¿Cómo hacer el diagnóstico diferencial ?

Dra. Ma de la Luz Bermudez RojasCentro de Diagnóstico Fetal IntegralLeón, Gto.

PATOLOGÍAS IMITADORAS DE PRE-ECLAMPSIA

100

90

80

70

60

50

30

40

20

10

>10 10 9 5 4 123 <17 68

25

50

75

100

150

175

Peso al nacerpercentil

Morb

ilid

ad

pre

nata

l

Morb

ilid

ad

pre

nata

l,

por

1000

UpToDate 2005

mortalidad

Trastornos hipertensivos

Complicación médica más frecuente en el embarazo.

Embarazos menores de 34 semanas Pre-eclampsia 10% Hipertensión gestacional 6% Hipertensión crónica 3% Responsables sus complicaciones del 20-25%

de muertes perinatales Pre-eclampsia : 3-4% Embarazos ( mundial ). USA del 5-8%. 12-22% México. Mortalidad del 35,17% Mortalidad : forma severa 75% y Leve 25%

Dirección de Salud Reproductiva 2002SOGC Clin.Practice.Guideline. No206. March 2008

CRECIMIENTO FETAL

Función placentaria

Salud materna

Salud fetal

Genética

Baschat A. A. Pathophysiology of Fetal Growth Restriction: Implications for Diagnosis and Surveillance Obstet Gynecol 2004; 59:617-27

Trastornos hipertensivos

Causas de muerte en México 2002-2004 Hemorragia postparto…….20.3% Pre-eclampsia…………………14.3% Eclampsia……………………….14.0% Unidas…………………………….28.3% Repercusiones perinatales : Nacimiento pretérmino….. 19% RCIU……………………………...12% Muerte fetal y neonatal, retraso del

neurodesarrollo y enfermedades crónicas de la infancia

Embarazo TA diast> 80 (B)

> 20 SEG< 20 SEG

Proteína nl (-)

Proteinas elevadas, presentes, incremento de

TA o Sx de HELLP

Proteinuria (C)

Proteínuria (-)

Hipertensióncrónica

Trastornos hipertensivos en el embarazo

Pre-eclampsiaHipertensión gestacional

Preeclampsia sobre agregada a HTA crónica

Ginecol. Obstet.Mex.2010, 78(6).S461-S525

DISMINUCION DEL AREA EFECTIVA DE INTERCAMBIO

Vellosidad placentaria

Factores de riesgo para pre-eclampsia

Historia Clinica No.ajustadoRR ( IC 95% )

Nivel de evidencia

Edad materna

> 40 multípara 1.96 (1.34-2.87) IIa

>40primípara 1.68 (1.23-2.29) IIa

Primigrávida 2.91 (1.28-6.61) IIa

Pre-eclampsia previa

7.19 (5.85-8-83) IIa

AHF (Madre ) 2.90 (1.70-4.93) IIa

IMC >35pre-emb 2.47 (1.66-3.67) IIa

Embarazo gemelar 2.93 (2.04-4.21) IIa y IIb

Diabetes tipo I 3.56 (2.54-4.99) IIa

Ac. Antifosfolipidos 9.72 (4.34-21.75) IIa

IMC>35 en 1T 1.55

(1.28-1.88 ) IIa (III)

TA sis >130mmHg 2.37 (1.78-3.15) IIb

TA diast > 80 mmHg

1.38(1.01-1.87 ) IIb

Guia dfe Precog 2005

BMJ2005,330;565-7

Mortalidad perinatal 45%

Pequeño para EG 68%

Cesárea por SFA 73%

Apgar <7 5’ 26%

Admisión Intensivo 84%

Anomalías congénitas 10%

Aneuploidías 6.4%

Doppler Ultrasound in OG, 1977;362,New York, Springer Verlag 1997

Desenlace perinatal adverso

Edad gestacional31.6

Peso al nacer 1056

Pruebas predictivas de Pre-eclampsiaPrueba

Se(%) IC 95%

Esp(%)

IC 95%

VPP % VPN %

ADN f 50 (31-69) 88 (80-93) 10 99Fibronec T

65 (42-83) 94 (86-98) 22 99

Ac. Urico 36 (22-53) 83 (73-90) 5 98Ca Orina 57 (24-84) 74 (69-79) 6 98Albuminu-ria total

70 (45-87) 89 (79-94) 14 99

IP AU 48 (29-69) 87 (75-94) 9 98Notchingunilateral

63 (51-74) 82 (74-87) 8 99

Notchingbilateral

48 (34-62) 92 (87-95) 13 99

IR AU 66 (54-76) 80 (74-85) 8 99Combina-cion Ind.

64 (54-74) 86 (82-90) 10 99

Otros I.

55 37-72) 80 73-86) 7 99Ginecol. Obstet.Mex.2010, 78(6).S461-S525

Patogénesis Pre-eclampsia Modelo propuesto

Invasión trofoblástica deteriorada.Deterioro de la diferenciación del trofoblasto.Condiciones médicas que predisponen a insuficiencia vascular.Condiciones Obstétricas que aumentan la masa placentaria con una relativa disminución del flujo placentario

Disminución endotelial sistemica

RCIU Hipoperfusión/Isquemia placentaria Oligohidramnios

Incremento en la secreción de s-fit, variabilidad disminuida VEGF, PIGF y otros mediadores de función endotelial

UpToDate.Version 14.1november

PEQUEÑO PARAEDAD GESTACIONAL

No alcanza su potencialR C I U

Constitucionalmente Pequeños50-70%

Disminución endotelial sistémica

Activación plaquetaria

Edema Hemólisis

Cambios SNC: cefalea,

convulsiones y transtornos visuales

Hipertensión

Isquemia hepática y necrosis.

Glomerulo-endoteliosis proteinuria e

insuficiencia renal

Fisiopatología de la Preeclampsia

UpToDate.Version 14.1november

Indices de gravedad

ANOMALÍAS LEVE SEVERA

MATERNAS

Presión arterial sustólica

<160 mmHg >160-180 mmHg

Presión arterial diastólica

<100 mm Hg 110 mmHg

Proteínuria

En tira reactiva -1-2. + 3-4 +

Orina de 24 hrs > 300 mg > 5.0 gr

Cefalea Ausente Presente

Transtornos visuales Ausente Presente

Dolor abdominal superior

Ausente Presentes

Oliguria < 500ml/24hrs Ausente Presente

Convulsiones Ausente Presente

Creatinina sérica Normal Alta

Trombocitopenia Ausente Presente

Hiperbilirrubinemia Ausente Presente

Enzimas hepáticas elevadas

Mínima Notoria

Edema pulmonar Ausente Presente

TGO-ALT

TGO-DHL

SSA. Salud Reproductiva 2002

FETALES

Restricción al crecimiento

Ausente Presente

Oligohidramnios Ausente Presente

LABORATORIO

Hemolisis intravascular Ausente En ocasiones

Trombocitopenia En ocasiones En ocasiones

Proteinuria 300mg o mas en 24hrs 5 gr o mas en 24 hrs

TGO-ASTPueden o no estar

elevadasPueden o no estar

elevadas

TGO-ALT

TGO-DHL

SSA. Salud Reproductiva 2002

Evaluación materna y fetal

>40 sem> 37 semIndice de Bishop 6Pac. no cooperador> 34 semT de P o RPMP. de Bienestar Fetal anormalRCIU

No

Si

Parto

Prostaglandinas

37-39 sem <37 sem

Manejo intrahospitalario o externoEvaluación materno y fetal

Condición materna o fatal deteriorada40 semanasIndice de Bishop > 6 a 37 semTrabajo de Parto

Extrínsecos-Tabaquismo-Alcohol-Cocaína-Infecciones virales

Placentarios-Placentación anormal (+++)-Placenta previa-Placenta circumvalata-Placenta ácreta-Mosaicismo-Hemangioma

RESTRICCCION EN EL

CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Fetales-Cromosomopatías (Trisomia 18, 13, 21,triploidias)-Disomia uniparental-Desordenes mendelianos-Gemelares-malformaciones

Maternos-Hipertensión-Preeclampsia-Enf. Autoinmunes (SAF, LES)-IRC-DM vasculopatía-Trombofilia-Asma-Cardiopatía cianógena-Hemoglobinopatías-Malformaciones uterinas

Maulik D. Fetal Growth Restriction: The Etiology. Clin Obstet Gynecol 2006; 49(2):228-35

CC Inter

CC Intra

Variabilidad intra-inter observador

Pruebas altamente reproducibles

Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 24:654

DBP 0.996 0.995CA 0.994 0.980CC 0.996 0.994LF 0.994 0.990

PERFIL BIOFÍSICO

DOPPLER

I SEMANAL SEMANAL Finalizar >37 sem.

Vía vaginal y conducta obstétrica

II SEMANAL SEMANAL Finalizar >37 sem. Vía vaginal y

conducta obstétrica

III SEMANAL CADA 2-3

DÍAS

Finalizar >34 sem. Comprobar madurez pulmonar o dar IMP.

Vía vaginal y conducta obstétrica

IV SEMANAL CADA 2-3

DÍAS

Finalizar >34 sem. Comprobar madurez pulmonar o dar IMP.

Vía vaginal y conducta obstétrica. Cuando haya Flujo diastólico

ausente podrá interrumpirse antes y se elegirá la vía abdominal.

V 12-72 HRS 12-72 HRS

Finalizar entre las 28 y 31.6 semanas, o antes de acuerdo al

límite de viabilidad de cada centro. La vía de nacimiento es la

abdominal.

ETAPA DOPPLER

I

índice cerebro placentario(ICP) >p5 + índice de pulsaltilidad promedio (IPm) de AU <1.20

IIICP <p5 o IPm AU> 1.20

IIIFlujo diastólico ausente de la AUm en más del 50% de los ciclos

IVICP <p5 + IP ACM <p5

V1 de los siguientes criterios de gravedad:- Perfil biofísico (PBF) < 4 /10 ó < 6/10 con oligohidramnios- Registro tococardigráfico (RTCG) patológico (variabilidad <5 l/min en ausenciade efectos farmacológicos o presencia de descensos con patrón ominoso

- Flujo reverso durante la diástole (FRD) en la arteria umbilical (>50% de losciclos)- IP del ducto venosos (DV) >P95 y / o pulsaciones de la Vena umbilical (VU)persistente (2 determinaciones en un lapso de 12 hrs)

70.5%24 horas

antes que cambie

PBF

Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:571

12 días (0-49)12 días (0-49)

Am J Obstet Gyn 1993; 168: 43

Marcadores de asfixia

Actividad biofísicaAparición según edad gestacional

Alteración frente a la hipoxia

Tono 7.5 a 8.5 sem.

Movimientos Corporales

9 semanas

Movimientos Respiratorios

13-14 (20-21)semanas

FCFFinal del 2do. Trimestre

Líquido amniótico 11 semanas

Ingresa a labor.Evaluación materna y fetal por 24 hrs.Sulfato de Magnesio por 24 hrs.Antihipertensivos si TA sistólica>160 mmHg.TA diastólica >110mm ó TA media >125mmHg

Compromiso maternoEdo. Fetal no tranq.T de P ó RPM>34 semanas

Sulfato de Mg

Parto

Terminación del Embarazo

RCIUCorticoides

23-32 sem

Corticoides a las 24-32 semAntihipertensivos de ser necesarioEvaluación de condiciones Materno-FetalesParto a las 34 sem.

33-34 sem< 23 sem

SI

SINO

NO

100

90

80

70

60

50

30

40

20

10

>10 10 9 5 4 123 <17 68

25

50

75

100

150

175

Peso al nacerpercentil

Mo

rbil

idad

pre

nat

al

Mo

rbil

idad

pre

nat

al,

po

r 10

00

UpToDate 2005

morbilidad

OBITO

ASFIXIA PERINATAL

COMPLICACIONES NEONATALES

DAÑO NEUROLOGICO

DIABETES TIPO 2

HIPERTENSION

Acrónimo de Síndrome de Hellp

H

EL

LP

Hemolisis

Enzimática

Plaquetas< 100,000 cel/mm3

DHL > 600 UI/LAST> 70 UI/L

Crenocitos y esquistocitosHaptoglobulinaBilirrubina total >1.2 mg/dlDHL > 600 UI/L

Riñón

Hígado

Cerebro

Placenta

Anatomía patológica

Endoteliosis glomerular

Necrosis hemorrágica periportal

Edema, hiperemia, anemia, hemorragia

Atrofia sincitotrofoblasto, calcificación, infartos y desprendimiento

Fisiopatología del Síndrome de Hellp

Daño endotelial Vasoespasmo

Agregación plaquetaria Plaquetopenia

Cascada de coagulación

CID

Formación de mallas de fibrina

Atrapamiento plaquetasDestrucción eritrocitos

CongestiónHepatica

Hb libre plasmaEritrocitos fragmentados

Hematoma su capsular AST/ LT

Hemoglobinuria Ruptura hepática

IRA

Hiperbilirrubinemia DHL

• Clase I ........... Plaquetas menores de 50,000/mm3

• Clase II ......... Plaquetas entre 50,000-100,000/mm3

• Clase III ....... Plaquetas mayores a 100,000/mm3

• Clase IV ....... Enfermedad que se diagnostica en el Puerperio

Clasificación de Mississippi

Manejo del Síndrome de HELLP

Entre 32-34 semanas

Mayor de 34 semanasMenor de 32 semanas

Corticoides Corticoides

Tx acorde a la respuesta clinica del paciente

¿ Candidata para manejo

conservador ?

Resolución del embarazo

No

Clínicamente empeora

Clínicamente estable

Resolución obstétrica

Explicaciónbeneficio de esperar 2 semanas para madurez pulmonar

Manejo III NTerapia neonatal

Monitorizacion tercer nivel

N

Si

Incremento del hematoma

Deterioro del eso marerno

Evaluación quirurgica quirúrgica

Corregir coagulopatia

Observacion

USG y TAC seriada

Manejo del hematoma hepático no roto

Tamaño del hematoma y estado del paciente

Observación