Postępowanie w Ostrych Zespołach Wieńcowych

Rekomendacje Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego

2009

Mikołaj Kosek

Studenckie Koło Naukowe przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM

DefinicjaOstry Zespół Wieńcowy to stan kliniczny,

będący konsekwencją nagłego zaburzenia równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a podażą tlenu.

Przyczyną ACS (ang. Acute Coronary Przyczyną ACS (ang. Acute Coronary Syndrome) jest najczęściej nagłe ograniczenie drożności tętnicy wieńcowej przez zakrzep powstający na uszkodzonej blaszce miażdżycowej.

ACS jest więc manifestacją choroby wieńcowej!!!

Podział ACS na podstawie wyjściowego EKG:

• Bez uniesienia odcinka ST – NSTE-ACS(ang. Non-ST Elevation Acute Coronary Syndrome)Syndrome)

• Z uniesieniem odcinka ST – STE-ACS(ang. ST Elevation Acute Coronary Syndrome)

Podział ACS na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznych wskaźników

uszkodzenia m. sercowego i EKG:

a) Niestabilna dławica piersiowa (ang. Unstable Angina – UA)

b) Zawał serca bez uniesienia odcinka ST (ang. Non-ST Elevation Myocardial Infarction –Non-ST Elevation Myocardial Infarction –NSTEMI)

c) Zawał serca z uniesieniem odcinka ST (ang. ST Elevation Myocardial Infarction – STEMI)

d) Zawał nieokreślony (np. LBBB, rytm ze stymulatora, EKG > 24 h od początku objawów)

e) Nagły zgon sercowy

Podział na podstawie ewolucji obrazu EKG zawału serca:

• Zawał serca bez załamka Q

• Zawał serca z załamkiem Q

Kliniczne postaci choroby niedokrwiennej serca:

• nieme niedokrwienie, • dławica piersiowa stabilna• dławica piersiowa niestabilna, • zawał serca (MI),

Ból w klatce piersiowej >

• zawał serca (MI),• niewydolność serca• nagły zgon

piersiowej > 10-20 min. nieustępujący po NG �ACS!!!

Trendy epidemiologiczne:

STEMI vs NSTEMI – łączna śmiertelność po 1 roku

STEMI vs NSTEMI – śmiertelność szpitalna po przyjęciu oraz po 1

roku od zdarzenia

Śmiertelność szpitalna Śmiertelność po 1 roku

Epidemiologia – podsumowanie

• NSTE-ACS występują częściej niż STEMI. • W STEMI do większości zdarzeń

klinicznych dochodzi przed lub wkrótce po wystąpieniu objawówwystąpieniu objawów

• u chorych z NSTE-ACS występują one na przestrzeni dni lub tygodni.

• Odsetek chorych umierających w okresie 6 mies. od wystąpienia STEMI lub NSTE-ACS jest porównywalny.

Patofizjologia ACS:

• � Przewlekła miażdżyca naczyń wieńcowych

• � pęknięcie lub • � pęknięcie lub erozja blaszki miażdżycowej

• � Ostra zakrzepica i zatorowość dystalna

• � niedokrwienie mięśnia sercowego

Skrzeplina bogata we włóknik

Skrzeplina bogata w płytki

krwi

Niestabilna blaszka miażdzycowa i zakrzepica w ACS

Dwie kategorie chorych:

• STE-ACS– typowy, ostry ból w

klatce piersiowej– przetrwałe (>20 min)

uniesienie odcinka

• NST-ACS– ostry ból w klatce

piersiowej– Brak przetrwałego

uniesienia odcinka STuniesienie odcinka ST

– odzwierciedla nagłe, całkowite zamknięcie tętnicy wieńcowej

– � STEMI

– raczej przetrwałe lub przemijające obniżenie odcinka ST lub odwrócenie załamka T, spłaszczenie załamka T, jego pseudonormalizacja lub brak zmian w EKG

– � NSTEMI/UA

Typy prezentacji klinicznych:

1) przedłużający się (>20 min) spoczynkowy ból dławicowy

2) wystąpienie po raz pierwszy (de novo) ciężkiej dławicy – III klasa wg CCSciężkiej dławicy – III klasa wg CCS

3) destabilizacja dotychczas stabilnej dławicy z objawami – przynajmniej III klasy wg CCS (dławica crescendo),

4) dławica pozawałowa

Szczegółowa charakterystyka objawów:

• Typowe:– Zamostkowy ucisk – uczucie dławienia

(„dławica”)– Promieniuje do lewej

ręki, szyi lub żuchwy

• Nietypowe:– bóle w nadbrzuszu– gwałtowna niestrawność,– przeszywający ból w

klatce piersiowejręki, szyi lub żuchwy

– Występuje z przerwami (zwykle kilkanaście minut) bądź nieustający

• Towarzyszące:– silne pocenie się, – nudności, – ból brzucha,– duszność– omdlenie

– ból o charakterze zbliżonym do opłucnowego

– Narastająca duszność

– często u chorych w młodym (25–40 lat) i starszym wieku (>75 lat), u kobiet oraz u osób cierpiących na cukrzycę, przewlekłą niewydolność nerek lub demencję

Typowy pacjent:• Starszy wiek• Płeć męska• CAD w wywiadach lub nasilanie się

dolegliwości podczas wysiłku fizycznego, ich ustępowanie w spoczynku lub po azotanach

• Potwierdzona miażdżyca tętnic • Potwierdzona miażdżyca tętnic pozasercowych np. obwodowych lub szyjnych

• obecność czynników ryzyka, szczególnie cukrzycy i niewydolności nerek

• zdarzenia wieńcowe w przeszłości, tzn. MI, przezskórna interwencja wieńcowa (PCI) lub zabieg chirurgicznej rewaskularyzacji serca (CABG)

Diagnostyka:

1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe2. EKG3. Markery biochemiczne4. Echokardiografia i nieinwazyjne 4. Echokardiografia i nieinwazyjne

obrazowanie mięśnia sercowego5. Obrazowanie anatomii tętnic wieńcowych6. Diagnostyka różnicowa7. Ocena ryzyka

Ból w klatce piersiowejprzyjęcie

rozpoznanie wstępne

podejrzenie ostrego zespołu wieńcowego

EKGPrzetrwałe uniesienie odcinka ST

Zmiany ST/T Prawidłowe lub nieokreślone EKG

reperfuzja

Dodatnia troponina

Troponina 2 x ujemna

biochemia

Stratyfikacja ryzyka

rozpoznanie

Wysokie ryzyko Niskie ryzyko

STEMI NSTEMI Niestabilna dławica

leczenie inwazyjne nieinwazyjne

1. Badanie fizykalne

Często nie wykazuje zmian.

Ważne jest wykluczenie niekardiologicznych lub niewieńcowych przyczyn bólu w klatce lub niewieńcowych przyczyn bólu w klatce piersiowej i ciężkich chorób płucnych (np. zatoru tętnicy płucnej, rozwarstwienia aorty, zapalenia osierdzia, wady zastawkowej, odmy, zapalenia płuc, wysięku w opłucnej).

2. Kwalifikacja pacjentów na podstawie wyjściowego EKG

2. Elektrokardiogram cd.• STEMI: nowe, przetrwałe (> 20 min.)

uniesienie odcinka ST w punkcie J w 2 sąsiadujących odprowadzeniach - w V2-V3 o >=0,2 mV u mężczyzn i >=0,15 mV u kobiet, a w innych o >=0,1 mV lub (przypuszczalnie) świeży blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB)świeży blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB)

• NSTEMI/UA: Obniżenie odcinka ST ≥ 0.5 mm w dwóch lub więcej sąsiadujących odprowadzeniach; odwrócenie (>1 mm), spłaszczenie lub pseudonormalizacja załamków T; prawidłowy zapis EKG nie wyklucza obecności NSTE-ASC; EKG ma znaczenie rokownicze

Wartość predykcyjna obniżenia odcinka ST

2. EKG cd...• EKG powinno się wykonać możliwie jak

najszybciej, kilkakrotnie i - jeśli to możliwe -porównać z poprzednimi.

• W niektórych przypadkach pomocny jest zapis z dodatkowych odprowadzeń - V7-V8(zawał ściany tylnej) lub V4R (zawał prawej (zawał ściany tylnej) lub V4R (zawał prawej komory).

• W celu wykrycia arytmii zagrażających życiu konieczne jest szybkie rozpoczęcie monitorowania EKG.

• U pacjentów z wolnym narastaniem objawów zawału serca lub zawałem dokonującym się etapowo, wskazane jest seryjne wykonywanie EKG.

Ewolucja zapisu EKG – kolejność powstawania zmian.

• Pierwsze godziny: brak martwicy – uniesienie odcinka ST, wysoki załamek T.

• Pierwsza doba: strefa martwicy – maleje amplituda załamka R.

• Druga doba – martwica na całej grubości ściany – obniżenie • Druga doba – martwica na całej grubości ściany – obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T, duży załamek Q.

• Po kilku dniach: patologiczny załamek Q, zespół QS (brak załamka R), odcinek ST w linii izoelektrycznej.

• Zawał pełnościenny – uniesienie odcinka ST, odwrócenie załamka T, pogłębienie, poszerzenie załamka Q.

• Zawał niepełnościenny – uniesienie lub obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T.

3. Markery biochemiczne

a) Markery uszkodzenia m. sercowego

!!! W STEMI nie czekamy na wyniki badań lecz wdrażamy leczenie reperfuzyjne!!!lecz wdrażamy leczenie reperfuzyjne!!!

cTnT i cTnI są preferowane ze względu na większą swoistość i czułość w porównaniu z CK i CK-MB oraz

mioglobiną.

Patologie niewieńcowe przebiegające ze wzrostem stężenia

troponin

3.b) markery aktywności zapalnej

• białko C-reaktywne oznaczane wysoko czułą analizą (hsCRP) ma udział w czułą analizą (hsCRP) ma udział w prognozowaniu długoterminowej śmiertelności (>6 miesięcy).

3.c) markery aktywności neurohumoralnej

• Peptydy natriuretyczne takie jak typ mózgowy (BNP) albo jego N-końcowy fragment (NT-proBNP) są wysoko czułymi i specyficznymi markerami dysfunkcji lewej komory serca. Istnieją silne dowody dotyczące pacjentów z Istnieją silne dowody dotyczące pacjentów z NSTE-ACS pokazujące że pacjenci z podwyższonymi poziomami BNP lub NT-proBNP mają 3-5-krotnie zwiększoną śmiertelność w porównaniu z tymi z niskimi poziomami peptydów.

3.d) markery funkcji nerek

• Steżenie kreatyniny w surowicy jest mniej miarodajnym wskaźnikiem funkcji nerek niż klirens kreatyniny(ClC) czy przesaczanie kłębuszkowe(GFR)ponieważ jest poddane działaniu różnych ponieważ jest poddane działaniu różnych czynników, tj.:wiek, masa ciała, masa mięśniowa, rasa, leki. Brana pod uwagę jest rola cystatyny C jako nadrzędnego wobec ClC czy GFR markera funkcji nerek.

3.e) nowe markery

• markery stresu oksydacyjnego (mieloperoksydaza), markery tworzenia zakrzepu i zapalenia (rozpuszczalny CD40 ligand), czy też markery specyficzne dla ligand), czy też markery specyficzne dla zapalenia naczyń

4. Echokardiografia i nieinwazyjne obrazowanie mięśnia sercowego

• Funkcja skurczowa lewej komory jest ważnym czynnikiem prognostycznym u pacjentów z CAD i może być łatwo oceniona dzięki echokardiografii.echokardiografii.

• Przydatne są także: echokardiografia obciążeniowa, scyntygrafia obciążeniowa czy MRI

4. Echokardiografia cd.

• Badanie ma szczególne znaczenie w sytuacjach, kiedy rozpoznanie ACS nie jest pewne i należy uwzględnić inne przyczyny, takie jak rozwarstwienie aorty, płyn w worku osierdziowym lub płyn w worku osierdziowym lub zatorowość płucną.

• Niewystępowanie zaburzeń kurczliwości wyklucza istotne niedokrwienie mięśnia sercowego.

5. Obrazowanie anatomii tętnic wieńcowych.

• Złotym standardem jest nadal konwencjonalna koronarografia. Pacjenci z choroba wielonaczyniową oraz pacjenci z choroba wielonaczyniową oraz pacjenci ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej są w grupie najwyższego ryzyka poważnych kardiologicznych zdarzeń.

6. Diagnostyka różnicowa.Sercowe i pozasercowe patologie mogące naśladować

ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST

7. Ocena ryzyka – skala GRACE

• Analizowane czynniki ryzyka: – wiek, – częstość serca, – skurczowe ciśnienie

tętnicze, – poziom kreatyniny w

surowicy, – klasa wg Killipa – klasa wg Killipa

podczas przyjęcia, – obecność obniżenia

odcinka ST, – podwyższonego

poziomu biomarkerów,

– epizodu zatrzymania akcji serca.

Niekorzystne czynniki rokownicze w STEMI

• starszy wiek, • wyższa klasa w

klasyfikacji Killipa,• podwyższone tętno,

• przebyty zawał serca,• wzrost, • długi czas do

wdrożenia leczenia, • podwyższone tętno, • niższe skurczowe

ciśnienie krwi • lokalizacja zawału

na przedniej ścianie lewej komory

wdrożenia leczenia, • cukrzyca, • masa ciała• palenie tytoniu

Zalecenia dotyczące diagnostyki i stratyfikacji

ryzyka

• Rozpoznanie NSTE-ACS i stratyfikacja ryzyka wczesnego powinny się opierać na łącznej analizie wywiadu, objawów, EKG, biomarkerów i wyników oceny ryzyka wg odpowiedniej skali (I-B).

• Ocena indywidualnego ryzyka to proces dynamiczny. Wymaga aktualizacji w miarę zmiany sytuacji klinicznej.zmiany sytuacji klinicznej.– Elektrokardiogram z 12 odprowadzeń należy

wykonać w ciągu 10 min od pierwszego kontaktu z personelem medycznym i natychmiast przedstawić go do interpretacji doświadczonemu lekarzowi (I-C). Należy go uzupełnić o dodatkowe odprowadzenia (V3R i V4R, V7–V9), a badanie powtarzać w razie nawrotu dolegliwości oraz po 6 i 24 godz., a także przed wypisaniem ze szpitala (I-C).

– Próbkę krwi chorego w celu oznaczenia stężenia troponin (cTnT lub cTnI) należy pobrać jak najszybciej. Wynik badania powinien być dostępny w ciągu 60 min (I-C). Jeżeli wynik pierwszego badania jest ujemny, należy je powtórzyć po 6–12 godz. (I-A).

– We wstępnej ocenie ryzyka i dalszych jego – We wstępnej ocenie ryzyka i dalszych jego oszacowaniach należy wykorzystywać uznane skale (takie jak GRACE) (I-B).

– Wykonanie badania echokardiograficznego zaleca się w celu potwierdzenia/wykluczenia alternatywnych rozpoznań w diagnostyce różnicowej (I-C).

– U chorych bez nawrotów bólu, z prawidłowym EKG i ujemnymi wynikami oznaczeń troponin przed wypisaniem ze szpitala zaleca się wykonanie nieinwazyjnego badania wykrywającego indukowane niedokrwienie (I-A).

• W ocenie ryzyka należy brać pod uwagę następujące czynniki prognostyczne zgonu lub MI (I-B):– wskaźniki kliniczne: wiek, częstotliwość rytmu

serca, ciśnienie tętnicze, klasa wg Killipa, cukrzyca, MI/CAD w przeszłości;

– zmiany EKG: obniżenie odcinka ST;– parametry laboratoryjne: troponiny, – parametry laboratoryjne: troponiny,

GFR/CrCl/cystatyna C, BNP/NT-proBNP, hsCRP;– wyniki diagnostyki obrazowej: niska LVEF,

zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej, choroba trójnaczyniowa;

– wynik oceny wg odpowiedniej skali ryzyka.

Leczenie

Cele terapeutyczne:

• STE-ACS– szybkie, pełne i

trwałe przywrócenie przepływu

• NST-ACS– złagodzenie

niedokrwienia i objawów, – monitoring stanu

pacjenta, • Seryjne badania EKG

• � Pierwotna angioplastyka

• � leczenie fibrynolityczne

• Seryjne badania EKG • pomiary stężenia

markerów martwicy mięśnia sercowego.

– � Strategia zachowawcza

– � pilna strategia inwazyjna

– � wczesna strategia inwazyjna

– � rewaskularyzacja

Algorytm postępowania w STEMI

Leczenie przeciwbólowe, zmniejszające duszność i niepokój

Leczenie reperfuzyjne

• - mechaniczne (przezskórna interwencja wieńcowa - PCI) lub farmakologiczne - jest wskazane u wszystkich pacjentów z bólem lub dyskomfortem w klatce piersiowej trwającym <12 godzin i przetrwałym trwającym <12 godzin i przetrwałym uniesieniem odcinka ST lub świeżym albo (prawdopodobnie) świeżym LBBB [I/A].

• Preferowaną metodą jest pierwotna PCI, jeśli może być wykonana przez doświadczony zespół najszybciej jak to możliwe [I/A].

Leczenie reperfuzyjne cd.

• Leczenie reperfuzyjne, zwłaszcza PCI należy rozważyć, gdy objawy podmiotowe zawału pojawiły się przed >12 godzinami, a kliniczne lub elektrokardiograficzne objawy niedokrwienia mięśnia sercowego się utrzymują [IIa/C]. utrzymują [IIa/C].

• PCI można rozważyć po upływie 12-24 godzin od wystąpienia objawów podmiotowych u chorych stabilnych bez klinicznych i elektrokardiograficznych dowodów utrzymującego się niedokrwienia, choć nie ma zgodności co do korzyści z takiego postępowania [IIb/B].

Leczenie reperfuzyjne cd.• PCI jest zalecana u chorych we wstrząsie lub z

przeciwwskazaniami do leczenia fibrynolitycznego, niezależnie od opóźnienia leczenia [I/B].

• Nie zaleca się PCI w zakresie całkowicie zamkniętej tętnicy zawałowej u chorych w stabilnym stanie klinicznym i bez objawów niedokrwienia mięśnia sercowego, jeśli od wystąpienia objawów podmiotowych upłynęły >24 godziny [III/B].

Pierwotna PCI

Mianem pierwotnej PCI określa się angioplastykę i/lub wszczepienie stentu bez wcześniejszego lub równoczesnego leczenia fibrynolitycznego.

Czas od pierwszego kontaktu medycznego do Czas od pierwszego kontaktu medycznego do wypełnienia balonu powinien być krótszy niż 2 godziny (wydłużono z 1,5 godz.) w każdym przypadku STEMI, a krótszy niż 90 minut u chorych zgłaszających się do 2 godzin od początku objawów z rozległym zawałem serca i o małym ryzyku krwawienia [I/B].

Ułatwiona (Torowana) PCI

Mianem torowanej PCI określa się farmakologiczne leczenie reperfuzyjne przed wykonaniem planowej PCI, aby wyeliminować opóźnienie związane z PCIwyeliminować opóźnienie związane z PCI

Nie zaleca się jej stosowania!

Ratunkowa PCI

Mianem ratunkowej PCI określa się zabieg przeprowadzany na niedrożnej tętnicy wieńcowej pomimo wcześniejszego leczenia fibrynolitycznego (nieustąpienie objawów klinicznych i uniesienia odcinka ST w EKG klinicznych i uniesienia odcinka ST w EKG [obniżenie o <50%] w ciągu 60-90 minut od rozpoczęcia podawania leku fibrynolitycznego) .

Należy rozważyć u chorych z rozległym zawałem serca w ciągu 12 godzin od wystąpienia objawów [IIa/A].

CABG – pomostowanie aortalno-wieńcowe

• Zaleca się w przypadku nieskutecznej PCI, braku możliwości poszerzenia PCI, braku możliwości poszerzenia zamkniętej tętnicy wieńcowej lub utrzymywania się objawów niedokrwiennych pomimo wykonanej PCI.

Leczenie fibrynolityczne• zaleca się wówczas, jeśli nie ma przeciwwskazań i jeśli

pierwotna PCI nie może być wykonana w zalecanym czasie (do 2 h od pierwszego kontaktu medycznego; do 90 min u chorych zgłaszających się w ciągu <2 h od początku objawów z rozległym zawałem serca o małym ryzyku krwawienia) [I/A].

• Zaleca się stosowanie leku swoistego dla fibryny • Zaleca się stosowanie leku swoistego dla fibryny (alteplazy, reteplazy lub tenekteplazy) [I/B].

• Streptokinazy nigdy nie należy podawać ponownie (tzn. u chorego, który w przeszłości był leczony streptokinazą lub anistreplazą), z powodu przeciwciał, które mogą zmniejszać jej aktywność, oraz ryzyka reakcji alergicznej.

Leczenie fibrynolityczne cd.• Przedszpitalne leczenie fibrynolityczne zaleca się,

jeśli: 1) istnieje możliwość natychmiastowej analizy EKG

przed doświadczony zespół medyczny lub paramedyczny, lub gdy można szybko przesłać EKG do ośrodka zapewniającego kompetentną analizę do ośrodka zapewniającego kompetentną analizę

2) fibrynoliza jest najbardziej odpowiednią metodą leczenia reperfuzyjnego u danego pacjenta.

• Leczenie fibrynolityczne powinno zostać rozpoczęte w ciągu 30 minut od przybycia zespołu medycznego lub zgłoszenia się chorego do szpitala.

Istotne negatywne czynniki rokownicze leczenia fibrynolitycznego

• zaawansowany wiek, • niska masa ciała, • płeć żeńska, • płeć żeńska, • wcześniej zdiagnozowana choroba układu

sercowo-naczyniowego • skurczowe i rozkurczowe nadciśnienie

tętnicze przy przyjęciu do szpitala

Przeciwwskazania do fibrynolizy:1) Bezwzględne

a) kiedykolwiek przebyty udar krwotoczny mózgu lub udar mózgu o nieznanej przyczynie

b) udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy

c) uszkodzenie lub nowotwór ośrodkowego układu nerwowego nerwowego

d) niedawno przebyty duży uraz, zabieg operacyjny lub uraz głowy (w ciągu ostatnich 3 tygodni)

e) krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatniego miesiąca

f) skaza krwotoczna g) rozwarstwienie aorty h) nakłucia w miejscach niedających się ucisnąć

(np. biopsja wątroby, nakłucie lędźwiowe)

Przeciwwskazania do fibrynolizy

2) Wzlędne:• napad przemijającego niedokrwienia mózgu

w ciągu ostatnich 6 miesięcy, • stosowanie doustnych antykoagulantów, • ciąża i pierwszy tydzień połogu, • ciąża i pierwszy tydzień połogu, • oporne nadciśnienie tętnicze (ciśnienie

skurczowe >180 mm Hg i/lub rozkurczowe >110 mm Hg),

• zaawansowana choroba wątroby, • infekcyjne zapalenia wsierdzia, • czynny wrzód trawienny, • urazowa resuscytacja.

Rutynowe leczenie farmakologiczne w ostrej fazie STEMI

1) ASA w dawce podtrzymującej 75-100 mg/d2) klopidogrelu w dawce podtrzymującej 75 mg/d3) beta-blokera doustnie [I/A] (W większości

przypadków rozsądne jest jednak wstrzymanie przypadków rozsądne jest jednak wstrzymanie się z rozpoczęciem podawania beta-blokera p.o.do czasu stabilizacji chorego.),

4) inhibitora konwertazy angiotensyny (ACEI)/ bloker receptora angiotensynowego (ARB) doustnie, od pierwszego dnia u chorych obciążonych dużym ryzykiem,

Nie zaleca się rutynowego profilaktycznego stosowania:

1) azotanów [IIb/A]2) wybiórczych i niewybiórczych inhibitorów

COX-2 [III/C] 3) antagonistów wapnia [III/B] 3) antagonistów wapnia [III/B] 4) magnezu [III/A]5) lidokainy [III/B] 6) wlewu roztworu potasu, insuliny i glukozy

[III/B].

Strategie postępowania w NSTEMI

Opcje terapeutyczne w NST-ACS

• Leki przeciwdziałające niedokrwieniu• Leki przeciwzakrzepowe

– UFH lub LMWH– Fondaparinux– Bivalirudina

• Leki przeciwpłytkowe– ASA– Klopidogrel– Inhibitory GP IIb/IIIa

• Rewaskularyzacja

Podstawowe elementy leczenia:

Grupy leków stosowane w NST-ACS• Leki przeciwdziałające niedokrwieniu

– Beta-adrenolityki– Azotany– Antagoniści wapnia– Nowe leki (trimetazydyna, iwabradyna, ranolazyna,

nikorandil)

• Leki przeciwzakrzepowe– Heparyna niefrakcjonowana– Heparyna drobnocząsteczkowa– Inhibitory czynnika Xa– Bezpośrednie inhibitory trombiny– Antagoniści wit. K

• Leki przeciwpłytkowe– Kwas acetylosalicylowy– Tienopirydyny

Strategie reperfuzyjne:

• Pierwotna PCI• Torowana PCI• Ratunkowa (Rescue) PCI• Fibrynoliza• Fibrynoliza

Ratunkową PCI należy rozważyć w razie nieskutecznego leczenia fibrynolitycznego stwierdzonego klinicznie lub na podstawie niedostatecznej normalizacji odcinka ST (<50%), gdy obraz kliniczny i EKG (<50%), gdy obraz kliniczny i EKG wskazują na rozległy zawał serca, a zabieg można wykonać z akceptowalnym czasem opóźnienia (tj. do 12 godz. od wystąpienia pierwszych objawów).

Kwas acetylosalicylowy

Kwas acetylosalicylowy należy podawać wszystkim chorym ze STEMI niezwłocznie po postawieniu roboczego, ale prawdopodobnego rozpoznania w dawce prawdopodobnego rozpoznania w dawce 150–325 mg w postaci rozgryzionej lub dożylne podanie 250–500 mg, a następnie 75-100 mg każdego dnia do końca życia.

Przeciwwskazania do stosowania ASA

• znana nadwrażliwość na lek • aktywne krwawienie z przewodu

pokarmowego• rozpoznane zaburzenia krzepnięcia• poważne choroby wątroby

Klopidogrel

Klopidogrel należy podać jak najszybciej u wszystkich chorych ze STEMI poddawanych PCI. Leczenie rozpoczyna się od dawki nasycającej przynajmniej 300 się od dawki nasycającej przynajmniej 300 mg, lecz dawka nasycająca 600 mg znacznie szybciej i silniej hamuje agregację płytek krwi. Potem należy kontynuować leczenie, stosując codziennie 75 mg leku.

Abciksimab

Abciksimab podaje się i.v. w postaci bolusa 0,25 mg/kg m.c., a następnie we wlewie 0,125 μg/kg/min (maksymalnie 10 μg/min przezprzez

12 godz.). Nadal nie dowiedziono, czy abciksimab daje dodatkowe korzyści chorym ze STEMI, którzy przed zabiegiem PCI otrzymali optymalne leczenie klopidogrelem.

Heparyna niefrakcjonowana

Heparynę podaje się w bolusie i.v. zwykle w dawce 100 j.m./kg m.c. (60 j.m./kg m.c., gdy jednocześnie stosuje się antagonistę GP IIb/IIIa). Zaleca się wykonywanie zabiegu pod kontrolą zalecanych wartości zabiegu pod kontrolą zalecanych wartości aktywowanego czasu krzepnięcia (ACT). I tak, należy podać taką dawkę heparyny, aby ACT utrzymać na poziomie 250–350 s (lub 200–250 s, gdy jednocześnie stosuje się antagonistę GP IIb/IIIa).

Biwalirudyna

Biwalirudyna, bezpośredni inhibitor trombiny, była badana jako uzupełnienie leczenia przeciwzakrzepowego u chorych poddawanych PCI. Biwalirudynę podaje poddawanych PCI. Biwalirudynę podaje się w bolusie i.v. w dawce 0,75 mg/kg m.c., a następnie we wlewie 1,75 mg/kg/godz. bez badania ACT. Podawanie biwalirudyny zaprzestaje się zwykle wraz z zakończeniem zabiegu.

Prewencja i zmiany stylu życia:• Kwas acetylosalicylowy (75-100 mg/d) należy

stosować do końca życia• Klopidogrel w dawce 75 mg/d powinno się

stosować przez 12 miesięcy• Doustny antykoagulant można zalecić u chorych • Doustny antykoagulant można zalecić u chorych

nietolerujących kwasu acetylosalicylowego i klopidogrelu oraz u chorych z innymi wskazaniami klinicznymi

• Wszyscy chorzy bez przeciwwskazań powinni przyjmować doustnie beta-bloker, inhibitor konwertazy angiotensyny albo antagonistę receptora angiotensynowego i statynę

Prewencja i zmiany stylu życia cd.:

• Stosowanie antagonisty aldosteronumożna rozważyć u chorych z frakcjąwyrzutową lewej komory <40% i niewydolnością serca lub cukrzycą, jeśli stężenie kreatyniny wynosi <2,5 mg/dl stężenie kreatyniny wynosi <2,5 mg/dl (220 µmol/l) u mężczyzn i <2,0 mg/dl (176 µmol/l) u kobiet, a potasu <5,0 mmol/l.

• Wszyscy chorzy powinni być szczepieni przeciwko grypie

• Ustalono wartości docelowe w leczeniu nadciśnienia tętniczego (ciśnienie tętnicze <130/80 mm Hg) i cukrzycy (HbA1c <6,5%) oraz docelowe stężenie cholesterolu LDL (<100 mg/dl, a u chorych obciążonych dużym ryzykiem <80 mg/dl).

• w zakresie stylu życia zaleca sięzaprzestanie palenia tytoniu, kontrola masy ciała oraz aerobowy wysiłek fizyczny co najmniej 5 razy w tygodniu.

Piśmiennictwo:1. Van de Werf F., Bax, J., Betriu A. i wsp.: Management of acute myocardial

infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2008; 29: 2909-2945

2. Bassand J.P., Hamm C.W i wsp.: Guidelines for diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation Acute Coronary Syndromes; the Task Force for the Diagnosis and Treatment of non-ST-segment Elevation Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology; Eur Heart J 2007; 28: 1598-Syndromes of the European Society of Cardiology; Eur Heart J 2007; 28: 1598-660

3. K. Thygesen, J.S. Alpert, H.D. White i wsp.: Universal definition of myocardial infarction; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial InfarctionJournal of the American College of Cardiology, 2007; 2007; 50: 2173-2195, DOI: 10.1016/j.jacc.2007.09.011

4. Szczeklik A.: Choroby Wewnętrzne

Dziękuję za uwagę!