Referat Neuro - Stroke Pada Anak

7/28/2019 Referat Neuro - Stroke Pada Anak

1/26

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyakit yang sering menyerang orang tua akan tetapi dapat juga

menyerang bayi, anak, orang dewasa muda dan bahkan dapat terjadi sebelum kelahiran. Stroke pada

anak merupakan stroke yang jarang ditemukan. Meskipun insidensi stroke anak adalah 2.5-

13/100.000 per tahun, stroke anak merupakan penyebab kematian yang cukup sering pada anak

dengan mortalitas 0.6/100.000 kematian per tahun.

Stroke pada anak sama seperti pada stroke pada orang dewasa dimana terdapat stroke iskemik

dan hemoragik. Pada stroke anak, stroke iskemik merupakan stroke yang sering terjadi pada anak.

Stroke pada anak sering disebabkan dikarenakan kelainan kongenital dan genetik. Stroke pada anak

lebih sering merupakan komplikasi penyakit lain seperti penyakit jantung sianotik dan

hemoglobinopati.

Secara garis besar penyakit serebrovaskuler pada anak berbeda dari dewasadalam hal; pada anak lebih sulit untuk didiagnosis, faktor risiko yang berbeda, disfungsi yang

disebabkan oleh stroke pada anak lebih sedikit dibandingkan dengan stroke pada dewasa

dengan lesi yang sama.29,31

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada stroke anak dapat dibagi menjadi pemeriksaan

lini primer, sekunder dan tersier. Pemeriksaan lini primer merupakan pemeriksaan yang harus

dilakukan dalam waktu 24 jam seperti pemeriksaan darah lengkap, CT-Scan (Golden Standard), dan

EKG. Pemeriksaan primer mewakili penyebab tersering terjadinya stroke pada anak berupa stroke

iskemik yang disebabkan kelainan darah ataupun kelainan jantung yang bersifat didapt ataupun

kongenital. Pemeriksaan sekunder merupakan pemeriksaan lanjutan dari pemeriksaan primer agar

diketahui pasti penyebab dari stroke pada anak.

Terapi dari stroke anak masih menjadi kontroversial. Data efektivitas penggunaan trombolitik

pada stroke anak belum ditemukan dikarenakan penggunaannya pada anak masih belum banyak

dilakukan. Terapi pencegahan primer dapat diberikan sama seperti pada pencegahan primer stroke

dewasa. Pemberian anti-koagulan dan anit-platelet terbukti mampu mencegah terjadinya stroke pada

anak dengan faktor resiko yang tinggi.


2/26

BAB II

ISI

2.1 DefinisiStroke pada anak-anak dapat dibagi berdasarkan umurnya yakni stroke neonatal atau perinatal

dan stroke anak. Stroke pada neonatal atau perinatal merupakan stroke yang terjadi pada usia 28

minggu gestasi hingga hari ke 28 post-melahirkan. Stroke pada anak merupakan stroke yang terjadi

pada usia 28 hari hingga 18 tahun.1

2.2 EpidemiologiHemiplegia sekunder diakibatkan gangguan vaskular terjadi pada anak dengan insidensi 1-

3/100.000 per tahun.2

Insidensi terjadinya stroke anak pada Amerika Serikat adalah 2-3/100.000 per

tahun dan 13/100.000 per tahun pada Perancis. CPISR melaporkan bahwa insidensi terjadinya stroke

iskemik pada anak dengan usia dibawah 18 tahun adalah 2.7/100-000 per tahun. CPISR melaporkan

bahwa 40% kasus stroke terjadi di bawah 1 tahun dengan rasio perbandingan pria dan wanita 1.5:1.Pada NHDS dari tahun 1980 hingga 1998, dari anak berumur 0 hingga 18 tahun, insidensi terjadinya

stroke adalah 13.5/100.000 per tahun. Stroke hemoragik dilaporkan International Classification of

Diseases terjadi dengan insidensi 2.9/100.000 per tahun dan stroke iskemik terjadi dengan insidensi

7.8/100 000 per tahun. Tingkat kematian pada anak-anak disebabkan oleh stroke lebih tinggi pada

laki-laki daripada perempuan begitu pula dengan ras kulit hitam dibandingkan dengan kulit putih.

Angka kematian kasus anak stroke dilaporkan berkisar antara 7% sampai 28% .3-6

Stroke dapat terjadi pada anak usia berapa saja. Insidens tertinggi dijumpai pada usia < 2

tahun, dan kemudian menurun sesuai dengan pertambahan usianya. Tidak dijumpai perbedaan yang

bermakna antara kedua jenis kelamin.7

2.3 Anatomi Sistem Pembuluh Darah Otak8,9Otak dan medula spinalis merupakan organ yang sangat bergantung terhadap darah yang

teroksigenasi sehingga organ tersebut sangat bergantung terhadap aliran pembuluh darah serebri.

Sekitar 18% dari total volume darah tubuh didistribusikan ke jaringan otak yang memiliki berat 2%

dari total berat tubuh. Darah mengangkut oksigen, nutrisi, dan zat lainnya yang diperlukan untuk

metabolisme jaringan otak dan mentransportasikan sisa metabolisme keluar dari jaringan otak.

2.3.1 Sistem pembuluh darah arteri otak

Otak memiliki sistem pembuluh darah yang terdiri atas 2 arteri karotis interna dan 2 arteri

vertebralis. Keempat arteri tersebut berada di ruang subaraknoid dan cabang dari arteri tersebut

bergabung/anastomosis pada permukaan bawah otak membentuk lingkaran Willis (Circle of Willis).

2.3.1.1 Arteri Karotis Interna

Arteri karotis interna dimulai pada bifurkasi dari arteri karotid komunis tepatnya pada daerah

yang memiliki dilatasi lokal yang disebut sinus karotid. Arteri karotis interna berjalan sejajar dengan

leher dan menembus dasar tengkorak melalui kanal karotid pada bagian tulang temporal. Arteri

tersebut berjalan secara horizontal melalui sinus kavernosus dan muncul pada sisi medial proses

klinoid anterior dengan cara menembus duramater diikuti dengan menembus membran araknoid dan

menuju arah posterior ke regio ujung medial sulkus otak lateral. Pada region ini, karotis interna

terbagi menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media.


3/26

Gambar 1. Asal dan perjalan dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis pada saat naik sejajar

dengan leher dan menembus tengkorak

Cabang-cabang untuk bagian serebri antara lain adalah:

1. Arteri oftalmikaMerupakan arteri karotis interna yang muncul dari sinus kavernosus, memasuki orbit dari

kanal optik dan berada di sisi lateral bawah nervus optikus. Arteri ini mensuplai darah ke bola

mata dan daerah sekitar bola mata dan ujung dari cabangnya mensuplai darah untuk scalp

bagian frontal, etmoidalis dan sinus frontalis, dan bagian dorsal dari hidung.

2. Arteri komunikans posteriorMerupakan arteri kecil yang berasal dari arteri karotis interna. Arteri ini berjalan di atas saraf

okulomotor untuk bergabung dengan arteri serebri posterior yang merupakan bagian dri

terbentuk lingkaran Willis.

3. Arteri koroidalisMerupakan cabang kecil yang berasal dari arteri karotis interna. Arteri ini berada pada bagian

posterior dari traktus optikus, masuk ke bagian inferior dari ventrikel lateral dan berakhir

pada pleksus koroid. Arteri ini juga memberikan cabang-cabang ke organ-organ otak lain

seperti krus serebri, korpus genikulatum lateral, traktus optikus, dan kapsul interna.

4. Arteri serebri anteriorMerupakan ujung terminal dari percabangan arteri karotis interna. Arteri ini berjalan ke depan

dan superomedial ke nervus optik dan memasuki fisura longitudinalis dari serebri dimana

pada bagian ini terjadi penggabungan arteri karotis interna dari sisi lain melalui arteri

komunikans anterior dan mengikuti arah kurvatural dari korpus kalosum sehingga bergabung

dengan arteri serebri posterior. Pembuluh darah cabang kortikal menyediakan semua

permukaan medial dari korteks serebral sampai sulkus parieto-oksipital. Arteri serebri anteri


4/26

mensuplai "daerah tungkai" dari girus presentral. Sekelompok cabang menembus substansi

anterior dan membantu untuk mensuplai bagian lentiform, kaudat nucleus, dan kapsul interna.

5. Arteri serebri mediaMerupakan cabang terbesar dari arteri karotis interna yang berjalan lateral yang berjalan pada

sisi lateral sulkus serebri. Pembuluh darah cabang kortikal menyediakan semua permukaan

lateral dari hemisfer, kecuali celah kecil yang disuplai oleh arteri serebri anterior, daerahoksipital, permukaan inferiolateral dari hemisfer yang disuplai oleh arteri serebri posterior.

Arteri ini mensuplai seluruh area motorik kecuali bagian motorik daerah tungkai. Cabang

sentral menembus substansi anterior dan membantu mensuplai bagian bagian lentiform,

kaudat nucleus, dan kapsul interna.

Gambar 2. Area yang disuplai oleh arteri serebri (Warna biru disuplai arteri serebri anterior, warna

pink disuplai arteri serebri media, warna coklat disuplai arteri serebri posterior)

2.3.1.2 Arteri Vertebralis

Merupakan cabang dari arteri subklavian yang naik sejajar dengan leher melewati foramen

yang berada pada prosesus tranversalis vertebra servikal 6. Arteri ini masuk ke dalam tengkorak

melalui foramen magnum dan menembus dura mater dan araknoid hingga rongga subaraknoid. Pada

bagian bawah pons, arteri ini bergabung dengan sisi yang berlawanan membentuk arteri basilaris.

Cabang-cabang untuk bagian cranium antara lain adalah:

1. Cabang meningealMerupakan cabang yang kecil dan mensuplai tulang dan dura di bagian fosa cranium

posterior.

2.

Arteri spinalis posterior


5/26

Dapat berasal dari arteri vertebralis atau arteri serebelum posterior inferior. Arteri ini turun

pada permukaan posterior dari medula spinalis yang berdekatan dengan cabang posterior dari

saraf spinal.

3. Arteri spinalis anteriorArteri ini terbentuk dari gabungan cabang akhir dari arteri vertebralis. Arteri ini tertanam

dalam pia mater sepanjang fisura longitudinal anterior dan berjalan turun pada permukaananterior medula oblongata dan medula spinalis. Arteri ini juga bergabung dengan arteri

radikularis

4. Arteri serebri posterior inferiorMerupakan cabang terbesar dari arteri vertebralis. Arteri inii mensuplai vermis bagian

inferior, nukleus sentrald dari serebelum, bagian dasar dari hemisfer serebelum, medula

oblongata, pleksus koroid dari ventrikel 4.

5. Arteri medularisMerupakan cabang arteri yang kecil yang berfungsi untuk mendistribusikan darah ke medula

oblongata.

2.3.1.3 Arteri Basilaris

Arteri basilaris merupakan arteri yang terbentuk dari 2 arteri vertebralis yang berjalan pada

lekukan permukaan anterior dari pons. Pada bagian atas dari pons, terbagi menjadi 2 arteri serebri

posterior.

Cabang-cabang dari arteri basilaris adalah:

1. Arteri pontinMerupakan beberapa pembuluh darah kecil yang memasuki pons

2. Arteri labirintinMerupakan anteri yang panjang dan kecil yang berjalan bersama dengan nervus 7 dan 8,

masuk ke meatus akustika interna dan memperdarahi telinga dalam.3. Arteri serebelum anterior inferior

Arteri yang mensuplai bagian anterior dan inferior dari serebelum. Terdapat beberapa cabang

yang melewati pons dan bagian atas dari medula oblongata.

4. Arteri serebelum superiorMensuplai bagian permukaan superior dari serebelum, pons, kelenjar pineal, dan velus

medulla superior.

5. Arteri serebri posteriorBerbelok posterior dan mundur ke sekitar belakang otak tengah dan bergabung dengan arteri

komunikans posterior dari arteri karotis interna. Cabang kortikal mensuplai daerah permukaan

inferolateral dan medial dari lobus temporalis juga permukaan lateral dan medial dari lobus

oksipitalis yang berfungsi sebagai korteks visual. Cabang sentral menembus jaringan otak danmensuplai talamus dan nucleus lentiformis disertai dengan otak tengah, kelenjar pineal, dan

korpus genikulatum medial. Cabang koroidal masuk ke ventrikel melalui bagian inferior dari

ventrikel lateral dan mensuplai pleksus koroidalis.


6/26

Gambar 3. Arteri yang berada pada permukaan inferior otak. Terlihat pembentuk lingkaran

Willis

2.3.1.4 Syaraf dari Arteri Serebri

Arteri serebri menerima serat-serat saraf dari saraf simpatis postganglionik. Syaraf ini berasal

dari ganglion simpatis servikal superior. Efek yang dapat ditimbulkan dari stimulai syaraf ini adalah

vasokonstriksi dari arteri serebri. Dalam kondisi normal, aliran pembuluh darah di otak diatur olehkonsentrasi dari karbon dioksida, ion hidrogen, dan oksigen yang terdapat pada jaringan syaraf

sehingga apabila terjadi kenaikan dari karbon dioksida, ion hidrogen, dan penurunan jumlah oksigen

dapat mengakibatkan terjadinya vasodilatasi.

2.3.2 Sistem pembuluh darah vena otak

2.3.2.1 Vena serebri eksterna

Terdiri atas vena serebri superior yang menuju sinus sagitalis, vena serebri media superfisialis untuk

permukaan lateral dari hemisfer otak yang berjalan di bawah sulkus lateral menuju sinus kavernosus,

dan vena serebri media profunda untuk drainasi insula dan bergabung dengan vena serebri anterior

dan vena striata untuk membentuk vena basalis yang berfungsi untuk menggabungkan vena serebri

magna yang dilanjutkan kestraight sinus.


7/26

Gambar 4. Drainase vena dari aspek lateral

2.3.2.2 Vena serebri interna

Terdapat 2 vena serebri interna yang dibentuk dari penggabungan vena talamostriata dan vena

koroidalis pada foramen interventrikular. Dua vena tersebut berjalan pada bagian posterior koroid tela

dari ventrikel 3 dan bergabung dibawah splenium korpus kalosum untuk membentuk vena serebri

magna yang dilanjutkan kestraight sinus.

Gambar 5. Drainase vena dari aspek medial

2.4 Patofisiologi

Otak merupakan organ yang memerlukan suplai oksigen secara adekuat dan konsisten.Konsitensi dari suplai oksigen tersebut dipantau oleh baroreseptor dan refleks vasomotor yang diatur

pada pusat kendali yang terdapat pada batang otak bagian inferior. Infark serebri dapat terjadi apabila

terdapat blokade total dari aliran pembuluh darah otak selama lebih dari 5 menit. Jaringan otak yang

kurang mendapatkan suplai oksigen mengalami nekrosis iskemik atau infark yang pada sediaan

patologi anatomi disebut sebagai zona perlembekan atau ensefalomalasia. Obstruksi dari arteri yang

diakibatkan thrombus atau emboli dapat menyebabkan kerusakan iskemia fokal sedangkan apabila

terjadi kegagalan sirkulasi dan hipotensi dikarenakan kegagalan jantung atau syok, dapat

menimbulkan kerusakan iskemia fokal hingga kerusakan iskemia difus.9

2.4.1 Faktor vaskular

Autoregulasi serebrovaskular merupakan keadaan pasif dari pembuluh darah otak yangmengikutiMAP (Mean Arterial Pressure). MAP antara 50-150 mmHg merupakan batasan yang dapat


8/26

diakomodasikan oleh pembuluh kecil pia untuk menyesuaikan aliran darah ke otak. Daya akomodasi

ini dapat gagal apabila tekananan darah terlalu tinggi, sehingga menyebabkan pecahnya dinding

pembuluh darah kecil atau penurunan aliran darah ke otak secara mendadak.

Infark serebri pada dasarnya terdiri atas dua proses patologis yaitu hilangnya suplai oksigen

dan glukosa dikarenakan oklusi pembuluh darah arteri dan gangguan metabolisme yang diakibatkan

perubahan struktur sel dan apoptosis sel jaringan otak.

Pada bagian tengah struktur stroke iskemik adalah zona infark. Jaringan yang nekrosis

mengalami pembengkakan akibat cairan ekstraseluler dan intraseluler yang berlebihan. Anoksia dapat

menyebabkan nekrosis dan pembengkakan jaringan otak sehingga kekurangan oksigen merupakan

faktor utama terjadinya infark dan ensefalopati anoksia. Efek yang ditimbulkan dari proses iskemia

tergantung pada derajat dan durasinya yang dapat menimbulkan gangguan fungsional yang bersifat

reversibel atau gangguan struktural yang bersifat irreversibel.

Zona penumbra merupakan zona yang dipertahankan dalam proses pengobatan stroke

iskemik. Zona ini berada pada bagian marginal zona iskemik dimana zona penumbra merupakan zona

yang bersifat reversibel. Sel neuron yang terdapat pada zona ini merupakan sel yang dianggap sebagaitidur akibat iskemia dan dapat bangun kembali apabila direperfusi kembali dalam waktu tertentu.

Olsen dan kawan-kawan menemukan bahwa zona penumbra merupakan zona dengan perfusi yang

rendah, akan tetapi daerah marginal dari penumbra tersebut memiliki perfusi jaringan yang berlebih.

Peningkatan tekanan darah dan hemodilusi dari darah dipercaya dapat mempertahankan dan

memperbaiki jaringan penumbra tersebut.

2.4.2 Faktor metabolik dan fisiologik

Pada artikel yang ditulis oleh Ames dan Nesbett pada tahun 1983 mengenai penelitian tentang

retina kelinci, ditemukan bahwa sel dapat bertahan tanpa suplai oksigen dalam waktu kurang dari 20

menit. Setelah 30 menit mengalami anoksia, sel tersebut akan mengalami kerusakan yang bersifat

ireversibel. Hipoglisemia dapat menurunkan toleransi sel terhadap keadaan hipoksia dan menurunkan

kebutuhan metabolisme sel dapat meningkatkan toleransi sel terhadap keadaan hipoksia. Suhu tubuh

juga menentukan faktor penting dalam infark jaringan, penurunan suhu sebanyak 2-3o

dapat

menurunkan metabolisme sel neuron dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia 25-30%.10

Studi yang dilakukan Heiss dan Siesjo bahwa aliran darah ke otak (Cerebral Blood Flow)

merupakan faktor yang mempengaruhi fungsi sel syaraf. Pada orang normal, aliran darah otak adalah

50-100 ml/100 mg/min. Dalam penelitiannya dikatakan bahwa aliran darah ke otak yang kritis adalah

12-23 ml/100 mg/min tetapi jika direperfusi secepatnya akan normal kembali fungsinya. Pada level

tersebut, terjadi penurunan kecepatan EEG, kenaikan kalium dan penurunan ATP disertai penurunan

kreatin fosfat. Penurunan aliran darah otak hingga 6-8 ml/100mg/min menyebabkan penurunan ATP

yang signifikan, peningkatan kalium ekstraselular, peningkatan kalsium intraselular, dan asidosis sel

yang berakhir pada proses nekrosis sel.

Neurotransmiter yang dikaitkan dengan patofisiologi stroke adalah glutamat dan aspartat yang

dikeluarkan oleh sel yang mengalami iskemia. Kedua neurotransmiter tersebut mempunyai efek

berupa eksitasi sel neuron dan influks Na dan Ca intraselular. Terapi yang dicobakan terhadap proses

terjadinya eksitasi sel neuron ini berupa obat yang memblok reseptor NMDA (N-methyl-D-aspartate)

yang terbuka dalam keadaan iskemik dan mengaktifkan kaskade yang menyebabkan terjadinya

kematian sel.

Penurunan ATP dalam metabolisme otak menyebabkan terjadinya peningkatan asam laktat

pada jaringan otak yang berakibat kepada asidosis sel. Kadar glukosa yang tinggi dalam jaringan otak

dipercaya dapat memperburuk keadaan asidosi sel dikarenakan proses glikolisis anaerob yang

meningkat sehingga menimbulkan penimbunan asam laktat yang tinggi dalam jaringan otak.

Penelitian yang dilakukan Plum mengatakan bahwa kadar glukosa yang dijaga secara teratur dapat


9/26

menurunkan resiko terjadinya infark serebri pada pasien diabetes, pasien lain yang rentan terhadap

stroke dan pasien hiperglisemia.11

2.4.3 Faktor hematologik

Adanya gangguan faktor trombosis darah seperti heparin kofaktor 2, antitrombin III, protein

C, dan protein S dapat mengakibatkan terjadinya thrombus pada satu atau beberapa tempat tanpa

didahului cedera vaskular. Protein C merupakan protease yang bergantung pada vitamin K yang

berkombinasi dengan protein S bersama dengan antitrombin III sebagai anti koagulan. Adanya

defisiensi dari faktor-faktor tersebut dapat menimbulkan terjadinya trombosis pada arteri dan vena

yang sering menyebabkan stroke pada usia muda. Antikoagulan lupus dan antibodi antikardolipin

juga dapat menyebabkan terjadinya koagulasi yang abnormal pada pembuluh darah arteri dan vena.

2.5 Etiologi

2.5.1 Stroke Iskemik

Beberapa penyebab terjadi stroke iskemik dan pendarahan pada anak antara lain adalah:

I.

Penyakit jantungA. Kongenital1. Stenosis aorta2. Stenosis mitral, prolapse mitral3. Defek septal ventrikular4. Paten duktus aretriosus5. Gangguan jantung syanotik yang menyebabkan terjadinya perpindahan

darah dari bagian kanan ke bagian kiri jantung

B. Didapat1. Endokarditis (Lupus, bakterial)2. Kawasaki3. Kardiomyopathi4. Atrial mixoma5. Aritmia6. Emboli yang ditimbulkan paten foramen ovale7. Demam rematik8. Katup jantung buatan

II. Kelainan darahA. Hemoglobinopati

1. Penyakit Sickle cell (SS)2. Penyakit Sickle (SC)

B. PolisitemiaC. Leukemia/limfomaD. TrombositopeniaE. Kesalahan dalam proses koagulasi

1. Defisiensi Protein C2. Defisiensi Protein S3. Faktor V Leiden4. Defisiensi Antitrombin III5. Lupus anticoagulant6. Penggunaan kontraseptive oral7. Keadaan hamil dan paska kehamilan8. DIC

III. InflamasiA. Meningitis


10/26

1. Viral2. Bakterial3. Tuberkulosis

B. Infeksi sistemik1. Viremia2. Bakteremia3. Infeksi lokal pada kepala dan leher

C. Inflamasi akibat obat-obatan1. Amphetamine2. Kokain

D. Penyakit autoimun1. Lupus eritematosus sistemik2. Artritis rematik juvenilis3. Takayasu arteritis4. Poliarteritis nodosum5. Vaskulitis pembuluh darah sistem pusat6. Sarkoidosis7. Sindrom Behet's8. Wegener granulomatosis

IV. Penyakit metabolikA. HomosistinuriaB. Pseudoxanthoma elastikumC. Penyakit FabryD. Mitochondrial disorders

1. MELAS2. Sindrom Leigh

V. Proses vaskular intraserebralA. Ruptur aneurismaB. Malformasia arterivenaC. Displasia fibromuskularD. Penyakit moya moyaE. Sindrom Sturge-WeberF. Diseksi arteri karotidG. Post varisela

VI. Trauma dan penyebab lainA. Kekerasan anak kecilB. Trauma kepala atau leherC.

Trauma oralD. Emboli plasenta

E. Terapi ECM2.5.1 Penyakit jantung

Penyakit jantung merupakan penyebab stroke tersering pada usia muda. Sekitar 50% dari

seluruh kasus stroke pada anak disebabkan oleh penyakit jantung.12

Stroke embolus merupakan jenis

stroke yang sering ditimbulkan dari kelainan jantung yang didapat ataupun kelainan jantung

kongenital. Terjadinya kelainan fungsional dan struktural jantung dapat menyebabkan terjadinya

terbentuknya embolus. Atrial fibrilasi merupakan salah satu penyebab terbentuknya embolus

dikarenakan irama jantung yang tidak teratur sehingga mengakibatkan turbulensi darah di dalam

ruang jantung sehingga menimbulkan pembentukan trombus. Pada endokarditis terbentuk fokalinfeksi yang terdapat pada dinding otot jantung atau katup jantung sehingga dapat juga menyebabkan


11/26

terjadinya stroke jika fokal infeksi tersebut lepas. Tumor pada jantung seperti atrial mixoma dapat

menyebabkan terjadinya stroke emboli dikarenakan adanya pelepas sel-sel tumor yang dapat

menyebabkan embolisasi.

Ciri khas dari stroke yang diakibatkan oleh embolus adalah kelainan yang muncul secara

mendadak tanpa didahului gejala penyerta sebelumnya. Dalam beberapa kondisi tertentu, defisit

neurologis baru terlihat setelah beberapa jam. Emboli dapat menyerang pada malam hari ataupun pada

siang hari. Emboli yang besar umumnya menyerang arteri serebri media sehingga pada umumnya

terjadi defisit neurologis seperti monoplegia, afasia motorik atau sensorik dan kelemahan pada otot

wajah disertai dengan disartria.9

2.5.2 Kelainan darah

Penyakit sickle cell merupakan salah satu penyebab stroke yang umum pada anak. Insidensi

penyakit sickle cell adalah 0,13% pada bayi kurang dari 1 tahun, dan meningkat sampai dengan 1%

pada anak 2-5 tahun. Insidensi stroke pada penderita penyakit sickle cell adalah 280 kali lipat

dibanding populasi umum.13

Stroke pada penyakit sickle cell terjadi karena vaskulopati pada bagian

distal arteri karotis interna, dan bagian proksimal arteri serebri media dan arteri cerebri anterior.14

Penyakit sickle cell pada umumnya disertai dengan infeksi meningitis pneumokokal, nyeri padatungkai dan abdomen, ulkus pada kaki yang kronis, infark dari tulang dan organ visceral disertai

dengan infark serebri dengan lesi yang luas atau kecil disertai dengan penyumbatan vena atau arteri.

Polisitemia vera merupakan penyakit myeloproliferatif dengan karakteristik kenaikan sel

darah merah dan volume darah disertai dengan kenaikan sel darah putih dan platelet. Terjadinya

trombosis pada polisitemia vera dikarenakan adanya peningkatan viskositas, penuruan laju darah dan

adanya pembengkakan pembuluh darah. Pasien sering mengalami stroke ringan dan TIA akan tetapi

dapat juga ditemukan trombosis sinus sagital.9

DIC (Disseaminated Intravascular Coagulation) merupakan kondisi yang perlu penanganan

serisu karena sering berhubungan dengan kelainan sistem saraf pusat. Pada DIC terjadi penyebaran

benang fibrin yang menyebabkan terjadinya infark pada organ-organ lain termasuk otak. Dalam

beberapa kasus, dapat terjadi pendarahan otak yang cukup luas, mirip dengan perdarahan hipertensi

primer. Alasan utama untuk perdarahan adalah konsumsi trombosit dan berbagai faktor pembekuan

darah yang terjadi selama pembentukan fibrin, di samping itu, produk degradasi fibrin memiliki sifat

antikoagulan mereka sendiri.9

Peningkatan resiko terjadinya stroke iskemik pada masa kehamilan dan puerperium (6

minggu paska kehamilan) dapat diakibatkan adanya perubahan pada dinding vaskular sehingga

terjadinya vasokonstriksi yang berakibat pada iskemia jaringan otak.

Migraine juga dapat dikatakan menyebabkan stroke iskemik pada usia anak hingga dewasa

muda. Adanya vasospasme tanpa atau dengan vasospasme disertai dengan hiperagregasitas plateletdiduga sebagai patomekanisme penyebab terjadinya stroke iskemik.

15

2.5.3 Penyakit peradangan vaskular

Penyakit peradangan vaskular dapat dibagi menjadi peradangan yang bersifat infeksius dan

bersifat non-infeksius. Peradangan yang bersifat infeksius dapat disebabkan karena infeksi oleh viral

dan bakteri yang dapat menyebabkan meningitis dan penyebaran secara hematogen. Patogen-patogen

lain seperti typhus, schistosomiasis, mucormikosis, malaria, trikinosis dapat menyebabkan terjadinya

peradangan vaskular akan tetapi jarang sekali. Peradangan yang bersifat tidak infeksius dapat

ditemukan pada penyakit yang bersifat autoimun dimana terjadi penumpukan komplemen-antibodi

kompleks pada endotel yang menimbulkan inflamasi sehingga terjadi oklusi vaskular atau ruptur

dengan pendarahan kecil. Lupus eritematosus sistemik merupakan penyakit autoimun yang sering

berhubungan dengan sistem syaraf pusat. Gangguan sistem syaraf yang dapat ditimbulkan berupa

gangguan kesadaran, mental, syaraf kranial dan kejang. Sindrom antifosfolipid antibodi merupakan


12/26

penyakit yang menyebabkan terjadinya trombus yang disebabkan adanya kompleks antibodi (IgM,

IgG, IgA) dan protrombin-aneksin sehingga menyebabkan terjadinya emboli pada jaringan otak.

2.5.4 Penyakit metabolik

Penyakit metabolik yang sering dikaitkan dengan terjadinya stroke pada masa anak adalah

sindrom MELAS (Mitochondrial myopathy, encephalopaty, lactic acidosis, stroke) yang merupakan

gangguan neurodegeneratif progresif. Patogenesis stroke pada sindrom MELAS belum sepenuhnya

diketahui. Stroke pada pasien ini dapat terjadi karena adanya oksidatif fosforilasi yang menyebabkan

disfungi jaringan otak. Adanya peningkatan radikal bebas yang berkaitan juga dengan oksidatif

fosforilasi dapat berlanjut kepada vasokonstriksi dan kerusakan mikrovaskular.16

2.5.2 Stroke hemoragik

Frekuensi stroke hemoragik pada anak berbeda dengan dewasa. Frekuensi

stroke hemoragik pada anak hampir sama dengan stroke iskemik. Trauma

dandiatesis hemoragik merupakan faktor risiko penting stroke hemoragik pada anak.17

Etiologi dari stroke hemoragik antara lain adalah:

1. Malformasi pembuluh darah1. Malformasi arterivena2. Aneurisma3. Angioma

2. Hematologi1. Leukemia2. Trombositopenia3. Hemofilia4. Koagulopati sekunder dari gangguan pada hepar5. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)


13/26

2.6 Manifestasi klinis

2.6.1 Anamnesis

Dua pertiga anak penderita stroke menunjukkan gejala hemiplegi akut, kejang, letargi

bahkan koma.18 Pada umumnya gejala klinis stroke pada anak yang lebih tua mirip dengan

stroke pada dewasa. Gejala klinis yang biasa ditemukan pada pasien dewasa seperti

hemiplegi, hemiparesis, hemiparestesi, afasia dan defisit neurologis fokal lain tergantung dari

daerah di otak yang terkena juga didapatkan pada stroke anak. Anak-anak, terutama yang

berusia kurang dari 2 tahun, lebih sering mengalami kejang pada saat terjadinya hemiparese,

bila dibandingkan dengan orang dewasa. Hemiparese merupakan defisit neurologis yang

paling sering dijumpai. Defisit neurologis lainnya, seperti defisit lapangan pandang,

gangguan pergerakan, gangguan kognitif dan fungsi luhur lainnya termasuk bahasa, dapat

ditemukan berdiri sendiri atau bersamaan dengan hemiparese. Sakit kepala dapat terjadi

segera sebelum atau segera setelah terjadinya parese. Anak dengan stroke dapat memiliki

gejala serangan stroke pada dewasa seperti sakit kepala hebat (sering menjadi keluhan

utama), afasia, gangguan gerakan bola mata, dan parestesi.19

Namun pada pasien anak yang

lebih muda gejala stroke tidak begitu jelas, dan lebih bervariasi.

Bayi lebih sering menunjukkan gejala kejang, gejala motorik kurang begitu jelas

sampai anak menunjukkan perkembangan motorik. Kejang biasanya dimulai pada usia 8-72

jam, dengan tipe bervariasi, termasuk kejang umum klonik atau kejang fokal. Setelah

penderita mulai mengalami kejang, ia dapat mengalami hipotoni umum persisten atau

episodik. Pada neonatus, hemiparese sering belum dapat dideteksi pada pemeriksaan fisik,

sekalipun pada pemeriksaan CT-scan kepala atau ultrasound telah terlihat adanya infark.

Gejala lain yang lebih berat adalah hipotoni yang tiba-tiba, letargi dan koma, yang biasanya

dijumpai pada penderita yang disertai DIC.


14/26

2.6.2 Pemeriksaan fisik

Dengan mengenali tanda-tanda stroke pada anak dan tindakan yang cepat akan

mengurangi kerusakan akibat stroke pada otak anak. Metode FAST (Face, Arms, Speech,

Time) dapat membantu untuk mengenali gejala stroke dengan cepat. Langkah-langkah

metode FAST adalah sebagai berikut: 19

Face : Ajak anak untuk senyum. Apakah wajah tidak simetris, salah satu sisi mukatertinggal, mulut mencong?

Arms : Ajak anak untuk menutup mata dan menahan kedua lengannya lurus kedepan selama 10 detik apakah salah satu lengan bergerak turun?

Speech: Ajak anak untuk berbicara/ mengulang kalimat sederhana. Apakah ada kata-kata yang tidak jelas/ bicara rero? Dapatkah anak mengulang kalimat dengan benar?

Time : Jika anak menunjukkan tanda-tanda di atas, waktu adalah sangat penting,segera bawa anak ke rumah sakit.

2.7 Diagnosis banding

Hemiplegia alternans pada usia anak-anak memiliki korelasi dengan migrain. Hemiplegia inidapat terjadi pada bayi berumur 2 hingga 18 bulan dan mempunyai karakteristik berupa hemiplegia

yang berpindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lainnya. Kelumpuhan pada kedua bagian tubuh

jarang sekali ditemukan pada fase akut. Gerakan koreoatetosis dan distonik pada umumnya ditemukan

pada hemiparese ekstrimitas dan dapat hilang pada saat tidur dan timbul kembali pada saat bangun.

Hemiplegia dapat bertahan selama beberapa menit hingga beberapa bulan lalu sembuh secara spontan.

Retardasi mental dan gangguan perkembangan merupakan prognosis terburuk yang dapat didapatkan

oleh anak-anak dengan hemiplegia alternans.

Beberapa penyakit metabolik juga dapat menyebabkan terjadinya gejala seperti strok atau

stroke seperti sindrom MELAS (Mitochondrial Encephalomyopathy), defisiensi piruvat

dehidrogenase, homosistinuria, dan defisiensi ornitin transkarbamilase.

Paralisis todd juga dapat menyebabkan terjadinya gejala mirip stroke. Kejang fokal yang

diikuti dengan hemiparesis yang kelemahan dan defisit neurologis hilang secara total dalam waktu

kurang dari 24 jam paska kejang. Penyebab dari terjadinya paralisis todd masih belum diketahui

dengan baik, dikatakan bahwa hemiparesis terjadi diakibatkan fenomena inhibisi yang berkaitan

dengan disfungsi neurotransmiter.

Tabel 1. Diagnosis banding stroke20


15/26

Stroke iskemik

Stroke hemoragik

Trauma kranioserebral/ servical

Meningitis/ensefalitis

Masa Intrakranial

Tumor Hematoma subduralKejang dengan gejala neurologis menetap

Migrain dengan gejala neurologis menetap

Metabolik

Hiperglikemi HipoglikemiPost-cardiac arrest ischemia Overdosis obat/narkotik

2.8 Pemeriksaan penunjang

2.8.1 Pemeriksaan lini primer

Merupakan pemeriksaan yang harus dilakukan dalam 24 jam pertama kejadian stroke.Pemeriksaan tersebut terdiri atas pemeriksaan darah, CT-Scan/MRI, EKG.

2.8.1.1 Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium berperan dalam mengeksklusi gangguan neurologis lain,

mendeteksi penyebab stroke, serta mendeteksi faktor komorbiditasnya. Pemeriksaan laboratorium

juga berfungsi untuk menentukan pasien boleh diberikan trombolitik atau tidak.

Pemeriksaan laboratorium dasar yang disarankan pada pasien stroke seperti:

a. Pemeriksaan hematologik lengkap (Kadar Hb, nilai hematokrit, jumlah eritrosit,leukosit dan trombosit serta morfologi sel darah)

Pada stroke anak sering ditemukan adanya peningkatan hematokrit dalamdarah yang menyebabkan viskositas dari darah meningkat dan mempengaruhi aliran

darah ke otak. Penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan hematokrit

antara lain adalah polisitemia.

Trombositemia (jumlah trombosit lebih dari 1.000.000 /l) dapat ditemukan

pada kelainan myeloproliferatif megakariosit yang menyebabkan terjadinya stroke

iskemik yang bersifat tromboemboli.21

Penyakit kelainan morfologi darah seperti penyakit sickle cell merupakan

penyakit yang sering dijumpai pada anak-anak dikarenakan bersifat

genetik/diturunkan. Penyakit ini banyak dijumpai pada keturunan Afrika,

Mediterania, dan India. Perubahan bentuk dari eritrosit ini menyebabkan eritrosit

bersifat kaku dan tidak dapat diubah sehingga terjadinya stasis dari aliran pembuluhdarah. Penyakit ini juga dapat dideteksi dengan elektroforesis Hb.

b. Laju endap darahPeningkatan laju endap darah memberikan informasi terdapat penyakit

inflamasi sistemik atau terjadinya peradangan vaskular (vaskulitis). Pemeriksaan LED

dilakukan pada pasien yang dicurigai dengan arteritis temporalis pada pasien muda

dan pasien yang lebih tua (> 40 tahun) dengan stroke yang tidak diketahui

penyebabnya. Laju endap darah umumnya sangat tinggi (>55 mm/jam) pada

penderita arteritis temporalis.22

c. Pemeriksaan koagulasiPemeriksaan meliputi PT (Prothrombin time), PTT (Partial thromboplastin

time), activated partial thromboplastin time (APTT), dan fibrinogen. Peningkatan


16/26

kadar fibrinogen dihubungkan dengan peningkatan risiko stroke. Kadar fibrinogen

yang tinggi akan meningkatkan viskositas darah dan risiko terjadinya trombosis.21

d. C-reactive protein (CRP)Peningkatan CRP merupakan faktor resiko dari terjadinya penyakit jantung

coroner, penyakit arteri perifer dan stroke. CRP merupakan protein fase akut yang

meningkat pada proses inflamasi, khusunya inflamasi yang terjadi pada pembuluhdarah. Resiko stroke meningkat apabila kadar CRP >1.08 mgl/L.

e. Pemeriksaan kadar glukosa darahKeadaan hipoglikemia dan hiperglikemia dapat menimbulkan terjadinya

kelainan neurologis. Pada keadaan gangguna kadar gula darah dapat ditemukan

penurunan kesadaran hingga koma, kejang, perubahan status mental. Hipoglikemia

dapat menyerupai stroke atau transient ischemic attack (TIA), namun dapat juga

terjadi setelah stroke karena asupan makanan yang kurang atau akibat pemakaian

obat-obatan hipoglikemik. Hipoglikemik dapat memperparah kerusakan neurologis,

sehingga glukosa darah harus dimonitor secara hati-hati pada pasien diabetes dan

pada penggunaan obat-obatan hipoglikemik.23

f. Pemeriksaan elektrolitKelainan elektrolit dapat menyebabkan terjadinya gangguan kinerja otak

terutama gangguan elektrolit natrium. Jika hiponatremia mencerminkan

hipoosmolalitas maka sel otak mengalami over hidrasi sehingga menyebabkan sakit

kepala, confusion dan bahkan kematian. Sebaliknya hipernatremia hampir selalu

menunjukkan hiperosmolalitas, efeknya adalah sel otak mengalami dehidrasi

sehingga merangsang rasa haus, mental confusion dan selanjutnya koma. Kelainan

kalium, magnesium dan kalsium menghasilkan kelainan pada susunan syaraf pusat

maupun perifer kecuali kalium yang lebih condong ke perifer. Penelitian di Jepang

tentang gangguan alektrolit pada pasien stroke akut melaporkan kejadian

hipernatremia (Na serum 149 mEq/L), hiponatremia (134 mEq/L), hiperkalemia

(serum K 4,8 mEq/l) dan hipokalemia (3,2 mEq/L) lebih tinggi pada pasiendengan stroke pendarahan dibandingkan pada pasien dengan stroke iskemik.

Hipernatremia, hiponatremia dan hiperkalemia lebih banyak ditemukan pada stroke

hemoragik dengan hematoma berukuran besar. Pada pasien usia lanjut, gangguan

elektrolit yang lebih umum dari pada pasien usia muda atau setengah baya.

Komplikasi insufisiensi ginjal dan diabetes mellitus sering terjadi pada pasien stroke

dengan hipernatremia, yang 57% meninggal dalam waktu satu bulan.24

g. Analisa gas darahDilakukan karena dapat mendeteksi keadaan diabetic ketoasidosis, keadaan

hipoksia dan keadaan hiperkapnia yang dapat menyebabkan gangguan neurologis.

Stroke secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi fungsi pusat respirasi di

medulla yang menyebabkan bermacam-macam gangguan pernafasan, diantaranyapernafasan Cheyne-Stokes (pola pernafasan periodik atau teratur dengan

hiperventilasi dan hipoventilasi secara bergantian, paling sering terjadi). Pola

pernafasan akan mempengaruhi hasil analisis gas darah; pada pasien stroke dapat

dijumpai alkalosis respiratorik maupun asidosis respiratorik.

h. Pemeriksaan fungsi ginjalDilakukan untuk mengetahui adanya uremia yang dapat menyebabkan

gangguan neurologis yang menyerupai stroke. Pemeriksaan yang dianjurkan pada

pemeriksaan awal pasien stroke adalah ureum dan kreatinin. Penurunan fungsi

ginjal pada pasien stroke akan meningkatkan risiko mortalitas. Pemeriksaan

laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat digunakan sebagai indikator yang mudahuntuk menilai penyakit pembuluh darah kecil otak, mengingat bahwa penyakit


17/26

pembuluh darah kecil otak berhubungan dengan peningkatan risiko stroke.

Dua penelitian menunjukkan bahwa penurunan fungsi ginjal yang dinilai

dengan penurunan GFR berkaitan dengan peningkatan prevalensi infark

subklinis pada MRI otak.25

i. Pemeriksaan fungsi hatiPemeriksaan fungsi hati pada pasien stroke dilakukan untuk menyingkirkan

ensefalopati hepatikum (salah satu keadaan yang dapat menyerupai gejala stroke),

dan untuk menyingkirkan etiologi stroke (koagulapati sekunder akibat gangguan pada

hepar).

j. ANAPemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi penyakit autoimun yang dapat

menyebabkan terjadinya stroke atau membuat gejala mirip dengan stroke. ANA dapat

dideteksi dalam darah melalui tes ELISA (Enzyme linked immunosorbent assay).

ANA dikatakan positif apabila dalam pemeriksaan ditemukan titer lebih sama dengan

1:160. ANA juga dapat ditemukan pada orang normal dengan persentasi 5% populasi

manusia.26

2.8.1.2 Pemeriksaan CT-SCAN/MRI

Pemeriksaan CT-SCAN dan MRI merupakan standard baku dari diagnosis stroke pada anak.

CT-SCAN lebih diutamakan pada diagnosis stroke dikarenakan prosesnya yang cepat seperti yang

diketahui bahwa anak sulit sekali untuk diam pada satu posisi dalam waktu yang lama seperti hal nya

pada pemeriksaan MRI.

Pemeriksaan CT-Scan dapat dibagi berdasarkan CT-Scan tanpa kontras dan CT-Scan

menggunakan kontras.

1. Pemeriksaan CT-Scan tanpa kontrasa. Pada stroke iskemik

Penemuan 21 hariArea hipoden lebih mengecil dengan batas yang jelas dan mungkin pelebaran

ventrikel ipsilateral


18/26

Gambar 6. CT-Scan tanpa kontras >12 jam

b. Pada stroke iskemik

7-10 hariLesi hiperdens tak beraturan dikelilingi oleh area hipodens 11 hari2 bulan

Hipodens dengan penyangatan disekelilingnya yang merupakan deposisi

hemosiderin dan pembesaran homolateral ventrikel

>2 bulanDaerah isodens (hematoma yang besar dengan defek hipodens)

Gambar 7. CT-Scan tanpa kontras pada stroke hemoragik

2. Pemeriksaan CT-Scan dengan kontrasPemeriksaan CT-Scan dengan kontras pada kasus stroke jarang sekali dilakukan.

Pemeriksaan menggunakan kontras dipercaya dapat memicu terjadi transformasi

hemoragik pada kasus stroke iskemik.


19/26

Pemeriksaan MRI dapat dibagi berdasarkan jenis Tesla yaitu T-1 dan T-2. Pemeriksaan MRI T-1

dapat mendeteksi adanya perubahan densitas dari jaringan otak pada waktu 8 jam setelah terjadinya

serangan. Sedangkan MRI T-2 dapat mendeteksi adanya perubahan densitas dari jaringan otak pada

waktu 3 jam setelah terjadinya serangan.

Tipe stroke infark/hemoragik Karakteristik signal MRI

T-1 T-2

Stroke infark Hipointens Hiperintens

Stroke hemoragik (hariantara onset dan pemeriksaan

MRI)

1-3 hari (akut)Deoxyhemoglboin

Isointens Hipointens

3-7 hariMethemoglobin

Hiperintens Isointens

7-14 hariFree Methemoglobin

Hiperintens Hiperintens

>21 hariHemosiderin

Isointens Sangat Hiperintens

Tabel 2. Perbandingan gambaran stroke iskemik dan hemoragik pada MRI

Gambar 8. Gambaran MRI pada stroke iskemik akut

2.8.1.3 Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan elektrokardiogram penting sekali dilakukan pada pasien yang mengalami stroke

atau yang dicurigai mengalami stroke. Elektrokardiogram digunakan untuk mendeteksi adanya

abnormalitas dari kinjera listrik jantung yang mengakibatkan gangguna ritme jantung (aritmia).

Adanya aritmia jantung dapat mengakibatkan terjadinya turbulensi darah pada ruang jantung yang

menyebabkan terjadinya trombus.


20/26

Gambar 9. Mekanisme dari aritmia dapat menyebabkan stroke

2.8.2 Pemeriksaan lini sekunder

Merupakan pemeriksaan yang dilakukan dalam 1 minggu pertama setelah masuk rumah sakit.

Pemeriksaan yang dilakukan melalui pemeriksaan lanjutan dari pemeriksaan lini primer seperti

ekokardiografi, monitor holter, transcranial and/or carotid doppler, MR angiogram, EEG, evaluasi

hiperkoagubilitas, analisa cairan otak (jumlah sel, protein, glukosa, laktat) dan profil lipid.

1. EkokardiografiAlat yang menggunakan frekuensi suara untuk dapat melihat ruang dan katup jantung. Alat

ini digunakan untuk mengevaluasi adanya gumpalan pembekuan darah atau faktor resiko

untuk pembekuan darah yang dapat berjalan ke sistem peredaran darah otak dan dapatmenyebabkan stroke. Terdapat 2 macam ekokardiografi yaitu:

a. Ekokardiografi transtorakalMerupakan ekokardiografi yang dilakukan secara tidak invasif dengan cara menaruh

probe pada bagian dinding dada.

Gambar 10. Pemeriksaan Ekokardiografi transtorakal

b. Ekokardiogram transesofagealEksaminasi jantung dengan cara memasukkan probe ke dalam esofagus untuk dapat

melihat jantung secara lebih tepat dan akurat. Pemeriksaan ini bersifat invasif

sehingga membuat pasien tidak nyaman untuk dilakukan tindakan. Pemeriksaan ini

pada umumnya dilakukan untuk mendeteksi kelainan jantung seperti atrial fibrilasi

dan patensi foramen ovale.


21/26

Gambar 11. Pemeriksaan ekokardiografi transesofageal

2. Monitor holterDapat juga disebut sebagai elektrokardiografi portabel dimana berfungsi untuk mencatat

aktivitas elektrik dari sistem jantung kurang lebih selama 24 jam. Monitor holter juga dapat

digunakan untuk memantau aktivitas otak (EEG).

3. Transkranial DopplerPencitraan Doppler transkranial dapat ditemukan dengan menempatkan probe frekuensi

rendah pada daerah temporal diatas lengkung zigomatik. Peletakan probe pada transorbital

digunakan untuk melihat arter oftalmika, sedangkan peletakan probe pada transforaminal

digunakan untuk mengevaluasi sistem arteri vertebrobasillar.

4. Pemeriksaan lumbal pungsiPada kasus stroke, lumbal pungsi dilakukan untuk mengeksklusi adanya pendarahan

subaraknoid (manifestasi berupa xantokromia atau terdapat sel darah merah pada LCS) dan

untuk mengekslusi adanya sifilis meningovaskular.

Pemeriksaan lumbal pungsi pada anak yang mengalami meningitis penting dilakukan

untuk mengetahui etiologi dari penyebab terjadinya peradangan selaput otak agar dapat segera

diatasi dengan baik.9

Tabel 3. Analisa LCS


22/26

2.8.3 Pemeriksaan lini tersier

Merupakan pemeriksaan yang dilakukan secara elektif dan terdapat indikasi dalam

pelaksanaanya seperti pemeriksaan HIV, titer Lyme, titer Mikoplasma, catsratch titers, MRI jantung,

biopsi otot, test DNA untuk MELAS, angiografi serebral (transfemoral), biopsi leptomening, dan

homositein serum.

2.9 Manajamen / Penatalaksanaan

2.9.1 Stroke iskemik

Pengobatan pada stroke iskemik meliputi pengobatan pada fase akut yang bertujuan unuk

menjaga fungsi neurologis yang optimal serta mencegah terjadinya stroke kedua yang terjadi pada 10-

25% anak yang mengidap stroke. Anak-anak yang memiliki resiko tinggi seperti mempunyai kelainan

jantung dan kelainan darah (Penyakit sickle cell) juga diobati guna mencegah terjadinya serangan

stroke pertama kali.

2.9.1.1 Terapi suportif

Terapi akut untuk iskemi serebral umumnya bersifat suportif dan membutuhkan penanganandi ruang perawatan intensif. Mengamankan jalan napas, memonitor sistem kardiovaskuler, dan

mengendalikan kejang adalah hal yang terpenting. Setiap anak dengan kecurigaan stroke

harus diobservasi secara ketat di ruang yang setara dengan Pediatric lntensive Care Unit

(PICU). Bila penyebab stroke dapat diidentifikasi, terapi harus ditujukan kepada penyebab yang

mendasarinya, misalnya transfusi darah berulang pada penderita stroke dengan sickle cell disease,

pemberian imunosupresan pada vaskulitis, dan evakuasi hematom intrakranial.1,27

Belum ada

penelitian berskala besar mengenai penggunaan heparin pada anak dengan stroke iskemik.

Edema serebri terjadi sejak mulai terjadinya stroke dan mencapai maksimal dalam 72 jam.

Awalnya, edema yang terjadi adalah edema sitotoksik, yang setelah 2 atau 3 hari akan terjadi edema

vasogenik. Edema umumnya dapat di atasi dengan melakukan hiperventilasi dan restriksi cairan.Secara umum penggunaan steroid dan cairan hiperosmotik tidak direkomendasikan. Begitupun, bila

gejala memburuk secara progresif, cairan mannitol dapat diberikan untuk mengurangi edema

serebri.18

2.9.1.2 Terapi obat-obatan

Tidak ada uji klinis secara random terhadap pengobatan stroke iskemik akut pada anak-anak.

Rekomendasi terapi didasarkan pada penelitian kecil, non random atau berdasar pengobatan stroke

pada orang dewasa. Obat-obatan yang umum digunakan dalam penatalaksanaan stroke meliputi:

aspirin, heparin, warfarin, dan trombolitik.

1. HeparinPenggunaan heparin pada anak-anak dimulai dengan loading dose 75 unit/kg dengan IV

dalam 10 menit dengan maintenance dose 28 unit/kg/jam (anak dibawah 1 tahun), 20

unit/kg/jam (anak diatas 1 tahun). Penyesuaian dilakukan dengan mengukur aPTT 4 jam

setelah loading dose dan 4 jam setiap pergantian dosis infus. Penyesuaian dilakukan bertujuan

untuk menjaga aPTT pada 60-85 detik.31

2. LMWH (Low Molecular Weight Heparin)LMWH mempunyai beberapa keunggulan dibandingkan dengan generasi lamanya UFH

seperti tidak membutuhkan tes laboratorium terus menerus. Akan tetapi, efek LMWH tidak

dapat dihentikan oleh protamine sulfat dalam waktu cepat sehingga UFH tetap dipakai

sebagai pilihan pertama dalam keadaan dimana diperlukan proses antikoagulasi dan

membalikan proses tersebut dalam waktu yang cepat.31

3. Warfarin
http://d/stroke%20anak/Recognition%20and%20Treatment%20of%20Stroke%20in%20Children.htm%23Heparinhttp://d/stroke%20anak/Recognition%20and%20Treatment%20of%20Stroke%20in%20Children.htm%23Heparinhttp://d/stroke%20anak/Recognition%20and%20Treatment%20of%20Stroke%20in%20Children.htm%23Heparin


23/26

Efek antikoagulan dimulai pada 36 jam sampai 72 jam setelah administrasi. Warfarin

digunakan untuk pemakaian antikoagulan dalam jangka panjang meskipun injeksi subkutan

LMWH merupakan terapi pilihan. Dosis pemberian warfarin disesuaikan berdasarkan INR

(International Normalized Ratio) 2.0-3.0 yaitu 0.2 mg/kg secara oral dan dilanjutkan dengan

dosis maintenance.

Tabel 4. Pemberian warfarin pada anak

4. Aspirin dan anti-platelet lainnyaAspirin pada umumnya digunakan sebagai pengobatan preventif terjadinya stroke berulang

dan pengobatan paska TIA. Dosis penggunaan aspirin adalah 3-5 mg/kg per hari dan

dikurangi hingga mencapai 1-3 mg/kg per hari jika terjadi epistaksis yang berkepanjangan

dan distress gaster. Lama terapi yang direkomendasikan adalah 3-5 tahun.

Pada anak yang alergi terhadap aspirin, clopidogrel dapat digunakan dengan dosis 1 mg/kg

per hari pada anak.

5. Terapi trombolitikMeskipun didapatkan data penggunaan rTPA pada anak-anak dengan stroke iskemik, akan

tetapi belum ditemukan data efektivitas dan efikasi dari penggunaan trombolitik pada strokeanak. Pada satu penelitian 80 anak yang diberika rTPA, 15% memiliki disolusi sumbatan

secara komplit, 40% mengalami komplikasi mayor, dan 30% mengalami komplikasi minor.

Administrasi rTPA pada orang dewasa baik dilakukan dalam waktu 3 jam dari kejadian secara

intravena dan 6 jam dari kejadian secara intraarterial.28


24/26

2.9.1.3 Transfusi darah

Terapi transfusi darah dapat dilakukan pada pasien anak yang memiliki gangguan

hematologis seperti contohnya adalah penyakit sickle cell. Pasien dengan penyakit Sickle Cellyang

mengalami stroke mempunyai risiko stroke yang berulang sebanyak 50%. Risiko tersebut dapat

dikurangi dengan transfusi berulang untuk mensupresi pembentukan hemoglobin sickle sampai di

bawah kadar 30%. Hb Sickle tidak dapat dikurangi secara mendadak, oleh karena itu transfusi packedrel cell(PRC) dapat diberikan satu kali per bulan. Terapi regimen transfusi selama 4 tahun dilaporkan

berhasil mencegah stroke ulang pada 15 pasien dengan penyakit Sickle Cell.29

2.9.1.4 Terapi bedah

Pengobatan untuk malformasi vaskular meliputi pembedahan, embolisasi

endovaskular, dan radiosurgery.Kebanyakan kasus stroke anak tidak menimbulkan efek dari masa

yang terbentuk yang membutuhkan penanganan. Namun lesi hemisfer yang luas dan lesi di cerebelum

baik itu infark ataupun perdarahan dapat menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial yang cepat yang

membutuhkan pemasangan shunt intraventrikular ataupun evakuasi bedah. Pada kasus seperti ini

dibutuhkan konsultasi dengan ahli bedah saraf.29

2.9.1.5 Screening

Penyakit trombofilia merupakan penyakit yang sering ditemukan pada anak dan bersifat

diturunkan. Apabila ditemukan pasien stroke anak memiliki trombofilia, maka dapat dipastikan bahwa

dalam keluarga tersebut juga memiliki kondisi tersebut dan persentase terjadinya stroke pada usia

muda menjadi tinggi.31

Pemeriksaan yang dilakukan berupa:

1. Pemeriksaan faktor berupa mutasi faktor V LeidenBiasanya bersifat asimptomatik pada suatu keluarga yang memiliki sejarah anggota keluarga

menderita trombosis pada usia muda.

2.

Pemeriksaan wanita hamil dengan riwayat trombosis pada keluarganyaPemeriksaan dilakukan pada faktor genetik dan faktor non-genetik dari pasien yang dapat

meningkatkan resiko terjadinya trombus. Adanya mutasi faktor V Leiden dapat meningkatkan

resiko terjadinya trombus pada wanita yang mengkonsumsi kontrasepsi oral.

2.10 Prognosis dan komplikasi

Mortalitas pada stroke anak berkisar antara 20-30% dengan stroke hemoragik

memiliki angka mortalitas lebih tinggi dibandingkan dengan stroke iskemik. Pada stroke

hemoragik disebutkan sequele lebih sering terjadi, yakni lebih dari 50% kasus. Prognosis

yang buruk didapati pada anak dengan gejala onset berupa kejang dan hemiplegia. Biasanya

setelah stroke anak tersebut akan tetap menderita kejang berulang, mengalami gangguanmotorik dan gangguan kognisi. Sekitar 20 % anak tanpa gejala kejang akan menderita

epilepsi. Epilepsi pasca stroke umumnya terjadi dalam 1 tahun pertama setelah serangan. 27

Anak dengan ukuran dan lokasi lesi yang sama dengan dewasa menunjukkan perbaikan yang

lebih menonjol, hal tersebut disebabkan adanya plastisitas dan susunan saraf yang sedang

berkembang, di mana bagian otak yang normal mengambil alih fungsi area otak yang rusak.27

Anak memiliki kemampuan yang lebih baik untuk sembuh karena plastisitas atau

fleksibilitas sistem saraf dan otak anak yang lebih besar. Otak anak masih berkembang,

sehingga memiliki kemampuan yang lebih besar untuk memperbaiki sendiri.30


25/26

Daftar Pustaka

1. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics. 16th ed.Philadelphia: WB Saunders Co.

2. 1854-7 Bourgeois M, Aicardi J, Goutires F: Alternating hemiplegia of childhood. JPediatr1993;122:673

3. Kramarow E, Lentzner H, Rooks R, Weeks J, Saydah S.Health and Aging Chartbook, United States, 1999 . Hyattsville, MD: National Centerfor Health Statistics; 1999

4. Keidan I, Shahar E, Barzilay Z, Passwell J, Brand N. Predictors of outcome of stroke in infants and children based on clinical data andradiologic correlates.Acta Paediatr. 1994;83:762765

5. Broderick J, Brott T, Kothari R, et al. The Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study. Preliminary first-ever and total incidencerates of stroke among blacks. Stroke. 1998;29:415421

6. Ladurner G, Fritsch G, Sager WD, Oberbauer R. Computer tomography in children with stroke. Eur Neurol. 1982;21:2352417. Mathews KD. Stroke in Neonates and Children: Overview. In: Biller J, editor. Stroke in

Children and Young Adults. Newton, MA: Butterworth-Heinemann; 1994.p.15-29.

8. Richard S.Snell. Clinical Neuroanatomy.ed.7.China : Williams & Wilkins.2010.9. Adams and victor10.Ames A, Nesbett FB: Pathophysiology of ischemic cell death: I. Time of onset of irreversible damage:

Importance of the different components of the ischemic insult. Stroke 14:219, 1983.11.Plum F: What causes infarction in ischemic brain? The Robert Wartenberg lecture. Neurology 33:222, 1983.12.Lanska MJ, Lanska DJ, Horwitz SJ, Aram DM. Presentation, clinical course, and outcome of childhood stroke.Pediatr Neurol. 1991;7:333

34113.Earley CJ, Kittner SJ, Feeser BR, Gardner J, Epstein A, Wozniak MA, et al. Stroke in

children and sickle-cell disease: Baltimore-Washington Cooperative Young Stroke Study.

Neurology. 1998;51:169-76.

14.Adams RJ. Stroke prevention and treatment in sickle cell disease. Arch Neurol.2001;58:565-8.

15.Fisher CM: Cerebral ischemialess familiar types. Clin Neurosurg 18: 267-336, 197116.Ciafaloni E, Ricci E, Shanske S, et al. MELAS: clinical features, biochemistry, and molecular

genetics.Ann Neurol. Apr 1992;31(4):391-8.

17.Carn ey PR , Gey er JD , Sax o n h o u se MA, Go mes CR,M a la t y I. Pe d i at ri c Stroke. Stroke: A Practical Approuch. Philadelphia.

Lippincott Williams & Wilkins; 2009. h. 135

18.Abram HS. Childhood Strokes: Evaluation And Management. JacksonvilleMedicine; 1998

19.National Stroke Assotiation. Kids and Stroke. Centennial; 201020.American Heart Association. Basic Life Support for Healthcare Providers and Advanced

Cardiac Life Support. Acute Ischemic Stroke: New Concepts of Care 1998-1999.

Genentech Inc. Emergency Stroke Evaluation & Diagnosis. St. Louis. Washington

University School of Medicine Department of Neurology; 2010

21.Setiabudy RD, editor. Hemostasis dan Trombosis. Departemen Patologi Klinik FKUI/RSCM. Edisi ketiga. Jakarta. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;

2007

22.Caplan LR. Caplans Stroke: A Clinical Aproach. 4th edition. Philadelphia. ElsivierSaunders; 2009

23.Warlow CP, Dennis MS, van Gijn J, Hankey GJ, Sandercock PAG, Bamford JM,Wardlaw J. What caused this transient or persisting ischaemic event? Dalam: Stroke:

A Practical Guide to Management. London. Blackwell Science; 1997.

24.Kusuda K, Saku Y, Sadoshima S, Kozo I, Fujishima M. Disturbances of Fluid andElectrolyte Balance in Patients With Acute Stroke. Nippon Ronen Igakkai Zasshi;

1989;26(3):223-7
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kusuda%20K%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kusuda%20K%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Saku%20Y%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Sadoshima%20S%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kozo%20I%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Fujishima%20M%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Fujishima%20M%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kozo%20I%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Sadoshima%20S%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Saku%20Y%22%5BAuthor%5Dhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kusuda%20K%22%5BAuthor%5D


26/26

25. Ikram MA, Vernooij MW, Hofman A, Niessen W, van der Lugt A, Breteler MMB.Kidney Function Is Related to Cerebral Small Vessel Disease. Stroke.2008;39:55

26.The Nuclear Antibody Test: What It Means. Lupus Foundation of America. Diakses 12Juni 2013.

27.Abram HS. Childhood Strokes: Evaluation and Management. Available from:http://www.asha.org/research/facts/stroke.htm.

28.Carlson MD, Leber S, Deveikis J, Silverstein FS. Successful use of rt-PA in pediatricstroke. Neurology. 2001;57:157158.

29.Kaul S. Cerebrovascular Disease in Children. Indian Pediatrics 2000; 37: 159-17130.National Stroke Assotiation. Kids and Stroke. Centennial; 201031.Roach ES, Golomb MR, Adams R, Biller J, Daniels S, DeVeber G, et al.

Management of Stroke in Infants and Children. A Scientific Statement From a

Special Writing Group of the American Heart Association Stroke Council and the

Council on Cardiovascular Disease in the Young. Stroke 2008
http://www.asha.org/research/facts/stroke.htmhttp://www.asha.org/research/facts/stroke.htm

Documents

Referat Neuro - Stroke Pada Anak