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Síndrome Mononucleósico
Katherin Alvarez Z.Internado Pediatría
Medicina UFT
Definición
☼ Síndrome caracterizado por:
- Fiebre de inicio reciente
- Odinofagia (con o sin exudado faríngeo)
- Adenopatías cervicales
- Linfocitosis atípica.
Agentes causales
Causa más frecuente:
Primoinfección por el virus de Epstein-Barr (Más del 80% de los casos).
Agentes causales
PATOGENIA:
Herpes virusVirus de Epstein-BarrCitomegalovirusHHV 6 y 7
Activación y proliferación policlonal de linfocitos CD4 y CD8 citotóxicos
Control de la replicación viral y la viremia
La etiopatogenia de la mononucleosis por el virus de Esptein-Barr es la que se conoce mejor:
Agente
PATOGENIA:
Saliva Susceptible
Infección replicativa en las células
epiteliales orofaríngeas
Infección replicativa en las células
epiteliales orofaríngeas
Activación Policlonal
PATOGENIA:
Natural killer
Linfocitos T CD8
citotóxicos
Control de la infección
aguda
Virus permanece
latente
VIRUS DE EPSTEIN BARR:
VIRUS DE EPSTEIN BARR:
Infección frecuente.
Virus Herpes.
Se transmite por secreciones y el contacto directo.
La inmunosupresión puede reactivar su infección.
Mayor incidencia en países en vías de desarrollo y estrato socioeconómico bajo.
Mayor incidencia en adolescentes.
VIRUS DE EPSTEIN BARR:
Generalmente asintomática.
Inespecífica en los menores de edad.
Período de incubación de 30 a 50 días.
Fase prodrómica: decaimiento, anorexia, fatigabilidad, cefalea y fiebre.
VIRUS DE EPSTEIN BARR:
Manifestaciones: - Cuadro febril de magnitud variable, de varios días de duración (1 a 2 semanas). 90-100% de los
casos.
- Faringoamigdalitis y dolor de garganta 45-55% de los casos.
- Exudado faringoamigdalar 40-50% de los casos.
- Adenopatías afecta a todos los grupos ganglionares especialmente cervicales anteriores, posteriores y occipitales. 90-95% de los casos.
.
VIRUS DE EPSTEIN BARR:
- Esplenomegalia 50-60%- Hepatomegalia 30-50%.- Rinitis, tos 15-50%. - Astenia marcada que, a veces, impide todas
las actividades del niño.- Exantemas maculares, petequiales,
escarlatiniformes o urticariales 20-30%. A veces aparecen tras la administración de
ampicilina o amoxicilina.- Dolor abdominal. 10-20%- Edema palpebral. 15%.
VIRUS DE EPSTEIN BARR:
Influencia de la edad en los síntomas:
- Faringitis exudativa es mas frecuente en niños mayores de 4 años.
- Esplenomegalia, Hepatomegalia, Rinitis y Tos y Exantemas son más frecuentes en menores de 4 años.
VIRUS DE EPSTEIN BARR:
Mayor intensidad de los síntomas al final de la primera semana y declinan progresivamente durante las próximas semanas (1 a 3 semanas).
Frecuencia de esplenomegalia al examen físico es más de 17% de los pacientes y en estudios por imágenes en cerca de 100%.
VIRUS DE EPSTEIN BARR:
Laboratorio: Linfocitosis ≥ 50% Recuento de linfocitos atípicos ≥ 10% Más de 50% de los casos tiene trombocitopenia. 3% presenta anemia hemolítica, en ambos casos de tipo leve. Anticuerpos heterófilos (+). IgM contra la cápside viral. Más precoz que A. heterófilos.
VIRUS DE EPSTEIN BARR:
VIRUS DE EPSTEIN BARR:
Tratamiento: No requieren intervenciones terapéuticas específicas. Cuadro es bien tolerado y tiene una baja frecuencia de complicaciones.
Uso de Aciclovir en altas dosis (3 a 4 gramos diarios durante 5 a 7 días).
- A mostrado reducción de la excreción viral en secreciones respiratorias. - Pero su efecto es temporal y sin una mejoría
clínica asociada.
VIRUS DE EPSTEIN BARR:
Corticosteroides orales.
-Han demostrado un efecto limitado e inconstante para reducir la fiebre o los síntomas faríngeos.
-No tienen impacto sobre la evolución de las adenopatías o la esplenomegalia.
VIRUS DE EPSTEIN BARR:
En definitiva: Manejo sintomático y explicación de complicaciones (aunque infrecuentes).
VIRUS DE EPSTEIN BARR:
Complicaciones:
VIRUS DE EPSTEIN BARR:
Rotura esplénica:
0,1 % de los casos.
CITOMEGALOVIRUS:
CITOMEGALOVIRUS:
5-7% de los Sd. Mononucleósicos. Familia Herpes Viridae. Virus DNA. Infección es más alta en países en vías de desarrollo y en estratos socioeconómicos más desfavorecidos. Se transmite a través de secreciones y contacto directo. Afecta mayormente a inmuno deprimidos y RN por transmisión congénita.
CITOMEGALOVIRUS:
Ocurre a cualquier edad (lactantes, niños, adolescentes y adultos).
La mayor parte de las veces la infección es subclínica.
Fiebre y síntomas constitucionales de 1 a 4 semanas de duración. 93% de los pacientes. La faringitis y la adenopatía cervical son menos frecuentes que en la mononucleosis por virus EB. 31% y 17% de los pacientes respectivamente.
.
CITOMEGALOVIRUS:
Esplenomegalia. 20% de los pacientes, también menos frecuente que en la mononucleosis por EB.
Exantemas son muy raros. 6%
Mialgias y dolor abdominal. 8-13%
En ocasiones existe el antecedente de transfusión de hemoderivados, lo que supone una pista muy importante para el diagnóstico.
Suele ser leve y dura 2-3 semanas.
CITOMEGALOVIRUS:
CITOMEGALOVIRUS:
Tratamiento:
- No requiere no requieren terapia antiviral específica.
- Ganciclovir se ocupa en formas de infección más severas como miocarditis y colitis.
- Tratamiento sintomático.
PRIMOINFECCIÓN POR VIH:
PRIMOINFECCIÓN POR VIH:
Virus RNA. Familia retroviridae. Mayor en países en vías de desarrollo. Transmisión por contacto sexual, exposición parenteral a sangre o transmisión vertical. Transmisión sexual es infrecuente en la población pediátrica. Se han visto pequeña cantidad de casos en relación a abuso sexual. En adolescentes representa más de 1/3 de los casos.
PRIMOINFECCIÓN POR VIH:
La masa vírica aumenta en un plazo de 1 a 4 meses y casi todos los lactantes muestran VIH detectable en sangre periférica cuando alcanzan los 4 meses de edad.
En adolescentes Las manifestaciones clínicas se presentan en forma aguda luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas en promedio.
Puede existir un período ventana en el que los anticuerpos frente al VIH son negativos = Diagnóstico se hace por detección del antígeno p24, por demostración del genoma viral por PCR o por determinación de la carga viral.
PRIMOINFECCIÓN POR VIH:
Además, de las manifestaciones que caracterizan al síndrome de MI, estos pacientes presentan exantema, artralgias, ulceraciones en la mucosa oral y en ocasiones diarrea, náuseas o vómitos.
Exantema:- Se prolonga por apróx 7 días. - Tipo macular o máculo-papular.- Predominante sobre la región del tronco,
cuello y cara. - Lesiones no son pruriginosas.
PRIMOINFECCIÓN POR VIH:
Clara tendencia a la leucopenia o franca leucopenia. Trombocitopenia y elevación de las enzimas hepáticas.
Dg: - RPC resulta positiva desde el
décimo día de infección.- Detección del antígeno p24, presente
aproximadamente desde el día 16.- Test de ELISA.
PRIMOINFECCIÓN POR VIH:
Tratamiento:
-No existe consenso sobre el inicio del tto antiretroviral en esta etapa de la infección por VIH.
- En general el tratamiento es diferido varios años hasta que ciertos criterios cuantitativos se cumplan.
TOXOPLASMA GONDII:
TOXOPLASMA GONDII:
- Protozoo intracelular.
- Transmisión oral transplacentaria rara vez parenteral.
- Causa rara de síndrome de MI (1%)
- Los Pacientes inmunocompetentes pueden presentar un cuadro de MI asociado en ocasiones con exantema máculo-papular y linfocitosis atípica de baja cuantía (< 10%).
TOXOPLASMA GONDII:
Manifestación más frecuente: aumento de tamaño de 1 o más ganglios linfáticos, especialmente de la región cervical. Pero también región pectoral, mediastino, mesentéricos y retroperitoneales.
Otras manifestaciones clínicas: fiebre, hepatoesplenomegalia, rigidez de nuca, mialgia, artralgia, hepatitis linfocitosis reactiva, meningitis, absceso cerebral, encefalitis, confusión, malestar, neumonía, polimiositis, pericarditis, derrame pericárdico y miocarditis.
TOXOPLASMA GONDII:
Cuadro tiende a ser más prolongado las linfoadenopatías son localizadas o difusas, indoloras y generalmente < 3 cm.
Dg:- Estudios serológicos.- Ocasionalmente en el estudio histológico ganglionar.
TOXOPLASMA GONDII:
TOXOPLASMA GONDII:
Tto: Cuando hay presencia de compromiso visceral, síntomas severos o persistencia de ellos. Sulfadiazina 4 g/día fraccionado en 4 dosis. Pirimetamina 25 mg/día Ácido folínico 10-20 mg/día por 2 a 4 semanas.
VIRUS HERPES HUMANO 6 (VHH-6):
VIRUS HERPES HUMANO 6 (VHH-6):
Causa rara de Sd MI en adolescentes.
Síntomas de menor intensidad que EB.
Dg: estudios serológicos (seroconversión IgM).
Descartar previamente una infección por CMV y/o la presencia de factor reumatoideo = valores falsamente positivos de IgM.
Se asocia a una leve alza de las transaminasas.
OTROS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
Otros diagnósticos diferenciales:
- Adenovirus (ADV)
- Virus influenza (FLU) A y B.
- Corynebacterium diphtheriae
- Streptococcus pyogenes
- Rubéola
- Hepatitis A
Otros diagnósticos diferenciales:
Influenza y adenovirus:
- Cuadro febril agudo
- 2 o más de los sgtes síntomas: S 100%
Mialgias E 58%
Tos
Odinofagia
Cefalea.
Otros diagnósticos diferenciales:
Influenza: Abril o mayo de cada año.Adenovirus provoca neumonía,
infecciones respiratoria altas inespecíficas, fiebre faringoconjuntival o queratoconjuntivitis epidémica.
Otros diagnósticos diferenciales:
Corynebacterium diphtheriae:
-Muy infrecuente en Chile (vacuna DPT)
-Inicio agudo con fiebre de baja magnitud.
-Odinofagia
-Leve inflamación faríngea
-Seudomembrana gris y adherente, no desplazable, que compromete úvula y paladar blando.
Otros diagnósticos diferenciales:
-Adenopatía
-Edema cervical
-Disfonía
-Estridor
-Parálisis del paladar
-Descarga nasal sanguinolenta.
Otros diagnósticos diferenciales:
Streptococcus pyogenes:
Orientan a esta etiología:
- Odinofagia de inicio súbito.
- Fiebre.
- Exudado amigdalino bilateral. - Petequias en el paladar blando.
- Adenopatía sensible en cadena cervical anterior.
- xantema escarlatiniforme.
Otros diagnósticos diferenciales:
Rubéola:
-Período prodrómico breve con fiebre, cefalea, coriza y conjuntivitis antes de que aparezca el exantema morbiliforme.
-Adenopatías retroauriculares, occipitales y cervicales que aparecen antes de la erupción.
-En ocasiones esplenomegalia, artralgias.
-Leucopenia.
Otros diagnósticos diferenciales:
Hepatitis A:
-En la fase prodrómica con fiebre, calofríos y cefalea.
-Linfocitosis ocasionalmente atípica
-Se asocia a vómitos o náuseas
-Grandes aumentos de las transaminasas
FIN
Bibliografía:
Contreras J, Ramos J. Síndrome mononucleósico. Protocolos Infectología 2009. Asociación Española de Pediatría.
Fica A. Síndrome de mononucleosis infecciosa en pacientes adolescentes y adultos. Rev Chil Infect 2003; 20 (4): 235-242.
Nelson. Tratado de Pediatria. Editorial Mc Graw Hill. Decimosexta Edición. 2000.
Red book.