Ppt Referat Dss Dan Dic

8/17/2019 Ppt Referat Dss Dan Dic

1/65

DENGUE SHOCK SYNDROMEDAN

DISSEMINATED INTRAVASCULARCOAGULATION

Tarash Burhanuddin

03010!"

#$%&i%&in' ( Dr)E*ha%ida Gus+i, S-)#D


2/65

#ENDAHULUAN• Infeksi virus dengue manifestasi klinis

bervariasi antara penyakit paling ringan

sampai DBD dengan syok

• DBD disertai syok atau disfungsi sirkulasidapat terjadi tiba-tiba kasus kegawatan

DBD

• Prognosis kegawatan DBD tergantungpada pengenalan penyakit, pengobatan

segera dan pemantauan syok


3/65

E+i.*.'i

• Dengue merupakan penyakit yang

disebabkan oleh virus dengue

DEN !

DEN " #

DEN $ #

DEN %


4/65

• &ermasuk arbovirus grup B, genus

'lavivirus

• Infeksi salah satu serotipe antibodiseumur hidup, tapi tidak untuk

serotipe lain

• Di Indonesia DEN-$ dominan danberhubungan dengan kasus berat


5/65


6/65


7/65

VEKTOR #ENULAR

• (ost natural dari virus dengue

manusia, primata dan nyamuk

• )ektor arthropoda yang dominan

nyamuk betina Aedes aegypti dan Aedes

albopictus


8/65


9/65


10/65

Cara -$nu*aran


11/65

MANI/ESTASI KLINIS

• 'enomena patofisioligi utama yang

menentukan derajat penyakit dan

membedakan DD dengan DBD adalah

adanya perembesan plasma * plasma leakage+ ke ruang ekstravaskular akibat

peningkatan permeabilitas pembuluh darah,

menurunnya volume plasma serta terjadidiatesis hemoragik


12/65

Spektrum Klinis Infeksi Virus

Dengue


13/65

D$%a% D$n'u$

Demam akut selama "-hr dengan dua ataulebih manifestasi berikut .


14/65


15/65

D$%a% B$rdarah D$n'u$


16/65

Kri+$ria dia'n.sis•

a Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas,berlangsung terus menerus selama " hari


17/65

• b &erdapat manifestasi perdarahan

ditandai dengan uji tourni/uet positif dan

salah satu bentuk lain *ptekie, ekimosis,purpura, perdarahan mukosa,

epistaksis,perdarahan gusi,hematemesis

dan atau melena


18/65

0 Pembesaran hati

d 1yok, ditandai nadi

0epat dan lemah serta

penurunan tekanan

nadi, hipotensi, kaki dantangan dingin, kulit

lembab, dan pasien

tampak gelisah


19/65


20/65

La&.ra+.riu%

a &rombositopenia *!222223mm$ atau

kurang+

b (emokonsentrasi, dapat dilihat dari

peningkatan hematokrit "24 atau lebih

0 Ig5 dan Ig6 Elisa

d N1!-7g tes


21/65

Ig5 dan Ig6 Elisa


22/65

• Diagnosis DBD dapat ditegakkan bila

didapatkan minimal " kriteria klinis disertai

! kriteria laboratoris *hemokonsentrasi+Demam merupakan gejala yang harus

ada

" 89 : ! ;ab


23/65

$ra a+ $na +


24/65

$ra a+ $na + ,15567

DD3DBD Derajat 5ejala

DD Demam disertai satu3lebih gjl. nyerikepala, nyeri retro orbita, mialgia,artralgia

DBD I 5ejala tsb di atas,: uji torni/uet positif

DBD II 5ejala tsb di atas,: perdarahan spontan

DBD III 5ejala tsb di atas,:kegagalan sirkulasi

DBD I) 1yok berat disertai &D < nadi takterukur


25/65


26/65

Dengue Shock Syndrome

• DBD yang ditandai dengan kegagalan

sirkulasi

•

Dapat terjadi tiba-tiba selama perjalananpenyakit, biasanya setelah demam turun

pada hari ke-$ dan ke- sakit

•

1yok ditandai dengan nadi yang 0epat,lemah sampai tidak teraba, tekanan nadi =

"2 mm(g, kulit dingin dan lembab


27/65

#ATOGENESIS

• &eori yang banyak

dianut the

secondary

heterologousinfection

• >einfeksi reaksi

anamnestik antibodi kompleks

antigen-antibodi


28/65

Imunopatogenesis Infeksi )irus

Dengue


29/65


30/65

Dia'n.sa &andin'

• D? * Demam ?hikunguya +

• I&P


31/65

#$na+a*a2sanaan

• Penggantian volume plasma - merupakan dasar pengobatan utama

memperbaiki kekurangan volume plasma - 0airan resusitasi yang diberikan adalah

kristaloid dan koloid - pengobatan awal 0airan I) ringer laktat atau

Na?l 2,@4 !2-"2 ml3kgbb tetesan se0epatnya*diguyur+

• Pemeriksaan (t untuk memantau penggantianvolume

- ?airan I) dapat dihentikan (t turun dan jumlah urin ! ml3kgbb3jam atau lebih merupakan

keadaan sirkulasi yang membaik


32/65

• 8oreksi gangguan metabolik dan elektrolit pemeriksaan 75D dan kadar elektrolitdarah

• Pemberian oksigen• &ransfusi darah penurunan (t tanpa

perbaikan klinis walaupun telah diberikan0airan yang 0ukup tanda perdarahan

• Pemantauan- tanda vital tiap !A-$2 menit atau lebihsering smp syok teratasi

- kadar (t diperiksa tiap %- jam smp klinispasien membaik

- pemantauan jenis dan jumlah 0airan - jumlah dan frekuensi diuresis


33/65

Protokol !


34/65

Protokol "


35/65

Protokol $


36/65

Protokol %


37/65

Protokol A


38/65

PENATALAKSANAAN


39/65

KRITERIAMEMULANGKAN PASIEN

• &idak demam selama "% jam tanpa

antipiretik

• Perbaikan klinis

• (t stabil

• $ hari setelah syok teratasi

•

&rombosit C A22223mm$• &idak ada distress pernafasan


40/65

DIC

• Disseminated . meluas

• Intravas0ular . di dalam pembuluh darah

• ?oagulation . pembekuan

•

Koagulasi Intravaskular MenyeluruhKoagulasi pasti merupakan kejadian awal dari

DICMorbiditas dan mortalitas pasien tergantung

dari tingkatan penyakitnya


41/65

Fisiologis

• Darah dalam keadaan 0air 3 aliran lan0ar

• 8erusakan vaskular koagulasi

•&erbatas pada daerah lesi saja karena . – aliran darah

– adanya ?oagulation Inhibitor dalam

sirkulasi *terutama 7nti &rombin III+

• Bila stimulus koagulasi berlebihan maka

mekanisme kontrol tertekan sehingga terjadi

DI?


42/65

8oagulasi Intrinsi0 Pathway E9trinsi0 Pathway ?ommon Pathway ?onta0t Pathway

&issue 'a0tor PathwayFaktor utama pada DIC


43/65

8oagulasi5

Contact Tissue Factor + VIITissue Factor + VII

XIIIXIIIaa

XIIIXIII

ThrombinThrombin

FibrinFibrin(strong)(strong)

FibrinogenFibrinogen FibrinFibrin(weak)(weak)

IXIX

XIXI

XIXIaa

IXIXaa

XXaa VVaa

XIIXIIaa

ProthrombinProthrombin

TF-VIITF-VIIaa

(Prothrombinase)(Prothrombinase)

PLPL

PLPL

(Tenase)(Tenase)

VIIIVIIIaa

PLPL

XX

Intrinsic Pathway

! ! aa

"#trinsic Pathway

Common Pathway

TF Pathway

Coagulation PathwaysCoagulation Pathways

Protein C$ Protein

%$ &ntithrombin III


44/65

Mengapa terjadi DIC ?

• Bila stimulus

koagulasi

berlebihan maka

mekanismekontrol tertekan

sehingga terjadi

DI?


45/65

Fisiologi Koagulasi

Bila terjadi kerusakan vaskular

• 7 )asokonstriksi

• B (emostasis Primer

• ? 8oagulasi

• D 'ibrinolisis


46/65

Trombin

• 6erubah fibrinogen jadi fibrin monomer

• 6erangsang agregasi trombosit

• 6engaktifasi ' v < ' viii

• 6elepaskan aktifator plasminogen sehinggaterbentuk plasmin

• Normal. trombin hanya tdp pada daerah lesi yg

sedang mengalami proses koagulasi


47/65

Plasmin

• 6erombak fibrin

• &erbentuk fibrin degradation produ0t

*'DP+

• &erjadi inaktifasi ' v < ' viii


48/65

Akibat Trombin erlebihan

• 'ibrinogen menurun

• &rombosit menurun

• 'aktor koagulasi menurun

• &erjadi 'ibrinolisis


49/65

!tiologi

DI? tidak berdiri sendiri• 7kibat dari penyakit berat .

– 1epsis *bakteri gram : atau -, jamur+

– 8erusakan jaringan *trauma < 0ombustio+ – Penyulit Fbstetrik *abortus. emboli ketuban. mati

janin+

– 8eganasan *leukemia. ?a+

• DBD

• >eaksi hemolitik mayor sebagai akibat

kesalahan transfusi darah


50/65

!tiologi

• ?ardiovas0ular – Post 0ardia0 arrest

– 70ute 6I

– Prostheti0 devi0es

• (ypothermia3(yperthermia• Pulmonary

– 7>D13>D1

– Pulmonary embolism

•1evere a0idosis

• 1evere ano9ia

• ?ollagen vas0ular disease

• 7naphyla9is


51/65

DIC

• 1ering tidak

terdiagnosis

• Gmumnya timbul

• 8e0urigaan bila terjadi

perdarahan yg tidak

jelas sebabnya


52/65

Patofisiologi DI?

• 7ktivasi koagulasi darah

• Penekanan antikoagulan fisiologi

• 5angguan 'ibrinolysis

• ?ytokines


53/65

Patofisiologi DI?


54/65

Mani"estasi Klinis•

8oagulasi – Perdarahan *lebih sering terjadi+ bisa pada

semua tempat

– Peradarahan spontan pada bekas luka atau

infus

• &hrombosis. bila koagulasi lebih dominan

daripada fIbrinolisis – Iskemia jaringan

– 5angren

– Nekrosis korteks ginjal

– Infark kel adrenal < perdarahan


55/65

Mani"estasi Klinis


56/65

Diagnosis

• 8linis *adanya penyakit yang

berhubungan dengan DI?

• 7danya manifestasi klinis thrombosis,

perdarahan, atau keduanya

• Pemeriksaan ;aboratorik


57/65

DI? 10ore .

• Platelet 0ountC !22 H 2 J !22 H ! J A2 H "

• Elevated fibrin-related marker no in0rease H 2 moderate in0rease H "

strong in0rease H $

• Prolonged prothrombin timeJ $ se0 H 2 C $ se0 but , se0 H !

C se0 H "

• 'ibrinogen levelC !2 g3; H 2 J !2 g3; H !

10ientifi0 and 1tandardiKation ?ommittee of the International 1o0iety on &hrombosis and (aemostasis, Paris Luly "22!


58/65

?al0ulate s0ore.

• If C A . 0ompatible with overt

DI? repeat s0oring daily

• If J A . suggestive

*not affirmative+ for non-overt

DI? repeat ne9t !-" days


59/65

Pemeriksaan ;aboratorik

• D-dimer #

• Antithrombin III #

• ' !:"#

• 'ibrinopeptide 7#

• Platelet fa0tor %#

• Fibrin Degradation Prod

• Platelet count

•

Protamine test

• &hrombin time

• 'ibrinogen

• Prothrombin time

• Activated PTT • Protamine test

• >eptilase time

•

?oagulation fa0torlevels


60/65


61/65

Diagnosis anding

• ;iver Diseases *fibrinogen N+

• Defisiensi )it 8 *fibrinogen < trombosit N+

• 5agal hepar

• I&P

• 1indrom (E;;P


62/65

Penatalaksanaan

• 6enghilangkan penyebab 3 Gnderlying

Disease

• &erapi Pengganti

! &ransfusi 8onsentrat &rombosit

Pertahankan C A2222 3 mm$

" &ransfusi ?ryopre0ipitate

Pertahankan fibr C !A2222 mg3d;


63/65

Terapi

$ &ransfusi 'resh 'roKen Plasma

Gntuk menambah 'koagulasi

&erapi ?oagulation Inhibitor

(eparin . masih kontroversial

(arus bersama &erapi pengganti

A22 A2 u 3 jam 7ntithrombin III

Protein ? 0on0entrate


64/65

Prognosis

• &ergantung dari .

• hebatnya reaksi koagulasi

• jumlah perdarahan

• etiologi *keganasan dsb+


65/65

THANK YOU

Documents

Ppt Referat Dss Dan Dic