

Pengukuran akhir kadar kolesterol total, HDL, dan LDL dilakukan pada

kelompok perlakuan dan kontrol oleh petugas dari Laboratorium Pramita Utama.

Hasil pengukuran kadar kolesterol total, HDL, dan LDL akhir kemudian

dibandingkan dengan pengukuran awal untuk mengetahui perubahan profil

kolesterol total, HDL, dan LDL. Hasil yang diharapkan terjadi penurunan kadar

kolesterol total dan LDL, serta peningkatan kadar HDL. Hasil pengukuran

kolesterol total, HDL, dan LDL dari kedua kelompok kemudian dibandingkan

untuk mengetahui pengaruh pemberian edukasi terhadap profil kolesterol total,

HDL, dan LDL yang merupakan salah satu faktor risiko stroke.

6. Pengambilan data

Data penelitian diambil dari dua sumber yaitu pengisian formulir data

penelitian dan hasil pemeriksaan laboratorium. Hasil pengisian formulir data

penelitian digunakan untuk mengetahui profil karakteristik populasi lansia pada

penelitian ini. Pengukuran kadar kolesterol total, HDL, dan LDL oleh petugas

laboratorium dilakukan dua kali, yaitu:

a. Pengukuran awal

Pengukuran awal dilakukan sebelum subjek penelitian mendapatkan

intervensi, baik pada kelompok perlakuan maupun kontrol untuk mengetahui

profil awal kadar kolesterol total, HDL, dan LDL sebagai faktor risiko stroke.

b. Pengukuran akhir.

47

Pengukuran akhir dilakukan dua bulan setelah intervensi, baik pada

kelompok perlakuan maupun kontrol untuk mengetahui profil akhir kadar

kolesterol total, HDL, dan LDL sebagai faktor risiko stroke.

7. Analisis data

Analisis data yang digunakan dapat dilihat dari skema berikut:

Gambar 6. Skema Analisis Data

1) Uji normalitas

Uji normalitas bertujuan mengetahui distribusi data dalam variabel yang

akan digunakan dalam penelitian (Azwar, 2006). Uji normalitas dilakukan

Data kelompok perlakuan dan kontrol

Uji signifikansi untuk variabel dengan skala pengukuran kategorik menggunakan uji Chi-square

Uji normalitas dengan Kolmogorov-Smirnov untuk variabel dengan skala pengukuran numerik

Uji signifikansi satu kelompok untuk mengetahui ada tidaknya perubahan profil kadar kolesterol total, HDL, dan LDL. Jika data terdistribusi normal digunakan uji Paired T-test dan jika data tidak terdistribusi

normal digunakan uji Wilcoxon.

Uji signifikansi kelompok perlakuan dengan kontrol untuk mengetahui ada tidaknya perbedaan signifikan antara kelompok perlakuan dan

kontrol untuk setiap variabel. Jika data terdistribusi normal digunakan uji Independent T-test dan uji Mann Whitney digunakan jika data tidak

terdistribusi normal.

48

dengan program statistik menggunakan uji Kolmogorov-Smirnov. Uji normalitas

profil kadar kolesterol total, HDL, dan LDL dilakukan pada kelompok perlakuan

dan kontrol, sebelum dan sesudah edukasi, serta selisih kadar kolesterol total,

HDL, dan LDL.

2) Uji signifikansi

a) Uji Paired T-test dilakukan jika dua data yang dibandingkan yaitu data

pengukuran awal dan pengukuran akhir pada masing-masing kelompok

perlakuan dan kontrol terdistribusi normal. Uji Wilcoxon dilakukan jika

minimal salah satu dari dua data yang dibandingkan tidak terdistribusi

normal. Uji ini digunakan untuk mengetahui perbedaan profil kolesterol

total, HDL, dan LDL dalam satu kelompok, baik pada kelompok

perlakuan maupun kontrol, sehingga dapat diketahui pengaruh ceramah

yang dilanjutkan edukasi secara personal terhadap perubahan kadar

kolesterol total, HDL, dan LDL sebagai faktor risiko stroke. Nilai

signifikansi yang diperoleh dari pengujian statistik ini kemudian diuji

hipotesis. Hipotesis null berbunyi perubahan profil kadar kolesterol total,

HDL, dan LDL antara pengukuran awal dan akhir berbeda tidak

bermakna. Hipotesis null diterima jika diperoleh nilai p>0,05, yang

berarti perubahan profil kadar kolesterol total, HDL, dan LDL antara

pengukuran awal dan akhir berbeda tidak bermakna. Nilai p<0,05 berarti

hipotesis null ditolak dan menunjukkan perubahan profil kadar kolesterol

49

total, HDL, dan LDL antara pengukuran awal dan akhir berbeda

bermakna.

b) Uji Independent T-test dilakukan jika dua data yang dibandingkan

terdistribusi normal dan jika minimal salah satu dari dua data yang

dibandingkan tidak terdistribusi normal maka digunakan uji Mann

Whitney. Data yang dibandingkan yaitu data hasil pengukuran pada

kelompok perlakuan dan kontrol, baik pada pengukuran awal maupun

akhir. Pada pengukuran awal, uji ini digunakan untuk mengetahui profil

awal subjek penelitian yang digunakan sebagai baseline, sedangkan pada

pengukuran akhir uji ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh pemberian

edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal

antara kelompok perlakuan dan kontrol. Analisis Mann Whitney dan

Independent T-test merupakan prosedur untuk suatu variabel independent

(edukasi) yang mempunyai dua level discrete dan variabel dependent

continous (profil kadar kolesterol total, HDL, dan LDL). Nilai

signifikansi yang diperoleh dari pengujian statistik ini kemudian diuji

hipotesis. Hipotesis null berbunyi pemberian edukasi berupa ceramah

yang dilanjutkan edukasi secara personal memberikan pengaruh yang

berbeda tidak bermakna terhadap kelompok perlakuan dan kontrol. Nilai

p>0,05 menunjukkan hipotesis null diterima, yang berarti pemberian

edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi secara personal

memberikan pengaruh yang berbeda tidak bermakna terhadap kelompok

50

perlakuan dan kontrol, sedangkan jika nilai p<0,05 menunjukkan

hipotesis null ditolak, yang berarti pemberian edukasi berupa ceramah

yang dilanjutkan edukasi secara personal memberikan pengaruh yang

berbeda bermakna terhadap kelompok perlakuan dan kontrol.

c) Uji Chi-square digunakan jika skala pengukuran data yang digunakan

adalah kategorik tidak berpasangan. Uji ini digunakan dalam pengolahan

data baseline.

I. Kesulitan dan Kelemahan Penelitian

1. Kesulitan-kesulitan yang dihadapi selama penelitian antara lain:

a. Komunikasi dengan subjek penelitian yang harus menggunakan bahasa Jawa

Krama Inggil.

b. Menyesuaikan waktu antara peneliti dan subjek penelitian, mengingat

masing-masing mempunyai kesibukan yang berbeda.

c. Memilih tempat pelaksanaan ceramah serta pengukuran kadar kolesterol

total, HDL, dan LDL dan pengambilan sampel darah karena melibatkan dua

dusun.

d. Jarak tempat pertemuan yang jauh dari rumah beberapa subjek penelitian,

sehingga subjek penelitian tidak bisa datang tepat waktu.

e. Pemberian edukasi secara personal dibagi menjadi tiga kelompok sehingga

ada kemungkinan informasi yang diberikan tidak sama satu dengan yang lain.

Peneliti mengatasi masalah yang terjadi dengan cara:

a. Belajar menggunakan bahasa Jawa Krama Inggil.

51

b. Mengadakan penelitian pada waktu yang telah disepakati dengan kader

Posyandu Lansia Dusun Burikan dan Keboan.

c. Memilih rumah Kepala Dusun Burikan sebagai tempat pelaksanaan ceramah

serta pengukuran kadar kolesterol total, HDL, dan LDL dan pengambilan

sampel darah karena tempat ini luas dan diketahui oleh seluruh subjek

penelitian.

d. Menjemput subjek penelitian yang tidak memungkinkan untuk datang

sendiri.

e. Membuat panduan tertulis mengenai apa yang akan dibicarakan kepada

subjek penelitian sehingga diharapkan informasi yang diberikan sama.

2. Kelemahan penelitian

Kelemahan penelitian ini adalah adanya hal-hal yang tidak dapat dikontrol

oleh peneliti, misalnya informasi yang diterima oleh subjek penelitian, interaksi

antara kelompok perlakuan dan kontrol karena jarak rumah yang berdekatan, dan

tindakan subjek penelitian yang tidak sesuai dengan anjuran peneliti.

8

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

1. Profil Karakteristik Populasi Lansia Terkait dengan Faktor Risiko

Stroke

Profil karakteristik populasi lansia Posyandu Srikandi, Dusun Burikan dan

Posyandu Buah Apel, Dusun Keboan terkait dengan faktor risiko stroke dicantumkan

pada tabel IX dan digunakan sebagai data dasar (baseline). Baseline yang diharapkan

adalah adanya karakteristik yang sama pada awal penelitian. Karakteristik yang sama

antara kedua kelompok dapat menunjukkan bahwa perubahan tiap variabel

khususnya penurunan kadar kolesterol total dan LDL, serta peningkatan HDL setelah

intervensi adalah akibat edukasi yang diberikan terkait stroke.

Setiap variabel subjek penelitian terkait stroke diuji menggunakan uji

statistik. Uji statistik yang digunakan adalah Chi-square untuk skala pengukuran

kategorik, Independent T-test untuk skala pengukuran numerik yang terdistribusi

normal, dan Mann-whitney untuk skala pengukuran numerik yang tidak terdistribusi

normal. Uji statistik bertujuan mengetahui apakah ada perbedaan karakteristik antara

kelompok perlakuan dan kontrol yang dapat dilihat dari nilai signifikansi (p). Hasil

uji statistik menunjukkan bahwa pada masing-masing variabel diperoleh nilai

p>0,05. Hal ini menunjukkan bahwa terdapat perbedaan yang tidak bermakna antara

kelompok perlakuan dan kontrol, yang berarti kedua kelompok memiliki

karakteristik yang sama pada awal penelitian.

53

Tabel IX. Profil Karakteristik Populasi Lansia Terkait dengan Stroke

Variabel Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol p n % n %

Usia

30 ≥60-≤65 th: 30 ≥66-≤71 th: 40 ≥72-≤77 th: 10 ≥78-≤83 th: 16,67 ≥84-≤89 th: 0 ≥90-≤95 th: 3,33

30 ≥60-≤65 th : 36,67 ≥66-≤71 th : 26,67 ≥72-≤77 th : 23,33 ≥78-≤83 th : 10 ≥84-≤89 th : 0 ≥90-≤95 th : 3,33

0,54 ***

Jenis kelamin 30 Laki-laki :40 Perempuan: 60

30 Laki-laki : 26,67 Perempuan: 73,33

0,27 ***

Tingkat pendidikan 30 Tidak sekolah : 56,67 ≤SMP: 30 >SMP: 13,33

30 Tidak sekolah : 56,67 ≤SMP: 40 >SMP: 3,33

0,33 ***

Kebiasaan merokok 30 Ya : 23,33 Tidak : 76,67

30 Ya : 13,33 Tidak : 86,67

0,32 ***

Variabel n x ± SD n x ± SD p BMI 30 19,08 ± 3,03 30 19,35±3,99 0,85*

Tekanan darah Sistole

Diastole

30 30

140,33±16,91 86,67±7,112

30 30

140,33±14,02

86,00±6,22

0,82** 0,92**

Kolesterol total 30 206,93 ± 29,99 30 208,83 ± 42,41 0,84* HDL 30 50,90 ± 11,63 30 50,47 ± 10,14 0,88* LDL 30 134,71 ± 26,08 29 139,92 ± 33,62 0,82*

Trigliserida 30 106,60 ± 33,90 30 119,53±72,27 0,79* BUN

Laki-laki Perempuan

12 18

14,30±5,86 14,90±4,77

8

22

12,30±3,08 15,31±4,72

0,40* 0,79*

Kreatinin Laki-laki

Perempuan

12 8

1,10±0,46 0,83±0,23

8

22

1,02±0,14 0,81±0,15

0,79** 0,90**

Asam urat Laki-laki

Perempuan

12 18

5,34±1,21 4,85±2,27

8

22

5,45±1,07 4,71±1,80

0,82*

0,43**Glukosa 30 89,47 ± 13,59 30 87,67 ± 14,92 0,52**

Keterangan : n = jumlah subjek penelitian *) uji statistik Independent T-test **) uji statistik Mann Whitney ***) uji statistik Chi-square

54

1. Usia

Usia subjek penelitian dalam penelitian ini dikelompokkan menjadi enam,

yaitu ≥60-≤65 tahun, ≥66-≤71 tahun, ≥72-≤77 tahun, ≥78-≤83 tahun, ≥84-≤89 tahun,

dan ≥90-≤95 tahun. Pembagian kelompok tersebut diperoleh berdasarkan rumus:

k = 1 + 3,3 log n

dimana: k = jumlah kelompok interval n = jumlah data observasi

(Sugiono, 2006).

Berdasarkan perhitungan tersebut diperoleh nilai k sebesar 5,8 sehingga jumlah

kelompok interval dalam penelitian ini adalah 6.

Tabel X. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Usia Rentang usia

(tahun) Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol

Σ subjek penelitian

Persentase (%) Σ subjek penelitian

Persentase (%)

≥60-≤65 ≥66-≤71 ≥72-≤77 ≥78-≤83 ≥84-≤89 ≥90-≤95

9 12 3 5 0 1

30 40 10

16,67 0

3,33

11 8 7 3 0 1

36,67 26,67 23,33

10 0

3,33 Σ 30 100,00 30 100,00

Persentase jumlah subjek penelitian tiap kelompok usia ditunjukkan pada

tabel X. Persentase terbesar kelompok perlakuan berada pada kelompok usia ≥66-

≤71 tahun, yaitu sebesar 40%, sedangkan untuk kelompok kontrol berada pada

kelompok usia ≥60-≤65 tahun, yaitu sebesar 36,67%. Tidak terdapat subjek

penelitian pada kelompok usia ≥84-≤89. Distribusi subjek penelitian kelompok

perlakuan dan kontrol berdasarkan usia dapat dilihat pada gambar 7.

55

Gambar 7. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Usia

Uji statistik dilakukan dengan uji Chi-square dan diperoleh nilai p>0,05,

yaitu sebesar 0,541. Hasil ini menunjukkan bahwa terdapat perbedaan profil usia

yang tidak bermakna antara kelompok perlakuan dan kontrol, yang berarti profil usia

pada kedua kelompok sama.

2. Jenis kelamin

Jenis kelamin yang terlibat dalam penelitian yaitu laki-laki dan perempuan.

Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin ditunjukkan pada

tabel XI.

Tabel XI. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin Jenis

Kelamin Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol



Persentase (%)

Laki-laki Perempuan

12 18

40 60

8 22

26,67 73,33

Σ 30 100 31 100,00

30

40

10

16,67

03,33

36,67

26,6723,33

10

03,33

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

≥60-≤65 ≥66-≤71 ≥72-≤77 ≥78-≤83 ≥84-≤89 ≥90-≤95

pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pe

nelit

ian

(%)

kelompok umur (tahun)

perlakuan

kontrol

56

Persentase jumlah subjek penelitian terbesar adalah pada jenis kelamin

perempuan, yaitu sebesar 60% untuk kelompok perlakuan dan 73,33% untuk

kelompok kontrol, sedangkan persentase jumlah subjek penelitian laki-laki pada

kelompok perlakuan sebesar 40% dan pada kelompok kontrol sebesar 26,67%.

Perbedaan distribusi laki-laki dan perempuan ini disebabkan kesibukan yang lebih

padat pada laki-laki sehingga sulit menyesuaikan waktu dengan jadwal posyandu

lansia yang diadakan setiap bulan di Dusun Burikan dan Keboan. Hal ini

menyebabkan jumlah lansia laki-laki yang aktif mengikuti kegiatan Posyandu

Srikandi dan Buah Apel terbatas. Distribusi subjek penelitian kelompok perlakuan

dan kontrol berdasarkan jenis kelamin dapat dilihat pada gambar 8.

Gambar 8. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin

Uji statistik yang digunakan pada kriteria jenis kelamin adalah Chi-square

dan diperoleh nilai p>0,05, yaitu sebesar 0,273. Hasil ini menunjukkan terdapat

40

60

26,67

73,33

0

10

20

30

40

50

60

70

80

laki-laki perempuan

pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pene

litia

n (%

)

jenis kelamin

perlakuan

kontrol

57

perbedaan profil jenis kelamin yang tidak bermakna antara kelompok perlakuan dan

kontrol, yang berarti profil jenis kelamin pada kedua kelompok sama.

3. Tingkat pendidikan

Tingkat pendidikan dalam penelitian ini dibedakan menjadi tiga kelompok,

yaitu tidak sekolah, ≤SMP, dan >SMA. Tabel XII memperlihatkan bahwa persentase

jumlah subjek penelitian terbesar adalah pada kelompok tidak sekolah yaitu sebesar

56,67%, baik pada kelompok perlakuan maupun kontrol, sedangkan persentase

jumlah subjek penelitian terendah terlihat pada kelompok >SMP, yaitu 13,33% untuk

kelompok perlakuan dan 3,33% untuk kelompok kontrol. Dominasi pada kelompok

tidak sekolah disebabkan sebagian besar penduduk Dusun Burikan dan Keboan

adalah masyarakat dengan tingkat ekonomi menengah kebawah sehingga kesulitan

biaya untuk bersekolah. Distribusi subjek penelitian kelompok perlakuan dan kontrol

berdasarkan tingkat pendidikan dapat dilihat pada gambar 9.

Tabel XII. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Tingkat Pendidikan Tingkat

Pendidikan Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol



Persentase (%)

Tidak Sekolah ≤SMP >SMP

17 9 4

56,67 30

13,33

17 12 1

56,67 40

3,33 Σ 30 100 30 100,00

Uji statistik Chi-square digunakan untuk melihat nilai signifikansi kriteria

tingkat pendidikan dan diperoleh nilai p>0,05, yaitu sebesar 0,328. Hal ini

menunjukkan bahwa terdapat perbedaan profil tingkat pendidikan yang tidak

58

bermakna antara kelompok perlakuan dan kontrol, yang berarti profil tingkat

pendidikan pada kedua kelompok sama.

Gambar 9. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Tingkat Pendidikan

4. Kebiasaan merokok

Kebiasaan merokok dikelompokkan menjadi dua kategori, yaitu merokok dan

tidak merokok.

Tabel XIII. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Kebiasaan Merokok Kebiasaan Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Merokok Tidak Merokok

7 23

23,33 76,67

4 26

13,33 86,67

Σ 30 100,00 30 100,00

Tabel XIII menunjukkan bahwa persentase jumlah subjek penelitian yang

tidak merokok lebih banyak daripada yang merokok, yaitu 76,67% pada kelompok

perlakuan dan 86,67% pada kelompok kontrol. Persentase jumlah subjek penelitian

yang merokok pada kelompok perlakuan sebesar 23,33% dan 13,33% pada

56,67

30

13,33

56,67

40

3,33

0

10

20

30

40

50

60

Tidak sekolah ≤SMP >SMP

pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pene

litia

n (%

)

tingkat pendidikan

perlakuankontrol

59

kelompok kontrol. Distribusi subjek penelitian kelompok perlakuan dan kontrol

berdasarkan kebiasaan merokok dapat dilihat pada gambar 10.

Gambar 10. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Kebiasaan Merokok

Uji statistik yang digunakan pada kriteria kebiasaan merokok adalah Chi-

square dan diperoleh nilai p>0,05, yaitu sebesar 0,317. Hasil ini menunjukkan

terdapat perbedaan profil kebiasaan merokok yang tidak bermakna antara kelompok

perlakuan dan kontrol, yang berarti profil kebiasaan merokok pada kedua kelompok

sama.

5. Body Mass Index (BMI)

Body Mass Index merupakan suatu pengukuran yang menunjukkan hubungan

antara berat badan dan tinggi badan yang dapat diklasifikasikan menjadi enam

kelompok, yaitu underweight, normal, overweight, obesitas I, obesitas II, dan

obesitas III (Anonim, 2009d).

23,33

76,67

13,33

86,67

0102030405060708090

100

merokok tidak merokok

pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pene

litia

n (%

)

kebiasaan merokok

perlakuan

kontrol

60

Tabel XIV. Klasifikasi BMI berdasarkan WHO (2009) Klasifikasi BMI (kg/m2)

Underweight <18,5 Normal 18,5-24,99

Overweight (pre-obese) 25,00-29,99 Obesitas I 30,00-34,99 Obesitas II 35,00-39,99 Obesitas III ≥40

Menghitung nilai BMI pada setiap subjek penelitian menggunakan rumus:

dimana: BMI = Body Mass Index (kg/m2) BB = berat badan (kg) TB = tinggi badan (m2)

(Anonim, 2009d).

Tabel XV. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi BMI Klasifikasi BMI Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Underweight Normal

Overweight Obesitas I Obesitas II Obesitas III

14 15 1 0 0 0

43,33 53,33 3,33 0,00 0,00 0,00

16 11 2 1 0 0

53,33 36,67 6,67 3,33 0,00 0,00

Σ 30 100,00 30 100,00

Persentase jumlah subjek penelitian terbesar berdasarkan BMI kelompok

perlakuan berada pada klasifikasi normal yaitu sebesar 53,33%, sedangkan kelompok

kontrol berada pada klasifikasi underweight yaitu sebesar 53,33%. Persentase jumlah

subjek penelitian kelompok perlakuan yang mengalami overweight sebesar 3,33%

dan untuk kelompok kontrol sebesar 6,67%. Subjek penelitian pada kelompok

perlakuan tidak ada yang termasuk dalam klasifikasi obesitas I, II, atau III,

61

sedangkan pada kelompok kontrol masih ada subjek penelitian yang termasuk dalam

klasifikasi obesitas I sebesar 3,33%. Distribusi subjek penelitian kelompok perlakuan

dan kontrol berdasarkan BMI dapat dilihat pada gambar 11.

Gambar 11. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi BMI

Uji statistik Independent T-test digunakan untuk melihat nilai signifikansi

variabel BMI dalam penelitian ini dan diperoleh nilai p>0,05, yaitu sebesar 0,857.

Hal ini menunjukkan bahwa terdapat perbedaan profil BMI yang tidak bermakna

antara kelompok perlakuan dan kontrol, yang berarti profil BMI pada kedua

kelompok sama.

6. Kadar kolesterol total

Kadar kolesterol total diklasifikasikan berdasarkan kriteria dari Laboratorium

Pramita Yogyakarta yang mengacu pada National Cholesterol Education Program

Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) tahun 2002 menjadi tiga kelompok, yaitu

normal (<200 mg/dL), batas tinggi (200-240 mg/dL), dan tinggi (>240 mg/dL).

43,33

53,33

3,330 0 0

53,33

36,67

6,673,33

0 00

10

20

30

40

50

60

pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pe

nelit

ian

(%)

klasifikasi BMI

perlakuan

kontrol

62

Tabel XVI menunjukkan persentase jumlah subjek penelitian terbesar

kelompok perlakuan berada pada klasifikasi batas tinggi, yaitu 53,33%, sedangkan

pada kelompok kontrol persentase terbesar berada pada klasifikasi normal, yaitu

36,67%. Persentase jumlah subjek penelitian terendah baik pada kelompok perlakuan

maupun kontrol berada pada klasifikasi tinggi, yaitu 10% untuk kelompok perlakuan

dan 23,33% untuk kelompok kontrol. Distribusi persentase jumlah subjek penelitian

berdasarkan kadar kolesterol total ditunjukkan pada gambar 12.

Tabel XVI. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi Kadar Kolesterol Total

Klasifikasi Kadar

Kolesterol Total

Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol Σ subjek

penelitian Persentase

(%) Σ subjek


(%)

Normal Batas tinggi Tinggi

11 16 3

36,67 53,33 10,00

14 9 7

46,67 30,00 23,33

Σ 30 100,00 30 100,00

Berdasarkan uji statistik Independent T-test terhadap kadar kolesterol total

antara kelompok perlakuan dan kontrol diperoleh nilai p>0,05, yaitu 0,842. Nilai

p>0,05 menunjukkan bahwa secara statistik profil kadar kolesterol total antara

kelompok perlakuan dan kontrol terdapat perbedaan yang tidak bermakna. Hal ini

berarti profil awal kadar kolesterol total antara kedua kelompok sama.

63

Gambar 12. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi Kadar Kolesterol Total

7. High Density Lipoprotein (HDL)

Kadar HDL diklasifikasikan berdasarkan kriteria Laboratorium Pramita

Yogyakarta yang mengacu pada NCEP ATP III (2002) menjadi tiga kelompok, yaitu

rendah (<40 mg/dL), normal (≥40-<60 mg/dL), dan tinggi (≥60 mg/dL).

Tabel XVII. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi Kadar HDL Klasifikasi Kadar HDL



(%) Σ subjek


(%) Rendah Normal Tinggi

6 20 4

20,00 66,67 13,33

14 9 7

56,67 16,67 26,67

Σ 30 100,00 30 100,00

Tabel XVII memperlihatkan bahwa persentase jumlah subjek penelitian

terbesar untuk kelompok perlakuan berada pada klasifikasi normal yaitu sebesar

66,67%, sedangkan untuk kelompok kontrol berada pada klasifikasi rendah yaitu

56,67%. Persentase jumlah subjek penelitian terendah untuk kedua kelompok berada

36,67

53,33

10

46,67

3023,33

0

10

20

30

40

50

60

normal (<200 mg/dL)

batas tinggi (200-240 mg/dL)

tinggi (>240 mg/dL)

pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pe

nelit

ian

(%)

klasifikasi kadar kolesterol total

perlakuan

kontrol

64

pada klasifikasi tinggi, yaitu 13,33% untuk kelompok perlakuan dan 26,67% untuk

kelompok kontrol. Distribusi persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan kadar

HDL ditunjukkan pada gambar 13.

Gambar 13. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi Kadar HDL Uji statistik yang digunakan adalah Independent T-test karena data

terdistribusi normal. Nilai signifikasi yang diperoleh sebesar 0,878. Nilai p>0,05

menunjukkan bahwa secara statistik profil kadar HDL antara kelompok perlakuan

dan kontrol berbeda tidak bermakna. Hal ini berarti profil awal kadar HDL pada

kedua kelompok sama.

8. Low Density Lipoprotein (LDL)

Kadar LDL dalam penelitian ini diklasifikasikan berdasarkan NCEP ATP III

(2004). Kolesterol LDL diklasifikasikan menjadi lima kelompok, yaitu optimal

(<100 mg/dL), di atas optimal (100-129 mg/dL), batas tinggi (130-159 mg/dL),

tinggi (160-189 mg/dL), dan sangat tinggi (≥190 mg/dL).

20

66,67

13,33

56,67

16,6726,67

01020304050607080

rendah (<40 mg/dL) normal (≥40-<60 mg/dL)

tinggi (≥60 mg/dL)

Pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pen

eliti

an

(%)

Klasifikasi kadar HDL

perlakuan

kontrol

65

Kadar LDL diperoleh melalui perhitungan Friedewald Equation dikarenakan

keterbatasan biaya penelitian untuk pengambilan sampel darah. Perhitungan

menggunakan Friedewald Equation hanya dapat digunakan bagi subjek penelitian

dengan kadar trigliserida ≤400 mg/dL dan dalam penelitian ini terdapat subjek

penelitian pada kelompok kontrol yang kadar trigliseridanya 405 mg/dL sehingga

tidak dapat dihitung dengan rumus tersebut. Jumlah subjek penelitian kelompok

kontrol menjadi 29 orang.

Tabel XVIII. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi Kadar LDL Klasifikasi Kadar

LDL Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Optimal Di atas optimal Batas tinggi Tinggi Sangat tinggi

2 10 13 4 1

6,67 33,33 43,33 13,33 3,33

3 11 9 5 1

10,34 37,93 31,03 13,79 6,90

Σ 30 100,00 29 100,00

Tabel XVIII memperlihatkan bahwa persentase jumlah subjek penelitian

terbesar untuk kelompok perlakuan berada pada klasifikasi batas tinggi yaitu sebesar

43,33%, sedangkan untuk kelompok kontrol berada pada klasifikasi di atas optimal

yaitu 37,93%. Persentase jumlah subjek penelitian pada klasifikasi optimal pada

kelompok perlakuan sebesar 6,67% dan kelompok kontrol sebesar 10,34%. Subjek

penelitian yang berada pada klasifikasi sangat tinggi sebesar 3,33% pada kelompok

perlakuan dan 6,90% pada kelompok kontrol dan merupakan persentase terendah

66

untuk kedua kelompok. Distribusi persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan

kadar LDL ditunjukkan pada gambar 14.

Gambar 14. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi Kadar LDL

Uji statistik yang digunakan adalah Independent T-test karena data

terdistribusi normal. Nilai signifikansi yang diperoleh sebesar 0,974. Nilai p>0,05

menunjukkan bahwa secara statistik profil kadar LDL antara kelompok perlakuan

dan kontrol berbeda tidak bermakna. Hal ini berarti profil awal kadar LDL pada

kedua kelompok sama.

B. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan dengan Edukasi secara Personal terhadap Perubahan Profil Kadar Kolesterol Total, HDL, dan LDL yang Merupakan Faktor Risiko Stroke pada Kelompok Perlakuan dan Kontrol Populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY

Pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi secara

personal terhadap perubahan profil kadar kolesterol total, HDL, dan LDL yang

6,67

33,33

43,33

13,33

3,33

10,34

37,9331,03

13,79

6,9

05

101520253035404550

Optimal (<100

mg/dL)

Di atas optimal

(100-129 mg/dL)

Batas tinggi (130-159 mg/dL)

Tinggi (160-189 mg/dL)

Sangat tinggi (≥190

mg/dL)

pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pe

nelit

ian

(%)

klasifikasi LDL

perlakuan

kontrol

67

merupakan faktor risiko stroke dapat dilihat melalui selisih rerata antara pengukuran

awal dan akhir pada kelompok perlakuan dan kemudian dibandingkan dengan

kelompok kontrol, selain itu juga dapat dilihat dari nilai signifikansi yang diperoleh

melalui Paired T-test jika data terdistribusi normal dan uji Wilcoxon jika data tidak

terdistribusi normal.

Tabel XIX. Signifikansi dan Selisih Rerata Kadar Kolesterol Total, HDL, dan LDL Kelompok Variabel Pengukuran

awal Pengukuran

akhir Selisih rerata

P

Perlakuan Kolesterol total

206,93±29,99 213,63±34,78 +6,7 0,08*

HDL 50,90±11,63 51,47±10,57 +0,57 0,49** LDL 134,71±26,08 139,73±28,44 +5,02 0,21*

Kontrol Kolesterol total

210,52±42,12 222,79±57,47 +12,27 0,02*

HDL 50,93±9,99 51,59±11,01 +0,66 0,70* LDL 132,92±33,62 138,90±35,22 +5,98 0,38*

Keterangan: *) uji statistik Paired T-test **) uji statistik Wilcoxon

Hasil uji signifikansi yang ditunjukkan pada tabel XIX menunjukkan bahwa:

1. Kelompok perlakuan

a. perubahan profil kadar kolesterol total antara pengukuran awal dan akhir

berbeda tidak bermakna,

b. perubahan profil kadar HDL antara pengukuran awal dan akhir berbeda tidak

bermakna,

c. perubahan profil kadar LDL antara pengukuran awal dan akhir berbeda tidak

bermakna.

2. Kelompok kontrol

68

a. perubahan profil kadar kolesterol total antara pengukuran awal dan akhir

berbeda bermakna,

b. perubahan profil kadar HDL antara pengukuran awal dan akhir berbeda tidak

bermakna,

c. perubahan profil kadar LDL antara pengukuran awal dan akhir berbeda tidak

bermakna.

Selisih rerata menunjukkan apakah terdapat perubahan kadar kolesterol total,

HDL, dan LDL antara pengukuran awal dan akhir dan seberapa besar perubahan

yang terjadi. Selisih yang bernilai positif menunjukkan adanya perubahan berupa

peningkatan kadar kolesterol total, HDL, dan LDL antara pengukuran awal dan

akhir, sedangkan selisih yang bernilai negatif menunjukkan adanya perubahan

berupa penurunan kadar kolesterol total, HDL, dan LDL antara pengukuran awal dan

akhir. Perubahan yang diharapkan adalah penurunan kadar kolesterol total dan LDL

serta peningkatan kadar HDL. Penurunan kadar kolesterol total dan LDL serta

peningkatan kadar HDL dapat mengurangi risiko terkena stroke, yang berarti bahwa

adanya intervensi memberikan pengaruh yang baik bagi subjek penelitian.

Selisih rerata kadar kolesterol total, HDL, dan LDL antara pengukuran awal

dan akhir digambarkan pada gambar 15. Selisih rerata kadar kolesterol total pada

kelompok perlakuan mengalami peningkatan sebesar 6,7 mg/dL, HDL sebesar 0,57

mg/dL, dan LDL sebesar 5,02 mg/dL. Selisih rerata pada kelompok kontrol

menunjukkan terjadi peningkatan kadar kolesterol total sebesar 12,27 mg/dL, HDL

sebesar 0,66 mg/dL, dan LDL 5,98 mg/dL. Hal ini memperlihatkan bahwa pada

69

kedua kelompok terjadi peningkatan kadar kolesterol total, HDL, dan LDL, akan

tetapi peningkatan tersebut tidak bermakna kecuali pada kadar kolesterol total

kelompok kontrol.

Gambar 15. Selisih Rerata Kadar Kolesterol Total, HDL, dan LDL Pengukuran Awal dan

Akhir

Hasil uji signifikansi yang diperoleh menunjukkan bahwa pada kelompok

perlakuan yang diberi intervensi selama dua bulan tidak terjadi perubahan kadar

kolesterol total, HDL, dan LDL yang bermakna, berarti edukasi terkait faktor risiko

stroke yang diberikan selama dua bulan tidak memberikan pengaruh terhadap

perubahan kadar kolesterol total, HDL, dan LDL. Hasil ini tidak sesuai dengan

hipotesis penelitian. Pada kelompok perlakuan yang mendapatkan intervensi berupa

ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal diharapkan dapat terjadi

penurunan yang kadar kolesterol total dan LDL, serta peningkatan kadar HDL yang

bermakna.

6,7

0,57

5,02

12,27

0,66

5,98

0

2

4

6

8

10

12

14

kolesterol total HDL LDL

Selis

ih m

ean

(mg/

dL)

perlakuan

kontrol

70

Intervensi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal

yang diberikan selama dua bulan diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan

subjek penelitian terkait faktor risiko stroke dan pola hidup sehat. Peningkatan

pengetahuan dapat mempengaruhi tindakan subjek penelitian dalam upaya

pencegahan stroke. Lansia memiliki kemampuan mengingat yang terbatas

dibandingkan usia muda sehingga pengetahuan yang terserap oleh subjek penelitian

juga terbatas. Keterbatasan pengetahuan yang dapat diserap mempengaruhi tindakan

subjek penelitian. Hal ini menyebabkan pada penelitian tidak terjadi penurunan kadar

kolesterol total dan LDL, serta peningkatan kadar HDL, akan tetapi kadar kolesterol

total, LDL, dan HDL dapat dipertahankan yang ditunjukkan dari hasil uji signifikansi

kadar kolesterol total, HDL, dan LDL antara pengukuran awal dan akhir pada subjek

penelitian kelompok perlakuan yang berbeda tidak bermakna, artinya tidak ada

perubahan kadar kolesterol total, HDL, dan LDL sebelum dan sesudah pemberian

edukasi.

Selisih rerata kadar kolesterol total kelompok kontrol menunjukkan adanya

peningkatan kadar kolesterol total dan dilihat dari hasil uji signifikansi

memperlihatkan bahwa peningkatan tersebut bermakna, berbeda dengan kelompok

perlakuan yang mengalami peningkatan namun tidak bermakna. Hal ini

menunjukkan bahwa tanpa adanya edukasi pola perilaku lansia cenderung kurang

terkontrol sehingga pola hidup menjadi kurang teratur yang dibuktikan dengan

peningkatan profil kadar kolesterol total yang bermakna. Semakin meningkatnya

kadar kolesterol total, semakin tinggi risiko terserang stroke sehingga dapat

71

dikatakan kelompok kontrol lebih berisiko terserang stroke daripada kelompok

perlakuan.

Tabel XX. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi Kadar Kolesterol Total pada Pengukuran Akhir

Klasifikasi Kadar

Kolesterol Total



(%) Σ subjek


(%) Normal Batas tinggi Tinggi

11 15 4

36,67 50,00 13,33

13 5

11

44,83 17,24 37,93

Σ 30 100,00 29 100,00

Tabel XX menunjukkan bahwa persentase jumlah subjek penelitian

kelompok perlakuan paling besar berada klasifikasi kadar kolesterol total batas tinggi

yaitu sebesar 50%, sedangkan kelompok kontrol berada pada klasifikasi normal yaitu

sebesar 36,67%. Persentase jumlah subjek penelitian terendah kedua kelompok

berada pada klasifikasi tinggi, yaitu sebesar 13,33% untuk kelompok perlakuan dan

17,24% untuk kelompok kontrol. Distribusi persentase subjek penelitian berdasarkan

klasifikasi kadar kolesterol total pada pengukuran akhir ditunjukkan pada gambar 16.

72

Gambar 16. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi Kadar Kolesterol Total pada

Pengukuran Akhir

Gambar 17. Distribusi Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan Berdasarkan Klasifikasi Kadar

Kolesterol Total pada Pengukuran Awal dan Akhir

36,67

50

13,33

44,83

17,24

37,93

0

10

20

30

40

50

60

normal (<200 mg/dL)


tinggi (>240 mg/dL)

pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pe

nelit

ian

(%)


perlakuan

kontrol

36,67

53,33

10

36,67

50

13.33

0

10

20

30

40

50

60

normal (<200 mg/dL)


tinggi (>240 mg/dL)

pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pene

litia

n (%

)


pengukuran awal

pengukuran akhir

73

Gambar 18. Distribusi Subjek Penelitian Kelompok Kontrol Berdasarkan Klasifikasi Kadar

Kolesterol Total pada Pengukuran Awal dan Akhir

Gambar 17 menunjukkan bahwa persentase subjek penelitian kelompok

perlakuan berdasarkan klasifikasi kadar kolesterol total antara pengukuran awal dan

akhir pada klasifikasi batas tinggi mengalami penurunan sebesar 3,33%, pada

klasifikasi tinggi mengalami peningkatan 3,33%, sedangkan pada klasifikasi normal

tidak mengalami perubahan. Persentase subjek penelitian kelompok kontrol

berdasarkan klasifikasi kadar kolesterol total antara pengukuran awal dan akhir

ditunjukkan pada gambar 18. Pada kelompok kontrol terjadi penurunan sebesar

1,84% pada klasifikasi normal dan sebesar 12,76% pada klasifikasi batas tinggi,

sedangkan pada klasifikasi tinggi mengalami peningkatan yang cukup besar yaitu

sebesar 14,6%. Hal ini menunjukkan bahwa dengan adanya edukasi peningkatan

persentase jumlah subjek penelitian kelompok perlakuan pada klasifikasi tinggi tidak

sebesar kelompok kontrol.

46,67

30

23,33

44,83

17,24

37,93

05

101520253035404550

normal (<200 mg/dL)


tinggi (>240 mg/dL)

pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pene

litia

n (%

)


pengukuran awal

pengukuran akhir

74

Tabel XXI. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi Kadar HDL pada Pengukuran Akhir

Klasifikasi Kadar HDL



(%) Σ subjek


(%) Rendah Normal Tinggi

0 22 8

00,00 73,33 26,67

4 18 7

13,79 62,07 24,14

Σ 30 100,00 29 100,00

Tabel XXI menunjukkan bahwa persentase jumlah subjek penelitian terendah

sampai tertinggi berturut-turut berada pada klasifikasi HDL rendah, tinggi, dan

normal, baik pada kelompok perlakuan maupun kontrol. Pada kelompok perlakuan

persentase jumlah subjek penelitian dalam klasifikasi normal sebesar 73,33% dan

kelompok kontrol sebesar 62,07%, sedangkan persentase jumlah subjek penelitian

kelompok perlakuan pada klasifikasi tinggi sebesar 26,67% dan kelompok kontrol

sebesar 24,14%. Distribusi persentase subjek penelitian berdasarkan klasifikasi kadar

HDL pada pengukuran akhir ditunjukkan pada gambar 19.

75

Gambar 19. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi Kadar HDL pada Pengukuran Akhir


HDL Pengukuran Awal dan Akhir

0

73,33

26,67

13,79

62,07

24,14

0

10

20

30

40

50

60

70

80

rendah (<40 mg/dL) normal (≥40-<60 mg/dL)


Pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pene

litia

n (%

)

klasifikasi kadar HDL

perlakuan

kontrol

20

66,67

13,33

0

73,33

26,67

0

10

20

30

40

50

60

70

80

rendah (<40 mg/dL)

normal (≥40-<60 mg/dL)


pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pene

litia

n (%

)


pengukuran awal

pengukuran akhir

76


HDL Pengukuran Awal dan Akhir


perlakuan berdasarkan klasifikasi kadar HDL antara pengukuran awal dan akhir pada

klasifikasi rendah mengalami penurunan sebesar 20% sehingga pada pengukuran

akhir tidak ada subjek penelitian yang berada dalam klasifikasi ini, pada klasifikasi

normal mengalami peningkatan 6,66%, sedangkan pada klasifikasi tinggi mengalami

peningkatan sebesar 13,34%. Persentase subjek penelitian kelompok kontrol

berdasarkan klasifikasi kadar HDL antara pengukuran awal dan akhir ditunjukkan

pada gambar 21. Pada kelompok kontrol terjadi penurunan sebesar 42,88% pada

klasifikasi rendah dan sebesar 2,53% pada klasifikasi tinggi, sedangkan pada

klasifikasi normal mengalami peningkatan sebesar 45,4%.

56,67

16,67

26,67

13,79

62,07

24,14

0

10

20

30

40

50

60

70

rendah (<40 mg/dL)

normal (≥40-<60 mg/dL)


pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pene

litia

n (%

)


pengukuran awal

pengukuran akhir

77

Tabel XXII. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi Kadar LDL pada Pengukuran Akhir

Klasifikasi Kadar LDL



(%) Σ subjek


(%) Optimal Di atas optimal Batas tinggi Tinggi Sangat tinggi

1 10 12 6 1

3,33 33,33 40,00 20,00 3,33

3 11 4 7 2

10,34 37,93 13,79 24,14 6,90

Σ 30 100,00 27 100,00

Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan klasifikasi LDL ditunjukkan

pada tabel XXII. Jumlah subjek penelitian terbesar kelompok perlakuan berada pada

klasifikasi batas tinggi yaitu sebesar 40%, sedangkan kelompok kontrol berada pada

klasifikasi di atas optimal sebesar 37,93%. Persentase jumlah subjek penelitian

terendah kelompok perlakuan berada pada klasifikasi optimal dan sangat tinggi yaitu

sebesar 3,33%, sedangkan kelompok kontrol berada pada klasifikasi sangat tinggi

sebesar 6,9%. Distribusi subjek penelitian berdasarkan klasifikasi kadar LDL pada

pengukuran akhir ditunjukkan pada gambar 22.

Jumlah subjek penelitian pada perhitungan LDL pengukuran akhir kelompok

kontrol berjumlah 27 orang. Hal ini dikarenakan dua subjek penelitian kelompok

kontrol memiliki kadar trigliserida >400 mg/dL, yaitu 570 dan 712 mg/dL dan satu

subjek penelitian mengundurkan diri dikarenakan merasa takut untuk mengikuti

pengambilan darah pada pengukuran akhir.

78

Gambar 22. Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Klasifikasi Kadar LDL pada

Pengukuran Akhir


LDL Pengukuran Awal dan Akhir

3,33

33,33

40

20

3,33

10,34

37,93

13,79

24,14

6,9

05

1015202530354045

Optimal (<100

mg/dL)

Di atas optimal

(100-129 mg/dL)

Batas tinggi (130-159 mg/dL)



mg/dL)

Pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pene

litia

n (%

)

klasifikasi kadar LDL

perlakuan

kontrol

6,67

33,33

43,33

13,33

3,333,33

33,33

40

20

3,33

05

101520253035404550

Optimal (<100

mg/dL)

Di atas optimal

(100-129 mg/dL)

Batas tinggi

(130-159 mg/dL)



mg/dL)

pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pene

litia

n (%

)


pengukuran awal

pengukuran akhir

79


LDL Pengukuran Awal dan Akhir


perlakuan berdasarkan klasifikasi kadar LDL antara pengukuran awal dan akhir pada

klasifikasi di atas optimal dan sangat tinggi tidak mengalami perubahan. Pada

klasifikasi optimal dan batas tinggi mengalami penurunan sebesar 3,34% dan 3,33%,

sedangkan pada klasifikasi tinggi mengalami peningkatan sebesar 6,67%. Persentase

subjek penelitian kelompok kontrol berdasarkan klasifikasi kadar LDL antara

pengukuran awal dan akhir ditunjukkan pada gambar 24. Pada klasifikasi optimal, di

atas optimal, dan sangat tinggi tidak terjadi perubahan persentase antara pengukuran

awal dan akhir. Penurunan persentase sebesar 17,24% terjadi pada klasifikasi batas

tinggi, sedangkan pada klasifikasi tinggi terjadi peningkatan persentase sebesar

10,35%.

10,34

37,93

31,03

13,79

6,9

10,34

37,93

13,79

24,14

6,9

05

10152025303540

Optimal (<100

mg/dL)

Di atas optimal

(100-129 mg/dL)

Batas tinggi

(130-159 mg/dL)



mg/dL)

pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pene

litia

n (%

)


pengukuran awal

pengukuran akhir

80

Tabel XXIII. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Perempuan Berdasarkan Tingkat Risiko Penyakit Kardiovaskular Rasio Kolesterol Total/HDL

Risiko Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Sangat rendah Rendah

Rata-rata Sedang Tinggi

3 4 5 6 0

16,67 22,22 27,78 33,33 0,00

4 4 6 6 2

18,18 18,18 27,27 27,27 9,09

Σ 18 100,00 22 100,00

Tabel XXIII menunjukkan persentase jumlah subjek penelitian perempuan

kelompok perlakuan terbesar berdasarkan klasifikasi rasio kolesterol total/HDL

berada pada klasifikasi risiko sedang, sedangkan kelompok kontrol berada pada

klasifikasi rata-rata dan sedang. Persentase subjek penelitian perempuan terendah

pada kedua kelompok berada pada klasifikasi tinggi. Distribusi subjek penelitian

perempuan berdasarkan tingkat risiko penyakit kardiovaskular rasio kolesterol

total/HDL ditunjukkan pada gambar 25.

81

Gambar 25. Distribusi Subjek Penelitian Perempuan Berdasarkan Tingkat Risiko Penyakit

Kardiovaskular Rasio Kolesterol Total/HDL

Tabel XXIV. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Laki-Laki Berdasarkan Tingkat Risiko Penyakit Kardiovaskular Rasio Kolesterol Total/HDL

Risiko Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Sangat rendah Rendah

Rata-rata Sedang Tinggi

2 1 5 4 0

16,67 8,33

41,67 33,33 0,00

1 0 5 1 0

14,29 0,00

71,43 14,29 0,00

Σ 12 100,00 7 100,00

Tabel XXIV menunjukkan persentase jumlah subjek penelitian laki-laki

berdasarkan klasifikasi rasio kolesterol total/HDL terbesar kedua kelompok berada

pada klasifikasi risiko rata-rata. Pada kedua kelompok tidak terdapat subjek

penelitian yang berada dalam klasifikasi risiko tinggi. Persentase jumlah subjek

penelitian klasifikasi sangat rendah kelompok perlakuan sebesar 16,67%, sedangkan

16,67

22,22

27,78

33,33

0

18,18 18,18

27,27 27,27

9,09

0

5

10

15

20

25

30

35

Sangat rendah

Rendah Rata-rata Sedang Tinggi

Pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pene

litia

n (%

)

tingkat risiko

perlakuan

kontrol

82

kelompok kontrol sebesar 14,29%. Distribusi subjek penelitian laki-laki berdasarkan

tingkat risiko penyakit kardiovaskular rasio kolesterol total/HDL ditunjukkan pada

gambar 26.

Gambar 26. Distribusi Subjek Penelitian Laki-Laki Berdasarkan Tingkat Risiko Penyakit

Kardiovaskular Rasio Kolesterol Total/HDL Hasil yang diperoleh pada penelitian ini menunjukkan bahwa pada kedua

kelompok terjadi peningkatan kadar kolesterol total dan juga peningkatan kadar

HDL. Hasil perhitungan rasio kolesterol total/HDL menunjukkan bahwa peningkatan

kadar kolesterol total pada kedua kelompok tidak memperlihatkan adanya risiko

penyakit kardiovaskular. Hal ini terlihat dari sebagian besar subjek penelitian yang

berada pada risiko rata-rata.

C. Pengaruh Pemberian Edukasi berupa Ceramah yang Dilanjutkan dengan Edukasi secara Personal terhadap Kelompok Perlakuan dan Kontrol

Pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan

edukasi secara personal terhadap kelompok perlakuan dan kontrol dapat dilihat

16,67

8,33

41,67

33,33

0

14,29

0

71,43

14,29

00

10

20

30

40

50

60

70

80

Sangat rendah

Rendah Rata-rata Sedang Tinggi

pers

enta

se ju

mla

h su

bjek

pene

litia

n (%

)

tingkat risiko

perlakuan

kontrol

83

dengan membandingkan nilai signifikansi pada pengukuran awal dan akhir dan juga

dapat dilihat dari nilai signifikansi selisih pengukuran awal dan akhir antara

kelompok perlakuan dan kontrol. Uji statistik yang digunakan adalah Independent T-

test jika data terdistribusi normal dan uji Mann Whitney jika data tidak terdistribusi

normal.

Tabel XXVII. Profil Karakteristik Akhir Populasi Lansia Terkait dengan Stroke

Keterangan : *) uji statistik Independent T-test **) uji statistik Mann Whitney

Pada pengukuran akhir diharapkan adanya perbedaan karakteristik antara

kelompok perlakuan dan kontrol yang ditunjukkan dengan nilai p<0,05. Perbedaan

karakteristik ini dapat menunjukkan adanya pengaruh edukasi berupa ceramah yang

dilanjutkan dengan edukasi secara personal terhadap kelompok perlakuan yang diberi

intervensi dan kelompok kontrol yang tidak diberi intervensi. Tabel XXVII

menunjukkan bahwa setiap variabel pada pengukuran akhir memiliki nilai p>0,05,

yang berarti karakteristik akhir kelompok perlakuan dan kontrol berbeda tidak

Variabel Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol P n x ± SD n x ± SD Tekanan darah

Sistol Diastol

30 30

159,17 ± 33,53 85,80 ± 16,94

30 30

146,17 ± 28,57 78,00 ± 13,24

0,13* 0,09**

Kolesterol total 30 213,63 ± 34,78 29 222,79 ± 57,47 0,47*

HDL 30 51,47 ± 10,57 29 51,59 ± 11,01 0,79** LDL 30 139,73 ± 28,44 27 138,90 ± 35,21 0,92* Trigliserida 30 112,17 ± 53,59 29 139,86 ± 145,53 0,99** Asam urat Laki-laki Perempuan

12 18

5,86 ± 1,38 5,19 ± 1,10

7 22

6,13 ± 1,67 5,20 ± 1,54

0,72* 0,98*

Glukosa 30 89,57 ± 13,66 29 86,24 ± 12,14 0,33**

84

bermakna. Pada tabel XXVIII dapat dilihat hasil ini sama dengan pengukuran awal

yang berarti pada pengukuran awal dan akhir tidak menunjukkan adanya perubahan

karakteristik kelompok perlakuan dan kontrol. Hal ini menunjukkan bahwa edukasi

yang diberikan selama dua bulan tidak memberikan pengaruh pada subjek penelitian

terlihat dari karakteristik yang sama pada awal dan akhir penelitian.

Tabel XXVIII. Signifikansi Kelompok Perlakuan-Kontrol pada Pengukuran Awal dan Akhir Kelompok p pengukuran

awal p pengukuran

akhir p selisih pengukuran

awal-akhir Kolesterol total

0,84* 0,47* 0,38*

HDL 0,88* 0,79** 0,92** LDL 0,82* 0,92* 0,70* Keterangan : *) uji statistik Independent T-test **) uji statistik Mann Whitney

Pada gambar 15 menunjukkan bahwa kadar kolesterol total, HDL, dan LDL

mengalami peningkatan bervariasi pada kelompok perlakuan dan kontrol yang

ditunjukkan dari nilai selisih positif, namun berdasarkan nilai signifikansi selisih

pengukuran awal dan akhir yang disajikan pada tabel XXIV menunjukkan bahwa

perbedaan selisih antara kelompok perlakuan dan kontrol tersebut berbeda tidak

bermakna. Hal ini berarti pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal memberikan pengaruh yang berbeda tidak bermakna

terhadap kelompok perlakuan dan kontrol.

Pada penelitian ini diperoleh hasil bahwa pemberian edukasi berupa ceramah

dilanjutkan dengan edukasi secara personal tidak memberikan pengaruh berupa

penurunan yang bermakna pada kadar kolesterol total dan LDL, serta peningkatan

85

yang bermakna pada kadar HDL. Hasil penelitian ini disebabkan karena dalam

jangka waktu penelitian subjek penelitian yang sebagian besar adalah muslim

merayakan Hari Raya Idul Fitri. Ciri khas dari sajian Idul Fitri adalah makanan tinggi

kolesterol, seperti masakan bersantan, daging, makanan berminyak, dan lain

sebagainya. Hal ini menyebabkan perubahan pola makan subjek penelitian yang

dapat berpengaruh terhadap peningkatan kadar kolesterol total dan HDL, serta

penurunan kadar LDL, namun dapat dilihat dari hasil penelitian bahwa perubahan

yang dialami oleh kelompok perlakuan tidak bermakna, berbeda dengan kelompok

kontrol yang mengalami peningkatan kadar kolesterol total yang bermakna, berarti

adanya pemberian edukasi bermanfaat untuk mengontrol tindakan subjek penelitian.

Bahasa pengantar subjek penelitian bahasa Jawa Krama Inggil, sebagian

besar subjek penelitian adalah wanita yang tidak bekerja, dimana tingkat

pengetahuannya rendah, serta adanya perbedaan kemampuan subjek penelitian untuk

menyerap materi edukasi yang diberikan, dapat menjadi faktor yang berpengaruh

terhadap keberhasilan edukasi yang diberikan. Semakin bertambahnya umur,

terdapat kemungkinan menurunnya kemampuan seseorang untuk menerima/mengerti

suatu hal baru. Hal ini disebabkan karena menurunnya fungsi organ yang digunakan

untuk menerima informasi seperti indera penglihatan dan pendengaran.

86

Proses edukasi menurut Notoatmojo (2003) terdiri dari:

Gambar 28. Proses Edukasi

Subjek penelitian dalam penelitian ini merupakan input dari proses edukasi

yang menurut Suharnan (2005) dipengaruhi oleh keadaan emosi seseorang.

Pemberian edukasi baik ceramah maupun edukasi secara personal diberikan pada

sore hari. Hal ini dikarenakan pada saat pagi sampai sore hari sebelum edukasi,

subjek penelitian melakukan aktivitas seperti pergi ke sawah atau berjualan di pasar.

Keadaan ini sangat memungkinkan subjek penelitian dalam kondisi lelah saat

menerima edukasi. Keadaan emosi responden yang kurang mendukung akan

mempengaruhi proses kognitif responden seperti proses berpikir, menerima, dan

mengingat informasi yang diberikan. Kondisi subjek penelitian yang sebagian besar

tidak mampu berbahasa indonesia juga dapat mempengaruhi proses edukasi yang

harus menggunakan bahasa Jawa Krama Inggil karena keterbatasan peneliti dalam

pemakaian bahasa tersebut. Penurunan fungsi organ lansia termasuk pendengaran

dan penglihatan, serta tingkat pendidikan lansia yang sebagian besar tidak bersekolah

dapat mempengaruhi proses edukasi. Pendengaran yang kurang dapat menyebabkan

materi edukasi tidak dapat ditangkap subjek penelitian dengan baik.

Masukan (input): sasaran belajar berupa subjek edukasi yaitu individu, kelompok

atau masyarakat

Proses belajar: mekanisme dan

interaksi terjadinya perubahan

kemampuan (perilaku) pada diri

subjek belajar

Keluaran (output): hasil belajar berupa

kemampuan atau perubahan perilaku dari subjek belajar

87

Proses belajar dipengaruhi oleh kondisi lingkungan, tempat dilaksanakannya

acara, dan waktu pelaksanaan. Kondisi lingkungan sangat berpengaruh dengan

proses edukasi. Kondisi lingkungan yang nyaman mempengaruhi konsentrasi subjek

penelitian dalam menerima materi edukasi dan selanjutnya menentukan keberhasilan

proses belajar. Saat pelaksanaan ceramah suara edukator terkadang tidak terdengar

oleh subjek penelitian disebabkan tempat edukasi yang luas dan tidak tertutup

sehingga suara dari luar sangat mungkin mengganggu proses pemberian edukasi.

Waktu pelaksanaan sore hari setelah subjek penelitian beraktivitas dapat

mempengaruhi penerimaan materi edukasi karena saat menerima edukasi subjek

penelitian dalam kondisi lelah setelah beraktivitas sehingga dapat menghambat

penerimaan materi edukasi.

D. Ringkasan Pembahasan

Profil karakteristik awal populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan

dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan terkait dengan faktor risiko stroke

ditunjukkan pada tabel IX dan digunakan sebagai data dasar (baseline). Hasil uji

statistik menunjukkan bahwa pada masing-masing variabel diperoleh nilai p>0,05.

Hal ini menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang signifikan antara

kelompok perlakuan dan kontrol, yang berarti kedua kelompok memiliki

karakteristik yang sama pada awal penelitian. Karakteristik yang sama antara kedua

kelompok dapat menunjukkan bahwa perubahan profil kadar kolesterol total, HDL,

dan LDL antara pengukuran awal dan akhir adalah akibat intervensi yang diberikan

oleh peneliti.

88

Pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi secara

personal terhadap perubahan profil kadar kolesterol total, HDL, dan LDL yang

merupakan faktor risiko stroke dapat dilihat melalui selisih rerata antara pengukuran

awal dan akhir dan nilai signifikansi dari uji beda satu kelompok. Selisih rerata kadar

kolesterol total, HDL, dan LDL pada kelompok perlakuan mengalami peningkatan,

namun berdasarkan uji statistik peningkatan ini tidak bermakna, berarti pemberian

edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi secara personal tidak memberikan

pengaruh berupa penurunan profil kadar kolesterol total dan LDL, serta peningkatan

profil kadar HDL subjek penelitian, tetapi pemberian edukasi bermanfaat mengontrol

tindakan subjek penelitian. Hal ini terlihat dari hasil yang berbeda pada kelompok

kontrol, dimana terjadi peningkatan kadar kolesterol total yang bermakna.

Uji statistik Independent T-test/Mann-Whitney digunakan untuk melihat

pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara

personal terhadap kelompok perlakuan dan kontrol yang dapat dilihat dengan

membandingkan nilai signifikansi pada pengukuran awal dan akhir dan juga dapat

dilihat dari nilai signifikansi selisih pengukuran awal dan akhir antara kelompok

perlakuan dan kontrol. Pada pengukuran akhir diperoleh nilai p>0,05, yang berarti

karakteristik yang sama antara kelompok perlakuan dan kontrol dan uji statistik

selisih pengukuran awal dan akhir pada variabel kolesterol total, HDL, dan LDL juga

menunjukkan nilai p>0,05. Hal ini berarti pemberian edukasi berupa ceramah yang

dilanjutkan edukasi secara personal memberikan pengaruh yang berbeda tidak

bermakna pada kelompok perlakuan dan kontrol.

89

Hasil yang diperoleh pada penelitian ini tidak sesuai dengan hipotesis.

Pemberian edukasi dengan metode ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara

personal tidak memberikan penurunan yang bermakna terhadap profil kadar

kolesterol total dan LDL, serta peningkatan yang bermakna pada profil kadar HDL

yang merupakan faktor risiko penyebab stroke, pada populasi Posyandu Lansia

Srikandi dan Buah Apel, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY. Hal ini tidak sesuai

dengan teori edukasi yang menyatakan bahwa outcome utama dari edukasi

perubahan pola hidup yang diberikan terkait dengan kadar kolesterol total, HDL, dan

LDL sebagai faktor risiko stroke adalah penurunan kadar kolesterol total dan LDL,

serta peningkatan kadar HDL.

8

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Dari hasil dan analisis data didapatkan kesimpulan sebagai berikut:

1. Karakteristik subjek penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbedaan yang

tidak bermakna antara kelompok perlakuan dan kontrol, yang berarti kedua

kelompok memiliki karakteristik yang sama pada awal penelitian. Profil

karakteristik awal kelompok perlakuan sebagian besar berada pada kelompok

usia ≥66-≤71 tahun, jenis kelamin perempuan, tidak bersekolah, tidak merokok,

BMI dalam klasifikasi normal, kadar kolesterol total dalam klasifikasi batas

tinggi, kadar HDL dalam klasifikasi normal, dan kadar LDL dalam klasifikasi

batas tinggi. Kelompok kontrol memiliki karakteristik awal sebagian besar

berada pada kelompok usia ≥60-≤65 tahun, jenis kelamin perempuan, tidak

bersekolah, tidak merokok, BMI dalam klasifikasi underweight, kadar kolesterol

total dalam klasifikasi normal, kadar HDL dalam klasifikasi rendah, dan kadar

LDL dalam klasifikasi di atas optimal.

2. Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara

personal pada kelompok perlakuan tidak memberikan pengaruh yang signifikan

terhadap perubahan profil kadar kolesterol total, HDL, dan LDL, sedangkan pada

kelompok kontrol menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total yang

signifikan.

91

3. Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara

personal tidak memberikan pengaruh yang signifikan terhadap kelompok

perlakuan dan kontrol.

B. Saran

1. Penelitian sejenis dapat dilakukan dalam jangka waktu minimal tiga tahun

sehingga edukasi yang diberikan dapat berpengaruh bagi subjek penelitian sesuai

yang diharapkan peneliti.

2. Penelitian sejenis dapat dilakukan dalam suatu kelompok yang memiliki faktor

risiko.

3. Penelitian sejenis dapat dilakukan dengan memperhatikan waktu pelaksanaan

penelitian sehingga diharapkan hasil penelitian lebih baik.

4. Penelitian sejenis dapat dilakukan dengan metode pemberian edukasi yang lain,

misalnya ceramah-testimoni.

8

DAFTAR PUSTAKA

Adam, J.M.F., 2005, Meningkatkan kolesterol HDL, Paradigma Baru Penatalaksaan Dislipidemia, J Med Nus, 26(3), 200-203

Anonim, 2004, Hypercholesterolemia-A Guide to Clinical Practise (Part 1), p-4, The Hongkong Medical Association, http://www.hkma.org/download/cmebulletin/cme200411.pdf, diakses tanggal 2 Oktober 2009

Anonim, 2005a, Change Your Life, Change Your Mind, http://www.psych.ku.edu/tlc/Therapeutic%20Lifestyle%20Change%20articl.pdf, diakses tanggal 1 Oktober 2009

Anonim, 2005b, Hidup Sehat bersama Stroke, http://kbi.gemari.or.id/beritadetail.php?id=3021, diakses tanggal 7 Oktober 2009

Anonim, 2009a, About Stroke, http://www.strokecenter.org/patients/ich.htm, diakses tanggal 1 Okrober 2009

Anonim, 2009b, About Stroke Genetics, http://www.strokegenomics.org/index.php?page=about-stroke-genetics, diakses tanggal 15 Oktober 2009

Anonim, 2009c, Atherosclerosis-Treatment, http://www.faqs.org/health/Sick-V1/Atherosclerosis-Treatment.html, diakses tanggal 2 Oktober 2009

Anonim, 2009d, BMI Classification, http://www.who.int/bmi/index.jsp?intropage=intro_3.html, diakses tanggal 8 Oktober 2009

Anonim, 2009e, High Blood Pressure (Hypertension), http://www.texasheart.org/HIC/Topics/Cond/hbp.cfm, diakses tanggal 2 Oktober 2009

Anonim, 2009f, Hiperkolesterolemia (Bagian I), http://dokter-medis.com/2009/07/hiperkolesterolemia-bagian-1.html, diakses tanggal 7 Oktober 2009

Anonim, 2009g, Indonesia Tempati Urutan Pertama Didunia Dalam Jumlah Terbanyak Penderita Stroke, http://www.yastroki.or.id/read.php?id=341, diakses tanggal 15 Oktober 2009

Anwar, B., 2003, Manfaat Diet pada Pengobatan Hiperkolesterolemia, 2-3, Bagian Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Sumatera Utara

Anwar, T.B., 2004, Dislipidemia sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner, 2-7, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Sumatera Utara

93

Azwar, S., 2006, Reliabilias dan Validitas, Edisi 3, Pustaka Pelajar, Yogyakarta

Banerjee, T.K., & Kumar, S. 2006. Epidemiology of Stroke in India. Neurology Asia, 11, 1–4

Bettschart, & Kofler, M., 2008, 92 % of Stroke Deaths Occur in Low and Middle Income Countries–“ABC of Stroke Management” Provides Global Education in Largest Professional Stroke Campaign Ever Held, 6th world Stroke Congress, September, Austria

Brass, L.M., 2002, Stroke, 218, Yale University School of Medicine Heart Book, USA

Carruters, S., 2000, Clinical Pharmacology, 4th edition, 553, Mc Grow-Hill Company, USA

Crowley, L. V., 2001, An Introduction to Human Disease, Pathology and Pathophysiology Corelation, 5th edition, 318-319, John and Bartlett Publishers, Inc,

Curb, J.D., Abbott, R.D., Rodriguez, B.L., Masaki, K.H., Chen, R., Popper, J.S., 2004, High Density Lipoprotein Cholesterol and the Risk of Stroke in Elderly Men, American Journal of Epidemiology, 160(2), 150-157

Dewi, M.A.S.K., 2003, Pengaruh Pemberian Edukasi tentang Sindrom Metabolik terhadap Perilaku Masyarakat di Dusun Krodan, Maguwoharjo-Sleman, Yogyakarta (Kajian Kadar Kolesterol Total), Skripsi, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta

Dhamija, R.K., Mittal, S., & Bansal, B.C, 2000, Trends in Clinoco-Epidemiological Correlates of Stroke in the Community, Journal of Indian Academy of Clinical Medicine, Vol.5, No.1 : 27 – 31.

Dipiro, J. T., Tarbelt, R. L., Matzke, B. R., Wells, B. G., dan Posey, M. L., 2005, Pharmacotherapy a Pathophysiologic Approach, 3rd edition, Appleton and Lange Stampord Conecticut, USA

Fanani, Y.N., 2004, Stroke di RSUD Dr.Moewardi Surakarta, Skripsi, Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Surakarta, Surakarta

Fatimah, D.N., 2009, Mencegah dan Mengatasi Stroke, 53-54, Kujang Press, Yogyakarta

Fodor, J.G., Frohlich, J.J., Genest, J.J.G., McPherson, R.P., 2000, Recommendation for the management and treatment of dyslipidemia, Report of the Working Group on Hypercholesterolemia and Other Dyslipidemias, CAMJ, 16(10), 1442-1444

94

Genest, J., Frohlich, J., Fodor, G., McPherson, R., 2003, Recommendations for the Management of Dyslipidemia and the Prevention on Cardiovascular Disease: Summary of the 2003 Update, CAMJ, 16(9), 923

Geyer, J.D., Gomez, C.R, 2009, Stroke A Practise Approach : Modifiable Risk Factors Associated with Stroke, Lippincott Williams & Wilkins, USA

Goldstein, L.B., Adams, R., Alberts, M.J., Appel, L.J., Brass, L.M., Bushnell, C.D., et al., 2006, ahajournals, 113, e873-e923

Hasan, M.I., 2002, 25,60, Pokok-Pokok Materi Metodologi Penelitian dan Aplikasinya, Ghalia Indonesia, Bogor

Hasan, S.R., & Ghouri, A.S.K., 2007, Frequency of Known Risk Factors of Stroke and Its Outcome in Patients Admitted in Sindh Government Qatar Hospital Karachi, Pak J Med Sci, 23(4)

Hwang, M.G., 1998, How do you know when someone is having a stroke, JAMA Patient Page-Stroke, Vol 279, No. 16

James, D.C.S., 2009, Lipid Profile, http://www.faqs.org/nutrition/Kwa-Men/Lipid-Profile.html, diakses tanggal 5 November 2009

Japardi, S. 2002. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli, Bagian Bedah Fakultas kedokteran Universitas Sumatera Utara

John, R., 2007, Catatan Kuliah Farmakologi Klinik, EGC, Jakarta

Junaidi, I., 2004, Panduan Praktis Pencegahan dan Pengobatan Stroke, PT. Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia, Jakarta

Khan, Rehman, Shah, and Jielani, 2006, Frequency of hypertension in stroke patients presenting at Ayub Teaching Hospital, Can J Cardiol, 22: 236-99

Kimble, M.A.K., Young, L.Y., Kradjan, W.A., Guglielmo, B.J., Alldredge, B.K., Corelli, R.L., 2005, Applied Therapeutics, The Clinical Use of Drugs, 8th edition, 13-6, Lippincott Williams and Wilkins, Baltimore

Kleindorfer, D.O., Miller, R., Moomaw, C.J., Alwell, K., Broderick, Khoury, J., et al., 2007, Designing a Message for Public Education Regarding Stroke, Does FAST Capture Enough Stroke, Ahajournal

Laksmiasanti, 2003, Mengenal Tanda-Tanda Dini Stroke, Kumpulan makalah seminar stroke I-VIII, 7-14, Rumah Sakit Bethesda, Yogyakarta

Lindenstrom, E., Boysen, G., Nyboe, J., 1994, Influence of Total Cholesterol, High Density Lipoprotein Cholesterol, and Triglycerides on Risk of Cerebrovaskular Disease: The Copenhagen City Heart Study, BMJ, 309, 11-5

Mackay, J., & Mensah, G., 2004, Atlas of Heart Disease and Stroke, World Health Organization, Geneva

95

Majalah farmasia, 2008, Mengenal kolesterol dan Dampaknya bagi Kesehatan, 8(5), 42

Marwat, M.A., Usman, M., and Hussain, M., 2009, Stroke and Its Relationship to Risk Factors, Gomal Jornal of Medical Sciences, 7(1), 17

McPherson, R., Frohlich, J., Fodor, G., Genest, J., 2006, Canadian Cardiovascular Society Position Statement-Recommendations for the Diagnosis and Treatment of Dyslipidemia and Prevention of Cardiovascular Disease, Can J Cardiol, 22(11), 913-922

Mulyatsih, E., Ahmad, A., 2008, Stroke Petunjuk Perawatan Pasien Pasca Stroke di Rumah, 2, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III), Circulation, 2004, 106,3143-3421

Nickens, P.D., 2009, Stroke, 1-2, U.S. Department of Health and Human Services, Office of Woman’s Health

Notoatmodjo, S., 1993, Pengantar Pendididkan Kesehartan dan Ilmu Perilaku Kesehatan, 44, Andi Offset, Yogyakarta

Notoatmodjo, S., 2003, Promosi Kesehatan dan Ilmu Perilaku, Rineka Cipta, Jakarta, 12-13, 58, 69

Pearson, T.A., Blair, S.N., Daniels, S.R., Eckel, R.H., Fair, J.M., Fortmann, S.P., et al., 2001, Primary prevention of ischemic Stroke, A Statement for Healthcare Professionals from the Stroke Council of the American Heart Association, ahajournals, 32, 280-299

Poedjiadi, A., 2006, Dasar-Dasar Biokimia, 74-75, Penerbit UI Press, Jakarta

Pratiknya, A.W., 2001, Dasar-dasar Metodologi Penelitian Kedokteran dan Kesehatan, 70, CV Rajawali, Jakarta

Richardson-nassif, K., Swartz, R., and Reardon, M., 2002, Implementing a Community Education Program on Stroke for Health Care Providers and Consumers, Taylor&Francis healthsclences, Vol. 15, No. 1 , 59 – 64

Rustika, Rachim, R., Sudjarwo, I., Munawar, Suhardjono, Kalim, H., Sarita, dkk., 2006, Pedoman Teknis Penemuan dan Tatalaksana Penyakit hipertensi, 1, Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular, Direktorat Jenderal PP & PL, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

Penyakit dan Penyehatan Lingkungan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

Safeer, R.S., & Ugalat, P.S., 2002, Cholesterol Treatment Guidelines Update, AAFP Journals, 65(5), 871-878

96

Setiabudy, R.D., 2002, Parameter Laboratorium pada Stroke, Petemuan Ilmiah Tahunan I PDS PATKLIN, Surakarta

Setiawan, N., 2005, Teknik Sampling, Inspektorat Jenderal Departemen Kesehatan Nasional, http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2009/03/teknik_sampling1.pdf, diakses tanggal 25 September 2009

Spilker, J., 2008, The Importance of Patient and Public Education in Acute Ischemic Stroke, National Institute of Neurological Disorders and Stroke

Soeharto, I., 2004, Serangan Jantung dan Stroke Hubungannya dengan Lemak dan Kolesterol, Edisi kedua, 35, 52-53, 87-89, 132, 282, PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta

Strum, J., Davis, S.M., Sullivan, J.G., Vedadhaghi, Donnan, G.A., 2002, The Avoid Stroke as Soon as Possible (ASAP) General Practice Stroke Audit, MJA, 176, 312-313

Sugiono, 2006, Statistik untuk Penelitian, CV Alfabeta, 77, Bandung

Suroto, 2004, Patofisiologi Stroke Iskhemik Fokus Pada Aterosklerosis Dan Trombosis, Berkala Neurosains, Vol 5 No.2, 117 -127

Sustrani, L., 2006, Hipertensi, 23, Gramedia Pustaka Utama, Jakarta

Sutrisna, B., Rustika, Kusmanah, D., Sudjarwo, I., Rachim, R., Arifin, S., dkk., 2007, Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah, Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular, Direktorat Jendral Pengendalian

Thiessen, E.S., Bramlage, P., Losch, C., Hauner, H., Schunkert, H., Vogt, A., et al., Dyslipidemia in Primary Care-Prevalence, Recognition, Treatment and Control: Data from the German Metabolic and Cardiovaskuler Risk Project (GEMCAS), Cardiovascular diabetology, 7 (31), 1-2

Warnick, G.R., Knopp, R.H., Fitzpatrick, V., Branson, L., 1990, Estimating Low-Density Lipoprotein Cholesterol by the Friedewald Equation is Adequate for Classifying Patients on the Basis of Nationally Recommended Cutpoints, Clin Chem, 36(1), 15-19

WHO MONICA. 1997. Stroke Trends in WHO MONICA Project. Association, Inc.

Wibowo, S., & Gofir, A., 2001, Farmakoterapi dalam Neurologi, edisi 1, Salemba Medika, Jakarta, 53-73

Zieve, D., 2009, Stroke, http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/17133.htm, diakses tanggal 15 oktober 2009

8

LAMPIRAN Lampiran 1. Formulir Pengambilan Data Penelitian

FORMULIR PENGAMBILAN DATA PENELITIAN

Nomor penelitian :

Nama :

Jenis kelamin : Laki-laki / Perempuan*

Usia : …….tahun

Pendidikan :

Pekerjaan terakhir :

Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat penyakit :

Kebiasaan merokok : merokok/tidak merokok*

Rutin mengikuti kegiatan posyandu lansia selama tiga kali berturut-turut : ya/tidak*

Keterangan : *coret yang tidak perlu

Variabel Pengukuran Awal

Pengukuran Akhir

1. Tekanan darah

2. Kadar kolesterol total

3. High Density Lipoprotein (HDL)

4. Low Density Lipoprotein (LDL)

5. Trigliserida

6. Blood Urea Nitrogen (BUN)

7. Creatinin

8. Asam urat

9. Glukosa

98

Lampiran 2. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan No. Nama Dusun / RT 1. Bpk AHY Burikan / 01 2. Bpk PND Burikan / 01 3. Bpk SWS Burikan / 01 4. Bpk MTG Burikan / 01 5. Ibu SDS Burikan / 03 6. Bpk HS Burikan / 03 7. Ibu RCW Burikan / 03 8. Bpk MTY Burikan / 04 9. Bpk WSR Burikan / 05 10. Bpk SWSI Burikan / 05 11. Bpk MM Burikan / 06 12. Ibu KA Burikan / 06 13. Bpk WTN Burikan / 06 14. Ibu UP Burikan / 06 15. Ibu WNU Burikan / 06 16. Bpk MTRO Keboan / 04 17. Ibu MUI Keboan / 04 18. Ibu MTR Keboan / 04 19. Ibu MU Keboan / 04 20. Ibu CD Keboan / 04 21. Ibu DP Keboan / 05 22. Ibu NWR Keboan / 05 23. Ibu KK Keboan / 05 24. Ibu MNRJ Keboan / 05 25. Ibu PWW Keboan / 05 26. Ibu MYR Keboan / 05 27. Bpk MTRO Keboan / 06 28. Ibu WGY Keboan / 06 29. Ibu KU Keboan / 06 30. Ibu BU Keboan / 07

99

Lampiran 3. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Kontrol No. Nama Dusun/RT 1. Ibu SP Burikan/ 02 2. Bpk SPD Burikan/ 02 3. Bpk MS Burikan/ 03 4. Bpk MU Burikan/ 04 5. Ibu SHS Burikan/ 04 6. Ibu MMP Burikan/ 04 7. Bpk PHU Burikan/ 04 8. Ibu GM Burikan/ 05 9. Bpk DH Burikan/ 05 10. Bpk SH Burikan/ 05 11. Ibu AK Burikan/ 06 12. Bpk NA Burikan/ 06 13. Ibu BSR Burikan/ 06 14. Ibu SBW Burikan/ 06 15. Ibu AG Burikan/ 06 16. Ibu UU Keboan/04 17. Bpk KK Keboan/04 18. Ibu AU Keboan/04 19. Ibu KD Keboan/04 20. Ibu MG Keboan/04 21. Ibu BD Keboan/04 22. Ibu PWN Keboan/05 23. Ibu JYR Keboan/05 24. Ibu TU Keboan/05 25. Ibu MR Keboan/05 26. Ibu MHD Keboan/05 27. Ibu SU Keboan/06 28. Ibu PU Keboan/06 29. Ibu PDK Keboan/07 30. Ibu RU Keboan/07

100

Lampiran 4. Hasil Pengukuran Kadar Kolesterol Total Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan

No. Nama Pengukuran awal

Pengukuran akhir

1. Ibu KK 206 190 2. Ibu PWW 159 182 3. Ibu NWR 226 211 4. Ibu DP 221 230 5. Ibu MU 209 218 6. Ibu SDS 223 227 7. Bapak PND 211 198 8. Ibu KA 230 234 9. Ibu WNU 237 236 10. Bapak WSR 233 229 11. Ibu CD 187 189 12. Ibu MNRJ 243 280 13. Ibu KU 211 234 14. Bapak MR 190 190 15. Ibu BUT 174 210 16. Ibu UP 255 266 17. Bapak WTN 208 219 18. Ibu RCW 217 285 19. Bapak AS 257 246 20. Bapak MTY 233 224 21. Bapak SWS 201 220 22. Bapak AHY 174 194 23. Bapak MTG 115 115 24. Bapak MM 180 175 25. Bapak SWSI 181 169 26. Ibu MYR 226 230 27. Ibu WGY 198 237 28. Ibu MU 198 206 29. Ibu MTR 220 192 30. Bapak MTRO 185 173

101

Lampiran 5. Hasil Pengukuran Kadar Kolesterol Total Subjek Penelitian Kelompok Kontrol


Pengukuran akhir

1. Ibu SBW 216 194 2. Ibu KDH 269 251 3. Ibu PWN 184 170 4. Bapak SPD 209 245 5. Bapak HDU 208 190 6. Bapak MST 180 222 7. Bapak MDU 207 222 8. Bapak SGH 171 181 9. Ibu GM 162 175 10. Ibu AK 199 214 11. Ibu AG 215 251 12. Ibu MGI 213 205 13. Ibu JYR 164 158 14. Ibu PDK 186 207 15. Ibu SU 176 185 16. Ibu MGY 165 166 17. Bapak DHS 209 171 18. Ibu TU 289 381 19. Bapak NA 160 - 20. Ibu RU 316 348 21. Ibu SP 258 272 22. Ibu MMP 235 302 23. Ibu SHS 257 274 24. Ibu PU 154 143 25. Bapak KK 173 177 26. Ibu MHD 248 282 27. Ibu BDH 219 251 28. Ibu UU 181 181 29. Ibu AU 171 183 30. Ibu BSR 271 260

102

Lampiran 6. Hasil Pengukuran Kadar High Density Lipoprotein (HDL) Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan


Pengukuran akhir

1. Ibu KK 57 62 2. Ibu PWW 47 60 3. Ibu NWR 40 40 4. Ibu DP 65 56 5. Ibu MU 40 45 6. Ibu SDS 63 66 7. Bapak PND 47 48 8. Ibu KA 42 42 9. Ibu WNU 41 44 10. Bapak WSR 58 51 11. Ibu CD 57 55 12. Ibu MNRJ 87 83 13. Ibu KU 57 57 14. Bapak MR 45 48 15. Ibu BUT 51 47 16. Ibu UP 57 60 17. Bapak WTN 42 41 18. Ibu RCW 63 63 19. Bapak AS 39 45 20. Bapak MTY 40 41 21. Bapak SWS 39 41 22. Bapak AHY 54 47 23. Bapak MTG 47 45 24. Bapak MM 38 43 25. Bapak SWS 48 50 26. Ibu MYR 65 69 27. Ibu WGY 33 40 28. Ibu MU 55 47 29. Ibu MTR 65 65 30. Bapak MTRO 45 43

103

Lampiran 7. Hasil Pengukuran Kadar HDL Subjek Penelitian Kelompok Kontrol


Pengukuran akhir


104

Lampiran 8. Hasil Perhitungan Kadar Low Density Lipoprotein (LDL) Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan


Pengukuran akhir

1. Ibu KK 129,4 117,4 2. Ibu PWW 95,8 110,0 3. Ibu NWR 161,4 135,0 4. Ibu DP 145,2 164,4 5. Ibu MU 148,4 140,2 6. Ibu SDS 136,2 136,0 7. Bapak PND 144,8 134,8 8. Ibu KA 163,2 161,6 9. Ibu WNU 163,6 156,4 10. Bapak WSR 154,8 159,6 11. Ibu CD 118,0 118,8 12. Ibu MNRJ 138,2 176,2 13. Ibu KU 134,2 157,4 14. Bapak MR 114,6 115,8 15. Ibu BUT 107,8 146,2 16. Ibu UP 174,0 182,6 17. Bapak WTN 149,6 151,8 18. Ibu RCW 126,6 192,4 19. Bapak AS 194,2 181,8 20. Bapak MTY 156,0 121,8 21. Bapak SWS 132,4 149,4 22. Bapak AHY 101,2 128,2 23. Bapak MTG 58,0 58,4 24. Bapak MM 125.6 119.0 25. Bapak SWS 119,6 101,6 26. Ibu MYR 143,0 147,2 27. Ibu WGY 130,0 163,0 28. Ibu MU 122,0 137,8 29. Ibu MTR 132,8 110,4 30. Bapak MTRO 120,8 116,8

105

Lampiran 9. Hasil Perhitungan Kadar LDL Subjek Penelitian Kelompok Kontrol


Pengukuran akhir

1. Ibu SBW 138,8 118,4 2. Ibu KDH 198,6 188,4 3. Ibu PWN 114,4 102,6 4. Bapak SPD 134,6 167,6 5. Bapak HDU 144,2 138,2 6. Bapak MST 113,2 133,6 7. Bapak MDU 132,6 153,2 8. Bapak SGH 105,0 111,2 9. Ibu GM 89,6 96,6 10. Ibu AK 123,0 129,6 11. Ibu AG 132,4 161,0 12. Ibu MGI 138,4 142,6 13. Ibu JYR 82,0 95,6 14. Ibu PDK 110,6 129,2 15. Ibu SU 112,6 122,4 16. Ibu MGY 106,2 104,0 17. Bapak DHS 132,4 110,8 18. Ibu TU 179,0 - 19. Bapak NA 104,4 - 20. Ibu RU 211,2 - 21. Ibu SP 166,2 179,4 22. Ibu MMP 145,2 198,8 23. Ibu SHS 189,6 205,2 24. Ibu PU 90,4 82,4 25. Bapak KK 116,4 118,2 26. Ibu MHD 174,2 188,2 27. Ibu BDH 146,4 168,2 28. Ibu UU 109,0 111,4 29. Ibu AU 107,2 113,6 30. Ibu BSR 186,0 179,8

106

Lampiran 10. Hasil Pengukuran Kadar Trigliserida Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan


Pengukuran akhir

1. Ibu KK 98 53 2. Ibu PWW 81 60 3. Ibu NWR 123 180 4. Ibu DP 54 48 5. Ibu MU 103 164 6. Ibu SDS 119 125 7. Bapak PND 96 76 8. Ibu KA 124 152 9. Ibu WNU 162 178 10. Bapak WSR 101 92 11. Ibu CD 60 76 12. Ibu MNRJ 89 104 13. Ibu KU 99 98 14. Bapak MR 152 131 15. Ibu BUT 76 84 16. Ibu UP 120 117 17. Bapak WTN 82 131 18. Ibu RCW 137 148 19. Bapak AS 119 96 20. Bapak MTY 185 306 21. Bapak SWS 148 148 22. Bapak AHY 94 94 23. Bapak MTG 50 58 24. Bapak MM 82 65 25. Bapak SWSI 67 87 26. Ibu MYR 90 69 27. Ibu WGY 175 170 28. Ibu MU 105 106 29. Ibu MTR 111 83 30. Bapak MTRO 96 66

107

Lampiran 11. Hasil Perhitungan Kadar Trigliserida Subjek Penelitian Kelompok Kontrol


Pengukuran akhir


108

Lampiran 12. Langkah Uji Statistik

Uji statistik yang dilakukan dalam penelitian ini menggunakan SPSS 12 dengan langkah-langkah setiap uji sebagai berikut. 1. Uji Chi-square

Uji Chi-square dilakukan pada variabel usia, jenis kelamin, tingkat

pendidikan, dan kebiasaan merokok untuk melihat karakteristik awal.

Langkah uji Chi-square:

a. Analyze → Descriptive Statistics → Crosstabs

b. Masukkan variabel bebas dalam Rows dan variabel tergantung dalam

Columns

c. Klik kotak Statistics, lalu pilih Chi-square pada kiri atas kotak, klik continue

d. Aktifkan kotak Cell, lalu pilih Observed (untuk menampilkan nilai observed)

dan Expected (untuk menampilkan nilai expected) pada kotak Counts, klik

continue

e. Proses selesai, klik OK.

2. Uji normalitas Kolmogorov-Smirnov

Uji normalitas Kolmogorov-Smirnov dilakukan untuk semua variabel

dengan skala pengukuran numerik sebelum dilakukan uji signifikansi. Langkah-

langkah uji normalitas Kolmogorov-Smirnov adalah sebagai berikut.

a. Analyze → Descriptive Statistics → Explore.

b. Masukkan variabel yang akan diuji normalitas ke dalam Dependent List.

c. Pilih Both pada Display.

109

d. Aktifkan kotak Plots, klik Normality plots with test (untuk menampilkan plot

dan uji normalitas), klik continue.

e. Proses selesai, klik OK.

3. Independent T-test

Pada penelitian ini Independent T-test digunakan untuk mencari nilai

signifikansi pada:

a. Variabel BMI, kadar kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida, BUN laki-laki

dan perempuan, serta asam urat laki-laki untuk melihat karakteristik awal

subjek penelitian.

b. Variabel tekanan darah sistol, kadar kolesterol total, LDL, asam urat laki-laki,

dan perempuan untuk melihat karakteristik akhir serta selisih pengukuran

awal dan akhir kadar kolesterol total dan LDL untuk melihat pengaruh

pemberian edukasi terhadap kelompok perlakuan dan kontrol.

Langkah dalam melakukan Independent T-test adalah sebagai berikut.

a. Analyze → Compare means → Independent-sample T test.

b. Masukkan variabel tergantung dalam kotak test variable.

c. Masukkan variabel bebas dalam Grouping Variable, aktifkan kotak Define

Group.

d. Masukkan angka 1 untuk kotak group 1 (pada penelitian ini angka 1

menunjukkan kelompok kontrol).

e. Masukkan angka 2 untuk kotak group 2 (pada penelitian ini angka 2

menunjukkan kelompok perlakuan), klik continue.

110

f. Prosedur telah selesai, klik OK.

4. Uji Mann-whitney

Pada penelitian ini uji Mann-whitney digunakan untuk mencari nilai

signifikansi pada:

a. Variabel tekanan darah sistol, diastol, kadar kreatinin laki-laki dan

perempuan, serta glukosa untuk melihat karakteristik awal subjek penelitian.

b. Variabel tekanan darah diastol, kadar HDL, trigliserida, dan glukosa untuk

melihat karakteristik akhir serta selisih pengukuran awal dan akhir kadar

HDL untuk melihat pengaruh pemberian edukasi terhadap kelompok

perlakuan dan kontrol.

Langkah dalam melakukan uji Mann-whitney adalah sebagai berikut. a. Analyze → Nonparametrics test → 2 independent samples.

b. Masukkan variabel tergantung dalam Test Variable.

c. Masukkan variabel bebas dalam Grouping variable.

d. Aktifkan uji Mann-whitney.

e. Klik kotak Define Group.

f. Masukkan angka 1 untuk kotak group 1 (pada penelitian ini angka 1

menunjukkan kelompok kontrol).

g. Masukkan angka 2 untuk kotak group 2 (pada penelitian ini angka 2

menunjukkan kelompok perlakuan), klik continue.

h. Proses selesai, klik OK.

111

5. Paired T-test

Pada penelitian ini uji Paired T-test digunakan untuk mencari nilai

signifikansi pada variabel kolesterol total dan LDL kelompok perlakuan dan

kolesterol total, HDL, dan LDL kelompok kontrol untuk melihat pengaruh

pemberian edukasi terhadap perubahan profil kadar kolesterol total, HDL, dan

LDL. Langkah-langkah yang dilakukan pada Paired T-test adalah sebagai

berikut.

a. Analyze → Compare means → Paired-sample T test.

b. Masukkan variabel tergantung yang akan dibandingkan (dalam penelitian ini

kadar kolesterol total, HDL, dan LDL pada pengukuran awal dan akhir)

dalam kotak Paired Variables.

c. Proses telah selesai, klik OK.

6. Uji Wilcoxon

Pada penelitian ini uji Wilcoxon digunakan untuk mencari nilai

signifikansi pada variabel kadar HDL kelompok perlakuan untuk melihat

pengaruh pemberian edukasi terhadap perubahan profil kadar kolesterol total,

HDL, dan LDL. Langkah-langkah yang dilakukan pada Paired T-test adalah

sebagai berikut.

a. Analyze → Nonparametric test → 2 related samples.

b. Masukkan variabel tergantung yang akan dibandingkan (dalam penelitian ini

kadar kolesterol total, HDL, dan LDL pada pengukuran awal dan akhir)

dalam kotak Pairs List.

112

c. Aktifkan uji Wilcoxon.

d. Proses telah selesai, klik OK.

Lampiran 13. Output Uji Kebermaknaan Profil Karakteristik Demografi Jenis Kelamin, Usia, Kebiasaan Merokok, dan Tingkat Pendidikan

Case Processing Summary

Cases Valid Missing Total

N Percent N Percent N PercentKelompoksubyekuji * Jeniskelamin

60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

Kelompoksubyekuji * Usia 60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

Kelompoksubyekuji * Kebiasaan Merokok

60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

Kelompoksubyekuji * Tingkatpendidikan

60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

113

Jenis Kelamin Crosstab

Jeniskelamin

Total laki-laki Perempua

n Kelompoksubyekuji

1 Count 8 22 30Expected Count 10.0 20.0 30.0


Total Count 20 40 60Expected Count 20.0 40.0 60.0

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)


Pearson Chi-Square 1.200(b) 1 .273

Continuity Correction(a) .675 1 .411

Likelihood Ratio 1.206 1 .272 Fisher's Exact Test .412 .206

N of Valid Cases 60 a Computed only for a 2x2 table b 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 10.00.

Usia

Crosstab

Usia

Total 60-65 66-71 72-77 78-83 90-95 Kelompoksubyekuji

1 Count 11 8 7 3 1 30Expected Count 10.0 10.0 5.0 4.0 1.0 30.0

2 Count 9 12 3 5 1 30Expected Count 10.0 10.0 5.0 4.0 1.0 30.0

114

Chi-Square Tests

Value df


Pearson Chi-Square 3.100(a) 4 .541

Likelihood Ratio 3.157 4 .532 N of Valid Cases 60

a 4 cells (40.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.00.

Kebiasaan Merokok Crosstab

Kebiasaanmerokok

Total Ya Tidak Kelompoksubyekuji



Total Count 11 49 60Expected Count 11.0 49.0 60.0

Chi-Square Tests

Value df




Pearson Chi-Square 1.002(b) 1 .317

Continuity Correction(a) .445 1 .505

Likelihood Ratio 1.012 1 .314 Fisher's Exact Test .506 .253

N of Valid Cases 60 a Computed only for a 2x2 table

Total Count 20 20 10 8 2 60Expected Count 20.0 20.0 10.0 8.0 2.0 60.0

115

b 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5.50.

Tingkat Pendidikan

Crosstab

Tingkatpendidikan

Total Tidakseko

lah <=SMP >SMP Kelompoksubyekuji

1 Count 17 12 1 30Expected Count 17.0 10.5 2.5 30.0

2 Count 17 9 4 30Expected Count 17.0 10.5 2.5 30.0

Total Count 34 21 5 60Expected Count 34.0 21.0 5.0 60.0

Chi-Square Tests

Value df


Pearson Chi-Square 2.229(a) 2 .328

Likelihood Ratio 2.357 2 .308 N of Valid Cases 60

a 2 cells (33.3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2.50. Lampiran 14. Output Uji Normalitas Karakteristik Populasi Lansia Terkait Body Mass Index (BMI)


Kelompoksubjek penelitian

Cases Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent BMI Kontrol 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

Perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

116

Descriptives

Kelompok subjek penelitian Statistic Std.

Error BMI Kontrol Mean 19.3527 .72886

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 17.8620 Upper Bound 20.8434

5% Trimmed Mean 18.9706 Median 18.3200 Variance 15.937 Std. Deviation 3.99213 Minimum 13.88 Maximum 32.82 Range 18.94 Interquartile Range 3.88 Skewness 1.844 .427Kurtosis 4.131 .833

Perlakuan Mean 19.0843 .5529495% Confidence Interval for Mean


5% Trimmed Mean 18.8833 Median 18.7400 Variance 9.172 Std. Deviation 3.02855 Minimum 14.66 Maximum 28.54 Range 13.88 Interquartile Range 3.75 Skewness 1.013 .427Kurtosis 1.897 .833

117

Tests of Normality Kelompo

ksubyekuji

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig. BMI Kontrol .210 30 .002 .828 30 .000

Perlakuan .113 30 .200* .939 30 .083a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

Lampiran 15. Output Uji Kebermaknaan Karakteristik Populasi Lansia Terkait Body Mass Index (BMI)

Mann-Whitney Test Ranks

Kelompok subjek penelitian N Mean Rank Sum of Ranks

BMI 1 30 30.08 902.50 2 30 30.92 927.50 Total 60

Test Statisticsa

BMI Mann-Whitney U 437.500Wilcoxon W 902.500Z -.185Asymp. Sig. (2-tailed) .853

a. Grouping Variable: Kelompoksubyekuji

Lampiran 16. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal Kadar Kolesterol Total


Kelompoksubyekuji


N Percen

t N Percen

t N Percen

t Kolesterolt 1 30 100% 0 .0% 30 100%

118

otal 2 30 100% 0 .0% 30 100%

Descriptives

Kelompoksubyekuji

Statistic

Std. Error

Kolesteroltotal

1 Mean 208.83 7.74295% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 193.00 Upper Bound

224.67

5% Trimmed Mean 206.31 Median 207.50 Variance 1798.2

13

Std. Deviation 42.405 Minimum 154 Maximum 316 Range 162 Interquartile Range 66 Skewness .820 .427Kurtosis -.039 .833



218.13


4

Std. Deviation 29.991 Minimum 115 Maximum 257 Range 142 Interquartile Range 41 Skewness -.874 .427Kurtosis 1.711 .833

119

Tests of Normality

Kelompoksubyekuji

Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk Statisti

c df Sig. Statisti

c df Sig. Kolesteroltotal

1 .139 30 .146 .922 30 .031 2 .088 30 .200(*

) .954 30 .222

* This is a lower bound of the true significance. a Lilliefors Significance Correction Keterangan : 1 = kontrol 2 = perlakuan Lampiran 17.Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal Kolesterol Total

Group Statistics

Kelompoksubyekuji N Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

Kolesteroltotal Kontrol 30 208.83 42.405 7.742Perlakuan 30 206.93 29.991 5.476

Independent Samples Test

Levene's Test for

Equality of Variances t-test for Equality of Means

F Sig. t df

Sig. (2-

tailed)

Mean Difference

Std. Error Difference

95% Confidence Interval of

the Difference

Lowe

r Uppe

r Kolesteroltotal

Equal variances assumed

3.309 .074 .200 58 .842 1.900 9.483

-17.08

2

20.882

Equal variances not

.200 52.205 .842 1.900 9.483

-17.12

7

20.927

120

assumed

Lampiran 18.Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal HDL


Kelompoksubyekuji


N Percent N Percent N PercentHDL 1 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

2 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

Descriptives

Kelompoksubyekuji Statistic

Std. Error

HDL 1 Mean 50.47 1.85195% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 46.68

Upper Bound 54.25

5% Trimmed Mean 50.61 Median 51.50 Variance 102.740 Std. Deviation 10.136 Minimum 29 Maximum 69 Range 40 Interquartile Range 16 Skewness -.208 .427Kurtosis -.779 .833


Lower Bound 46.56

Upper Bound 55.24

5% Trimmed Mean 50.20 Median 47.50 Variance 135.334 Std. Deviation 11.633 Minimum 33

121

Maximum 87 Range 54 Interquartile Range 17 Skewness .991 .427Kurtosis 1.541 .833

Tests of Normality

Kelompoksubyekuji


c df Sig. Statisti

c df Sig. HDL 1 .106 30 .200(*) .970 30 .540

2 .132 30 .195 .918 30 .024* This is a lower bound of the true significance. a Lilliefors Significance Correction Keterangan : 1 = kontrol 2 = perlakuan Lampiran 19. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal HDL

Group Statistics

Kelompoks

ubyekuji N Mean Std.

Deviation

Std. Error Mean

HDL Kontrol 30 50.47 10.136 1.851 Perlakuan 30 50.90 11.633 2.124


Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means

F Sig. t df

Sig. (2-tailed)

Mean Difference


95% Confidence Interval of the Difference Lower Upper

122

HDL Equal variances assumed

.294 .589 -

.154 58 .878 -.433 2.817 -6.072 5.206

Equal variances not assumed

-.154

56.933 .878 -.433 2.81

7 -6.075 5.208

Lampiran 20.Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal LDL


Kelompoksubyekuji


N Percent N Percent N PercentLDL 1 30 100.0

% 0 .0% 30 100.0%

2 30 100.0% 0 .0% 30 100.0

%

123

Descriptives

Kelompoksubyekuji Statistic

Std. Error

LDL 1 Mean 134.460 6.223495% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 121.732

Upper Bound 147.188


8

Std. Deviation 34.0869 Minimum 82.0 Maximum 211.2 Range 129.2 Interquartile Range 42.8 Skewness .677 .427Kurtosis -.352 .833


Lower Bound 124.975

Upper Bound 144.451

5% Trimmed Mean 135.344 Median 133.500 Variance 680.112 Std. Deviation 26.0790 Minimum 58.0 Maximum 194.2 Range 136.2 Interquartile Range 30.4 Skewness -.471 .427Kurtosis 1.828 .833

Tests of Normality

Kelompoksubyekuji


c df Sig. Statisti

c df Sig. LDL 1 .135 30 .170 .936 30 .073

2 .094 30 .200(*) .971 30 .572* This is a lower bound of the true significance. a Lilliefors Significance Correction

124

Keterangan : 1 = kontrol 2 = perlakuan Lampiran 21. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal LDL

Group Statistics

Kelompoksubyekuji N Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

LDL Kontrol 30 134.460 34.0869 6.2234 Perlakuan 30 134.713 26.0790 4.7613


Lampiran 22. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar Kolesterol Total pada Kelompok Perlakuan

Case Processing Summary Cases Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent kolesterolawal 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%kolesterolakhi 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

Levene's Test for Equality

of Variances t-test for Equality of Means

F Sig

. t df

Sig. (2-

tailed)

Mean

Difference


95% Confidence

Interval of the Difference

Lower Uppe

r LDL Equal

variances assumed

2.598

.112 -.032 58 .974

-.253

3

7.8359

-15.938

5

15.4319


-.03254.28

6.974

-.253

3

7.8359

-15.961

4

15.4548

125

r

Descriptives

Statistic Std.

Error kolesterolawal Mean 213.63 6.349 95% Confidence

Interval for MeanLower Bound 200.65

Upper Bound 226.62

5% Trimmed Mean 214.24 Median 218.50 Variance 1209.482 Std. Deviation 34.778 Minimum 115 Maximum 285 Range 170 Interquartile Range 44 Skewness -.332 .427 Kurtosis 1.334 .833 kolesterolakhir

Mean 206.93 5.476


Lower Bound 195.73

Upper Bound 218.13

5% Trimmed Mean 208.48 Median 210.00 Variance 899.444 Std. Deviation 29.991 Minimum 115 Maximum 257 Range 142 Interquartile Range 41 Skewness -.874 .427 Kurtosis 1.711 .833

Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk Statistic df Sig. Statistic df Sig. kolesterolawal .117 30 .200(*) .963 30 .374

Kolesterolak .088 30 .200(*) .954 30 .222

126

hir * This is a lower bound of the true significance. a Lilliefors Significance Correction

Lampiran 23. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar Kolesterol Total pada Kelompok Perlakuan Paired Samples Statistics

Mean N Std.

Deviation

Std. Error Mean

Pair 1 tesawalkolesteroltotal 206.93 30 29.991 5.476

tesakhirkolesteroltotal 213.63 30 34.778 6.349

Paired Samples Test

Paired Differences t df

Sig. (2-

tailed)

Mea

n

Std. Deviation

Std. Error Mea

n


the Difference

Low

er Uppe

r Pair 1 tesawalkol

esteroltotal - tesakhirkolesteroltotal

-6.70

0

20.145

3.678

-14.2

22.822 -1.822 29 .079

127

Lampiran 24. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar HDL pada Kelompok Perlakuan Case Processing Summary

Cases Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent HDLawal 30 100.0% 0 .0% 30 100.0% HDLakhir 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

Descriptives

Statistic Std.

Error HDLawal Mean 51.47 1.930



55.41

5% Trimmed Mean 50.61 Median 47.50 Variance 111.775 Std. Deviation 10.572 Minimum 40 Maximum 83 Range 43 Interquartile Range 17 Skewness 1.139 .427 Kurtosis 1.084 .833

HDLakhir Mean 50.90 2.124 95% Confidence Interval for Mean


55.24

5% Trimmed Mean 50.20 Median 47.50 Variance 135.334 Std. Deviation 11.633 Minimum 33 Maximum 87 Range 54 Interquartile Range 17 Skewness .991 .427 Kurtosis 1.541 .833

128

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk

Statistic Df Sig. Statistic df Sig. HDLawal .195 30 .005 .884 30 .003

HDLakhir .132 30 .195 .918 30 .024

a Lilliefors Significance Correction Lampiran 25. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar HDL pada Kelompok Perlakuan

Wilcoxon Signed Ranks Test Ranks

N Mean Rank

Sum of Ranks

tesakhirHDL - tesawalHDL

Negative Ranks 10(a) 13.70 137.00

Positive Ranks 15(b) 12.53 188.00

Ties 5(c) Total 30

a tesakhirHDL < tesawalHDL b tesakhirHDL > tesawalHDL c tesakhirHDL = tesawalHDL

Test Statistics(b)

tesakhirHDL -

tesawalHDLZ -.688(a)Asymp. Sig. (2-tailed) .492

a Based on negative ranks. b Wilcoxon Signed Ranks Test

129

Lampiran 26. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar LDL pada Kelompok Perlakuan Case Processing Summary

Cases Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent LDLperlakuanawal 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

LDLperlakuanakhir 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

130

Descriptives Statistic Std. ErrorLDLperlakuanawal

Mean 134.713 4.7613


Lower Bound 124.975

Upper Bound 144.451

5% Trimmed Mean 135.344 Median 133.500 Variance 680.112 Std. Deviation 26.0790 Minimum 58.0 Maximum 194.2 Range 136.2 Interquartile Range 30.4 Skewness -.471 .427 Kurtosis 1.828 .833LDLperlakuanakhir

Mean 139.733 5.1927


Lower Bound 129.113

Upper Bound 150.354

5% Trimmed Mean 140.707 Median 139.000 Variance 808.914 Std. Deviation 28.4414 Minimum 58.4 Maximum 192.4 Range 134.0 Interquartile Range 41.6 Skewness -.482 .427 Kurtosis .940 .833

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk Statistic df Sig. Statistic df Sig. LDLperlakuanawal .094 30 .200(*) .971 30 .572

LDLperlakuanakhir .081 30 .200(*) .968 30 .483

131

* This is a lower bound of the true significance. a Lilliefors Significance Correction

Lampiran 27. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar LDL pada Kelompok Perlakuan

Paired Samples Statistics

Mean N Std.

Deviation

Std. Error Mean

Pair 1 tesawalLDL 134.713 30 26.0790 4.7613

tesakhirLDL 139.733 30 28.4414 5.1927

Paired Samples Test


Sig. (2-

tailed)

Mea

n

Std. Deviati

on

Std. Error Mean

95% Confidence Interval of the

Difference

Lowe

r Upper Pair 1

tesawalLDL - tesakhirLDL

-5.02

00

21.4560

3.9173

-13.03

182.9918

-1.28

1 29 .210

Lampiran 28. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar Kolesterol Total pada Kelompok kontrol Case Processing Summary

Cases Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent kolesterolkontrolawal 29 100.0% 0 .0% 29 100.0%

kolesterolkontrolakhir 29 100.0% 0 .0% 29 100.0%

132

Descriptives Statistic Std. Errorkolesterolkontrolawal

Mean 210.52 7.822


Lower Bound 194.49

Upper Bound 226.54

5% Trimmed Mean 208.12 Median 208.00 Variance 1774.330 Std. Deviation 42.123 Minimum 154 Maximum 316 Range 162 Interquartile Range 67 Skewness .800 .434 Kurtosis -.055 .845kolesterolkontrolakhir

Mean 222.79 10.673


Lower Bound 200.93

Upper Bound 244.65

5% Trimmed Mean 218.75 Median 207.00 Variance 3303.170 Std. Deviation 57.473 Minimum 143 Maximum 381 Range 238 Interquartile Range 77 Skewness 1.055 .434 Kurtosis .895 .845

Tests of Normality

133

Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk Statistic df Sig. Statistic df Sig. kolesterolkontrolawal .144 29 .126 .927 29 .045

kolesterolkontrolakhir .140 29 .152 .913 29 .021

a Lilliefors Significance Correction Lampiran 29. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar Kolesterol Total pada Kelompok Kontrol


Mean N Std.

Deviation

Std. Error Mean

Pair 1 kontroltesawalkolesterol 210.52 29 42.123 7.822

kontroltesakhirkolesteroltotal

222.79 29 57.473 10.673

Paired Samples Test

Lampiran 30. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar HDL pada Kelompok kontrol


Sig. (2-

tailed)

Mean

Std. Deviati

on

Std. Error Mean

95% Confidence


Lower Upper Pair 1 kontroltesa

walkolesterol - kontroltesakhirkolesteroltotal

-12.27

627.480 5.103 -

22.729 -1.823-

2.406

28 .023

134

Case Processing Summary Cases Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent hdlawalkontrol 29 100.0% 0 .0% 29 100.0%

hdlakhirkontrol 29 100.0% 0 .0% 29 100.0%

Descriptives

Statistic Std.

Error hdlawalkontrol Mean 210.52 7.822



226.54


0

Std. Deviation 42.123 Minimum 154 Maximum 316 Range 162 Interquartile Range 67 Skewness .800 .434 Kurtosis -.055 .845

hdlakhirkontrol Mean 51.59 2.044 95% Confidence Interval for Mean


55.77

5% Trimmed Mean 51.40 Median 50.00 Variance 121.180 Std. Deviation 11.008 Minimum 30 Maximum 78

135

Range 48 Interquartile Range 16 Skewness .218 .434 Kurtosis -.090 .845

Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk Statistic Df Sig. Statistic df Sig. hdlawalkontrol .144 29 .126 .927 29 .045

hdlakhirkontrol .076 29 .200(*) .989 29 .988


Lampiran 31.Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar HDL pada Kelompok Kontrol


Mean N Std.

Deviation

Std. Error Mean

Pair 1 kontroltesawalHDL 50.93 29 9.985 1.854

kontroltesakhirHDL 51.59 29 11.008 2.044

Paired Samples Test


Sig. (2-

tailed)

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

95% Confidence Interval of the

Difference

Lower Upper Pair 1

kontroltesawalHDL - kontroltesakhirHDL

-.655 9.100 1.690 -4.117 2.806 -.388 28 .701

136

Lampiran 32. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar LDL pada Kelompok Kontrol Case Processing Summary


N Percent N Percent N Percent LDLkontrolawal 27 100.0% 0 .0% 27 100.0%

LDLkontrolakhir 27 100.0% 0 .0% 27 100.0%

Descriptives

Statistic Std.

Error LDLkontrolawal Mean 131.08 5.921



5% Trimmed Mean 130.08 Median 132.40 Variance 946.576 Std. Deviation 30.766 Minimum 82 Maximum 199 Range 117 Interquartile Range 36 Skewness .661 .448Kurtosis -.127 .872

LDLkontrolakhir

Mean 138.90 6.77795% Confidence Interval for Mean



9

Std. Deviation 35.215 Minimum 82 Maximum 205 Range 123 Interquartile Range 57 Skewness .393 .448

137

Kurtosis -1.046 .872 Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk Statistic df Sig. Statistic df Sig. LDLkontrolawal .128 27 .200(*) .942 27 .137

LDLkontrolakhir .127 27 .200(*) .942 27 .138

* This is a lower bound of the true significance. a Lilliefors Significance Correction Lampiran 33. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar LDL pada Kelompok Kontrol


Mean N Std.

Deviation

Std. Error Mean

Pair 1 kontroltesawalLDL 135.497 29 34.2057 6.3518

kontroltesakhirLDL 143.234 29 37.6555 6.9925

Paired Samples Test


Sig. (2-

tailed)

Mean

Std. Deviati

on

Std. Error Mean

95% Confidence


Lowe

r Upper Pair 1 kontrolt

esawalLDL - kontroltesakhirLDL

-7.737

9

17.1197 3.1790

-14.24

99

-1.2260 -2.434 28 .022

138

Lampiran 34. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir Kadar Kolesterol Total Kelompok Perlakuan dan Kontrol


Descriptives(a)

kelompoksubjekuji


N Percent N Percent N Percen

t tesakhirkolesteroltotal

kontrol 29 100.0% 0 .0% 29 100.0%

perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

kelompoksubjekuji Statistic

Std. Error

tesakhirkolesteroltotal

kontrol Mean 222.79 10.673


Lower Bound 200.93

Upper Bound 244.65


0

Std. Deviation 57.473 Minimum 143 Maximum 381 Range 238 Interquartile Range 77 Skewness 1.055 .434 Kurtosis .895 .845 perlakuan Mean 213.63 6.349 95% Confidence

Interval for Mean Lower Bound 200.65

Upper Bound 226.62


139

a There are no valid cases for tesakhirkolesteroltotal. Statistics cannot be computed. Tests of Normality(b)

kelompoksubjekuji


Statistic df Sig. Statistic df Sig. tesakhirkolesteroltotal

kontrol .140 29 .152 .913 29 .021

perlakuan .117 30 .200(*) .963 30 .374

* This is a lower bound of the true significance. a Lilliefors Significance Correction b There are no valid cases for tesakhirkolesteroltotal. Statistics cannot be computed. Lampiran 35. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Akhir Kadar Kolesterol Total antara Kelompok Perlakuan dan Kontrol

Group Statistics

kelompoksubje

kuji N Mean Std.

Deviation

Std. Error Mean

kolesteroltotal kontrol 29 222.79 57.473 10.673 perlakuan 30 213.63 34.778 6.349


Levene's Test for


F Sig. t df

Sig. (2-

tailed)

Mean

Difference

Std. Error

Difference

95% Confidence


Lower Upper

kolesteroltotal

Equal variances

7.045 .010 .74

4 57 .460 9.160 12.319 -

15.51 33.829

2 Std. Deviation 34.778 Minimum 115 Maximum 285 Range 170 Interquartile Range 44 Skewness -.332 .427 Kurtosis 1.334 .833

140

assumed 0

Equal variances

not assumed

.738

45.790

.465 9.160 12.418

-15.84

0 34.160

Lampiran 36. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir HDL Kelompok Perlakuan dan Kontrol


kelompoksubjekuji Cases

Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent HDL kontrol 29 100.0% 0 .0% 29 100.0% perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

141

Descriptives


Std. Error

HDL kontrol Mean 51.59 2.044 95% Confidence


Upper Bound 55.77

5% Trimmed Mean 51.40 Median 50.00 Variance 121.180 Std. Deviation 11.008 Minimum 30 Maximum 78 Range 48 Interquartile Range 16 Skewness .218 .434 Kurtosis -.090 .845 perlakuan Mean 51.47 1.930 95% Confidence


Upper Bound 55.41

5% Trimmed Mean 50.61 Median 47.50 Variance 111.775 Std. Deviation 10.572 Minimum 40 Maximum 83 Range 43 Interquartile Range 17 Skewness 1.139 .427 Kurtosis 1.084 .833

Tests of Normality

kelompoksubjekuji Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig. HDL kontrol .076 29 .200(*) .989 29 .988 perlakuan .195 30 .005 .884 30 .003


142

Lampiran 37. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Akhir Kadar HDL antara Kelompok Perlakuan dan Kontrol

Ranks

Kelompoksubjekuji N

Mean Rank

Sum of Ranks

tesakhirHDL Kontrol 29 30.62 888.00 Perlakuan 30 29.40 882.00 Total 59

Test Statistics(a)

tesakhirHD

L Mann-Whitney U 417.000Wilcoxon W 882.000Z -.273Asymp. Sig. (2-tailed) .785

a Grouping Variable: kelompoksubjekuji Lampiran 38. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir LDL Kelompok Perlakuan dan Kontrol



Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent LDL kontrol 27 100.0% 0 .0% 27 100.0% perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

143

Descriptives


Std. Error

LDL kontrol Mean 138.896 6.7771 95% Confidence


Upper Bound 152.827

5% Trimmed Mean 138.253 Median 129.600 Variance 1240.069 Std. Deviation 35.2146 Minimum 82.4 Maximum 205.2 Range 122.8 Interquartile Range 57.0 Skewness .393 .448 Kurtosis -1.046 .872 perlakuan Mean 139.733 5.1927 95% Confidence


Upper Bound 150.354

5% Trimmed Mean 140.707 Median 139.000 Variance 808.914 Std. Deviation 28.4414 Minimum 58.4 Maximum 192.4 Range 134.0 Interquartile Range 41.6 Skewness -.482 .427 Kurtosis .940 .833

Tests of Normality

kelompoksubjekuji Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig. LDL kontrol .127 27 .200(*) .942 27 .138 perlakuan .081 30 .200(*) .968 30 .483


144

Lampiran 39. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Akhir Kadar LDL antara Kelompok Perlakuan dan Kontrol

Group Statistics

kelompoks

ubjekuji N Mean Std.

Deviation

Std. Error Mean

LDL kontrol 27 138.896 35.2146 6.7771 perlakuan 30 139.733 28.4414 5.1927


Levene's Test for


F Sig. t df

Sig. (2-

tailed)

Mean Difference


95% Confidence


Lower Upper

LDL Equal variances assumed

2.788 .101 -

.099 55 .921 -.8370 8.4419

-17.75

51

16.0810

Equal variances

not assumed

-.098

50.030 .922 -.8370 8.537

7

-17.98

53

16.3112

145

Lampiran 40. Output Uji Normalitas Selisih Kadar Kolesterol Total antara Kelompok Perlakuan dan Kontrol pada Pengukuran Awal dan Akhir



Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent selisihkoltotbaru

kontrol 29 100.0% 0 .0% 29 100.0%

perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

146

Descriptives


Std. Error

selisihkoltotbaru


3


Lower Bound 1.82

Upper Bound 22.73

5% Trimmed Mean 10.80 Median 12.00 Variance 755.135 Std. Deviation 27.480 Minimum -38 Maximum 92 Range 130 Interquartile Range 42 Skewness .860 .434 Kurtosis 1.474 .845 perlakuan Mean 6.67 3.68

4 95% Confidence Interval for

Mean Lower Bound -.87

Upper Bound 14.20

5% Trimmed Mean 5.50 Median 4.00 Variance 407.126 Std. Deviation 20.177 Minimum -28 Maximum 68 Range 96 Interquartile Range 29 Skewness 1.045 .427 Kurtosis 1.672 .833

147

Tests of Normality

kelompoksubjekuji


Statistic df Sig. Statistic df Sig. selisihkoltotbaru

kontrol .121 29 .200(*) .951 29 .197

perlakuan .148 30 .091 .935 30 .068 * This is a lower bound of the true significance. a Lilliefors Significance Correction Lampiran 41. Output Uji Kebermaknaan Selisih Kadar Kolesterol Total antara Kelompok Perlakuan dan Kontrol pada Pengukuran Awal dan Akhir Group Statistics

kelompoksubjekuji N Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean

selisihkoltotbaru

kontrol 29 12.28 27.480 5.103

perlakuan 30 6.67 20.177 3.684


Levene's Test for


F Sig. t df

Sig. (2-

tailed)

Mean Difference


95% Confidence


Lowe

r Upperselisihkoltotbaru


1.600 .211 .89

6 57 .374 5.609 6.261 -6.929 18.147


.891

51.330 .377 5.609 6.294 -7.024 18.24

2

148

Lampiran 42. Output Uji Normalitas Selisih Kadar HDL antara Kelompok Perlakuan dan Kontrol pada Pengukuran Awal dan Akhir



Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent selisihhdlbaru

kontrol 29 100.0% 0 .0% 29 100.0%

perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0% Descriptives

kelompoksubjekuji

Statistic

Std. Error

Selisihhdlbaru

kontrol Mean -.66 1.690


Lower Bound -4.12

Upper Bound 2.81

5% Trimmed Mean -.44 Median -1.00 Variance 82.805 Std. Deviation 9.100 Minimum -24 Maximum 20 Range 44 Interquartile Range 9 Skewness -.438 .434 Kurtosis 2.086 .845 perlakuan Mean -.50 .879 95% Confidence Interval for

Mean Lower Bound -2.30

Upper Bound 1.30

5% Trimmed Mean -.43 Median -.50 Variance 23.155 Std. Deviation 4.812 Minimum -13 Maximum 9 Range 22 Interquartile Range 5

149

Skewness -.036 .427 Kurtosis .582 .833

Tests of Normality

kelompoksubjekuji


Statist

ic df Sig. Statisti

c df Sig. selisihhdlbaru

kontrol .179 29 .019 .913 29 .021

perlakuan .125 30 .200(*) .968 30 .489


Lampiran 43. Output Uji Kebermaknaan Selisih Kadar HDL antara Kelompok Perlakuan dan Kontrol pada Pengukuran Awal dan Akhir

Ranks

kelompoksubje

kuji N Mean Rank

Sum of Ranks

selisihhdlbaru kontrol 29 29.78 863.50 perlakuan 30 30.22 906.50

Total 59

Test Statistics(a)

selisihhd

lbaru Mann-Whitney U 428.500

Wilcoxon W 863.500 Z -.099

Asymp. Sig. (2-tailed) .921

a Grouping Variable: kelompoksubjekuji Lampiran 44. Output Uji Normalitas Selisih Kadar LDL antara Kelompok Perlakuan dan Kontrol pada Pengukuran Awal dan Akhir

Case Processing Summary kelompok Cases

150

subjekuji Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent selisihpengukuranLDL

kontrol 27 100.0% 0 .0% 27 100.0%

perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0% Descriptives

kelompoksubjekuji

Statistic

Std. Error

selisihpengukuranLDL


26


Lower Bound 1.252

Upper Bound

14.377


00

Std. Deviation 16.5891

Minimum -21.6 Maximum 53.6 Range 75.2 Interquartile Range 24.6 Skewness .528 .448 Kurtosis 1.022 .872 perlakuan Mean 5.847 3.87

76 95% Confidence Interval for

Mean Lower Bound -2.084

Upper Bound

13.777


67

Std. Deviation 21.2383

Minimum -34.2

151

Maximum 65.8 Range 100.0 Interquartile Range 25.0 Skewness .660 .427 Kurtosis 1.019 .833

Tests of Normality

kelompoksubjekuji


Statisti

c df Sig. Statistic df Sig. selisihpengukuranLDL

kontrol .088 27 .200(*) .972 27 .654

perlakuan .120 30 .200(*) .970 30 .540 * This is a lower bound of the true significance. a Lilliefors Significance Correction

Lampiran 45. Output Uji Kebermaknaan Selisih Kadar LDL antara Kelompok Perlakuan dan Kontrol pada Pengukuran Awal dan Akhir

Group Statistics

kelompoksubjekuji N Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean


kontrol 27 7.815 16.5891 3.1926

perlakuan 30 5.847 21.2383 3.8776


Levene's Test for


F Sig. t df

Sig. (2-

tailed)

Mean Difference



the Difference

Lowe

r Upper

152



1.270 .265 .38

7 55 .700 1.9681

5.0884

-8.229

1

12.1654


.392

53.978 .697 1.968

15.022

8

-8.102

0

12.0383

153

Lampiran 46. Surat Ijin dari BAPPEDA Yogyakarta

154

Lampiran 47. Surat Keterangan Kelaikan Etik (Ethical Clearance)

155

Lampiran 48. Materi Ceramah

156

157

158

159

160

Lampiran 49. Leaflet Bagian Luar

Lampiran 50. Leaflet Bagian Dalam

161

Lampiran 51. Dokumentasi Kegiatan

Documents

PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO · 2018. 1. 30. · PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO STROKE PADA POPULASI POSYANDU LANSIA SRIKANDI, DUSUN BURIKAN