Pre Eclampsia 2011

8/17/2019 Pre Eclampsia 2011

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Inoue 2011 – Pré-eclâmpsia e suas complicações 1

PRÉ-ECLÂMPSIA E SUAS COMPLICAÇÕES

Inácio Teruo Inoue, M.D.

A hipertensão arterial complica 5% a 10% das gestações, das quais 70% sãodevido à hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia e, 30% à hipertensão arterialessencial.

Classificação dos distúrbios hipertensivos na gestação Classificação do National High Blood Pressure Education Program Working

Group on High Blood Pressure in Pregnancy ( 2000 )

Classificação• Hipertensão arterial crônica

Observada antes da 20ª semana de gestação, ou ainda pré-gestacional com níveis pressóricos≥ 140/90 mmHg em duas ocasiões > 6 horas de intervalo.

• Pré-eclâmpsia - EclâmpsiaNormalmente ocorre após a 20ª semana de gestação, sendo a hipertensão acompanhada porproteinúria ( ≥ 0,3 g proteínas em coleta de 24 horas).

• Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superajuntadaQuando a pré-eclâmpsia ocorre em mulheres que são hipertensas crônicas.

• Hipertensão gestacional• Hipertensão arterial que se manifesta a partir da metade da gestação (20

semanas) sendo caracterizada pela ausência de proteinúria e edema significativo.Pode evoluir para pré-eclâmpsia no decorrer de sua evolução.

• Diagnóstico definitivo realizado somente no pós-parto.• Pode apresentar sinais e sintomas de pré-eclâmpsia como epigastralgia ou

trombocitopenia.• (1) Hipertensão transitória da gestação = termo reservado à hipertensão

gestacional no período pós-parto.

• (2) Hipertensão crônica = se a elevação dos níveis pressóricos persistir por maisde 12 semanas pós-parto.

Classificação de Hipertensão arterial na gestação (Sibai)

Classificação de Hipertensão

I. Hipertensão GestacionalLeve• PAS < 160 mmHg• PAD < 110 mmHgGrave• PAS ≥ 160 mmHg• PAD ≥ 110 mmHg

II. Proteinúria gestacional• Leve (≥ 1+ na fita urinária reagente e < 5g/24h)• Grave (≥ 5g/24h)III. Pré-eclâmpsia (PE) = hipertensão arterial + proteinúria

• Início > 20 semanas de gestação

Leve• Hipertensão leve + proteinúria leve


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Grave• Hipertensão e proteinúria graves• Hipertensão leve e proteinúria grave• Sintomas cerebrais severos e persistentes• Trombocitopenia• Edema pulmonar• Oligúria (< 500ml/24h)

IV. Hipertensão arterial crônica (HÁC)• Hipertensão arterial prévia a gestação• Hipertensão arterial prévia a 20ª semana de gestação

V. HAC + Pré-eclâmpsia superajuntada (PESA)• Exacerbação da hipertensão arterial prévia a 20ª semana + proteinúria

significativa (≥0,3 g/24h)

HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA

É definida como a hipertensão que é observada antes da gestação ou, que é

diagnosticada antes da 20a semana de gestação, excluída a doença trofoblástica e ahidropsia fetal não-imune. É considerada quando a pressão arterial sistólica (PÁS) é≥140mmmHg ou diastólica (PAD) ≥ 90mmHg.

Também se considera como hipertensão crônica aquela que é reconhecida pelaprimeira vez durante a gestação e que persiste após 12 semanas pós-parto.

A grande maioria (> 90%) das gestantes com hipertensão crônica apresentahipertensão essencial ou primária. Ao passo que menos de 10% das pacientes comhipertensão apresentam hipertensão secundária a certas causas como hipertensãorenovascular, hiperaldosteronismo, ou tumores secretantes de catecolamina.

PRÉ-ECLÂMPSIA - ECLÂMPSIA

A pré-eclâmpsia ocorre mais comumente após a 20ª semana de gestação (oumais precocemente nos casos de doença trofoblástica gestacional, hidropsia fetal não-imune e síndrome anticorpo anti-fosfolípidio).

Atualmente é caracterizada por pressão arterial (PA) elevada acompanhada porproteinúria significativa (>0,3g/24h). A elevação gestacional da PA é definida por umaPAS ≥140mmHg ou PAD ≥ 90mmHg em mulheres previamente normotensas após a 20ªsemana de gestação. Na ausência de proteinúria suspeita-se da patologia quando ahipertensão arterial estiver acompanhada dos seguintes sintomas: cefaléia, borramentoda visão, dor abdominal, ou exames laboratoriais alterados, especificamentetrombocitopenia e enzimas hepáticas elevadas.

Fatores de risco NuliparidadeGestação múltiplaHistória familiar de pré-eclâmpsia, eclâmpsiaNefropatia ou hipertensão arterial préviaPré-eclâmpsia, eclâmpsia préviasDiabetes mellitusHidropsia fetal não-imuneSíndrome do anticorpo anti-fosfolípidioGestação molarMultípara com gestação de novo parceiro com pouca convivência sexual

(exposição ao esperma)


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Obesidade ⇒ a relação entre peso materno e o risco de pré-eclâmpsia éprogressivo. (IMC < 19,8 = 4,3% ; IMC > 35 = 13,3%)Menor risco de pré-eclâmpsia: tabagismo, placenta prévia

Fatores de risco Proporção

Nuliparidade 3:1Idade materna > 40 anos 3:1História familiar de pré-eclâmpsia 5:1Hipertensão crônica 10:1Nefropatia crônica 20:1Síndrome antifosfolípidio 10:1Diabetes mellitus 2:1Gestação gemelar 4:1Gen T235 do angiotensinogênio

Homozigoto 20:1Heterozigoto 4:1

Fonte: Revisado do ACOG. Hipertensão na gestaçãoBoletim técnico 219. Washington, DC: ACOG, 1996

EtiologiaO agente etiológico responsável pelo desenvolvimento da pré-

eclâmpsia permanece desconhecido. A síndrome é caracterizada porvasoconstricção, hemoconcentração, e possíveis alterações isquêmicas naplacenta, rins, fígado e cérebro. Estas anormalidades são normalmente vistas nasmulheres com pré-eclâmpsia grave.

DiagnósticoRealizada basicamente pela presença de hipertensão arterial e

proteinúria após a 20ª semana de gestação

Hipertensão arterial• PAS ≥ 140 mmHg• PAD ≥ 90 mmHg• As elevações acima devem ser observadas no mínimo em duas ocasiões com

intervalo de 6 horas e não mais que 7 dias de intervalo. • As aferições da PA podem variar com o tipo de equipamento utilizado, tamanho

do manguito (cuff), posição do braço, posição da paciente, duração do repousopré-medida, obesidade, fumo, ansiedade, e fase de Korotkoff considerada naPAD.

• Somente deve ser utilizada a fase V de Korotkoff (desaparecimento da bulhacardíaca) como parâmetro da PAD.

• Hipertensão grave: elevações persistentes na PAS ≥ 160 mmHg ou ainda PAD≥ 110mmHg por no mínimo 6 horas.

Proteinúria• É significativa ou patológica se ≥ 0,3 g na urina de 24 horas ou ≥ 0,1 g/l (≥ 2+ no

dipstick) no mínimo em duas amostras aleatórias colhidas num intervalo de 6horas ou mais, mas num intervalo menor que 7 dias. O grau de proteinúria podevariar sensivelmente durante as 24 horas do dia, mesmo nos casos maisgraves. Portanto, uma amostra única pode não demonstrar uma proteinúriasignificativa.

• A pré-eclâmpsia é caracterizada por um vasoespasmo intermitente dos vasos

renais resultando em quantidades variáveis de proteinas em diferentes amostrasurinárias.


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• A excreção de proteinas na urina aumenta durante a gestação normal deaproximadamente 5 mg/dl no primeiro e segundo trimestres para 15 mg/dl noterceiro trimestre. Estes baixos níveis não são detectados pelo dipstick. Aconcentração de proteina urinária é influenciada pela contaminação comsecreções vaginais, sangue, bactérias, ou líquido amniótico. Varia também com opH e densidade urinárias, exercício físico e postura.

• Tanto a proteinúria quanto as alterações da histologia glomerular desenvolvem-setardiamente no curso da pré-eclâmpsia. Na verdade, a pré-eclâmpsia se tornaevidente clinicamente somente próximo ao final de um processo fisiopatológicoque pode se iniciar 3 a 4 meses antes da hipertensão se desenvolver.

• A proteinúria é um sinal de agravamento da doença hipertensiva, especificamenteda pré-eclâmpsia.Classificação da proteinúria:

• Leve = 0,3 a 4,9 g/urina 24 horas• Grave = 5 a 9,9 g/urina 24 horas• Maciça = acima de 10g/urina 24 horas

Edema• Abandonada como um marcador para pré-eclâmpsia, devido estar presente em

moderada intensidade em 80% das gestantes normais.• Considerada patológica se generalizada, envolvendo mãos, face e pernas. Um

indicador do edema não-dependente é que os anéis se tornam apertados nosdedos.

• Ganho excessivo de peso > 1,8 Kg/semana no terceiro trimestre pode ser umsinal de pré-eclâmpsia.

• Embora um rápido ganho de peso e edema facial possa indicar uma retençãosódica e hídrica de pré-eclâmpsia, elas não estão universalmente presentes e nãosão exclusivas da pré-eclâmpsia. São mais um indicador de alerta em relação

à vigilância dos níveis pressóricos e proteinúria.• Cerca de 39% das pacientes eclâmpticas não têm edema

INDICADORES DE SEVERIDADE DA PRÉ-ECLÂMPSIA

ANORMALIDADE LEVE GRAVEPADPAS

• < 100 mmHg• < 160 mmHg

≥ 110mmHg

≥ 160 mmHg

PROTEINÚRIA • 1 + ≥ 2+CEFALÉIA • Ausente PresenteDISTÚRBIOS VISUAIS • Ausente PresenteDOR EM ANDAR SUPERIOR DE ABDÔMEN • Ausente PresenteOLIGÚRIA • Ausente PresenteCONVULSÕES (ECLÂMPSIA) • Ausente PresenteCREATININA SÉRICA • Normal ElevadaTROMBOCITOPENIA • Ausente PresenteELEVAÇÃO DAS ENZIMAS HEPÁTICAS • Mínima Exuberante

RESTRIÇÃO DE CRESCIMENTO FETAL • Ausente EvidenteEDEMA PULMONAR • Ausente Presente


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O espectro clínico da pré-eclâmpsia varia de leve a grave. Na maioria dos casos a

progressão de uma para outra é lenta e, em alguns casos se limita aos casos leves. Emoutros casos a doença progride mais rapidamente passando de leve a grave dentro dedias ou semanas. Na maioria dos casos mais severos a progressão pode ser fulminante,com a pré-eclâmpsia leve evoluindo para grave ou para eclâmpsia dentro de dias oumesmo horas. Assim, no manejo clínico da pré-eclâmpsia, a mesma deve sersupervalorizada no sentido de prevenção da morbidade e mortalidade materna eperinatal, principalmente através da determinação do tempo ideal de resolução dagestação.

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA PRÉ-ECLÂMPSIA

Os exames laboratoriais recomendados para se diagnosticar ou conduzir odistúrbio hipertensivo durante a gestação serve a princípio para distinguir a pré-eclâmpsia da hipertensão crônica ou gestacional. Também são úteis na avaliação da

gravidade da patologia, particularmente no caso da pré-eclâmpsia.

• Hemograma completo• Plaquetas• Testes de função hepática = Transaminase oxaloacética (TGO) ou aspartato

aminotansferase (AST), desidrogensase láctica (DHL) , bilirrubinas, TAP,KPTT

• Testes de função renal = uréia e creatinina séricas

• Urina I• Urina de 24 horas = proteinúria, clearence de creatinina• Ácido úrico

Não existem testes ou exames de rastreamento ou preditivos ideais parapré-eclâmpsia até o momento.

Alguns parâmetros como aferição ambulatorial da PA, dosagem sérica do β-HCG,sensibilidade à angiotensina II, excreção de cálcio urinário, concentração urinária decalicreína, dopplerfluxometria das artérias uterinas, nível de fibronectina plasmática e,ativação plaquetária funciona estatísticamente como marcadores precoces da patologia,mas não possuem valor preditivo suficiente para utilidade prática.

Pacientes de alto risco com PA normal

Pacientes consideradas de alto risco para desenvolverem pré-eclâmpsia(gestantes com história pregressa de níveis pressóricos elevados prévias à concepçãoou em gestação passada, especialmente antes da 34a semana de gestação;multiparidade; diabetes; colagenoses; nefropatias; gestação múltipla) se beneficiarãocom a avaliação laboratorial precoce durante a gestação.

A observação de 1+ de proteinúria ao dipstick ambulatorial deve ser seguida pelasolicitação da coleta da urina de 24 horas para determinação da proteinúria e clearance

de creatinina. Alguns exames laboratoriais durante o decorrer do pré-natal de alto risco


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contribuirão no diagnóstico de pré-eclâmpsia pura ou superajuntada (hematócrito,hemoglobina, plaquetas, creatinina e ácidos úricos séricos).

As concentrações séricas de ácido úrico diminuem na gestação normal porque aexcreção renal aumenta. Na pré-eclâmpsia pode haver uma elevação da concentraçãode ácido úrico devido principalmente à diminuição na excreção renal, mas háprovavelmente também uma produção secundária atribuída à isquemia tecidual eestresse oxidativo.

A hiperuricemia é um dos indicadores mais confiáveis para o diagnóstico de pré-eclâmpsia, além de ser um bom indicador da gravidade da doença. Embora ahiperuricemia seja um exame confirmatório útil para a pré-eclâmpsia clinicamenteevidente, ele é um pobre preditor, pois, sua concentração sérica aumenta somente umasemana antes do aparecimento clínico da doença.

Existe uma correlação positiva entre níveis crescentes e elevados de ácido úrico eprognóstico fetal. A pré-eclâmpsia grave sem hiperuricemia está associada comexcelente prognóstico fetal. Entretanto, na presença de hiperuricemia com pré-eclâmpsia grave o prognóstico fetal é ruim independente dos níveis pressóricosmaternos. A restrição de crescimento fetal intrauterino (RCIU) e morte perinatal estão

associadas a níveis elevados de ácido úrico na pré-eclâmpsia.Embora os valores de ácido úrico sérico estejam elevados nas mulherescom pré-eclâmpsia, a sua utilidade clínica em diferenciar os vários estadoshipertensivos da gestação parece limitado (sensibilidade = 69%%; especificidade= 51%). Entretanto, em mulheres com hipertensão crônica um nível de ácido úricosérico elevado consegue identificar aquelas com uma probabilidade aumentada deapresentarem uma pré-eclâmpsia sobreposta (≥ 5,5mg/dl ).

Pacientes com hipertensão prévia à 20a semana de gestação

A maioria das mulheres que apresentam hipertensão arterial antes da 20a semana tem ou terão hipertensão essencial. Neste grupo também se encaixam asmulheres que podem apresentar uma hipertensão secundária (nefropatias, hipertensãorenovascular, aldosteronismo primário, síndrome de Cushing e feocromocitoma)

Pacientes com hipertensão a partir da metade da gestação

As avaliações da hemoglobina, hematócrito, plaquetas, creatinina, ácido úrico,transaminase, DHL, provas de coagulação, albumina séricas, além da proteinúria sãoexames que contribuirão para distinguir a pré-eclâmpsia da hipertensão crônica ou dahipertensão gestacional, assim como funcionarão como critérios de internação hospitalarda paciente.

PRÉ-ECLAMPSIA GRAVE

É rotulada como grave na presença de qualquer uma das seguintesanormalidades:

PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg em duas ocasiões comintervalo de 6 horas com a paciente em repouso


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Proteinúria ≥ 5,0 g na urina de 24 horas (2+ ou 3+ no dipsticks).Obs: as fitas reagentes urinárias não são acuradas para essepropósito.

Creatinina sérica elevada (>1,2 mg/dL)Oligúria (≤ 500 ml em 24 horas)Distúrbios visuais ou cerebrais (cefaléia) persistentes ou edemacerebralDor epigástrica persistente com náuseas e/ou vômitos ouambas.Edema pulmonar

Trombocitopenia ( 0,3 g/24 h) empacientes com hipertensão pré-existente (antes da 20ª semana). Cerca de 15% a 30%das pacientes hipertensas crônicas desenvolverão pré-eclâmpsia sobreposta.

Em algumas mulheres a hipertensão crônica se agrava tipicamente após a 24a semana de gestação.

Frequentemente o início da pré-eclâmpsia sobreposta desenvolve-se maisprecocemente em relação à pré-eclâmpsia pura, e tende a ser mais grave e,acompanhada em muitos casos pela RCIU.

O risco de descolamento prematuro de placenta (DPP) está substancialmenteaumentado neste grupo de pacientes.


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HIPERTENSÃO GESTACIONAL

Enquadra-se neste quadro aquelas situações em que a mulher apresenta níveispressóricos elevados detectados pela primeira vez a partir da metade da gestação ou

nas primeiras 24 horas pós-parto, sem proteinúria e sem sintomas. A normalização daPA ocorre no período pós-parto, normalmente dentro de 10 dias. Este diagnóstico nãoespecífico engloba aquelas gestantes com pré-eclâmpsia que ainda não desenvolveramproteinúria significativa, assim como aquelas que não têm pré-eclâmpsia.

Geralmente não necessita de tratamento visto que a maioria das pacientes teráhipertensão leve. A HG por si só tem pouco efeito na morbimortalidade materna eperinatal. Entretanto, cerca de 46% das pacientes diagnosticadas com hipertensãogestacional pré-termo desenvolverão pré-eclâmpsia.

Ocorre mais frequentemente nas nulíparas.Aquelas pacientes com hipertensão gestacional grave são de risco para

desfechos obstétricos maternos e perinatais desfavoráveis e devem ser

conduzidas como as pacientes com pré-eclâmpsia grave. Naqueles casos em que agestante com hipertensão gestacional necessitar receber terapia anti-hipertensiva, apartir de então já é considerada como portadora de hipertensão gestacional grave.

A determinação final que a paciente não venha a apresentar pré-eclâmpsia sópode ser definida no período pós-parto.

Se a pré-eclâmpsia não houver se instalado e a PA retornar ao normal dentro de12 semanas pós-parto, diagnostica-se como hipertensão transitória da gestação.

Enfatize-se que o diagnóstico de hipertensão gestacional é utilizado durantea gestação somente até que um diagnóstico mais específico possa ser realizado.

CONDUTA ASSISTENCIAL NAPRÉ-ECLÂMPSIA

A resolução da gestação é a única cura disponível para pré-eclâmpsia.

Deve-se priorizar via de regra em qualquer conduta terapêutica a segurança materna emprimeiro lugar e à medida do possível um feto vivo, com maturidade pulmonar, quenão necessite de cuidados neonatais intensivos e prolongados.

A decisão entre o parto imediato e a conduta expectante dependerá de um ou mais dos

seguintes fatores:1. Condições maternas e fetais à época da avaliação2. Idade gestacional3. Presença de trabalho de parto4. Gravidade (evolução) da doença5. Índice de Bishop6. Desejo materno


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PRÉ ECLÂMPSIA LEVE

Conduta baseada na idade gestacional

IG ≥ 37 semanas

Resolução da gestação caso haja qualquer sinal de agravamento dascondições maternas, fetais e placentárias.

Pode se utilizar as prostaglandinas para dilatação cervical nos casos deíndice de Bishop < 6.

Pré-eclâmpsia leve

• PG se necessário• Resolução da gestação

< 37 semanas

• Manejo internada ou ambulatorial• Avalia ão materno-fetal

• Agravo materno e/ou fetal• TP ou amniorrexe

prematura• Vitalidade fetal alterada• RCIU• Suspeita de DPP

≥ 37 semanas

< 34 semanas ≥ 34 semanas

• Expectante

Sim


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IG < 37 semanasAvaliação das condições materno-fetaisControlar as crises hipertensivas e prevenir a eclâmpsia com drogas indicadaspelo serviço.O manejo ambulatorial é possível se a paciente estiver com níveis pressóricos

de PAS ≤ 150 mmHg e/ou PAD≤ 100mmHg, com proteinúria


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PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE

IG < 23 semanas

Propor à paciente a interrupção da gestação = uso de misoprostol vaginal,laminária e ocitocina, ou dilatação esvaziamento uterino.A sobrevida perinatal global sem o término da gestação é de 6,7%.Se a paciente optar pela continuidade da gestação → conduta expectante(paciente ciente dos riscos maternos e péssimo prognóstico fetal)

IG entre 23 semanas + 6 dias a 32 semanas

Conduta expectante + corticoterapiaAnti-hipertensivos orais de manutenção nos casos de instalação precoce ecrises hipertensivas frequentes, com o intuito de proteção materna.

A sobrevida perinatal com a conduta expectante é de 65% contra 24% do partoimediato.

IG ≥≥≥≥ 33 - 34 semanas

Corticoterapia e resolução da gestação após 48 horas

IG ≥≥≥≥ 34 semanas

Resolução da gestação = via de parto individualizada (indicação obstétrica)

Não há necessidade de avaliação da maturidade pulmonar

CONDUTA CONSERVADORA NAPRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE

Em hospital terciário, devem-se observar os seguintes cuidados:1. Repouso relativo2. Peso diário3. Controle de volume de diurese = detectar oligúria ou anúria

4. Aferição da PA (4x/dia)5. Avaliação da vitalidade fetal6. Proteinúria de 24 horas semanal7. Hematócrito, ácido úrico, transaminases, desidrogenase láctica, plaquetas 3 / 3

dias8. Corticoterapia para aceleração da maturidade pulmonar (gestações entre 24 a 34

semanas)9. Orientar a paciente em relação aos sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia:

cefaléia frontal ou occipital, distúrbios visuais, epigastralgia, náuseas e vômitos,ou mal estar.

10. Instruir a paciente em relação a sinais de trabalho de parto ou sangramentovaginal, e a realizar diariamente o mobilograma.


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Figura 1. Manejo recomendado para pré-eclâmpsia grave

Pré-eclâmpsia grave

Internar para resolução da gestaçãoAvaliação materno-fetalSulfato de magnésio se houver indicaçãoControle da crise hipertensiva commedicação adequada

Agravo maternoVitalidade fetal alteradaTP ou amniorrexe prematura≥34 semanas

Sulfato de magnésio

Resolução da gestação

Corticoterapia

< 23 semanas

Resolução dagestação

23 – 32 semanas

Corticoterapia 24-32 semanas

Anti-hipertensivos se necessárioAvaliação materno-fetal diáriaResolução com 33 semanas

RCIU grave33-34 semanasSíndrome HELLP

Sim

Sim

Não

Não


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AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL

• CTG (NST) = a partir de 28 semanas de gestação, sendo que a frequência derealização dependerá da gravidade do caso, e presença de complicações (RCIU,oligodramnia).

• USG obstétrico = realizar à internação para avaliação global da gestação, e a seguirde acordo com a evolução e, avaliação diária de cada paciente (RCIU).

• Perfil biofísico fetal (PBF) = complementar à CTG.• Dopplerfluxometria da artéria umbilical = a partir da 28a semana de gestação.

Complementar aos demais exames de avaliação da vitalidade fetal

• Os exames são considerados suspeitos se:1. CTG categorias II ou III com PBF anormal2. CTG demonstrar desacelerações variáveis moderadas ou graves

repetitivas, desacelerações prolongadas ou tardias repetitivas.3. Presença de oligodramnia (ILA < 5)

4. Presença de restrição de crescimento fetal intrauterino = Peso fetalestimado


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Diluição: 4,0 g a 20% :

8 ml de MgSO4 a 50% + 12 ml de SF 0,9% = 4g = 20 ml a 20% (infundir 1ml/min)

Nível terapêutico do sulfato de magnésio = 4,8 a 8,4 mg/dl

Formas de preparo das diversas apresentações comerciais dosulfato de magnésio para o uso em pré-eclâmpsia grave e

eclampsia

Sulfato de Magnésio a 50% (Ariston, Gemer)Frasco ampola com 20 ml → 0,5 g/ml = 10 gPara obter 4g → diluir 8ml a 50% em 12 ml de água destilada = 20ml com 4gPara obter 2g → diluir 4ml a 50% em 6 ml de água destilada = 10ml com 2g

Sulfato de Magnésio a 25% (Halex Istar)Ampolas a 25% com 20 ml → 0,25g/ml = 5 g;Para obter 4g → diluir 16ml a 25% em 4 ml de água destilada = 20ml com 4gPara obter 2g → diluir 8 ml a 25% em 12ml de água destilada = 20ml com 2g

Sulfato de Magnésio a 500mg/ml (Hipolabor)Ampolas a 500mg/ml com 10 ml → 500mg/ml = 5g;Para obter 4g → diluir 8ml a 500mg/ml em 12 ml de água destilada = 20ml com 4gPara obter 2g → diluir 4 ml a 500mg/ml, em 6 ml de água destilada = 10ml com 2g

Sulfato de Magnésio a 0,5 g/ml (Hypofarma)

Ampolas a 0,5 g/ml com 10 ml → 0,5 g/ml = 5g;Para obter 4g → diluir 8ml a 0,5g/ml, em 12 ml de água destilada = 20ml com 4gPara obter 2g → diluir 4 ml a 0,5 g/ml, em 6 ml de água destilada = 10ml com 2g

Sulfato de Magnésio a 10 % (Ariston, Veafarm)Ampolas a 10% com 10ml =1g;Para obter 4g → 4 ampolas = 40ml (aplicar em 2 seringas de 20ml); não é

necessário diluirPara obter 2g → 2 ampolas = 20 ml (aplicar em 1 seringa de 20ml); não é necessário

diluir.

Sulfato de Magnésio a 1 mEq/ml. (Aster, B. Braun e Darrow)Ampolas a 1 mEq/ml com 10ml → 10mEq =1g;Para obter 4g → 4 ampolas = 40ml (aplicar em 2 seringas de 20ml); não é


diluir.

Sulfato de Magnésio a 1 mEq/ml (B. Braun)Frasco-ampola a 1 mEq/ml → com 250 ml = 25 g;Para obter 4g → 40 ml (aplicar em 2 seringas de 20ml); não é necessário diluirPara obter 2g → 20 ml (aplicar em 1 seringa de 20ml); não é necessário diluir.

Sulfato de Magnésio a 100 mg/ml (Hipolabor)


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Ampolas a 100mg/ml com 10 ml = 1g;Para obter 4g → 4 ampolas = 40ml (aplicar em 2 seringas de 20ml); não é


diluir

Sulfato de Magnésio a 0,1g/ml (Isofarma)Ampolas 0,1g/ml com 10 ml = 1g;Para obter 4g → 4 ampolas = 40ml (aplicar em 2 seringas de 20ml); não é


diluir.

ESQUEMAS DE SULFATO DE MAGNÉSIO NA PROFILAXIA DECONVULSÕES

Esquemas Dose de ataque Dose de manutençãoPritchard,1955,1975

Pré-eclâmpsiaEclâmpsia

10 g a 50% IM4g a 20% EV e 10g a 50% IM

5 g IM a 50% 4/4h5 g IM a 50% 4/4h

Zuspan, 1966• Pré-eclâmpsia grave

• Eclâmpsia

Nenhum

4-6 g a 20% EV em 5 a 10min

1 g a 20% (infusão contínua)EV/h

1 g a 20% (infusão contínua)EV/h

Sibai, 1984• Pré-eclâmpsia-

eclâmpsia6 g a 20% EV em mais de 15

min2 g a 20% (infusão contínua)

EV/h

Caso o sulfato de magnésio (dose de ataque) seja injetado rapidamente ocorre orisco de ocorrerem parada ou arritmia cardíaca.

• Esquema de Zuspan modificado:

Dose de ataque = 4 g a 20% EV lentamente (em 20 min)

Modo de prescrição:8 ml de MgSO4 a 50% + 12 ml de SF 0,9% = 4g = 20 ml a 20% (infundir 1 ml/min)

Dose de manutenção = 2,0g EV/h a 50% (infusão contínua)Modo de prescrição:Esquema 1

5 ampolas a 50% em 450 ml de SG 5%, 40 ml/h (2,0 g/h) em bomba de infusão contínuaOu

Esquema 2 ( 40g em 1 litro de Ringer Lactato (RL) a 50 ml/h) :8 ampolas a 50% em 1000 ml de RL , 50 ml/h em bomba de infusão contínua

Ou


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Esquema 3 ( 20g em 1 litro de RL a 100ml/h) :4 ampolas a 50% em 1000 ml de RL , 100ml/h em bomba de infusão

Situações especiais : • Se não houver controle adequado das convulsões após a dose endovenosa

inicial (Recorrência = 8%-13%):• Infusão de 2g endovenoso em bolo lentamente (Não se recomenda umadose total > 8 g de sulfato de magnésio desde o início do tratamento)

• Convulsões refratárias ao esquema padrão de sulfato de magnésio:Infusão lenta endovenosa de 100mg de tiopental sódico

ouInfusão endovenosa de 1 a 10 mg de diazepínico

Pacientes eclâmpticas com convulsões de repetição, independentedos níveis terapêuticos de magnésio necessitam de uma avaliação com tomografiacomputadorizada cerebral.

• Função renal diminuída (Creatinina sérica ≥≥≥≥ 1,3mg/dl ):• Ataque = 4 g a 20% EV + 10g a 50% IM• Manutenção = 2,5 g a 50% IM 4/4h

ou• Ataque = 4g a 20% EV lentamente• Manutenção = 1g/h em bomba de infusão

Determinar nível sérico do magnésio de 2/2h. A fenitoína é umaopção alternativa.

Mais importante que se interromper uma convulsão em curso é aprofilaxia de novas crises convulsivas

Cuidados durante a utilização do sulfato de magnésio

Parâmetros:1. Diurese > 30 ml/h2. Presença dos reflexos tendinosos profundos, principalmente o patelar3. Frequência respiratória (no mínimo 16 mr/min)4. Se possível dosagem de magnésio sérico de 4/4 horas

Parâmetros clínicos associados aos níveis séricos de magnésio

Nível sérico (mg/dl) Parâmetros clínicos1,5 – 2,5 Nível normal na gravidez

4 – 8 Nível terapêutico9 – 12 Abolição do reflexo patelar

15 – 17 Parada respiratória

30 – 35Parada cardiorespiratória


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O sulfato de magnésio deve ser por 12 a 24 horas pós-parto.Normalmente não há necessidade manter terapia profilática anticonvulsivante pormais que 24 horas. Algumas dessas pacientes são de risco para desenvolveremedema agudo de pulmão ou hipertensão grave após 2 a 5 dias pós-parto. Devemreceber monitoramento e um curto curso de furosemida.

OUTROS ANTICONVULSIVANTES

• Se as convulsões não responderem ao uso de Sulfato de Magnésio

Fenitoína (Hidantal™)

- Apresentações comerciais ⇒⇒⇒⇒ ampola de 5 ml → 250mg = 50 mg/ml e comprimidos de100 mg

- Dose de ataque ⇒15 mg/kg de peso (comumente se utiliza 500mg a 1 g) → 500 mgdiluídos em 200ml de solução salina durante 20 minutos ( não ultrapassar 50mg/min)- Dose de manutenção ⇒ 500 mg diluídos em 200ml de solução salina durante 4 horas,repetir esta dose se necessário em 12 horas após o início da terapia ou 100mg VO8/8horas.- Efeito colateral →→→→ arritmia cardíaca se infusão rápida

Algumas considerações

Há evidência limitada em relação a se defender o uso profilático do sulfato demagnésio em gestantes com pré-eclâmpsia leve.Febre alta é um sinal muito grave, sendo conseqüência provavelmente dehemorragia no sistema nervoso central.A hemoglobinúria é comum ao contrário da hemoglobinemia.Assim como na pré-eclâmpsia grave, na eclâmpsia, após a resolução dagestação, há uma melhora da diurese, o que reflete um sinal precoce demelhoraA proteinúria e o edema desaparecem dentro de uma semana após aresolução da gestação.Na maioria dos casos a PA retorna ao normal dentro de alguns dias a 2semanas pós-parto. Quanto mais persistente a hipertensão arterial maior a

probabilidade de a mesma ser conseqüente de uma doença vascular crônica.As convulsões eclâmpticas ocorrem previamente ao parto em aproximadamente80% das pacientes. No restante, as convulsões ocorrem pós-parto, tendo sidorelatados tão tardios quanto 23 dias pós-parto. 49,2% das convulsões ocorrem com < 36 sem de gestação, quando a morbidadee mortalidade fetal são maiores.Pode se esperar um potencial impacto da profilaxia com sulfato de magnésio naredução das convulsões somente naqueles casos que ocorrem intraparto e dentrode 12 a 24 horas pós-parto. Isto representa somente cerca de 45% a 50% detodas as convulsões eclâmpticas.A bradicardia fetal é decorrente da hipoxemia materna e acidose láctica

decorrente das convulsões. Normalmente há recuperação dentro de 3 a 5

minutos, mas se houver persistência por mais que 10 minutos suspeitar de DPPou ainda de parto iminente.


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Quando houver desenvolvimento de edema agudo de pulmão, o mesmo édecorrente da pneumonite aspirativa, ou ainda por insuficiência cardíacadecorrente da combinação de hipertensão arterial grave com hiper-hidrataçãoendovenosa.16% das convulsões eclâmpticas ocorrem após 48 horas pós-partoCerca de 10% das pacientes eclâmpticas desenvolvem cegueira decorrente deisquemia e edema do lobo occipital, ou ainda por descolamento retiniano.A eclâmpsia pós-parto tardia (convulsões após 48 horas e < 4 semanas pós-parto) constituem 56% do total de eclâmpsias pós-parto, e 16% de todos os casosde eclâmpsia. Observou-se a presença de uma cefaléia intensa ou distúrbiosvisuais em 83% das pacientes prévias ao inicio das convulsões.Quando a eclâmpsia ocorre após 24 horas pós-parto, há a necessidade de seexcluir outras prováveis causas de convulsões.Raramente a eclâmpsia é seguida por psicose, que normalmente dura por váriosdias a 2 semanas.

TERAPIA ANTI-HIPERTENSIVA

Há necessidade de um controle adequado da hipertensão com o intuitode se prevenir complicações como o acidente vascular cerebral materno e DPP.Normalmente a intervenção médica é recomendada se PAD ≥ 110 mmHg. O grau dehipertensão sistólica que requer tratamento é controverso, mas se trata quando o nívelfor maior ou igual a 160 a 180 mmHg dependendo da PAD associada.

Tratamento e controle da crise hipertensiva

Objetivo: Manter a PAD em torno de 90 a 100mmHg e a PAS em torno de 140 a 150mmHg. Evitar a normotensão devido ao risco de hipoperfusão uteroplacentária. Aguarda-se uma resposta terapêutica em 12 horas.

Hidralazina (APRESOLINA™)Iniciar sempre com 5 mg em bolo EV ou 10 mg IM .Formas de diluição para o uso endovenoso:

1 ampola de 20 mg em 9 ml de SF 0,9% ou água destilada → 2,5 ml = 5 mg 1 ampola de 20mg em 19 ml de SF 0,9% ou água destilada → 5 ml = 5mg

Repetir em 20 a 30 minutos se não houver resposta adequada (5 a 10 mgdependendo da resposta prévia).Uma vez que se tenha obtido uma resposta satisfatória, repetir o esquema

quando necessário (normalmente com intervalos de 3 horas).Efeito máximo = 20 minutosDuração da ação = 6-8 horasSe não houver uma resposta satisfatória com uma dose total (máxima) de 20mgEV ou 30mg IM considerar nifedipina oral.Tanto a hidralazina quanto a nifedipina estão associadas com taquicardia, sendoentão não recomendado seu uso em pacientes com frequência cardíaca maiorque 100bpm.

Nifedipina (ADALAT™)Iniciar com 10 mg via oral

Repetir a cada 30 minutos se necessárioEfeito máximo = 10-20 minutosDose total máxima = 50mg


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A partir de então = 10-20 4/4h a 6/6h (máximo de 120mg/dia)

Nitroprussiato de Sódio (NIPRID™)Apresentação comercial: ampola com 50mg;Dose de ataque: 100 mg = 2 ampolas, diluídas em 250 ml de soro glicosado a

5% (400g/ml) gotejamento de 0,5 a 10 g/kg/minDeve ser feito controle com micro gotas de acordo com a resposta clínica,iniciando com 2 micro gotas/minutoSuas melhores indicações são para o controle das crises hipertensivas rebeldesaos tratamentos usuais no puerpério;Deve ser evitada durante a gestação, porque causa hipotensão brusca comrisco de morte e intoxicação fetal pelo tiocianato;Monitorar estreitamente a PA pelo risco de hipotensão;Em infusão prolongada prevenir a intoxicação pelo tiocianato associando vitaminaB12;Proteger da luz o frasco de soro contendo a droga.

Terapia de manutenção

Metildopa (Aldomet™ ) : 500 mg - 3,0 g/dia (divididas em 3-4 tomadas/dia)Nifedipina (Adalat Retard™): 10 a 20 mg 6/6 h (máximo de 40 mg 8/8 h)

A maioria das pacientes com pré-eclâmpsia grave conduzidasconservadoramente serão submetidas ao parto dentro de 2 semanas da

internação.

Indicações para resolução da gestação (dentro de 72 horas)

Indicações maternas: Iminência de eclampsia (cefaleia persistente e intensa, borramento da visão,epigastralgia)Trombocitopenia ou HELLP síndromeHipertensão grave não controlável = níveis pressóricos persistentes ≥ 160/110mmHg apesar do uso de 2 anti-hipertensivos em suas doses máximasSuspeita de DPPCoagulação intravascular disseminada (CIVD)

Edema agudo de pulmãoComprometimento da função renal = ↑ na creatinina sérica de no mínimo 1mg/dlsobre os níveis basaisInsuficiência renalEclâmpsiaTP ou amniorrexe prematuraAsciteA hemorragia e o edema cerebral são as duas principais causas de mortalidadematerna na pré-eclâmpsia.

Indicações fetais:

Sofrimento fetal independente da idade gestacional e maturidadepulmonar = desacelerações tardias ou variáveis moderadas e/ougraves repetitivas


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PBF ≤ 4 em duas ocasiões com intervalo de 4 horas Oligodramnia (ILA< 5) Restrição de crescimento fetal intrauterino grave (< p 5%) Diástole reversa Ducto venoso alterado Gestações ≥ 34 semanas

VIA DE PARTO

Naturalmente o parto vaginal é preferível à cesárea nas mulheres compré-eclâmpsia nas gestações ≥≥≥≥ 34 semanas, dependendo das condições fetais ematernas, ou seja, estáveis. Uma analgesia epidural fornece um alívio adequado da dor econsegue reduzir a elevação da PA comumente associada ao trabalho de parto. Alémdisso, há a facilidade na conversão para cesárea se houver necessidade.

Se houver indicação de resolução da gestação antes da 32a semana de gestação opta-se pela cesárea. O trabalho de parto pode agravar a sobrecargahídrica e o controle pressórico, sendo que o parto vaginal terá sucesso em menos que

50% dos casos.

Complicações da Pré-eclâmpsia grave1. SÍNDROME HELLP

Uma paciente diagnosticada com síndrome HELLP éautomaticamente classificada como portadora de pré-eclâmpsia grave.

Acrônimo HELLP síndrome (Weinstein, 1982):• H (hemolysis) = hemólise• EL (elevated liver enzymes) = disfunção hepática• LP (low platelets) = trombocitopenia

HEMÓLISE:1. Presença de esquizócitos no sangue periférico2. Baixos níveis de haptoglobina3. Bilirrubinas totais ≥ 1.2 mg/dl

*** DHL elevada e nível de haptoglobina sérica diminuido são marcadores sensíveis e precoces

de síndrome HELLP, que ocorrem antes das elevações da concentração de bilirrubina indireta eníveis de hemoglobina. O início precoce da diminuição da haptoglobina sugere que a hemóliseocorre tão precoce quanto o início da patologia.

Elevação das enzimas hepáticas: 1. Desidrogenase láctica (DHL) maior que 2x o limite superior da

normalidade (≥≥≥≥ 600UI/L)2. TGO (aspartato aminotransferase sérica - AST) ≥≥≥≥ 70 UI/L

PLAQUETAS < 100.000/µL 1. A trombocitopenia é a mais precoce e principal anormalidade de

coagulação da síndrome HELLP.2. A trombocitopenia materna não é uma indicação fetal para cesárea.


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3. Bilirrubinas ≥ 1,2 mg/dL4. Embora seja observado algum grau de hemólise, a anemia é incomum

nestas pacientes.

• Ocorre em 10% a 12% das pacientes pré-eclâmpticas. Mais frequente em

multíparas (2:1) e brancas.• A hipertensão pode estar ausente em 20%%, e ser leve em 30% dos casos.• Queixas mais comuns → mal-estar coma alguns dias de duração (90%), náuseas

e vômitos (50%); dor epigástrica ou em hipocôndrio direito (65%), dor abdominalvaga, dor em ombro ou flanco, icterícia, hematúria, sangramento gastrointestinal,hemorragia gengival.

• Ocorre anteparto em 70% dos casos e pós-parto em 30% dos casos.• No pós-parto o início de suas manifestações clínicas pode variar de algumas

horas a uma semana, com a maioria se desenvolvendo dentro de 48 horas.• Dentro dos dois terços das pacientes com síndrome HELLP anteparto 10% serão

identificadas antes de 27 semanas, 20% após 37 semanas, e 70% entre 27 e 37semanas de gestação.

• O caso mais precocemente diagnosticado foi com 20 semanas de gestação,embora seja infrequente prévio a 25 semanas de gestação.

• Manejo conservador por 48 horas é aceitável para se realizar a corticoterapia paraaceleração do amadurecimento pulmonar fetal.

• Recorrência = 5%

Classificação

a) Baseada na presença das características básicas

1. Síndrome HELLP = presença das 3 características2. Síndrome HELLP parcial = presença de no mínimo uma característica, mas nãodas três.

As pacientes com síndrome HELLP parcial, assim como as com pré-eclâmpsiagrave , podem ser manejadas com expectância.

b) Baseada na trombocitopenia ( Mississipi and TennesseeClassification for HELLP syndrome )

1. Classe 1 = nadir das plaquetas < ou = a 50.000/ µL2. Classe 2 = trombocitopenia moderada (nadir das plaquetas entre 50.000/ µL a

100.000/ µL)3. Classe 3 = trombocitopenia leve (nadir das plaquetas entre 100.000/ µL a

150.000/ µL)

c) Eventos associados com a morte materna:• Hemorragia cerebral = 45%• Parada cardiorrespiratória = 40%• CIVD = 39%• SARA = 28%• IRA = 28%• Sepsis = 23%• Hemorragia hepática = 20%• Encefalopatia hipóxico-isquêmica = 16%


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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA SÍNDROME HELLP

• Púrpura trombocitopênica autoimune• Síndrome hemolítico urêmico• Púrpura trombocitopênica trombótica• Esteatose hepática da gestação• Hemorragia cerebral• Hepatite• Pielonefrite• Colecistite• Glomerulonefrite• Pancreatite• Apendicite supurada• Gastroenterite grave• Doença renal crônica

• Diabete insipido• Lúpus eritematoso sistêmico• Síndrome anticorpo antifosfolípidio

Diagnóstico diferencial entre síndrome HELLP e esteatosehepática da gestação


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MANEJO INTRAPARTO DA PRÉ- ECLÂMPSIA COM SÍNDROMEHELLP

Princípios básicos na condução da HELLP síndrome anteparto(enumerada por prioridades)

1. Avaliar e estabilizar a condição materna: a. Profilaxia anticonvulsivante com sulfato de magnésiob. Tratamento da hipertensão severa (se presente)c. Transferir para centro terciáriod. Se houver suspeita de hematoma subcapsular de fígado = USG ou tomografia

computadorizada de abdômene. Tratar CIVD (se presente)

2. Avaliar a vitalidade fetal a. Se maturidade pulmonar fetal ou IG > 34 semanas = resolução da gestação

b. Se imaturo ou IG ≤ 34 semanas = corticoides e resolução em 24-48 horas3. Se gestação < 34 semanas a. Estado materno e fetal estável = esquema de corticóide (Altas doses = Resgate) resolução da gestação após 24-48 horasb. Estado materno ou fetal em risco = resolução da gestação

Vitalidade fetal anormal = resolução da gestaçãoDeterioração progressiva do estado materno = resolução da gestação

4. Via de parto• IG ≥ 30 semanas e Bishop favorável = ocitocina e parto vaginal• IG < 30 semanas e Bishop desfavorável = cesárea eletiva ou dilatação

cervical com PG vaginal

1. O primeiro passo é avaliar e estabilizar a condição materna e, entãoavaliar a vitalidade fetal.

2. Controles de PA, pulso, reflexos, frequência respiratória, proteinúria.3. Controle de diurese (sondagem vesical) e infusão de líquidos (restringir a

100 ml/h para se evitar o edema agudo de pulmão). Se houver suspeita deedema pulmonar realizar Rx de tórax, e administrar diuréticos se houverconfirmação do mesmo.

4. Conduta conservadora da síndrome HELLP apresenta um riscosignificativo de DPP, edema agudo de pulmão, SARA, ruptura de

hematoma hepático, insuficiência renal aguda, CIVD, eclampsia,hemorragia intracerebral e morte materna. Portanto não há benefícios daconduta conservadora por mais que 48 horas, pois a partir de entãoaumentam os riscos de morte materna com mínimo benefício fetal.

5. Indução com ocitocina e permitir o parto vaginal nos casos de cérvixfavorável ou idade gestacional ≥ 32 semanas. Se o colo estiver impérvio ea idade gestacional < 32 semanas considerar a cesárea eletiva oudilatação cervical com PGE1 (misoprostol).

A conduta expectante temporária da síndrome HELLP por 48 horassomente é possível na ausência de CIVD.


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Anestesia:• Analgesia para parto vaginal → meperidina (DOLANTINA) 25-50mg EV.• É preferível a anestesia epidural à geral no caso de cesárea se houver um

especialista habilitado para tal procedimento.

• O bloqueio pudendo é contraindicado, pois pode causar a formação dehematoma.

Trombocitopenia: • Deve ser corrigida antes da cirurgia• 10 unidades de plaquetas se a contagem das mesmas for < 40.000/ µL.

*** Os corticóides produzem uma melhora significativa (elevação das plaquetas ediminuição das transaminases) nas anormalidades hematológicas associadas à síndromeHELLP.

MANEJO PÓS- PARTO

• Observação rigorosa da mãe por 12 a 24 horas, ainda sob uso do sulfato demagnésio• Lembrar que 25 a 30% dos casos de eclampsia e 30% dos de síndrome HELLP

ocorrem no período pós-parto.

• A maioria dos casos se resolve dentro de 24 horas após a resolução da gestação.Os casos graves como aqueles de 2 trimestre, síndrome |HELLP ou eclampsiarequerem monitoramento rigoroso por 2 a 3 dias.

• À alta a maioria das pacientes estarão normotensas. Caso haja persistência dahipertensão deve se introduzir algum anti-hipertensivo. Normalmente as pacientescom pré-eclâmpsia que necessitarem de anti-hipertensivo durante a gestaçãofarão uso da mesma no puerpério por dias a semanas. Reavaliar a manutenção

do anti-hipertensivo após uma semana.• As anormalidades laboratoriais retornam ao normal dentro de um curto período de

tempo após o parto. Entretanto não é incomum se observar uma pioraprogressiva tanto da trombocitopenia (“rebote”) quanto da função hepática nasprimeiras 24-48 horas pós-parto. Um declínio da DHL e uma elevação dasplaquetas devem ocorrer em pacientes sem complicações até o 4ºdia pós-parto.

• Naquelas pacientes que apresentavam uma contagem < 50.000/ µL, observa-seum retorno ao normal das plaquetas (>100.000/ µL) dentro de 11 dias; e naquelasque tinham uma contagem em torno de 50.000/ µL., dentro de 6 dias.

COMPLICAÇÕES DA PRÉ-ECLÂMPSIA E SÍNDROME HELLP • CARDIOVASCULAR hipertensão grave, edema pulmonar, parada cardiorespiratória.• RENAL oligúria, insuficiência renal• HEMATOLÓGICO Hemólise, trombocitopenia, CIVD• NEUROLÓGICO eclâmpsia, edema cerebral, hemorragia cerebral, amaurose,

isquemia cerebral, encefalopatia hipertensiva, infarto cerebral, paralisia do VIpar craniano

• HEPÁTICO hematoma hepático, disfunção hepatocelular, rotura hepática• UTEROPLACENTÁRIO DPP (7%-20%), RCIU, sofrimento fetal, óbito fetal• FALÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS fígado, pulmões, rins

• HEMORRAGIA PÓS-PARTO• HEMATOMA ABDOMINAL OU DE PAREDE


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2. ECLÂMPSIA

Desenvolvimento de convulsões tônico-clônicas e/ou coma em pacientecom pré-eclâmpsia grave. A taxa de mortalidade materna chega a 4.2% e a mortalidadeperinatal varia de 13 a 30%.

Pode ocorrer anteparto (50%), intraparto (25%), pós-parto (25%). Noperíodo pós-parto pode ocorrer tão tardio quanto duas semanas após o nascimento doconcepto. Mas, a grande maioria ocorre dentro de 48 horas pós-parto.

Assistência Ideal à gestante com eclampsia

Terapia de suporte (adjuvante):1. Evitar lesões → maca com proteção lateral, restringir a paciente2. Manter oxigenação → O2 (máscara = 10l/min; cateter nasal = 5l/min) / instalar

oximetria de pulso / gasometria arterial (se necessário)

3. Estabelecer acesso venoso calibroso → mínimo venocath 18 (coleta de examessanguíneos e administração de drogas (sulfato de magnésio, hidralazina)4. Minimizar aspiração → decúbito lateral, aspiração de secreções orofaríngeas5. Sondagem vesical de demora → controle de débito urinário (sulfato de magnésio)

Terapia específica (concomitante a de suporte)6. Iniciar sulfato de magnésio endovenoso7. Controle da crise hipertensiva→ hidralazina EV8. Monitorização fetal após estabilização materna9. Aguardar retorno do nível de consciência da paciente10. Resolução da gestação

Pontos-chaves na assistência à eclampsia1. A prioridade é materna, ou seja, estabilização do quadro.2. Instituir terapia imediata com sulfato de magnésio no controle e prevenção de

crise convulsiva recorrente. Sempre lembrar que a maioria das crises convulsivassão autolimitadas cessando espontaneamente dentro de 1 a 2 minutos. Cerca de10% das pacientes eclâmpticas que receberam sulfato de magnésio terão novacrise convulsiva. Neste caso adotar protocolo já descrito neste capítulo.

3. Não administrar benzodiazepínicos!!! (diazepam endovenoso) no controle dacrise convulsiva vigente, pois além de ineficaz deprime mais ainda o nível deconsciência já rebaixado pela convulsão eclâmptica.

4. Controlar a crise hipertensiva se presente

5. Verificar a viabilidade e vitalidade fetal após as medidas acima. Sempre lembrarque imediatamente após uma convulsão eclâmptica é comum se observaranormalidades no padrão da frequência cardíaca fetal, incluindo bradicardia fetal,diminuição da variabilidade, desacelerações tardias e taquicardia reflexa, quenaturalmente se resolvem dentro de 5 a 10 minutos.

6. NÃO PROCEDER DIRETAMENTE A CESÁREA LOGO APÓS A CONVULSÃO!!!Estabilizar a mãe primeiro esperando o retorno do nível de consciência e entãoproceder a resolução da gestação, sendo a via de parto eleita de acordo com asindicações obstétricas.

7. Máxima da assistência = NÃO HÁ PRESSA NA RESOLUÇÃO!!! ESTABILIZARA PACIENTE!!!! ESPERAR A PACIENTE CONTACTUAR E ENTÃO RESOLVER

A GESTAÇÃO!!! (raras exceções em que há DPP e feto vivo)


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3. EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Em pacientes com pré-eclampsia grave/eclampsia, o edema pulmonar quandoocorre, em 70% das vezes é no pós-parto e a maioria dos casos é decorrente deinsuficiência cardíaca. A principal causa de edema pulmonar nessas pacientes é a

sobrecarga de líquidos infundidos principalmente no pós-parto. Porém nagestação e no puerpério além desta causa várias outras patologias podemdesencadear o edema agudo de pulmão (EAP):

• Uso de beta adrenérgicos• Hipertensão arterial• Arritmias cardíacas• Valvulopatias (principalmente estenose mitral)• Miocardiopatias

Diagnósticoeminentemente clínico e suas manifestações dependem da gravidade do caso.

Conceitua-se o edema agudo de pulmão em moderado e grave:EAP moderado → tosse seca e persistente, taquicardia, taquipnéia, poucos estertorescrepitantes pulmonares. É confirmado com o RX de tórax que apresenta aumento datrama vascular, ingurgitamento das artérias pulmonares e acentuação da circulação emápice. Gasometria normal ou evidenciando alcalose respiratória.

EAP grave → tosse produtiva secreção rósea e bolhosa pela boca e nariz, dispnéiaacentuada, estertores em todo pulmão. O RX de tórax apresenta opacificação pulmonardifusa; a gasometria revela hipoxemia e retenção de CO2; em quadros mais gravesacidose respiratória.

Conduta:Elevação da cabeceira do leito a 45° (reduz retorno venoso e melhora a respiração);Suplementação de oxigênio deve ser instituída de imediato;

Tratamento medicamentoso do edema agudo de pulmão

a) Sulfato de morfina → reduz a ansiedade, o gasto de energia respiratória, a pressãoatrial direita e as catecolaminas maternas.Apresentação → ampolas de 5 e 10 mg.Dose de ataque → de 2 a 10 mg EV (1 mg/min) repetir a cada 15 minutos até ummáximo de 10 a 15 mg, se necessário:Dose de manutenção → 0,06 a 0.18 mg/kg/h IM ou SC: 5-10 mg, (se houverdepressão respiratória usar naloxane 0,4mg EV, repetir a cada 2 a 3 min SN).

b) Meperidina → diluir 1 ampola em 8 ml de soro fisiológico e fazer 1 a 2 ml EV, a cada5 minutos até melhora da ansiedade; (ampolas de 100mg/2ml Dolantina ® )c) Diuréticos →→→→ furosemida - infusão de 20 - 40 mg EV (doses elevadas podemproduzir acentuada hipotensão); (ampolas de 20 mg com 2 ml)

d) Nitratos: propatilnitrato (Sustrate ® )Uso sublingual (SL) → 10 mg a cada 3 horas (juntamente com os diuréticos diminui a

précarga).


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Também pode ser usado transdérmico; evita a necessidade de garroteamento;(Nitrodisc ® )Descontinuar a infusão de líquidos no caso de insuficiência ventricular esquerda;Monitorização hemodinâmica central;

e) Vasodilatadores (redução na pós-carga) → nifedipina ou hidralazina;

f) Digitálicos→→→→ Desacetil-lanatosídeo C (Cedilanide®): são drogas utilizadasdependendo da etiologia do quadro, porém podem agravar o quadro clínico, pois fazemvasoconstrição periférica;Apresentação comercial →→→→ ampola de 2ml com 0,4 mg;Dose de ataque → 0,4 mg EV 8/8 hDose de manutenção → 0,4 mg/dia

g) Betabloqueadores → devem ser utilizados na presença de estenose mitral,• Metoprolol (tartarato de metoprolol)

Apresentações comerciais → ampola com 5 mg em 5 ml; e comprimidos de 100 e 200mg;Dose de ataque → 5 mg EV a cada 5 minutos até atingir um total de 15 mg;Dose de manutenção → nas primeiras 24 h ⇒ 50 mg VO 2 vezes ao dia, após 24 horas⇒ 100 mg 2 vezes ao dia, dose máxima de 400mg/dia.

• Propanolol pode ser usado na manutençãoApresentações comerciais →→→→ comprimidos de 10, 40 e 80 mg.Dose de manutenção → 40 mg duas vezes ao dia, na gestante não ultrapassar 80 mgVO/dia.

EAP em situações mais graves com a paciente em UTI• Nitroprussiato de sódio em situações de hipertensão arterial grave, descartar a

presença de infarto agudo do miocárdio;• Assistência ventilatória mecânica;• Cardioversão elétrica →→→→ quando o EAP for desencadeado por taquiarritmias

cardíacas, e não forem resolvidas por medidas clínicas, deve-se proceder acardioversão.

O risco de DPP é 20 vezes maior na paciente com HELLP síndrome que napopulação obstétrica geral, estando frequentemente associado à morte fetal e/oucoagulopatia de consumo.

A incidência de hemorragia e rotura hepática varia entre 1:45.000 a 1:225.000partosA mortalidade materna é tão alta quanto 60% a 86%%, e a mortalidade fetal podevariar de 56% a 75%.Henny descreveu uma sequência cronológica bifásica de eventos durante arotura do hematoma subcapsular . Os sintomas iniciais são uma dor contínuacom aumento progressivo no epigástrio ou quadrante superior direito do abdômencom ou sem náuseas e vômitos. A segunda fase é manifesta pelodesenvolvimento do colapso vascular, choque e morte fetal.A hemorragia ocorre mais frequentemente no lobo direito do fígado,provavelmente secundária ao infarto do parênquima hepático em pacientes compré-eclâmpsia grave.

Felizmente a rotura hepática é rara, sendo mais frequentemente associada áhipertensão arterial em mulheres multíparas e idosas.


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Mais de 75% das pacientes com rotura hepática têm evidência laboratorialconsistente com o diagnóstico de síndrome HELLP.O diagnóstico de hematoma subcapsular antes da rotura pode ser feito pelo USG,TC e angiografia seletiva, permitindo o início de tratamento com a embolizaçãoseletiva.Quando o diagnóstico de hemorragia hepática é feito antenatalmente,recomenda-se o parto abdominal do feto.Suspeita de rotura hepática = LAPAROTOMIA A hemostasia pode ser realizada por compressão, sutura simples, agentescoagulantes tópicos, embolização arterial, ligadura da artéria hepática, oulobectomia dependendo do dano hepático.

MANEJO DA HIPERTENSÃO GRAVE PERSISTENTE PÓS-PARTOIMEDIATO

• Crise hipertensiva = clonidina 0,2 mg VO ou ainda, hidralazina 10-25 mg IM

4/4 ou 6/6h.• Caso haja persistência da hipertensão arterial após o término da gestação

iniciar com anti-hipertensivo e reavaliar após uma semana a manutenção damesma, a nível ambulatorial. Seguem a opções:

1. Diuréticos tiazídicos ou de alça (furosemida) → nos casos de edema residualimportante prescrever furosemida 40mg/dia pela manhã.

2. Bloqueadores de canais de cálcio (nifedipina)→ a nifedipina está associada commelhora do fluxo renal com aumento resultante da diurese tornando-se a drogade escolha nas pacientes com baixa diurese no período pós-parto.

3. β-bloqueadores (propanolol) → não devem ser usados em pacientes com ICC easma e com FC < 60bpm. A droga de escolha nestas pacientes é a nifedipina.

Demais β-bloqueadores associados à bradicardia fetal (risco-benefício) naamamentação.4. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Captopril, enalapril)→ sem

restrições no puerpério.

• A persistência ou refratariedade da hipertensão provavelmente é devido adois mecanismos básicos:

1. Hipertensão crônica subjacente2. Mobilização do líquido e do edema com redistribuição para dentro do

compartimento intravenoso.Tanto os diuréticos quanto o labetalol são efetivos no tratamento de ambos osmecanismos.

ACOMPANHAMENTO E ACONSELHAMENTO MATERNO

• Mulheres diagnosticadas com pré-eclâmpsia antes de 30 semanas têm um risco derecorrência tão alto quanto 40% na gestação subseqüente.

• Multíparas que desenvolveram pré-eclâmpsia têm um risco de recorrência maior queas nulíparas que tiveram pré-eclâmpsia.

• Mulheres que desenvolvem pré-eclâmpsia em sua primeira gestação têm um riscoaumentado (33%) de desenvolverem novamente pré-eclâmpsia nas gestaçõessubsequentes.

• O risco de uma paciente desenvolver pré-eclâmpsia tendo uma irmã com pré-eclâmpsia é de 14%.


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• Quando a paciente apresentou pré-eclâmpsia grave na primeira gestação o risco derecorrência na gestação subsequente é cerca de 30%.

• Quando a paciente desenvolve uma pré-eclâmpsia grave no 2ºtrimestre o risco derecorrência é de 40%. A pré-eclâmpsia ocorre no 2ºtrimestre em 21% dos casos.

• Quando a paciente apresenta dois episódios de pré-eclâmpsia grave no 2ºtrimestre,há um forte risco de doença renal ou hipertensão crônica não diagnosticada. Existetambém uma probabilidade maior que apresentem RCIU nas gestaçõessubsequentes.

• O risco de recorrência também é maior entre multíparas que conceberam com umnovo marido, mesmo que em sua primeira gestação estivesse normotensa.

• Certos estudos indicam que mulheres que apresentaram pré-eclâmpsia de inícioprecoce possam apresentar anormalidades metabólicas não diagnosticadas ou fatoresde risco associados com trombose vascular. Estas incluem resistência a proteina Cativada (Fator V de Leiden),anticorpos antifosfolipídeos, hiperhomocisteinemia, edeficiência de proteina S. Portanto, tais pacientes com pré-eclâmpsia precoce devemser avaliadas para se evidenciar alguma patologia tromboembólica pré-existente.

LEITURA SUGERIDA

• FOLEY M , STRONG TJ,GARITE T. Obstetric Intensive Care Manual. 3 ed. , McGraw-HillProfessional , 2011.

• BELFORT MA, SAADE GR, FOLEY MR, PHELAN JP, DILDY GA, Critical Care Obstetrics. 5ed. , Wiley-Blackwell , 2011.

• QUEENAN JT , HOBBINS, JC, SPONG CY. Protocols for High-Risk Pregnancies . 5 ed ,Wiley-Blackwell , 2010.

• CUNNINGHAM, F.G. et. Al. Williams Obstetrics. 23. ed. McGraw-Hill Professional, 2009.• GABBE SG , SIMPSON JL, NIEBYL JR ,GALAN H, GOETZL L, JAUNIAUX ERM, LANDON M.

Obstetrics : normal and problem pregnancies. 5 ed., Churchill Livingstone , 2007

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Pre Eclampsia 2011