9
SHOCK. SHOCK. Ery Leksana, dr, SpAn, KIC Ery Leksana, dr, SpAn, KIC SMF/ BAGIAN ANESTESI dan TERAPI INTENSIF SMF/ BAGIAN ANESTESI dan TERAPI INTENSIF RSUP dr. KARIADI / FK UNDIP RSUP dr. KARIADI / FK UNDIP SEMARANG SEMARANG

Shock

Embed Size (px)

DESCRIPTION

GOOD

Citation preview

Page 1: Shock

SHOCK.SHOCK.

Ery Leksana, dr, SpAn, KICEry Leksana, dr, SpAn, KICSMF/ BAGIAN ANESTESI dan TERAPI INTENSIFSMF/ BAGIAN ANESTESI dan TERAPI INTENSIF

RSUP dr. KARIADI / FK UNDIPRSUP dr. KARIADI / FK UNDIPSEMARANGSEMARANG

Page 2: Shock

SHOCK.SHOCK.Adalah sindroma klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan oksigen jaringan.Adalah sindroma klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan oksigen jaringan.

Stadium Shock:Stadium Shock:Stadium Kompensasi.Stadium Kompensasi. Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fisiologis Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fisiologis ttubuh dengan ubuh dengan

cara meningkatkan sympathic reflex, sehingga terjadi :cara meningkatkan sympathic reflex, sehingga terjadi : Resistensi systemic meningkat :Resistensi systemic meningkat :

distribusi selektif aliran darah dari organ non vital ke organ vital ( jantung, paru, otak ).distribusi selektif aliran darah dari organ non vital ke organ vital ( jantung, paru, otak ). Resistensi arteriol meningkat Resistensi arteriol meningkat diastolic pressure meningkat. diastolic pressure meningkat. Heart rate meningkat Heart rate meningkat cardiac output meningkat. cardiac output meningkat. Sekresi vasopressin, rennin-angiotensin-aldosteron meningkat Sekresi vasopressin, rennin-angiotensin-aldosteron meningkat ginjal menahan sodium dan air di dalam ginjal menahan sodium dan air di dalam

sirkulasi.sirkulasi. Manifestasi Klinis : tachycardia, gelisah, kulit pucat dan dingin, capillary filling lambat ( lebih dari 2 detik Manifestasi Klinis : tachycardia, gelisah, kulit pucat dan dingin, capillary filling lambat ( lebih dari 2 detik

).).

Page 3: Shock

Stadium Dekompensasi.Stadium Dekompensasi.Pada stadium ini telah terjadi :Pada stadium ini telah terjadi : Perfusi jaringan buruk Perfusi jaringan buruk O2 sangat turun O2 sangat turun metabolisme anaerob metabolisme anaerob lactate meningkat lactate meningkat

lactic acidosis. Diperberat oleh penumpukkan CO2, CO2 lactic acidosis. Diperberat oleh penumpukkan CO2, CO2 asam karbonat. asam karbonat. Asidemia akan menghambat myocard contractility dan respons terhadap catecholamine.Asidemia akan menghambat myocard contractility dan respons terhadap catecholamine. Gangguan mekanisme energy dependent Na/K pump ditingkat seluler Gangguan mekanisme energy dependent Na/K pump ditingkat seluler integritas membran integritas membran

sel terganggu, fungsi lysosome dan mitochondria memburuk sel terganggu, fungsi lysosome dan mitochondria memburuk kerusakkan sel. kerusakkan sel. Aliran darah lambat dan kerusakkan rantai kinin serta sistim koagulasi, akan memperburuk Aliran darah lambat dan kerusakkan rantai kinin serta sistim koagulasi, akan memperburuk

keadaan dengan terbentuknya agregasi thrombocyt dan pembentukkan thrombus disertai keadaan dengan terbentuknya agregasi thrombocyt dan pembentukkan thrombus disertai tendensi perdarahan.tendensi perdarahan.

Pelepasan mediator vascular : histamin, serotonin, cytokines ( TNF alpha dan Interleukin I ), Pelepasan mediator vascular : histamin, serotonin, cytokines ( TNF alpha dan Interleukin I ), xanthin oxydase xanthin oxydase membentuk oksigen radikal serta platelets aggregating factor. Pelepasan membentuk oksigen radikal serta platelets aggregating factor. Pelepasan mediator oleh macrophage menyebabkan vasodilatasi arteriole dan permeabilitas kapiler mediator oleh macrophage menyebabkan vasodilatasi arteriole dan permeabilitas kapiler meningkat meningkat venous return turun venous return turun preload turun preload turun cardiac output turun. cardiac output turun.

Manifestasi Klinis : tachycardia, tekanan darah sangat turun, perfusi perifer buruk, asidosis, Manifestasi Klinis : tachycardia, tekanan darah sangat turun, perfusi perifer buruk, asidosis, oliguria dan kesadaran menurun. oliguria dan kesadaran menurun.

Page 4: Shock

Stadium Irreversible.Stadium Irreversible.Shock yang berlanjut akan menyebabkan kerusakkan dan kematian sel Shock yang berlanjut akan menyebabkan kerusakkan dan kematian sel multi multi organ dysfunction. Cadangan phosphate berenergi tinggi ( ATP ) akan habis organ dysfunction. Cadangan phosphate berenergi tinggi ( ATP ) akan habis terutama pada jantung dan hapar terutama pada jantung dan hapar tubuh kehabisan energi Manifestasi Klinis : tubuh kehabisan energi Manifestasi Klinis : tekanan darah tak terukur, nadi tak teraba, anuria, kesadaran buruk dan tekanan darah tak terukur, nadi tak teraba, anuria, kesadaran buruk dan tanda-tanda kegagalan organ.tanda-tanda kegagalan organ.

Etiologi :Etiologi : Hypovolemic ( volume intravaskuler berkurang ).Hypovolemic ( volume intravaskuler berkurang ). Cardiogenic ( pompa jantung terganggu ).Cardiogenic ( pompa jantung terganggu ). Obstructive ( hambatan sirkulasi menuju jantung ).Obstructive ( hambatan sirkulasi menuju jantung ). Distributive ( vasomotor terganggu ).Distributive ( vasomotor terganggu ).

Page 5: Shock

HYPOVOLEMIC SHOCK.HYPOVOLEMIC SHOCK.Etiologi : volume Etiologi : volume intravaskulerintravaskuler berkurang, akibat perdarahan, diare, muntah-muntah, berkurang, akibat perdarahan, diare, muntah-muntah, third spacethird space loss.loss.Kelainan hemodinamik : CO Kelainan hemodinamik : CO BP BP SVR SVR CVP CVP Tujuan terapi untuk restorasi volume intravaskuler, dengan target optimalkan Tujuan terapi untuk restorasi volume intravaskuler, dengan target optimalkan blood pressure, pulseblood pressure, pulse dan dan organ organ perfusion.perfusion.

Terapi : Terapi : - Crystalloid solution ( osmolality ) : RL atau NaCl 0,9 %- Crystalloid solution ( osmolality ) : RL atau NaCl 0,9 % - Perdarahan sebaiknya diganti darah.- Perdarahan sebaiknya diganti darah. Bila hypovolemia telah teratasi, baru boleh diberi vasoactive agent ( dopamine atau dobutamin ).Bila hypovolemia telah teratasi, baru boleh diberi vasoactive agent ( dopamine atau dobutamin ).

CARDIOGENIC SHOCK.CARDIOGENIC SHOCK. Etiologi : gangguam myocard contractility.Etiologi : gangguam myocard contractility. Perubahan hemodinamik : CO Perubahan hemodinamik : CO BPBP SVR SVR CVP CVP Tujuan terapi untuk memperbaiki fungsi Tujuan terapi untuk memperbaiki fungsi myocard.myocard. Terapi : Inotropic agent.Terapi : Inotropic agent. CO turun, BP turun, SVR naik CO turun, BP turun, SVR naik dobutamin 5 microgram/kg/min. dobutamin 5 microgram/kg/min. Bila tekanan darah sangat rendah, berikan obat yang berefek inotropic dan Bila tekanan darah sangat rendah, berikan obat yang berefek inotropic dan vasopressor : norvasopressor : nor epinephrine ( Levophed).epinephrine ( Levophed).

OBSTRUCTIVE SHOCK.OBSTRUCTIVE SHOCK. Etiologi : obstruksi terhadap aliran darah yang akan masuk ke jantung akibat Etiologi : obstruksi terhadap aliran darah yang akan masuk ke jantung akibat cardiac tamponade,cardiac tamponade, tension tension

pneumothorax.pneumothorax. Kelainan hemodinamik : CO Kelainan hemodinamik : CO BPBP SVR SVR Tujuan terapi untuk menghilangkan obstruksi.Tujuan terapi untuk menghilangkan obstruksi. Tindakkan : Tindakkan : - Crystaloid isotonic untuk maintenance of intravascular volume.- Crystaloid isotonic untuk maintenance of intravascular volume. - Surgery.- Surgery.

Page 6: Shock

DISTRIBUTIVE SHOCK.DISTRIBUTIVE SHOCK. Etiologi : gangguan vasomotor.Etiologi : gangguan vasomotor. Termasuk golongan ini : Termasuk golongan ini : septic shock, anaphylactic shock, neurogenic shock dan acute adrenal insufficiency.septic shock, anaphylactic shock, neurogenic shock dan acute adrenal insufficiency.

Anaphylactic Shock.Anaphylactic Shock. Etiologi : reaksi antigen-antibody ( antigen : IgE ).Etiologi : reaksi antigen-antibody ( antigen : IgE ). Patogenesis : antigen Patogenesis : antigen pelepasan mediator kimiawi endogen ( histamin, serotonin dll. ) pelepasan mediator kimiawi endogen ( histamin, serotonin dll. ) permeabilitas vaskuler endothelial meningkat disertai permeabilitas vaskuler endothelial meningkat disertai

bronchospasme.bronchospasme. Gejala : pruritus, urtikaria, angio edema, palpitatasi, dyspnea dan shock.Gejala : pruritus, urtikaria, angio edema, palpitatasi, dyspnea dan shock. Tindakkan : Tindakkan : - Baringkan pasien dengan posisi shock( kaki lebih tinggi ).- Baringkan pasien dengan posisi shock( kaki lebih tinggi ). - Adrenalin : dewasa 0,3-0,5 mg SC ( lar. 1 : 1000 ), anak = 0,01 mg/kg - Adrenalin : dewasa 0,3-0,5 mg SC ( lar. 1 : 1000 ), anak = 0,01 mg/kg subkutan subkutan - Pasang infus NaCl 0,9 %- Pasang infus NaCl 0,9 % - Corticosteroid : Dexamethasone 0,2 mg/kg i.v.- Corticosteroid : Dexamethasone 0,2 mg/kg i.v. Bila terjadi Bila terjadi bronchospasmebronchospasme dapat diberikan aminophyllin 5-6 mg/kg i.v bolus pela-pelan, lanjutkan drips 0,4-0,9 mg/kg/min. dapat diberikan aminophyllin 5-6 mg/kg i.v bolus pela-pelan, lanjutkan drips 0,4-0,9 mg/kg/min. Fungsi adrenalin : meningkatkan kontraktilitas Fungsi adrenalin : meningkatkan kontraktilitas myocard, vasokonstriksi vaskulermyocard, vasokonstriksi vaskuler, meningkatkan tekanan darah dan , meningkatkan tekanan darah dan bronchodilatasi.bronchodilatasi.

Neurogenic Shock.Neurogenic Shock. Sering terjadi pada Sering terjadi pada cervicalcervical atau atau high thoracic spinalhigh thoracic spinal cord injurycord injury dan dengan karakteristik hypotension, sering disertai bradycardia. dan dengan karakteristik hypotension, sering disertai bradycardia. Gangguan neurologis Gangguan neurologis : flaccid paralysis, loss of extremity reflexes dan priapism: flaccid paralysis, loss of extremity reflexes dan priapism.. Tindakkan : Tindakkan : - Volume resuscitation for hypotension.- Volume resuscitation for hypotension. - Vasopressor if volume loading does not reverse hypotension.- Vasopressor if volume loading does not reverse hypotension.

Page 7: Shock

Acute Adrenal Isufficiency.Acute Adrenal Isufficiency. Etiologi : Etiologi : - Gangguan glandula Adrenal : autoimmune disease, adrenal hemorrhage, HIV infection,ketokonazole, - Gangguan glandula Adrenal : autoimmune disease, adrenal hemorrhage, HIV infection,ketokonazole,

meningococcemia, granulomatous disease.meningococcemia, granulomatous disease. - Gangguan Hypothalamus/Pituitary axis : withdrawal from glucocorticoid therapy.- Gangguan Hypothalamus/Pituitary axis : withdrawal from glucocorticoid therapy. Laboratory : hyponatremia, hyperkalemia, acidosis, hypoglycemia dan prerenal azotemia.Laboratory : hyponatremia, hyperkalemia, acidosis, hypoglycemia dan prerenal azotemia. High Risk patients : sepsis, acute anticoagulation post CABG, glucocorticoid therapy was withdrawn High Risk patients : sepsis, acute anticoagulation post CABG, glucocorticoid therapy was withdrawn

within the past 12 months, AIDS, disseminated tuberculose.within the past 12 months, AIDS, disseminated tuberculose. Tindakkan : Tindakkan : - Infus D5 Normal Saline untuk meningkatkan tekanan darah- Infus D5 Normal Saline untuk meningkatkan tekanan darah Berikan dexamethason 4 mg i.v kemudian 4 mg setiap 6 jamBerikan dexamethason 4 mg i.v kemudian 4 mg setiap 6 jam Atasi factor pencetusAtasi factor pencetus

Bila diagnosa didapat : Hydrocortison 100 mg setiap 8 jam atau sebagai infus kontinyu 300 mg lebih dari Bila diagnosa didapat : Hydrocortison 100 mg setiap 8 jam atau sebagai infus kontinyu 300 mg lebih dari 24 jam. periksa base line sample darah untuk cortisol, electrolyte.24 jam. periksa base line sample darah untuk cortisol, electrolyte.

Manifestasi Klinis : Lemah, nausea/vomiting, Nyeri perut, orthostatic hypotension, hypotensi tak teratasi Manifestasi Klinis : Lemah, nausea/vomiting, Nyeri perut, orthostatic hypotension, hypotensi tak teratasi dengan volume resusitasi atau vasopressor agent , demamdengan volume resusitasi atau vasopressor agent , demam

Septic Shock.Septic Shock. Problema : Vasodilatation, karena SVR turun.Problema : Vasodilatation, karena SVR turun. Diffuse capillary leakage, karena vascular endothelial permeability meningkat Diffuse capillary leakage, karena vascular endothelial permeability meningkat

preload turun sekali preload turun sekali perfusi buruk perfusi buruk Terapi : Antibiotic, hemodynamic support, oxygen, others ( gamma Venin P, C Protein ).Terapi : Antibiotic, hemodynamic support, oxygen, others ( gamma Venin P, C Protein ).

Page 8: Shock

Cara pengelolaan sepsis:Cara pengelolaan sepsis:1. Resusitasi dini, dengan target:1. Resusitasi dini, dengan target:

▪ ▪ CVP = 8 – 12 mmHgCVP = 8 – 12 mmHg▪ ▪ MAP = 65 mmHgMAP = 65 mmHg▪ ▪ Produksi urine = > 0,5 ml/kg/jamProduksi urine = > 0,5 ml/kg/jam▪ ▪ Saturasi darah vena sentral (mixed vein) 70 %Saturasi darah vena sentral (mixed vein) 70 %

2. Pemberian antibiotik secara intravena dan adekuat berdasarkan kultur darah atau bila2. Pemberian antibiotik secara intravena dan adekuat berdasarkan kultur darah atau bila empirik atas dasar peta kuman terbaruempirik atas dasar peta kuman terbaru3. Kontrol sumber infeksi (drainage abscess, debridement luka kotor)3. Kontrol sumber infeksi (drainage abscess, debridement luka kotor)4. Penggunaan vasopressor untuk memperbaiki perfusi jaringan, bila resusitasi cairan 4. Penggunaan vasopressor untuk memperbaiki perfusi jaringan, bila resusitasi cairan gagal memperbaiki perfusigagal memperbaiki perfusi5. Penggunaan inotropic untuk mempertahankan cardiac output, bila resusitasi cairan 5. Penggunaan inotropic untuk mempertahankan cardiac output, bila resusitasi cairan gagal memperbaiki cardiac outputgagal memperbaiki cardiac output6. Penggunaan steroid dosis rendah pada keadaan syok septik yang menunjukan tanda6. Penggunaan steroid dosis rendah pada keadaan syok septik yang menunjukan tanda tanda sdrenal insuffuciencytanda sdrenal insuffuciency7. Pemberian rhAPC (recombinat human activated protein C) pada sepsis berat (Apache 7. Pemberian rhAPC (recombinat human activated protein C) pada sepsis berat (Apache score 25) yang mengalami gagal organ multipelscore 25) yang mengalami gagal organ multipel8. Penggunaan ventilator, bila ada indikasi dengan volume tidal rendah (6 ml/kg)8. Penggunaan ventilator, bila ada indikasi dengan volume tidal rendah (6 ml/kg)9. Kontrol gula darah dengan ketat (80 – 110 mg%), dengan insulin kontinyu9. Kontrol gula darah dengan ketat (80 – 110 mg%), dengan insulin kontinyu10. Melakukan terapi pengganti ginjal (CRRT = continous renal replacement therapy)10. Melakukan terapi pengganti ginjal (CRRT = continous renal replacement therapy) sedini mungkinsedini mungkin

Page 9: Shock

TERIMA KASIHTERIMA KASIH