PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD

Nama: Ny. Lilik Pukul: 15.30Usia: 33 tahun Tanggal MRS: 23 Juni 2016Jenis Kelamin: P Status Kehamilan : G1 P0000 A0 Alamat: Glatik No 7 RT1RW3 Sidorejo Deket Lamongan

Stase Obgyn DM E24 RSML : Hana Hikma F. dan Pamela Andria PutriSummary Of Data

BaseClue and Cue Problem List Initial

DiagnosisPlanning

Diagnosis Terapi Monitoring EdukasiNy. Lilik Perempuan, 33 tahun. G2 P1001 A000

KU : kehamilan lewat waktu RPS :Pasien datang ke IGD RSML dengan rujukan dari klinik dengan keluhan mundur dari taksiran persalinan dan ingin segera melahirkan. kenceng-kenceng -, keluar darah –lendir- dari jalan lahir.Keputihan -. Kaki bengkak sejak 2 minggu terakhir ini.

RPD : DM -

Perempuan/28 tahun

G2 P1001 A0/ UK 40-41 Minggu

Hipertensi Oligohidramnion

1. G2 P1001 A000 UK 40-41 minggu.

2. Hipertensi dalam kehamilan

3. Oligohidramnion

1.1 G2 P1001 A000 UK 40-41 mgg + Preeklasia ringan + Ol igohidramion

DL UL USG NST

Infus RL 1500cc/24 jam

O2 NC 2 lpm

Drip Oxitosin 20 IU/dalam RL 500cc

Percobaan pertolongan normal.

Tindakan Seksio Cesaria ( SC ), jika TD masih tinggi.

Keluhan Pasien

Vital Sign Perdarahan Kontraksi

rahim.

Menjelaskan kpd pasien dan keluarga pasien tentang kondisi pasien

Menjelaskan kpd pasien dan keluarga pasien ttg pem.penunjang yang akan dilakukan

Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa pasien akan MRS

Disangkal, HT - disangkal, Asma -. Alergi -.RPK : -RPSos : Makan teratur. Minum air normal. bekerja sebagai ibu rumah tangga.Riwayat menarche :Pasien Pertama Kali menstruasi umur 12 tahun/Teratur/7 hari/Dismenore + kadang-kadang.Riwayat Persalinan : Hamil pertama : anak pertama laki laki/ 3600gr /sc aterm/12 th/ 2: hamil ini sekarang G2 P1001 A000 A/T/H UK 40-41 mingguRgyn:LupaRiwayat menikah : menikah 1x/14 tahun Riwayat KB : KB. Suntik 3 bulan

Riwayat ANC : ANC ke dokter spesialis obgyn/rutin/ 1x perbulan.

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum : Baik.Kesadaran : CM

Vital Sign.TD : 175/94 mmHgTax : 36,5 CN : 67x/mntRR : 20x/mnt

TB : 153 cmBB : 66 kg

PemeriksaanKepala : Anemis (-), Ikterus (-), Cyanosis (-), Dispneu (-),Reflek cahaya +/+.Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran

kelenjar thyroid (-).Thorax : Simetris (+), Reguler (+), Retraksi (-/-).C/ S1 S2 Tunggal, Mumur (-), Gallop (-)P/ Vesicular +/+, Rh -/-, Whez -/-Abdomen:

Pembesaran sesuai dengan usia kehamilanPemeriksaan kehamilan :TFU : 37 cm,L1 : Lunak, bulat, kesan bokong.L2 : Puka, DJJ : 154x/menitL3 : Keras, Bulat, terkesan kepala.L4 : sudah masuk PAP 1/5, DivergenEkstremitas: Akral HKM, Edema +/+, CRT <2 detik.Pemeruksaan

USG:Oligohidramnion, TBJ sekitar 4000 gram

Preeklamsia

Definisi

Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria pada kehamilan setelah

umur kehamilan 20 minggu. Kenaikan tekanan darah sistolik dan diastolik ≥140/90

mmHg. Proteinuria ditandai dengan protein dalam urin 24 jam yang kadarnya melebihi

0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1 gram/liter.

Klasifikasi

1. Preeklampsia ringan, adalah suatu keadaan pada ibu hamil disertai kenaikan tekanan

darah sistolik 140/90 mm/Hg atau kenaikan diastolik 15 mm/Hg atau lebih, atau kenaikan

sistolik 30 mm/Hg atau setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal

dan adanya proteinuria kuantitatif >3 gr perliter atau kuantitatif 1+ atau 2+ pada urin

kateter

2. Preeklamsia berat, adalah suatu keadaan pada ibu hamil bila disertai kenaikan

tekanan darah 160/110 mm/Hg atau lebih, adanya proteiunuria 5 gr atau lebih per

liter dalam 24 jam atau kuantitatif 3+ atau kuantitatif 4+, adanya oliguria (jumlah urin

kurang dari 5 00cc per jam, adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, rasa nyeri di

epigastrium, adanya tanda sianosis, edema paru, trombositopeni, gangguan fungsi hati,

serta yang terakhir adalah pertumbuhan janin terhambat.

3. Eklampsia merupakan preeklampsia yang disertai kejang dan disusul dengan koma.

Etiologi

Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga

penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Beberapa faktor yang berkaitan

dengan terjadinya preeklampsia adalah :

Faktor Trofoblast

Faktor Imunologik

Faktor Hormonal

Faktor Genetik

Faktor Gizi

Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Gejala Klinis

Gejala preeklampsia adalah :

1. Hipertensi

2. Edema

3. Proteinuria

4. Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan

Diagnosis

Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut :

1. TD ≥ 160 / 110 mmHg

2. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+

3. Oliguria ≤ 500 ml / 24 jam disertai kenaikan kadar kreatinin darah

4. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus

5. Gangguan visus dan cerebral

6. Nyeri epigastrium

7. Edema paru atau sianosis

8. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR)

9. HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP = Low

Platelet Counts)

Impending eklampsia bila dijumpai tanda/ gejala berikut :

1.Nyeri kepala hebat

2.Gangguan visual

3.Muntah-muntah

4.Nyeri epigastrium

5.TD naik secara progresif

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik harus diketahui :

a.Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC

b.Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi

pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion

c.Edema pada pretibia, dinding perut, lumbosakral, wajah dan tangan yang memberat

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan kadar albumin serum,

2. LDH,

3. Hapus darah tepi,

4. Waktu perdarahan dan pembekuan

5. Mengetahui keadaan janin perlu dilakukan pemeriksaan USG.

Tatalaksana

Segera MRS.

Tirah baring miring ke satu sisi.

Infus D5 : RL 2:1 (60-125 ml/jam)

Diet cukup protein, rendah Karbohidrat, Lemak dan Garam.

Obat-obatan :

Anti kejang:

Sulfas Magnesikus (MgSO4)

Syarat-syarat pemberian MgSO4

a. Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10%

dalam 10 cc) diberikan I.V pelan dalam 3 menit.

b. Frekuensi pernapasan > 16 kali per menit, tanda distress pernafasan (-).

c. Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).

Pemberian MgSO4 dapat di ulang dengan dosis ulangan diberikan setelah 6 jam

pemberian dosis awal, dosis ulangan 4 gram MgSO4 40% diberikan secara

intramuskuler setiap 6 jam, bergiliran pada bokong kanan/kiri dimana pemberian MgSO4

tidak melebihi 2-3 hari

Komplikasi

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, yaitu :

1.Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.

2. Hipofibrinogenemia

3.Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati

pada penderita pre-eklampsia.

4.Edema Paru.

5.Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).

6.Prematuritas

7.Kelainan ginjal : Berupa endoteliosis gromerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel

endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga terjadi anuria

atau gagal ginjal.

8.DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah mencapai

tahap eklampsia.

Definisi

Oligohidramnion adalah suatu keadaan dimana air ketuban kurang dari normal, yaitu

kurang dari 500 cc.

Pada kasus-kasus yang jarang, volume ketuban dapat turun di bawah batas normal dan

kadang-kadang menyusut hingga hanya beberapa ml cairan kental. Pada kehamilan postterm

jumlah cairan ketuban yang tersisa mungkin hanya 100 sampai 200 ml atau kurang. Penyebab

keadaan ini belum sepenuhnya dipahami. Secara umum, oligohidramnion yang timbul pada

awal kehamilan jarang dijumpai dan sering memiliki prognosis buruk. Marks dan Divon

menemukan oligohidramnion yang didefinisikan sebagai indeks cairan amnion sebesar 5 cm

atau kurang pada 12 persen dari 511 kehamilan berusia 41 minggu atau lebih. Pada 121

wanita yang diteliti secara longitudinal, terjadi penurunan rata-rata indeks cairan amnion

sebesar 25 persen per minggu setelah 41 minggu. Akibat berkurangnya cairan, risiko

kompresi tali pusat, dan pada gilirannya gawat janin, meningkat pada semua persalinan,

tetapi terutama pada kehamilan postterm.

Ada beberapa definisi istilah oligohidramnion yang biasanya dipakai diantaranya: Berkurangnya volume air ketuban (VAK) Volumenya kurang dari 500 cc saat usia 32-36 minggu Ukuran satu kantong (kuadran) < 2 cm Amniotic fluid index (AFI) < 5 cm atau < presentil kelima Kurangnya jumlah amniotic fluid volume (AFV) AFV < 500 ml pada usia gestasi 32-36 minggu Single deepest pocket (SDP) < 2 cm

Klasifikasi oligohidramnion1. Oligohidramnion awitan dini

Sejumlah keadaan dilaporkan berkaitan dengan berkurangnya cairan amnion. Oligohidramnion hampir selalu nyata apabila terjadi obstruksi saluran kemih janin atau agnesis ginjal. Oleh karenanya, anuria hampir pasti merupakan etiologi pada kasus-ksus seperti itu. Kebocoran kronik suatu defek di selaput ketuban dapat mengurangi volume cairan dalam jumlah bermakna, tetapi seringkali kemudian segera terjadi persalinan. Pajanan ke inhibitor enzim pengubah – angiostetin (ACEI) dilaporkan berkaitan dengan oligohidramnion. Sebanyak 15 sampai 25 persen kasus berkaitan kasus berkaitan dengan anomali janin mampu memvisualisasikan struktur-struktur janin pada hanya separuh dari wanita yang dirujuk untuk evaluasi ultrasonografi terhadap oligohidramnion midtrimester. Mereka melakukan amnionfusi dan kemudian mampu melihat 77 persen dari struktur-struktur yang dicitrakan secara rutin. Indentifikasi anomali terkait meningkat dari 12 menjadi 13 persen.

2. Oligohidramnion pada tahap lanjut

Volume cairan ketuban secara normal berkurang setelah usia gestasi 35 minggu. Dengan menggunakan indeks cairan amnion kurang dari 5 cm, Casey dkk, mendapatkan insidensi oligohidramnion pada 2,3 persen dari 6400 kehamilan lebih yang menjalani sonografi setelah minggu ke-34 di Parkland hospital. Mereka memastikan pengamatan-pengamatan sebelumnya bahwa hal ini berkaitan dengan peningkatan resiko hasil perinatal yang merugikan. Pada kehamilan yang terpilih karena “resiko tinggi”, Magann, dkk, tidak mendapatkan bahwa oligohidramnion ( indeks cairan kurang dari 5 cm ) meningkatkan resiko penyulit intrapartum seperti mekonium kental, deselerasi variabel frekuensi denyut jantung, seksio sesarea atas indikasi gawat janin, atau asidemia neonatus.

Etiologi           Etiologi belum jelas, tetapi disangka ada kaitannya dengan renal agenosis janin.

Etiologi primer lainnya mungkin oleh karena amnion kurang baik pertumbuhannya dan etiologi sekunder lainnya, misalnya pada ketuban pecah dini.

Oligohidramnion menyebabkan bayi tidak memiliki bantalan terhadap dinding rahim. Anggota gerak tubuh menjadi abnormal atau mengalami kontraktur dan terpaku pada posisi abnormal disebabkan karena ruang di dalam rahim sempit. Oligohidramnion juga menyebabkan terhentinya perkembangan paru-paru (paru-paru hipoplastik), sehingga pada saat lahir, paru-paru tidak berfungsi sebagaimana mestinya.

Suatu keadaan khas yang terjadi pada bayi yang baru lahir, di mana cairan ketubannya sangat sedikit atau tidak ada digambarkan sebagai fenotip Potter.Adapun kemungkinan lain penyebab oligohidramnion seperti :a. Fetal :

Kromosom Kongenital Hambatan pertumbuhan janin dalam rahim Kehamilan postterm Premature ROM (Rupture of amniotic membranes) Pecahnya ketuban

b. Maternal Dehidrasi Insufisiensi uteroplasental Preeklamsia Diabetes Hypoxia kronis Hipertensi

c. Plasenta Solutio

Transfusi antar kembard. Induksi Obat :

Indomethacin and ACE inhibitors Inhibitor prostaglandin sintase Inhibitor enzim pengubah-angiotensin

33Mekanisme

1. Fisiologi  Normal : Volume Air ketuban meningkat secara bertahap pada kehamilan dengan volume

sekitar 30 mL pada kehamilan 10 minggu dan mencapai puncaknya sekitar 1 L pada kehamilan 34-36 minggu. Volume Air ketuban menurun pada akhir trimester pertama dengan volume sekitar 800 mL pada minggu ke-40. Berkurang lagi menjadi 350 ml pada kehamilan 42 minggu; dan 250 ml pada kehamilan 43 minggu. Tingkat penurunan sekitar 150 mL/minggu pada kehamilan 38-43 minggu.

Mekanisme perubahan tingkat produksi Air ketuban belum diketahui dengan pasti, meskipun diketahui berhubungan dengan aliran keluar-masuk cairan amnion pada proses aktif. Cairan amnion mengalami sirkulasi dengan tingkat pertukaran sekitar 3600 mL/jam.

faktor utama yang mempengaruhi Volume air ketuban :1. Pengaturan fisiologis aliran oleh fetus2. Pergerakan air dan larutan didalam dan yang melintasi membran3. Pengaruh maternal pada pergerakan cairan transplasenta

Kondisi yang beresiko tinggi menyebabkan oligohidramnion : Anomali kongenital (misalnya : agenosis ginjal, sindrom patter). Retardasi pertumbuhan intra uterin. Ketuban pecah dini (24-26 minggu). Sindrom paska maturitas. Penyakit virus Insufiensi uteroplacenta Meresponi indosin sebagai suatu tokolitik Hipoksia janin Aspirasi mekonium dan cairan yang bercampur mekonium Sindrom premature

Gejala Uterus tampak lebih kecil dari usia kehamilan dan tidak ada ballotemen. Ibu merasa nyeri di perut pada setiap pergerakan anak. Sering berakhir dengan partus prematurus. Bunyi jantung anak sudah terdengar mulai bulan kelima dan terdengar lebih jelas.

Persalinan lebih lama dari biasanya. Molding : uterus mengelilingi janin Janin dapat diraba dengan mudah Tidak ada efek pantul pada janin Sewaktu his akan sakit sekali. Bila ketuban pecah, air ketuban sedikit sekali bahkan hamper tidak ada yang

keluar. Gejala dan tanda tersebut di dasarkan pada fakta bahwa cairan amnion yang

ditemukan berada di bawah jumlah yang normal untuk usia kehamilan tertentu. Pada kehamilan normal, cairan amnion wanita bervariasi dan dapat mengalami fluktuasi. Umumnya cairan amnion meningkat hingga mencapai 1000 ml pada trimester 3 kehamilan. Menginjak usia kehamilan 34 minggu jumlah tersebut mulai berkurang secara bertahap dan menyisakan sekitar 800ml pada usia cukup bulan. Pengukuran volume cairan amnion dilakukan dengan cara ultrasonografi dan ini merupakan komponen standar pada pemeriksaan ultrasonografi lengkap dengan profil biofisik.

Diagnosa Diagnosa dibuat dengan pemeriksaan USG yaitu dengan mengukur indeks caira

ketuban (Amniotic Fluid Index= AFI). Tetapi secara klinis (dengan pemeriksaan fisik) bisa diduga dengan : pengukuran tinggi rahim dari luar serta bagian bayi yang mudah diraba dari luar (didinding perut ibu). Namun hal ini hanya berupa asumsi/dugaan saja, tetap haris dikonfirmasi dengan USG.

USG juga bisa melihat anantomi janin untuk melihat kelainan seperti ginjal yang tidak tumbuh (dengan tidak terlihatnya pipis di kandung kemih janin). Serta untuk mengetahui adanya gangguan pertumbuhan janin. Pemeriksaan dengan spekulum dapat dilakukan guna mendeteksi adanya kebocoran air ketuban akibat pecahnya air ketuban.

Penatalaksanaan Tindakan Konservatif :

1. Tirah baring.2. Hidrasi.3. Perbaikan nutrisi.4. Pemantauan kesejahteraan janin ( hitung pergerakan janin, NST, Bpp ).5. Pemeriksaan USG yang umum dari volume cairan amnion.6. Amnion infusion.7. Induksi dan kelahiran

Penatalaksanaan bergantung pada usia kehamilan,pada kehamilan Pre-term : mengevaluasi dan memonitor keadaan fetal dan maternal agar tetap dalam kondisi optimal

Prognosis Hasil janin pada oligohidramnion awitan dini buruk. Dari sekitar 80 persen

kehamilan semacam itu dan hanya separuh dari janin-janin ini yang selamat. Dan sekitar 34 kehamilan midtrimester yang mengalami penyulit oligohidramnion dan didiagnosis secara ultrasonografis berdasarkan tidak adanya kantung cairan amnion yang besarnya tidak adanya kantung cairan amnion yang besarnya lebih dari 1 cm di semua bidang vertikal. Sembilan (26 persen) dari janin-janin ini mengalami anomali, dan 10 dari 25 yang secara fenotipe normal mengalami abortus spontan atau lahir mati karena hipertensi ibu yang parah, hambatan pertumbuhan janin, atau solutio plasenta. Dari 14 bayi lahir hidup, dengan delapan lahir preterm dan tujuh meningkat meninggal. Enam bayi yang lahir aterm tumbuh normal. Oligohidramnion sebelum minggu ke-37 pada jani yang tumbuh sesuai masa kehamilannya memperhatikan peningkatan angka kelahiran preterm sebesar tiga kali lipat, tetapi tidak untuk hambatan pertumbuhan atau kematian janin.

Temuan lain melaporkan otopsi pada 89 bayi dengan sekuensi oligohidramnion. Hanya 3 persen yang memiliki saluran ginjal normal; 34 persen menderita agnesis ginjal bilateral; 34 persen displasia kistik bilateral; 9 persen agnesis unilateral dengan displasia; 10 persen kelainan saluran kemih minor.

Bayi yang tadinya normal dapat mengalami awitan dini yang parah. Perlekatan antara amnion dan bagian-bagian janin dapat menyebabkan kecacatan serius termasuk amputasi. Selain itu, akibat tekanan dari semua sisi, penampakan janin menjadi aneh, dan kelainan otot-rangka, misalnya kaki gada (clubfoot) sering terjadi.

Komplikasi1. Congenital malformation2. Pulmonary hypoplasia3. Fetal compression syndrome4. Amniotic band syndrome5. Abnormal fetal growth or IUGR6. Decreased fetal blood volume, renal blood flow, and, subsequently, fetal urine output7. Fetal morbidity

Resiko

1. Bila terjadi pada permulaan kehamilan maka janin akan menderita cacat bawaan dan pertumbuhan janin dapat terganggu bahkan bisa terjadi partus prematurus yaitu picak seperti kertas kusut karena janin mengalami tekanan dinding rahim.

2. Bila terjadi pada kehamilan yang lebih lanjut akan terjadi cacat bawaan seperti club-foot, cacat bawaan karena tekanan atau kulit jadi tenal dan kering ( lethery appereance ).

3. Hiploplasia paru Insidensi hipoplasia paru saat lahir tidak banyakbanyak berubah dan berkisar dari

1,1 sampai 1,4 per 1000 bayi. Apabila cairan amnion sedikit sering terjadi hipoplasia paru. Suatu studi kohort prospektif pada 163 kasus oligohidramnion yang terjadi pada selaput ketuban pecah dini pada gestasi 15 sampai 28 minggu. Hampir 13 persen janin mengalami hipoplasia paru. Penyulit ini lebih sering terjadi seiring dengan berkurangnya usia gestasi. Kilbride mempelajari 115 wanita dengan ketuban pecah dini sebelum minggu ke-29. Terjadi tujuh kelahiran mati dan 40 kematian neonatus sehingga mortalitas perinatal menjadi 409 per 1000. Resiko hipoplasia paru letal adalah 20 persen. Hasil yang merugikan lebih besar kemungkinannya apabila pecah ketuban terjadi lebih dini serta durasinya melebihi 14 hari.

Menurut Fox dan Badalian serta Launaria dkk, terdapat tiga kemungkinan yang menjadi penyebab hipoplasia paru. Pertama, tertekannya toraks mungkin menghambat pergerakan dinding dada dan ekspansi paru. Kedua, kurangnya gerakan napas janin mengurangi aliran masuk ke paru. Ketiga dan model paling luas diterima adalah kegagalan mempertahankan cairan amnion atau meningkatnya aliran keluar pada paru yang tumbuh kembangnya terlambat.

Cukup banyaknya cairan amnion yang dihirup oleh janin normal, seperti

dibuktikan oleh deunhoelter dan Pritchard, mengisyaratkan bahwa cairan yang terhirup tersebut berperan dalam ekspansi, dan pada gilirannya, pertumbuhan paru. Namun, Fisk dkk. Menyimpulkan bahwa gangguan pernafasan janin tidak menyebabkan hipoplasia paru pada oligohidramnion. Dalam suatu eksperimen, McNamara dkk melaporkan temuan-temuan dari dua set kembar monoamnionik dengan anomali ginjal yang berlawanan. Mereka menyajikan bukti bahwa volume cairan amnion yang normal memungkinkan perkembangan paru normal walaupun terdapat obstruksi ginjal janin.