Poliencefalomalacia(deficiencia de tiamina)

UNAM-FESC

PATOLOGÍA SISTÉMICA VETERINARIA

FLORES VARGAS KAREN

Sinonimias:

Enfermedad asociada ala deficiencia de tiamina,

y alteraciones de ladieta o del metabolismo

de esta.

Definición Necrosis cortical Necrosis cerebrocortical Necrosis corticolaminar Leucoencefalomalacia

Tiamina:Transformación- alimentos en energía,Coenzima metabolismo de carbohidratos.Absorción de glucosa en SN

Especies afectadas:

Bovinos Ovinos Caprinos Perros (Parálisis

chastek) Felinos. (Por anorexia

prolongada o dieta abase de pescadofresco contiaminasas)

Causada por:

Deficiencia de tiamina. (causa primaria)

Deficiencia secundaria de tiamina se producepor aumento de las necesidades:

Consecuencia de intoxicación por sodio trasperiodos de privación de agua, intoxicación porhongos y helechos, intoxicación porcompuestos azufrados, por Kochia scopariaplanta forrajera que después de la floración sevuelve tóxica.

Hipertiroidismo, la gestación, la lactancia y lafiebre; alteración de la absorción, como enlas diarreas prolongadas, Kochia scoparia

Factores desencadenantes

Insuficiencia de síntesis microbiana de la tiamina en elrumen de animales

Insuficiencia de la absorción o fosforilacion de tiamina Presencia de inhibidor de la tiamina en los tejidos Carencia de apoenzima o de enlace de coenzima con

apoenzima para los sistemas dependientes de tiamina Aumento de las necesidades metabólicas de tiamina sin

incremento del abasto y cantidad de excreción detiamina.

Presencia de bacterias como Bacillus, Clostridiumsporogenes y Cl. tiaminoliticum que producen tiaminasatipo 1 y los rizomas de helecho común

De manera general Amaurosis(ceguera transitoria) Temblor muscular (especialmente cabeza) Chasquido de maxilares inferiores Salivación espumosa Opistotonos Nistagmo (mov. espasmódico involuntario y rápido de los

globos oculares), Convulsiones tonicoclonicas Ceguera

Signos

(Nervioso)

SomnolenciaEstrabismo dorso medialRespuesta bilateral

ausenteHiperestesia ante estímulos

auditivos o táctilesOpistótonosRecumbencia lateral.

(Metabólicos)

Anorexia y diarrea muy profusaDisneaDebilidadAtaxia Temblores muscularesDificultad para respirarDecúbitoDepresiónMuerte.

Patología

Se producen una serie de enzimas (tiaminasas) que van a sercapaces por un lado de producir una elevada toxicidad(tiaminasas metiltransferasas) destruyendo la tiamina ingerida enla ración, y por otro van a inhibir su síntesis.

La deficiencia de tiamina (y su metabolito, el pirofosfato tiamínico)provoca alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbonoa nivel encefálico, aumentando las concentraciones de piruvato, loque provoca edema y aumento de presión intra-craneana, juntocon necrosis neuronal y tumefacción de los astrocitos.

MacroscópicamenteSe observan zonas de edema, reblandecimiento, cavitación y necrosislaminar de la corteza.Estas son bilaterales, pero no necesariamente simétricas, hay coloraciónamarillenta.

Microscópicamente

Gliosis, congemistocitos y algunascélulas linfocíticasperi vasculares,hemorragias y necrosisde la sustancia gris

DiagnosticoTratamiento y prevención

Manejo adecuado de la dieta Administración de tiamina y

dexametazona

Historia clínica Signos clínicos Se puede realizar

bioquímicasanguínea parabuscar nivelesincrementados depiruvato y lactatoen sangre

Bibliografía

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