BAB I

STROKE

1.1 Definisi

Stroke terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak terganggu atau

sangat berkurang, sehingga jaringan otak kekurangan oksigen dan makanan.

Dalam beberapa menit, sel-sel otak mulai mati. (Mayo,2014)

Kata stroke merupakan istilah inggris yang berarti pukulan, pada istilah

kedokteran stroke sendiri digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis

atau hemiparalisis akibat lesi vascular yang bisa muncul dalam beberapa

detik sampai hari, tergantung dari jenis penyakit kausanya. Sebagaimana

dijelaskan bahwa terdapat bagian otak yang secara tiba-tiba tidak mendapat

jatah darah lagi karena arteri yang menyuplai daerah itu mengalami

sumbatan atau terputus. Penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak,

secara berangsur-angsur ataupun tiba-tiba namun berlangsung hanya

sementara (Sidharta, 2010).

Menurut Bahrudin sediri, stroke merupakan suatu sindroma yang ditandai

dengan gangguan fungsi otak, fokal atau global, yang timbul mendadak,

berlangsung lebid dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa

penyebab yang jelas selain vaskular. Jadi stroke adalah kelainan jaringan

otak yang disebabkan oleh gangguan aliran darah. (Bahrudin, 2013)

Menurut WHO, stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang

disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara

mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam)

timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang

terganggu.

1

1.2Epidemiologi

Berdasarkan laporan WHO pada tahun 1999 diperkirakan 5,54 juta orang

meninggal akibat stroke. Jumlah ini merupakan 9,5% dari seluruh kematian di

dunia. Selain itu stroke juga mengakibatkan kecatatan. Pada tahun 1999, 50

juta orang mengalami kecatatan akibat stroke (Bahrudin,2013). Di Amerika

stroke merupakan penyebab kematian nomer tiga dan terdapat 750.000

orang terserang stroke (Davis, 2005).

Data stroke di Indonesia menunjukan peningkatan terus baik dalam hal

kejadian, kecatatan, maupun kematian. Angka kematian berdasarkan umur

adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 th) dan 26,8 % (umur 55-64 th), dan

23,5% (umur >65th). Kejadian stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk, dan

kecatatan 4,3% dan semakin memberat, penderita laki-laki lebih banyak

daripada penderita perempuan. (Misbach et al, 2011)

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung

dan keganasan. Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per

tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun.

Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non-hemoragik (±

53% adalah stroke trombotik dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka

kematian stroke trombotik ± 37% dan stroke embolik ± 60%. Presentasi

stroke hemoragik hanya sebanyak 15-35%. ± 10-20% disebabkan oleh

perdarahan atau hematom intraserebral, dan ±5-15% perdarahan

subarachnoid. Angka kematian stroke hemoragik mencapai 20-30%.

Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang usia

45-54 tahun, 60 per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun dan 95 per 1000

orang pada rentang usia 75-84 tahun. Presentasi kematian mencapai 40-

60%.

2

1.3Klasifikasi

A. Pembagian stroke berdasar gambaran manifestasi klinis :

TIA (Transient Ischemic Attack)

Gambaran defisit neurologis secara tiba-tiba, defisit tersebut hanya

berlangsung sementara (tidak lebih dari 24 jam) dan disfungsi

fokalnya bersifat reversibel.

Stroke in Evolution

Menggambarkan perkembangan defisit neurologis yang

berlangsung secara bertahap dan berangsur-angsur dalam

beberapa jam sampai 1 hari.

RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Disfungsi fokal yang reversibel dalam waktu lebih dari 24 jam.

Completed Stroke

Dibagi menjadi dua yaitu hemoragik dan non-hemoragik.

Merupakan kasus hemiplegia yang disajikan pada tahap dimana

tubuh penderita sudah mengalami kelumpuhan sesisi yang tidak

memperlihatkan progresi lagi.

B. Pembagian stroke berdasar sifat gangguan aliran darah :

Non Hemoragik (iskemik)

Dibagi menjadi dua yaitu thrombosis dan emboli.

Hemoragik

Dibagi menjadi dua yaitu subarachnoidal dan intraserebral.

3

1.4 Etiologi

Stroke terjadi ketika pasokan darah ke otak terganggu atau berkurang .

Hal ini membuat otak kekurangan oksigen dan nutrisi , yang dapat

menyebabkan sel-sel otak untuk mati . (Mayo,2014)

Stroke dapat disebabkan oleh arteri yang tersumbat ( stroke iskemik )

atau pembuluh darah bocor atau pecah ( stroke hemoragik ) . Beberapa

orang mungkin mengalami gangguan sementara aliran darah melalui otak

mereka ( transient ischemic attack , atau TIA ) . (MayoClinic team,2014)

1. Stroke Iskemik

Sekitar 85 persen dari stroke adalah stroke iskemik . Stroke iskemik

terjadi ketika arteri ke otak Anda menjadi menyempit atau tersumbat ,

yang menyebabkan aliran darah sangat berkurang ( iskemia ) . Stroke

iskemik yang paling umum termasuk :

a.  Stroke trombotik : Stroke trombotik terjadi ketika gumpalan darah

( thrombus ) terbentuk di salah satu arteri yang memasok darah ke

otak Anda . Bekuan darah dapat disebabkan oleh timbunan lemak

4

( plak ) yang menumpuk di arteri dan menyebabkan aliran darah

berkurang ( aterosklerosis ) atau kondisi arteri lainnya .

b. Stroke embolik . Stroke emboli terjadi ketika gumpalan darah atau

bentuk puing-puing lain yang asalnya bukann dari otak (biasanya

dalam jantung) dan ikut mengalir dalam aliran darah dan dapat

mengenai arteri otak sehingga pembuluh darah di otak menjadi

terhambat. Jenis bekuan darah disebut embolus .

2. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di otak mengalami

kebocoran atau pecah . Perdarahan otak dapat disebabkan oleh banyak

kondisi yang mempengaruhi pembuluh darah , termasuk tekanan darah tinggi

yang tidak terkontrol ( hipertensi ) dan dinding pembuluh darah yang

inadekuat ( aneurisma ) .

Penyebab kurang umum dari perdarahan adalah pecahnya pembuluh

darah berdinding tipis yang abnormal ( malformasi arteriovenosa ). Jenis

stroke hemoragik meliputi:

a. Perdarahan intraserebral : pembuluh darah di otak pecah dan keluar

ke dalam sel-sel otak dan disekitar jaringan otak . Tekanan darah

tinggi , trauma , kelainan pembuluh darah , penggunaan obat

pengencer darah dan kondisi lain dapat menyebabkan perdarahan

intraserebral .

b. Subarachnoid hemorrhage . Dalam pendarahan subarachnoid , arteri

di permukaan otak atau disekitarnya pecah dan keluar keruangan

antar permukaan otak dan tengkorak.Perdarahan ini sering ditandai

dengan tiba-tiba dan diserta sakit kepala parah .

5

1.5Faktor Resiko (Rokamm, 2004)

Non Modifiable Modifiable

Umur

Jenis kelamin

Riwayat keluarga

Etnik ras

Hipertensi

Penyakit jantung (atrial fibrilasi)

Diabetes Melitus

Hiperkolesterolemia

Penyakit arteri carotis

asimtomatis

Perokok

Konsumsi alkohol

TIA

Obesitas

Inakitivitas fisik

Hiperhormociteinemia

Pengguna obat-obatan terlarang

Terapi pengganti hormon

Pengguna oral kontrasepsi

Proses inflamasi

Hiperkoagulabilitas

6

7

1.6 Gejala Klinis

Manifestasi stroke tergantung besarnya lesi bisa terjadi :

1. Hemiparese / hemiplegia2. Hemiparestesia3. Afasia / diafasia motorik atau sensorik4. Hemianopsi 5. Dysartria6. Muka tidak simetris 7. Gangguan gerakan tangkas atau gerakan tidak terorganisasi

Tergantung dari lokasi lesi maka terjadi gangguan berupa :

1. Bila lesi terjadi di cerebrumMaka gangguan gerakan tangkas diiringi dengan tanda – tanda gangguan “upper motoneuron” seperti :a. Meningkatnya tonus otot pada sisi yang lumpuh b. Meningkatnya refleks tendon pada sisi yang lumpuhc. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh

2. Bila lesi terjadi di cerebellumMaka gangguan ketangkasan gerakan diiringi tanda – tanda :a. Menurunnya tonus otot pada sisi terganggunya gerakan tangkasb. Menurunnya refleks tendon pada sisi terganggunya gerakan

tangkasc. Refleks patologis negatif

Penanganan sedini mungkin terhadap penderita stroke sangat berpengaruh terhadap penyembuhannya. Bilamana penderita ditolong pada saat timbulnya prodromal stroke, biasanya penderita tersebut dapat diselamatkan tanpa terjadi invalid.

`1.7 Diagnosis

1.7.1 Pemeriksaan Laboratorium

Darah lengkap : melihat anemia, leukositosis, dan jumlah platelet

PT,aPTT : evaluasi pemberian warfarin.

8

Kimia klinik dasar dan gula darah : peningkatan serum kreatinin

berhubungan dengan diabetes dan hipertensi. Kelainan elektrolit

dan glukosa dapt terjadi pada encephalopathy metabolic.

Enzim jantung : mengeksklusi gangguan jantung

Test Lain : Fungsi liver mengeksklusi encephalopathy hepatic

Toksikologi untuk stroke yang disebabkan narkoba

Kadar Homosistein, anti bodi anti fosfolipid, protein C,

protein S, anti thrombin III, faktor V Leiden dan gen

protrombin 20210 A protein melihat faktor resiko

stroke.

CRP marker inflamasi, (Hasan, 2011).

1.7.2 Pemeriksaan Imaging

CT scan dan MRI :memastikan stroke akut dan mengeksklusi

adanya perdarahan maupun neoplasma. Juga pentik untuk menyeleksi

pasien yang akan diberikan trombolitik.

Angiografi : bila ada kecurigaan stenosis pembuluh darah

baik ekstra cranial maupun intra cranial.

Ultrasonografi : Pemeriksaan non invasive diperlukan

untuk mengidentifikasi penyakit aterosklerosis pada pasien yang

mengalami TIA ataupun stroke.

Echocardiography : perlu pada pasien stroke emboli yang dicurigai

berasal dari jantung. Dapat mendeteksoi adanya thrombus intra

kardiak

EEG : pada pasien stroke yang dicurigai mengalami kejang.

Lumbal pungsi : dilakukan bila ada kecurigaan subarachnoid

hemorrhage, (Hasan, 2011).

9

BAB II

STROKE INFARK

2.1 Definisi

Suatu kondisi dimana suplai darah tidak dapat disampaikan ke daerah

di otak oleh karena arteri yang bersangkutan tersumbat. Stroke infark dapat

dibagi menjadi stroke trombotik dan stroke embolik (Sidharta, 2004).

2.2Faktor Resiko

Dapat dibagi menjadi faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi dan

yang dapat dimodifikasi. Faktor resiko yang tidak dapat dimodisikasi antara

lain: usia, ras, jenis kelamin, riwayat keluarga menderita penyakit vascular.

Sedangkan faktor resiko yang dapat dimodisikasi antara lain : hipertesi,

penyakit jantung, obesitas, resistensi insulin, sindroma metabolik, diabetes,

merokok, dislipidemia, inaktifitas fisik, oral kontrasepsi, menderita TIA atau

stroke sebelumnya, (Hasan, 2011).

2.3Patofisiologi

Stroke ischemik terjadi oleh karena ischemia serebri fokal. Turunnya

aliran darah fokal akan mengganggu metabolism dan fungsi dan metabolism

neuron. Bila kondisi ini tidak segera di atasi, maka akan menyebabkan

kerusakan sel irreversibel. Secara patologis jaringan infark terlihat sebagai

pan-nekrosis fokal sel neuron, glia, dan pembuluh darah.

Ischemia neuron adalah proses biokimia aktif yang berkembang dengan

berjalannya waktu. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa menyebabkan

berkurangnya energy yang diperlukan untuk memelihara potensial membrane

dan gradient ion trans membrane.

10

Bila terjadi ischemia inkomplet, maka sel tersebut akan hidup lebih lama

seperti yang ada pada daerah disekitar infark yang disebut area penumbra.

Apabila aliran darah pada daerah ischemia membaik sebelum terjadi

kerusakan yang irreversibel, maka gejala yang timbul dalam beberapa saat,

namun bila hal ini menyebabkan ischemia jaringan otak irreversibel maka

defisit neurologis yang terjadi akan menetap.

Terdapat dua mekanisme pada stroke ischemia yaitu stroke yang

disebabkan oleh thrombus dan stroke yang disebabkan oleh emboli. Sekitar

2/3 stroke ischemia disebabkan oleh thrombosis sedang 1/3 nya disebabkan

oleh karena emboli, (Hasan, 2011).

2.4Macam-Macam Stroke Infark

11

2.4.1 Stroke Infark Trombotik

2.4.1.1 Definisi

Adalah stroke yang disebabkan oleh karena terdapat oklusi pada

pembuluh darah serebral yang terdapat thrombus, (Sidharta,2004).

2.4.1.2 Gejala klinis :

Tergantung pada area otak yang mengalami ischemia.

2.4.1.3 Pemeriksaan Penunjang

Darah lengkap

PT dan aPTT

Kimia darah, gula darah dan enzyme jantung

MRI dan CT Scan

2.4.1.4 Terapi:

Memperbaiki aliran darah : trombolitik dan anti koagulan

Memperbaiki glikolisis anaerob : oksigenasi dan terapi insulin

Mengurangi eksitotoksik : neuroprotektan

Mengurangi inflamasi : inhibisi microglia

Regenerasi sel neuron : stem cell

2.4.2Stroke Infark Emboli

2.4.2.1 Definisi

Stroke infark emboli adalah ischemia otak yang disebabkan oleh emboli.

Emboli dapat berasal dari jantung ataupun selain jantung, (Hasan, 2011).

Emboli berupa suatu thrombus yang terlepas dari dinding arteri yang

aterosklerotik dan berulserasi, atau gumpalan trombosit yang terjadi karena

fibrilasi atrium, gumpalan kuman karena endokarditis bacterial atau gumpalan

darah dan jaringan infark mural. Kini telah diperoleh bukti-bukti bahwa

12

embolisasi yang bersumber pada arteri serebral lebih sering terjadi karena

embolisasi yang berasal dari jantung. Embolus sendiri bukan merupakan

faktor satu-satunya, oleh karena embolus dapat menerobos kapiler dan dapat

lisis. Tetapi kondisi arteri serebral yang sudah aterosklerotik atau

arteriosklerotik ikut menentukan juga terjadinya oklusi arterial pada

embolisasi, (Sidharta, 2004).

Keadaan arteri yang tidak sehat:

Secara structural arter-arteri tersebut mempermudah terjadinya oklusi

dan turbulensi (karena penyempitan lumen) sehingga mempermudah

pembentukan embolus.

Secara fungsional arteri-arteri tersebut tidak dapat mengelola dilatasi

dan vasonstriksi vascular secara sempurna. Sehingga pada keadaan-

keadaan yang kritis akan timbul gangguan sirkulasi yang

mengakibatkan terjadinya ischemia dan infark sendiri.

2.4.2.2 Gejala Klinik

Defisit neurologis pada emboli biasanya akut dan makasimal saat onset.

Sindroma stroke tergantung pada teritori arteri yang terkena. Dapat pula

terjadi deficit neurologis secara temporer yang disebut dengan traveling

embolus syndrome, hal ini terutama terjadi pada sirkulasi posterior.

2.4.2.3 Pemeriksan Penunjang

Laboratorium

EKG

Echocardiografi

CT scan dan MRI

2.4.2.4 Terapi

13

Terdapat 3 fase terapi yaitu:

Restorasi sirkulasi : Dilakukan dengan terapi trombolisis menggunakan

rt-PA terutama sebelum 4,5 jam setelah onset

Prevensi emboli berulang : menggunakan anti koagulan terutama pada

emboli yang berasal dari jantung atau pembuluh darah besar lainnya.

Kontra indikasi:

Mutlak: perdarahan intracranial, gangguan hemostasis, ulkus peptikus

aktif atau perdarahan gastrointestinal lainnya,.

Relatif : hipertensi tidak terkontrol, ulkus peptikus tidak aktif, riwayat

perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan, dan ITP.

Terapi fisik dan rehabilitasi, (Hasan, 2011).

2.5 Farmakologi Terapi Stroke

1. Terapi trombolitik intravena

Trombolitik dengan iv rt-PA disetujui FDA pada tahun 1996 untuk akut

iskemik stroke dalam 3 jam dari onset. Setelah itu masukkan iv line

dan berikan cairan iv seperti larutan crystalloid, bukan larutan glukosa

atau dextrose. Pertahankan normovalemia mungkin menguntungkan.

Cairan iv harus dimulai di awal setelah stroke pada pasien dehidrasi

dan yang intake oralnya tidak adekuat.(Adams HP, 2002)

2. Berikan antiplatelet

Aspirin satu-satunya yang terbukti menurunkan mortalitas mengikuti

stroke iskemik akut jika dimulai dalam 48 jam dari onset. Aspirin juga

menurunkan resiko reccurence stroke dan ketidakmampuan jangka

lama. (Adams HP, 2002)

3. Terapi antihipertensi

Peningkatan tekanan darah yang signifikan sering terlihat pada stroke

akut, walaupun management yang benar dari tekanan darah pada

keadaan ini masih kontroversial. Pedoman umum saat ini yang

direkomendasikan adalah menghindari terapi antihipertensi pada

14

keadaan stroke akut dalam 72 jam pertama, karena ini mungkin

memeperparah iskemik pada at risk peri infarct brain tissue

(penumbra). Terapi anti hipertensi harus dimulai segera jika tekanan

darah systole lebih tinggi dari 220 atau diastole lebih dari 120. .(Adams

HP, 2002)

4. Segera turunkan level glukosa dibawah 200mg/dl dengan insulin iv/sc.

(Adams HP, 2002)

2.5 Komplikasi

2.5.1 Prevensi Komplikasi :

Peletakan posisi penderita.

a. Untuk mengurangi risiko komplikasi sebaiknya penderita diletakkan

baik berbaring maupun duduk dalam posisi yang tepat, sehingga dapat

mencegah terjadinya aspirasi, komplikasi pernafasan, nyeri bahu,

kontraktur dan dekubitus (IV).

b. Penekanan pneumatic intermitten tidak dianjurkan dilakukan secara

rutin pada pembengkakan tangan.

Tromboli Vena (DVT)

- Terjadi pada minggu 1 stroke

- Terjadi pada penderita tirah baring (immobile) dengan paralisis

tungkai.

- Pengaruhnya pada stroke tidak jelas.

BAB III

TERAPI HIPERBARIK

15

3.1 Definisi Terapi Oksigen Hiperbarik:

adalah terapi dengan pemberian oksigen 100% dengan tekanan tinggi

(< 1ATA) didalam Ruang Udara Bertekanan Tinggi (RUBT). Terapi ini telah

digunakan untuk menanggulangi berbagai macam penyakit, baik penyakit

penyelaman maupun penyakit non-penyelaman.

3.2 Prinsip fisiologis:

Sebagian besar oksigen yang dibawa dalam darah terikat pada

hemoglobin , yang mana 97 % tersaturasi pada tekanan atmosfer . Namun

beberapa oksigen dilakukan dalam plasma , dan bagian ini meningkat pada

terapi hiperbarik karena Hukum Henry ,yang kemudian akan memaksimalkan

oksigenasi jaringan . Ketika menghirup udara normobaric , tekanan oksigen

arteri adalah sekitar 100 mmHg , dan tekanan oksigen jaringan sekitar 55

mmHg . Namun, oksigen 100% pada tekanan 3 ATA dapat meningkatkan

tekanan oksigen arteri 2000 mmHg , dan tekanan oksigen jaringan menjadi

sekitar 500 mmHg , hal ini memungkinkan pengiriman 60 ml oksigen per liter

darah ( dibandingkan dengan 3 ml / l pada tekanan atmosfer ) , yang cukup

untuk mendukung jaringan beristirahat tanpa kontribusi dari haemoglobin.

Karena oksigen terlarut banyak di dalam plasmamaka dapat menjangkau

daerah-daerah yang secara terhambat di mana sel-sel darah merah tidak

bisa lewat , dan juga dapat mengaktifkan oksigenasi jaringan bahkan

meskipun terdapat gangguan pengangkutan oksigen , seperti seperti pada

keracunan gas karbon monoksida dan anemia berat .

HBO meningkatkan pembentukan radikal bebas oksigen, yang

mengoksidasi protein dan lipid membran ,yang kemudian akan menyebabkan

kerusakan DNA dan menghambat fungsi metabolisme bakteri . HBO sangat

efektif terhadap bakteri anaerob , dan memfasilitasi sistem

16

peroksidasetergantung oksigen yang digunakan leukosit untuk membunuh

bakteri. HBO juga meningkatkan transport oksigen tergantung antibiotik

tertentu di dinding sel bakteri.

HBO meningkatkan penyembuhan luka dengan memperkuat gradien

oksigen sepanjang pinggir luka iskemik , dan membantu pembentukan

kolagen matriks tergantung oksigen yang dibutuhkan untuk angiogenesis.

Infiltrasi leukosit pada jaringan iskemik diikuti dengan pengeluaran

protease dan radikal bebas yang menyebabkan vasokontriksi dan kerusakan

yang patologis. Hal ini memperburuk cedera, menyebabkan crush

compartment syndrome dan menyebabkan kegagalan cangkok kulit,

penjahitan luka, dll. Pada terapi HBO terdapat penurunan infiltrasi leukosit

dan vasokonstriksi dalam jaringan iskemik.

Hyperoxia pada jaringan normal karena HBO menyebabkan

vasokonstriksi yang cepat dan signifikantapi ini dikompensasi oleh

peningkatan pengangkutan oksigen plasma , dan aliran darah mikrovaskuler

dalam jaringan.

Terakhir, HBO meningkatkan produksi ATP ,dan mengurangi

akumulasi produksi asam laktat.

3.3 Indikasi HBOKondisi akut (di mana terapi HBO harus diberikan awal dan

dikombinasikan dengan pengobatan konvensional)

1. ulkus yang tidak mengalami penyembuhan, luka bermasalah,

cangkok kulit yang mengalami reaksi penolakan.

2. Crush injury, sindrom kompartemen dan penyakit iskemi

traumatik akut yang lain

3. Gangrene Gas / infeksi clostridial

17

4. Infeksi jaringan lunak yang necrotizing (jaringan subkutan, otot,

fascia)

5. Luka pada kulit akibat suhu (air panas, tersetrum)

6. Kehilangan darah yang luar biasa (anemia)

7. Abses intrakranial

8. Encephalopathy Post-anoxic

9. Luka bakar

10. Tuli mendadak

11. Iskemik patologis pada mata

12. Emboli udara atau gas *

13. Decompression sickness *

14. Keracunan gas karbon monoksida dan menghirup asap *

Nb: * Kuratif / lini utama dari pengobatan

kondisi kronis

1. Ulkus yang tidak mengalami penyembuhan / luka bermasalah

(diabetes / vena dll)

2. Radiasi yang menyebabkan kerusakan jaringan

3. Cangkok kulit dan penutup (yang mengalami reaksi

penolakan/rejection)

4. Osteomielitis kronis

3.4 Kontraindikasi

a. Kontraindikasi absolut:

o Pneumothorax

o Keganasan (masih dalam pro kontra)

o Kehamilan

b. Kontraindikasi relatif

o ISPA

o Sinusitis kronis

18

o Penyakit kejang

o Emfisema dengan retensi CO2

o Panas tinggi yang tidak terkontrol

o Riwayat penumothorax spontan

o Riwayat operasi dada

o Riwayat operasi telinga

o Kerusakan paru asimptomatis yang nampak secara

radiologis

o Infeksi virus

o Spherosis kongenital

o Riwayat neuritis optik

3.5 Komplikasi

Ketika digunakan dalam protokol standar tekanan yang tidakmelebihi 3

ATA ( 300 kPa ) dan durasi pengobatan kurang dari 120 menit , terapi

oksigen hiperbarik aman . Efek samping yang paling umum adalah nyeri di

telinga ( barotraumatelinga ) sebagai akibat dari ketidakmampuan untuk

menyamakan tekanan di kedua sisi membran timpani akibat tuba eustachius

tertutup .Pneumotoraks dan emboli udara lebih berbahaya pada terapi ini.

komplikasi akibat robek di pembuluh darah paru karenaperubahan tekanan

tapi jarang terjadi. Efek samping yang jarang lainnya adalah toksisitas

oksigen paru dan gangguan neurologis, fibroplasia retrolental dan katarak.

Transientmiopia reversibel meskipun jarang namun dapat terjadi setelah

terapi HBO berkepanjangan

Toksisitas oksigen dapat dicegah dengan bernafas selama lima menit

udara biasa di ruang udara bertekanan tinggi untuk setiap 30 menit oksigen .

Hal ini memungkinkan antioksidan untuk menetralisirradikal oksigen bebas

yang terbentuk selama terapi. Efek karsiogenik masih belum bisa dibuktikan.

19

BAB IV

TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK TERHADAP

STROKE ISKHEMIK

4.1 Oksigen Hiperbarik Menginduksi Neuroplastisitas pada Pasien Post

Stroke

Proses penyembuhan stroke berhubungan dengan daerah otak yang non-

aktif yang dapat berlangsung bertahun-tahun. Penelitian oleh Efrati, Shai et

al, Januari 2013 ini bertujuan untuk mengevaluasi apakah peningkatan

oksigen terlarut oleh HBOT dapat mengaktivasi neuroplasticitas pada pasien

dengan kerusakan neurologis kronik akibat stroke.

Tujuh puluh empat pasien yang menderita stroke 6-36 bulan sebelum

penelitian dan memiliki setidaknya satu disfungsi motorik dibagi menjadi

kelompok perlakuan dan cross. Pasien dalam kelompok perlakuan dievaluasi

2 kali, pada awal dan setelah 40 kali sesi HBOT. Pasien dalam kelompok

cross dievaluasi 3 kali, pada awal penelitian, dua bulan setelah periode

kontrol tanpa terapi dan setelah 40 kali mendapat sesi HBOT. Protokol HBOT

: dilakukan 40 sesi dalam 2 bulan (5 hari/minggu), selama 90 menit, 100%

Oksigen pada 2 ATA.

Ditemukan bahwa fungsi neurologis dan kualitas hidup seluruh pasien

pada kedua kelompok meningkat secara signifikan setelah mengikuti HBOT,

sementara tidak ada perbaikan yang ditemukan pada periode kontrol dari

pasien dari kelompok cross. Ditemukan perbaikan hasil CT scan sesuai

dengan perbaikan klinis dan peningkatan aktifitas otak.

Hasil ini mengindikasikan bahwa HBOT dapat menyebabkan peningkatan

neurologis secara signifikan pada pasien post stroke meski pada tahap akhir

kronik. Dari penelitian didapatkan bahwa neuroplasticitas dapat diaktivasi

20

beberapa bulan sampai tahun setelah kejadian akut ketika stimulasi otak

yang tepat (HBOT) diberikan.

4.2 Pembahasan

Adanya kerusakan pembuluh darah akibat stroke menyebabkan

rendahnya kadar oksigen pada regio otak yang mengarah ke terjadinya

defisiensi oksigen, metabolisme anaerob dan penipisan ATP. Rendahnya

kadar oksigen bukan hanya berdampak pada berkurangnya aktivitas neuron

namun juga mencegah terjadinya angiogenesis untuk menggantikan

pembuluh darah yang rusak pada stroke dan mencegah pembentukan

koneksi sinaptik baru.

Karena itu, suplai oksigen yang tinggi sangat diperlukan untuk

memperbaiki daerah otak yang rusak. Meningkatnya oksigen terlarut memiliki

beberapa efek menguntungkan pada jaringan otak yang rusak. Transpor

oksigen ke glial mitokondria (tempat utama penggunaan oksigen), diikuti

pelepasan oksigen dari eritrosit ke plasma menyeberangi BBB. Menghirup

oksigen dalam kondisi hiperbarik dapat meningkatkan kadar oksigen arteri

dan kadar oksigen dalam otak.

Dengan meningkatnya kadar O2 pada area otak yang rusak, HBOT

menginisiasi mekanisme perbaikan selular dan vascular, memperbaiki aliran

vaskular. Pada tingkat selular, HBOT dapat meningkatkan fungsi mitokondria

(baik pada sel neuron maupun pada sel glial) dan metabolisme sel,

mengurangi apoptosis, mereduksi inflamasi, meningkatkan level

neurotrophins dan nitric oxide. Lebih lanjut, efek HBOT pada neuron adalah

menginduksi neurogenesis dari endogenous neural stem cells.

Dr. Xavier Figueroa and Dr. Tommy Love dari Restorix Research Institute

mengungkapkan bahwa HBOT memiliki efek yang dapat mengobati stroke

dan pada beberapa kasus mencegah rekurensi stroke. HBOT juga dapat

memperbaiki fungsi otak dan mengurangi pembengkakan karena edema

(akumulasi cairan dan menyebabkan pembengkakan), hemorrhage

21

(kumpulan darah yang meningkatkan tekanan intra kranial) dan kematian

otak karena kekurangan oksigen.

4.3 Perbaikan Regenerasi dari Sel Saraf

Studi oleh Takahashi et al menunjukkan oksigen hiperbarik pada periode

awal post-iskemia, mempercepat pemulihan saraf dan meningkatkan survival

rate pada anjing setelah 15 menit setelah iskemia serebral secara

menyeluruh.

Pada 19 anjing yang diinduksi iskemia secara menyeluruh melalui

pembuntuan pada aorta ascendens dan vena cava. Terapi oksigen hiperbarik

dilakukan pada 9 anjing secara acak pada tekanan 3 ATA selama 1 jam pada

3, 24, dan 29 jam setelah iskemia dengan respirasi spontan; 10 anjing lain

sebagai kelompok kontrol tanpa terapi oksigen hiperbarik. Survival rate pada

kelompok kontrol 3/10 (30%) dan pada kelompok yang diberi oksigen

hiperbarik 7/9 (78%). Pada 14 hari pasca iskemia, kelompok dengan

pemberian oksigen hiperbarik memiliki skor EEG dan pemulihan neurologis

paling baik dibandingkan dengan kelompok tanpa pemberian oksigen

hiperbarik.

Efek oksigen hiperbarik dalam mencegah kematian neuron juga diteliti

pada gerbil yang diberi perlakuan iskemia otak, oleh Konda et al. Kematian

neuron pada gerbil dilakukan dengan cara memasang klip pada kedua arteri

karotid dalam waktu 10 menit. Kematian neuron pada hippocampus CA1

lebih banyak dicegah pada gerbil yang diterapi oksigen hiperbarik daripada

kelompok tanpa diterapi oksigen hiperbarik. Lebih lagi, lebih banyak neuron

terawetkan di CA1 pada kelompok yang diberi terapi oksigen hiperbarik

dalam waktu 6 jam setelah iskemia, daripada saat di beri terapi oksigen

hiperbarik setelah 24 pasca iskemia.

Bradshaw et al. mempelajari efek regenerasi dari oksigen hiperbarik pada

saraf sciatic yang terpotong pada 30 kelinci jantan dewasa. Terapi dilakukan

4 hari pasca cedera. Morfologi dari saraf yang putus setelah 7 minggu terapi

22

dengan oksigen hiperbarik menunjukkan bentukan yang mirip dengan saraf

normal yang tak putus, dengan sabut saraf merata disepanjang bagian saraf.

Kelompok kontrol menerima tekanan udara 2 ATA, 100% oksigen

normobarik, atau gas campur. Saraf pada hewan – hewan ini membengkak

dan mengandung sabut saraf yang tak rata. Perbedaan morfologi ini

menunjukkan bahwa oksigen hiperbarik dapat mempercepat penyembuhan

saraf perifer dari crush injury.

4.4 Oksigen dalam regenerasi neuron

Menurut Dr Efrati , ada beberapa derajat dari cedera otak . Kerusakan

neuron dipengaruhi oleh disfungsi metabolik sehingga membutuhkan energi

untuk tetap hidup , tetapi tidak cukup untuk menyalurkan sinyal-sinyal listrik .

HBOT bertujuan untuk meningkatkan pasokan energi untuk sel-sel ini .

Otak mengkonsumsi 20 persen oksigen tubuh , tapi itu hanya cukup

oksigen untuk mengoperasikan lima sampai sepuluh persen dari neuron pada

satu waktu . Proses regenerasi membutuhkan lebih banyak energi .

Peningkatan sepuluh kali lipat kadar oksigen selama pengobatan HBOT

memasok energi yang diperlukan untuk membangun kembali koneksi saraf

dan merangsang neuron aktif untuk memfasilitasi proses penyembuhan (Dr

Efrat,2013) .

Untuk studi mereka , para peneliti berusaha pasien pasca stroke yang

kondisinya tidak lagi membaik. Untuk menilai dampak potensial dari

pengobatan HBOT , fitur anatomi dan fungsi otak dievaluasi menggunakan

kombinasi CT scan untuk mengidentifikasi jaringan nekrotik , dan SPECT

scan untuk menentukan tingkat aktivitas metabolik dari neuron sekitarnya

rusak.

Tujuh puluh empat peserta mencakup 6-36 bulan pasca stroke dibagi

menjadi dua kelompok . Kelompok pertama menerima pengobatan HBOT

dari awal penelitian , dan yang kedua tidak menerima pengobatan selama

23

dua bulan , kemudian menerima periode dua bulan pengobatan HBOT .

Pengobatan terdiri dari 40 sesi dua jam lima kali seminggu di ruang tekanan

tinggi yang mengandung udara yang kaya oksigen . Hasil menunjukkan

bahwa pengobatan HBOT dapat menyebabkan peningkatan yang signifikan

dalam fungsi otak pada pasien pasca stroke bahkan pada kronis tahap akhir ,

membantu neuron memperkuat dan membangun koneksi baru di daerah-

daerah yang rusak .

4.5 KESIMPULAN

1. Stroke merupakan gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh

karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak atau

cepat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang

terganggu.

2. Stroke ischemik adalah suatu kondisi dimana suplai darah tidak dapat

disampaikan ke daerah di otak oleh karena arteri yang bersangkutan

tersumbat.

3. Stroke iskemik terutama disebabkan oleh adanya trombus atau emboli

4. Terapi oksigen hiperbarik merupakan tindakan dimana pasien menghirup

oksigen murni 100% secara berkala sambil ruangan pengobatan ditekan

dengan tekanan lebih besar daripada 1 ATA.

5. Pemberian HBOT terhadap stroke dapat memperbaiki proses

penyembuhan Stroke.

24

BAB V

STATUS PASIEN

I. IdentitasNama : Tn. BanwariUsia : 61 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAlamat : Suterejo SelatanPekerjaan : Purnawirawan

II. SubjektifKU : Kelemahan pada satu sisi tubuh sebelah kanan dan ekstremitas kananRPS : 4 tahun lalu pasien ditemukan tak sadarkan diri di dalam kamar. Langsung dibawa ke UGD rumah sakit Haji lalu diinfus, pada saat sadar pasien merasa ada kelemahan pada tubuh sisi kanan dan dirawat selama 1 bulan. Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami kelemahan.RPD : Hipertensi (+), DM (-)RPK : Hipertensi (+), DM (-)RPO : Amlodipin, Semax.

III. ObjektifKeadaan Umum : Sakit sedangKesadaran : Compos Mentis GCS : 4 - 5 - 6Vital sign : T : 140/80 mmHg RR : 21 x/menit

N : 108 x/menit Suhu : 36,5 °C aksiler Regular, isi cukup, tekanan cukup, equalBB: 72 kg, TB: 165cm

Pemeriksaan Fisik :Kepala A/I/C/D = -/-/-/-

25

Normochepal

MataPupil Isokhor, Refleks cahaya (+)Membran timpani Intak, sekret (-) LeherDeviasi trakea (-) , Pembesaran KGB (-), Bendungan vena (-)

ThoraksJantung :Inspeksi Normochest, Ictus cordis tak tampakPalpasi Ictus cordis tak terabaPerkusi Batas Jantung jelas, tidak ada pelebaranAuskultasi S1S2 Tunggal, murmur (-), gallop (-)

Paru :Inspeksi Gerak nafas normalPalpasi Fremitus Raba NormalPerkusi SonorAuskultasi Wheezing (-), Rhonki (-)

Abdomen Inspeksi SimetrisPalpasi Hepar dan Lien tak teraba, nyeri tekan (-)Perkusi TymphaniAuskultasi Bising Usus Normal

Ekstremitas:Oedema

Akral hangat

Edema

Status NeurologisNervus cranialis: N III,IV,VI : N

N VII: N

26

N XII: NRefleks Fisiologis Refleks PatologisBPR: +2/+2 Hoffman: +/+TPR: +2/+2 Tromner: +/+KPR: x (ada orthesa)/+2 Chaddock: x (ada orthesa)/-APR: x (ada orthesa)/+2 Babinski: x (ada orthesa)/-

Saraf sensoris

Saraf Motoris

IV. Assessment

Diagnose: Post Stroke

27

0 5

3 5

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams HP, del Zoppo GJ, von Kummer R. Management of Stroke:A

Practical Guide for the Prevention, Evaluation, and Treatment of Acute

Stroke,2nd ed.Profesional Communications Inc, 2002.

2. AS Rambe, 2010. Sekilas Tentang Definisi, Penyebab, Efek, Faktor Resiko Stroke viewed 31 Agustus 2014, www.respisitory.usu.ac.id

3. Bahrudin, M : 2014. Neurologi Klinik. Malang : UMM Press4. Baehr, Mathias; Frotscher, Michael. 2012. Diagnosis Topik Neurologi

DUUS. Jakarta : EGC.

5. Goldzmidt, Adrian J; Caplan, Louis R. 2011. Esensial Stroke. Jakarta :

EGC

6. Pedoman Diagnosis dan Terapi

7. Perdossi : 2011. Guideline Stroke. Jakarta

8. Petrofsky, Jerrold Scott et al. 2004. Stroke :Present Treatment and

Research Part 1

9. Riyadi S,Phys, Med, dr. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Penyelaman dan Hiperbarik, 2013

10.R.Yulianti, 2006. Stroke. Viewed 31 Agustus 2014,

http://eprints.undip.ac.id/29354/3/bab2.pdf

11. Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta :

Dian Rakyat.

12. Sidharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar.

Jakarta : Dian Rakyat.

13. Soetrisno, Samiono A, 2011. Stroke. http://lansiasehat.com/stroke.html

28