STUDIME SHKENCORE,HULUMTIME

RRETH SËMUNDJEVE MALINJE

- PUNIM DOKTORATURE -

Dr.Rexhep EMURLLAI Tetovë

MARKUESIT TUMORAL NË DIAGNOZËN DHE

MONITORIMIN E TRAJTIMIT TË SËMUNDJEVE TUMORALE

Bashkpunetor shkencor: Prfof.dr.Milco Ristevski, Prof.dr.Lubomir Ivkovski,

Prof.dr.Vasko Vasilevski, Prof.dr.Mirko Krstevski, Prof.dr.Ndok Marku,

Prof.dr.GJergjMinga, Prof.dr.Enver Roshi, Prof.dr.Xheladin Cela.

LITERATURA:

1.Maligni TUMORI Dietrich SCHMAHL i saradnici Nastanak,razvoj,hemoterapija

1985,Heidelberga i Freiburga 1985.

2.Kako pobediti rak Kresimir Pavelic 1980 Zagreb.

3.Le Malattie Infettive Elda LONGHITANO Novara Italia 2003.

4.Il cuare e la circulacione Mario Faschini Novara Italia 2002.

5.Rendgenova dijagnostoka na endokrinite zaboluvanja Lubomir Dejankov Sofija 1990.

6.Nuklearna Medicina grupa autori Medicinski Fakultet Skopje 2001.

7.Patologija morfologjike Pullumb Bitri Tirane 1975.

8.Interna Medicina Savremena dijagnostika i lecenje 1979 Marcus A. Krupp

Milton.J.Chaton.

9.Interna Medicina Dijjagnostika i terapija 1991 Jay H.Stein San Antonio Texas USA.

10.Patologijske osnove bolesti Stanley L.Robins Boston 1987.11.

11.Imunologjia Genc Sulcabe Arben Hoxha Tirane 2001.

12.Biogeneza prirodnih soedinenija(Biogenesis of natural compaunds) Peter Bersfeld

Kembridge 1963.

13.Manuel de Patologie chirurgicale 1965 Pariz.

14.Modern Medicine 1967 Grupa autori Irvine H.Page Walfer C.Alvarez C.D.Leake

M.B.Vischer. Irving S.Wrighto Minaepolis Minesota USA.

15.Differential diagnosis 1967.WiliamC.Matausek Milwokee CHikago USA.

16.Neonatalogija 1990 Balltimore Mryland Kentacky USA. T.L.Gomella M.Douglas

Umingham Fabian G.Eyot Welton O`Neal.

17.Diceoses of Metabolism 1965.W.B.Saunders Compani PHyladelphia and London

Garfield G.Dungan Pansylvania.

18.Electrolites and Cardiovaskular Diseases 1965. Eors Bajucz Montreal Canada.

19.Il Medico in Casa 1996 grupi i autoreve Gennaio Italia.

20.Imunohematologija 1998 Medic.Fakultet Skopje Voskresija Stefanovska.

21.Eksperimental Tumor Rescorch 1960 F.Hamburger Cembridge USA.

22.Kongenitalne Anomalije Grupa Autori Vladimir Kanjuh Beograd,Zdravko Penger

Zagreb,Dragoljub Dimkovic Novisad,Aleksandar Nikulin Sarajevo,Koco Serafimov

Skopje,Gazmend Sakiri Prishtina,Branko volevsek Lublana 1976.

23.World Health Fraser Brockington Manchester 1968 GB.

24.Attenuated Ifection Harold J.Simon Stanford USA 1960.

25.Radyology of the Teethand Jovs Frank L.Ingram 1965 London GB.

26.Fundamentales of Nursing 1964 ElinorV.Fuerst Lu VesneWolff American University

Beirut.

27.Citologjia Nexhbedin Beadini UT Tetove 1999.

28.Bazat e fiziologjise mjekesore Rexhep Bregu Tirane 1990.

29.MedicinskaFiziologija ArthurC.Guyton MissisipiUSA 1999.

30.Fiziologjia e sistemit Neuroendokrin Faredin XheliliUT Tetove 2003.

31.Parimet e Mjekesise Interne Harison`s principles of internal medicine.14 Edition 2002

Tirane.

32.La Nuova enciclopedia medica garzanti Robert E.Rothenberg New York 1988.

Ribotim 1992.

33.Ishranom protiv rakaMichio Kushi`s Dzek Aleks 1983.(The cancer prevention

diet),Eopyright Bruklein,Masacusets.

34.Yoshimoto M.,Miyazawa H.,Nakao H.,Shinkai K.,Arakawa M.Quantitative Structure

Activity Relationschips in 2,5 Bis (1 aziridinyl) p benzoquinone Derivates against

Leucemia L 1210.J.Med.Chem.1979.

35.Weil R.Veillete A.,Signal Transudation by the Lymphocyte Specific Tyrosine Protein

Kinase p 56(1ck,Curr Top Microbiol Immunol 1996.

36.Triton T.R.,Hickman J.A.How to kill cancer cells:Membranes and cell signaling as

targets in cancer chemoterapy.Cancer Cells.1990.

37.Ullrich A.and Schlesinger J.Signal Transdukcion by Receptors with Tyrosine Kinase

Activity.Cell.1990.

38.Roitt M.I.Roitt’s Essentiak Immunology,Ninth Edition,Blackwell Science

Ltd.Oxford,London,1998.

39.Roitt I.,Brostoff J.,Male D.Immunology,Fifth Edition,Mosby International

Ltd.,London,1998.

40.Pathak D.,Pathak K.,Singla A.K.Flavonoids as medicinal agents Recent

advances.Fitoterapia 1991.

41.Marth J.D.,Cooper J.A.,King C.S.,Ziegler S.F.,Tincer D.A.,Overell R.W.,Krebs

E.G.,Perlmutter R.M.Neoplastic transformation induced by an activated lymphocite

specific protein tyrosine kinase (pp561ck).Mol Cell Biol.1988.

42.Nada S.,Okada M.,MacAuley A.,Cooper J.A.,Nakagawa H.Cloning of a

complementary DNA for a protein tyrosine kinase that specifically phosphorylates a

negative regulatory site of p60c src.Nature.1991.

43.Miyazaki T.,Taniguschi T.Coupling of the IL2 receptor Complex with Nonreceptor

Protein TyrosineKinases.Cancer Surveys,1996.

44.Marth D.J.,Peet R.,Krebs G.E.,Perlmutter M.R.,A.Lymphocyte Specific Protein

Tyrosine Kinase Gene Is Rearranged and Overexpressed in the Murine T Cell Lymphoma

LSTRA,Cell,1985.

45.Martin Y.C.Overview of Concepts and Methods in computer Assisted Rational Drug

Design.Methods Enzymol.1991.

46.Kaga Y.,Kimura N.,Minowada J.,Mak W.T.,Expresion of the Human T Cellspecific

Tyrosine Kinase YT16(1ck) Message in Leucemic T Cell Lines,Cancer Research,1988.

47.Kamps M.P.,Taylor S.S.,Sefton B.M.,Direct Evidence that oncogenic tyrosine kinases

and cyclic AMP dependent protein kinase have homologous ATP binding

sites,Nature,1984.

48.Grazianik Y.,Erikson E.,ERikson L.R.,The effect of quercetin on the phosphorylation

activity of the Rous sarcoma virus transforming gene product in vitro and in vivo

,Eur.J.Biochem1983.

49.Greer J.,EriksonW.,Baldwin J.J.,Varney M.F.,Application of the Three Dimensional

Structures of Protein Target Molecules in structure Based Drug Design

J.Med.Chem.1994

50.Cunningham M.D.B.,Threadgill D.M.,Groundwater W.P.,Dale L.I.,Hickman

A.J.,Synthesis and biological evaluation of a series of flavones designet as inhibitors of

protein tyrosine kinases,Anti Cancer Drug Design,1992.

51.Cheung K.R.,Dosch M.H.,The Tyrosine Kinase 1ck Is Critically involved in the

Growth Transformation of Human B Lymphocytes,The Journal of Biological

Chemistry,1991.

52.Chang C.,Geahlen L.R.,Protein Tyrosine Kinase inhibition:mechanisms based

discovery of antitumor agents,Journal of Natural Products,1992.

53.Casnellie JE.,Harrison ML.,Hellstrom KE.,Krebs EG.,A Lymphoma cell line

expresing elevated levels of tyrosine protein kinase activity.J.Biol.Chem.1983.

54.Cantley C.L.,Auger R K.,Carpenter C.,Duckworth B.,Graziani A.,Kapeller

R.,Soltoff,Oncogenes and Signal Transduktion.Cell,1991.

55.Barret J.M.,Ernould A.P.,Ferry G.,Genton A.,Boutin A.J.,Integrated System for the

screening of the specificity of protein kinase inhibitors.Biochemical Pharmacology,1993.

56.Bolen J.B.,Viollete A.,A Function for the 1ck proto oncogene.Trends

Biochem.Sci.1989.

57.Bernstein F.C.,Koetzle T.F.,Williams G.J.,Meyer E.J.,Brice M.D.,Rodgers

J.R.,Kennard O.,Tasumi M.The protein data Bank:A computer based archival file for

macromolecuklar structures.J.Mol.Biol.1977.

58.Bell.G.M.,Bolen J.B.,Imboden J.B.,Assotiation of Src like protein tyrosine kinases

with the CD2 cell surface molecule in rat T lymphocytes and natural killer cells.Mol Cell

Biol.1992.

59.Abraham M.K.,Levin D.S.,Marth D.J.,Forbush A.K.,Perlmutter M.R.,Thymic

tumorigenesis induced by overexpresion of p56,Proc.Natl.Acad.Sci.USA,1991.

60.Cohen C.N.Molecular Modeling in Drug Design,Academic Press,Inc.,San

Diego,1996.

61.Tumor granularis Dmitrovic 1990.Zagreb.

62.Tumor marker cyfra 21 1 in serum and pleural effusions of patients with lung cancer

Jurmen 2003.Zagreb.

63.Tumor marker determinations Lukinac 1991.Zagreb.

64.Tumor mass is a critical in periyumoral treatment with tumor necrosis factor Sersa

1992.Zagreb.

65.Tumor necrosis in patients with presumed sepsis following pancreatitis Farkas

1993.Zagreb.

66.Tumor necrosis factor alfa and interleukin 1 alfa produced in vitro by monocytes of

uraemico patients on haemodialysis Kordic 1995.Zagreb.

67.Tumor neoangiogenesis in rebiopsied patients with prostatic carcinoma Volavsek

1999. Zagreb.

68.Tumor of the foramen occipitale magnum Dzjelilovic 1999. Zagreb.

69.Tumor parafaringealnog prostora Vagic.1997.Zagreb.

70.Tumor supressor genes and cell proliferation control in the carcinogenesis of the oral

mucosa Girod1999. Zagreb.

71.Tumor supresorski geni p 53 i nm 23 H1 u ostecenjima prelazne zone prostate Zeljko

2000.Zagreb.

72.Tumor specific cytotoxycity is mediated by both II 2 and II 4 Horvat.1990.Zagreb.

73.Tumor supresorski geni s posebnim osvrtem na tumor supresorski gen APC Pecina

Slaus.1998.Zagreb.

74.Tumor bubrega zastupljenost u bioptickom materijalu Goll.1990 Zagreb.

75.Tumor bubrega Ostojic 1989.Zagreb.

76.Tumori bubreznog parenhima. 1982 Monografija.Beograd.

77.Tumori endokrinog sistema Djuric Beograd.1989.

78.Tumori glave i vrata Krajina 2002.

79.Tumori jetre u ekspozicii vinilklorid monomeru Hozo 1993.Zagreb.

80.Tumori jetre Kardum 1998.Zagreb.

81.Tumori jetre,sarkomi mekih tkiva,retinoblastoma Fermenic Res 1999.Zagreb.

82.Tumori kosti Orlic 2001.Zagreb.

83.Tumori maksilofacijalnog podrucja Stajner 1988.Ljubljana.

84.Tumori medijastinuma Bradic 1990.Zagreb.

85.Tumori mozga u dece 1982 Vranjesevic,1988.Zagreb.

86.Tumori mozga u djece Hanjzic 1999.Zagreb.

87.Tumori muskih polnih organa Ostojic 1986.Zagreb.

88.Tumori pijelona i uretera INTERNACIONALNI SIMPOZIJUM UROLOGA 1987

Zagreb.

89.Tumori probavnog sustava Sobat 2002.Zagreb.

90.Tumori sredisnjeg zivcanog sustava Markulin Grgic 2001.Zagreb.

91.Tumori stitnjace Dabelic 2002.Zagreb.

92.Tumori stitnjace s morfoloskim i imunohistokemijskim osobinama medularnog

carcinoma Kos 1991.Zagreb.

93.Tumori tankog crijeva Radojcic 1991.Zagreb.

94.Tumori testisa. Zupancic 1999.Zagreb.

95.Tumori urogenitalnog sustava Solaric 2002.Zagreb.

96.Tumori urotrakta u podrucju zahfacenom endemicnom nefropatijom Bozhic

2000.Zagreb.

97.Novo odkrice s KAROLINSKA INSTITUTA Alergijske stanice mogu pogorsati rak i

psorijazu. Mario Furac. 2003.Zagreb.

98.Lijecenje raka VJECNA POTRAGA :Utopimo rak u mjehuricama.Ognjen Ozegic

2005.Zagreb.

99.Endoskopska Ultrasonografija Miodrag N.Krsti. Zagreb 2005.

100.Androgeni vazni i za zene:KAD HORMONI POLUDE. Vlatko Shimunic

2005.Zagreb.

101.Tumori u pubertetu.2006 Lada Lijovic.Zagreb.

102.Naizgled besznacajni symptomi mogu ukazivati na tesku bolest RANIJE DO

DIJAGNOZE CARCINOMA OVARIJA.Mario Furac. 2005.Zagreb.

103.Novi markeri MEDULOBLASTOMA:Korak blize u razumevanju patogeneze

meduloblastoma:2005.Mario Furac.Zagreb.

104.Kolorectalni CARCINOM meta novih istrazivanja:Aspirini i novi proteini markeri

saveznici protiv kolorectalnog carcinoma.Trpimir Geric.2005 Zagreb.

105.Diagnostika in terapija v nuklearni medicini Doc.dr.Bojan Varl,Dr.Boris Kastelic

Nuklearna Medicina Ljublana l969.

106.BLADDER TUMORS :A jurnal of the American Cancer Society ..Lippincot

Compani Philadelphia and Montreal.

107.La Nuova Enciclopedia Medica Garzanti Robert.E,Rothenberg,M.D.,F.A.C.S. 1992

Italy.

108.Kancerogeni u radnoj i zivotnoj sredini. Drugo dopunjeno izdanje. Prof.dr.sci.med.

Vukasin D.Radmilovic 2002 Beograd.

109.Algoritam tretmana operacija gastroduodenuma zbog benignih i malignih lezija.

Mr.sci.med.Dr.Aleksandra Z.Krstic 2007,Beograd.

HYRJE……………………………………….

QËLLIMI…………………………………….

MATERIALI…………………………………

METODIKA…………………………………

STATISTIKA……………………………….

REZULLTATET……………………………

DISKUTIMI………………………………..

PËRFUNDIMET……………………………

REKOMANDIMET………………………..

LITERATURA……………………………..

1.HYRJE:

Disa te dhena teorike bashkekohore mbi biologjine e rritjes TUMORALE dhe TU

markereve ose ShENUESVE TUMORAL.

TU=SUI GENERIS.

TUMORET jane te vjetra aq sa eshte i vjeter edhe vet njerezimi.Me zhvillimin evulutiv te

njeriut ,paralelisht nga provokimet e shumefishta qe e rrethojne dhe detyrojne njeriun,mbi

te gjithe ato:TEKNIKE,KOMPJUTERIKE,MAKRO DHE

MIKROSKOPIKE,FOTOMETRIKE,RADIOAKTIVE,IMUNOLOGJIKE,ELEKTRIKE,

MAGNETIKE,ATMOSFERIKE,GJENETIKE etj.te njeriu per cdo dite rritet interesi per

studime me cilesore dhe me fundamentale per zberthimin e shume dukurive qe gji thmon

jane prezente ne natyre.TUMORET(NEOPLAZMAT),jane rritjepatologjike e indeve

(qelizave),qe dallojne shume nga ritja normale(fiziologjike) por edhe nga ritjet tjera

patologjike(inflamative,regjenerimeve te ndryshme,ritjeve metabolike etj.).Deri me sot ka

shume teori ,definicione qe flasin per ATIPITE LOKALE

dheSISTEMIKE,AUTONOME me nje ekspanzim te ndryshueshem(shume

specifik,varesisht prej percaktimit TUMORAL),progresiv i cili mbaron me fazet

TERMINALE spontane me te gjitha karakteristikat specifike.

“NE TRUP TE SHENDOSH ,SHPIRT I SHENDOSH”.

Ka shume dylema ne lidhje me provokimin patologjik te TUMOREVE.Sipas te gjitha

studimeve bashkekohore si faktor vendimtar per provokimin e ritjes TUMORALE eshte

MUTACIONI,aktiviteti gjenetik abnormal qe kontrollon RITJEN dhe NDARJEN e

qelizes.Keto gjene patologjike ose JONORMALE(abnormale),ndryshe

quhen:ONKOGJENE.Numri i qelizave qe kan afinitet per tu bere MUTOGJENE ose

ONKOGJENE eshte i vogel dhe ajo absulutisht mvaret nga DIFERENCIMI

QELIZOR.(prej BLASTOMEREVE deri te qelizat MATURNE te diferencuara).Pa

dyshim se ndryshimet ndodhin ne vet strukturen e ADN se,edhe ate ne fazen e

PARAMITOZES.Edhepse kjo ndodh si”RASTESI”,megjithate meriton nje STUDIM

SHUME SERIOZ ne strukturen brenda qelizore(ose me mire me thene brenda

BERTHAMORE,ne vet.vargun e mbeshtjelle te ADN se dhe lidhjet e aminoacideve ne

zinxhirin polipeptidik).

BIOLOGJIA MOLEKULARE GENOMI HUMAN GJENETIKA

HUMANE(qelizore,molekulare,ADN se).

Kontrollimi i trashegimeve gjenetike ne QELIZE.

ADN Enzimet e ARN se ne nje segment teADN se veprojne ne forme te

POLIMERAZAVE(ATP,GTP,CTP,UTP).

Zhvillimi molekular ne QELIZE sipas disa parimeve GJENETIKE:

Aktivizimi i PROTOONKOGJENEVE ne gjake(plazem),dhe translokacioni i tyre

nePHYLADELPHYA KROMOZOM(95%) perfundon me LEUKEMI MYELOIKE.

Kurse c Abl PROTOONKOGJENI i translocuar ne KROM. 9 (pozicioni q 34) dhe ne

KROM. 22(pozicioni q 11) eshte deshmuar sipas shume studimeve se PROVOKON dhe

TRASHEGON semundje onkologjike.

E gjithe kjo patologji zhvillohet ne berthemen qelizore ose me konkret ne strukturen e

ADN se.

Sot per shembull jane te izoluara shume onkogjene te ndryshme ne gjak si p.sh.:c Myc

dhe c Erb B dhe ato ndryshojne per nga koncentrimi i tyre mvaresisht prej llojit te

TUMORIT edhe ate ne % diku prej 30 300 here(njisish matese)..

H Ras antigjeni i cili mund te aktivizon (shkakton) MUTACION prej nje pike

fillestare,me enzimet perkatese brenda dhe jaashte qelizore.Me fjale te tjera nenkuptojme

se keto lloj antigjenesh shume lehte mnd te provokohen nepermjet grupeve te ndryshme

enzimkatike dh te starton nje proces onkologjik brenda apo jashte qelizor.

BAZAT ANALITIKE TË GJENETIKËS

MOLEKULARE MBI SËMUNDJET TUMORALE.:

Rol te rendesishem luajne nje numer i madhe i POLIMERAZAVE

VARGORE(SERIKE) te ARN se duke vepruar ne strukturat e ADN se.

Studimet e shumta tregojne se rol te rendesishem ne MUTACIONET GJENETIKE kan

PREDIZPOZITAT GJENETIKE ,pikrisht te punuara me metoda IMUNOCITOKIMIKE.

Si per shembull zbulimi i hershem i semundjeve TUMORALE ne periudhen

prenatale.(Defektet gjenetike).

Per zbulim dhe identifkim te hershem te disa TUMOREVE ne disa lloje te qelizave apo

inde specifike ne organizem sipas aftesive KLONUESE te qelizave TUMORALE.

Per ndjekje te suksesshme te ndryshimeve brenda qelizave TUMORALE dhe tretmani

(mjekimi) me i suksesshem i TUMOREVE(dhenja ne kohe e

CITOSTATIKEVE(KEMOTERAPISE) ose nderhyrje kirurgjike nepermjet

TRANSPLANTIMIT TE PALCES KOCKORE.

Si p.sh.:Anaemia Drepenecitosa(Er me forme te draperit),paraqiten atehere kur ne

struktuten e ADN se ,ADENINA ne kolonen e 6 te GJENIT B GLOBIN zevendesohet

me TININ dhe njekohesisht ne VARGUN PROTEINIK acidi GLUTAMINIK

zevendesohet me VALIN.Ne kete menyre vetite TRSHIGUESE dhe

NEUROCITOTRANSKRIPTUESE te ADN se jane te cregulluara,pasi enzimi perkates

Mst II e ndron vendin e vet veprues brenda ne BERTHEMES.

E njejta gje ndodhe edhe te TALLASEMITE pasi cregullimet ndodhin ne pjesen

POLIPEPTIDIKE te GLOBINES (ne mungese te enzimeve te ARN se qe veprojne ne

kuader te disa segmenteve te ADN se.

Sot fal studimeve shume precize dhe teknologjise se perkryer jane cpik dhe metodat me

adekuate per vleresimin dhe matjen precize te shume dukurive patologjike per brenda

berthemes qelizore apo vet struktures se ADN se.Si p.sh.njesia:=1

CENTIMORGAN=eshte distanca gjenetike per 1 milion=cifte te bazes.Kjo matje eshte

shume me rendesi kur jane ne pyetje MUTACIONET e mundeshme INTRA dhe EXTRA

celulare.Sipas kety principi sot cpiken(shenohen) te gjitha IMUNOANTITRUPAT edhe

ate mjaft specifik te cilat din t`ju pergjigjen edhe ndryshimeve me te vogla per brenda

qelizes dhe struktures se ADN se.

Si p.sh. sot nepermjet metodave IMUNOLOGJIKE cpiken nje numer i madhe i

semundjeve TUMORALE MADJE dhe INFEKTIVE.

GRANULOMATHOSIS CHR. ne menyr absolute percjellet nepermjet X krom. dhe

semundja manifestohet vetem te gjinia M.Zbulohet nepermjet metodave

IMUNOLOGJIKE dhe karakterizohet me nje patologji shume specifike ne kuader te

qelizave GRANULOCITE te cilat nuk jane ne gjendje te sintetizojne disa enzime

perkatese(anjone superoxiduese) te cilat jane pergjegjese ne sistemin

IMUNITAR(IMUNOGLOBULINE specifike).Ashtu qe organizmi i njeriut ngelen ne nje

insufitienc imunitare dhe nuk mund t`ju kundervehet semundjeve INFEKTIVE.

Deri ne ditet e sodit ne bote nepermjet metodave IMUNOLOGJIKE DHE

IMUNOGJENETIKE jane zbuluar imunoglobuline karakteristike dhe mjaft specifike per

disa lloje te semundjeve:

1. POLYPOSIS ENTERICA defekti eshte ne krom.5.

2.M.HUTINGTON (CHOREA HUTINGTON) ne krahun e shkurt te krom.5

3.FYBROSIS CYSTICA ne krom.7

4.ATAXY FRIEDREICH ne krom.9

5.NEUROFIBROMATHOSIS ne krom.17.

6.REN POLICYSTICUM ne krom.e 16.

7.M.ALSHEINER ne krom.e 21 te genomit human.

8.M.HODGKIN ne krom.e 18.(me fjale te tjera nje fragment i krom.18 lidhet me

krom.14 dhe ajo nenkupton nje HIBRIDIZIM GJENETIK.)

9.Klasifikimi i patologjise ne kuader te B dhe T lymfociteve me ane te markereve

specifik ne siparfaqen qelizore,sot njifen si metodat me ideale per zbulimin dhe

identifikimin e shume patologjive te ndryshme aty ku preket IMUNITETI

CELULAR.Receptoret membranor,citoplazmatik dhe nuklear sa here qe mungojne(jane

ne deficit) jane shkaktari kryesor per manifestimin e shume semundjeve TUMORALE.

PCR metoda ne anaizen dhe terapine (mjekimin) e TUMOREVE.

Vlen per te gjitha llojet e qelizave TUMORALE.

Epidemiologjia molekulare

Modifikatori biologjik

Zbulimi preciz i segmentit patologjik ne kuader teADN se

Identifikimi i shume llojeve te ndryshme virusale ne kuader te B dhe T ly

Si p.sh.:HTLV 1 dhe HTLV 2viruset ne T ly jane karakteristike per LEUKEMITE dhe te

LYMPHOMAT HTLV 3.

Testi gjithmon eshte “SEROPOZITIV” kur eshte prezenca e antigjeneve ne gjake (ne

plazem).

Neoplazmat shpesh here numerohen ne grupin e semundjeve gjenetike dhe ato per nga

dallimi PATOLLOGJIK klasifikohen ne tre grupe:

1.Kur ka ngecje ne sintetizimin e disa proteineve ne organizem

2.Atehere kur.ndodh sintetizimi JOADEKUAT(i gabuar) i disa proteineve

3.Dhe ne raste kur sintetizimi i gabuar i disa proteineve nuk eshte ne gjendje (s`ka aftesi)

vepruese ne organizem.

1.SEMUNDJET ME NGECJE NE SINTETIZIMIN E DISA PROTEINEVE:

a).Korigjimi i pasqyres klinike

b).Mjekimi,menjanimi i faktoreve (agenseve) precipitues (ushqime te pasura me

karbohidrate,faktoret klimatik te ftofti…..etj.)

Ja disa shembuj:

Paralysis periodica (menjanimi i agensave precipitues ushqimore dhe klimatike),

Porphyria accuta intermitens LLOGARITET SI CREGULLIM FARMAKOGJENETIK

(hikja nga perdorimi i disa barnave te demshem),

Kseroderma pigmentosum (evitimi nga rrezet e diellit)

Albinizam (hikja nga rrezet e diellit),

Chondrodystrophia (hikja nga aktivitetet fizke),

Degeneratio neurotica (menjanimi i materjeve antikonvulzive),

Polyposis famaliaris colon (kolostomia).

2.SINTETIZIMI JOADEKUAT I DISA PROTEINEVE:

a).Korigjimi i pasqyres metabolike;

o RESTRIKCIONI I SUBSTRATEVE:

Fenilketonura → Fenilalanina

Galactozuria → Galactoza

Deficit lactoza →Lactoza

o Menyra alternative e transformimeve metabolike:

Cregullimi i ciklit te URESE →Benzoat fenilacetati

Cistinoza →Cisteamina

Morbus WILSON →Penicillamina

o Inhibimi metabolik:

Gicht →Alopurinol

Hypercholesterinaemia familjaris →Mevinolina

o Zevendesimi i produkteve finale metabolike me materje te tjera.;

Hyperplasio congenitalis gl.suprarenalis →Glycokortikosteroidet

Myxaedema familjaris →Thyroxina

o Aktivizimi i disa proteineve te metabolizuara (te cilat kan ndryshuar gjate proceseve

metabolike0:

Homocystinuria →Vit.B 6

=Maple sirup diseose= →Thiamina

o Zevendesimi i proteinit te konvertuar me protein tjeter:

Mungesa e hormonit te ritjes →STH

Haemophylia clasica →Faktori VIII

Deficiti i ADENOZIN DIAMINAZES →Polietilen glycol adenozin

deaminaza;

o Transplantimi i indeve dhe organeve:

3.KORIGJIMI I NDRYSHIMEVE GJENETIKE:

o Atehere kur ne qelizen e semur bartet nje protein aktiv ose GJEN AKTIV:(gjeni i

semur te zevendesohet me nje gjen te shendosh) ,kjo eshte edhe menyra e bartjes

vektoriale te gjeneve ne qelize.

RËNDËSIA E RECEPTORËVE:

Në vecanti te SEMUNDJET TUMORALE:

Zakonisht receptoret intraqelizor reagojne sipas sinjaleve HIDROFOBE

MOLEKULARE.Si p.sh.HORMONET dhe materjet e ngjajshme me hormonet.

Receptoret siperfaqesor zakonisht gjinden ne membranen qelizore dhe mbajne ekuilibrin

osmolar dhe elektrolik brenda dhe jashte qelizor(ICT=ECT).Ato jane sinjalet

HIDROFILE te cilet reagojne sipas receptoreve :

KATALITIK

RECEPTORET E LIDHUR ME G PROTEINE.

Kjo ka rendesi te posacme ne proceset elektrolike,osmolare,hormonale dhe

neurotransmituese.

FAKTORET INTERMEDIER TE PROCESET TUMORALE:

o ENZIMET te cilat ndryshojne kahjen e proceseve metabolike;

o PARAQITJA E RADIKALEVE TE LIRA (S=shume aktive per t`ju dhene kahje

proceseve BIOKIMIKE ne organizem).Si per sh. ACETIL Co A me procesin e

oxidimit;reduktimit;transformimit;…….kalon deri te TRUPAT KETONIK.

RENDESIA E Ph faktorit dhe PUFEREVE QE NDRYSHOJNE MESET ACIDO

BAZIKE:

o Ndryshimet IC dhe EC ,fal

elektroliteve,hormoneve,proteineve,toxineve,imunoglobulineve,dhe pufereve te me lloj

llojshem.

GJAKU SI MES PUFERIK KA KETE PERMBAJTJE SIPAS SHUME STUDIMEVE

DHE AJO BENE QE NJE NUMER I MADHE PROCESESH QE ZHVILLOHEN NE

TE T`JU NENSHTROHEN MESEVE PUFERIKE:

HCO3/CO2=64%

HbO2(HHbO2 dhe Hb (HHb)=29%

PROTEINI ( MINUS)(H protein)=6%

HPO4 (H2PO4)=1%

LEC=HCO3/CO2

Protein(h protein)

HPO4(H2PO4)

LIC=Protein(H protein)

HPO4(H2PO4)

P organik(HP organik)

URINA:=HPO4(H2PO4)

NH3(NH3)

Meset te cilat i shofim me larte jane mese fiziologjike normale,kurse te paraqitja e

patologjise se TUMOREVE ne menyre te automatizuar ndryshon edhe mesi

PUFERIK,gjegjesisht ndryshon struktura puferike;(CO2,PO4,Bikarbonatet,H b,NH3,)dhe

me ate ndryshon cdo here edhe mesi ACIDO BAZIK.

Shekulli i XXI pa dyshim se eshte periudha me e shkelqyeshme ne te gjitha sferat e jetes

ku nuk perjashtohet edhe mjekesia.Sot me qe jemi te eksponuar nje numri te madhe te

faktoreve te ndryshem si qe jane:kimik,fizik,radioaktiv(rrezet X,rrezet GAMA,shume

materje te ndryshme radioaktive natyrore(spontane) dhe artificiasle….)ku gjysem

periudha e zberthimit te tyre eshte prej 1 pjese te milisecondes deri ne mileniume

vitesh.Ateher pa dyshim se faktoret e jashtem (por edhe te brendshem) shume lehte mund

te shkaktojne nje MUTACON GJENETIK.

O MATERJET KIMIKE:Derivatet e ngjyrave te ANLINES(boje kundrash)

llogariten nder materjet me kancerogjene(karcinogjene),KATRANI,NIKOTINA etj…

o MATERJET FIZIKE:Neqotese mukoza(epiteli,endoteli) etj.ne menyre te panderprere

provokohen nga faktor te ndryshem fizik:Si p.sh. TRAKTI DIGJESTIV;USHQYMET E

NDRYSHME ;TEMPERATURAT E LARTA DHE TE ULTA;TRUSNIA FIZIKE ETJ.

o FAKTORI TRASHEGUES (HEREDITAR) i cili con deri te MUTACIONET

GJENETIKE.

o DISA VIRUSE te cilat sulmojne (provokojne) strukturen e AND se deri te

MUTACIONET GJENETIKE.Ashtu qe pengohet NEUROTRANSKRIPCIONI

GJENETIK dhe TRANSLACIONI ,lehte paraqiten(manifestohen) segmente te ARN se te

specializuara per MUTACIONE (ABERACIONET KROMOZOMALE).

Kur bejme fjale per llojet e TUMOREVE:,atehere se pa dyshim se mendojme per

DIFERENCIMIN E QELIZAVE TUMORALE ne kuader te proteineve perkatese te cilat

jane edhe materjet me specifike qe e dallojne nga indet tjera normale.Duke shfrytezuar

kete veti shume specifike te qelizave TUMORALE ,atehere nepermjet MARKUESVE

TUMORAL mbrim deri te strukturat e tillaper studime ne nivel te QELIZES dhe

ORGANEVE QELIZORE.

Ne nivel te ADN se gjinden tre GJENE te cilat supozohet se kan detyra te vecanta kur

eshte ne pyetje percaktimi i detyrave te vecanta ne kuader te berthemes qelizore.

1.GJENI OPERATOR

2.GJENI REGULATOR “ADN”

3.GJENI REPRESOR

Keto jane iniciatoret dhe promotoret e te gjitha proceseve patologjike ne kuader te

berthemes qelizore.Me qe keto ndryshime dodhin per brenda berthemes qelizore ,ose me

mire thene jane procese te cilat zhvillohen ne strukturat POLIPEPTIDIKE te ADN

se,atehere edhe DIFERENCIMI TUMORAL sipas teorise se TUMOREVE percaktohet

sipas urdherave(diktateve) te vecanta te AND se ne kuader te qelizes duke u shumezuar

me NDARJE MITOTIKE dhe duke penguar punen normale te INDEVE tjera ne afersi.

QELIZAT TUMORALE DALLOHEN ME SHUME VETI:

1. Cregullime ne ndarjen qelizore

2. Ndryshime ne pikpamje morfologjike dhe funksionale

3.Cregullime ne diferencimin dhe maturimin qelizor

4. Ekspanzioni(rritja) progresive e qelizave TUMORALE

5. Ms si produkt sekundar i qelizave primare tumorale.

Ritja atipike(polimorfike) e qelizave TUMORALE (NEOPLASTIKE) shte nje veti qe i

dallon qelizat tumorale nga indet normale.Qelizat TUMORALE(NEOPLAZMAT) kaveti

IMPLANTUESE ne struktura te ndryshme ne organizem.

Qelizat TUMORALE karakterizohen me EVOLUCION ,dhe pa dyshim me nje

HISTOPATOLOGJI(CITOPATOLOGJI) E CILA NE FAKT ESHTE DHE FORMA ME

E MIRE QE NEPERMJET biopsise te percaktohet MATURIMI i qelizave TUMORALE.

NDARJA CITOGJENIKE:

1. TUMORET HOMOTIPIKE(te ngjajshem me indin eme)

2. TUMORE HETEROTIPIKE(qe dallohen nga indi eme)

Kurse te gjithe keto per nga diferencimi i tyre ndahen ne:

o TUMORE te pjekura(te diferencuara mire)

o TUMORE te papjekura(te padiferencuara)

o TUMORE histioide kur kufiri midis STROMES dhe PARENKIMES eshte i dobet.

o TUMORE ORGANOIDE kur kufiri eshte i kjarte (i ngjane nje organi mire te

diferencuar).

DHE me ne funde TUMORET ndahen ne:

A.TUMORE BENINJE

B. TUMORE MALINJE.

A. TU. BEN. jane mire te diferencuar dhe te kufizuar me indet tjera normale,jane qeliza

te pjekura qe karakterizohen me nje EKSPANZION ,jane HOMOTIPIKE dhe mund te

jene HISTIOIDE dhe ORGANOIDE.

B. TU. MAL. jane HETEROTIPIKE ,te pjekura(te diferencuara mire),HISTIOIDE dhe

ORGANOIDE.Kane rritje akute dhe nje MITOZE te madhe patologjike me nje deponim

te jashtezakonshem te GLIKOGJENIT.(si rezulltat i cregullimeve metabolike NJE

KATABOLIZAM I FAVORIZUAR.Japin Ms te hershme ose te vonshme

(lokale;regjionale;dhe te gjeneralizuara ose sistemike).Keto jane dhe vetite karakteristike

te TU. MAL.Ms perhapen ne menyre:LYMFATIKE,HEMATOGJENE,TE

PERZIER,NEPERMJET KANALEVE TE FRYMEMARJES(INSPIRIMIT),ME ANE

TE TRAKTIT DIGJESTIV(KANALIKULAR),URINAR,CIPAVE SEROZE,ME

KONTAKT DIREKT,ME IMPLANTIM TE QELIZAVE M s GJATE NDERHYRJEVE

KIRURGJIKALE.

Ms mund te jene:a. Ms makroskopike

:b. Ms mikroskopike

o Ms ganglionare

o Ms pulmonare

o Ms kockore

o Ms nodulare

Ne baze te shperndarjes ms behet dhe matja e shkalles se MALINJITETIT dhe zbulimi i

recidiveve TUMORALE.

KLASIFIKIMI DHE NOMENKLATURA E TUMOREVE:

Zakonisht TUMORET kan nje nomenklatur interesante;sipas llojit te indit shtohet

prapashtresa “OMA”.Si p.sh.:

1.Indi epitelial(EPITHELIOMA ose

KANCERI),SARCOMA,XANTHOMA,CYLINDROMA,PSAMMOMA.

2.Indi konjuktiv

(fibroz):FIBROMA,OSTHEOMA,MYOMA,BLASTHOMA,FIBROBLASTHOMA,ME

LANOBLASTHOMA,….ETJ.

Shpesh here parashtrohet pyetja:PSE qelizat tumorale te mbytin(te vrasin,te vdesin).!!!...

Sipas ligjit te proliferimit (shtimit) te QELIZAVE TUMORALE rriten pa mase numri i

tyre dhe ne nje konkurenc me indin e shendosh per te mbijetuar me te gjitha burimet

biologjike ne qelize (ne menyre konkurente duke shfrytezuar te gjitha resurset ushqymore

etj.) e mundin qelizen normale dhe ajo ne nje moment nuk eshte ne gjendje t`i kryej edhe

funksionet e saja me elementare fiziologjike dhe AJO VDESE !!!.

Ketu kishim dalluar disa prej TU MARKEREVE :J 131;J 123;J 125(RIA);markeret e

gj.thyroide,te veshkes,gj.mbiveshkore.

Cr 51=per markimin e Er dhe sasise se gjakut ne trupin e njeriut.

Tr 201=ne kardiologji (te infarcti i myocardit),gj.parathyreoide.

Tc 99=gj.thyreoide,gj.salivares,gaster,diverticulum MECKELI.

Mo 99/Tc 99=percaktimi i swerum albumineve,thromboza pulmonum(sken perfuzioni

pulmonal dhe sken i ventilacionit pulmonal).

Xe 133/Xe 127/Kr 81/DTPA=te ventilacioni pulmonal.

Au 198=te fagocitoza,dhe proceset malinje.

Sr 89=Ms e kockave,malignomet,Ca prostatae,Ca mammae,Ms hepatice,Ms pulmonale.

H 32=te te gjitha hiperplazite e palces kockore ,leukemite,policitemite,melanomat.

KANCEROGJENEZA dhe SINKANCEROGJENEZA (sinergizmi i dy dhe me shume

faktoreve te clet provokojne CANCERIN).

Faktori Nr.1dhe Nr.2 si veprojne ne inde dhe organe te jejta dhe faktori Nr.1 dheNr.2 si

veprojne ne inde dhe organe te ndryshme.

P.sh.:Mat.kimike:NITROZAMINA,DIETIL Na,DIMETIL

Na,METILNITROZOUREA:(veshke muskulature;hepar mushkeri;hepar veshke).

VETITE IREVERZIBILE CANCEROGJENE.

o .Vetite ACCUTE TOXICE.

o. Vetite KUMULATIVE TOXICE.

o. Vetite TOXICE LETALE.

CKA JANE QELIZAT “prokaryote” dhe”eukaryote”.

2.QËLLIMI:

Studimet me bashkekohore nepermjet metodave me te justifikuara dhe teknologjise me te

sostrifikuar na kan mundesuar qe qellimi i punimit ton studimor te jep edhe nje pasqyre

me konkrete duke u afruar me per se afermi ne kuader te struktures qelizore,organeleve

qelizore,molecules dhe struktures se ADN se duke u bazuar ne procesin e bartes

membranore me te gjitha specifikat dhe ultra faktoret enzimatik dhe hormonal ne kuader

te membranes qelizore duke u bazuar ne proceset fiziologjike dhe ato patofiziologjike

gjegjesisht patologjike te cilat absolutisht varen prej nje numri te madhe te receptoreve te

cilet ne momentin perkates angazhohen me shume ose me pak mvaresisht prej

provokimeve qe i behen qelizes ne momentin perkates.Ato provokime mund te jene

ANTIGJENET e ndryshme,materjet toksike(endotoxinet dhe egzotoxinet),radikalet e lira

te cilet ne momentin kritik jane si rezulltat i ndryshimeve gjegjesisht konvertimeve

enzimatike ose hormonale qe per qelizen jane provokim i ri ose i panjoftur.Ketu ne fakt

vin ne shprehje formimi i medijatoreve te ri dhe proliferimi i ri metabolik si rezulltat i

sinjaleve inflamatore,radioactive,proliferative dhe patofiziologjike.

Qellimi i punimit tone shkencor eshte qe te bejme dizajnimin e substancave te reja

RADIOAKTIVE qe per momentin ne menyr sa me praktike,me metoda me te thjeshta te

bejme aplikimin e tyre,duke e shrytezuar materjen perkatese ne maksimum,pa i shkaktuar

organizmit deme te medha.Sot fal shkences me bashkohore,dhe diciplinave tjera te cilat

ne menyr direkte ndihmojne njera tjetren vime deri te rezulltatet e deshiruara dhe eshte

edhe nje interes i pergjithshem i shkences boterore pasi ky dizajnim kaq i larte shume

specifike dhe racional mundeson qe te bejme diagnostifikimin e hershem te TUMOREVE

dhe prevenca efikase dhe me kohe sipas protokoleve.

Me qe patologjia e TUMOREVE eshte shume e gjere,atehere parashtrohet pyetja se NE

cka duhet te dim kur perdorim TU MARKERET ose materjet

RADIOAKTIVE(IZOTOPET).

1.Lloj i emitimit i rrezeve radioaktive(alfa,beta,gama),

2.Gjysemperiudha e zberthimit (shendrimit) radioaktiv,

3.Energjia e rrezatimit radioaktiv,

4.Njesite radioaktive (1 BEKEREL=1 shendrim/1 sec.)

VETITË SPECIFIKE TË MATERJES RADIOAKTIVE:

Materjet radioaktive ne organe te ndryshme kan afinitet te ndryeshem(shume specifik) te

lidhjes se tyre.

Mekanizmi i veprimit te markereve TUMORAL ose RADIOFARMAEUTIKEVE ne n

organe dhe inde te ndryshme deperton eperton ne rruge te ndryshme p.sh.:

.1. Nepermjet TRANSPORTIT AKTIV (fiksimi i gj.thyreoide me J 131 dhe SKENI I

gj.thyreoide.).

2. Lokalizimi komparativ (markimi i Er dhe percaktimi i volumenit te gjakut)..

3. Me shkembim te thjeshte nepermjet DIFUZIONIT dhe OSMOZES(SKEN i eshtrave

me me substanca fosfatike).

4. Me FAGOCOTOZE SKEN i melqise ,lienit,dhe i palces kockore me KOLOIDE.

5.Me bllokim kapilar (SKEN i perfuzionit te mushkerive).

Sot n bote ka qendra te ndryshme berthamore qe meren me cilesine teper specifike te

ELEKTRONEVE,PROTONEVE,POZITRONEVE dhe NEUTRONEVE.Me fjale te tjera

ne kuader te qendrave spitalore me te persosura posedojne GJENERATOR

RADIOAKTIV te tipit te REAKTOREVE dhe CIKLOTRONEVE.Edhe njera edhe tjetra

besohet se jane duke hudhe nga nje grimc te elektrizuar ne berthemen e =atomit perkates

duke e provokuar ATE qeprej gjendjes se QETE te kalon ne gjendje te SHQETESUAR.

TRASIMI BIOLOGJIK ,VETITE BIODISTRIBUTIVE TE TU MARKEREVE QE

LIDHEN NE ORGANIZEM PER INDE DHE ORGANE TE NDRYSHME.

Per te qene nje TU MARKER i dobishem dhe i suksesshem per qellime medicinale ,ai

mbi te gjitha duhet ti ket disa veti shume specifike:

o Ajo materje mbi te gjitha duhet t`i ploteson disa kritere te cilat jane jane te pranishme

ne analet e MEDICINES BASHKEKOHORE NJEREZORE.Nje numer i

konsiderueshem i TU MARKEREVE ,pervecse perdoren per qellime DIJAGNOSTIKE

,ato perdoren edhe per qellime TERAPEUTIKE.Duke i shfytezuar vetite radioaktive,pa

dyshim se INDET apo ORGANET e ndryshme din t`i absorbojne mun ato rreze (vale

radioaktive) te cilat jane me interes shume specifik per organin perkates.Kurse nepermjet

KAMERAVE te vecanta behet leximi i koncentrimit te absorbuar te materjeve

radioaktive (TU MARKEREVE) ne organin perkates dhe sipas saj percaktohemi per

formen,dimenzionin,madhesine,strukturen dhe funksionin e indit apo organit perkates.Sot

ne bote ka nje numer te madhe te materjeve perkatese por pa dyshim qe keto materje

duhet te jene sa me IDEALE qe te mos demtohet organizmi i njeriut (MEDICINA

HUMANE).

1.Doza radioaktive e personit i cili duhet t`i nenshtrohet nje egzaminimi te tille,te jete

mundesisht MINIMALE.

2.Mundesisht matjet te jene te mundeshme nga jashte(edhe ate ne menyre statike dhe

kinetike).

3.TU MARKERI t`i kete mire te definuara vetite FIZIOLOGJIKE:

Te lidhet ne menyre specifike per indin apo organin.

Akumulimi i materjeve radioaktive ne indin e semure dhe te dallohet bindshem nga

indi i shendosh.

Jeta biologjike e materjes radioaktive tu MARKERI,mundesisht te kete JETE sa me

te shkurter,dhe mundesisht te eleminohet sa me shpejt prej organizmit.

MËNYRA E APLIKIMIT TË MAT. RADIOAKTIVE (TU MARKEREVE):

Nepermjet rruges:intravenoze;nga goja;lokale;lymphatike;…etj.

IN VITRO jashte organizmit.

IN VIVO brenda organizmit.

Predozimi i TU MARKEREVE eshte teper i rezikshemne mbare punet funksionale te

qelizes(ne ato fiziologjike dhe metablike).Riperseritja i komplikon shume proceset

fiziologjike dhe metabolike.

Gjate perdorimit te cilit do TU MARKER duhet pas parasysh keto kritere:

1.Dorezimi i energjise nepermjet materjeve radioaktive, organit perkates.

2.Doza jonizuese e rrezatimit radioaktiv .

3.Doza ekspozuese e organit perkates.

4.Doza absorbuese.

5.Doza ekuivalente e rrezatimit (lloj i rrezatimit :alfa,beta,gama).

MATJA E DOZIMIT RADIOAKTIV:

1.Matja kolorimetrike

2.Dozimi jonizues

3.Dozimi kimik

4.Dozimi i trupave te ngurte.

5.Dozimi termoluminiscent →te gjithe keto ne nje “FILM DOZIMETRIK”.

3.MATERIALI:

Per studim jane marr pacientet e OSH PREVENTIVA TETOVE(5000) duke u perfshire

gjinite,te gjithe grup moshat,profesionet,kushtet sociale,klimatike,gjeografike,gjenetike

etj.

TUMORET jane te diagnostikuar sipas metodave klinike,makroskopike duke u marr

material perkates nepermjet BIOPSIONIT,PUNKCIONIT,MARJES SE MAT.ME QELQ

HISTOLOGJIK,SEKRET,GJAKE,URINE,LOTE,MASE NEKROTIKE,ETJ. dhe duke u

lexuar materialet e marra nepermjet metodave histopatologjike gjegjesisht citologjike me

FAKULTETIN E MJEKESISE ne SHKUP,me konkret me institutin e PATOLOGJISE

dhe RADIO ONKOLOGJISE.

4.METODIKA:

TU MARKERET per ti monitoruar me mire dhe me per se afermi duke i dite vetite e tyre

te pergjithshme i klasifikojme sipas ORGANEVE dhe SISTEMEVE.

Si p

.sh.:

TUMORET E LEKURËS

Rrendesia anatomike ,funksionale dhe fiziologjike e lekures.

LLOJET E TUMOREVE TE LEKURES:

1.TU e qelizave bazale

2.TU e qelizave skuamoze/ te dija se bashku 90% dhe

3.Melanoma

o Rrizik faktoret

o Diagnostikimi,klinika,biopsioni

o Mjekimi

o Radioterapia,kirurgjike,elektrokirurgjike,(me nxefje),kriokirurgjike(me ngrirje)

o Mbrojtja nga TU e lekures:nga faktoret :p.sh.eksponimi ne diell pa nderprerje ne

kohe zgjatje prej 10 15 ore shkakton Ca te lekures.

Nje fotografi se si duket prerja terthore e lekures.

TUMORI KOCKOR

o FUNKSIONI dhe PËRBERJA e eshtrave.

Arqitektura trupore

TU mund te paraqiten ne cilen do pjese te ashtit(kockes).

TU mund te jene primare dhe sekundare(kur TU primar eshte jashte kockes por

metastazojne ne te).

a.TU PRIMARE:

o Sarkoma osteogjene 39%(ne eshtrat e gjate)

o Hondrosarkoma 21%

o Fibrosarkoma 5%

o Sarkoma EWING 12%

o Myeloma multiplex(ne palcen kockore) shkatron procesin e HEMATOPOEZES.

b.TU SEKUNDARE:

Ne menyre sekundare nepermjet Ms arin deri te eshtrat(kockat).Jane me te shpeshte se

TU PRIMARE .Zakonisht burojne nga TU MALINJE te:Ca mammae,Ca renis,Ca

gl.thyreoidea,Ca prostatae,.

Prej TU beninje do t`i kishim vecuar:

o Hondromet=Hondrosarkoma

o TU e qelizave gjigante(zakonisht ne eshtrat e gjate ,rrallehere malinjizojne.)

o Morbus PAGETT=starton si semundje inflamative dhe perfundon si semundje

malinje.

o Rrizik faktoret:???Shume dyshohet ne lendimet ,traumat,rezatimet,ne faktorin

gjenetik(mutacionet).

o Shenjat dhe symptomet:Dhembja(zakonisht gjate nates),te enjturit,febriciteti……etj.

o Dijagnostikimi Zakonisht behet ne menyre

ekipore(mjek+radiolog+ortoped+okolog+histopatolog).Gjithmon dijagnostikimi

perfundimtar pritet nga :BIOPSIONI.

o Mjekimi Ne menyre kirurgjike ose te kombinuar me radioterapi,kemoterapi e cila e

vazhdon jeten e te semurit.

o Prognoz Deri=para 5 vitesh mbijetonin nga keto TU me pak se 50%(pikrisht

nga:Hondrosarkoma dhe 25% nga Fibrosarkoma).TU KOCKORE ne pergjithesi kan

prognoze te keqe.!!!

o Parandalimi dhe Prevenca:Cdo shenje apo symptom te monitorohet deri te Dg. i sakte

por si te duhet edhe deri ne VDEKJE.!!

TUMORET E TRURIT

Sipas shume autoreve ,jane dy periudha KRITIKE per cfaqjen e TUMOREVE :

1.Periudha prej 5 9 vjecare dhe

2.Periudha prej 50 59 vjecare.

Kurse LEUKEMIA prej moshes 15 34 vjecare edhe ate eshte me e shpeshte te gjinia M se

sa te ajo F.

o FUNKSIONI dhe RENDESIA e TRURIT:

Te gjithe strukturat e trurit jane ne lidheshmeri te ngushte me proceset

fiziologjike,metabolike,funksionale dhe vitale.

LLOJET E TUMOREVE:

o GLIOMAT →Glioblasthoma multiforme(TU malinj=40 60 vjecar)

o Astrocythoma →(TU malinj prek me shume grup moshat e te rrinjeve se sa te

rritureve).

o Menigeoma →(TU beninj me recidive,me sukses operohet)

o Ependinoma,Medulloblasthoma,Oligodentroglioma →(te gjithe janeTU BENINJE dhe

me shpesh cfaqen te femijet se sa te rriturit.

o TU e cuditeshme(jane malinje)

o TU pituitare(TU te hypofizes)

o Neurilemoma

o TU metastatike(Ms) te trurit:Zakonisht burojne nga organet tjera,(TU primar eshte ne

ndonje organ tjeter:mushkeri te bardha,gji,veshke,pancreas,zora e trashe dhe melanoma

malignum.

o Rrizk faktoret:Kane etiologji idiopatike(te panjohur).

o Neurinoma acusticum dhe

o Neurofibroma jane TU trashiguese(hereditare)

o Shenjat dhe symptomet:lokalizimi,forma,madhesia,lloji,…kokedhembja,humbja e

vetedijes prej disa sec. deri disa oresh,konvulzionet,humbja e te pamurit,te

folurit,degjimit,aromes,karakterit,gelltitjes,malitjes,humbja e aftesise motorike dhe

senzitive,te ecurit etj…

DG.=Prej metodave klinike deri te ato me te perkryera me TU MARKER,RM(rezonanca

magnetike),CT(tomografija kompjuterike) etj.

RTG e trurit

Me oftalmoskop retina dhe n.optik

Ehoencephalographia

EEG

KTT

Punkcioni

Angiographya

Pneumoencephalographya

Biopsioni

TU MARKERET

MJEKIMI:

o Kirurgjike

o Radioterapia

o Thp.HORMONALE (me steroide).

o Te njihet bariera mire TRU GJAKE.

o Mjekimet e kombinuara.

PROGNOZA:Mvaret nga lloji i TUMORIT.

PARANDALIMI:TU e TRURIT:Kontrollimet sistematike te mjeku.Cdo symptom me

kujdes te monitorohet.

TUMORET E MOSHËS FËMIJËRORE

Ne 30 vjetet e fundit ka nje progres te madhe ne zbulimin e hershem te TUMOREVE

FEMIJERORE dhe trajtimin e tyre,fal teknologjise dhe dhe metodave me te perkryera per

Dg e tyre.

o Shkaqet e besimit te rezulltateve bashkekohore:teknikat e reja Dg dhe mjekimi i

tyre.Qendrat

ONKOLOGJIKE,HEMATOLOGJIKE,DISPANZERET,AMBULANCAT…ETJ.

o Njohurite elementare per TUMORET E MOSHES FEMIJERORE:

TUMORET MALINJE jane shume te ralle edhe pse ato jane shkaktaret kryesor per

vdekje te hershme prej moshes 3 15 vjecare.TU MAL. ZAKONISHT KAPLOJNE

SISTEMIN E GJAKUT,PALCES KOCKORE,SNQ,PALCEN

KURIZORE,VESHKET,ESHTRAT..ETJ.

Ca e gj.thyreoide,leukemite lymfatike,Tue n.optik →mbijetojne deri 5 vjete ose=60

96%.(koeficienti i vdekshmerise).

“A DUHET TE DIN PRINDET per semundjet malinje te femijeve”

Zakonisht preket mosha parashkollore ose shkollore.Monitoring i posacem(cili do nga

symptomet percjellet ne kontinuitet ) dhe jepen keshilla sistematike mjekesore.

TUMORET me kryesore sipas grup moshave jane:

1.LEUKEMITE=mbi 50% leukemite acc.lymfatike.

2.OSTEOSARCOMA(SARCOMA OSTEOGENES) manifestohet ne eshtrat e

nenbryllit dhe pjeset e poshteme te kembes.

3.TU e SN=neurobllastomat(ne te gjitha neuronet trupore,por me shume dominojne

ne abdomen.

4.TU e TRURIT=eshte me rendesi lokalizimi i tyre….

5.LYMFOMAT=

a. HODGKIN reagon mire ne RADIOTERAPI dhe

b. NON HODGKIN LYMPHOMA reagon mire ne terapi te kombinuar me

CYTOSTATIK.

6.TU e SYRIT=paraqiten deri ne moshen 4 vjecare.

7.Ca e VESHKES=TU Wilmsov=mjekohet me menyrat

kirurgjikale+radioterapi+citostatik=japin rezulltate te mira.

Sot bota e ekspereteve eshte ne LUFTE TE PERBETUAR kunder semundjeve

TUMORALE.

Egzaminimi i TUMOREVE ne form EKIPORE:radiolog,kirurg,onkolog,specijalist per

TU,punetor social,fizioterapeut.

Te rastet spitalore,i semuri trajtohet se bashku me anetaret me te aferm te familjes edhe

ate ne forme obligative te qendron njeri prej prinderve.Per shkaqe emocionale eshte me

se e preferuar qe ne vizite te perditeshme ta vizitojne me te afermite e

tij:vellezerit,shoket,moshataret dhe zakonisht te organizojne zbavitje dhe loja te

perbasketa.

Shenjat dhe symptomet e hershme per Dg dhe egzaminimin e TU.

KRITERET per selekcionimin e TU si modeleper te prur vendim te drejte per

egzaminimin e TU.

paraqitja unilokulare

koha e shkurte induktive

mundesisht Dg te jet i hershem

te njifet mire biologjia

paraprakisht te behen CITOSENZIBILIZIMET me kemoterapi

kontrollat rutinore me monitoring te TU

o PROVOKIMI SENZIBILIZUES:duke sedimentuar dhe duke preparuar njesi te

plazmes,vetem nga serumi i paster i begatshem me Ly per autosenzibilizim,ne 3 mujorin

e pare.Imunoantitrupat ne menyr organizative ju kundervehen antigjeneve TUMORALE.

Testime me disa lloje te TU.

LEUKEMIA(LEUKOZA,LEUCOCITOZA)=HEMOPATITE MALINJE(3 6 pacient ne

100.000 banor).

“Eshte Ca i organeve qe reproduktojne GJAKUN.(i palces kockore,noduleve

lumphatice,lienit,SNQ,meninget,testiest,lekura etj.

Te femijet me e shpesh eshte :leucaemia accuta lymphatica,kurse te te rriturit :leucaemia

accuta granulocithosa.

Fjala LEUKEMI=GJAKU I BARDHE.

Ritja e nje numri te madhe te qelizave te papjekura ne gjake.(te padiferencuara) te cilat

nuk jane ne gjendje t`i kryejne detyrat e veta(Er,Tr,Le).

LLOJET E LEUKEMIVE:Mbi 90% perfshihen dy lloje te Le:

1.Lymfocitet(lymfobllast leukemite)

2.Granulocitet(granulocit leukemite ose myelocit leukemite).

Madje ndahen ne LEUKEMITE:a.accute dhe b.chronice

Zakonisht karakterizohen me humbje te

imunitetit,superinfekcione,gjakederdhje,anemi…..qe perfundojne me:EXITUS

LETALIS.

o Rrizik faktoret:f.idiopatik.(disa materje radioaktive ,mat.kimike(benzene),disa viruse te

testuara te kafshet eksperimentale.Deri me tani nuk eshte deshmuar trashegimia e ketyre

semundjeve te pasardhesit.Me shume i atakon femijet me:Syndroma

DAWN(monglizam).Me te atakuar jane mosha prej 3 15 vj.Incidenca eshte me e larte nga

Leucemia Lymphatica accuta por ne te jejten kohe edhe mjekimi eshte me i larte dhe me i

suksesshem.Kurse Leucemia granulocithosa accuta eshte me e rralle.Zakonisht rastet

kronike paraqiten mbi moshen 40 dhe 60 vjecare.

o Shenjat dhe symptomet:Nuk ka shenja te vecanta.Starton ne forme te

GRIPIT(flames).Rritje e gj.lymphatike,melqise,rritje alarmante e numrit te

Le,(lodhje,plogeshti,humbje e peshes trupore,djersitja e nates,dhembja e kockave dhe

nyjeve,rritje e temperatures trupore,cianoza,gjakederdhja nga hunda(epistaxis),mukoza e

gojes dhe neper vende te tjera trupore.Skuqja e mishit te dhembeve (si

vishnje),ndryshime tjera karakteristike te lekures….

Dallimi i symtomeve te Leucemite akute dhe ato kronike eshte fenomeni>DIK

SEMUNDJA HODGKIN (Morbus Hodgkin)

Eshte TU i gjendrave lymfatike sipas shkenctarit anglez THOMASHODGKIN ne vitin

1832.

Afer 56% e te semureve nga M.H. i takojne moshes 20 40 vjecare,kurse afer 10% mosha

para 10 vj dhe mbi 60 vjecare.

oFunksioni i sistemit lymfatik:Nga gj.dhe enet lymfatike qe perbejne Ly gjithmon jane ne

lufte aktive kunder shume llojeve te infeksioneve qe atakojne trupin e njeriut.

Dyshohet se M.H.zakonisht paraqitet ne nje gj.lymfatike dhe madje ne menyr te

organizuar zgjerohet ne tere organizmin.Kurse numri i Ly shkon ne rritje.

Me ne fund M.H.kaplon :mushkerite,organet abdominale dhe eshtrat.

Cka eshte M.H.(kush e shkakton)?

Shkaktari i sakte nuk dihet,dyshohet ne:viruse,bakterie,dhe shkatrues te sistemit

mbrojtes(imunitar) ne organizmin e njeriut.

o Rrizik faktoret:Pervec rritjes se gj.lymfatike nuk ka ndonje shenj tjeter e ciladefinon

M.H.Eshte zakonisht semundje e moshes se re .

o Shenjat dhe symptomet:Rritja e gj.lymfatike(ne qafe,nensjetull,ne gilza),lodhja,dhimbja

e shpines dhe stomakut,humbja e peshes trupore,rritja e temperatures trupore,djersitja e

nates,molitja,vjellja.

o Diagnoza:Biopsioni(kerkohen qeliza TU),

Lymfangiografia

Biopsioni explorativ(i organeve abdominale me qeliza malinje)

Splenectomia

Incizimi radioaktiv i eshtrave,palces kockore,biopsioni i palces kockore per te

zbuluar qelizat malinje.

RTG

TU markeret

o Mjekimi:Radioterapia(me X rreze dhe ato te Rendgenit),

Kemoterapia sipas MOPP(sipas protokolit qe permban 4 citostatik)

=Mustargen+Onkovin(Vinkristin)+Procarbazin+Prednizolon=Neqoftese nuk jepen

citostatiket sipas protokolit remisionet jane shume te shpeshta ne cdo 2 3 muaj(atehere

kur merret vetem njeri nga citostatiket),kurse neqoftese terapia merret sipas protokolit

remisionet jane me te rrala.ne cdo 48 muaj.

o Prognoza:Mbi 90% mbijetojne mbi 1O vjete,neqoftese radioterapia zbatohet ne menyre

profesionale.Kurse ne kombinim me kemoterapi deri ne 15 vjete.Sot rrezulltatet jane

ende me te kenaqeshme.

o Parandalimi:Kontrollimet sistematike dhe diagnoza e hershme.Cdo gj.Ly duhet me

kujdes te percjellet.

TUMORET E GJIRIT

Zakonisht manifestohet te femrat edhe ate mbi moshen 35 vjecare.

Ca mammae prek grupmoshat prej 40 44 vj.,te gj.M me rralle.

Si pasoj e cregullimeve hormonale ose lendimet e gjirit nga faktoret e ndryshem….

o Kontrolimi mjekesor i gjive(prej moshes 20 40 vj.)

o Disa fjale mbi strukturen anatomike te gjive:Nje gje duhet te dihet se per cdo femer

ndryshon struktura sipas parimeve GJENETIKE dhe shume faktoreve te tjere trashegues.

o RRIZIK FAKTORET.:Nen moshen 35 vj.rastet jane me te rralla,kurse me te shpesh

mbi moshen 50 vj.(mbi 75%).Sipas shume studimeve rrizik grupa jane femrat qe

MENZIS kane fituar para moshes 12 vjecare dhe te ato ku MENOPAUZA ka filluar pas

moshes 55 vjecare.

o Shenjat dhe symptomet:gungat,trashja e indit(me e enjtur),rrudhja me

gropa(thellime),skuqja ose iritimi permanent i lekures se gjive.Xhveshja e thate e lekures

ne zonat e areola mammae,terheqja per brenda e pupes se gjirit,tajimi i sekretit nga

gjiri,dhembja e gjirit….

o Dg: Kontrollimi manuel

Mamografia(RTG e gjive)

Termografia(vizatimi i vijave sipas temperatures ne gji)

Ultrasonografia dhe Transluminacia(ndricimi i gjirit)

Biopsia

TU markeret

o Mjekimi:Mjekimi behet ne shume menyra,ashtu sie lyp natyra e semundjes.

Kirurgjike(mastectomia parciale dhe radicale(totale),

Kemoterapia,

Hormonale,

Radioterapia

oRehabilitimi dhe rekonstruktimi:

Periudha pas Mastectomise(keshillat psiqike dhe prevencat fizike),

Mbrojtja nga Ca mammae:Komtrollimi sistematik i gjive 1 here ne muaj deri ne

funde te jetes.Zbulimi i hershem i TUMOREVE.

o Bazat per vetkontrollimin e gjive(zakonisht gjate larjes ne banjo behet prekja manuele e

gjive ne menyr reciproke majtas dhe djathtas).

o Kontrollimi ne shpine duke u shtrire ,gjite te shtrihen ne menyre te barabarte ne pjesen

e perpareme te kraherorit.

o Kontrollimi duke i cuar duaret larte mbi koke…..

MYELOMA MULTIPLEX (MYELOMAMULTIPLUM)

o Me se shumti prek moshen prej 65 79 vj.kurse shume rralle moshen 40 vj.Me M.M.

nenkupton ritje abnormale te PLAZMA qelizave,dhe ne vecanti ne palcen kockore.Pjesa

e lenget e gjakut eshte me ngjyre te verdhe (plazma e verdhe).Ne fakt shkatrohet

PALCAKOCKORE nga qelizat vrasese(mbytese).Ne dallim prej LEUKEMIVE

semundja qendron shume gjate ne nivel lokal,edhe pse me vone i perngjan identik

LEUKEMIVE me te gjitha komplikimet anesore.

o Rrizik faktoret:Idiopatik(mosha e vjeter),mbi te gjitha disa VIRUSE dhe

RADIOAKTIVITETI.

oShenjat dhe symptomet:Dhembja e eshtrave ne shpine,humbja e peshes

trupore,lodhja,anemia(pagjakesia),f rat e shpeshta te eshtrave,gjakederdhjet abnormale

dhe superinfeksionet.

oDiagnoza:RTG e eshtrave(me faktura patologjike).

Laboratori:gjaku,urina(Hyperproteinaemia ne gjake),proteinuria dhe prezenca e

BENCE JONESON proteineve ne urine ose ndryshe quhen edhe proteine te

MYELOMIT.

Biopsioni:Nga palca kockore aspirohet material per BIOPSON (sternumi dhe

karlica).Cdo here kerkohen q.abnormale.

TU Markeret:

oMjekimi:KEMOTERAPIA(Melfolan,Ciclofosfamid,Prednizolon)Cdo here japin

rrezulltate te mira.Pacientisugjerohet qe cdo here te jete ne levizje.Shtrirja dhe

demobilizimi te i semuri shkakton demineralizimin e eshtrave,dobesimin e muskulatures

trupore dhe superinfeksione.

RADIOTERAPIA:Lokale se bashku me kemoterapi(citoterapi).

o Prognoza:Sot mjekimi me Kemoterapi dhe Radioterapi mbijetojne 23% deri ne 5 vjete.

o Parandal

imi:Kontrollimet sistematike dhe diagnostikimi i hershem.

LYMPHOMA (NONHODTGINGLYMPHOMA)

Nenkupton RAK te sistemit lymphatik.Mortaliteti eshte shume i larte.

Disa fjale mbi funksionin e sistemit lymphatik.Ne fakt eshte nje kompleks i perber nga

nodulet lymphatike dhe eneve te lymphes qe prodhojne LYMFE.Eshte me ngjyre te

bardhe dhe permban shume Le,gjegjesisht Ly.(Keto prodhojne AT(antitrupa) dhe

perbejne SISTEMINIMUNITAR.)Me fjale te tjera nenkupton FILTRI I ORGANIZMIT

nga.ANTIGJENET(MIKROORGANIZMAT,por njekohesisht edhe ndaj CANCERIT

(RAKIT).

LLOJET E LYMPHOMAVE:Dallohen nga Lymphomat e HODTGING(MH) dhe

ndryshe emnohen:NONHODTGINGLYMPHOMA.Si p.sh.:

1.LYMPHOSARCOMA,rritet shpejt dhe se shpejti perfundon me

metastaza.Ne boten afrikane eshte shume i shpesht dhe ateje thiret sipas

autorit:LYMPHOMA BURKIT.I prek te dy gjinite me teper F se M edhe ate moshen prej

50 80 vjecare.

2.RETICULOSARCOMA I prek te dy gjinite prej moshes 50 80

vjecare.Mund te prezentohet ne te gjitha pjeset e trupit.

3.LYMPHOMAEFOLIKULEVETEGJ.REPRODUKTIVE(LYMPHOMAMACROFOLI

CULARIS disa nodule lymphatike me ritje te shpejt dhe qe percjellen me dhembje.

oRrizik faktoret.:Ka etiologji idiopatike por ??? ``DICKA``??? shkatron

SISTEMINIMUNITAR.

o Shenjat dhe symptomet :Ritja e shpejt dhe e percjellur me dhembje e

noduleve(gjendrave)lymphatike.Ritja e Lienit dh Heparit ,ndonjehere e percjellur me

djersitje,ritje te temperatures trupore,kruarje(prurigo),humbje te peshes

trupore,dobesim,anemi(pagjakesi),ulje e rezistences imunitare…

Ne fazen terminale qelizat malinje thuajse gjinden cdo kundi:Bajame,ne bazen e

gjuhes,hunde,pharynx,lukth,zore….

o Diagnostikimi:Me ane te BIOPSIONIT te noduleve lymphatike.

RTG

Lymphangiographya(me kontrast)

Biopsia explorative(nga Hepari):shifet:``KA`` ose ``NUK KA``qeliza

malinje.

Splenectomia

RTG e eshtrave dhe palces kockore

RTG e mushkerive te bardha

RTG e gjithe skeletit

TU Markeret

o Mjekimi: Hormonal

Radioterapia

Kemoterapia →COP=Ciclophosphamid+Oncovin+Prednizolon=Thp qe jepet

sipas protokolit.

Kirurgjike

E kombinuar

o Prognoza:Sot fal rrethanave dhe perparimit te suksesshem te dg te hershem dhe masave

precize te mjekimit mbijetojne mbi 35% deri ne 5 vj,dhe 51 61% mbi 5 vj.Sa i perket thp

dhe rezulltateve ato jane individuale.

o Parandalimi:Kontrollimi sistematik dhe Dg i hershem.

TUMORET E ORGANEVE DIGJESTIVE (TRETJES)

TUMORET E ZGAVRES SE GOJES

Jane te shpesht dhe i perfshin te dy gjinite.Raporti M:F=2:1 edhe ate mosha mbi 40

vjecare.

Tu te gjuhes=20%

Tu te buzes=15%

Tu te gj.peshtymore=10%

Prej tyre nga te gjithe Tu 25% paraqiten ne PHARYNX.

Llojet e TUMOREVE:

o Gjendja precanceroze ne goje → Varet kronike

Demtimet nga protezat dhe te ndryshme

Leucoplacia

o Rrizik faktoret:Higjiena,nikotina,eksponimet

fizike,termike,radioactive,kimike,ushqymore etj….

Sipas shume studimeve raporti i atyre qe pin NIKOTIN dhe atyre qe nuk pin eshte:4:1.

o Shenjat dhe symptomet:Varret e ndryshme,gjakederdhjet e lloj llojshme ne zgavren e

gojes,trashja e mukozes,ujdhesat e bardha,kokedhembja,pengesa ne te gelltitur dhe ne te

pertypur,kufizime ne hapjen e gojes,ne levizjen e gjuhes ose dukuri te tjera te pa

definuara me dhembet.Dhembja,prezentimi i gj.lymphatike ne rajonet lokale etj…

o Diagnostikimi:Zakonisht e bejne stomatologet ne fazen e hershme nepermjet brisit

citologjik,madje BIOPSIONIT.

o Mjekimi: Kirurgjik (Eliminimi i Tumoreve se bashku me gj.lymphatike)

Radioterapia (rrezet X ose Co 60),materjet radioaktive (Ra) implantohen per

brenda struktures tumorale.

o Prognoza:Nga te gjithe llojet e Ca te zgavres se gojes 1/2 perjetojne deri ne 5

vjete(nenkuptohet pas cdo mjekimi).Nga ato raporti:M:F=90:10.Nga ato dominojne me

28% Ca i gjuhes

me 64% Ca e gj.peshtymore

me 42% Ca ne bazen e poshteme te zgavres se gojes.

Rezulltatet mjekuese jane 5 8% per momentin.

o Rehabilitimi:Medicina plastike dhe faktori psikogen (implantimi i masave te silikonit

per ceshtje estetike ne zgavren e gojes dhe fytyres,per te gjitha ato perkujdesen EKIPET

REHABLITUESE.

o Parandalimi nga TU e zgavres se gojes.Kontrollimet sistematike te

stomatologu.Eliminimi i rrizik faktoreve.

TUMORET E LARYNGUT

Raporti gjinor M;F=7;1 Edhe ate mbi moshen 40 vjecare.

o Disa fjale mbi funksionin e laryngut (per frymemarje dhe prodhimin e zerrit).

o Rrizik faktoret:Faktoret profesional dhe te rrethit.(duhani,alkoholi dhe faktor te tjere

ekologjik ).Raporti krahasuar midis banoreve QYTET:FSHAT=me e larte per qytetin se

sa per fshatin.

Shpeshhere manifestimi i KERATOZES nje stadiumi me te hershem paracanceroz te

laryngut.

o Shenjat dhe symptomet:Ngjyra e zerrit (Tu ne telat e zerrit),kualiteti i zerit,permbyetja

gjate te ushqyerit,kollitja,veshtiresia gjate frymemarjes dhe gelltitjes,dhimbja e fytit por

shpesh here dhembja e vesheve.

o Diagnostikimi:Behet qysh ne kushte ambulantore ne menyr klimike.

Me ane te Biobsionit

RTG dhe Fluoroskopia

TU markeret.

o Mjekimi:Mvaret nga shume faktor.

Kirurgjike →Laryngectomia →Humbja e te folurit.

Radioterapia:Eshte metoda me e preferuar per momentin,vetem me kujdes te

percjellen efektet anesore.

o Prognoza:Afer 80% jetojne deri 5 vjete neqoftese diagnostikimi eshte i hershem.

75% jetojne deri 10 vjete

50% pavarsisht nga stadi i lojit te TUMORIT jetojne 5 vjete.

o Rehabilitimi:Neqoftese behet largimi i telave te zerrit,behen ushtrime speciale qe te

folurit te realizohet nepermjet Oesophagut.1/3 kan sukses nga ushtrimet prej disa muaj

deri ne 1 vjete.

o Parandalimi:Kontrollimet sistematike,zbulimi i hershem.Eliminimi i rrizik faktoreve.

TUMORET E GJËNDRËS THYREOIDE

Nje nder Tu me te shpesht te gj.tyreoide pa dyshim eshte Carcinoma e gj thyreoide e cila

rritet ngadal dhe poashtu metastazon shume vone.Fal teknikave dhe metodave me

bashkohore sot kjo semundje mjekohet mjaft me sukses.

Cdo ritje e gj.thyreoide gjithmon flet per ndonje TU te gj.thyreoide.

oRrizik faktoret:Rrezet X;proceset

inflamative,gjenetike,hormonale,kimike,radioactive,fizike,etj…

o Shenjat dhe symptomet:Nje formacion i rritur( i zmadhuar) ne pjesen e perparme te

qafes,madje marje e zerrit,pengesa ne gelltitje,frymemarje,etj…

o Diagnostikimi:1. Kontrolla klinike manuele

2. Nga brenda me laryngoskop

3. SKEN i gj.thyreoide me materje radioaktive

4. Biopsioni

5. Testimi me hormone thyreoidale

6. Kirurgjia

o Mjekimi: Kirurgjik( behet eliminimi i gj.thyreoide se bashku me gj.lymphatike

lokale);THYREOIDECTOMIA: partialis

totalis

Radioterapia (Jodi radioaktiv 125;131;123;)

Metodat e kombinuara+cytostatik

o Prognoza:TU mire te diferencuar:99% jetojne deri 5 vjete dhe ne menyr proporcionale

prek te dy gjinite.(me pak perparesi pe gj.M)

TU jo mire te diferencuar 85% jetojne deri 5 vj.dhe prek te dy gjinite.

Nga ato50% japin metastaza lokale.

o Parandalimi nga TU e gj.thyreoide:Diagnostikimi i hershem me masat preventive.

TUMORET E EZOFAGUT

Jane me te rralle se TU e lukthit,por eshte nje dukuri mjafte interesante qe prek me shume

racen e zeze se sa racen e bardhe.

Raporti M:F=3:1,edhe ate mosha mbi 55 vjecare.

o Rizik faktoret:Jane faktoret e brendshem dhe te jashtem.Me shume preken duhanxhinjte

dhe alkoholicaret,profesionist qe punojne (jane ne kontakt) me materje

kimike,radioactive etj…

o Shenjat dhe symtomet:dysphagia,humbja e peshes trupore.

o Diagnostifikimi: 1.RTG

2.Ezofagoscopia

3.Citologjia me biopsion

4.TU markeret

o Mjekimi: Kirurgjike

Radioterapia

Kemoterapia nuk ka dhene rezulltate.

o Prognoza:Diku afer 40% jetojne afer 5 vjete.

o Parandalimi:Kontrollimet sistematike,eliminimi i rrizik faktoreve,anaemia

pernicioze,anaciditeti jane faktoret e hershem te Ca oesophagis.

o Mbrojtja nga TU te ezofagut:Kontrollimet e shpeshta te mjeku zbulojne me kohe TU e

e ezofagut.Studjohen sipas perkatesise

racore,etnike,gjeografike,profesionale,gjinore,etj…Dominon:Anaemia pernicioza si

deshmi e hershme e Dg.te TU te ezofagut.

TUMORET E TRAKTIT RESPIRATOR

TUMORET E LUKTHIT

Viteve te fundit fal perparimit te madhe te metodave diagnostikuese dhe atyre mjekuese

eshte zvogluar shume INCIDENCA nga TU e lukthit (diku prej 20% ne 5%).

Raporti:M:F=me i larte te M se sa te F.

Etiologjia edhe me tutje ngelen idiopatike,edhe pse me te madhe dyshohet ne faktoret

NUTRITIV.

o Rrizik faktoret:P.sh.ne JAPONI ka frekvence shume te larte ne krahasim me SHBA te

(6:1).Eshte ne pyetje faktori nutritiv,migrues dhe ai radioaktiv.

Faktoret e brendshem dhe te jashtem:

Faktori GJENETIK+faktori:KIMIK,MEKANIK,RADIOAKTIV.

o USHQIMI:Eshte shume me rrendesi lloji i ushqimit dhe menyra e pergatitjes se

ushqimit.

o Cregullimi i tajitjes se thartires gastrike.

Anaciditeti →Anaemia perniciosa(nderlidhet me Dg e hershem)

Akloridia →Mungesa e HCl ne lukthe.

o Shenjat dhe symptomet:Cregullimet e tretjes,dhembja e

stomakut,nausea,plogeshtia,pakenaqesia.Cdo gje qe zgjat me shume se 15 dite duhet te

merren masa.

Gjakederdhja ne feces (Mellaena,rectorhagia),vjellja,shpesh here me

haemathemesis,humbja e peshes trupore…jane shenjat e para te CARCINOMES se

LUKTHIT.Sipas shume studimeve kur manifestohen shenjat e para atehere supozohet se

kan kaluar me pak 20 muaj.

o Ulcera gastrice (I thati i lukthit) patjeter te Dg mire per t`u dalluar nga Canceri i

lukthit,qe te meren masata e hershme preventive……

Testimi per gjakederdhje intensive(gjake ne feces)

RTG (me ane te kryperave te BARIUMIT).Behet diferncimi diagnostik ndermjet

Ulceres gastrike nga Canceri.

Gastroscopia

Citologjia eksfoliative nga Biopsioni

TU markeret

o Mjekimi: 1. Kirurgjike

2. Radioterapia

3.Kemoterapia

4.E kombinuar

“USHQIMI ME IVARFER MEKARBOHIDRATE,ME I PASUR ME YNDYRNA DHE

PROTEINE”

o Prognoza:Mvaret nga stadiumi i Ca.Neqoftese behet Dg i hershem diku deri 40%

jetojne deri 5 vjete.Neqoftese jane kapluar edhe gjendrat lymfatike lokale perjetojne afer

13% nga te semuret.

o Testi i ritjes se SEROTONINES ne gjake(serum) dhe ritja e 5 Hydroxi acidit acetik.

o Tajimi i tepert i GASTRINES nga qelizat tumorale (lukthe,zora 12

gishtore,pancreas),dhe nje materje ende e padefinuar qe shkakton DIARHOE

kronike.Krahas kety hormoni ne pancreas tajohen

edhe:INSULINA,GLUKAGONA,SEROTONINA,ACTH,MSH(hormone per stimulimin

e melanociteve).

o Niveli i larte i GASTRINES ne gjake.

Vlerat normale jane prej 30 70 pg/ml(pikogram ne ml),kurse ne raste patologjike din te

riten vlerat per disa mije here.

TUMORET E ZORRËS SË HOLLË (JEJUNUMIT dhe ILEUMIT)

Ky segment i traktit digjestiv perballet me nje patologji shume te ngjajshme nga

vazhdimesia e zorreve nga larte dhe nga poshte.Shume semundje shpesh here zbulohen

rastesisht ne kuader te diagnostifikimeve tjera,pasi ne pergjithesi jane (percjellen) pa

dhembje dhe pa symptome.Kurse te rastet me dhembje,komplikime akute dhe kronike,ne

forme te invaginimeve,gjakosjeve,perforimeve,fistulizimeve,opstipacioneve,ileuseve dhe

komplikimeve tjera jane rastet me tipike te cilat zene nje vend te rendesishem ne

patologjine e zorres se holle.

Si cdo kund tjeter edhe ketu Tu ndahen ne ato beninje dhe malinje.

o Tu beninje:Solitare ose Multiple dhe paraqiten:ne lumenin e zorres (intraluminare);ne

murin e zorres (intramurale);jashte lumenit (extra luminare).Nder me te shpesht

jane:Polipet(me bishte dhe te invaginuar) dhe pa bishte ose SESIL.Polypet dhe Papilomet

identifikohen vetem sipas leximeve histopatologjike,edhe ate shpeshten e hereve

diagnostikohen si ADENOME.Papilomet jane ma fragjile dhe me shpesh gjakosin

Lypomet:Jane Tu te submukozes,subserozes (kan forme ovale dhe jene me siperfaqe te

lemuat),zakonisht ngjiten ne murin e zorres dhe vazhdojne me nje zgjatje (bishte) fibroz.

Lejomyomet:Jane ne esenc Tu SOLITARE dhe shume rrale MULTIPLE.Zhvillohen ne

pjesen muskulare te murit te zorres dhe gjithmon rriten per nga lumeni i zorres ose me

rrale edhe nga jashte.Jane te forte (konzistent) dhe shume mire te kufizuar.

Hemangiomet: Jane Tu te eneve te gjakut ne zorre,dhe kemi edhe HAMARTOMET ne

forme te malformacioneve te lindura ne enet e gjakut ne mukoze.

Pasqyra klinike:Per te gjithe Tu beninje:jane asymotomike,symptomet e para zakonisht

paraqiten ne kuader te komplikimeve fillestare

(opstipacioni,invaginimi,gjakosja,infeksionet,ruptuimet me degjenerime

malinje,ndryshimet nekrotike,etj…).

SYNDROMA PEUTZ JEGHERS=Polyposis multiple gastroenterica.Cfaqet me nje

hyperpigmentim ne faqe,gishtrinje,buze dhe zgavren e gojes.Madje me nje

gjakosje,anemi,melene,haemoragji,malapsorpcion,invaginim.

TERAPIA:Diata me shume vitamine,preparate te Fe,proteine,me ne funde perfundon me

nderhyrje kirurgjike (resekcion i zorres ose polipectomia).

o Tu malinje:Me te shpesht jane:Carcinomet,sarcomet(dominojne

lymphosarcomet),lymphomet malinje (te cilet shpesh her jane si rezultat i semundjeve

sistemike malinje),carcinoidet (burojne nga qelizat argjentofile te mukozes se zorres dhe

shtrirja mund te jet prej lukthit deri ne rectum,pastaj ne divertikulume:te

Meckelit,bronke,ovariume,pancreas,temthe etj.Ritet ngadal ne pjesen e submukozes dhe

eshte mire i diferencuar.Jep Ms lokale dhe me te largeta.Tajon 5 HT (5 Hidroksi

Triptamin) ose SEROTONIN dhe sjelle deri ne HTA malinje dhe kriza te shpeshta

astmatike per shkak te ngushtimit te bronkeve,madje rrit peristaltiken e zorreve dhe

zvoglon tajimin e HCl ne lukthe.

Perndryshe SEROTONINA dhe 5HT tajohen ne rruge normale ne:Tr,Lien dhe TRU.

Te personat e shendosh Tryptofana nga ushqimi shfrytezohet per formimin e (perfitimin)

e NIKOTIN AMIDES dhe vetem 1% shendrohet ne SEROTONIN me ane te qelizave

argjentofile ne mukozen e zorres.

Kurse te CARCINOIDA (CARCINOZA) te 50% e TRIPTOFANES qe meret nga

ushqimi shendrohet ne SEROTONIN nen ndikimin e qelizave TUMORALE.

TRIPTOFAN====➔(Enzime/Hidroxidaza)==➔5 HTP(5

Hidroxitriptofan)=➔Karboxilaza=➔5 HT(Hidroxitriptamin) ose SEROTONIN.

Qelizat argjentafile edhe ne gjendje normale tajojne sasi te SEROTONINES por ne sasi

shume te vogel,kurse te CARCINOIDA tajojne 1 2 GAMA na Gram per ind.

SEROTONINA=➔(Enzime/Monoamino oxidaza)=➔5 Hidroxi idol te acidit acetik (5

HIAA) dhe definitiv tajohet (eliminohet) nepermjet urines.

Nepermjet Tu markereve percjellet tajimi dhe eliminimi i 5 HIAA ne urine.

Shpesh here Ms ne Hepar shkaktojne Syndromen Carcinoide.

Carcinoida ne zorre te holle ka 50% Ms,kurse ne Appendix 0,5% Ms.Symptomet

paraqiten atehere kur koncentrimi i larte i SEROTONINES (5 HT) deperton ne

v.hepatike dhe Ms ne Hepar.

Edhe pse hepari shume paisur me ENZIME vecanerishte me :MONOAMINO OXIDAZA

perseri per shkak te tajimit te tepert te SEROTONINES nga qelizat TUMORALE,ai nuk

mund te shendrohet ne komponente te tjera biokimike.

SYNDROMA CARCINOIDE:Trijas Symptome:1.Faqet e kuqe si qershi

2.Diare te lengeta

3.Valvulopati te zemres se djathte (Stenoza

Pulmonale ose Insufitienta Tricuspidale).

Neqoftese CARCINOIDA paraqitet ne bronke liron sasi te medha te te HISTAMINES qe

ne menyr directe provokon ASTMEN BRONKIALE.Tajohet koncentrim i larte i 5 HTP

(5 Hidoxi Triptofanit) dhe ne munges te enzimeve perkatese:Decarboxilazave nuk vin

deri te shendrimi ne SEROTONIN.Prandaj ne keto raste nuk ka DIARE dhe

SYMPT.RESPIRATORE.

FAQET EKUQE:Sqarohen:Tajimi i KATEHOLAMINEVE ne nje far menyre provokon

tajimin e KALIKREINES ne indet TUMORALE.Enzimet proteolitike ne plazem tajojne

BRADIKININ nga KINOGJENET.

BRADIKININA dallohet si vazodilatator shume efektiv dhe ne kete menyr vin deri te

zgjerimi i eneve te gjakut ne fytyr dhe paraqitja e fenomenit “FLUSH” ose si qershi ne

gjuhen shqipe.

o Diagnostikimi:

Pasqyra klinike (skuqja e fytyres,diarea,ndryshimet ne zemren e djathte,kurse zemra e

majte pa ndryshime pasi udhetimi i SEROTONINES neper mushkeri shkatrohet nga

MONOAMINO OXIDAZA),gjakosjet(edhe pse jane te rralla),invaginimet ilio

cekale,Ritja e SEROTONINES dhe 5 HT per 5 10% ne plazem,tajimi i 5 HIAA (5

Hidroxi IndolAcidit Acetik) ne urine eshte me i larte per 10 100 here.

RTG shume rrale mund te zbulohet ne keto pjese te zorreve,zakonisht nepermjet rrugeve

kirurgjike ose pas AUTOPSIONIT(pas vdekjes),

Endoscopia(enteroscopia),

Laboratoria,

Biopsioni me histopatologji,

Tu markeret.

o Mjekimi:1.Kirurgjik nepermjet nderhyrjeve operative,konzervative me:Antagonist te

SEROTONINES,cortico preparate,Largactil (Chlorpromazine) e cila eliminon me te

madhe te skuqurat e fytyres dhe diarete.Ne fakt barnat pengojne shendrimin e 5 HTP ne 5

HT ose SEROTONIN.

Radioterapia me Kemoterapi dhe e kombinuar.

TUMORET E PANCREASIT

Rendesia anatomike dhe fiziologjike e PANCREASIT.

o Pjesa EGZOKRINE dhe

o Pjesa ENDOKRINE

Funksioni i PANKREASIT eshte ne koleracion shume te ngushte me organet digjestive

(me konkret me lukthin dhe z.dymbedhjete gishtore),dhe me sistemin neuroendokrin per

pjesen ENDOKRINE te pankreasit.

Tajimi i GASTRINES ne lukthe bene provokimin e qelizave qe tajojne HCL ne

lukthe(kjo bene provokimin e ulceres gastrike),kurse ne enentjeter bene inaktivizimin e

ENZIMEVEPANKREATIKE e cila karakterizohet me dy dukuri:

1. STEATORHEA

2. Rritja e tranzitit ne zorre(Diarhoea) te Colon irritabile,Sprue,Coeliakia,M.Zollinger

Ellison,Colitis ulcerosa,Neoplazmat,etj…

Prej te gjithe TU te pancreasit me i shpeshte eshte Carcinoma pancreatice edhe ate te

DIABETIKET.

P.sh.disa materje ushqyuse si qe jane:GLUTENET,GLIJADINET,GLUTENINET,etj.te

cilat jane te tretshme ne organet digjestive,ne fakte jane shume toksike dhe ne mungese te

enzimeve enterale shkaktojne demtime te medha te mukozes se zorres duke mundesuar

cfaqjen e shume semundjeve kronike dhe NEOPLAZMAVE.Materja me toksike

supozohet qe eshte ne mbeshtjellsin e disa farrave si qe

jane:gruri,elbi,tershera,thekri,etj…Disa prej kokrave ngelin te patretshme,kurse disa prej

tyre mund te shendrohen me fermentim deri ne PEPTIDE me te vogla dhe

AMINOACIDE.

Te afer 10% e rasteve jane me Gastritis hyperthrophyca (Enteropatite exudative),ku

dominojne qelizat XHINOVE (M.Menetrier qe karakterizohet me hyperplazion te

mukozes gastrice,humbje masive te proteineve nepermjet mukozes gastrike,gjakederdhje

masive dhe edema).Melqia nuk eshte me ne gjendje te bene kompenzimin e vitamineve te

humbura dhe perfundimisht mbaron me Cancer te lukthit.

Diagnostikimi behet me materje radioaktive,me konkret me Cr 51 dhe me Cu 67

radioativ.

Ndryshimet laboratorike ne gjake te transaminazave,fasfatazave dhe amilazave sa here

jane deshmi reale per llojin e patologjise se pancreasit.

Ultrasonografia

Tomografia

RM e pancreasit

TUMORET E KOLONIT

Jane me te shpesht Tu beninje si qe

jane:Adenomet;Polipet(solitare,multiple);myomet;lypomet;fibromet;myksomet;papilomet

.Te shofim si duket –perqindja e Tu sipas lokalizimit:

Ne rectum=75%

Sigma=16%

Ne pjeset tjera te zorres=10 11%

o Diagnostikimi:

Tushe rectale (digitale),

Pasqyra (kontrola) klinike,

RTG (irigographia),

Ultrasonographia me tomografine kompjuterike,

Rezonanca magnetike,

Kolonoscopia,rectoscopia,rectosigmoscopia,romanoscopia,anoscopia.

Biopsioni me histopatologji,

TU markeret,

o Mjekimi:

Kirurgjia (polipectomite me polipectom electrik(electrokauterim),resekcionet e kolonite

ne segmente dhe nivele te ndryshme ose totale dhe anastomozat e mundeshme,mjekimi i

recidiveve.Prej Tu beninje te cilet din shpesh te malinjizojne jane:Polyposis multiplex

colonis.Nder Tu malinje me te shpesh te z.se trashe dhe kolonit jane:

Carcinoma colonis et recti:

1.Adenocarcinoma 98% edhe ate:40 50% ne rectum,

20 25% ne sygme,

5 11% ne colon descendens,Dominon te gjinia M.

5 10% ne colon transversum,

10% ne:caecum,colon ascendens.Dominon te gjinia F.

P.sh.:Adenocarcinoma vilosa colon:Diagnostikohet vetem sipas histopatologjise duke

mar material nga biopsioni edhe ate paraqitja eshte apsulutisht vetem nga mukoza e

zorres.Karakterizohet me diferencim shume te larte dhe te pacientet percjellet me nje

numer te larte te Diareve te afer 20 per 24 ore.

2.Te tjeret 2%.Keto te dhena jane te nxjera sipas te dhenave biopsionit.

Nder faktoret me te rezikshem te cilat jane shkaktaret me te shpesht per paraqitjen e Tu i

kishim numeruar:faktori ekologjik,nutritive,professional,dh mosha mbi 60 vjet.

Sipas shume studimeve Colitis ulcerosa e cila prolongohet mbi 10 vjete perfundon me

Carcinom edhe ate me nje % shume te larte.

Pacintet qe gjate kohe mjekohen me Morbus Crohn gjithashtu jane shume potencial per te

perfunduar me Cancer,madje vin ne shprehje ende:Faktori gjenetik;f.egzogjen (dimetil 4

aminobifenila),metalkoholet ne melqi si dhe eliminimi i tyre nepermjet temthit,ndersa ne

zore komponentat e fundit si qe jane:Glucoronidet nen ndikimin e disa enzimeve enterice

dhe disa bakterieve vin deri te perberja e disa materjeve qe kan tendenca

cancerogjene.Opstipacioni (Constipacioni) e favorizon Cancerin pasi materjet

cancerogjene kan mundesi per te vepruar per kohe me te gjate.

Ushqimet me yndyrna shtazore favorizojne veprimin e bacterieve nga tipi i Bacteroides

ose Clostridieve te cilat shume lehte e shkatrojne HOLESTEROLIN deri ne materjet

cancerogjene fale acideve te temthit.

o Pasqyra klinike:Patologjia bazohet ne baze te lokalizimit dhe shtrierjes se proceseve

TUMORALE.

o Diagnostikimi:

Tushe rectale (digitale),

Rectosygmoidescopia,sygmoidescopia,colonoscopia….

RTG (Irigographya)=ende dominon per diagnostikim,mbi 90%.

Biopsioni me histopatologji,

Ndryshimet biologjike humorale (ne gjake):ritja e numrit te Er,anemite

hypochromice,koha e Waltmanit e shkurtuar,ritja e fibrinogjenes,ritja e alfa

globulineve,ritja e alkal fosfatazave,ritja e transaminazave ne serum (flet per prezencen e

Neoplazmave edhe ate shpesh here me Ms ne melqi).

TU markeret.

o CEA (Carcinom Embrion Antigjen) punohet sipas GOLDIT dhe FREEDMAN it prej

vitit 1965.Ky test eshte pozitiv te Tu

pancreasit,lukthit,mammeve(gjive),vezoreve,feshikzes se shures,prostates madje edhe

te:Granulomathosis ulcerosa colonis,Carcinoma colo rectale,Cyrhosis hepatis.Nje dukuri

qe e vlen te permendet eshte se CEA rriten ne menyr paralele sikur qe riten edhe

TUMORET.

CEA=ne fakt eshte lloj proteini i cili tajohet nga qelizat tumorale ne traktin GIT.

Niveli i CEA ne gjake te rastet postoperative dhe rastet e trajtuar me radioterapi dhe

kemoterapi eshte ende diskutabil dhe shume variabil.

Vlerat referente per CEA ne gjake sillen prej 0 2 nanogram/ml serum.

o Diagnostikimi diferencial:Gjithmon duhet te eliminohen te gjitha diagnozat konkurente

nepermjet metodave me te sostifikuara medicinale.

o Mjekimi:

Operativ diku te 93% jetojne deri 5 vjete.Ne qoftese perfshihen Ms ne gj.lymphatice

regjionale dhe melqi prognoza eshte shume e rende(e keqe).

Kemoterapia me citostatik,

Radioterapia (zakonisht praktikohet prej 4 6 jave para operacionit per t’u penguar Ms te

mundeshme ne gj.lymphatice),

Radioimunoterapia me kontakt direct ne rectum sot perdoret shume me sukses.

P.sh.:5 FU(5 fluorouracila)=eshte materje e cila ne serum pengon ritjen e qelizave

TUMORALE.Me radioterapi mund te inhibohet (pengohet) veprimi i 5 FU qe eshte

shume i rendesishem ne zhvillimin e metutjeshem te qelizave TUMORALE.Ajo pengon

sintezen e AND se ne berthemen e qelizave TUMORALE.

TUMORET E MËLQISË

Nje nder Tu primare me te perfshira nga te gjitha Tu e melqise pa dyshim se eshte

Carcinoma primare e hepatociteve ose ndryshe Hepathoma e cila per nga numri

permbush 2/3 nga te gjithe Tu hepatike.Eshte mjafte karakteristike pasi shume here

percjellet bashke me Cirhozen hepatike.

Si cdo kund tjeter edhe ketu Tu ndahen ne at Beninje dhe malinje.

o Tu Beninje:Me te shpesht

jane:Adenomet;Holangiomet;Fibromet;Haemangiomet;melqia policystike shume e

ngjajshme me veshken policystike me etiologji hereditare.

Tu primare beninje per nga etiologjia indore:

1. Nga hepatocitet=Hepathoma benigna (Adenoma),

2. Nga kanalet biliare=Cholangioma benigna.

3. Nga indi lidhor=Fibroma benigna,

4. Nga enet e gjakut=Haemangioma (cavernosum et capilare),.

o Tu malinje:ndahen ne primare (kur vet patologjia ndodh ne kuader te hepatociteve),dhe

sekundare kur ne melqi paraqiten masa Tumorale apo depozite qe prejardhjen e kan nga

pjeset tjera te organizmit nepermjet Ms.

1. Nga hepatocitet=Hepathoma malignum,

2. Nga trakti biliar=Cholangioma malignum,

3. Nga indi lidhor=Sarcoma (Sarcoma

hemangioendotheliale;Rabdomyosarcoma;Mesenhimoma malignum),

4. Nga enet e gjakut=Haemangioendothelioma malignum.

Sa here qe behet fjale per Tu qe kaplojne indin hepatik duhet parashtruar pyetjen:Se a

kaplon nje shtrese,dy shtresa ose tri shtresa dhe atehere vin ne shprehje Syndroma

KOMBNNAR.

Sot provokimi i Carcinomes ne melqi behet me ane te disa materjeve te verdha puferike

te cioat mund te aplikohen nepermjet lekures (transplantimi percutaneum) ose ne menyr

hematogjene ose ne rrugen ushqymore te disa mi dhe pacova.Materjet me te shpeshta

jane:p dymetil azobenzena;nitrozamina;etionina;alfatoxina B;disa alkaloide te bimes

SENECIO e cila rritet ne pjeset jug lindore te Azise.

Disa semundje kronike si qe jane:Cyrhosis hepatis chronica,Hepatitis chronica

agresiva,disa tipe te Hepatiteve virale me veti cancerogjene etj.diku mbi 60%

perfundojne me Cancerin hepatik.

o Patogjeneza:Materjet kimike=Carbon tetracloridi;

Parazitet=Clonorhiasis;

Pigmentet hepatike=Haemochromathosa;

Proceset inflamative;

Cyrhosa hepatike;

Defektet ushqymore me enzimet perkatese;

Regjenerimet anarkike te melqise pos traumatike te cilat rezulltojne me

ADENOME te cilat gjithmon alternojne ne procese CARCINOGJENE.

Ne rrugen hematogjene faktori trashigues qysh ne periudhen embrionale (alfa

1 tetaglobina) e cila si e izoluar gjindet vetem ne FETUS (embrion) dhe kursesi ne

foshnjen e posa lindur.Por neqoftese deshmohet izolimi i keti ANTIGJENI te posa i

linduri atehere eshte nje nder deshmite me te sakta per nje trashigimi

CANCEROGJENE(NEO HEREDITARE).Ky faktor cancerogjen pervec qe rezullton te

Tu e hepatociteve mund te izolohet edhe te disa Tu te Ovariumeve dhe Testiseve.

Me fjale te tjera nenkuptojme se te keto struktura parenkimatike ne periudhen me te

hershme te citogjenezes te qelizat e reja (MITOZA E BLLASTEVE) paraqitet afiniteti

per dezorganizim anarkik qe rezullton me procese cancerogjene.

o Fotografia anatomo patologjike.

Makroskopike=Tu solitare(massive);

Tu nodulare(disa Tu te vogla);

Histologjike=Hepathoma benignum;

Hepathoma malignum.

Ne pikpamje histologjike qelizat e hepatociteve nga qelizat Tumorale dallojne vetem ne

ngjyrosjen e berthemes se tyre.Ne fakt ato jane disa pigmente specifike te cilat tajiohen