Struktur Makroskopis dan Mikroskopis serta Mekanisme Kerja Jantung

Kelompok E5

Ricko Ciady 102010282Hendricus Novaldo Widodo Putra - 102013262Anita Peronika 102013418

Natanael Petra 102014026

Irene Ferita Wijaya 102014075Stephanie Jessica Hartono Husodo 102014136Christiani Elliavani - 102014212Jason Julio Sutanto 102014213

Mahasiswa/i Fakultas Kedokteran Kristen Krida Wacana

Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat

2015Abstrak:Tujuan penulisan tinjauan pustaka ini adalah untuk mengetahui struktur jantung secara makroskopis dan mikroskopis. Selain itu, kita juga bisa memahami mengenai mekanisme kerja jantung antara lain cara pacu jantung dan kontraksi otot jantung. Penulisan tinjauan pustaka ini akan menggunakan bahan-bahan referensi dari buku-buku kedokteran mengenai anatomi dan fisiologi yang sudah di publikasikan sebelumnya. Dari buku-buku tersebut didapatkan hasil pengamatan yang menyatakan bahwa jantung adalah organ yang sangat penting. Dari semua itu, maka dapat disimpulkan bahwa jantung memiliki sistem yang khusus terutama dalam hal kontraksinya

Kata kunci: Sistem Sirkulasi, Jantung, Pacu Jantung

Abstract:The purpose of this literature review is to determine heart structure in macroscopic and microscopic. In addition, we can also understand other information heart beat mechanism and heart muscle contraction. The writing of this literature review will use references from medical books on anatomy and physiology that have been published before. From books observation, we can obtain that heart is very important organ. From all this, it can be concluded heart has special mechanism escpecially in its contraction.Key words : circulation system, heart, pacemakerPendahuluan

Dalam aktivitas kita sehari-hari untuk bergerak, kita membutuhkan energi yang disuplai ke otot. Energi dan oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh dibawa oleh sistem sirkulasi yaitu jantung dan pembuluh darah. Tanpa dapat kita pungkiri lagi, jantung memompa darah kita ke seluruh tubuh selama kita hidup tanpa berhenti sejak kita lahir sampai meninggal. Jantung memompa darah kaya oksigen menuju seluruh tubuh melalu pembuluh darah yaitu arteri dan vena. Selain oksigen, darah juga membawa nutrisi-nutrisi yang dibutuhkan oleh tubuh. Jantung sendiri ternyata memiliki sifat khusus, walaupun sama-sama otot seperti otot di alat gerak, namun otot ini memiliki sifat yang khusus seperti dapat membuat impuls tersendiri. Setelah ini akan dibahas mengenai bagaimana lebih jelasnya tentang jantung dan cara kerja jantung sendiri.Struktur Makroskopis JantungJantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga thorax. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang melebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.1Perikardium

Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar di atasnya dan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya. Perikardium serosa melapisi perikardium fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu:21. Sinus transversus: terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta trunkus pulmonalis dan aorta di anterior.

2. Sinus obliquus: di belakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan vv. pulmonalis.

Pasokan darah perikardium dari cabang-cabang perikardiacophrenicus dan a. thoracalis interna. Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa dipersarafi oleh n. phrenicus.2Permukaan Jantung

Permukaan anterior (sternocostalis) terdiri dari atrium dexter, sulcus atrioventrikular, ventrikel dexter, segaris tipis ventrikel sinister, dan auricula sinister. Permukaan inferior (diafragmatica) terdiri dari atrium dexter, sulcus atrioventrikular dan kedua ventrikel yang dipisahkan oleh sulcus interventricular. Permukaan posterior (basalis) terdiri dari atrium sinister yang menerima keempat vv. pulmonalis.2Ruang-ruang JantungJantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum, atrium sinstrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister. Atrium dextrum terletak anterior terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister.3Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium, yang di luar terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis endothel, disebut endocardium.3Atrium Dextrum

Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Pada Permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. Bagian atrium di anterior rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra.3

Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextrum; muara ini tidak mempunyai katup. Vena cava superior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior bermuara ke bagian bawah atrium dextrum. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian bawah tubuh.3

Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextrum, di antara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare dextrum; muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi.3

Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis.3

Banyak vena-vena kecil yang juga mengalirkan darah dari dinding jantung bermuara langsung ke dalam atrium dextrum.3Ventriculus Dexter

Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dexter melalui ostium atrioventriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.3

Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextrum dan menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus atriventricularis crus dextrum yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.3

Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya: cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum intraventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung, sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chorda tendineae. Chorda tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi papilares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papilares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chordae tendineae dari satu musculus papilaris dihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan.3

Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardioum disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cuspis yang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae atau musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini; perlekatan sisi-sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar dari setiap cuspis.3

Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior (valvula semilunaris sinistra) dan dua yang terletak anterior (valvula semilunaris anterior dan dextra). Selama sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus; cuspis valva terisi, terletak berhadapan di dalam lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis.3Atrium Sinistrum

Sama seperti atrium dextrum, atrium sinistrum terdiri atas rongga utama dan auricula sinistra. Atrium sinistrum terletak di belakang atrium dextrum dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior jantung. Di belakang atrium sinistrum terdapat sinus obliquus pericardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus. Bagian dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula sinistra mempunyai rigi-rigi otot seperti pada auricula dextra.3

Empat venae pulmonales, dua dari masing-masing paru-paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup. Ostium atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh valva mitralis.3Ventriculus Sinister

Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih tebal daripada dinding ventriculus dexter. Pada penampang melintang, ventriculus sinister berbentuk sirkular; ventriculus dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga ventriculus dexter. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.3Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis, cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae ke cuspis dan musculi papillares sama seperti valva tricuspidalis.3Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula semilunaris dextra) dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris sinistra dan posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria dextra, dan sinus posterior sinistra tempat asal arteria coronaria sinistra.3Pendarahan Jantung

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.3

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan ateria coronaria sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang arteria coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare.3Arteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.3Terdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra dan sinistra (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke otot.3

Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.3

Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.3Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut- serabut otot jantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteriae coronariae.3Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae.3Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke myocardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.3Struktur Mikroskopis JantungAtrium dan Ventrikel SinistraPada dinding atrium, endokard terdiri atas endotel, yaitu sebuah lapisan jaringan ikat subendotel tebal, dan miokard tebal pada muskulatur yang tersusun longgar. Epikard membungkus jantung yang di luarnya dilapisi selapis mesotel. Lapisan subepikard terdiri atas jaringan ikat dan lemak yang jumlahnya bervariasi pada bagian jantung berbeda. Lapisan ini juga meluas ke dalam sulkus koronaria (atrioventrikular) dan interventrikular jantung.4Endokard ventrikel lebih tipis jika dibandingkan dengan endokard atrium, sedangkan miokardnya tebal dan lebih padat. Epikard dan jaringan ikat subepikard menyatu dengan epitel dan jaringan ikat yang ada di atrium.4Di antara atrium dan ventrikel, terdapat anulus fibrosus yang terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa. Daun katup atrioventrikular (mitral) dibentuk oleh membran ganda endokard dan jaringan ikat padat sebagai pusatnya, kemudian menyatu dengan annulus fibrosus. Pada permukaan ventral katup, terdapat insersio korda tendinae ke katup.4Permukaan dalam dinding ventrikel menunjukkan ciri khas miokard dan endokard: apeks muskulus papilaris dan trabekula karne.4Serat Purkinje

Di bawah endokard, terdapat kelompok serat Purkinje. Serat ini berbeda dengan serat otot jantung biasa karena ukurannya lebih besar dan terpulas lebih lemah. Ada serat Purkinje yang terpotong melintang dan yang terpotong memanjang. Pada potongan melintang, serat Purkinje terlihat memiliki lebih sedikit miofibril yang tersebar di perifer, meninggalkan sitoplasma perinuklear yang tampak terang. Pada beberapa potongan, terlihat inti; pada potongan yang lain, tampak daerah pusat yang tampak terang yang bidang irisannya tidak mengenai inti.4 Serat Purkinje menyatu dengan serat jantung pada serat peralihan; bagian atas serat sesuai dengan serat Purkinje dan bagian bawah sesuai dengan serat otot jantung biasa.4Mekanisme Kerja Jantung

Aktivitas Listrik di JantungKontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:51. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya.

2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.Potensial Aksi di Sel Otoritmik

Gambar 10. Aktivitas pemicu sel otoritmik jantung.6Sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel ini malah memperlihatkan aktivitas pemacu; yaitu, potensial membrannya secara perlahan terdepolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, saat membran mengalami potensial aksi. Pergeseran lambat potensial membran sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu. Melalui siklus berulang tersebut, sel-sel otoritmik tersebut memicu potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanpa rangsangan saraf apapun.5Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme ionik yang berbeda. Perubahan terpenting dalam perpindahan ion yang menimbulkan potensial pemacu adalah (1) penurunan arus K+ keluar disertai oleh arus Na+ masuk yang konstan dan (2) peningkatan arus Ca2+ masuk.5Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh penurunan siklis fluks pasif K+ keluar disertai kebocoran Na+ ke dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Di sel otoritmik jantung, permeabilitas K+ tidak tetap di antara potensial aksi seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun di antara dua potensial aksi karena saluran K+ secara perlahan menutup pada potensial negatif. Penutupan lambat ini secara bertahap mengurangi aliran keluar ion positif kalium mengikuti penurunan gradien konsentrasinya. Juga, tidak seperti sel saraf dan sel otot rangka, sel otoritmik jantung tidak memiliki saluran Na+ berpintu voltase. Sel-sel ini memiliki saluran yang selalu terbuka dan sehingga permeabel terhadap Na+ pada potensial negatif. Akibatnya, terjadi influks pasif Na+ dalam jumlah kecil dan konstan pada saat yang sama ketika kecepatan efluks K+ secara pelahan berkurang. Karena itu, bagian dalam secara gradual menjadi kurang negatif; yaitu, membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser menuju ambang.5Pada paruh kedua potensial pemacu, suatu saluran Ca+ transien (saluran Ca2+ tipe T), salah satu dari dari dua jenis saluran Ca2+ berpintu voltase, membuka. Sewaktu depolarisasi lambat berlanjut, saluran ini terbuka sebelum membran mencapai ambang. Influks singkat Ca2+ yang terjadi semakin mendepolarisasi membran, membawanya ke ambang.5Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca2+ berpintu voltase yang berlangsung lebih lama (saluran Ca2+ tipe L) dan diikuti oleh influks Ca2+ dalam jumlah besar. Fase naik yang diinduksi Ca2+ pada sel pemacu jantung ini beda dari yang terjadi di sel saraf dan sel otot rangka, yaitu influks Na+ dan bukan influks Ca2+ yang mengubah potensial ke arah positif.5

Fase turun disebabkan, seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi ketika permeabilitas K+ meningkat akibat pengaktifan saluran K+ berpintu voltase. Setelah potensial aksi selesai, terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan saluran K+ secara perlahan.5Sistem Penghantar Khusus

Gambar 11. Penyebaran eksitasi jantung.6Tempat sistem konduksi atau penghantar khusus pada jantung. Tempat-tempat itu adalah nodus sinuatrialis (nodus SA), nodus atrioventrikularis (nodus AV), berkas his (berkas atrioventrikular), dan serat purkinje.5

Karena berbagai sel otoritmik memiliki laju depolarisasi lambat karena ambang yang berbeda-beda, maka frekuensi normal pembentukan potensial aksinya juga berbeda-beda. Sel-sel jantung dengan kecepatan inisiasi potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali suatu potensial aksi terbentuk di salah sastu sel otot jantung maka potensial tersebut akan disebarkan ke seluruh miokardium melalui taut celah dan sistem hantaran khusus. Karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memiliki laju otoritmisitas tertinggi, yaitu 70 sampai 80 potensial aksi per menit, mengendalikan bagian jantung lainnya pada tingkat kecepatan ini dan karenanya dikenal sebagai pemacu jantung. Yaitu, seluruh jantung tereksitasi, memicu sel-sel kontraktil berkontraksi dan jantung berdenyut dengan kecepatan atau frekuensi yang telah ditetapkan oleh otoritmisitas nodus SA, normalnya 70 sampai 80 denyut per menit. Jaringan otoritmik lain tidak dapat menghasilkan irama alaminya yang lebih lambat, karena jaringan-jaringan ini telah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum dapat mencapai ambang dengan itama alaminya yang lebih lambat tersebut.5

Analogi berikut menunjukkan bagaimana nodus SA menjalankan bagian jantung lainnya dengan kecepatannya sendiri. Misalnya sebuah kereta memiliki 100 gerbong, dengan 3 diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri; ke-97 gerbong lainnya harus ditarik. Satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri dengan kecepatan 70 km/jam, lokomotif lain (nodus AV) dengan kecepatan 50 km/jam, dan lokomotif terakhir (serat purkinje) dengan 30 km/jam. Jika semua gerbong kereta dan lokomotif ini digabungkan, maka lokomotif yang dapat berjalan dengan kecepatan 70 km/jam akan menarik gerbong lainnya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang dapat berjalan sendiri dengan kecepatan yang lebih rendah akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif yang lebih cepat sehingga tidak dapat berjalan dengan kecepatannya sendiri karena ditarik oleh lokomotif yang lebih cepat. Ke-97 gerbong lainnya (sel kontraltil nonotoritmik), karena dapat bergerak sendiri, akan berjalan dengan kecepatan yang dihasilkan oleh lokomotif tercepat.5Jika karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan nodus SA) maka lokomotif tercepat berikutnya (nodus AV) akan mengambil alih keseluruhan kereta berjalan dengan kecepatan 50 km/jam: demikianlah, jika nodus SA menjadi nonfungsional, maka nodus AV akan melaksanakan aktivitas pemacu. Jarngan nodus otoritmik non-SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih, meskipun dengan kecepatan yang lebih rendah, jika pemacu normal gagal.5Jika hantaran impuls terhambat antara atrium dan ventrikel maka atrium akan tetap berdenyut dengan kecepatan 70 denyut per menit, dan jaringan ventrikel, karena tidak dijalankan oleh nodus SA yang frekuensinya lebih cepat, mengambil iramanya sendiri yang lebih lambat yaitu sekitar 30 denyut per menit, dipicu oleh sel otoritmik ventrikel (serat purkinje). Situasi ini seperti terputusnya lokomotif kedua (nodus AV) sehingga lokomotif terdepan (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga yang lambat (serat purkinje) dan gerbong sisanya. Lokomotif terdepan terus melaku dengan 70 km/jam sementara bagian kereta lainnya berjalan dengan kecepatan 30 km/jam. Blok jantung komplit ini terjadi jika jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali per menit hanya akan menopang eksitasi kehidupan yang nyaris tanpa kegiatan; pada kenyataannya, pasien biasanya mengalami koma.5Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung efisien maka penyebaran eksitasi harus memenuhi tiga kriteria.5

Yang pertama, eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai. Agar ventrikel terisi sempurna maka kontraksi atrium harus mendahului kontraksi ventrikel. Sewaktu relaksasi jantung, katup AV membuka sehingga darah vena yang masuk ke atrium terus mengalir langsung ke dalam ventrikel. Hampir 80% pengisian ventrikel terjadi melalui cara ini sebelum atrium berkontraksi. Ketika kemudian atrium berkontraksi, lebih banyak lagi darah yang diperas ke dalam ventrikel untuk menuntaskan pengisian ventrikel. Kontraksi ventrikel kemudian terjadi untuk menyemprotkan darah dari jantung ke arteri-arteri.5

Jika atrium dan ventrikel berkontraksi bersamaan maka katup AV akan segera tertutup, karena tekanan ventrikel akan jauh melebihi tekanan atrium. Ventrikel memiliki dinding yang jauh lebih tebal dan, karenanya dapat menghasilkan tekanan yang lebih besar. Kontraksi atrium akan kurang produktif karena atrium tidak dapat memeras darah ke dalam ventrikel melalui katup yang tertutup. Karena itu, untuk menjamin pengisian ventrikel yang sempurna untuk memperoleh sisa 20% dari pengisian ventrikel yang terjadi selama kontraksi atrium-atrium harus tereksitasi dan berkontraksi sebelum ventrikel tereksitasi dan berkontraksi. Selama denyut jantung normal, kontraksi atrium terjadi sekitar 160mdet sebelum kontraksi ventrikel.5

Kedua adalah eksitasi serat otot jantung harus terkoordinasi untuk menjamin bahwa setiap rongga jantung berkontraksi sebagai satu kesatuan agar pemompaan efisien. Jika serat otot dalam suatu rongga jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak dan bukan berkontraksi secara simultan terkoordinasi, maka serat-serat tersebut tidak akan mampu menyemprotkan darah. Kontraksi ventrikel yang mulus dan seragam merupakan hal esensial untuk memeras darah keluar. Sebagai analogi, anggaplah ada sebuah pompa karet berisi air. Jika seseorang hanya menohok-nohokkan sebuah jari dari sana-sini ke karetnya maka orang itu tidak akan menyemprotkan banyak air. Tetapi jika orang itu menekan karet tersebut secara lancar dan terkoordinasi maka orang itu dapat memeras keluar airnya.5

Yang ketiga, pasangan atrium dan ventrikel harus terkoordinasi secara fungsional sehingga kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara stimultan. Koordinasi ini memungkinkan darah terpompa secara sinkron ke dalam sirkulasi berikut.5

Potential aksi yang berasal dari nodus SA mula-mula menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui taut celah. Selain itu, beberapa jalur penghantar khusus yang batasnya kurang jelas mempercepat hantaran impuls ke seluruh atrium.5

Jalur antaratrium terbentang dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. Karena jalur ini dengan sangat cepat menghantarkan potensial aksi dari nodus SA ke ujung jalur di atrium kiri maka gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi taut celah di seluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan eksitasi menyebar ke seluruh atrium kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua atrium terdepolarisasi untuk berkontraksi secara bersamaan.5

Jalur antarnodus terbentang dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel; dengan kata lain, karena atrium dan ventrikel secara struktural dihubungkan oleh jaringan fibrosa yang tidak menghantarkan arus listrik maka satu-satunya cara bagi potensial aksi di atrium untuk dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melalui nodus AV. Jalur penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk menjamin kontraksi sekuensial ventrikel setelah kontraksi atrium. Dengan kecepatam jalur ini, potensial aksi tiba di nodus AV dalam 30mdet setelah nodus SA melepaskan muatannya.5

Potensial aksi dihantarkan secara relatif lambat melalui nodus AV. Keterlambatan ini menguntungkan karena memberi waktu bagi ventrikel untuk terisi penuh. Impuls tertunda sekitar 100 mdet (penundaan nodus AV), yang memungkinkan atrium terdepolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isinya ke dalam ventrikel, sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi.5

Setelah tertunda di nodus AV, impuls lalu mengalir cepat menuruni septum melalui cabang kanan dan kiri berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat purkinje. Anyaman serat pada sistem penghantar ventrikel ini dikhususkan untuk menyalurkan potensial aksi dengan cepat. Keberadaan sistem ini mempercepat dan mengoordinasikan penyebaran eksitasi ventrikel untuk memastikan bahwa kedua ventrikel berkontraksi sebagai satu kesatuan. Potensial aksi disalurkan melalui seluruh sistem serat purkinje dalam 30mdet.5

Meskipun membawa potensial aksi dengan cepat ke sejumlah besar sel otot jantung namun sistem ini tidak berakhir di setiap sel. Impuls cepat menyebar dari sel-sel yang tereksitasi ke sel-sel otot ventrikel sisanya melalui taut celah.5

Sistem hantaran ventrikel lebih teratur dan lebih penting daripada jalur penghantar antaratrium dan antarnodus. Karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa atrium, maka keberadaan sistem penghantar yang lebih cepat sangat krusial bagi percepatan penyebaran eksitasi di ventrikel. Serat purkinje dapat menghantarkan suatu potensial aksi enam kali lebih cepat daripada yang dapat dilakukan oleh sel-sel kontraktil sinsitium ventrikel. Jika prosis depolarisasi ventrikel keseluruhan bergantung pada penyebaran impuls sel ke sel melalui taut celah maka jaringan ventrikel yang berada tepat di samping nodus AV akan tereksitasi dan berkontraksi sebelum impuls mencapai apeks jantung. Hal ini, tentu saja, tidak memungkinkan pemompaan yang efisien. Penghantaran cepat potensial aksi menyusuri berkas His dan distribusinya yang segera ke seluruh anyaman purkinje menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium di kedua ventrikel terjadi hampir serentak, yang memastikan kontraksi tunggal mulus terkoordinasi yang dapat secara efisien memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik dan paru pada saat yang sama.5Gangguan Irama Jantung

Setiap variasi dari irama normal dan serangkaian eksitasi jantung disebut aritmia. Hal ini disebabkan oleh fokus ektopik, perubahan aktivitas pemacu nodus SA atau gangguan hantaran. Kecepatan jantung juga sering berubah. Ekstrasistol, atau kontraksi ventrikel prematur, yang berasal dari suatu fokus ektopin adalah penyimpangan yang sering ditemukan. Kelainan irama lain adalah flutter atrium, fibrilasi atrium, fibrilasi ventrikel, dan blok jantung.5

Kadang suatu bagian jantung, misalnya serat purkinje, menjadi sangat peka rangsang dan mengalami depolarisasi lebih cepat daripada nodus SA. Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini, suatu fokus ektopik, memicu potensial aksi prematur yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya. Impuls abnormal ini dari suatu fokus ektopik di ventrikel menimbulkan kontraksi ventrikel prematur (KVP). Jika fokus ektopik terus melepaskan muatan dengan kecepatan yang tinggi maka aktivitas pemacu berpindah dari nodus SA ke fokus ektopik. Kecepatan jantung menjadi sangat meningkat dan berlanjut dengan kecepatan ini untuk beberapa lama sampai fokus ektopik kembali ke normal.5

Flutter atrium ditandai oleh rangkaian depolarisasi atrium yang cepat tetapi reguler dengan kecepatan antara 200-380 denyut per menit. Ventrikel jarang mengikuti kecepatan atrium yang tinggi ini. Karena periode refrakter jaringan penghantar lebih lama daripada yang dimiliki oleh otot atrium maka nodus AV tidak mampu berespons terhadap setiap impuls yang berkonvergensi padanya dari atrium.5

Fibrilasi atrium ditandai oleh depolarisasi atrium yang cepat, ireguler, dan tidak terkoordinasi. Karena impuls yang mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangat ireguler. Waktu di antara dua denyut ventrikel untuk pengisian ventrikel bervariasi. Sebagian denyut ventrikel berlangsung sedemikian berdekatan sehingga isi ventrikel sangat sedikit. Karena pengisian kurang maka kontraksi berikutnya menjadi lebih lemah. Pada kenyataannya, sebagian dari kontraksi ventrikel mungkin terlalu lemah untuk menyemprotkan darah sehingga nadi pergelangan tangan tidak teraba. Perbedaan kecepatan denyut jantung dan nadi dikenal sebagai defisit denyut. Dalam keadaan normal, kecepatan jantung sama dengan kecepatan nadi, karena setiap kontraksi jantung memicu denyut nadi akibat semprotan darah ke dalam arteri.5

Fibrilasi ventrikel adalah kelainan irama yang sangat serius dimana otot ventrikel memperlihatkan kontraksi kacau tidak terkoordinasi. Terbentuk banyak impuls yang merambat acak ke semua arah di sekitar ventrikel. Jika kontraksi sedemikian kacau maka ventrikel tidak efektif sebagai pompa.5

Jenis lain aritmia, blok jantung, terjadi karena defek di sistem hantaran jantung. Atrium masih berdenyut teratur, tetapi ventrikel kadang-kadang gagal terangsang dan karenanya tidak berkontraksi setelah atrium berkontraksi. Impuls antara atrium dan ventrikel dapat terhambat dalam derajat yang bervariasi. Pada sebagian bentuk blok jantung, hanya setiap impuls atrium kedua atau ketiga yang diteruskan ke ventrikel. Hal ini dikenal sebagai blok 2:1 atau 3:1. Pada blok jantung, kecepatan atrium normal tetapi kecepatan ventrikel jauh dibawah normal. Blok jantung total ditandai oleh disosiasi total aktivitas atrium dan ventrikel, dengan impuls dari atrium tidak dihantarkan ke ventrikel sama sekali. Nodus SA terus mengatur depolariaasi atrium, tetapi ventrikel menghasilkan sendiri impuls mereka dengan kecepatan jauh lebih rendah daripada kecepatan atrium.5Potensial Aksi Sel Kontraktil Jantung

Gambar 1. Potensial aksi di sel kontraktil otot jantung.6

Potensial aksi di sel-sel kontraktil jantung, meskipun dipicu oleh sel-sel nodus pemacu, bervariasi mencolok dalam mekanisme ionik dan bentuknya dibanding potensial nodus SA. Tidak seperti membran sel otoritmik, membran sel kontraktil pada hakikatnya tetap pada keadaan istirahat sebesar sekitar -90mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang menjalar dari pemacu. Sekali membran suatu sel kontraktil miokardium tereksitasi, maka terbentuk potensial aksi melalui proses rumit perubahan permeabilitas dan perubahan membran potensial sebagai berikut:71. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif +30mV akibat pengaktifan saluran Na+ berpintu voltase dan Na+ kemudian cepat masuk ke dalam sel, seperti yang terjadi pada sel peka rangsang lain yang mengalami potensial aksi. Permeabilitas Na+ kemudian cepat menurun ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi, khas untuk sel otot jantung, potensial membran dipertahankan mendekati tingkat positif puncak ini selama beberapa ratus milidetik, menghasilkan fase datar potensial aksi. Sebaliknya, potensial aksi singkat di neuron dan sel otot rangka berlangsung 1 sampai 2 mdet.

2. Sementara fase naik potensial aksi ditimbulkan oleh pengaktifan saluran Na+ yang relatif cepat, fase datar ini dipertahankan oleh dia perubahan permeabilitas dependen voltase: pengaktifan saluran Ca2+ tipe L yang lambat dan penurunan mencolok permeabilitas K+ di membran sel kontraktil jantung. Perubahan permeabilitas ini terjadi sebagai respons terhadap perubahan mendadak voltase selama fase naik potensial aksi, Pembukaan saluran Ca2+ tipe L menyebabkan difusi masuk Ca2+ secara perlahan karena konsentrasi Ca2+ di cairan ekstrasel lebih besar dan gradien listrik juga mendorong perpindahan Ca2+ ke dalam sel. Influks berkelanjutan Ca2+ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan di bagian dalam sel dan berperan besar dalam pembentukan bagian datar potensial aksi. Efek ini diperkuat oleh penurunan secara bersamaan permeabilitas terhadap K+. Penurunan aliran keluar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan karenanya ikut berperan memperlama fase datar.

3. Fase turun potensial aksi yang cepat ditimbulkan oleh inaktivasi saluran Ca2+ dan pengaktifan tertunda saluran K+ berpintu voltase. Penurunan permeabilitas terhadap Ca2+ ini menghilangkan perpindahan Ca2+ ke dalam sel yang berjalan lambat, sementara peningkatan mendadak permabilitas terhadap K+ secara simultan mendorong difusi keluar K+ secara cepat. Karena itu, seperti pada sel peka rangsang lainnya, sel kembali ke potensial istirahat karena K+ keluar sel.

Gambar 2. Hubungan suatu potensial aksi dan peroide refrakter dengan durasi respons kontraktil di otot jantung.6

Seperti jaringan peka rangsang lainnya, otot jantung memiliki periode refrakter. Selama periode refrakter, tidak dapat terbentuk potensial aksi kedua membran sampai membran peka rangsang pulih dari potensial aksi sebelumnya. Di otot rangka, periode refrakter sangat singkat dibandingkan dengan durasi kontraksi yang terjadi sehingga serat dapat dirangsang kembali sebelum kontraksi pertaam selesai untuk menghasilkan penjumlahan kontraksi. Stimulasi berulang cepat yang tidak memungkinkan serat otot melemas di antara rangsangan menyebabkan terjadinya kontraksi minimal menetap yang dikenal sebagai tetanus.5

Sebaliknya, otot jantung memiliki periode refrakter yang lama yang berlangsung sekitar 250mdet karena memanjangnya fase datar potensial aksi. Hal ini hampir selama periode kontraksi yang dipicu oleh potensial aksi yang bersangkutan; kontraksi satu serat otot jantung berlangsung rerata 300mdet. Karena itu, otot jantung tidak dapat dirangsang kembali sampai kontraksi hampir selesai sehingga tidak terjadi penjumlahan kontraksi dan tetanus otot jantung. Ini adalah suatu mekanisme protektif penting, karena pemompaan darah memerlukan periode kontraksi (pengosongan) dan relaksasi (pengisian) yang bergantian. Kontraksi tetanik yang berkepanjangan akan menyebabkan kematian. Rongga-rongga jantung tidak dapat terisi dan mengosongkan dirinya.5

Faktor utama yang berperan dalam periode refrakter adalah inaktivasi, selama fase datar yang berkepanjangan, saluran Na+ yang diaktifkan sewaktu influks awal Na+ pada fase naik. Barulah setelah membran pulih dari proses inaktivasi ini (ketika membran telah mengalami repolarisasi ke tingkat istirahat) saluran Na+ dapat diaktifkan kembali untuk memulai potensial aksi lain.5Siklus Jantung

Gambar 3. Siklus jantung.6

Proses-proses mekanisme pada siklus jantung -kontraksi, relaksasi, dan perubahan aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannya- disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitas listrik jantung.5,8

Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.5,8

Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena perbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.5,8

Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium dan memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.5,8

Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.5

Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontaksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks QRS, mengisyaratkan awitan sisteol ventrikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya prosaes penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup.5

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak berubah, dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah.5

Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di sebelah hilir. Volume ventrikel menurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.5Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selama fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolin akhir (VSA), yang rerata besarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini.5Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA VSA = IS. Dalam contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir 65 ml, dan isi sekuncup 70 ml.5

Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel. Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.5

Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume ringga tidak berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus turun.5

Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka, dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.5

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium maka tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventrikel, darah yang terkumpu; di atrium selama sistol ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikel (kembali ke jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlangsung cepat karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah atrium. Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah yang terakumkulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang.5,8

Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkap berlangsung 800 mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500 mdet digunakan oleh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsung pada awal diastol saat fase pengisian cepat. Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol memendek jauh leboh besar daripada sistol. Jika kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, maka durasi diastol berkurang sekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyut jantung, misalnya ketika olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu. Namun terdapat batas pada seberapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastol menjadi terlalu singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. Dengan tidak adekuatnya pengisian maka curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama mencegah impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat dari ini.8Kesimpulan

Jantung berfungsi memompa darah keseluruh tubuh. Selain itu, jantung dapat pendarahan dari jantung itu sendiri melalui aorta ascendens. Jantung memiliki otot yang khusus untuk kontraksi dan memiliki pemacu tersendiri yang dapat menyebabkan denyut jantung tanpa harus dirangsang oleh syaraf.Daftar Pustaka1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2003.h.228.

2. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2004.h.14-5.

3. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.102-12

4. Eroschenko VP. Atlas histologi di fiore dengan korelasi fungsional. Edisi ke-9. Jakarta: EGC; 2003.h.112-5.

5. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011.h.333-47.

6. Sherwood L. Human physiology from cell to system. Seventh Editon. Belmont: Brooks/Cole; 2010.

7. Barret KE, Barman SM, Boitano S, Brooks HL. Ganongs review of medical physiology. 23th edition. Singapore: McGraw-Hill; 2010.h.171.

8. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta: EGC; 2008.h.269.

PAGE 25