Sobre la prevención cardiovascular

Sobre la prevención cardiovascular 1

EDITORIAL

Sobre la prevención cardiovascular

Alegría E. y Egocheaga M.I.

La prevención de las enfermedades cardiovascu-lares es un aspecto que concierne a todos los profe-sionales de la salud, sea cual sea el ámbito de aten-ción en el que se desenvuelven. La mayoría de laspersonas atendidas en consultas ambulatorias decualquier nivel o bien tienen ya una enfermedad car-diovascular o bien alguno de los factores de riesgode padecerla.

Recientemente ha aparecido publicado el docu-mento de puesta al día de las directrices de prácticaclínica AHA/ACC sobre prevención secundaria enpacientes con enfermedad coronaria u otras mani-festaciones clínicas de aterotrombosis1. No haynovedades de especial relevancia en este resumen,que todo médico debería tener muy a la vista; el pro-blema no suele ser el desconocimiento de las direc-trices, sino el insuficiente énfasis puesto en su apli-cación y en la consecución de los objetivosprevistos.

Los objetivos terapéuticos en relación con lastres variables fundamentales relacionadas conaspectos no farmacológicos (tabaquismo, actividadfísica y peso corporal) y las tres variables biológicas

básicas (colesterol, presión arterial y metabolismode la glucosa) se resumen en la tabla 1. Se trata deobjetivos básicos que deben perseguirse en todopaciente y que pueden considerarse como paráme-tros de calidad de la prescripción de los médicos alcargo. Algunos de ellos quizás deban ser aún másestrictos según datos más recientes, como por ejem-plo los perímetros de la cintura en pacientes con sín-drome metabólico. Se recuerda también la necesi-dad de practicar vacunación antigripal a todopaciente con enfermedad cardiovascular.

Las directrices también recomiendan los procedi-mientos que deben aplicarse para conseguir loscitados objetivos. Entre los no farmacológicos, seinsiste en el consejo médico y la colaboración deespecialistas en lo que hace referencia al cese deltabaquismo (considerando incluso el recurso a medi-camentos coadyuvantes), al incremento de la activi-dad física y al control de la alimentación y del pesocorporal. Se incluyen también suplementos nutra-céuticos como la fibra viscosa, los ester(an)olesvegetales o los ácidos grasos omega-3 como méto-dos paradietéticos de utilidad en ciertas dislipemias.

Tabla 1: Objetivos de control en prevención secundaria cardiovascular

Objetivo

Parámetro Primordial Casos especiales

Tabaquismo Abandono completo --Presión arterial <140/90 mm Hg <130/80 mm Hg (si DM o nefropatía

crónica)Colesterol LDL<100 mg/dl no-HDL<130 mg/dl (si TG ≥ 200 mg/dl)Actividad física >30 minx5/7 días --Obesidad IMC de 18,5 a 24,9 kg/m2 --

Cintura<102 cm (V) o<89 cm (M)

Metabolismo -- HbA1c< 7% (en DM)

glucosa

DM= Diabetes mellitus; HbA1c= Hemoglobina glicosilada; HDL= Lipoproteínas de densidad alta; IMC= Índice de masa cor-poral; LDL= Lipoproteínas de densidad baja; M= Mujeres; TG= Triglicéridos; V= Varones

Los fármacos aconsejados para el control de lapresión arterial, utilizados aisladamente o en com-binación, son los recomendados en las directricesespecíficas, teniendo en cuenta las indicacionesperentorias en función de la copatología. En cuantoa las dislipemias, se recomiendan en primera ins-tancia las estatinas, con la posibilidad de combina-ción con fibratos, niacina u otros fármacos o su sus-titución según los valores biológicos y la respuesta altratamiento. Para el tratamiento de la diabetes seremite a las directrices y especialistas correspon-dientes, no en régimen de exclusividad sino decorresponsabilidad.

En todos los casos en los que no exista contrain-dicación se recomienda el ácido acetilsalicílicocrónicamente, a dosis más bajas de las indicadas endirectrices previas. La prescripción de clopidogrel odicumarínicos depende de situaciones concretas,que se detallan en el documento. Los inhibidores

del sistema renina angiotensina se recomiendanen pacientes con disfunción ventricular izquierda ehipertensión arterial, diabetes o nefropatía, aunquepodría plantearse su indicación de modo habitual entodo paciente con vasculopatía aterotrombótica. Losbetabloqueantes se indican en pacientes que hanpadecido cualquier síndrome coronario agudo o tie-nen disfunción ventricular izquierda o insuficienciacardíaca.

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Nº 4. Diciembre 2006

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Anamnesis 1

CASO CLÍNICO

AUTORESDr. Moisés Rodriguez Mañero

CENTRO DE TRABAJODpto. de. Cardiología.Clínica Universitaria de Navarra.Avda. Pío XII s/n31008 Pamplona

CORRESPONDENCIADr. Moisés Rodriguez Mañero

Clínica Universitaria de Navarra.Dpto. de. Cardiología.

Avda. Pío XII s/n31008 Pamplona

CASO CLÍNICO

Varón de 61 años. Desde la juventud fuma 20cigarrillos diarios y bebe una botella de vino y varioscombinados casi todos los días. Su padre falleció deinfarto a los 54 años; tiene dos hermanos de 56 y 52años que no presentan patología cardiovascularconocida. En una revisión de empresa hace dosaños le encontraron el colesterol alto, según relata,pero ni recuerda las cifras ni tomó ninguna determi-nación al respecto. No practica ejercicio práctica-mente nunca y, cuando lo hace, se fatiga pronto, porlo que desiste enseguida. Hace unos 5 años leencontraron cifras altas de presión arterial (que noprecisa) en una toma casual y le indicaron un trata-miento que tampoco recuerda, el cual, por otra parte,apenas si llegó a tomar unas pocas semanas; tam-poco siguió el régimen alimenticio y el ejercicio quese le indicaron entonces. No refiere haber presenta-do ningún síntoma hasta la fecha de su consulta,aunque en la última temporada había tenido muchotrabajo y frecuentes situaciones conflictivas de tipolaboral (es dueño de una empresa mediana del ramode la construcción) y familiar.

Este paciente acude al Servicio de Urgencias undomingo por la mañana llevado por un hermano. Larazón de su visita es un cuadro de disnea intensa,acompañada de angustia y sensación de mareo, quele apareció una hora antes en plena noche, desper-

tándole bruscamente. Cabe añadir que la vísperahabían celebrado las “bodas de plata” del tercer her-mano, celebración en la que el paciente confiesanotorios excesos en comida y bebida.

PLANTEAMIENTO DIAGNÓSTICO INICIAL

Un cuadro de disnea súbita en un paciente asinto-mático previamente y con los antecedentes citadospodría deberse a diversas causas, entre las quepueden citarse el “síndrome del corazón de fiesta”, elsíndrome coronario agudo, un edema pulmonaragudo o un episodio de tromboembolismo pulmonar.

EXPLORACIÓN FÍSICA

El estado general estaba comprometido, pues elpaciente presentaba palidez intensa, sudoración fríaprofusa en las extremidades, taquipnea, tos produc-tiva y escasa expectoración espumosa. La presiónarterial en el momento de la exploración era de200/130 mmHg, la frecuencia cardíaca era rítmica a110 pm, tenía 36,5ºC de temperatura y la saturaciónde oxígeno era de 82%.

El paciente exhibía un marcado aumento del perí-metro del abdomen. El tiroides no era palpable.Había ingurgitación yugular ligera y no se ausculta-

Anamnesis


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ban soplos carotídeos. La auscultación cardíaca erarítmica y taquicárdica; se auscultaba un soplo meso-sistólico de características difíciles de precisar y elsegundo ruido estaba notablemente reforzado. Laauscultación pulmonar mostraba estertores húme-dos diseminados en ambas mitades inferiores de loscampos pulmonares. La palpación del abdomen eranormal. Los pulsos periféricos eran palpables simé-tricamente.

DIAGNÓSTICO PROVISIONAL

El cuadro de disnea súbita sin taquiarritmia en unpaciente con probable hipertensión arterial entremúltiples otros factores de riesgo podría deberse aun infarto agudo de miocardio u otro síndrome coro-nario agudo sin elevación del segmento ST o a unedema pulmonar agudo como causas más verosími-les; menos probable sería el tromboembolismo pul-monar.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

El electrocardiograma practicado en el Servicio deUrgencias mostraba taquicardia sinusal y signos de

crecimiento ventricular izquierdo con alteraciones derepolarización, difíciles de valorar por la taquicardiaEl electrocardiograma de seguimiento se presentaen la figura 1 y muestra marcada hipertrofia ventricu-lar izquierda con cambios de la repolarización.

La radiografía de tórax presentaba agrandamien-to cardíaco a expensas del ventrículo izquierdo ymanchas algodonosas difusas en la mitad inferior deambos pulmones extendiéndose desde los hilios.

DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN

Descartado el infarto agudo de miocardio por el elec-trocardiograma, se confirma que este cuadro de disneasúbita corresponde a un edema pulmonar agudo.

TRATAMIENTO INICIAL

En el propio Servicio de Urgencias se inició trata-miento, que consistió en nitroglicerina por vía sublin-gual, furosemida por vía intravenosa, oxígeno y cap-topril oral. El cuadro remitió en pocas horas y elpaciente fue enviado a la consulta de Cardiologíapara la práctica de las exploraciones pertinentesdestinadas a aclarar la etiología del cuadro.

Fig. 1. Electrocardiograma practicado en situación estable

Anamnesis 3

CASO CLÍNICO

EXPLORACIONES ELECTIVAS

Datos complementarios en la exploración física:

Índice tobillo/brazo= 1,0 bilateral; Presión arterial(sin tratamiento)= 156/96 mm Hg; Índice de masacorporal= 29 kg/m2; Perímetro abdominal= 110 cm.

Las determinaciones analíticas realizadas en laconsulta fueron:

Hematíes = 5.230.000; Hemoglobina = 15,4 g/dl;Hematocrito = 47%; Glucemia basal = 125 mg/dl;Creatinina = 1,3 mg/dl; Acido úrico = 9,7 mg/dl;Colesterol total = 232 mg/dl; Colesterol-HDL = 29mg/dl; Colesterol-LDL = 147 mg/dl; Triglicéridos =278 mg/dl. Ionograma: Sodio = 142 mEq/l; Potasio =4,3 mEq/l; Cloro = 108 mEq/l; AST = 36 U/l; ALT = 45U/L; Fosfatasa alcalina = 282 U/l; Gamma-GT = 65U/l; Orina: Sedimento normal, ausencia de elemen-tos anormales.

En el ecocardiograma se documentó la presen-cia de una marcada hipertrofia ventricular izquierdacon fracción de eyección = 0,64. Había también unpatrón de alteración de la relajación.

Se practicó también un estudio de perfusión

miocárdica mediante gammagrafía con sobrecargafarmacológica (ATP), que no mostró anormalidadesperfusionales relevantes (Figura 2).

También se practicó un estudio de Holter en elque se documentaron: ritmo sinusal con frecuenciacardíaca media de 76, mínima de 47 y máxima de128 por minuto; extrasistolia ventricular multifocalpoco frecuente; y extrasistolia supraventricular aisla-da, en ocasiones con conducción aberrante; y dosbreves crisis de taquiarritmia auricular, la primerauna taquicardia auricular y la segunda una fibrilaciónauricular autolimitada (Figura 3).

DIAGNÓSTICO FINAL

Cardiopatía hipertensiva (V2I0A1). Disfuncióndiastólica ventricular izquierda. Insuficiencia cardía-ca aguda (edema agudo de pulmón). Fibrilación auri-cular paroxística. Se descarta isquemia miocárdicasignificativa.

Síndrome metabólico. Disglucosis. Hipertensiónarterial con control inadecuado. Obesidad abdominal.Esteatohepatopatía alcohólica. Hipertrigliceridemia.Hiperuricemia. Disfunción renal ligera.

Fig. 2. Gammagrafía de perfusión miocárdica tras ATP(hileras superiores) y reposo (hileras inferiores).

TRATAMIENTO DEFINITIVO

Se recomendó al paciente un régimen alimenti-cio hipocalórico con la finalidad de perder peso; seindicó además la supresión de alimentos con altocontenido en grasas (bollería industrial, lácteos ente-ros, embutidos, carnes grasas) sustituyéndolos porproductos lácteos desgrasados o semidesnatados yla eliminación de hidratos de carbono concentrados(azúcar, dulces y pasteles, bebidas edulcoradas)sustituyéndolos por frutas y verduras. Se insistió enla reducción del consumo de alcohol y de sal y ali-mentos que la contienen (conservas, alimentos pre-cocinados, encurtidos, salazones, bebidas carbóni-cas). También se señaló la gran importancia depracticar ejercicio físico dinámico diariamente

(caminar 10 km o 18.000 pasos diarios, de formacontinua o interrumpida, o ejercicios equivalentescomo podoergómetro, ciclismo o cicloergómetro,natación suave, pedestrismo, montañismo o gimna-sia acuática). Finalmente, se aportaron consejosprofesionales sobre el abandono del tabaquismo y elmanejo del estrés.

El tratamiento farmacológico incluyó un inhibi-dor angiotensínico, una tiazida a dosis bajas, unbetabloqueante, una estatina y metformina.

El seguimiento se planificó como sigue: Visitade enfermería para control biológico mensual; visi-ta clínica trimestral (atención primaria) y anual(cardiológica); analítica semestral; determinaciónsemanal de la presión arterial domiciliaria con apa-rato validado.


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Figura 3: Tira de ritmo registrada en el registro electrocardiográfico de 24 horas

Sistema Renina - Angiotensina y Fibrilación Auricular 1

REVISIONES

AUTORESAbad Paniagua E. 1

Egocheaga Cabello MI. 2

CENTRO DE TRABAJO1 Centro de Salud Las Aguilas2 Centro de Salud Isla de Oza. Madrid

CORRESPONDENCIAM. Isabel Egoechea

Centro de Salud Isla de OzaC/ Isla de Oza, s/n

28035 Madrid

RESUMEN

Es habitual el manejo de pacientes portadores defibrilación auricular en las consultas de AtenciónPrimaria. Las causas más frecuentes de apariciónde aquella son la hipertensión arterial y la cardiopa-tía isquémica, y aumenta con la edad, lo que explicala frecuencia con la que aparecen estos pacientesen nuestra consulta. Un pilar fundamental e impres-cindible en su manejo farmacológico es la anticoagu-lación y en este campo no hay cambios de ordenpráctico aplicables a la consulta sobre lo ya conoci-do. Sin embargo en el tratamiento de las dos patolo-gías más frecuentemente asociadas a la fibrilaciónauricular, si se pueden encontrar nuevas evidenciasdisponibles que hay que considerar a la hora de tra-tar a estos pacientes. En el presente articulo seexpone la relación del sistema renina-angiotensina-aldosterona con la aparición y mantenimiento de lafibrilación auricular y los nuevos hallazgos disponi-bles para su manejo en determinados pacientes, asícomo las perspectivas de futuro próximo en elmomento actual.

INTRODUCCIÓN

La fibrilación auricular (FA) aumenta al doble elriesgo de muerte por cualquier causa. Si el origen dela FA es una valvulopatía reumática, el riesgo deictus se multiplica por 17 y en la no valvular - la másfrecuente - lo hace por 5,7 veces más que en loscontroles. El 70% de los embolismos son cerebralesy es causa del 15-20% de todos los ictus1. La FA esla arritmia crónica más frecuente y la que originamás ingresos hospitalarios, muy por delante de lasarritmias ventriculares. Su prevalencia estimada esde un 0,4% de la población general, pero si nos fija-mos en la de sujetos mayores de 65 años, entoncesesta asciende al 5%2. Esto implica que un médico deAtención Primaria que atendiese a una población de1.500 personas y que tenga 200-300 personas demás de 65 años, podría esperar que 16-21 pacientespresenten FA establecida.

Actualmente se admite que la causa más frecuen-te de FA crónica es la hipertensión arterial (HTA) y lasegunda más común, la cardiopatía isquémica.Datos del estudio PIUMA muestran que en hiperten-

Sistema Renina - Angiotensina y Fibrilación Auricular

(RCAP 2006; 4: XX-XX)


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sos en ritmo sinusal sin otras condiciones predispo-nentes, el riesgo de presentar FA se incrementa conla edad y la masa ventricular y que el tamaño de laaurícula izquierda predispone a la cronificación de laFA3. El estudio AFFIRM realizado sobre más de4.000 pacientes, encontró que el 58,8% de los casosde FA eran atribuibles a HTA y el 26,1% a cardiopa-tía isquémica. Otras causas, como valvulopatías omiocardiopatías, no llegaban al 5% y el hipertiroidis-mo, la pericarditis, la enfermedad obstructiva pulmo-nar o la intoxicación etílica, se asociaban sólo a FAparoxística y/o recurrente que se autolimitaba cuan-do se corregía el proceso de base. Hay un 10-20%de FA crónica o recurrente en la que no se identificacausa subyacente cardiaca ni extracardiaca4.

BASE FISIOPATOLÓGICA

El sistema nervioso simpático puede influir tantoen el inicio como en el mantenimiento de la FA, sinembargo, los dos mecanismos fundamentales queson responsables de la aparición de FA serían:aumento del automatismo en uno o varios focoslocalizados habitualmente en la región de las arte-rias pulmonares y mecanismo de reentrada produci-do por la existencia de uno o más circuitos. El primermecanismo es el responsable de episodios recurren-tes de FA paroxística pero lo es menos frecuente-mente en los de FA persistente5. En este caso el tra-tamiento, en individuos seleccionados, pasaría porla ablación de los focos con radiofrecuencia, quesería curativo de tener éxito.

Por su lado, el segundo mecanismo, está relacio-nado con la presencia de otros factores. El desarro-llo de arritmias en pacientes con cardiopatía hiper-tensiva parece que se relaciona con la presencia defibrosis miocárdica. La fibrosis induciría irregularida-des en la conducción, facilitando los mecanismos dereentrada6. Se ha propuesto la posibilidad de que lafibrosis del miocardio auricular esté involucrada en elincremento de la incidencia de FA observado enpacientes con cardiopatía hipertensiva7 ya que la FAse asocia al remodelado eléctrico y estructural de laaurícula. Otro factor a considerar es el papel de lasobrecarga de calcio en la taquicardia y en el remo-delado eléctrico de la aurícula, por lo que los calcio-

antagonistas pudieran tener alguna influencia8. Porotro lado, existen hipótesis que relacionan la resis-tencia a la insulina, pero no la hiperglucemia, con lamayor prevalencia de FA. De hecho, se ha propues-to que la capacidad de los antagonistas de los recep-tores de la angiotensina II (ARA II) para disminuir laincidencia de FA podría deberse a la capacidad demejorar la sensibilidad a la insulina9.

Por último, hay que considerar que el sistemarenina-angiotensina-aldosterona (SRAA) se activaen presencia de disfunción ventricular izquierdacomo mecanismo compensador, esta activaciónpuede predisponer a los pacientes con insuficienciacardiaca a presentar arritmias de reentrada. Laangiotensina II puede promover la arritmogénesismediante dos mecanismos, reentrada y excitabilidady también se sabe que estimula la fibrosis miocárdi-ca. En la aurícula de los pacientes con FA se haobservado un aumento de la expresión de la enzimaconvertidora, un descenso en la densidad de recep-tores de angiotensina II tipo I y un aumento en ladensidad de los receptores tipo II10. No obstante, hayque tener en cuenta que entre el 80-90% de laangiotensina II generada en el corazón lo es a partirde vías no dependientes de la enzima convertidorade la angiotensina.

EFECTO DEL BLOQUEO DELSRAA SOBRE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

A pesar del papel jugado por la sobrecarga de cal-cio en el remodelado eléctrico de la aurícula, los cal-cioantagonistas (verapamil y diltiazem) no han mos-trado ser eficaces en la prevención de la FA11. Sinembargo, investigaciones recientes sugieren que,conociendo que la activación del SRAA juega unpapel importante en la génesis de arritmias tantoventriculares como auriculares, los inhibidores de laenzima convertidora de la angiotensina (IECA) y losARA II serían importantes agentes terapéuticos en laprevención y tratamiento de las arritmias12. La inhibi-ción de la enzima convertidora de angiotensina com-parada con la utilización de calcioantagonistas mos-tró una menor incidencia de FA en pacienteshipertensos incluidos en un estudio de cohortes


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durante 4,5 años de seguimiento13. En el estudioLIFE, losartán demostró ser superior a atenolol en laprevención de muerte por arritmia (reducción del50%) en los pacientes diabéticos14. En este estudio,los pacientes eran hipertensos y con hipertrofia delventrículo izquierdo y, en un subgrupo de ellos conFA, la terapia con losartán fue más efectiva en lareducción de eventos cardiovasculares, considera-dos como objetivo final combinado (infarto de mio-cardio, muerte cardiovascular e ictus) que en la otrarama en la que se usó atenolol15. Además, tambiénse observó que en los pacientes que desarrollaronFA durante el seguimiento, la presencia de FA y eltratamiento con losartán fueron predictores indepen-dientes de la aparición de ictus tras ajustar por otrosfactores de riesgo, siendo menor la incidencia deeventos cardiovasculares y de ictus en los sujetostratados con losartán16.

Igualmente, en el estudio PROGRESS haciendoun análisis retrospectivo de los datos obtenidos, seobservó que en los pacientes que habían sufrido unictus o un accidente isquémico transitorio y que tení-an FA, fueran hipertensos o no, la disminución de lascifras de presión arterial con una estrategia basadaen perindopril, se traducía en una mayor disminuciónde la incidencia de eventos cardiovasculares, inclui-do un nuevo ictus, independientemente de que estu-vieran o no anticoagulados17. No obstante, en elestudio AFFIRM, la mayoría de los ictus isquémicosse relacionaron con un bajo nivel, o cese, de la anti-coagulación4; es por lo que la utilización de la terapiaantitrombótica, junto con el control de la presión arte-rial son los dos determinantes fundamentales delcontrol del riesgo de ictus en pacientes con FA.Tanto el estudio PROGRESS como el estudio LIFEhan demostrado los efectos beneficiosos sobre elriesgo cardiovascular de los regímenes antihiperten-sivos basados en agentes cuya principal acción es elbloqueo del SRAA.

Prevención de la aparición de FAFue en estudios sobre insuficiencia cardiaca

donde se puso de manifiesto el potencial beneficiodel bloqueo del SRAA sobre la prevención de la FA.En estos se ha observado una disminución de la inci-dencia de FA en aquellos pacientes portadores deinsuficiencia cardiaca tratados con IECAS18,19.

La presencia en el electrocardiograma de prolon-gación de la duración de la onda P y el incrementode la dispersión de esta, es predictora de la apari-ción de FA. En este aspecto, el telmisartán hademostrado ser más eficaz que ramipril en conseguirla disminución de ambos parámetros20. Pero tantolos IECAS como los ARA II parecen ser eficaces enla prevención de la aparición de FA. Aunque no obs-tante, este beneficio ha sido evidente únicamente enpacientes con disfunción sistólica, o hipertrofia, delventrículo izquierdo21. En prevención primaria enpacientes exclusivamente hipertensos no hay datossuficientes que permitan incluir en las Guías reco-mendaciones concretas, excepto el control de suscifras tensionales22.

Prevención de la recurrencia de FAEl tratamiento con irbesartán asociado a amioda-

rona en pacientes con FA a los que se aplicó cardio-versión eléctrica consiguió un menor índice de recu-rrencias que la amiodarona sola. El beneficio enlos pacientes tratados con el ARA II fue independien-te del efecto sobre la presión arterial,23 observándo-se en un estudio posterior que fue dosis dependien-te24. Similares resultados se han descrito empleandoIECA25. En un metaanálisis a partir de siete estudiosde intervención se observó que tanto IECA comoARA II reducían el riesgo de desarrollo y de reinci-dencia de FA26.

En un análisis retrospectivo del estudio AFFIRM,el tratamiento con IECA o con ARA II se asoció a unmenor riesgo de recurrencia de FA en pacientes conhistoria de insuficiencia cardiaca o de disfunciónventricular izquierda moderada a grave27.

La utilización de estatinas reduce el riesgo derecurrencias tras la cardioversión eléctrica de la FA28.

Están en curso diversos estudios clínicos queanalizan el papel del bloqueo del SRAA sobre la FA.El estudio ACTIVE pretende valorar diferentes regí-menes terapéuticos en la prevención de eventos car-diovasculares en sujetos con FA. La rama ACTIVE-Ialeatorizará a sujetos antiagregados, hipertensos ono, a recibir tratamiento con placebo o con irbesar-tán21. Los estudios ONTARGET/TRASCEND estánvalorando los efectos de telmisartán sobre morbi-mortalidad cardiovascular, en los que se valorará laaparición de la FA como evento secundario29.

CONCLUSIONES

En pacientes hipertensos el control de las cifrastensionales es una buena medida para evitar la apa-rición y/o recurrencia de FA. Así, sería fundamentalalcanzar cifras por debajo de 140/90 mmHg., Enausencia de otros factores añadidos modificadoresde este criterio. No obstante, hay abiertas líneas deinvestigación que apoyan el posible beneficio de unamayor reducción de la PA, hasta <130/80 mmHg,como la que se aconseja para sujetos de alto riesgocardiovascular.

Atendiendo a la relación entre el SRAA y la FAparece que ambos, IECA y ARA II, son eficaces ensu prevención. Este beneficio ha sido demostrado enpacientes con disfunción sistólica del ventrículoizquierdo, en diabéticos, en los casos con FA previay en sujetos con hipertrofia ventricular izquierda.

Los posibles beneficios del empleo de IECA oARA II junto a la cardioversión eléctrica de la FA aunprecisan ser analizados por ulteriores estudios.

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Prevalencia de Hipertrofia Ventricular Izquierda en una población de Hipertensos de Andalucía. ESTUDIO PREHVIA 1

ARTÍCULO ORIGINAL

AUTORESEnrique Martín Rioboó 1

Emilio I Garcia Criado 2

Luis Cea Calvo 3

Luis Angel Pérula de Torres 4

Manuel Anguita Sánchez 5

Amador López Granados 5

Rafael Molina Diaz 6

Lisardo García Matarín 7

Tomás Ureña Fernández 8

Antonio Espino Montoro 9

En representación del grupo de HTA de laSociedad Andaluza de Medicina Familiar yComunitaria (SAMFyC)

CENTRO DE TRABAJO1 Médico de Familia. Coordinador del grupo de

HTA de SAMFyC. Miembro del grupo de HTAde semFYC. Centro de Salud Fuensanta.Distrito Atención Primaria. Córdoba.

2 Médico de Familia. Miembro del grupo de HTAde SAMFyC. Responsable de Acreditación deSEMERGEN. Centro de Salud El Carpio.Distrito Atención Primaria Guadalquivir.Córdoba

3 Departamento de Investigación Clínica. MerckSharp & Dohme de España. Madrid. España

4 Técnico de Salud. Secretaría de Investigaciónde semFYC. Unidad Docente de MedicinaFamiliar y Comunitaria. Distrito AtenciónPrimaria. Córdoba.

5 Cardiólogo. Hospital Reina Sofía Córdoba.Sociedad Andaluza de Cardiología.

6 Médico de familia.. Miembro del grupo de HTAde SAMFyC. Miembro del grupo de HTA desemFYC DCCU Granada

7 Médico de Familia. Miembro del grupo de HTAde SAMFyC. Centro de Salud de Vicar.Almería.

8 Médico de Familia. Miembro del grupo de HTAde SAMFyC. Miembro del grupo de HTA desemFYC. Dirección Distrito Atención PrimariaJaén

9 Médicina Interna. Sociedad Andaluza de HTA yRiesgo Vascular. Hospital La Merced. Osuna(Sevilla).

CORRESPONDENCIAEnrique Martín Rioboó. Centro de Salud

Fuensanta Córdoba. C/Antonio Barroso yCastillo 10-4-º 14006 Córdoba. [email protected]

OBJETIVOS

Evaluar la prevalencia de hipertrofia ventricularizquierda (HVI) en la población de hipertensos aten-didos en la Comundad Autónoma de Andalucia.Valorar por diferentes criterios ECG (Sokolow-Lyon,Cornell y producto de Cornell), cual de ellos presen-

ta una mejor concordancia (fiabilidad interpruebas)frente al método que actualmente se admite comopatrón oro, la Ecocardiografia. Secundariamente sepersigue conocer cual es el patrón de riesgo cardio-vascular que acontece en los pacientes con HVI, asicomo los Factores de riesgo cardiovascular (FRCV)que se asocian a su presentación.

Prevalencia de Hipertrofia Ventricular Izquierda

en una población de Hipertensos de Andalucía.

ESTUDIO PREHVIA

(RCAP 2006; 4: XX-XX)


RCAP

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DISEÑO

Estudio epidemiológico multicéntrico transvesal,con aleatorización mediante muestreo intencional delos centros de salud de Andalucía.

EMPLAZAMIENTO: Centros de Salud de laComunidad Autónoma de Andalucía. Muestreo pro-porcional a la existencia de centros urbanos y rura-les (50%)

PARTICIPANTES: Varones y mujeres > 35 añosde Andalucía, incluidos en el programa de HTA decada centro de salud (por tanto diagnosticados comohipertensos) y que acudan al centro de salud porcualquier motivo, valorando en ellos los criterios deinclusión/exclusión.

INTERVENCIÓN: Recogida de datos en CRD(Cuaderno de Recogida de datos). Aleatorización deun dia a la semana, para incluir en el estudio a aque-llos hipertensos que acudan a consulta y complanlos criterios de inclusión

MEDICIONES PRINCIPALES: Medición de pará-metros antropométricos, demográficos y clínicos.Medición por ECG de varios parámetros, fundamen-talmente la existencia de criterios de HVI (Cornell, ySokolo-Lyon). Un cardiólogo centralizado se encar-gará de valorar la fiabilidad interobservador paradiagnosticar la HVI, y además medirá en cada unode los ECG el criterio del producto de Cornell. A un15% de la muestra, se le realizará unaEcocardiografia, para valorar la concordancia de losmétodos electrocardiográficos con el patrón oroactualmente aceptado.

Asi mismo se medirán el control de la HTA, laexistencia de FRCV y el riesgo Cardiovascular de lospacientes según el CRD.

PALABRAS CLAVE: Hipertrofia Ventricular izquier-da. Hipertensión Arterial. Prevalencia. Concordancia.Electrocardiogarama. Ecocardiograma.

INTRODUCCIÓN

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es lamanifestación más precoz de lesión cardiaca en elpaciente con hipertensión arterial (HTA). El métodode detección a nivel ambulatorio es el electrocardio-

grama (ECG), aunque la sensibilidad es muy baja. Elecocardiograma (ECO) es una técnica más sensibley precisa, aunque no disponible con la misma acce-sibilidad que el ECG, por lo que se utiliza menos coneste fin.

Sea en el ECG o en el ECO, la detección de HVIcomporta un elevado riesgo de complicaciones car-diovasculares en el paciente hipertenso. La HVI esun factor de riesgo independiente para la apariciónde complicaciones cardiovasculares, y especial-mente un predictor independiente de ictus1,2.

Se conoce además que la evolución de la HVItambién condiciona el pronóstico del paciente. Si eltratamiento antihipertensivo, además de controlar lapresión arterial (PA), consigue la regresión de la HVI,la reducción del riesgo de complicaciones cardiovas-culares es mayor que en los casos en los que no seconsigue tal regresión2,3. Por ello, las guías de actua-ción clínica insisten en que el objetivo de tratamien-to del paciente hipertenso debe ser no sólo el controlde la PA, sino también la protección de los órganosdiana de la HTA y la disminución de la morbilidad yde la mortalidad asociadas4,5.

El ECG es el método de screening recomendadopara evaluar la presencia de HVI en los pacienteshipertensos5, aunque la sensibilidad para la detec-ción de HVI es baja. Se han propuesto distintos cri-terios diagnósticos de ECG con el fin de mejorar lasensibilidad y aumentar la detección de HVI, e inclu-so distintos puntos de corte en un mismo criterio6-11.

Resulta de interés también el hecho de que,dependiendo de la población estudiada, la sensibili-dad de cada criterio puede variar. Así, en el estudioLIFE, la presencia de HVI por el criterio de Cornell(utilizando el producto voltaje-duración) identificó auna población con más proporción de mujeres, deraza blanca, de mayor peso e IMC, y con mayor por-centaje de obesidad y de diabetes. Sin embargo, lapresencia de HVI por el criterio de Sokolow-Lyonidentificó a una población con mayor proporción devarones, con mayor porcentaje de raza negra, pesoe IMC menor, menor porcentaje de obesidad y dediabetes, y mayor prevalencia de HTA sistólica aisla-da12.

Es interesante, pues, utilizar más de un criterio ECGpara la detección de HVI. Distintos estudios arrojanprevalencias variables de HVI en el ECG13-15. Muy


ARTÍCULO ORIGINAL

recientemente ha sido publicado los resultados delestudio ERIC-HTA donde en población general la pre-valencia de HVI fue del 20.3%, aunque solo se utilizóel criterio de Cornell para su medición13. En él la HVI seasoció, de forma independiente, con una edad másavanzada, el sexo masculino, la diabetes, el tabaquis-mo, la ausencia de control de la presión arterial, y lapresencia de enfermedad cardiovascular y renal.Además El porcentaje de pacientes que cumplíanobjetivos de control de presión arterial fue menor entrelos pacientes con HVI respecto a aquellos sin HVI.

Sin embargo, no existe en nuestro medio, y enconcreto en la Comunidad Andaluza, ningún estudiode prevalencia de HVI por los distintos criterios ECG,ni de la concordancia con el ECG.

Objetivos:

Objetivo Principal:Evaluar la prevalencia de hipertrofia ventricular

izquierda (HVI) en pacientes hipertensos en laComunidad Autónoma de Andalucía por electrocar-diograma utilizando distintos criterios electrocardio-gráficos, y valorar la asociación entre HVI y enferme-dades cardiovasculares por distintos criterios y endistintas poblaciones de hipertensos.

Objetivos secundarios.

Estudiar:1. Perfil de pacientes con HVI detectados por cada

criterio, y las diferencias entre ellos.2. Prevalencia de complicaciones cardiovasculares

y su asociación con la HVI por uno o varios crite-rios ECG.

3. Grado de control de la presión arterial 4. Sensibilidad de los métodos electrocardiográficos

Tipo de estudio: Estudio epidemiológico, transversal, y multicéntrico.

Ámbito de estudio:Comunidad Autónoma de AndalucíaHipertensos diagnosticados y controlados en los

centro de salud de Andalucía.

Sujetos:

N= 625 sujetos. Investigadores: 120 médicos.Pacientes diagnosticados de HTA atendidos en con-sultas de atención primaria. Aleatorización de suje-tos: muestreo polietápico estratificado y sistemático.Aleatorización de centros: Muestreo intencional pro-porcional a población rural o urbana.

Cálculo muestral: Prevalencia estimada 20%.p=0,20, para un error alfa = 0,05 (nivel de confianzadel 95%), y una precisión = ±3,5%, N= 502.Estimando una tasa de no respuesta o de pérdidasdel 20%, (Nf= N [1/(1-R)]=502[1/(1-0,20)] Ntotal=628, siendo N el tamaño muestral previo y R laproporción de pérdidas.

Criterios de inclusión/exclusión:

Criterios de inclusión :1. Edad ≥ 35 años.2. Diagnóstico de HTA > 6 meses3. Consentimiento informado para participar.

Criterios de exclusión:1. Edad menor a 35 años.2. Diagnóstico de HTA en los últimos 6 meses.3. Diagnóstico de HTA secundaria.4. Pacientes con enfermedad terminal5. Presencia de cardiopatía valvular conocida o

soplo patológico en la exploración física.6. Pacientes que no den su consentimiento a par-

ticipar.

Mediciones e intervenciones:Dos visitas. Consentimiento informado.

Parámetros antroprométricos, de filiación, antece-dentes personales y familiares, tomas tensionales,analítica sanguínea para detectar factores de riesgovascular, y urinaria (microalbuminuria).

ECG: Valorando criterios de HVI de Cornell,Sokolow y Producto de Cornell por duración delQRS.

Valoración externa de ECG por cardiologo, cen-tralizado, para valorar fiabilidad interobservador paracriterios ECG, y medición del producto de Cornell.

Riesgo vascular (SCORE, Framingham,D´Agostino)

Cálculo de filtrado glomerular (aclaración de crea-tinina Cokroft y Levey)

En un 15% de los pacientes, se realizará un estu-dio ecocardiográfico para comprobar el valor predic-tivo y sensibilidad de la prueba).

Estudio Estadístico:1. Análisis univariado o descriptivo de variables

socio-demograficas. Estimadores principalescon intervalos de confianza (IC95%)

2. Análisis bivariado de variables dependientes.Para variables cualitativas ji cuadrado o testexacto de Fisher. Para variables cuantitativasANOVA o T de Student.

3. Estudio de concordancia: Coeficiente de corre-lación intraclase y gráficas de Bland y Altman(cuantitativas) e índice kappa (cualitativas)

4. Procesamiento de datos (ACCES). Análisisestadístico (SPSS versión 12 para Windows)

Consideraciones legales: El estudio se realizaráde acuerdo con las normas sanitarias, éticas y deBuena Práctica aplicables. Ha sido sometido a laaprobación del comité ético del HospitalUniversitario Reina Sofia y los comités de investiga-ción de SAMFyC, semFYC, SEMERGEN. SociedadAndaluza de Cardiología y Sociedad Andaluz deHTA y Riesgo Vascular (SAHTA)

El promotor no tendrá acceso a los CRD ni a losdatos de identificación del paciente. Los datos seránanalizados de forma anónima.

DISCUSIÓN

Limitaciones del estudio:La principal limitación del estudio es que se trata

de población asistida, que acuden a un centro desalud para su valoración. Por ello no es completa-mente equivalente a la población hipertensa deAndalucía, aunque al igual que otros estudios pre-vios, consideramos es suficientemente aproximada.Como para poder establecer conclusiones. Al tratar-se de un estudio transversal la asociación con dife-rentes FRCV puede verse dificultada para su extra-

polación final. Por disponibilidad del estudio la alea-torización ha sido proporcional (muestreo intencio-nal), que aunque puede perder algo de potencia,estimamos es suficiente para poder extrapolar losdatos.

Aplicabilidad Práctica.La HVI es un FRCV demostrado de forma contun-

dente. Varios estudios han conseguido demostrarque es posible regresar la HVI y con ello disminuir lamorbimortalidad de los pacientes, existiendo ade-más fármacos con una superioridad manifiesta a lahora de conseguir estos objetivos, frente a otros. Laelección de un criterio ECG u otro, a veces no esfácil, y la decisión en numerosas ocasiones se haceal azar. Establecer qué criterio es el que mayor con-cordancia obtiene con el patrón oro diagnóstico cre-emos que es de clara utilidad.

Se realiza con pacientes atendidos en consultasde Atención Primaria, y por tanto su validez externa(aplicación práctica) es claramente pertinente.

Comprobar que la existencia de HVI asintomática seasocia a un peor pronóstico y perfil de riesgo cardiovas-cular de nuestros pacientes, puede ser un alicientepara realizar una búsqueda activa de casos en nues-tras consultas, dado, como se comentó anteriormente,que existen tratamiento efectivos para su regresión.

INVESTIGADORES DEL GRUPO DE HTA DE SAMFYC

Martín-Rioboó E (investigador principal), GarciaCriado EI, Molina Diaz R, García Matarín L, UreñaFernández T, Mayoral Sánchez E, Martí Canales JC,González Delgado A, Jimenez Ruiz E, AlguacilCubero P, Guija

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ARTÍCULO ORIGINAL

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Manejo ambulatorio de las crisis hipertensivas 1

ARTÍCULO ORIGINAL

AUTORESJ. Felipe Lucena RamírezA. Alegría Barrero

CENTRO DE TRABAJOUnidad de Cuidados Intensivos Cardiológicos.Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona.

CORRESPONDENCIA

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial se cuenta entre los princi-pales factores de riesgo de complicaciones cardio-vasculares. Aunque esta influencia patogénica escasi siempre de tipo crónico, hay situaciones en lasque la elevación de la presión arterial puede compro-meter la situación vital. Tales situaciones se denomi-nan genéricamente "crisis hipertensivas" y soncausa frecuente de visita a los Centros de Salud yServicios de Urgencias y de ingreso para tratamien-to específico en las Unidades de CuidadosIntensivos Cardiológicos.

DEFINICIONES

Las crisis hipertensivas comprenden un ampliogrupo de situaciones clínicas que se caracterizanpor elevación marcada de la presión arterial (arbitra-riamente se consideran como tales cifras de presiónarterial sistólica ≥ 210 y de presión arterial diastólica≥ 120 mm Hg) y la posibilidad de lesión orgánica

grave y progresiva (Tabla 1). Suponen aproximada-mente el 25% de las consultas médicas de losServicios de Urgencias y se presentan con frecuen-cia en pacientes afectos de hipertensión arterial pre-via no tratada o inadecuadamente controlada1.

Tradicionalmente se dividen en “emergencias” y“urgencias” hipertensivas en función de que existacompromiso orgánico o no; tal distinción no se basa,por lo tanto, en las cifras de presión arterial única-mente, aunque lo normal es que estos pacientespresenten cifras superiores a 180/120 mm Hg.

El compromiso orgánico es lo que caracteriza alas emergencias hipertensivas: encefalopatíahipertensiva o insuficiencia renal aguda (hasta ahoraincluidas en el obsoleto término “hipertensión malig-na”), hemorragia cerebral, isquemia miocárdicaaguda, insuficiencia cardíaca aguda con edema pul-monar, eclampsia, disección aórtica o anemia hemo-lítica microangiopática sintomática.

Por el contrario, en las urgencias hipertensi-vas hay elevación importante y casi siempreaguda de la presión arterial, pero no existen signosde compromiso orgánico, aunque sí manifestacio-

Manejo ambulatorio de las crisis hipertensivas

(RCAP 2006; 4: XX-XX)


RCAP

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nes clínicas más o menos graves, secundarias ono al ascenso de la presión arterial. Un ejemploson los pacientes que presentan hipertensión arte-rial en la fase 2 según las Séptimas Directricessobre Tratamiento de la Hipertensión Arterial delComité Conjunto Estadounidense (JNC-7) (presiónarterial ≥ 160 y/o ≥ 100 mm Hg)2, que consultan porcefalea importante, disnea, epistaxis o ansiedad;otro ejemplo serían los pacientes con crisis hiper-tensivas catecolaminérgicas, postoperatorioreciente o consumo de cocaína.

Una tercera categoría es el ascenso simple de lapresión arterial, situación más frecuente y menosgrave, en la que el paciente acude con una presiónarterial marcadamente elevada pero sin síntomas ocon síntomas leves como ansiedad, cefalea ligera opalpitaciones inespecíficas.

FISIOPATOLOGÍA

Desde el punto de vista fisiopatológico, las crisishipertensivas pueden clasificarse en dependientes devolumen o secundarias a estados hiperreninémicos(Tabla 2)3. En las dependientes de volumen, el sis-tema renina-angiotensina no es factor patogénico de

relevancia y se caracterizan por niveles de actividadde renina plasmática < 0,65 ng/ml/h. Estas condicio-nes pueden tratarse con diuréticos, calcioantagonis-tas o alfabloqueantes. Los casos en los que el siste-ma renina-angiotensina-aldosterona desempeñaun papel principal se caracterizan por niveles de reni-na > 0,65 ng/ml/h y deben tratarse con inhibidoresangiotensínicos o betabloqueantes, entre otros.Aunque esta diferenciación no ayuda a tomar decisio-nes en las situaciones agudas, puede ser útil para lavaloración y tratamiento de los casos rebeldes y paraidentificar algunas hipertensiones secundarias.

ASPECTOS CLÍNICOS

Los síntomas por los que consultan los pacientescon crisis hipertensivas dependen generalmente delcompromiso orgánico. Puede haber alteraciones delnivel de conciencia, cefalea y otros signos de focali-dad neurológica en la encefalopatía hipertensiva. Elexamen del fondo del ojo permite evaluar los sig-nos de vasculopatía, papiledema o hemorragia reti-niana. La presión arterial debe determinarse enambas extremidades superiores.

Tabla 1. Manifestaciones de compromiso orgánico en las crisis hipertensivas

Órgano Manifestaciones

Corazón Edema pulmonarSíndromes coronarios agudos

Cerebro Hemorragia intracerebralConvulsionesComaEncefalopatíaIctus, ataque isquémico transitorio

Riñón HematuriaOligo-anuriaProteinuria

Grandes vasos Dilatación aneurismáticaAterosclerosis aceleradaDisección aórtica

Retina PapiledemaHemorragia

Tabla 2. Clasificación fisiopatológica de las crisis hiperten-sivas

Dependencia ARP Escenarios(ng/ml/h)

Volumen < 0,65 Obtrucciones de tracto genitourinarioGlomerulonefritis agudaPreeclampsia/eclampsiaHiperaldosteronismo primarioNecrosis tubular aguda

Renina > 0,65 Hipertensión malignaRenovascularFeocromocitomaCocaínaAsociado a accidente isquémico o

hemorrágico cerebralAsociado a edema pulmonar Asociado a infarto agudo de

miocardio/angina inestableDisección aórticaTumores secretores de renina

ARP= Actividad de renina plasmática


ARTÍCULO ORIGINAL

Las manifestaciones cardiorrespiratorias inclu-yen dolor torácico en los casos de angina, infartoagudo de miocardio y disección aórtica; y disnea dereposo/ortopnea si hay edema pulmonar. La afecta-ción renal puede presentarse en forma de insufi-ciencia renal oligoanúrica y hematuria. Los estadoshipertensivos del embarazo (Tabla 3)4 merecenconsideración especial y pueden presentar diversasmodalidades clínicas; en los casos graves aparecenconvulsiones, encefalopatía, hemolisis, alteraciónhepática y coagulación intravascular diseminada.

DIAGNÓSTICO INICIAL

Es fundamental realizar una historia clínica deta-llada, conocer el tratamiento farmacológico previo enlos pacientes con hipertensión arterial conocida ydeterminar el posible consumo de drogas y fármacosrelacionados con crisis hipertensivas (cocaína, inhi-bidores de la monoaminooxidasa, anfetaminas).

Se debe realizar una exploración analítica gene-ral que incluya hemograma, ionograma, urea y crea-tinina y sedimento de orina. La radiografía de tórax yel electrocardiograma son necesarios también en lavaloración inicial. Dependiendo de los síntomas decompromiso orgánico, están indicadas exploracio-nes complementarias de imagen cerebral (tomogra-

fía digital o resonancia magnética) y un estudio eco-cardiográfico.

TRATAMIENTO

Todo paciente que presenta una situación cataloga-da de emergencia hipertensiva debe ser enviado deinmediato al Servicio de Urgencias del hospital máscercano; el ingreso está indicado para monitorizacióncontinua y estricta de la presión arterial y para la admi-nistración de fármacos por vía endovenosa. Cabríaindicar tratamiento provisional para reducir la presiónarterial durante el traslado en los casos citados, siendola alternativa más inocua la administración de una odos dosis de nitroglicerina por vía sublingual, sobretodo si el paciente presenta dolor precordial.

La base del tratamiento de los pacientes con cri-sis hipertensivas es la reducción de la presiónarterial, cuya finalidad es evitar el daño orgánicoinminente. Debe recalcarse que sólo los pacientescon emergencias hipertensivas requieren reduccióninmediata de la presión arterial marcadamente ele-vada; en el resto de pacientes la presión debe redu-cirse de forma lenta mediante fármacos orales.Incluso en los casos más graves, la reducción debeser gradual: la reducción de la presión durante la pri-mera hora de tratamiento no debe exceder el 25%

Tabla 3. Clasificación de los estados hipertensivos del embarazo

Tipo de hipertensión Definición y características

Hipertensión transitoria Cifras normales para las 12 semanas de gestaciónDiagnóstico retrospectivoPuede reaparecer en nuevos embarazosPuede acompañarse de HTA crónica

Hipertensión gestacional HTA sin proteinuria después de la semana 20 de gestaciónPuede evolucionar a preeclampsiaLas significativas pueden asociarse a parto prematuro y retardo del crecimiento

Hipertensión crónica Cifras de PA >140/90 mm Hg antes de la semana 20 de gestaciónPersiste después de 12 semanas tras el parto

Preeclampsia Cifras de PA >140/90 mmHg con proteinuria >300mg/día después de la semana 20 de gestaciónMás frecuente en nulíparas, gestaciones múltiples y con antecedentes familiares

Hipertensión crónica con preeclampsia Proteinuria de aparición después de la semana 20 de gestación en mujer con HTA crónica

HTA= Hipertensión arterial; PA= Presión arterial

del valor inicial; posteriormente, si el paciente seencuentra estable, se puede disminuir hasta160/100 mm Hg en las siguientes 6 horas, conreducciones posteriores cuidadosas hasta las 48horas. Disminuciones excesivas de la presión arte-rial pueden precipitar isquemia coronaria, cerebral orenal y aumentar la morbimortalidad.

Los pacientes que presentan una urgencia hiper-tensiva deben ser vigilados y tratados con todaminuciosidad. No siempre es necesario que ingre-sen; la indicación de ingreso podría plantearse enfunción de determinadas copatologías o en cualquiercaso si la presión arterial supera persistentementelos 180 y/o 110 mm Hg. El control de la presión arte-rial debe realizarse mediante fármacos por vía oralcon la finalidad de reducir las cifras paulatinamenteen un periodo de 24 a 48 horas.

No está indicado el nifedipino sublingual por laposibilidad de que la reducción brusca e incontrola-da de la PA que suele provocar induzca complicacio-nes isquémicas5. Tampoco parece útil administrarcaptopril por vía sublingual, que apenas posee ven-tajas sobre la vía oral. Los fármacos por vía oral másadecuados para el paciente en quien debe reducirsela presión arterial con cierta rapidez podrían ser clo-nidina (poco utilizada), inhibidores de la enzima de

conversión de la angiotensina (contraindicados en elembarazo), calcioantagonistas (dihidropiridinas porejemplo), betabloqueantes (contraindicados si laetiología es la cocaína) o diuréticos (que deben evi-tarse en pacientes con deplección de volumen, cosarelativamente frecuente en los pacientes que pre-sentan una urgencia hipertensiva); la elección entreunos u otros depende de costumbres locales, copa-tología y experiencia previa del paciente con algunode los componentes de estos grupos (Tabla 4)6,7.

Una vez controlada la presión arterial, debeemprenderse el proceso diagnóstico dirigido a evaluarlas causas de elevación de la presión arterial. Las másfrecuentes de dichas causas son el consumo de antiin-flamatorios, sobrecargas salinas, abandono espontá-neo o aconsejado del tratamiento previo, desarrollo deenfermedades asociadas como disfunciones tiroideas,anemia o insuficiencia renal, abandono del estilo devida o mecanismo vasculorrenal.

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RCAP

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Tabla 4. Algunos fármacos útiles por vía oral para el tratamiento de las urgencias hipertensivas

Grupo Fármaco Efecto Dosis de inicio1

Inicio (min) Duración (h)

Inhibidores Captopril 15 4-6 25-50 mg/8 horasangiotensínicos Enalapril 30 10 20 mg/12 horas

Telmisartan 60 24 80 mg/día

Diuréticos Furosemida 30-60 6-8 20-40 mg/día

Betabloqueantes Propranolol 15-30 3-6 20-40 mg/8 horasBisoprolol 30-60 24 5-10 mg/díaLabetalol 30-90 8-12 100-200 mg/12 horas

Calcioantagonistas Nifedipino 15 3-5 5-10 mg/6 horasAmlodipino 60 24 5-10 mg/díaVerapamilo 30 6 80 mg/8 horas

Adrenolíticos Clonidina 30-60 6-8 0,1 mg/hora (máx 0,8centrales mg/día)

1 Para pacientes que no tomaran previamente otra dosis o preparado equivalente


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Tratamiento de la fibrilación auricular en la hipertensión arterial (y viceversa) 1

ARTÍCULO ORIGINAL

AUTORESE. Nasarre LoriteE. Alegría Barrero

CENTRO DE TRABAJODepartamento de Cardiología y CirugíaCardiovascular. Clínica Universitaria. Facultad deMedicina. Universidad de Navarra. Pamplona.

CORRESPONDENCIA

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial (HTA) provoca alteracio-nes estructurales y funcionales del corazón, queafectan al miocardio auricular y ventricular y a lasarterias coronarias epicárdicas e intramurales1-6.Estas alteraciones, a su vez, dan origen a diversascomplicaciones clínicas, que pueden dividirse entres grandes grupos: las relacionadas con el miocar-dio ventricular izquierdo, las secundarias a la isque-mia miocárdica y las arritmias, singularmente la fibri-lación auricular (FA) (Tabla 1)7. El tratamiento de laHTA con la finalidad de evitar tales complicacioneses uno de los retos de la medicina cardiovascularactual, debido a la importancia clínica y pronósticade las mismas y a la elevada prevalencia de la HTA.

La FA y la HTA están relacionadas a múltiplesniveles. La HTA es una de las causas más frecuen-tes de FA e influye sobre su tratamiento y su recidi-va8. La relación entre ambas obedece a diversosmecanismos (Figura 1). La fibrosis y la isquemiamiocárdica, junto con otros cambios histopatológi-cos observados en el corazón del paciente con

HTA, son las causas principales9,10. El desarrollo deFA en la HTA aumenta la incidencia de emboliascerebrovasculares y periféricas, reduce la capaci-dad funcional del paciente hipertenso con disfun-ción diastólica o sistólica y condiciona notablemen-te el tratamiento11,12. De ahí que el paciente con HTAcomplicada con FA deba ser objeto de atenciónespecial, tanto desde el punto de vista diagnósticocomo terapéutico13-16.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de certeza de la presencia de FA enun paciente con HTA se basa en su reconocimientoen el electrocardiograma (ECG) cuando está pre-sente de forma permanente (arritmia completa y acti-vidad auricular caótica) (Figura 2) o en documentar-la mediante un registro ECG si existen síntomassugestivos (palpitaciones arrítmicas, mareo) de apa-rición episódica. En estos casos, además de ajustarel tratamiento antihipertensivo, como después severá, debe instruirse al paciente en la manera de

Tratamiento de la fibrilación auricular en la

hipertensión arterial (y viceversa)

(RCAP 2006; 4: XX-XX)


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permitir el registro de la arritmia del modo más plau-sible en sus circunstancias (visita a urgencias, regis-trador de eventos, registro Holter). (Figura 3). ElECG tiene también la utilidad de reconocer la hiper-trofia ventricular izquierda (HVI) con las posiblesalteraciones de repolarización acompañantes, dadassus repercusiones pronósticas, así como los posi-bles signos de isquemia o necrosis. Existen diversoscriterios electrocardiográficos para el diagnóstico deHVI, todos ellos con especificidad aceptable peroescasa sensibilidad. Cuando existe FA paroxísticarecidivante es importante también valorar la dilata-ción de ambas aurículas.

Las determinaciones bioquímicas básicas parala detección de posibles etiologías o copatología

cuando existe FA establecida o crisis de FA en unpaciente hipertenso son las usuales: hemograma;factores de riesgo bioquímicos (lipidograma, gluce-mia, ácido úrico); estudios de función renal (ionogra-ma, urea, creatinina, albuminuria); y estudio tiroideo.

El ecocardiograma es el procedimiento incruentode elección para el estudio de los pacientes con car-diopatía hipertensiva. La evaluación de la HVI esimportante por ser factor de riesgo independiente demorbimortalidad cardiovascular. Además, permitecaracterizar la función sistólica y diastólica del ventrí-culo izquierdo, detectar alteraciones regionales quepodrían apuntar a la presencia de cardiopatía isquémi-ca y calcular los diámetros y el volumen de la aurículaizquierda, parámetros relacionados con el pronóstico17.

El estudio ergométrico en el paciente con HTA yFA tiene como finalidad principal diagnosticar laisquemia miocárdica18. En ocasiones puede inducir-se FA en pacientes hipertensos que la presentanparoxística. El hecho bien conocido de que las prue-bas de esfuerzo electrocardiográficas presentanmayores índices de resultados anormales falsos enla HTA lleva en muchos casos a indicar otras prue-bas de sobrecarga de mayor sensibilidad (radioiso-tópicas, ecocardiografía, resonancia).

La utilidad principal del registro electrocardio-gráfico continuo en el paciente con HTA y sospe-cha de FA paroxística es la detección de ésta, si biensu rendimiento diagnóstico es pobre cuando las cri-sis aparecen con frecuencia escasa o irregular. Enciertos casos, los denominados “registradores deeventos” pueden mejorar esta pobre especificidad.Más frecuente es la situación inversa: descubrir bre-ves rachas de fibrilación auricular en estudios demonitorización ambulatoria (Holter o MAPA) depacientes hipertensos con pocos o ningún síntomaachacables a dicha arritmia19,20.

Fig. 1. Fisiopatología de las arritmias supraventriculares (SV) y ventriculares (V) en la cardiopatía hipertensiva

(modificada de ref. 10). PTDVI: Presión telediastólica ventricular izquierda.

Tabla 1. Clasificación clínica ("VIA") de la cardiopatía hipertensiva (ref. 7)

Ventrículo Isquemia Arritmia

0: Normal 0: No aparente clínicamente 0: No o extrasistolia banal 1: Hipertrofia VI 1: Angina/isquemia microvascular 1: FA paroxística2: Disfunción o IC diastólicas 2: Angina/isquemia macrovascular 2: FA permanente3: Disfunción o IC sistólicas 3: Síndrome coronario agudo 3. FA con embolia

FA= Fibrilación auricular; IC= Insuficiencia cardíaca; VI= Ventrículo izquierdo


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El diagnóstico de la FA debe incluir su modalidad.Al respecto, los pacientes con FA se dividen en cua-tro grupos (clasificación de las “4 P”) tal como seseñala en la tabla 221.

TRATAMIENTO

Cuando coexisten HTA y FA, ambas alteracionesdeben tratarse de forma coordinada, idealmente conprocedimientos útiles para las dos, o al menos queno empeoren una al pretender mejorar la otra.

Tratamiento antihipertensivo

El tratamiento de la HTA, sea cual sea la modali-dad clínica de aparición de la FA, es ineludible y fun-damental. Las Guías de Práctica Clínica (GPC) nodetallan un objetivo tensional concreto cuando exis-te FA. El habitual de ≤ 140/90 mm Hg sentado parala HTA no complicada probablemente sea insuficien-te y deba utilizarse el criterio más estricto indicadopara la presencia de enfermedad vascular o altoriesgo de la misma (≤ 130/80 mm Hg)22.

La elección de los fármacos antihipertensivos másadecuados para cada paciente concreto se basa en lasenfermedades asociadas y las características particula-res del mismo22. Si existe FA, sea cual sea su modali-dad de presentación, deben elegirse y titularse los fár-macos en función de ésta u otra posible copatología.Betabloqueantes y calcioantagonistas bradicardizanteshan demostrado reducir la frecuencia cardíaca en la FAestablecida, por lo que se utilizan como antihipertensi-

Fig. 3. Esquema del procedimiento diagnóstico de la fibrilación auricular en el hipertenso.

ECG: Electrocardiograma; FA: Fibrilación auricular; HTA:Hipertensión arterial; PE: Prueba de esfuerzo (o equivalentes)

Fig. 2. Electrocardiograma de un paciente hipertenso con fibrilación auricular permanente.

vos de primera línea cuando se pretende mantener lafrecuencia cardíaca controlada. Los betabloqueantes,además, previenen la recidiva de la FA tras cardiover-sión específicamente en los pacientes con HTA23. Porsu parte, los inhibidores angiotensínicos son el trata-miento complementario más adecuado para el mante-nimiento del ritmo sinusal tras cardioversión y en la FApersistente, gracias a diversos efectos sobre la dinámi-ca del miocardio auricular y sus propiedades electrofi-siológicas demostrados en numerosos ensayos clíni-cos24-26 y a que reducen la hipertrofia ventricularizquierda en cuantía superior al resto de grupos antihi-pertensivos27. En cambio, son poco adecuados los alfa-bloqueantes y los vasodilatadores, que tienden a incre-mentar la frecuencia cardíaca.

Tratamiento antitrombótico

La FA es una situación con evidente riesgo deembolismo, y la HTA es uno de los factores queaumentan la incidencia de esta complicación. De ahíque el tratamiento antitrombótico sea prioritario enlos pacientes con FA. El esquema de aplicación delos mismos, que contrapesa el riesgo de emboliafrente al de complicaciones hemorrágicas inducidaspor los antitrombóticos, se presenta en la figura 428.La HTA es uno de los factores de riesgo de compli-

caciones embólicas, por lo que usualmente lospacientes que padecen FA e HTA suelen precisaranticoagulación crónica con un dicumarínico. Como


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Tabla 2. Clasificación clínica de la fibrilación auricular (modificada de ref. 21)

Características Patrón Implicacionesclínicas de la arritmia terapéuticas generales

Primer episodio Sintomática o Recidiva posible No tratamiento antiarrítmico,asintomática a excepción de síntomas

graves

Paroxística Fin espontáneo Recidivante Anticoagulación y control deen <7 días frecuencia según se

precisen

Persistente No cesa en 7 días; Recidivante Cardioversión y tratamientorequiere alguna antiarrítmico profiláctico.intervención para Anticoagulación y control derevertir la frecuencia

Permanente No puede revertirse Establecida Anticoagulación y control deo mantenerse ritmo la frecuenciasinusal

Fig. 4. Tratamiento antitrombótico en la fibrilación auricular (modificada de ref. 28).

AAS: Ácido acetilsalicílico; AI: Aurícula izquierda; AINE: Antiinflamatorios no esteroideos; HTA: Hipertensión

arterial; IC: Insuficiencia cardíaca; INR: Índice internacional normalizado; MCHI: Miocardiopatía

hipertrófica idiopática; TAO: Tratamiento anticoagulante oral.


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quiera que la HTA es también un factor de riesgo decomplicaciones hemorrágicas, sobre todo cerebro-vasculares, en el paciente anticoagulado, las GPCrecomiendan expresamente que las cifras de pre-sión arterial tienen que estar controladas para que eltratamiento anticoagulante pueda aplicarse con ladebida seguridad en los pacientes con HTA29.

Aunque hay algunos datos en animal experimen-tal de que los dicumarínicos podrían elevar la pre-sión arterial sistólica, por reducción de las proteínasG matriciales de la pared arterial, este efecto no seha confirmado en el ser humano30.

Tratamiento antiarrítmico

Los criterios de ingreso hospitalario en la FA dereciente descubrimiento (Figura 5) dependen de lasituación clínica, la copatología y la repercusiónhemodinámica de la arritmia31. El planteamientoterapéutico general depende de los objetivos plan-teados: recuperar el ritmo y prevenir las recidivas enunos casos, o controlar la frecuencia cardíaca (paraevitar los síntomas debidos a la taquicardia) enotros. Para decidir si se intenta o no cardioversión,los factores que se sopesan son los que aumentanla probabilidad de que fracase la cardioversión fren-te a los que aumentan la probabilidad de que recidi-ve la FA aunque se consiga la cardioversión conéxito (Figura 6).

Fig. 5. Decisión individualizada de ingreso en el hospital ante una fibrilación auricular recién descubierta.

CV= Cardioversión; FA= Fibrilación auricular; FC= Frecuencia cardíaca; IC= Insuficiencia cardíaca

Fig. 6. Planteamiento general del tratamiento dela fibrilación auricular (modificada de ref. 29).AI: Aurícula izquierda; EPOC: Enfermedad pul-monar obstructiva crónica; FA: Fibrilación auri-cular; FC: Frecuencia cardíaca; FE: Fracción deeyección ventricular izquierda; IC: Insuficienciacardíaca; NYHA: Grado funcional según la NewYork Heart Association; TAO: Tratamiento anti-coagulante oral

Si se practica cardioversión, deben adminis-trarse anticoagulantes orales durante al menos 3semanas antes y 4 semanas después; existe laalternativa de practicarla bajo heparinización si nose documenta trombo auricular en una ecocardio-grafía transesofágica o bien si la arritmia llevamenos de 48 horas. Tras la cardioversión, estáindicado tratamiento antiarrítmico profilácticoen ciertos casos; la decisión se basa en las carac-terísticas clínicas de la arritmia y la índole de losfármacos a utilizar depende de la enfermedad debase (Figura 7).

Si se decide mantener la fibrilación auricular, nose consigue la reversión tras intentarlo o la FArecidiva una o varias veces, el control de la fre-cuencia cardíaca en la FA permanente esimportante por dos razones. En primer lugar, por-que los síntomas de palpitaciones y de disneamejoran en la mayoría de los casos, pues suelendeberse a la excesiva frecuencia cardíaca. Ensegundo lugar, la reducción de la frecuencia car-diaca evita la taquimiocardiopatía, que es la dis-

función ventricular debida al mantenimiento deuna excesiva frecuencia cardíaca durante tiempoprolongado. Los tratamientos indicados para con-trolar la frecuencia cardíaca en cada caso semuestran en la figura 8. Evidentemente, el trata-miento anticoagulante es preciso a perpetuidad enlos casos en los que se mantiene la arritmia.

La indicación de procedimientos electrofisioló-gicos especiales para la FA (ablación con radiofre-cuencia o implantación de marcapasos) no es dife-rente en el paciente con HTA de otros casos. Laafectación clínica, los fracasos de terapias previas ola índole de la arritmia son los factores que influyensobre la decisión, que debe quedar a cargo del espe-cialista correspondiente.

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Fig. 7. Prevención farmacológica de la recidivade fibrilación auricular. *No disponible en España β-B: Betabloqueante; CI: Cardiopatía isquémica; HVI: Hipertrofia ventricular izquierda; Ic: Fármacos del grupo Ic (flecainida, propafenona); IC: Insuficiencia cardíaca


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Fig. 8. Control de la frecuencia cardíacaen la fibrilación auricular permanente.ACA: Calcioantagonistas; β-B: β-bloqueantes; CI: Cardiopatíaisquémica; EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; EVP: Enfermedad vascular periférica;FA: Fibrilación auricular; HTA: Hipertensión arterial; IC: Insuficiencia cardíaca; NAV: Nodo auriculoventricular

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