6
Sindrom Metabolik Caturya Windy Cita Maellya 102012054 E5 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510 e- mail: [email protected] Pendahuluan Perubahan zaman yang semakin maju disertai dengan peningkatan sosial ekonomi membuat suatu perubahan juga pada pola makan. Lebih banyak yang memilih untuk memakan makanan siap saji dengan kandungan kolesterol dan lemak jahat yang tinggi. Karbohidrat dalam makanan yang tidak terukur jumlah kalorinya dan semakin minimnya aktivitas fisik seperti berolahraga atau berjalan kaki. Semua itu dapat meningkatkan resiko seseorang untuk mendapatkan penyakit diabetes mellitus, hipertensi, jantung dan pnyakit- penyakit metabolik lainnya yang disebabkan karena obesitas. Pembahasan Secara fisiologis di dalam tubuh semua makanan yang telah dimakan akan dicerna dan dijadikan sebagai bahan bakar untuk metabolism dan juga energy untuk beraktivitas. Salah satu yang bekerja di sini adalah insulin. Insulin

Sindrom Metabolik.docx

Embed Size (px)

Citation preview

Sindrom MetabolikCaturya Windy Cita Maellya102012054E5Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan r!una "o. #$ Jakarta 11510e% &ail' caturya(indy)y&ail.co&Pendahuluan *eru+a,an-a&anyan.se&akin&a!udisertai den.an/enin.katansosial ekono&i &e&+uatsuatu /eru+a,an !u.a /ada /ola&akan. 0e+i, +anyak yan. &e&ili, untuk &e&akan &akanansia/ sa!i den.an kandun.ankolesterol dan le&ak !a,at yan.tin..i. Kar+o,idrat dala&&akanan yan.tidakterukur !u&la, kalorinyadanse&akin&ini&nya aktivitas1isik se/erti+erola,ra.a atau +er!alan kaki. 2e&ua itu da/at &enin.katkan resiko seseoran. untuk&enda/atkan/enyakit dia+etes &ellitus$ ,i/ertensi$ !antun.dan/nyakit%/enyakit &eta+oliklainnya yan. dise+a+kan karena o+esitas.Pembahasan 2ecara 1isiolo.is di dala&tu+u,se&ua &akananyan.tela,di&akanakandicerna dandi!adikan se+a.ai +a,an +akar untuk &eta+olis& dan !u.a ener.y untuk +eraktivitas. 2ala, satuyan. +eker!a di sini adala, insulin.Insulin3nsulin&eru/akansuatu/roteinyan.terdiri dari duarantai /e/tida4rantai dan56yan.di,u+un.kan ole, dua ikatan disul1ida. *rekusor insulin$praproinsulin disintesis di ri+oso&dan &e&asuki reticulu& endo/las&a sel 5$ selan!utnya akan diru+a, &en!adiproinsulinole,en-i&%en-i& &ikroso&. *roinsulin terdiri dari rantaidan 5 yan. disatukan ole, C-peptidadian.kut kea//aratus.ol.i$ dike&asdala&vesikel sekretorik. 2e&entara+eradadi vesikelsekretorik$ /roinsulin diuraikan di dua te&/at untuk &en.,asilkan insulin dan 1ra.&en C /e/tidayan. secara 1isiolo.is inakti1./en.eluaran insulin diran.san. ole, glukosa$ &elalui /rotein transporter glukosa &easuki sel5. 7i dala&sel 5terse+ut terda/at sensor+eru/aen-i&yan.a1initasnyater,ada/.lukosarenda,na&unaktivitasnya di/en.aru,i ole,.lukosa yaituGlukokinase$ &en.ontrol ta,a//erta&a &eta+olis& .lukosa.2elain.lukosasti&ulatorlainyan.&eran.san./en.eluaraninsulinadala,den.ankonsu&siasa& a&ino den.an &akanan atau sti&ulasi nervus va.us. 2ekresi insulin yan. diinduksi ole,.lukosa !u.a da/at &enin.kat ole,karena+e+era/a ,or&onenterik$ se/ertiglucagon-likepeptide- 1 480*%16. 2ekresi insulin di,a&+at ole, katekola&in dan so&atostatin.E1ek insulin akan terli,at ketika insulin terse+ut suda, +erikatan den.an reseptor insulin yan.terda/at di /er&ukaan sel sasaran. 9ese/tor insulin terse+ar di ,ati$ otot$ dan le&ak. *en.ikataninsulin den.an res/tornya &enye+a+kan /en.akti1an re.io tirosin kinase res/tor danauto1os1orilaserese/tor. Mekanis&e1os1orilasedi dala&sel yan.ter!adi &eni&+ulkane1ek+iolo.is insulin se/erti translokasi trans/orter .lukosa 80UT%4 ke &e&+rane /las&a sel otot danle&ak.3nsulin +er/eran /entin. dala&,o&eostasis +a,an +akar. 3nsulin &e&erantarai /eru+a,an&eta+olis& +a,an +akar yan. e1eknya terut&a /ada ,ati$ otot$ dan le&ak. 3nsulin &endoron./enyi&/anan +a,an +akar 4ana+olis&e6 dan &ence.a, /en.uraian dan/en.eluaran +a,an +akar4kata+olis&e6. 7i ,ati insulin &eran.san. sintesis dan /enyi&/anan .liko.en$ insulin&en.,a&+at /roses .luconeo.enesis 4sintesis .lukosa6 dan .liko.enolisis 4/en.uraian .liko.en6.3nsulin !u.a &eran.san. .likolis 4&eta+olis& .lukosa &en!adi /iruvat6$ &endoron./e&+entukan /rekusor untuk sistesis asa& le&ak.E1ek nya /ada !arin.an le&ak$ insulin &eran.san. li/o.enesis$ &enin.katkan sintesis li/o/rotein+erdensitas san.at renda, 4:0706$ &eru/akan /artikel yan. &enyalurkan tri.liserida ke!arin.an le&ak untuk disi&/an. 7en.an adanya insulin /roses oksidasi asa& le&ak dan +endaketon 4keto.enesis6 da/at di,a&+at. 3nsulin &eran.san. /enyi&/anan le&ak den.an&en.akti1kanli/o/roteinli/ase$ en-i&yan.&en.,idrolisis tri.liserida yan.dian.kut ole,:070 &en!adi asa& le&ak. *enyi&/anan le&ak yan. di+antu ole, 80UT%4 da/at&enin.katkan kadar .liserol 1os1at$ yaitu suatu su+strat dala& esteri1ikasi asa& le&ak +e+as$ danke&udiandisi&/anse+a.ai tri.liserida. 3nsulin&en.,a&+at /roses li/olisi se,in..a da/at&ence.a, /ele/asan asa&%asa& le&ak yan. &eru/akan su+strat /otensial untuk /e&+entukan+enda keton ole, ,ati.E1eknya ter,ada/ sel otot$ insulin &enin.katkan sintesis .liko.en dan &en.,a&+at kata+olis&e.liko.en. 3nsulin !u.a &eran.san. sintesis /rotein di sel otot. Keadaan Puasa2etela, /uasa satu &ala&yan. +er/eran /entin. &e&/erta,ankan kadar .lukosa dala&kece/atan yan. teta/ adala, or.an ,ati. *enyera/an dan /e&kaian .lukosa ter!adi teruta&a di!arin.an yan. tidak &e&erlukan insulin untuk &nyera/ .lukosa$ &isalnya di otak.*en.eluaran.lukosa ole, ,ati diran.san. ole, .luca.on dan teruta&a dise+a+kan ole, .liko.enolisis. Kadarinsulin yan. renda, 4sekresi +asal 0$25%1$0 unit;!a&6 &e&un.kinkan asa&%asa&le&akdi+e+askan dari le&ak untuk &enyediakan +a,an +akar +a.i otot 4oksidasi asa& le&ak 6 dansu+strat untuk keto.enesis di ,ati. "a&un kadar insulin terse+ut cuku/ untuk &ence.a,li/olysis$ ketoke.enesis$ dan .luconeo.enesis yan. +erle+i,an se,in..a tidak ter!adi,y/er.lyce&ia dan ketoasidosis. Kalau /uasa yan. +erke/an!an.an 4+esitas &eru/akansuatukeadaan/atolo.is yan.ter!adi karena/enyi&/ananle&akyan.+erle+i,andi +a(a,kulit. >+esitas+er,u+un.nden.an/ola&akan$ teruta&a+ila&e&akan&akanan yan. tin..i kalori$ tin..i .ara& dan renda, serat. >+esitas !u.a da/at dise+a+kan ole,1actor .eneticdanketurunan. >+esitas ini sendiri ter!adi karenaketidaksei&+an.anantara/e&asukkan kalori den.an /en.eluarannya se/erti &elalui aktivitas 1isik$ t,er&ore.ulasi$&au/un &eta+olis& tu+u,.5e+era/a .an..uan yan. da/at diti&+ulkan dari ke.e&ukkan atauo+esitas adala,'1. 9esistensi 3nsulin*ada oran. .e&uk ter!adi /enu&/ukan le&ak yan. tin..i di dala&tu+u,nya$ se&entarale&ak san.at resisten ter,ada/ insulin. 2e,in..a$ untuk &en.,antarkan .lukosa kedala&sel le&ak dan &en!a.a kadar .ula dara, teta/ nor&al$ /ankreas se+a.ai /a+rik insulin$ di+a.ian/ulau%/ulaulan.er,ans$ &e&/roduksi insulindala&!u&la,yan.+anyak. Jikainsulinyan.dala&!u&la,+anyakterse+uttete/tidakda/at &enurunkankadar.uladara, &aka$ ter!adila, yan. dise+ut den.an 7ia+etes Ti/e 2.2. Tekanan dara, tin..i ?. 2eran.an !antun.*enelitianterak,ir &enun!ukan+a,(aresikoterkena/enyakit !antun.koroner /adaoran..e&ukti.asa&/ai e&/at kali le+i,tin..i +ila15di+andin.kanden.anoran.nor&al. 2etia/ /enin.katan 1 kilo.ra& +erat +adan ter!adi /enin.katan ke&atian aki+at/enyakit !antun. koroner se+anyak [email protected] Daftar Pustaka