Oleh Kelompok III :

Adrianus Pandong Deden

Fredyrikus Carlokum Hendranus Suprianto

Irmawati Jessi Yores

Maria Immaculata C.B. Nuzulya Rahmadhani

Sri Nala Yovita Sela Parubang

S1 Keperawatan

STIKES GRAHA EDUKASI MAKASSAR

2012/2013

KATA PENGANTAR

Segala Puji dan Syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa

karena atas berkat dan pertolongan-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah ini

tepat pada waktunya.

Makalah ini berisi tentang konsep medis dan konsep keperawatan dari Sistem

Kardiovaskuler. Makalah ini menjelaskan secara terperinci tentang Stenosis.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan untuk itu

kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca

demi penyempurnaan makalah ini kedepan.

Harapan kami semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua

khususnya kita selaku Mahasiswa Keperawatan.

Makassar, 10 Juni 2013

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata Pengantar

Daftar Isi

Bab I Pendahuluan

1. Latar Belakang

2. Tujuan

Bab II Tinjauan Pustaka

1. Konsep Medis

1.1. Definisi

1.2. Etiologi

1.3. Patofisiologi

1.4. Manifestasi Klinis

1.5. Pemeriksaan Penunjang

1.6. Komplikasi dan Penatalaksanaan

1.7. Pencegahan

2. Konsep Keperawatan

2.1. Pengkajian

2.2. Diagnosa Keperawatan

2.3. Perencanaan

2.4. Implementasi

2.5. Evaluasi

Bab III Penutup

1. Kesimpulan

2. Saran

Daftar Pustaka

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab terbanyak dari kematian

penduduk dunia, salah satunya disebabkan oleh kelainan katup jantung. Penyakit

katup jantung antara lain adalah  stenosis (membuka tidak sempurna) dan

insufisiensi (menutup tidak sempurna), ini dapat terjadi baik pada katup

arteroventrikular maupun katup semilunar.

Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lubang katup

aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari

ventrikel kiri ke aorta.

Di Amerika Utara dan Eropa Barat, stenosis katup aorta merupakan penyakit

utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan

penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul

setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80

tahun. Di wilayah lainnya, kerusakan katup akibat demam rematik masih sering

terjadi.

Untuk mengatasi penyakit ini, medikasi dan pembedahan/ insisi adalah upaya

yang terbaik. Dengan demikian, katup yang mengalami kelainan itu dapat

disembuhkan ataupun dikurangi risiko tinggi semakin parahnya penyakit

 

2. Tujuan

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah :

1. Untuk mengetahui konsep medis dari Stenosis berupa :

Definisi

Etiologi

Manifestasi klinis

Pemeriksaan penunjang

Kompikasi dan penatalaksanaan

Pencegahan

2. Untuk mengetahui konsep keperawatandari Stenosis berupa :

Pengkajian

Diagnosa keperawatan

Perencanaan

Evaluasi

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Konsep Medis Stenosis Aorta

a. Definisi

Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lubang katup

aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari

ventrikel kiri ke aorta (Stewart WJ and Carabello BA, 2002: 509-516). 

Aortic stenosis adalah penyempitan abnormal dari klep (katup) aorta (aortic

valve). Sejumlah dari kondisi-kondisi menyebabkan penyakit yang berakibat pada

penyempitan dari klep aorta. Ketika derajat dari penyempitan menjadi cukup

signifikan untuk menghalangi aliran darah dari bilik kiri ke arteri-arteri, yang

mengakibatkan persoalan-persoalan jantung berkembang. (Otto,CM,Aortic,

2004;25:185-187). 

Stenosis Katup Aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan pada katup

aorta. Penyempitan pada Katup aorta ini mencegah katup aorta membuka secara

maksimal sehingga menghalangi aliran darah mengalir dari jantung menuju aorta.

Dalam keadaan normal, katup aorta terdiri dari 3 kuncup yang akan menutup dan

membuka sehingga darah bisa melewatinya.

Pada stenosis katup aorta, biasanya katup hanya terdiri dari 2 kuncup

sehingga lubangnya lebih sempit dan bisa menghambat aliran darah. Akibatnya

ventrikel kiri harus memompa lebih kuat agar darah bisa melewati katup aorta.

b. Etiologi

Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan katup aorta sehingga

menghalangi darah masuk ke aorta. Penyebab atau etiologi dari stenosisi ini bisa

bermacam-macam. Namun yang paling sering adalah RHD (Rheumatic Heeart

Disease) atau yang biasa kita kenal dengan demam rematik. Berikut etiologi

stenosis katup aorta lebih lengkap :

1. Kelainan kongenital

Tidak banyak bayi lahir dengan kelainan kongenital berupa penyempitan katup

aorta . sedangkan sebagian kecil lainnya dilahirkan dengan katup aorta yang hanya

mempunyai dua daun (normal katup aorta terdiri dari tiga daun). Pada katup aorta

dengan dua daun dapat tidak menimbulkan masalah atauupun gejala yang berarti

sampai  ia dewasa dimana katup mengalami kelemahan dan penyempitan sehingga

membutuhkan penanganan medis.

2. Penumpukan kalsium pada daun katup

Seiring usia katup pada jantung dapat mengalami akumulasi kalsium

(kalsifikasi katup aorta). Kalsium merupakan mineral yang dapat ditemukan pada

darah. Seiring dengan aliran darah yang melewati katup aorta maka menimbulkan

akumulasi kalsium pada katup jantung yang kemudian dapat menimbulkan

penyempitan pada katup aorta jantung. Oleh karena itulah stenosis aorta yang

berasla dari proses kalsifikasi banyak terjadi pada lansia di atas 65 tahun, namun

gejalanya beru timbul saat klien berusia 70 tahun.

3. Demam rheumatik

Komplikasi dari demam rematik adalah adanya sepsis atau menyebarnya

kuman atau bakteri melalui aliran darah ke seluruh tubuh sehingga menyebabkan

sampainya kuman datau bakteri tersebut ke jantung. Saat kuman tersebut mencapai

katup aorta maka terjadilah kematian jaringan pada katup aorta. Jaringan yang mati

ini dapat menyebabkan penumpukan kalsium yang dikemudian hari dapat

menyebabkan stenosis aorta. Demam reumatik dapat menyebabkan kerusakan

pada lebih dari satu katup jantung dalam berbegai cara. Kerusakan katup jantung

dapat berupa ketidakmampuan katup untuk membuka atau menutup bahkan

keduanya.

c. Patofisiologi

 Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan

dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan

tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang

dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi

ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard

menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium

menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan

pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan

menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard.

Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang

hipertrofi. 

Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri dengan aorta

mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2,maka

stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi  miokard menghadapi

stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian.

Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive pressure overload of

left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA(Renin-

Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami

hipertrofi.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-

ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan

mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress=

(pressurexradius): 2x thickness. Namun bila tahanan aorta bertambah, maka

hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen

dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel, penurunan cadangan diastolic,

penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard. Pada akhirnya performa

ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after

load mismatch. Gradien trans-valvular menurun,tekanan arteri pulmonalis dan atrium

kiri meningkat menyebabkan sesak nafas.Gejala yang mentolok adalah sinkope,

iskemia sub-endokard  yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal

miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari

kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat

dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari

tahanan katup aorta.

Sinkop umumnya timbul saat aktifitas karena ketidak mampuan jantung

memenuhi peningkatan curah jantung saat aktifitas ditambah dengan reaksi

penurunan resistensi perifer. Aritmia supra maupun ventricular, rangsangan

baroreseptor karena peningkatan tekanan akhir diastolik dapat menimbulkan

hipotensi dan sinkop.

Gangguan fungsi diastolic maupun sistolik ventrikel kiri dapat terjadi pada

stenosis aorta yang dapat diidentifikasi dari pemeriksaan jasmani, foto toraks dan

enongkatan Peptida Natriuretik. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan kekakuan

seluruh dinding jantung. Deposisi kolagen akan menambah kekauan miokard dan

menyebabkan gisfungsi diastolik. Setelah penebalan miokard maksimal, maka wall

stress tidak lagi dinormalisasi sehingga terjadi peninggian tekanan diastolic ventrikel

kiri menghasilkan penurunan fraksi ejeksi dan penurunan curah jantung yang disebut

sebagai disfungsi sistolik

d. Manifestasi klinis

Stenosis katup aorta dapat terjadi dari tahap ringan hingga berat. Tipe gejala

dari stenosis katup aorta berkembang ketika penyempitan katup semakin parah.

Regurgitasi katup aorta terjadi secara bertahap terkadang bahkan tanpa gejala hal

ini dikarenakan jantung telah dapat mengkompensasi penurunan kondisi katup

aorta. Berikut manifestasi klinis dari stenosis katup aorta :

1. Nyeri dada

Nyeri dada adalah gejala pertama pada sepertiga dari pasien-pasien dan

akhirnya pada setengah dari pasien-pasien dengan aortic stenosis. Nyeri dada pada

pasien-pasien dengan aortic stenosis adalah sama dengan nyeri dada (angina) yang

dialami oleh pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner (coronary artery disease).

Pada keduanya dari kondisi-kondisi ini, nyeri digambarkan sebagai tekanan

dibahwah tulang dada yang dicetuskan oleh pengerahan tenaga dan dihilangkan

dengan beristirahat. Pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner, nyeri dada

disebabkan oleh suplai darah yang tidak cukup ke otot-otot jantung karena arteri-

arteri koroner yang menyempit.

Pada pasien-pasien dengan aortic stenosis, nyeri dada seringkali terjadi tanpa

segala penyempitan dari arteri-arteri koroner yang mendasarinya. Otot jantung yang

menebal harus memompa melawan tekanan yang tinggi untuk mendorong darah

melalui klep aortic yang menyempit. Ini meningkatkan permintaan oksigen otot

jantung yang melebihi suplai yang dikirim dalam darah, menyebabkan nyeri dada

(angina).

Ciri-ciri angina :

Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di

bawah tulang dada (sternum).

Nyeri juga bisa dirasakan di:

-       Bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam.

-       Punggung

-       Tenggorokan, rahang atau gigi

-       Lengan kanan (kadang-kadang).

Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak

nyaman dan bukan nyeri.

Yang khas adalah bahwa angina:

-       dipicu oleh aktivitas fisik

-       berlangsung tidak lebih dari beberapa menit

-   akan menghilang jika penderita beristirahat.

Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan

kegiatan tertentu.

Angina seringkali memburuk jika:

-       aktivitas fisik dilakukan setelah makan

-       cuaca dingin

-       stres emosional.

2. Pingsan (syncope)

Pingsan (syncope) yang berhubungan dengan aortic stenosis biasanya

dihubungkan dengan pengerahan tenaga atau kegembiraan. Kondisi-kondisi ini

menyebabkan relaksasi (pengenduran) dari pembuluh-pembuluh darah tubuh

(vasodilation), menurunkan tekanan darah. Pada aortic stenosis, jantung tidak

mampu untuk meningkatkan hasil untuk mengkompensasi jatuhnya tekanan darah.

Oleh karenanya, aliran darah ke otak berkurang, menyebabkan pingsan.

Pingsan dapat juga terjadi ketika cardiac output berkurang oleh suatu denyut

jantung yang tidak teratur (arrhythmia). Tanpa perawatan yang efektif, harapan

hidup rata-rata adalah kurang dari tiga tahun setelah timbulnya nyeri dada atau

gejala-gejala syncope.

3. Sesak napas

Sesak nafas dari gagal jantung adalah tanda yang paling tidak menyenangkan.

Ia mencerminkan kegagalan otot jantung untuk mengkompensasi beban tekanan

yang ekstrim dari aortic stenosis. Sesak napas disebabkan oleh tekanan yang

meningkat pada pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh tekanan

yang meningkat yang diperlukan untuk mengisi ventricle kiri. Awalnya, sesak napas

terjadi hanya sewaktu aktivitas.

Ketika penyakit berlanjut, sesak napas terjadi waktu istirahat. Pasien-pasien

dapat menemukannya sulit untuk berbaring tanpa menjadi sesak napas (orthopnea).

Tanpa perawatan, harapan hidup rata-rata setelah timbulnya gagal jantung yang

disebabkan oleh aortic stenosis adalah antara 6 sampai 24 bulan.

 

e. Pemeriksaan penunjang

1. Electrocardiogram (EKG)

EKG adalah suatu perekaman dari aktivitas elektrik jantung. Pola-pola

abnormal pada EKG dapat mencerminkan suatu otot jantung yang menebal dan

menyarankan diagnosis dari aortic stenosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,

kelainan konduksi elektrik dapat juga terlihat.

2. Chest x-ray

Chest x-ray (x-ray dada) biasanya menunjukan suatu bayangan jantung yang

normal. Aorta diatas klep aortic seringkali membesar. Jika gagal jantung hadir,

cairan di jaringan paru dan pembuluh-pembuluh darah yang lebih besar di daerah-

daerah paru bagian atas seringkali terlihat.

3. Echocardiography

Echocardiography menggunakan gelombang-gelombang ultrasound untuk

memperoleh gambar-gambar (images) dari ruang-ruang jantung, klep-klep, dan

struktur-struktur yang mengelilinginya. Ii adalah suatu alat non-invasive yang

berguna, yang membntu dokter-dokter mendiagnosa penyakit klep aortic. Suatu

echocardiogram dapat menunjukan suatu klep aortic yang menebal dan kalsifikasi

yang membuka dengan buruk. Ia dapat juga menunjukan ukuran dan kefungsian

dari ruang-ruang jantung. Suatu teknik yang disebut Doppler dapat digunakan untuk

menentukan perbedaan tekanan pada setiap sisi dari klep aortic dan untuk menaksir

area klep aortic.

3. Cardiac catheterization

Cardiac catheterization adalah standar emas dalam mengevaluasi aortic

stenosis. Tabung-tabung plastik berongga yang kecil (catheters) dimasukan dibawah

tuntunan x-ray ke klep aortic dan kedalam ventricle kiri. Bersama tekanan-tekanan

diukur pada kedua sisi dari klep aortic. Kecepatan dari aliran darah diseluruh klep

aortic dapat juga diukur menggunakan suatu kateter khusus.

f. Komplikasi dan penatalaksanaan

Komplikasi

1. Gagal jantung  

2. Hipertensi sisitemik 

3. Nyeri dada (angina pectoris) 

4. Sesak nafas

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan medikamentosa untuk Stenosis Aorta asimtomatik,

tetapi begitu timbul gejala seperti sinkop, angina atau gagal jantung segera harus

dilakukan operasi katup, tergantung pada kemampuan dokter bedah jantung. Dapat

dilakukan reparasi(repair) atau replace(mengganti katup dengan katup artificial).

Penderita asimtomatik perlu dirujuk untuk pemeriksaan Doppler-Ekokardiografi.

Trans-valvular velocity lebih dari 4m/detik dianjurkan untuk menjalani operasi.

Selama katup aorta masih dalam tingkatan perkembangan, sulit memberikan nasihat

operasi yang dapat dipertanggung jawabkan.

Komisurotomi sederhana biasanya kurang menolong. Penyempitan katup

bawaan begitu keras, sehingga dengan melebarkan saja tidak dapat diharapkan

hasil yang memuaskan. Penggantian katup harus dipertimbangkan. Disinilah letak

kesukarannya untuk penggantian katup dengan profesa masih sangat mengerikan.

Hal ini merupakan salah satu alasan mengapa indikasi operasi pada anak dan

remaja jika terdapat perbedaan tekanan lebih dari 70 mmHg pada katup yang

menyempit. Dari pihak lain tantangan terhadp anggapan tersebut bahwa stenosis

aorta membahayakan kehidupan. Pembatasan aktifitas serta larangan berolahraga

terpaksa diharuskan, tetapi kemudian akan mengakibatkan hal-hal yang tidak

diinginkan dalam proses perkembangan rohani dan jasmani. Pada saat ini masih

masih tidak diketahui dengan pasti nasib katup buatan tersebut. Lebih mudah

menentukan sikap pada kelainan stenosis subvalvular dari pada membran murni,

yaitu dengan membelah membran diperoleh hasil optimal. Lebih sukar lagi dari pada

stenosis supavalvular yang mortalitas tinggi.

Sekarang terdapat teknik baru, yakni melebarkan daerah yang menyempit

dengan kateter yang dilengkapi dengan balon. Cara ini dilaporkan cukup efektif,

meskipun kemungkinan terjadinya penyempitan kembali sering.

 

Berikut beberapa cara penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain:

1. Teknik nonsurgical (tanpa tindakan operatif)

2. Balloon Valvuloplasty (valvulotomy).

Seringnya tindakan  yang bertujuan untuk membenarkan kembali katup tanpa

menggantinya merupakan tindakan yang paling sering digunakan. Balloon

valvuloplasty dilakukan dengan kateter tipis dan lembut yang ujungnya diberi balon

yang dapat dikembangkan ketika mencapai katup. Balon yang mengembang

tersebut akan menekan katup yang menyempit sehingga dapat terbuka kembali dan

memungkinkan darah dapat mengalir dengan normal kembali. Balon valvuloplasty

merupakan salah satu cara untuk menyembuhkan stenosis katup aorta beserta

manifestasi klinis yang timbul karenanya terutama efektif pada infant dan anak-anak.

Bagaimanapun juga pada dewasa metode ini tidak selalu berhasil karena stenosis

dapat muncul kembali setelah dilakukan balon valvuloplasty. Oleh karena alasan di

atas, untuk penyembuhan stenosis katup aorta pada dewasa jarang dilakukan balon

valvuloplasty terkecuali pada klien yang tidak memungkinkan untuk dilakukan

operasi penggantian katup atau valvuloplasty.

1. Percutaneous aortic valve replacement.

Percutaneous aortic valve replacement atau Penempatan kembali katup aorta

percutan merupakan penatalaksanaan yang tersering yang dilakukan pada klien

dengan stenosis katup aorta. Pendekatan terbaru dengan metode ini memungkinkan

untuk melakukan metode ini dengan menggunakan kateter. Metode ini dilakukan jika

terjadi pada klien dengan resiko tinggi timbulnya komplikasi dari stenosis katup aorta

Pembedahan katup aorta dilakukan dengan beberapa metode antara lain :

1. Penempatan kembali katup aorta.

Metode ini merupakan metode primer untuk menangani kasus stenosis katup

aorta. Pembedahan dilakukan dengan mengambil katup yang rusak dengan katup

mekanik baru atau bagian dari jaringan katup. Katup mekanik terbuat dari metal,

dapat bertahan lama tetapi dapat pula menyebabkan resiko penggumpalan darah

pada katup atau daerah yang dekat dengan katup. Oleh karena itu untuk

mengatasinya klien harus mengkonsumsi obat anti koagulan seperti warfarin

(caumadin) seumur hidup untuk untuk mencegah penggumpalan darah. Sedangkan

penggantian dengan katup jaringan ini dapat diambil dari babi, sapi atau berasal dari

cadaver manusia. Tipe lainnya menggunakan jaringan katup yang berasal dari katup

pulmonary klien itu sendiri jika dimungkinkan.

2. Valvuloplasty.

Dalam kasus yang jarang ditemui penggunaan metode valvuloplasty lebih baik

untuk dilakukan daripada penggunaan metode balon valvuloplasty. Seperti pada

bayi yang baru lahir yang mengalami kelainan dimana daun katup aorta menyatu.

Dengan menggunakan cara operasi bedah cardiac pada katup aorta untuk

memisahkan daun katup yang menyatu dan meningkatkan kembali aliran darah

yang melewati katup. Atau cara lain dengan memperbaiki katup yaitu menghilangkan

kalsium berlebih yang terdapat pada daerah sekitar katup.

g. Pencegahan

Stenosis katup dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam

rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep

throat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati.

3. Konsep Medis Stenosis Mitral

1. Definisi

Secara definisi maka stenosis mitral dapat diartikan sebagai blok aliran darah pada tingkat katup mitral, akibat adanya perubahan struktur mitral leafleats, yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna pada saat diastolik. (Arjanto Tjoknegoro. 1996).Stenosis Katup Mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.

2. Etiologi

Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidakMendapatkan antibiotik.

Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak.Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.

Pada fase penyembuhan demam reumatik terjadi fibrosis dan fusi komisura katup mitral, sehingga terbentuk sekat jaringan ikat tanpa pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal.

Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan.

Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri seperti Cor triatrium, Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah (trombus) dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

3. Patofisiologi

Bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan terjadinya demam reuma. Selain itu, oleh tubuh dia dianggap antigen yang membuat

tubuh membuat antibodinya.Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung.Hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral tersebut. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. Pada saat terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi S1 mengeras, bunyi S2 tunggal, dan opening snap, juga akan terdengar bising jantung ketika darah mengalir. Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi pembesaran atrium kanan.Keregangan otot-otot atrium ini akanmenyebabkan terjadinya fibrilasi atrium.

Kegagalan atrium kiri memompakan darah ke ventrikel kiri menyebabakan terjadi aliran darah balik, yaitu dari atrium kiri kembali ke vena pulminalis, selanjutnya menuju ke pembuluh darah paru-paru. Meningkatnya volume darah pada pembuluh darah paru-paru ini akan membuat tekanan hidrostatiknya meningkat dan tekanan onkotiknya menurun. Hal ini akan menyebabkan perpindahan cairan keluar yang akan menyebabkan udem paru. Ini bisa kemuadian menyebabkan sesak napas pada penderita

4. Manifestasi Klinis

Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner).Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat.

Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas.Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak.

Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral.Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru.Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.

5. Pemeriksaan Penunjang

1. Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati katup mitral, penurunan orivisium katup (1,2 cm), peninggian

tekanan atrium kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ; penurunan curah jantung.2. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup mitral.3. ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel kanan, fibrilasi atrium kronis.4. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.5. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri, perubahan gerakan daun-daun katup.

6. Komplikasi dan Penatalaksanaan

Komplikasi

Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis biasanya dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement adalah 2-5%. (7,9)

PROLAPS KATUP MITRAL (Mitral Valve Prolapse (MVP)

Regurgitasi mitral dapat terjadi pada pasien dengan penyakit jantung rematik, penyakit jantung iskemik, atau gagal jantung kongestif. Namun, penyebab terseringnya adalah prolaps katup mitral. Sekitar 2-5% dari populasi mengalami prolaps katup mitral. Sebagian besar ditemuka pada usia 20 sampai 40 tahun dan lebih sering mengnai perempuan. Pada Prolaps Katup Mitral (Mitral Valve Prolapse (MVP)), selama ventrikel berkontraksi, daun katup menonjol ke dalam atrium kiri, kadang-kadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium. Penyakit ini ditandai dengan penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun dan korda katup mitral, yang menyebabkan katup menjadi “floopy” dan inkompeten saat sistol. Prolaps katup mitral jarang menyebabkan masalah jantung yang serius. Namun, bisa menjadi penyulit sindrom Marfan atau penyakit jaringan ikat serupa, dan pernah dilaporkan sebagai penyakit dominan autosomal yang berkaitan dnegan kromosom 16p. Sebagian besar timbul sebagai kasus yang sporadik. 

Penatalaksanaan

1. Pengobatan

Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit , tetapi indikasi ini hanya untuk pasien kelas fungsional III (NYHA) keatas.Pengobatan farmakologis hanya diberikan bila ada tanda-tanda gagal jantung, aritmia ataupun reaktifitas reuma.

Obat-obatan sperti beta-blocker,digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium.Jika terjadi gagal jantung,digoxin juga akan memperkuat denyut jantung.

Pada keadaan fibrilasi atrium pemakaian digitalis merupakan indikasi dapat dikombinaskan penyehat beta atau antagonis kalsium.

Diuretic dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah untuk mengurangi kongesti.Antikoagulan warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan ,mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.Intervensi bedah,reparasi atau ganti katup :a. Closed mitral commisurotomyb. Open mitral valvotomyc. Mitral valve replacement.

Pada prosedur valvulopasti balon,lubang katup diregangkan.Kateter yang pada ujungnya terpasang balon,dimasukan melalui vena ke jantung.ketika berada didalam katup balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu.pemisahan daun katup yang menyatu juda bisa dilakukan melalui pembedahan.Jika kerusakan katupnya terlalu parah,bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.

Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan,kepada penderita diberikan antibiotic pencegahan untuk mengurangi resiko terjadiinya infeksi katup jantung.

7. Pencegahan

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throath (infeksi) tenggorokan oleh streptokokkus yang tidak diobati.Pencegahan eksaservasi demam rematik dapat dengan :a. Benzatin penisilin 6,12 juta µ IM setiap 4 minggu sampai umur 40 tahun.b. Eritromisin 2x250 mg/hari

Profilaksis reuma harus diberikan sampai umur 25 tahun walaupun sudah dilakukan intervensi.Bila sudah berumur 25 tahun lebih masih terdapat tanda-tanda reaktivitasi,maka profilaksis dilanjutkan 5 tahun lagi.Pencegahan terhadap endokarditis infektif diberikan pada setiap tindakan operasi misalnya pencabutan gigi,luka dan sebagainya.

3. Asuhan Keperawatan

1.      Pengkajian

Data Subyektif

1)      Riwayat penyakit sekarang

a.       Dyspnea atau orthopnea

b.      Kelemahan fisik (lelah)

2)      Riwayat medis

Adakah riwayat penyakit demam rematik/infeksi saluran pernafasan atas.

Data Obyektif

1)      Gangguan mental : lemas, gelisah, tidak berdaya, lemah dan capek.

2)      Gangguan perfusi perifer : Kulit pucat, lembab, sianosis, diaporesis.

3)      Gangguan hemodenamik : tachycardia, bising mediastolik yang kasar, dan

bunyi jantung satu yang mengeras, terdengar bunyi opening snap, mur-mur/S3,

bunyi jantung dua dapat mengeras disertai bising sistole karena adanya

hipertensi pulmunal, bunyi bising sistole dini dari katup pulmunal dapat

terdengar jika sudah terjadi insufisiensi pulmunal, CVP, PAP, PCWP dapat

meningkat, gambaran EKG dapat terlihat  P mitral, fibrilasi artrial dan takikardia

ventrikal.

4)      Gangguan fungsi pulmunary : hyperpnea, orthopnea, crackles pada basal.

2.  Penyimpangan KDMStenosis

↓Hambatan aliran darah      →     Kongestif pulmonal

↓ ↓Perpindahan tekanan     ←      Pembekuan fase distolik           Suplai O2  kejaringan meningkat →   

↓↓↓   Penufunan perfusi organ

                                                    

                                                                          Energi yang dihasilkan sedikitPeningkatan retensi natrium

Peningkatan tekanan hisdrostatik  Penurunan sirkulasi darah

Kelemahan

      ↓                                                                                     Penghentain aliran arteri

Penurunan curah jantung        ↓

Intilen aktivitas

Resiko kelebihan cairan

Kebutuhan O2 meningkat↓

Berkurangnya O2ke otak dan jaringan         Perubahan membrane kapiler ↓ ←                                   

3.      Diagnosa Keperawatan Utama Yang Akan Dibahas

a.      Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke

ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik

b.      Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian

aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

c.      Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal.

d.      Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada

kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi

natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma

(menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).

e.       Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus

(perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

4.      Rencana Intervensi dan Rasional

a.       Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri

ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, penurunan

curah jantung dapat diminimalkan.

Kriteria hasil: Vital sign dalam batas normal, Gambaran ECG normal, bebas gejala

gagal jantung, urine output adekuat 0,5-2 ml/kgBB, klien ikut serta dalam aktifitas

yang mengurangi beban kerja jantung.

Rencana intervensi dan rasional:

Intervensi Rasional

Kaji frekuensi nadi, RR, TD

secara teratur setiap 4 jam.

o Memonitor adanya perubahan

sirkulasi jantung sedini

mungkin.

o Mengetahui adanya perubahan

Gangguan perfusi jaringan

Resiko pertukaran gas

Catat bunyi jantung.

Kaji perubahan warna kulit

terhadap sianosis dan

pucat.

Pantau intake dan output

setiap 24 jam.

Batasi aktifitas secara

adekuat.

Berikan kondisi psikologis

lingkungan yang tenang.

irama jantung.

o Pucat menunjukkan adanya

penurunan perfusi perifer

terhadap tidak adekuatnya

curah jantung. Sianosis terjadi

sebagai akibat adanya

obstruksi aliran darah pada

ventrikel.

o Ginjal berespon untuk

menurunkna curah jantung

dengan menahan produksi

cairan dan natrium.

Istirahat memadai diperlukan untuk

memperbaiki efisiensi kontraksi

jantung dan menurunkan

komsumsi O2 dan kerja

berlebihan.

Stres emosi menghasilkan

vasokontriksi yang

meningkatkan TD dan

meningkatkan kerja jantung.

b.      Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian

aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan

adekuat.

Kriteria hasil: vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output seimbang,

akral teraba hangat, sianosis (-), nadi perifer kuat, pasien sadar/terorientasi, tidak

ada oedem, bebas nyeri/ketidaknyamanan.

Rencana intervensi dan rasional:

Intervensi Rasional

Monitor perubahan tiba-tiba

atau gangguan mental kontinu

Perfusi serebral secara langsung

berhubungan dengan curah

(camas, bingung, letargi,

pingsan).

Observasi adanya pucat,

sianosis, belang, kulit

dingin/lembab, catat

kekuatan nadi perifer.

Kaji tanda Homan (nyeri pada

betis dengan posisi

dorsofleksi), eritema, edema.

Dorong latihan kaki aktif/pasif.

Pantau pernafasan.

Kaji fungsi GI, catat anoreksia,

penurunan bising usus,

mual/muntah, distensi

abdomen, konstipasi.

Pantau masukan dan

perubahan keluaran urine.

jantung, dipengaruhi oleh

elektrolit/variasi asam basa,

hipoksia atau emboli sistemik.

Vasokonstriksi sistemik

diakibatkan oleh penurunan curah

jantung mungkin dibuktikan oleh

penurunan perfusi kulit dan

penurunan nadi.

Indikator adanya trombosis

vena dalam.

Menurunkan stasis vena,

meningkatkan aliran balik

vena dan menurunkan resiko

tromboplebitis.

Pompa jantung gagal dapat

mencetuskan distres

pernafasan. Namun dispnea

tiba-tiba/berlanjut

menunjukkan komplikasi

tromboemboli paru.

Penurunan aliran darah ke

mesentrika dapat

mengakibatkan disfungsi GI,

contoh kehilangan peristaltik.

Penurunan pemasukan/mual

terus-menerus dapat

mengakibatkan penurunan

volume sirkulasi, yang

berdampak negatif pada

perfusi dan organ.

c.       Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal 

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, klien dapat

beraktifitas sesuai batas toleransi yang dapat diukur.

Kriteria hasil: menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas, dengan frekuensi

jantung/irama dan TD dalam batas normal, kulit hangat, merah muda dan kering.

Rencana intervensi dan rasional:

Intervensi Rasional

Kaji toleransi pasien

terhadap aktifitas

menggunakan parameter

berikut: nadi 20/mnt di atas

frek nadi istirahat, catat

peningaktan TD, dispnea,

nyeri dada, kelelahan berat,

kelemahan, berkeringat,

pusing atau pinsan.

Tingkatkan istirahat dan

batasi aktifitas.

Batasi pengunjung atau

kunjungan oleh pasien.

Kaji kesiapan untuk

meningaktkan aktifitas

contoh: penurunan

kelemahan/kelelahan, TD

stabil/frek nadi,

peningaktan perhatian

pada aktifitas dan

Parameter menunjukkan

respon fisiologis pasien

terhadap stres aktifitas dan

indikator derajat penagruh

kelebihan kerja jnatung.

o Menghindari terjadinya

takikardi dan pemendekan

fase distole.

o Pembicaraan yang panjang

sangat mempengaruhi

pasien, naum periode

kunjungan yang tenang

bersifat terapeutik.

o Stabilitas fisiologis pada

istirahat penting untuk

menunjukkan tingkat

aktifitas individu.

perawatan diri.

Dorong memajukan

aktifitas/toleransi

perawatan diri.

Berikan bantuan sesuai

kebutuhan (makan, mandi,

berpakaian, eleminasi).

Anjurkan pasien

menghindari peningkatan

tekanan abdomen,

mnegejan saat defekasi.

Jelaskan pola peningkatan

bertahap dari aktifitas,

contoh: posisi duduk

ditempat tidur bila tidak

pusing dan tidak ada nyeri,

bangun dari tempat tidur,

belajar berdiri dst.

o Konsumsi oksigen miokardia

selama berbagai aktifitas dapat

meningkatkan jumlah oksigen

yang ada. Kemajuan aktifitas

bertahap mencegah

peningkatan tiba-tiba pada kerja

jantung.

o Teknik penghematan energi

menurunkan penggunaan energi

dan membantu keseimbangan

suplai dan kebutuhan oksigen.

o Aktifitas yang memerlukan

menahan nafas dan menunduk

(manuver valsava) dapat

mengakibatkan bradikardia,

menurunkan curah jantung,

takikardia dengan peningaktan

TD.

o Aktifitas yang maju

memberikan kontrol jantung,

meningaktkan regangan dan

mencegah aktifitas berlebihan.

d.      Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada

kongestif vena pulmonal, Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi

natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma

(menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan volume

cairan tidak terjadi.

Kriteria hasil: balance cairan masuk dan keluar, vital sign dalam batas yang dapat

diterima, tanda-tanda edema tidak ada, suara nafas bersih.

Rencana intervensi dan rasional:

Intervensi Rasional

Auskultasi bunyi nafas

untuk adanya krekels.

Catat adanya DVJ, adanya

edema dependen.

Ukur masukan/keluaran,

catat penurunan

pengeluaran, sifat

konsentrasi. Hitung

keseimbnagan cairan.

Pertahankan pemasukan

total cairan 2000 cc/24 jam

dalam toleransi

kardiovaskuler.

Berikan diet rendah

natrium/garam.

Delegatif pemberian

diiretik.

o Mengindikaiskan edema paru

skunder akibat dekompensasi

jantung.

o Dicurigai adanya gagal jantung

kongestif.kelebihan volume

cairan.

o Penurunan curah jantung

mengakibatkan gangguan

perfusi ginjal, retensi

cairan/Na, dan penurunan

keluaran urine. Keseimbangan

cairan positif berulang pada

adanya gejala lain

menunjukkan klebihan

volume/gagal jantung.

o Memenuhi kebutuhan cairan

tubuh orang dewasa tetapi

memerlukan pembatasan pada

adanya dekompensasi jantung.

o Na meningkatkan retensi

cairan dan harus dibatasi.

Mungkin perlu untuk

memperbaiki kelebihan cairan.

e.       Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus

(perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari pertukaran gas

adekuat.

Kriteria hasil: sianosis tidak ada, edema tidak ada, vital sign dalam batas dapat

diterima, akral hangat, suara nafas bersih, oksimetri dalam rentang normal.

Rencana intervensi dan rasional:

Intervensi Rasional

Auskultasi bunyi nafas,

catat krekels, mengii.

Anjurkan pasien batuk

efektif, nafas dalam.

Dorong perubahan posisi

sering.

Pertahankan posisi

semifowler, sokong tangan

dengan bantal.

Pantau GDA (kolaborasi

tim medis), nadi oksimetri.

Berikan oksigen tambahan

sesuai indikasi.

Delegatif pemberian

diuretik.

o Menyatakan adanya

kongesti

paru/pengumpulan sekret

menunjukkan kebutuhan untuk

intervensi lanjut.

Membersihkan jalan nafas

dan memudahkan aliran

oksigen.

o Membtau mencegah

atelektasis dan pneumonia.

o Menurunkan komsumsi

oksigen/kebutuhan dan

meningkatkan ekspansi paru

maksimal.

Hipoksemia dapat menjadi

berat selama edema paru.

o Meningkatkan konsentrasi

oksigen alveolar, yang dapat

memperbaiki/menurunkan

hipoksemia jaringan.

 Menurunkan kongesti

alveolar, meningkatkan

pertukaran gas.

5. Evaluasi

a. Tidak terjadi penurunan curah jantung

b. Perfusi jaringan adekuat.

c. Klien dapat beraktifitas sesuai batas toleransi yang dapat diukur

d. Kelebihan volume cairan tidak terjadi.

e. Pertukaran gas adekuat.

BAB III

PENUTUP

1. Kesimpulan

Dari tiori diatas dapat disimpulkan bahwa stenosis merupakan penebalan

progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitral yang menyebabkan penyempitan

lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Secara normal, pembukaan katup

adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampi

selebar pensil ,penyebab stenosis (katup) yang paling sering adalah endokarditis

rematik dan yang lebih jarang adalah tumor, pertumbuhan bakteri, klasifikasi, serta

trombus

2. Saran

Kami yakin dalam penyusunan makalah dan askep (asuhan

keperawatan) ini belum begitu sempurna karena kami dalam tahap belajar,

maka dari itu kami berharap bagi kawan-kawan semua bisa memberi saran

dan usul serta kritikan yang baik dan membangun sehingga, makalah ini

menjadi sederhana dan bermanfaat. Dan apabila ada kesalahan dan

kejanggalan kami mohon maaf karena kami hanyalah memiliki ilmu dan

kemampuan yang terbatas. Semoga askep ini dapat pula menambah

wawasan bagi mahasiswa lain.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, Kardiovaskuler stenosis. Diakses pada 10 Juni 2013, 18.26 pm

file:///D:/Sistem%20Kardivaskuler/Data/Informasi%20Stenosis%20Katup%20Mitral%20(penyempitan%20katup%20mitral).htm

Nuzulul, 2012. Askep mitral stenosis. Diakses pada 10 Juni 2013, 18.36 pm

http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35443-Kep%20Kardiovaskuler-Askep%20Mitral%20Stenosis.html

Nuzulul, 2012. Asuhan Keperawatan pada klien stenosis. Diakses pada 11 Juni 2013, 19.12 pm

http://infokomaccess.blogspot.com/2012/09/asuhan-keperawatan-pada-klien-stenosis.html

file:///D:/Sistem%20Kardivaskuler/Data/NUZULUL%20ZULKARNAIN%20HAQ.htm

Muhammad, Ridzwan, 2013 Askep Stenosis Mitralis. Diakses pada 01 Juli 2012, 14.07pm

file:///D:/Sistem%20Kardivaskuler/Data/askep%20faringitis%20%20askep%20stenosis%20mitralis%20KDM.htm