BAB IPENDAHULUAN
A. Latar BelakangSetiap makhluk hidup memerlukan energi. Setiap
makanan manusia menghasilkan energi. Energi itu berasal dari
makanan. Agar sari-sari makanan itu dapat diubah menjadi enegrdi,
maka makanan harus dioksidasi. Oksidasi ini berlangsung di dalam
sel. Hasil oksidasi adalah energi, dan sisa oksidasi berupa
karbondioksida (CO2) dan uap air (H2O).Dari persamaan ini, jelas
bahwa karbondioksida dan uap air dilepas ke udara bersama hembusan
napas, sedang energi sebagian berupa panas untuk memelihara suhu
badan dan sebagian berupa energi yang berguna untuk melakukan
kegiatan tubuh.Pernapasan adalah suaatu proses ganda yaitu
terjadinya pertukaran gas di dalam jaringan (pernasan dalam), yang
terjadi di dalam paru-paru disebut pernapasan luar. Pada pernapasan
melalui paru-paru atau respirasi eksternal, oksigen dihisap melalui
hidung dan mulut. Pada waktu bernapas, olsigen masuk melalui batang
tenggorokan atau trakea da pipa bronkhial ke alveoli, dan erat
hubungannya dengan darah didalam kapiler pulmonaris.Saluran
pernapasan pada manusia berhubungan dengan udara yang dihirup.Udara
yang dihirup tentu berasal dari lingkungan sekitar manusia berada.
Udara juga membawa partikelpartikel kecil (debu) yang mungkin
memiliki potensi berbahaya. Dalam hal ini pekerja dengan lingkungan
pekerjaan yang berdebu,baik debu yang berbahaya dan tidak
berbahaya. Debu Industri yang terdapat di udara dibagi 2, yaitu
partikel debu yang hanya sementara berada di udara (deposit
particulate matter) dan debu yang tetap berterbangan bersama udara
dan tidak mudah mengendap (Suspended particulate matter).
BAB IIPEMBAHASAN
A. DefinisiPneumokoniosis adalah penyakit paru-paru kronis yang
disebabkan karena menghirup berbagai bentuk partikel debuanorganik,
khususnya di tempat kerja industri, untuk jangka waktu yang lama.
Oleh karena itu juga dikatakan penyakit paru kerja, yang merupakan
bagian tertentu dari penyakit terkait kerja yang terkait terutama
untuk yang terkena zat berbahaya, apakah mereka gas atau debu, di
tempat kerja, dan gangguan paru yang mungkinhasil dari itu.Beberapa
jenis debu jika terinhalasi dalam kadar yang cukup banyak ke dalam
paru-paru dapat menimbulkan reaksi jaringan fibrosis.Tingkat
keparahan dan jenis pneumokoniosis tergantungpada (1) ukuran
partikel 1-5 mikron, karena pertikel yang berukuran lebih besar
tidak dapat mencapai alveolus.(2) kadar dan lamanya terpajan, kadar
tinggi biasanya dapat mengalahkan perlindungan silia dan waktu
terpajan lama (3)sifat dari debu: bahan- bahan tertentu (terutama
debu organik seperti kapas, ampas tebu, dan jerami yang berjamur
yang mempunyai efek entigenik yang dapat menyebabkan alveolus
alergika. Sifat kimia debu anorganik juga berpengaruh menimbulkan
penyakit. Debu silika (biasanya dihirup oleh pekerja di tempat
penggilingan, pembersih debu dan pekerja batu karang), sangat
berbahaya karena dapat menyebabkan silicosis. Secara teori,
partikel-partikel ini diduga secara teratur merusak makrofag yang
memfagositos debu-debu tersebut, mengakibatkan pembentukan nodula
fibriotik. Fibrosis yang luas dapat menyebabkan penyatuan
nodula-nodula fibriotik.Berbagai bentuk pneumokoniosis memiliki
nama spesifik, tergantung pada substansi dihirup (mis. silikosis,
Asbestosis, talcosis).
B. EpidemiologiData prevalensi pneumokoniosis bervariasi pada
tiap negara di dunia. Data SWORD di Inggris tahun 1990-1998
menunjukkan kasus pneumokoniosis sebesar 10%. Di Kanada, kasus
pneumokoniosis pada tahun 1992-1993 sebesar 10%, sedangkan data di
Afrika Selatan tahun 1996-1999 sebesar 61%. Jumlah kasus kumulatif
pneumokoniosis di Cina dari tahun 1949-2001 mencapai 569.129 dan
sampai tahun 2008 mencapai 10.963 kasus. Di Amerika Serikat,
kematian akibat pneumokoniosis tahun 1968-2004 mengalami penurunan,
pada tahun 2004 ditemukan sebanyak 2.531 kasus kematian.hSilikosis,
asbestosis dan pneumokoniosis batubara merupakan jenis
pneumokoniosis terbanyak. Data di Australia tahun 1979-2002
menyebutkan, terdapat >1.000 kasus pneumokoniosis terdiri atas
56% asbestosis, 38% silikosis dan 6% pneumokoniosis batubara.
Prevalensi pneumokoniosis batubara di berbagai pertambangan di
Amerika Serikat dan Inggris bervariasi (2,5-30%) tergantung
besarnya kandungan batubara pada daerah pertambangan tersebut.Data
prevalensi pneumokoniosis nasional di Indonesia belum ada. Data
yang ada adalah penelitian-penelitian berskala kecil pada berbagai
industri yang berisiko terjadi pneumokoniosis. Dari beberapa
penelitian tersebut ditemukan prevalensi pneumokoniosis bervariasi
0,5-9,8%. Penelitian Darmanto et al.di tambang batubara tahun 1989
menemukan prevalensi pneumokoniosis batubara sebesar 1,15%. Data
penelitian di Bandung tahun 1990 pada pekerja tambang batu
menemukan kasus pneumokoniosis sebesar 3,1%.Penelitian oleh Bangun
et al.tahun 1998 pada pertambangan batu di Bandung menemukan kasus
pneumokoniosis sebesar 9,8%. Kasmara (1998) pada pekerja semen
menemukan kecurigaan pneumokoniosis 1,7%. Penelitian OSH center
tahun 2.000 pada pekerja keramik menemukan silikosis sebesar 1,5%.
Penelitian Pandu et al. di pabrik pisau baja tahun 2002 menemukan
5% gambaran radiologis yang diduga pneumokoniosis. Damayanti et al.
pada pabrik semen menemukan kecurigaan pneumokoniosis secara
radiologis sebesar 0,5%.
C. Jenis Jenis PneumokoniasisJenis yang paling umum
pneumokoniosis adalah: pneumokoniosis pekerja Batubara , Silikosis,
Asbestosis, dan pneumoconiosis jinak. Pneumoconiosis ini disebabkan
karena menghirup debu tambang batubara, debu silika, dan serat
asbes serta menghirup debu dalam jumlah besar tapi bersifat jinak.
Biasanya, dibutuhkan waktu beberapa tahunpneumoconiosisiniuntuk
mengembangkan dan menampakkan diri. Namun, kadang-kadang, terutama
dengan silikosis, dapat berkembang cukup cepat, dalam waktu singkat
sedang terkena sejumlah besar debu silika. Dalam bentuk yang parah
mereka, pneumoconiosis sering mengakibatkan penurunan dari cacat,
paru-paru, dan bahkan kematian sebelum waktunya.Terlepas dari
pneumoconiosis disebutkan di atas, ada juga jenis lain seperti:
berylliosis, karena menghirup debu berilium, fibrosis bauksit,
karena menghirup debubauksit; siderosis, karena menghirup debu
besi, karena menghirup debu kapas. Adapun beberapa jenis umum dari
pneumokoniasis adalah:1. Coal Workers Pneumoconiasis
Coal Workers Pneumoconiosis (CWP) biasa juga disebut Black Lung
Disease. Penyakit ini merupakan penyakit paru akibat deposisi atau
penimbunan debu batu bara dalam paru atau respons paru terhadap
debu batu bara yang tertimbun dan menetap dalam paru. Disebut black
lung karena debu batu bara berwarna hitam, sehingga paru yang
tertimbun tersebut berwarna hitam juga. Para pekerja yang sering
terkena penyakit ini umumnya bekerja di kapal pengangkut batu bara
terutama pada pekerja yang bertugas memangkas atau meratakan batu
bara saat dicurahkan ke kapal untuk persiapan keberangkatan. Namun
kini termasuk penyakit paru jarang, dan terjadi pada pria manula
yang disebabkan karena inhalasi debu batu bara. Dosis paparan total
berhubungan dengan beratnya penyakit.Respons dari paru akibat debu
batu bara kurang menimbulkan fibrosis bila dibandingkan dengan debu
silika, tetapi bila bersamaan dengan silika yang ada terdapat dalam
debu maka secara radiologis akan memberikan bayangan atau opasitas
yang bervariasi.Berdasarkan bentuk serta ukuran opasitas radiologis
terdapat dua jenis CWP, yaitu simple CWP dan complicated CWP.Pada
simple CWP, debu yang terinhalasi dibungkus oleh sel radang yang
membentuk nodul atau disebut coal macula kecil, hitam, bulat,
berukuran kurang dari 1 cm dan tersebar merata di lobus paru bagian
atas. Pada complicated CWP, kumpulan nodul kecil bergabung
membentuk nodul atau coal macula besar, warna hitam dan berukuran
lebih dari 1 cm. Apabila ukuran coal macula lebih dari 3 cm disebut
lesi masif atau progressive masive fibrosis (PMF) dengan inti
terdiri dari debu, jaringan kolagen dan protein, serta di bagian
tepinya terdapat lapisan kapsul.Apabila dilihat dari manifestasi
klinis yang muncul terdapat tiga jenis CWP, yaitu CWP sederhana
(simple CWP), CWP komplikasi (complicated CWP) dan sindrom Caplan.
Pada CWP sederhana biasanya tidak menimbulkan gejala atau
asimtomatis, progresivitas perlahan serta diagnosis berdasarkan
opasitas radiologis dan faal paru masih normal. Namun, satu sampai
dua persen penderita CWP sederhana dapat mengalami progressivve
masive fibrosis. Pada CWP komplikasi biasanya sudah terdapat sesak
napas terutama saat beraktivitas, bisa ditemukan batuk dengan
sputum hitam (melanoptysis), dan dapat berlanjut kor pulmonal
kronik, hipertensi pulmonal atau payah jantung kanan. Sindrom
Caplan terdapat pada pekerja tambang batu bara yang disertai
rematoid artritis dengan nodul-nodul besar, bulat, dan terletak di
daerah tepi paru. Pada nodul sering ditemukan kavitas dan nodul
tersebut sebelum ada gejala sendi. Pemeriksaan untuk penyakit
rematoid pada penderita sindrom Caplan akan memberikan hasil
positif.Diagnosis CWP ditegakkan berdasarkan riwayat paparan debu
batu bara serta pemeriksaan rontgen paru yang menunjukkan adanya
abnormalitas gambaran radiologis.3,4 Diagnosis juga dapat
ditegakkan dengan foto toraks dengan tujuan untuk membedakan nodul
kecil atau besar, dan juga dengan melakukan tes fungsi paru pada
CWP komplikasi untuk mengetahui adanya penurunan volume paru
disertai obstruksi aliran udara. Pada pasien dengan kavitas paru
dan ada dugaan terdapat infeksi tuberkulosis, maka diagnosis
tuberkulosis harus dilakukan secara intensif. Insidens karsinoma
atau keganasan paru baik pada CWP sederhana dan komplikasi adalah
kecil. Gambaran klinis untuk mengetahui adanya PMF adalah bila ada
bayangan atau opasitas radiologis dengan densitas yang bervariasi,
ada opasitas reguler di bagian tepi paru, ada kalsifikasi dalam
lesi dan ada riwayat melanoptysis.Pneumokonisis pada penambang batu
bara atau CWP ini berbeda dengan silikosis. Cara untuk
membedakannya terutama didasarkan pada riwayat pekerjaan selain itu
bisa juga dengan melakukan biopsi. Namun, meskipun biopsi dapat
membedakan kedua penyakit tersebut tetapi jarang sekali
diperlukan.Pengobatan spesifik untuk penyakit ini tidak ada.
Biasanya pengobatan hanya berdasarkan gejala atau simtomatis dan
ditujukan pada kepada komplikasi atau keadaan tertentu. Bila
terdapat infeksi tuberkulosis harus diobati secara tuntas. Beberapa
pencegahan yang perlu dilakukan adalah dengan menganjurkan para
pekerja agar memakai alat pelindung diri, seperti menggunakan
masker basah saat bekerja, kemudian diberikan penyuluhan mengenai
bahaya dari penyakit ini terutama kepada para pekerja dan untuk
perokok dianjurkan untuk berhenti merokok. Selain itu beberapa hal
penting lainnya yang juga dapat dilakukan adalah pengontrolan debu
dan pemeriksaan kesehatan untuk mendeteksi penyakit serta
memindahkan pekerja yang terdiagnosa terkena pneumokoniosis. Bila
ditemukan pekerja muda dengan gambaran radiologis simple CWP
disarankan agar berhenti bekerja karena resiko terjadi PMF cukup
tinggi. Insidens penyakit ini dapat berhasil diturunkan dengan
mengurangi atau menghindari paparan. Disabilitas atau kecacatan
akibat CWP bisa dikompensasi.Prognosis penyakit ini cukup baik
karena berkat pengendalian kadar debu, penyakit jarang menjadi
lebih berat. Gagal napas dapat terjadi pada pasien dengan
progressive masive fibrosis atau PMF.
2. AsbestosisPenyakit ini terjadi akibat inhalasi debu asbes,
menimbulkan penumokoniosis yang ditandai oleh fibrosis paru.
Paparan dapat terjadi di therah industri dan tambang, juga bisa
timbul pada daerah sekitar pabrik atau tambang yang udara- nya
terpolusi oleh debu asbes. Pekerja yang dapat terkena asbestosis
adalah yang bekerja di t ambang, penggilingan, transportasi,
pedagang, pekerja kapal dan pekerja penghancur asbes. Pada stadium
awal mungkin tidak ada gejala meskipun foto toraks menunjukkan
gambaran asbestosis atau penebalan pleura. Gelaja utama adalah
sesak napas yang pada awal- nya terjadi pada waktu aktivitas. Pada
stadium akhir gejala yang umum adalah sesak pada saat istirahat,
batuk dan pe- nurunan berat badan. Sesak napas terus memburuk
meskipun penderita dijauhkan dari paparan asbes. 15 tahun sesudah
awal penyakit biasanya terjadi kor pulmonal dan kematian. Penderita
sering mengalami infeksi saluran napas, keganasan pada brunkus,
gastrointestinal dan pleura sering menjadi penyebab kematian. a.
PatofisiologiSerat asbestos, jika terhirup memasuki alveoli yang
pada akhirnya terobliterasi oleh jaringan fibrosis yang
mengelilingi partikel asbestos. Perubahan fibrosis juga
mempengaruhi pleura yang menebal dan menjadi plak. Akibat dari
perubahan fisiologis ini adalah penyakit restriktif dengan
penurunan dalam volume paru, menghilangkan pertukaran oksigen dan
kaarbondioksida serta hipoksemia.Pada stadium awal pemeriksaan
fisis tidak banyak menunjukkan kelainan, akibat fibrosis difus
dapat terdengar ronki basah di lobus bawah bagian posterior. Bunyi
ini makin jelas bila terjadi bronkiektasis akibat distorsi paw yang
luas karena fibrosis. Jan tabuh (clubbing) sering ditemukan pada
asbestosis. Perubahan pada foto toraks lebih jelas pada bagian
tengah dan bawah paw, dapat berupa bercak difus atau bintik-bintik
yang patht, bayangan jantung sering menjadi kabur. Diafragma dapat
meninggi pada stadium lanjut karena paw mengecil. Penebalan pleura
biasanya terjadi biral, terlihat di daerah tengah dan bawah
terutama bila timbul kalsifikasi. Bila proses lanjut terlihat
gambaran sarang tawon di lobus bawah. Mungkin ditemukan keganasan
bronkus atau mesotelioma. Berbeda dengan penumokoniosis batubara
dan silikosis yang penderitanya dapat mempunyai gejala sesak napas
tanpa kelainan foto toraks. Pemeriksaan faal paru menunjukkan
kelainan restriksi meskipun tidak ada gejala pada sebagian
penderita terdapat kelainan obsiruksi. Kapasitas difusi dan
komplians paru menurun, pada tahap lanjut terjadi hipoksemia.
Biopsi paru mungkin perlu pada kasus tertentu untuk menegakkan
diagnosis. Biopsi paru transbronkial hendaklah dilakukan untuk
mendapakatan jaringan paru. Pemeriksaan bronkoskopi juga berguna
menyingkirkan atau mengkonfirmasi adanya karsinoma bronkus yang
terdapat bersamaanb. Manifestasi klinisPasien mengalami dispnea
yang menjadi buruk serta progresif, nyeri dada ringan sampai
sedang, anoreksi dan penurunan berat badan. Kor pulmonal dan gagal
nafas terjadi sejalan dengan kemajuan penyakit.c. Penatalaksanaan
medisTidak terdapat pengobatan efektif untuk asbestosis.
Penatalaksanaan diarahkan pada pengendalian infeksi dan mengobati
penyakit paru. Bila pertukaran oksigen-karbon dioksida menjadi
sangat terganggu, terapi oksigen kontinu dapat membaqntu
memperbaiki toleransi toleransi aktivitas.
3. SilicosisPneumokoniosis jenis ini terjadi pada orang yang
menangani silika, umumnya kuarsa, yang ditemukan dalam batu pasir,
pasir, granit, batu tulis, beberapa jenis tanah liat, dan
sebagainya.. Orang-orang yang memiliki jumlah yang paling terkena
silika adalah mereka yang membuat produk gelas dan keramik, pekerja
tambang, pekerja pengecoran, pabrik silika, pembangun terowongan,
penambang, dan sandblasters. Silikosis mengakibatkan fibrosis dalam
paru-paru, yang semakin meningkat, dan merusak fungsi paru-paru..
Hal ini diperburuk pada orang yang merokok. Di bawah ini adalah
contoh gambar orang yang terkena silikosis.
Silikosis AkutPenyakit dapat timbul dalam beberapa minggu, bila
pekerja terpapar dengan konsentrasi sangat tinggi. Perjalanan
penyakit sangat khas, yaitu gejala sesak napas yang progresif,
demam, batuk dan penurunan berat badan setelah paparan silica
konsentrasi tinggi dalam waktu relatif singkat. Lama paparan silica
berkisar antara beberapa minggu hingga 4 atau 5 tahun. Kelainan
Faal paru yang timbul adalah restriksi berat dan hipoksemia
disertai penurunan kapasitas difusi.
Silikosis KronikKelainan pada penyakit ini mirip dengan
pneumokoniosis pekerja tambang batubara, yakni terdapat nodul yang
biasanya dominan di lobus atas. Bentuk silikosis kronik paling
sering ditemukan, terjadi setelah paparan 20 hingga 45 tahun oleh
kadar debu yang relative rendah. Pada stadium simple, nodul di paru
biasanya kecil dan tanpa gejala/ minimal. Walaupun paparan tidak
ada lagi, namun kelainan paru dapat menjadi progresif sehingga
terjadi fibrosis yang masif. Pada silikosis kronik yang sederhana,
foto Thorax menunjukkan nodul terutama di lobus atas dan mungkin
disertai kalsifikasi. Pada bentuk lanjut terdapat massa yang besar
yang tampak seperti sayap malaikat (angels wing). Sering terjadi
reaksi pleura pada lesi besar yang padat. Kelenjar hilus biasanya
membesar dan membentuk bayangan egg shell calcification. Jika
fibrosis massif progresif terjadi, volume paru berkurang dan
bronkus mengalami distorsi. Faal paru menunjukkan gangguan
restriksi, obstruksi atau campuran. Kapasitas difusi dan komplian
menurun. Timbulnya gejala sesak napas, biasanya disertai batuk dan
produksi sputum. Sesak pada awalnya terjadi saat aktivitas,
kemudian pada waktu istirahat dan akhirnya timbul gagal
kardiorespirasi. Di pabrik semen daerah cibinong (1987) dari 176
pekerja yang diteliti ditemukan silikosis sebanyak 1,13% dan diduga
silicosis 1,7%. Pada tahun 1991 penelitian pada 200 pekerja pabrik
semen ditemukan dugaan silikosis sebanyak 7%. Perbedaan angka yang
didapat, diduga karena perbedaan kualitas foto thorax, dan kadar
silika bebas dalam debu yang memapari pekerja. Silikosis
TerakselerasiBentuk kelainan ini serupa dengan silikosis kronik,
hanya saja perjalanan penyakit lebih cepat dari biasanya, menjadi
fibrosis masif, sering terjadi infeksi mikobakterium tipikal /
atipik. Setelah paparan 10 tahun sering terjadi hipoksemia yang
berakhir dengan gagal napas.a. PatofisiologiJika partikel silica,
yang mempunyai sifat fibrogenik, terhirup akan dibentuk lesi
nodular di seluruh paru. Dengan berjalannya waktu dan pemajanan
lebih lanjut, nodulus membesar dan bersatu. Masa padat terbentuk
pada bagian atas paru-paru, mengakibatkan penurunan volume paru.b.
Manifestasi klinisPasien dapat mengalami gajala-gejala indikatif
hipoksemia, obstruksi jalan nafas yang berat, gagal jantung sebelah
kanan. Edema dapat terjajdi karena gagal jantung.c. Penatalaksanaan
medisTidak terdapat pengobatan spesifik untuk silikosis. Terapi
diarahkan pada penanganan komplikasi dan pencegahan infeksi.
Pemeriksaan dilakukan untuk menyingkirkan tuberculosis. Jika
terdapat tuberculosis, diatasi secara agresif. Terapi tambahan
dapat mencakup oksigen dan terapi bronkodilator (teofilin dan
ipratropium bromida).
4. Pneumokoniosis JinakAdalah suatu penyakit yang terjadi akibat
adanya sejumlah debu di dalam paru-paru yang sifatnya jinak. Debu
yang terhirup adalah debu di udara yang pada proses inhalasi
tertahan di paru-paru. Jumlah debu yang tertimbun tergantung kepada
lamanya pemaparan, konsentrasi debu di dalam udara yang terhirup,
volume udara yang terhirup setiap menitnya dan sifat pernafasannya.
Pernafasan yang dalam dan lambat, cenderungakan mengendapkan lebih
banyak debu daripada pernafasan yang cepat dan dangkal. Debu di
dalam paru-paru menyebabkan suatu reaksi jaringan, yang jenisnya
dan lokasinya bervariasi tergantung jenis debunya.
D. EtiologiPneumokoniosis bisa disebabkan oleh terhirupnya debu
logam, silicon, asbes, batu bara dan mineral lain seperti besi,
perak/kaleng dan barium. Pemaparan debu bisa berasal pada proses
penambangan, penggilingan, dan pemotongan logam. Terhirupnya debu
besi, perak maupun barium menyebabkan perubahan struktur paru yang
ringan sehingga menimbulkan sedikit gejala. Tetapi reaksi jaringan
ini bisa terlihat pada foto rontgen dada sebagai sejumlah kecil
daerah-daerah yang tidak tembus cahaya.Selama proses inspirasi ,
partikel-partikel debu di udara yang memilki garis tengah lebih
dari 10 mikron disaring oleh bulu-bulu hidung. Partikel debu
lainnya yang masuk melalui mulut disimpan dalam saluran pernafasan
bagian atas. Partikel debu yang verdiameter 5-10 mikron cenderung
akan tinggal di dalam lendir yang menyelimuti bronkus dan
bronkiolus kemudian disapu ke arah tenggorokan oleh rambut-rambut
silia. Dari tenggorokan partikel-partikel tersebut akan dibatukkan
tetapi beberapa di antaranya ada yang tertelan. Partikel yang
berukuran kurang dari 5 mikron lebih mudah mencapai paru-paru.
E. PatofisiologiFaktor utama yang berperan pada patogenesis
pneumokoniosis adalah partikel debu dan respons tubuh khususnya
saluran napas terhadap partikel debu tersebut. Komposisi kimia,
sifat fisis, dosis dan lama pajanan menentukan dapat atau mudah
tidaknya terjadi pneumokoniosis. Sitotoksisitas partikel debu
terhadap makrofag alveolar memegang peranan penting dalam
patogenesis pneumokoniosis. Debu berbentuk quartz lebih sitotoksik
dibandingkan yang sulit larut. Sifat kimiawi permukaan partikel
debu yaitu aktivitas radikal bebas dan kandungan besi juga
merupakan hal yang terpenting pada patogenesis
pneumokoniosis.Patogenesis pneumokoniosis dimulai dari respons
makrofag alveolar terhadap debu yang masuk ke unit respirasi paru.
Terjadi fagositosis debu oleh makrofag dan proses selanjutnya
sangat tergantung pada sifat toksisitas partikel debu. Reaksi
jaringan terhadap debu bervariasi menurut aktivitas biologi debu.
Jika pajanan terhadap debu anorganik cukup lama maka timbul reaksi
inflamasi awal. Gambaran utama inflamasi ini adalah pengumpulan sel
di saluran napas bawah. Alveolitis dapat melibatkan bronkiolus
bahkan saluran napas besar karena dapat menimbulkan luka dan
fibrosis pada unit alveolar yang secara klinis tidak
diketahui.Sebagian debu seperti debu batubara tampak relatif inert
dan menumpuk dalam jumlah relatif banyak di paru dengan reaksi
jaringan yang minimal. Debu inert akan tetap berada di makrofag
sampai terjadi kematian oleh makrofag karena umurnya, selanjutnya
debu akan keluar dan difagositosis lagi oleh makrofag lainnya,
makrofag dengan debu di dalamnya dapat bermigrasi ke jaringan
limfoid atau ke bronkiolus dan dikeluarkan melalui saluran napas.
Pada debu yang bersifat sitoktoksik, partikel debu yang
difagositosis makrofag akan menyebabkan kehancuran makrofag
tersebut yang diikuti dengan fibrositosis.Partikel debu akan
merangsang makrofag alveolar untuk mengeluarkan produk yang
merupakan mediator suatu respons peradangan dan memulai proses
proliferasi fibro-blast dan deposisi kolagen. Mediator yang paling
banyak berperan pada patogenesis pneumokoniosis adalah Tumor
Necrosis Factor(TNF)-, Interleukin(IL)-6, IL-8, platelet derived
growth factor dan transforming growth factor (TGF)-. Sebagian besar
mediator tersebut sangat penting untuk proses fibrogenesis.Mediator
makrofag penting yang bertanggung jawab terhadap kerusakan
jaringan, pengumpulan sel dan stimulasi pertumbuhan fibroblast
adalah: Radikal oksigen/spesies oksigen reaktif dan protease.
Leukotrien L TB4 dan IL-8 yang bersifat kemotaksis terhadap
leukosit. Sitokin IL-1, TNF-, fibronektin, PDGF dan IGF-1 yang
berperan dalam fibrogenesis.Sitokin telah terbukti berperan dalam
patogenesis pneumokoniosis. Sitokin yang dihasilkan oleh makrofag
alveolar dalam merespons partikel debu yang masuk ke paru yang
selanjutnya menyebabkan fibrosis pada jaringan interstitial paru.
Sitokin ini terdiri atas faktor fibrogenesis seperti TNF-, PDGF ,
IGF-1 dan fibronektin serta faktor proinflamasi seperti LBT4, IL-8,
IL-6, MIP1a. Disamping proses fagositosis debu oleh makrofag
alveolar, yang lebih penting adalah interstisialisasi partikel debu
tersebut.Bila partikel debu telah difagositosis oleh makrofag dan
ditransfer ke sistem mukosilier maka proses pembersihan debu yang
masuk dalam saluran napas dikategorikan berhasil. Hilangnya
integritas epitel akibat mediator inflamasi yang dilepaskan
makrofag alveolar merupakan kejadian awal proses fibrogenesis di
interstitial paru. Bila partikel debu telah masuk dalam
interstitial maka nasibnya ditentukan oleh makrofag interstitial,
difagositosis untuk kemudian di transfer ke kelenjar getah bening
mediastinum atau terjadi sekresi mediator inflamasi kronik pada
interstitial. Sitokin yang dilepaskan di interstitial seperti PDGF,
TGF, TNF, IL-1 menyebabkan proliferasi fibroblas dan terjadilah
pneumokoniosis.Sifat toksisitas debu menentukan reaksi jaringan
yang terjadi pada pneumokoniosis. Debu silika dan asbes mempunyai
efek biologis yang sangat kuat. Reaksi parenkim dapat berupa
fibrosis nodular yaitu contoh klasik dari silikosis, fibrosis difus
pada asbestosis dan pembentukan makula dengan emfisema fokal akibat
debu batubara. Gambaran fibrotik campuran dan tidak beraturan
terjadi pada pajanan debu campuran. Empat gambaran respons patologi
terlihat pada pneumokoniosis yaitu fibrosis interstisial, fibrosis
nodular , fibrosis nodular dan interstisial serta emfisema fokal
dan pembentukan makula.
F. Manifestasi KlinisDalam bentuk yang lebih ringan,
pneumokoniosis mungkin tidak memiliki gejala apapun. Namun, ketika
gejala itu berkembang,akan menimbulkan gejala: Sesak napas,
terutama pada saat tenaga di pakai Restriksi hebat volume inspirasi
sertanadi cepat dan bersambung Batuk kronis, yang mungkin atau
mungkin tidak disertai dengan lendirJika ada fibrosis parah dari
paru-paru, dapat menjadi sangat sulit untuk bernafas, dan ketika
ini terjadi, mungkin menyebabkan kaku dan bibir mendapatkan
semburat kebiruan. Dalam bentuk lanjutan dari pneumokoniosis, ada
mungkin juga pembengkakan pada kaki akibat regangan berlebihan pada
jantung. Meskipun debu dari logam tersebut tampak jelas pada foto
dada, tetapi tidak menimbulkan banyak reaksi di paru-paru sehingga
tidak timbul gejala maupun gangguan fungsi paru.
G. DiagnosisDiagnosis pneumokoniosis tidak dapat ditegakkan
hanya dengan gejala klinis. Ada tiga kriteria mayor yang dapat
membantu untuk diagnosis pneumokoniosis. Pertama, pajanan yang
signifikan dengan debu mineral yang dicurigai dapat menyebabkan
pneumokoniosis dan disertai dengan periode laten yang mendukung.
Oleh karena itu, diperlukan anamnesis yang teliti mengenai kadar
debu di lingkungan kerja, lama pajanan dan penggunaan alat
pelindung diri serta kadang diperlukan pemeriksaan kadar debu di
lingkungan kerja.Gejala seringkali timbul sebelum kelainan
radiologis seperti batuk produktif yang menetap dan atau sesak
napas saat aktivitas yang mungkin timbul 10-20 tahun setelah
pajanan. Kedua, gambaran spesifik penyakit terutama pada kelainan
radiologi dapat membantu menentukan jenis pneumokoniosis. Gejala
dan tanda gangguan respirasi serta abnormalitas faal paru sering
ditemukan pada pneumokoniosis tetapi tidak spesifik untuk
mendiagnosis pneumokoniosis. Ketiga, tidak dapat dibuktikan ada
penyakit lain yang menyerupai pneumokoniosis.Pneumokoniosis
kemungkinan mirip dengan penyakit interstisial paru difus seperti
sarkoidosis, idiophatic pulmonary fibrosis (IPF) atau interstitial
lung disease (ILD) yang berhubungan dengan penyakit kolagen
vaskular. Beberapa pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membantu
dalam diagnosis pneumokoniosis yaitu pemeriksaan radiologi,
pemeriksaan faal paru dan analisis debu penyebab.Pemeriksaan
Radiologi seperti foto toraks pada pneumokoniosis digunakan
klasifikasi standar menurut International Labour Organization(ILO)
untuk interpretasi gambaran radiologi kelainan parenkim difus yang
terjadi. Klasifikasi ini digunakan untuk keperluan epidemiologik
penyakit paru akibat kerja dan mungkin untuk membantu interpretasi
klinis. Perselubungan pada pneumokoniosis dibagi dua golongan yaitu
perselubungan halus dan kasar.Sedangkan menggunakan Computed
Tomography (CT) scan bukan merupakan bagian dari klasifikasi
pneumokoniosis secara radiologi. Pemeriksaan CT mungkin sangat
bermanfaat secara individual untuk memperkirakan beratnya fibrosis
interstisial yang terjadi, menilai luasnya emfisema dan perubahan
pleura atau menilai ada tidaknya nekrosis atau abses yang bersamaan
dengan opasiti yang ada.High resolution CT (HRCT) lebih sensitif
dibanding radiologi konvensional untuk evaluasi abnormalitas
parenkim pada asbestosis, silikosis dan pneumokoniosis lainnya.
Gambaran paling sering HRCT pada pneumokoniosis adalah nodular
sentrilobular atau high attenuationpada area percabangan seperti
gambaran lesi bronkiolar. Fibrosis interstisial mungkin
bermanifestasi bron-kiektasis traksi, sarang tawon/ honey comb atau
hyperattenuation. Gambaran HRCT yang khas pada silikosis,
pneumokoniosis batubara dan asbestosis adalah terdapat opasitas
halus (small nodular opacities) yang predominan pada zona paru atas
(upper zone). Asbestosis menunjukkan gambaran garis penebalan
interlobular dan in-tralobular, opasitas subpleura atau
curvilinierdan honey comb, predominan terdistribusi pada basal
paru. Gambaran HRCT pada jenis pneumokoniosis lainnya bervariasi
dan tidak spesifik, masing-masing mempunyai karakteristik
sendiri.Pada pemeriksaan faal paru diperlukan untuk 2 tujuan yaitu
studi epidemiologi pekerja yang terpajan debu dan diagno-sis
penyakit paru akibat kerja. Pemeriksaan faal paru memerlukan
pemeriksaan volume paru dengan spirometri dan pemeriksaan kapasitas
difusi (DLco), namun tidak selalu tersedia. Pemeriksaan faal paru
juga diperlukan untuk menilai hendaya yang telah terjadi.Pada
pneumokoniosis dapat ditemukan nilai faal paru normal atau bisa
juga terjadi obstruksi, restriksi ataupun campuran. Sebagian besar
penyakit paru difus yang disebabkan debu mineral ber-hubungan
dengan kelainan restriksi karena terjadi fibrosis di parenkim paru.
Pada kasus dengan fibrosis interstisial yang luas umumnya terjadi
penurunan kapasitas difusi. Inflamasi, fibrosis dan distorsi pada
saluran napas dengan konsekuensi terjadi obstruksi saluran napas
dapat ditemukan pada beberapa kondisi. Karena tingginya prevalensi
perokok pada populasi pekerja industri, sering sulit dibedakan
apakah obstruksi yang terjadi karena efek debu terinhalasi atau
efek rokok.Pada kondisi tertentu, diperlukan diagnosis pasti
pajanan bahan di lingkungan kerja dengan analisis bahan biologi
(sputum, bronchoalveolar lavage/BAL, biopsi transbronkial atau
biopsi paru terbuka) untuk melihat debu mineral atau produk
metabolismenya. Pemeriksaan BAL membantu menegakkan diagnosis. Pada
pemeriksaan BAL dapat terlihat debu di dalam makrofag dan jenis
debu kemungkinan dapat diidentifikasi menggunakan mikroskop
elektron. Pada kasus asbestosis dapat ditemukan serat asbes dan
asbestos body(AB) pada pemeriksaan BAL. AB adalah bahan yang
terbentuk secara intraselular dan berasal dari satu atau lebih
makrofag alveolar yang bereaksi dengan serat asbes. Penemuan AB
menjadi stndar baku emas penegakkan diagnosis asbestosis.Pada
silikosis, makrofag yang ditemukan dalam BAL berisi partikel granit
yang semakin lama riwayat pajanan terhadap debu granit maka akan
semakin banyak ditemukan makrofag tersebut. Selain itu, nodul
silikotik dapat ditemukan pada pemeriksaan histopatologi
silikosis.
H. PenatalaksanaanTidak ada pengobatan spesifik dan efektif pada
penyakit paru yang disebabkan oleh debu industri. Penyakit biasanya
memberikan gejala bila kelainan telah lanjuL Pada silikosis dan
asbestosis bila diagnosis telah ditegakkan penyakit dapat terus
berlanjut menjadi fibrosis masif meskipun paparan di- hilangkan.
Bila faal paru telah menunjukkan kelainan obstruksi pada bronkitis
industri, berarti kelainan telah menjadi ireversibel. Pengobatan
umumnya bersifat simptomatis, yaitu mengu- rangi gejala. Obat lain
yang diberikan bersifat suportif .Tindakan pencegahan merupakan
tindakan yang paling panting pada penatalaksanaan penyakit paru
akibat debu industri. Berbagai tindakan pencegahan perlu dilakukan
untuk mencegah timbulnya penyakit atau mengurangi laju penyakit.
Perlu diketahui apakah pada suatu industri atau tempat kerja ada
zat-zat yang dapat menimbulkan kelainan pada paru. Kadar debu pada
tempat kerja diturunkan serendah mungkin dengan memperbaiki teknik
pengolahan bahan, misalnya pemakaian air untuk mengurangi debu yang
ber- terbangan. Bila kadar debu tetap tinggi pekerja diharuskan
memakai alat pelindung. Pemeriksaan faal paru dan radiologi sebelum
seorang menjadi pekerja dan pemeriksaan secara berkala untuk
deteksi dini kelainan yang timbul. Bila seseorang telah mendenita
penyakit, memindahkan ke tempat yang tidak terpapar mungkin dapat
mengurangi laju penyakit. Pekerja hendaklah berhenti merokok
terutama bila bekerja pada tempat-tempat yang mempunyai risiko
terjadi penyakit bronkitis idustri dan kanker paru, karena asap
rokok thpat meninggikan risiko timbulnya penyakit. Penderita yang
atopik idealnya dianjurkan menghindari tempat yang jelas thpat
mencetuskan serangan asma, seperti produksi sutra, deterjen, dan
pekerjaan yang mempunyai paparan garam platinum. Industri dan
tempat kerja yang mempunyai risiko tinggi menimbulkan serangan asma
hendaklah tidak menenima pegawai yang atopik.
BAB IIIPENUTUPKESIMPULANPneumokoniosis adalah sekelompok
penyakit yang disebabkan oleh inhalasi debu anorganik yang bersifat
kronik khususnya di tempat kerja untuk jangka waktu yang lama
sehingga disebut penyakit paru kerja karena di dapatkan ketika
bekerja di tempat berdebu.Terpapar debu anorganik yang terus
menerus menyebabkan akumulasi debu-debu organik pada paru-paru yang
menyebabkan terbentuknya jaringan fibrosis pada paru-paru dan
menyebabkan kekakuan sehingga penurunan peregangan paru.
Pneumokoniosis di tandai dengan sesak nafas, batuk kronis, sianosis
dan nadi yang cepat sebagai konsekuensi terhadap kekurangan O2.
DAFTAR PUSTAKA1. Noer, Sjaifulloh (ed). 2002.Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I.Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2. Potter dan
Perry.2006. BukuAjar Fundamental Volume 2 Edisi 2. Jakarta: EGC.3.
Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi: Konsep Klinik
Proses-Proses Penyakit.Jakarta. EGC.4. Arief,
Erwin.2010.Pneumokoniosis Coal Worker Pada Penderita TB Paru
Disertai Efusi Pleura.[online]
http://journal.unair.ac.id/pneumokoniosis-coal-worker-pada-penderita-tb-paru-disertai-efusi-pleura-article-4190-media-106-category-3.html.
Diakses pada: 27 November 2015.5. Castranova, V.2000.Silicosis and
Coal Workers Pneumoconiosis.[online]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1637684/. Diakses pada:
28 November 2015.
PneumokoniasisPage 18
