PERBANDINGAN KADAR SGOT/SGPT DARAH ANTARA PENDERITA PREEKLAMPSIA

BERAT/EKLAMPSIA DENGAN KEHAMILAN NORMAL

TESIS MAGISTER

OLEH : JENIUS L. TOBING

PEMBIMBING : Prof. dr. R. Haryono Roeshadi, SpOG(K) dr. Risman F. Kaban, M. Ked(OG), SpOG

PENYANGGAH :

dr. Dudy Aldiansyah, M. Ked(OG), SpOG dr. Riza Rivani, SpOG(K)

dr. Johny Marpaung, M. Ked(OG), SpOG

PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2014

PENELITIAN

PEMBIMBING

Prof. dr. R. Ha

dr. Risman F.

PENYANGGA

dr. Dudy Aldia

dr. Riza Rivan

dr. Johny Mar

Diajukan u

memenuhi sala

dalam bid

N INI DI BAWAH BIMBINGAN

G:

aryono Roeshadi, SpOG(K)

. Kaban, M. Ked(OG), SpOG

AH :

iansyah, M. Ked(OG), SpOG

ni, SpOG(K)

arpaung, M. Ked(OG), SpOG

untuk melengkapi tugas-tugas

lah satu syarat untuk mencapai

bidang Magister Kedokteran Klin

N TIM 5

)

s dan

ai keahlian

linik

i

KATA PENGANTAR

Segala Puji dan Syukur saya panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha

Pengasih Lagi Maha Penyayang, Tuhan Yang Maha Kuasa, berkat karunia-

Nya penulisan tesis ini dapat diselesaikan.

Tesis ini disusun untuk melengkapi tugas-tugas dan memenuhi salah

satu syarat untuk menyelesaikan Program Studi Magister Kedokteran Klinik

Obstetri dan Ginekologi . Sebagai manusia biasa, saya menyadari bahwa

tesis ini banyak kekurangannya dan masih jauh dari sempurna, namun

demikian besar harapan saya kiranya tulisan sederhana ini dapat bermanfaat

dalam menambah perbendaharaan bacaan khususnya tentang :

” PERBANDINGAN KADAR SGOT/SGPT DARAH ANTARA PENDERITA

PREEKLAMPSIA BERAT/EKLAMPSIA DENGAN KEHAMILAN NORMAL”

Dengan selesainya laporan penelitian ini, perkenankanlah saya

menyampaikan rasa terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya

kepada yang terhormat :

1. Rektor Universitas Sumatera Utara dan Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara, yang telah memberikan kesempatan kepada

saya untuk mengikuti Program Studi Magister Kedokteran Klinik di

Fakultas Kedokteran USU Medan.

ii

2. Prof. dr. Delfi Lutan, MSc, SpOG(K), Kepala Departemen Obstetri dan

Ginekologi FK-USU Medan; Dr. dr M. Fidel Ganis Siregar, M. Ked (OG),

SpOG(K), Sekretaris Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU

Medan; dr. Henry Salim Siregar, SpOG(K), Ketua Program Studi Dokter

Spesialis Obstetri dan Ginekologi FK-USU Medan, dr. M. Rhiza Tala,

SpOG(K), Sekretaris Program Studi Dokter Spesialis Obstetri dan

Ginekologi FK-USU Medan; dan juga Prof. dr. Djaffar Siddik, SpOG(K),

Prof. dr. Hamonangan Hutapea, SpOG(K), Prof. DR. dr. M. Thamrin

Tanjung, SpOG(K), Prof. dr. R. Haryono Roeshadi, SpOG(K), Prof. dr.

T.M. Hanafiah, SpOG(K), Prof. dr. Budi R. Hadibroto, SpOG(K), dan Prof.

dr. Daulat H. Sibuea, SpOG(K), Prof. Dr. M. Fauzie Sahil, SpOG(K) yang

telah bersama-sama berkenan menerima saya untuk mengikuti

pendidikan spesialis di Departemen Obstetri dan Ginekologi.

3. Prof. dr. R. Haryono Roeshadi, SpOG(K) dan dr. Risman F. Kaban, M.

Ked(OG), SpOG, selaku pembimbing atas kesempatan yang diberikan

kepada saya untuk melakukan waktu yang sangat berharga untuk

membimbing , memeriksa dan melengkapi penulisan tesis ini hingga

selesai.

4. dr. Dudy Aldiansyah, M. Ked(OG), SpOG, dr .RIza Rivani, SpOG(K) dan

dr. Johny Marpaung, M. Ked(OG), SpOG selaku penyanggah, yang

penuh dengan kesabaran telah meluangkan waktu yang sangat berharga

untuk membimbing, memeriksa, dan melengkapi penulisan tesis ini hingga

selesai.

iii

5. Seluruh Staf Pengajar di Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU

Medan, yang secara langsung telah banyak membimbing dan mendidik

saya sejak awal hingga akhir pendidikan. Semoga Yang Maha Pengasih

membalas budi baik guru – guru saya tersebut.

6. Direktur RSUP. H. Adam Malik Medan yang telah memberikan

kesempatan dan sarana untuk bekerja sama selama mengikuti pendidikan

di Departemen Obstetri dan Ginekologi.

7. Direktur RSUD. dr. Pirngadi Medan dan Wadir Pelayanan RSUD. dr.

Pirngadi Medan dr. Rushakim Lubis, SpOG beserta dr. Syamsul Arifin

Nasution, Sp.OG(K) sebagai Ketua SMF Obgyn RSUD. dr. Pirngadi

Medan yang telah memberikan kesempatan dan sarana untuk bekerja

sama selama mengikuti pendidikan di Departemen Obstetri dan

Ginekologi.

8. Teman sejawat dari Departemen lainnya, PPDS, dokter muda, Bidan,

Para Medis, Karyawan dan Karyawati dan Pasien Pasien yang telah ikut

membantu dan bekerja sama dengan saya dalam menjalani Program

Studi Magister Kedokteran Kinik Obstetri dan Ginekologi .

9. Hormat dan terima kasih yang tidak terhinggga saya sampaikan kepada

kedua Orang Tua Saya yang tersayang dan terkasih yang telah

membesarkan, membimbing, mendoakan, serta mendidik saya dengan

penuh kasih sayang dari masa kanak-kanak hingga kini.

10. Kepada istriku tercinta Trianita Br.Malau, BA dan anak-anakku tercinta dr.

Marissa Jentri L.Tobing/dr. David Marintua Silalahi, Melisa Yolanda

iv

L.Tobing, SE, dr. Eva Christine Natalia L.Tobing terima kasih yang

sebesar-besarnya papi ucapkan atas segala dukungan dan dorongan

semangat selama papi mengikuti pendidikan ini.

Akhirnya kepada seluruh keluarga handai tolan yang tidak dapat saya

sebutkan namanya satu persatu baik secara langsung maupun tidak

langsung yang telah memberikan banyak bantuan, baik moril maupun materil,

Saya ucapkan banyak terima kasih.

Semoga Tuhan Yang Maha Baik senantiasa memberikan berkah-Nya

kepada kita semua.

Medan, Mei 2014

dr. Jenius L. Tobing, SpOG

v

DAFTAR ISI

Hal

KATA PENGANTAR…………………………………………………………..i

DAFTAR ISI .......................................................................................... v

ABSTRAK………………………………………………………………………viii

BAB I. PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG ........................................................................ 1

1.2 RUMUSAN MASALAH .................................................................... 3

1.3 TUJUAN PENELITIAN .................................................................... 3

1.4 MANFAAT PENELITIAN ................................................................ 3

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1.DEFINISI ...... ..........................…………………………………………4

2.2 ETIOLOGI....... ....... ..............................………………………….…….5

2.3.INSIDENS DAN FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA.... ..... ......….10

2.4 PATOFISIOLOGI...........…..…………………………………… .... …..11

2.5 MANIFESTASI KLINIS....…………………………………………. ... ..17

2.6 KERANGKA KONSEPTUAL................................................... ....... 20

BAB III. METODE PENELITIAN

3.1 JENIS DAN RANCANGAN PENELITIAN………………………… ... 21

3.2 LOKASI DAN WAKTU PENELITIAN ............................................. 21

vi

3.3 POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN ...................................... 21

3.3.1 Populasi .............................................................................. 21

3.3.2 Sampel ................................................................................ 22

3.4 KRITERIA SAMPEL………………………………………………… ... 22

3.4.1 Kriteria Inklusi ...................................................................... 22

3.4.2 Kriteria Eksklusi ................................................................... 22

3.5 BESAR SAMPEL .......................................................................... 23

3.6 VARIABEL PENELITIAN ………………………………………….. ... 23

3.6.1 VARIABEL BEBAS………………………………………….. .... 23

3.6.2 VARIABEL TERGANTUNG…………………………………. ... 24

3.7 ALUR PENELITIAN ...................................................................... 24

3.8 PROSES PENELITIAN…………………………………………….. ... 24

3.9 DEFINISI OPERASIONAL…………………………………………. ... 25

3.10 ALAT UKUR……..………………………………………………… ... 25

3.11 TEHNIK ANALISA DATA…………………………………………. ... 26

BAB IV. HASIL PENELITIAN........................................... .................... 27

4.1 KARAKTERISTIK SUBJEK PENELITIAN………………………... ... 27

4.2 KORELASI ANTARA KADAR SGOT DAN SGPT DENGAN KEJADIAN

PREEKLAMPSIA BERAT…...................……………………………. ...... 28

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN…………………………………. .... 30

5.1. KESIMPULAN ....................................................................... 30

5.2. SARAN ................................................................................... 30

vii

DAFTAR PUSTAKA................................................................... .......... 31

LAMPIRAN……………………………………………………………….. ... 34

viii

PERBANDINGAN KADAR SGOT/SGPT DARAH ANTARA PENDERITA

PREEKLAMPSIA BERAT/EKLAMPSIA DENGAN KEHAMILAN NORMAL

Jenius Lumban Tobing, R. Haryono Roeshadi, Risman F Kaban,

Dudy Aldiansyah, Johny Marpaung, Riza Rivani

Departemen Obstetri dan Ginekologi

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

RSUP H. Adam Malik Medan

ABSTRAK

Latar Belakang: Penyebab utama kematian ibu di lndonesia yaitu

perdarahan, infeksi, preeklampsia/eklampsia, partus macet dan unsafe

abortion.. Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab nomor 2 yaitu

sebanyak 13% kematian ibu. Pada wanita dengan preeklampsia

berat/eklampsia, hati mungkin terkena. Kadar bilirubin serum kadang-kadang

sedikit meningkat. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer

akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar.

Tujuan: Untuk mengetahui perbandingan kadar SGOT dan SGPT penderita

preeklampsia dan kehamilan normal.

Metode: Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang (cross sectional

study). Penelitian dilakukan di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUP H.Adam

Malik, RSUD.Dr.Pirngadi di Medan. Penelitian dilakukan mulai bulan

September 2013 sampai dengan jumlah sampel terpenuhi. Pada penelitian ini

digunakan tingkat kemaknaan (α) sebesar 0,05 dan interval kepercayaan 95

% maka jumlah sampel minimal masing-masing grup adalah 18 orang.

Hasil: Pada penelitian ini terdapat korelasi kadar SGOT dan SGPT dengan

kejadian preeklampsia berat dengan p-value 0,001 dan 0,012 ( p < 0,05).

Kesimpulan: Terdapat korelasi kadar SGOT dan SGPT dengan kejadian

preeklampsia berat (p < 0,05).

Kata Kunci : SGOT, SGPT, preeklampsia berat, hamil normal.

ix

COMPARISON BETWEEN THE LEVEL OF AST/ALT IN BLOOD IN

PATIENT WITH SEVERE PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA

AND NORMAL PREGNANCY

Jenius Lumban Tobing, R. Haryono Roeshadi, Risman F Kaban,

Dudy Aldiansyah, Johny Marpaung, Riza Rivani

Department of Obstetric and Gynaecology

Faculty of Medicine University of Sumatera Utara

RSUP H. Adam Malik Medan

ABSTRACT

Background: The main causes of maternal death in Indonesia are bleeding,

infection, preeclampsia / eclampsia, obstructed labor and unsafe abortion.

Preeclampsia / eclampsia is the number two cause of as many as 13 % of

maternal deaths. In women with severe preeclampsia / eclampsia , the liver

may be affected . If there is bleeding in the periportal cells to peripheral lobe

necrosis of liver cells and liver enzyme elevations .

Objective: To compare AST and ALT level in patient with severe preeclmpsia

and normal pregnancy.

Methods: This study was a cross sectional study ( cross sectional study ) .

The study was conducted at the Obstetrics and Gynecology Hospital

H.AdamMalik ,RSUD.Dr.Pirngadi in Medan . The study was conducted from

September 2013 to the number of samples met. In this study, the significance

level ( α ) of 0.05 and 95 % confidence intervals of the minimum number of

samples in each group is 18 people .

Results: In this study there is a correlation with the levels of AST and ALT

severe preeclampsia with a p-value of 0.001 and 0.012 ( p< 0.05 )

Conclusion: There is a correlation between the levels of AST and ALT with

severe preeclampsia (p<0.05 ).

Keywords: AST, ALT, normal pregnancy, severe preeclampsia

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Angka kematian ibu di Indonesia masih cukup tinggi dibandingkan

negara-negara lain di Asia. Angka-angka yang digunakan sampai saat ini

merupakan perkiraan angka kematian ibu (AKI) yang diperoleh baik dari

Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) maupun Survei Demografi dan

Kesehatan Indonesia (SDKI). Telah terjadi penurunan AKI dari 450 pada

tahun 1986 menjadi 307 pada tahun 2002-2003. Namun penurunan ini tidak

setajam yang diharapkan. Pada tahun 1990 telah dicanangkan untuk

mencapai AKI 50% dari 450 pada tahun 2000. Hal ini ternyata tidak tercapai.

Pada tahun 2000 kembali dicanangkan untuk mencapai AKI 125 pada tahun

2010. Padahal menurut target 6 MDGs kita harus dapat mencapai angka

kematian ibu 102/100.000 kelahiran hidup pada tahun 2015. Melihat

perkembangan penurunan AKI 20 tahun terakhir ini kiranya target yang

diinginkan baik pada tahun 2010 maupun 2015 sangat sulit untuk dicapai,

kecuali ada terobosan serta upaya khusus yang dilakukan pemerintah

bersama masyarakat.

Penyebab utama kematian ibu di lndonesia yaitu perdarahan, infeksi,

preeklampsia/eklampsia, partus macet dan unsafe abortion. Perdarahan yang

bertanggung jawab atas sekitar 28% kematian ibu, sering tidak dapat

diperkirakan dan terjadi tiba-tiba. Sebagian besar perdarahan terjadi

2

pascapersalinan, baik karena atonia uteri maupun sisa plasenta. Hal ini

menunjukkan penanganan kala III yang kurang optimal dan kegagalan sistem

pelayanan kesehatan menangani kedaruratan obstetri dan neonatal secara

cepat dan tepat. Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab nomor 2

yaitu sebanyak 13% kematian ibu. Aborsi yang tidak aman merupakan

penyebab dari 11% kematian ibu (secara global 13%). Kematian ini dapat

dicegah jika ibu mempunyai akses terhadap informasi dan pelayanan

kontrasepsi dan asuhan pasca keguguran. SDKI 2000-2003 menunjukkan

adanya 7,2% kehamilan merupakan yang tidak diinginkan. Kontrasepsi

berperan penting dalam menurunkan angka kehamilan yang tidak diinginkan

dan kematian akibat abortus yang tidak aman. Data SDKI 2002-2003

menunjukkan unmet need untuk kontrasepsi sebanyak 9%. Terdapat sedikit

kenaikan tingkat prevalensi kontrasepsi dari 50,5% (1992) menjadi 54,2%

(2002), sedangkan SDKI 2002-2003 memperoleh angka 60,3%. Penyebab

kematian ibu lainnya adalah infeksi, merupakan kontributor 10% kematian ibu

di lndonesia (secara global 15%). Infeksi pun dapat dicegah dengan

melakukan pertolongan persalinan bersih, deteksi dini infeksi dan asuhan

nifas yang baik. Partus macet berkontribusi sekitar 9% kematian ibu di

lndonesia.

Di samping berbagai penyebab yang diuraikan di atas, lndonesia

masih menghadapi berbagai masalah yang secara langsung ataupun tidak

langsung berperan mempersulit upaya penurunan AKl, seperti masalah

pertumbuhan penduduk, transisi demografi, desentralisasi, utilisasi fasilitas

3

kesehatan, pendanaan dan kurangnya kordinasi instansi terkait baik di dalam

negeri maupun bantuan dari luar negeri.

Preeklampsia dan eklampsi adalah salah satu penyebab tingginya

kematian di Indonesia peringkat ke 2. Preeklampsi akan berlanjut pada

kegagalan organ. Sindrom Hellp adalah salah satu tanda progrestivitas dari

preeklampsi. Pada hati diekspresikan dengan perubahan kadar SGOT/

SGPT.

.

1.2. Rumusan Masalah

Bagaimana perbandingan kadar SGOT/SGPT darah antara penderita

preeklampsia berat/eklampsia dengan kehamilan normal?

1.3. Tujuan Penelitian

Analisa perbandingan kadar SGOT/SGPT darah penderita

preeklampsia/eklampsia dan kehamilan normal.

1.4. Manfaat Penelitian

Sebagai dasar pemberian terapi dan penanganan yang tepat pada

penderita preekampsia berat/eklampsia.

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil

diatas 20 minggu, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias:

hipertensi, proteinuria, oedem atau keduanya. Sedangkan seorang wanita

dikatakan eklampsia bila memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai dengan

kejang – kejang ( yang bukan disebabkaan oleh penyakit neurologis seperti

epilepsi ) dan atau koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda – tanda

kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya. (4,5,6)

Kaki membengkak seringkali dialami wanita hamil, terutama pada akhir

trimester ketiga hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan di kaki ini,

dianggap normal, jika tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. (7,8,9)

Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan

resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan

yang berupa lesi vaskuler terdapat pada banyak sistem organ termasuk

plasenta, juga terdapat peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sitem

koagulasi. (5)

5

2.2. Etiologi

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan

pasti. Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu

memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut

sebagai “penyakit teori”.

Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal tersebut:

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan

ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa.Terpajan vilus korion

untuk pertama kali

2. sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia

kehamilan.

3. sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan

kematian janin dalam uterus.

6

4. sebab jarangnya kejadian-kejadian pre-eklampsi pada kehamilan-

kehamilan berikutnya.

5. sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Sampai saat ini etiologi preeklampsia masih belum jelas, terdapat 4

hipotesis mengenai etiologi preeklampsia: (4)

1. Iskemia plasenta; invasi trofoblast yang tidak normal terhadap arteri

spiralis menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang

dapat berkembang menjadi iskemia plasenta.

7

Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas

ekstravilus membentuk satu kolom di bawah vilus penambat. Trofoblas

8

ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam arteriol

spiralis. Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh vaskular diganti

diikuti oleh pembesaran pembuluh darah (Dari Rogers et al., 1999, dengan

izin).

2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein

3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri

spiralis oleh sel – sel sinsitiotrofoblast dan disfungsi sel endotel

yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin, enzim

proteolitik dan radikal bebas.

4. Genetik

Teori yang dapat dikemukakan saat ini adalah akibat dari iskemia

plasenta. Banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia, diantara faktor-

faktor itu yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab mana

yang akibat. (4,5)

Teori-teori tersebut antara lain : (7,8)

1. Peran prostasiklin dan tromboksan.

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel

vaskuler sehingga penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada

kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisin,

yang kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan

mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi

9

tombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin, sehingga

terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2. Peran faktor imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi

pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada

kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen

10

plasenta tidak sempurna, yang makin sempurna adalah pada kehamilan

berikutnya.

3. Peran faktor genetik/familial

Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeklampsia berat

kemungkinan suatu sifat yang resesif. Walaupun belum dapat dipastikan

diduga genotipe ibu dan janin merupakan faktor predisposisi penyakit

tersebut.

2.3.Insidens dan Faktor Resiko Preeklampsia

Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000

kelahiran hidup pada negara maju. Pada negara berkembang insidens

bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu

bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang

dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu

adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal

berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal

disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan

meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi

terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus

(95%) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga. (4,7,8)

Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh

kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai

11

pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda.

(4,7,8)

Pencegahan sangat penting dalam mengantisipasi kejadian

preeklampsia, hal ini termasuk mengetahui wanita – wanita hamil yang mana

yang mempunyai faktor resiko tinggi untuk timbulnya preeklampsia (4).

Faktor – faktor resiko preeklampsia adalah: (4)

1. Nullipara

2. Kehamilan ganda

3. Obesitas

4. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia

5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

6. Abnormal uterine Doppler pada kehamilan 18 dan 24 minggu

7. Diabetes mellitus gestasional

8. Adanya trombofilia

9. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

2.4. Patofisiologi

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya

spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila

dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka

mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya

merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi

jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang

12

disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial

belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia

dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi

daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan

volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia

permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. (4,5,8,9)

a. Perubahan Kardiovaskuler

Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena

vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol,

mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau

menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta

noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor

tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti

PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan

darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. (4,8,9)

Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi

pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat

pada malam hari.

b. Regulasi Volume Darah

Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada

preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi

13

pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan

berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem

interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita

hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu

penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi

tanda awal hipertensi. (4,5,6,8,10.11)

c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia

dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan

wanita yang melahirkan BBLR. (4,6,8)

d. Aliran Darah di Organ-Organ

1. Aliran darah di otak

Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%.

Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin

merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia

maupun perdarahan otak. (4,5,9)

2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal

Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering

menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah

efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan

14

filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit)

sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria,

uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal.

(4,5,9,12,13)

Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang

fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan

menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin

plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya

meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini

merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam

sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin,

angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada

preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya

preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak

seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi

sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi

uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan

vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu

angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek

prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. (4,14)

Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada

preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat

30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama

15

dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun,

kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan

hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan

pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia

merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. (4,5)

Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah

bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel

intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada

preeklampsia. (4,5)

3. Aliran darah uterus dan choriodesidua

Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan

patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor

penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun

metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun

didesidua. (4,5,15)

4. Aliran darah di paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena

edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis. (5)

16

5. Aliran darah di mata

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila

terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang

mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini

disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat

penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina. (5)

6. Keseimbangan air dan elektrolit

Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk

sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai,

zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan

karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian

cadangan alkali dapat pulih kembali. (4,5,15,16)

17

7. Fungsi Hepar

Pada wanita dengan preeklampsia berat/eklampsia, hati mungkin

terkena. Kelainan bersifat unik dan dasar perubahan pada hepar ialah

vasospasme, iskemia dan perdarahan. Derajat disfungsi dan perubahan

histologis yang terjadi dapat sangat bervariasi. Trombositopenia sering

menyertai peningkatan kadar transaminase serum. Walaupun dapat

bervariasi dari 50 sampai 3000 U/l, kadar aspartat aminotransferase biasanya

kurang dari 500 U/l. Kadar bilirubin serum kadang-kadang sedikit meningkat.

Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer akan terjadi nekrosis

sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga

di bawah kapsula hepar dan disebut subkapsular hematoma. Subkapsular

hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat

menimbulkan ruptur hepar dan terjadi perdarahan hebat dan fatal sehingga

perlu pembedahan.

2.5. Manifestasi Klinis

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi

dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh

wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan

atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.

(4,5,7,9,14,15,16)

18

Tekanan darah

Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol,

sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa

diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin

merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik,

dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan

keadaan abnormal. (4,5,7,9,14,15,16)

Kenaikan Berat badan

Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului

serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan

merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat

badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kilo

dalam seminggu atau 3 kilo dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya

preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta

berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat

ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas,

seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang

membesar. (4,5,7,9,14,15,16)

Proteinuria

Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu

penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada

19

preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan

sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat

ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian

dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada

kenaikan berat badan yang berlebihan. (4,5,7,9,14,15,16)

Nyeri kepala

Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering

terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada

daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian

analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi,

nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.

(4,5,7,9,14,15,16)

Nyeri epigastrium

Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan

yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan

kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan

kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan. (4,5,7,9,14,15,16)

Gangguan penglihatan

Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan

sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan

ptekie pada korteks oksipital.

20

2.4. Kerangka Konseptual

Pasien hamil yang datang berkunjung ke rumah sakit

Preeklampsia berat/eklampsia hamil normal

Sebelum diterapi

SGOT/SGPT SGOT/SGPT

21

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1. Jenis dan Rancangan Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian analitik observasi dengan

rancangan penelitian cross sectional terhadap wanita hamil yang menderita

preeklampsia berat/eklampsia dan wanita hamil dengan tekanan darah

normal.

3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian

3.2.1. Lokasi penelitian dilakukan di departemen obstetri dan ginekologi

rumah sakit umum pusat H. Adam Malik Medan dan rumah sakit

Dr.Pirngadi Medan.

3.2.2. Waktu penelitian dilaksanakan sejak bulan Maret 2014 sampai

dengan jumlah sampel terpenuhi.

3.3. Populasi dan Sampel

3.3.1. Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh wanita hamil yang

tekanan darah normal dan penderita preeklampsia/eklampsia yang

berkunjung ke poliklinik ibu hamil dan instalasi gawat darurat

obstetri dan ginekologi RSUP H.Adam Malik Medan dan RSU dr.

Pirngadi Medan.

22

3.3.2. Sampel

Pengambilan sampel dilakukan secara acak sederhana. Sampel

pada penelitian ini adalah penderita preeklampsia/eklampsia dan

wanita hamil dengan tekanan darah normal yang memenuhi

kriteria inklusi dan eksklusi.

3.4. Kriteria Sampel

3.4.1. Kriteria inklusi

Kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah :

a. Wanita hamil dengan usia kehamilan diatas 28 minggu yang

menderita preeklampsia/eklampsia.

b. Sebagai kontrol wanita hamil dengan tekanan darah normal usia

kehamilan diatas 28 minggu.

3.4.2. Kriteria eksklusi

Kriteria eksklusi dalam penelitian ini adalah :

a. Wanita hamil dengan riwayat penyakit-penyakit keganasan.

b. Wanita hamil dengan riwayat gangguan fungsi hati.

c. Wanita hamil dengan riwayat gangguan fungsi ginjal.

d. Wanita hamil dengan penyakit tiroid.

e. Wanita hamil dengan diabetes mellitus.

23

3.5. Besar Sampel

Rumus yang digunakan untuk menentukan besar sampel diambil

dengan menggunakan

rumus sampel analitik komparatif variabel numerik tidak berpasangan .

2

n1 = n2 = 2 (Zα + Zβ) x SD

X1 – X2

n1 = n2 = jumlah sampel

Zᾳ = 1,960

Zß = 1,282

ᾳ = tingkat kepercayaan = 95%

ß = power penelitian 90%

x1-x2 = 0,77

S = simpangan baku = 0,85

Dari perhitungan rumus tersebut diperoleh besar sampel adalah 25,57.

Dibulatkan menjadi 30 orang sehingga dibutuhkan 30 orang untuk masing-

masing kelompok.

3.6. Variabel Penelitian

3.6.1. Variabel bebas

Variabel bebas pada penelitian ini adalah penderita preeklampsia

/eklampsia dan wanita hamil dengan tekanan darah normal.

24

3.6.2. Variabel tergantung

Variabel tergantung pada penelitian ini adalah kadar SGOT/SGPT

darah

3.7. Alur Penelitian

3.8. Proses Penelitian

- Pasien yang telah memenuhi persyaratan untuk dijadikan subjek

penelitian diberi penjelasan penelitian yang akan dilakukan dan subjek

menandatangani surat perstujuan jika bersedia.

- Dilakukan pengambilan darah vena sebanyak 5 cc sebelum subjek

mendapat terapi.

Wanita Hamil > 28 minggu

Penderita preeklampsia

berat/eklampsia

Wanita hamil dengan

tekanan darah normal

Kadar SGOT/SGPT darah Kadar SGOT/SGPT darah

Analisa data

25

- Sampel darah diberi nama dan identitas lainnya kemudian dikirim ke

laboratorium untuk pemeriksaan kadar SGOT/SGPT.

- Data-data mengenai subjek diambil sesuai dengan variabel yang akan

diperiksa.

- Data yang diperoleh dari hasil pemeriksaan laboratorium selanjutnya

dianalisa menurut Statistika.

3.9. Definisi Operasional

- Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah

sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai

proteinuria lebih dari 5 g/24 jam.

- Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang

menyeluruh dan koma.

- Kehamilan normal adalah wanita hamil dengan tekanan darah yang

normal.

3.10. Alat Ukur

Alat ukur yang digunakan pada penelitian ini adalah

sphygmomanometer air raksa yang sudah dikaliberasi. Tabung reaksi vakum

untuk wadah penampung darah. Alat pemeriksaan kadar SGOT/SGPT yang

sudah distandarisasi.

26

3.11. Teknik Analisa Data

Setelah data terkumpul dilanjutkan dengan tabulasi menggunakan

perangkat komputer. Untuk mengetahui perbedaan 2 variabel yang bersifat

nominal dan ratio digunakan uji t. Perbedaan dianggap bermakna bila p <

0,05.

27

BAB IV

HASIL PENELITIAN

4.1. Karakteristik Subjek Penelitian

Penelitian ini menggunakan subjek penelitian penderita preeklampsia

berat/eklampsia sebanyak 30 orang dan wanita hamil dengan tekanan darah

normal sebanyak 30 orang.

Tabel 4.1 Karakteristik Subjek Penelitian Berdasarkan Umur Ibu,

Gravida, Pendidikan, dan Jumlah ANC

KARAKTERISTIK PEB HAMIL

NORMAL

TOTAL

N (%) N (%)

UMUR <20&>35 5 (8,3) 9 (15) 14 (23,3)

20-35 25 (41,7) 21 (35) 46 (76,7)

GRAVIDA 1 dan ≥4 15 (25) 19 (31,7) 34 (56,7)

2-3 15 (25) 11 (18,3) 26 (43,3)

PENDIDIKAN Rendah 24 (40) 25 (41,7) 49 (81,7)

Tinggi 6 (10) 5 (8,3) 11 (18,3)

JUMLAH ANC <4 kali 21 (35) 18 (30) 39 (65)

LUARAN

MATERNAL

≥4 kali

Sehat

Mortalitas

9 (15)

25 (41)

5 (9)

12 (20)

30 (50)

0 (0)

21 (35)

55 (91)

5 (9)

28

Pada penelitian ini, data karakteristik di kelompokan berdasarkan usia

ibu, gravida, pendidikan, jumlah ANC, dengan hasil sebagian besar kelompok

hamil Preeklampsia berat berusia 20-35 th (41,7%), dan kelompok hamil

normal berusia 20-35 th (25%), kemudian berdasarkan gravida pada

kelompok hamil preeklampsia berat, pada gravida berisiko tinggi(gravida 1

dan >4) berjumlah sama dengan kelompok yang berisiko rendah (gravida 2

dan 3) yaitu masing-masing 15 wanita hamil, sedangkan berdasarkan

pendidikan sebagian besar pada kelompok hamil preeklampsia berat

berpendidikan rendah (40%), berdasarkan jumlah ANC pada kelompok hamil

preeklampsia berat terbanyak pada kelompok dengan ANC < 4 kali (35%),

pada luaran maternal terdapat kasus mortalitas oleh karena Preeklampsia

berat dengan kejadian sebanyak 5 kasus(9%)

4.2. Korelasi antara kadar SGOT dan SGPT dengan kejadian

preeklampsia berat

Tabel 4.2 Korelasi antara kadar SGOT dan SGPT dengan kejadian

preeklampsia berat

PEB HAMIL NORMAL P-value

kadar SGOT <40

>40

16

14

29

1

< 0,001

Kadar SGPT <40

>40

21

9

29

1

0,012

29

Korelasi antara kadar SGOT dan SGPT dengan kejadian preeklampsia

berat menggunakan uji korelasi pearson karena berdistribusi normal. Dari

hasil tabel diatas terdapat korelasi kadar SGOT dan SGPT dengan kejadian

preeklampsia berat ( p < 0,05).

Hasil penelitian ini sesuai dengan yang diperoleh oleh Munazza et al

(2011) dimana terdapat peningkatan antara kadar SGOT dan SGPT

dibandingkan dengan wanita normal dengan P-Value (<0,001). 17

Hasil penelitian lain juga menunjukkan hal yang sama dari hasil

penelitian Elad Meydan et al (2013) menyatakan bahwa terdapat peningkatan

kadar AST dan ALT selama usia kehamilan > 20 minggu pada kejadian

preeklampsia berat dengan P-Value 0,027.18

30

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

1. Pada ibu hamil dengan preeklampsia berat/eklampsia terbanyak

terjadi pada usia kehamilan 20-35 minggu, terbanyak masih

berpendidikan rendah dan melakukan kunjungan ANC dengan

frekuensi < 4 kali.

2. Terdapat perbedaan kadar SGOT dan SGPT pada kehamilan dengan

preeklampsia berat/eklampsia dibandingkan dengan kehamilan

normal.

B. Saran

1. Dianjurkan pemeriksaan rutin fungsi hati pada pasien preeklampsia

berat/eklampsia.

2. Diperlukan penanganan yang cepat dan tepat pada kasus

preeklampsia berat/eklampsia untuk mengurangi kejadian morbiditas

dan mortalitas yang berhubungan dengan peningkatan fungsi hati.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo S. Ekstraksi Vakum Dan Ekstraksi Forsep dalam: Ilmu

Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Edisi

Kedua, Jakarta, 2002.

2. Cunningham FG (editor): William Obstetrics. 22nd ed, Mc GrawHill

Companies 2005:547 – 563.

3. Michael ER. Can the High Cesarean Section Rates be Reduces? In

recents advances obstetry ang Gynaecology. The Royal Society of

medicines press. Vol. 21; 2003

4. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams

Obstetrics, 21st ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and

Lange. Connecticut. 2001. 653 - 694.

5. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga.

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999. 281-

308.

6. Jenklus D. Pre-eclamptic Toxaemia, Interuniversity school for study of

pathophysiology of pregnancy. Dubrovnik,1989.

7. SMF Kebidanan RSUP Fatmawati , Pre-eklampsi, Standard Operatif

Pelaksanaan Medis 1998.

8. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri

dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr

Cipto Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.

32

9. Bagian Obstetri Ginekologi FK Unpad Pre-eklampsi, Obstetri Patologi,

1983.

10. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.

Preeklampsi berat dan Eklampsi. Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawiroharjo.Jakarta.2002.

11. Visser, W et.al. Temporising Management of Severe Pre-eclampsia

With and Without the HELLP Syndrome. British Journal of Obstetrics

and Gynecology. Volume 102. Number 2, February 1995. 111 – 117.

12. Martin, JN et.al. Early Risk Assessmentof Severe Pre-eclampsia:

Admission Battery of Symptoms and Laboratory Test to Predict

Likelihood of Subsequent Significant Maternal Morbidity. American

Journal of Obstetrics and Gynecology. Part 1. Volume 180. Number 6.

1999. 1407 – 1414.

13. Anwar, AD et.al. Penggunaan Nifedipin Pada Penderita Preeklampsia

Berat. Majalah Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Volume 22.

Nomor 1. Januari 1998. 8 – 13.

14. Brown MA. Diagnosis and Classification of Preeclampsia and other

Hypertensive Disorders of Pregnancy in Belfort MA, Thornton S,

Saade GR. Hypertension in Pregnancy, Marcel Dekker, Inc.New York,

2003;1-14

15. Yie Shang-mian, Liang-hong Li, Yue-mei Li, Librach C. HLA-G protein

concentration in maternal, serum and placental tissue are decreased in

preeclampsia, Am J Obstet Gynecol, 2004; 191: 525-9

33

16. Redman Kaplan’s Clinical Hypertension, ed. Norman M. Kaplan, 8th ed,

2002, 404-33

17. Munazza et al. LIVER FUNCTION TESTS IN PREECLAMPSIA. J

Ayub Med Coll Abbottabad 2011;23(4).

18. Mei-Dan et al. Predicition of preeclampsia: Liver function tests during

the first 20 gestational weeks. The Journal Of Maternal Fetal and

Neonatal Medicine 2013:26(3):250-253.

34

35

LAMPIRAN

LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN

Ibu-ibu Yth,

Nama saya dr. Jenius L Tobing, saat ini saya sedang menjalani

program pendidikan Magister Kedokteran Klinik FK-USU. Saya sedang

meneliti tentang Perbandingan Kadar SGOT/SGPT Darah Antara Penderita

Preeklampsia Berat/Eklampsia Dengan Kehamilan Normal.

Adapun tujuan penelitian ini, untuk mengetahui perbandingan kadar

SGOT/SGPT darah antara penderita preeklampsia berat/eklampsia dengan

kehamilan normal.

Pada penelitian ini, saya akan mengambil darah dari pembuluh darah

ibu sebanyak 5 cc yang akan diperiksakan ke laboratorium RS tempat ibu

dirawat.

Penelitian ini tidak berbahaya, dan biaya penelitian ini sepenuhnya

tidak dibebankan kepada ibu-ibu. Partisipasi dalam penelitian ini bersifat

sukarela dan tanpa paksaan, maupun tekanan dari pihak manapun.

Seandainya ibu-ibu menolak untuk berpartisipasi dalam penelitian ini, maka

tidak akan kehilangan hak sebagai pasien.

Setelah memahami berbagai hal yang menyangkut penelitian ini,

diharapkan ibu-ibu yang terpilih sebagai sukarela dalam penelitian ini dapat

mengisi lembar persetujuan turut serta dalam penelitian yang telah disiapkan.

Terimakasih saya ucapkan kepada ibu-ibu yang telah berpartisipasi di

dalam penelitian ini. Jika selama menjalani penelitian ini terdapat hal-hal

yang kurang jelas maka ibu-ibu dapat menghubungi dr. Jenius L Tobing,

Departemen Obgin FK-USU.

Terima kasih.

Medan, Juni 2014

Hormat saya

dr. Jenius L Tobing, SpOG

36

LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN

Yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama :

Umur :

Kepada saya telah diberikan penjelasan mengenai prosedur penelitian:

“Perbandingan Kadar SGOT/SGPT Darah Antara Penderita

Preeklampsia Berat/Eklampsia Dengan Kehamilan Normal”

dan saya telah memahaminya.

Maka dengan sadar saya menyatakan bersedia untuk mengikuti penelitian

ini.

Medan, ……………………2014

Yang memberi persetujuan,

(……………………………)

37

DATA PASIEN HAMIL NORMAL, PREEKLAMPSIA BERAT/EKLAMPSIA

Nama :

No.Medical Record :

Umur : tahun

Rumah Sakit :

Alamat :

Pendidikan :

Pekerjaan :

Pendapatan perbulan : Rp.

Suku :

Status perkawinan : suami pertama/ kedua

Paritas :

Usia kehamilan : minggu

Riwayat PEB/Eklampsia

Kehamilan sebelumnya :

Lamanya ditindak lanjuti

Sampai di Rumah sakit :

Rencana : ekspektatif/aktif

Cara persalinan :

Afgar score :

Berat badan janin : gram

Ante Natal Care : di

38

Datang sendiri/Rujukan :

Out come ibu : pulang berobat jalan/exit

Out come bayi : pulang/exit

39

HASIL PEMERIKSAAN PASIEN HAMIL NORMAL, PREEKLAMPSIA

BERAT/EKLAMPSIA

Pemeriksaan fisik

Sensorium :

Tekanan darah :

Frekuensi nadi :

Frekuensi nafas :

Suhu :

Edema : +/-

Pemeriksaan laboratorium

Proteinuria :

Jumlah trombosit :

Albumin :

D Dimer :

Ureum :

Creatinin :

Calsium :

Magnesium :

Natrium :

Kalium :

Chloride :

LDH :

40

SGOT :

SGPT :

Alkalin fosfatase :

41

TABEL INDUK

KEHAMILAN NORMAL

No Nama Umur SGOT SGPT Paritas PENDIDIDKAN ANC

1 Santi Tampubolon 32 32 28 1 SMA 1

2 Syahniar 37 34 28 1 S1 5

3 Mervianti 23 26 24 3 SMA 4

4 Ina br Purba 30 30 26 5 SMA 6

5 Herlina Nadapdap 42 28 30 4 SMA 5

6 Desi Malau 20 28 30 4 SMA 6

7 Susiana 33 32 32 3 SMP 7

8 Aulia Rahim 29 24 30 1 S1 3

9 Ngata 43 28 26 3 SMP 2

10 Hayati 35 26 30 4 SMP 1

11 Tukini Sembiring 31 31 29 1 SMP 3

12 Irmas Nuri 29 24 30 1 S1 3

13 Kartika 30 29 31 2 SMA 5

14 Musliani 45 30 29 7 SMA 5

15 Mashadin harahap 34 26 28 3 D2 2

16 Dewi Natalindaa 32 27 29 3 SMA 2

17 Ani 34 28 30 3 SMP 4

18 Kikik Maysarah 20 28 32 1 SMP 3

19 Muranti 30 28 26 3 SMA 2

42

20 Eka Elvira Kurnia 29 29 31 1 D3 4

21 Yolanda J 19 24 26 1 SMA 2

22 Debora Saragih 31 55 32 3 SMP 5

23 Darnawati 32 30 32 1 SMA 2

24 Ganisyahwani 38 36 40 6 SMA 1

25 Eli Panjaitan 32 14 11 3 SMP 3

26 Tengku Sari 37 38 36 1 SMA 2

27 Marpelita Rajagukguk 40 36 32 4 SMA 3

28 Suprianti 28 30 28 1 SMA 6

29 Aida rina 36 28 26 3 SMP 1

30 Nurhabibah 35 36 30 5 SMP 3

43

KEHAMILAN PEB DENGAN EKLAMPSI

No Nama Umur SGOT SGPT Gravida PENDIDIKAN ANC

1 Yuliani 35 41 21 3 SMA 3

2 Rina Artika 28 351 27 1 SMA 4

3 Ahmudah 29 20 12 2 SMA 2

4 Magdalena 17 36 10 1 SMA 1

5 Agustina 26 20 10 2 SMA 2

6 Nuraisah 30 26 18 1 S1 4

7 erika 25 32 11 2 S1 3

8 dina 29 41 11 2 SMP 1

9 dinda 26 40 20 1 SMP 2

10 Watoniah 38 40 20 1 SMA 3

11 ketti 31 27 16 1 SMA 4

12 novita sari 23 14 10 2 SMP 2

13 mariati 40 35 13 4 SMA 3

14 novasari 28 383 196 2 S1 4

15 elisa 28 21 15 3 S1 3

16 arni 26 15 10 3 S1 4

17 melfida 28 40 20 1 SMA 2

18 nurlela 29 23 12 1 SMA 3

19 putri 24 24 14 1 SMA 2

20 nurhidayati 34 15 6 3 SMA 3

44

21 nurmaya 22 20 18 3 SMA 2

22 isnah 43 46 52 4 SMA 2

23 Agustina 30 46 42 2 SMP 2

24 isna Fatimah 34 50 54 3 SMP 3

25 siti amirah 29 38 42 1 D3 6

26 yusmarlina 37 40 36 4 SMP 5

27 rina 32 46 52 4 SMP 3

28 rica 27 42 44 1 SMA 3

29 fauziah 23 38 42 2 SMA 7

30 mazdalinda 27 48 46 2 SMP 4