SATUAN PENYULUHAN GAGAL GINJAL AKUT

Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook

1.      Latar Belakang

Gagal ginjal akut banyak terjadi di masyarakat di sebabkan kurangnya pengetahuan

masyarakat tentang penyakit itu sendiri. Gagal ginjal dapat bermula dari cidera terhadap

benturan yang mengakibatkan nekrosis tubulus akut dan mengakibatkan berhentinya fungsi

renal.

Dengan diadakannya kegiatan promosi kesehatan yang dilakukan oleh Politeknik

Kesehatan Tanjungkarang Jurusan Keperawatan, salah. Dimana diharapkan dengan hal ini

dapat meningkatkan pengetahuan masyarakat, keluarga atau kelompok tentang masalah

kesehatan yang dihadapi sehingga diharapkan terjadi perubahan pengetahuan, pemahaman,

dan tingkah laku ke arah yang lebih baik untuk peningkatan derajat kesehatan.

2.      Tujuan

A. Tujuan Umum

Agar keluarga mengetahui tentang gagal ginjal akut

B. Tujuan khusus

1)            Keluarga dapat mengetahui dan menyebutkan kembali pengertian gagal ginjal akut

2)            Keluarga dapat mengetahui dan menyebutkan kembali tanda dan gejala gagal ginjal akut

3)            Keluarga dapat mengetahui dan menyebutkan kembali proses penyembuhan gagal ginjal

akut

4)            Keluarga dapat mengetahui dan menyebutkan kembali penatalaksanaan dan pencegahan

pada gagal ginjal akut

3.      Sasaran

Sasaran penyuluhan ini adalah keluarga pasien penyakit gagal ginjal akut

4.      Pelaksanaan

A. Hari/ tanggal

Jumat, 14 Januari 2011

B. Tempat

Laborotarium jiwa dan komunitas.

5.      Media

Leaflet dan lembar balik.

6.      Strategi

Ceramah dan diskusi.

7.      Kriteria evaluasi

  Keluarga mendengarkan materi dengan tenang

  Mata keluarga tertuju pada penyuluh dan lembar balik ketika penyuluh memberikan

penyuluhan atau penyuluh memberikan jawaban dari pertanyaan keluarga

  Keluarga mampu menjawab pertanyaan yang di ajukan penyuluh tentang gagal ginjal akut.

8.      Materi

A. Pengertian

Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba

atau parah pada fungsi filtrasi ginjal.

B. Patofisiologi

  Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan

gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung

kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau

ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki

sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang

berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

1.  Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

 2.  Stadium Oliguria.

Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru

mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda,

tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat

melebihi kadar normal.

Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat

infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia

(diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon

terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya

tidak terlalu memperhatikan gejala ini.

Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak

700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari.

Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1

atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap

kege;isahan atau minum yang berlebihan.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang

terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3

liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %.

Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah

akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

 3. Stadium III.

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak

dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara

lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi

penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron

telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar

5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat

dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita

merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri

(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses

penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal,

kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik

memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti

akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau

dialisis.

C. Penyebab

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah:

1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)

Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan

turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui

saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis klinis yang umum adalah status penipisan atau

anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau

syok kardiogenik)

2. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)

Penyebab internal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur

glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan

infeksi serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan

berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan

hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi

toksik renal, iskemik atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal

intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran

glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya

hemoglobin. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID),

terutama pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal

melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.

3. Pasca renal

Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari

obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi

glomerulus meningkat.

Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui, namun

terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa factor mungkin reversible jika

diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi

yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: (1)

hipovolemia; (2) hipotensi; (3) penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif; (4)

obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal dan

(5) obstrusi vena atau arteri bilateral ginjal.

C. Tanda dan gejala

1. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan gravitasinya rendah

(1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)

2. Peningkatan BUN, creatinin

3. Kelebihan volume cairan

4. Hiperkalemia

5. Serum calsium menurun, phospat meningkat

6. Asidosis metabolic

7. Anemia

8. Letargi

9. Mual persisten, muntah dan diare

10.Nafas berbau urin

11.Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang

D. Penatalaksanaan

Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan

harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang,

tekanan darah, dan status klinis pasien.

Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase

luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

Penanganan hiperkalemia :

Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :

-          Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara

untuk menangani heperkalemia)

-          Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan

dengan tindakan jangka panjang lain)

-          Pembatasan diit kalium

-          Dialisis

Menurunkan laju metabolisme

                 Tirah baring

                 Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya

Pertimbangan nutrisional

                 Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.

                 Tinggi karbohidrat

                 Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi,

maksimal 2 gram/hari

                 Bila perlu nutrisi parenteral

Merawat kulit

                 Masase area tonjolan tulang

                 Alih baring dengan sering

                 Mandi dengan air dingin

Koreksi asidosis

                 Memantau gas darah arteri

                 Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan

                 Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk

mengurangi keasaman

Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang

serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas

biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.

Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan

dialisis :

                 Volume overload

                 Kalium > 6 mEq/L

                 Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)

                 BUN > 120 mg/dl

                 Perubahan mental signifikan

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC,

Jakarta

2. Waspadji. A, Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

3. Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan,

Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.

4. Soeparman (1994), Ilmu Penyakit Dalam Edisi II, balai penerbit FKUI Jakarta.