STUDIME SHKENCORE,HULUMTIME
RRETH SËMUNDJEVE MALINJE
- PUNIM DOKTORATURE -
Dr.Rexhep EMURLLAI Tetovë
MARKUESIT TUMORAL NË DIAGNOZËN DHE
MONITORIMIN E TRAJTIMIT TË SËMUNDJEVE TUMORALE
Bashkpunetor shkencor: Prfof.dr.Milco Ristevski, Prof.dr.Lubomir Ivkovski,
Prof.dr.Vasko Vasilevski, Prof.dr.Mirko Krstevski, Prof.dr.Ndok Marku,
Prof.dr.GJergjMinga, Prof.dr.Enver Roshi, Prof.dr.Xheladin Cela.
LITERATURA:
1.Maligni TUMORI Dietrich SCHMAHL i saradnici Nastanak,razvoj,hemoterapija
1985,Heidelberga i Freiburga 1985.
2.Kako pobediti rak Kresimir Pavelic 1980 Zagreb.
3.Le Malattie Infettive Elda LONGHITANO Novara Italia 2003.
4.Il cuare e la circulacione Mario Faschini Novara Italia 2002.
5.Rendgenova dijagnostoka na endokrinite zaboluvanja Lubomir Dejankov Sofija 1990.
6.Nuklearna Medicina grupa autori Medicinski Fakultet Skopje 2001.
7.Patologija morfologjike Pullumb Bitri Tirane 1975.
8.Interna Medicina Savremena dijagnostika i lecenje 1979 Marcus A. Krupp
Milton.J.Chaton.
9.Interna Medicina Dijjagnostika i terapija 1991 Jay H.Stein San Antonio Texas USA.
10.Patologijske osnove bolesti Stanley L.Robins Boston 1987.11.
11.Imunologjia Genc Sulcabe Arben Hoxha Tirane 2001.
12.Biogeneza prirodnih soedinenija(Biogenesis of natural compaunds) Peter Bersfeld
Kembridge 1963.
13.Manuel de Patologie chirurgicale 1965 Pariz.
14.Modern Medicine 1967 Grupa autori Irvine H.Page Walfer C.Alvarez C.D.Leake
M.B.Vischer. Irving S.Wrighto Minaepolis Minesota USA.
15.Differential diagnosis 1967.WiliamC.Matausek Milwokee CHikago USA.
16.Neonatalogija 1990 Balltimore Mryland Kentacky USA. T.L.Gomella M.Douglas
Umingham Fabian G.Eyot Welton O`Neal.
17.Diceoses of Metabolism 1965.W.B.Saunders Compani PHyladelphia and London
Garfield G.Dungan Pansylvania.
18.Electrolites and Cardiovaskular Diseases 1965. Eors Bajucz Montreal Canada.
19.Il Medico in Casa 1996 grupi i autoreve Gennaio Italia.
20.Imunohematologija 1998 Medic.Fakultet Skopje Voskresija Stefanovska.
21.Eksperimental Tumor Rescorch 1960 F.Hamburger Cembridge USA.
22.Kongenitalne Anomalije Grupa Autori Vladimir Kanjuh Beograd,Zdravko Penger
Zagreb,Dragoljub Dimkovic Novisad,Aleksandar Nikulin Sarajevo,Koco Serafimov
Skopje,Gazmend Sakiri Prishtina,Branko volevsek Lublana 1976.
23.World Health Fraser Brockington Manchester 1968 GB.
24.Attenuated Ifection Harold J.Simon Stanford USA 1960.
25.Radyology of the Teethand Jovs Frank L.Ingram 1965 London GB.
26.Fundamentales of Nursing 1964 ElinorV.Fuerst Lu VesneWolff American University
Beirut.
27.Citologjia Nexhbedin Beadini UT Tetove 1999.
28.Bazat e fiziologjise mjekesore Rexhep Bregu Tirane 1990.
29.MedicinskaFiziologija ArthurC.Guyton MissisipiUSA 1999.
30.Fiziologjia e sistemit Neuroendokrin Faredin XheliliUT Tetove 2003.
31.Parimet e Mjekesise Interne Harison`s principles of internal medicine.14 Edition 2002
Tirane.
32.La Nuova enciclopedia medica garzanti Robert E.Rothenberg New York 1988.
Ribotim 1992.
33.Ishranom protiv rakaMichio Kushi`s Dzek Aleks 1983.(The cancer prevention
diet),Eopyright Bruklein,Masacusets.
34.Yoshimoto M.,Miyazawa H.,Nakao H.,Shinkai K.,Arakawa M.Quantitative Structure
Activity Relationschips in 2,5 Bis (1 aziridinyl) p benzoquinone Derivates against
Leucemia L 1210.J.Med.Chem.1979.
35.Weil R.Veillete A.,Signal Transudation by the Lymphocyte Specific Tyrosine Protein
Kinase p 56(1ck,Curr Top Microbiol Immunol 1996.
36.Triton T.R.,Hickman J.A.How to kill cancer cells:Membranes and cell signaling as
targets in cancer chemoterapy.Cancer Cells.1990.
37.Ullrich A.and Schlesinger J.Signal Transdukcion by Receptors with Tyrosine Kinase
Activity.Cell.1990.
38.Roitt M.I.Roitt’s Essentiak Immunology,Ninth Edition,Blackwell Science
Ltd.Oxford,London,1998.
39.Roitt I.,Brostoff J.,Male D.Immunology,Fifth Edition,Mosby International
Ltd.,London,1998.
40.Pathak D.,Pathak K.,Singla A.K.Flavonoids as medicinal agents Recent
advances.Fitoterapia 1991.
41.Marth J.D.,Cooper J.A.,King C.S.,Ziegler S.F.,Tincer D.A.,Overell R.W.,Krebs
E.G.,Perlmutter R.M.Neoplastic transformation induced by an activated lymphocite
specific protein tyrosine kinase (pp561ck).Mol Cell Biol.1988.
42.Nada S.,Okada M.,MacAuley A.,Cooper J.A.,Nakagawa H.Cloning of a
complementary DNA for a protein tyrosine kinase that specifically phosphorylates a
negative regulatory site of p60c src.Nature.1991.
43.Miyazaki T.,Taniguschi T.Coupling of the IL2 receptor Complex with Nonreceptor
Protein TyrosineKinases.Cancer Surveys,1996.
44.Marth D.J.,Peet R.,Krebs G.E.,Perlmutter M.R.,A.Lymphocyte Specific Protein
Tyrosine Kinase Gene Is Rearranged and Overexpressed in the Murine T Cell Lymphoma
LSTRA,Cell,1985.
45.Martin Y.C.Overview of Concepts and Methods in computer Assisted Rational Drug
Design.Methods Enzymol.1991.
46.Kaga Y.,Kimura N.,Minowada J.,Mak W.T.,Expresion of the Human T Cellspecific
Tyrosine Kinase YT16(1ck) Message in Leucemic T Cell Lines,Cancer Research,1988.
47.Kamps M.P.,Taylor S.S.,Sefton B.M.,Direct Evidence that oncogenic tyrosine kinases
and cyclic AMP dependent protein kinase have homologous ATP binding
sites,Nature,1984.
48.Grazianik Y.,Erikson E.,ERikson L.R.,The effect of quercetin on the phosphorylation
activity of the Rous sarcoma virus transforming gene product in vitro and in vivo
,Eur.J.Biochem1983.
49.Greer J.,EriksonW.,Baldwin J.J.,Varney M.F.,Application of the Three Dimensional
Structures of Protein Target Molecules in structure Based Drug Design
J.Med.Chem.1994
50.Cunningham M.D.B.,Threadgill D.M.,Groundwater W.P.,Dale L.I.,Hickman
A.J.,Synthesis and biological evaluation of a series of flavones designet as inhibitors of
protein tyrosine kinases,Anti Cancer Drug Design,1992.
51.Cheung K.R.,Dosch M.H.,The Tyrosine Kinase 1ck Is Critically involved in the
Growth Transformation of Human B Lymphocytes,The Journal of Biological
Chemistry,1991.
52.Chang C.,Geahlen L.R.,Protein Tyrosine Kinase inhibition:mechanisms based
discovery of antitumor agents,Journal of Natural Products,1992.
53.Casnellie JE.,Harrison ML.,Hellstrom KE.,Krebs EG.,A Lymphoma cell line
expresing elevated levels of tyrosine protein kinase activity.J.Biol.Chem.1983.
54.Cantley C.L.,Auger R K.,Carpenter C.,Duckworth B.,Graziani A.,Kapeller
R.,Soltoff,Oncogenes and Signal Transduktion.Cell,1991.
55.Barret J.M.,Ernould A.P.,Ferry G.,Genton A.,Boutin A.J.,Integrated System for the
screening of the specificity of protein kinase inhibitors.Biochemical Pharmacology,1993.
56.Bolen J.B.,Viollete A.,A Function for the 1ck proto oncogene.Trends
Biochem.Sci.1989.
57.Bernstein F.C.,Koetzle T.F.,Williams G.J.,Meyer E.J.,Brice M.D.,Rodgers
J.R.,Kennard O.,Tasumi M.The protein data Bank:A computer based archival file for
macromolecuklar structures.J.Mol.Biol.1977.
58.Bell.G.M.,Bolen J.B.,Imboden J.B.,Assotiation of Src like protein tyrosine kinases
with the CD2 cell surface molecule in rat T lymphocytes and natural killer cells.Mol Cell
Biol.1992.
59.Abraham M.K.,Levin D.S.,Marth D.J.,Forbush A.K.,Perlmutter M.R.,Thymic
tumorigenesis induced by overexpresion of p56,Proc.Natl.Acad.Sci.USA,1991.
60.Cohen C.N.Molecular Modeling in Drug Design,Academic Press,Inc.,San
Diego,1996.
61.Tumor granularis Dmitrovic 1990.Zagreb.
62.Tumor marker cyfra 21 1 in serum and pleural effusions of patients with lung cancer
Jurmen 2003.Zagreb.
63.Tumor marker determinations Lukinac 1991.Zagreb.
64.Tumor mass is a critical in periyumoral treatment with tumor necrosis factor Sersa
1992.Zagreb.
65.Tumor necrosis in patients with presumed sepsis following pancreatitis Farkas
1993.Zagreb.
66.Tumor necrosis factor alfa and interleukin 1 alfa produced in vitro by monocytes of
uraemico patients on haemodialysis Kordic 1995.Zagreb.
67.Tumor neoangiogenesis in rebiopsied patients with prostatic carcinoma Volavsek
1999. Zagreb.
68.Tumor of the foramen occipitale magnum Dzjelilovic 1999. Zagreb.
69.Tumor parafaringealnog prostora Vagic.1997.Zagreb.
70.Tumor supressor genes and cell proliferation control in the carcinogenesis of the oral
mucosa Girod1999. Zagreb.
71.Tumor supresorski geni p 53 i nm 23 H1 u ostecenjima prelazne zone prostate Zeljko
2000.Zagreb.
72.Tumor specific cytotoxycity is mediated by both II 2 and II 4 Horvat.1990.Zagreb.
73.Tumor supresorski geni s posebnim osvrtem na tumor supresorski gen APC Pecina
Slaus.1998.Zagreb.
74.Tumor bubrega zastupljenost u bioptickom materijalu Goll.1990 Zagreb.
75.Tumor bubrega Ostojic 1989.Zagreb.
76.Tumori bubreznog parenhima. 1982 Monografija.Beograd.
77.Tumori endokrinog sistema Djuric Beograd.1989.
78.Tumori glave i vrata Krajina 2002.
79.Tumori jetre u ekspozicii vinilklorid monomeru Hozo 1993.Zagreb.
80.Tumori jetre Kardum 1998.Zagreb.
81.Tumori jetre,sarkomi mekih tkiva,retinoblastoma Fermenic Res 1999.Zagreb.
82.Tumori kosti Orlic 2001.Zagreb.
83.Tumori maksilofacijalnog podrucja Stajner 1988.Ljubljana.
84.Tumori medijastinuma Bradic 1990.Zagreb.
85.Tumori mozga u dece 1982 Vranjesevic,1988.Zagreb.
86.Tumori mozga u djece Hanjzic 1999.Zagreb.
87.Tumori muskih polnih organa Ostojic 1986.Zagreb.
88.Tumori pijelona i uretera INTERNACIONALNI SIMPOZIJUM UROLOGA 1987
Zagreb.
89.Tumori probavnog sustava Sobat 2002.Zagreb.
90.Tumori sredisnjeg zivcanog sustava Markulin Grgic 2001.Zagreb.
91.Tumori stitnjace Dabelic 2002.Zagreb.
92.Tumori stitnjace s morfoloskim i imunohistokemijskim osobinama medularnog
carcinoma Kos 1991.Zagreb.
93.Tumori tankog crijeva Radojcic 1991.Zagreb.
94.Tumori testisa. Zupancic 1999.Zagreb.
95.Tumori urogenitalnog sustava Solaric 2002.Zagreb.
96.Tumori urotrakta u podrucju zahfacenom endemicnom nefropatijom Bozhic
2000.Zagreb.
97.Novo odkrice s KAROLINSKA INSTITUTA Alergijske stanice mogu pogorsati rak i
psorijazu. Mario Furac. 2003.Zagreb.
98.Lijecenje raka VJECNA POTRAGA :Utopimo rak u mjehuricama.Ognjen Ozegic
2005.Zagreb.
99.Endoskopska Ultrasonografija Miodrag N.Krsti. Zagreb 2005.
100.Androgeni vazni i za zene:KAD HORMONI POLUDE. Vlatko Shimunic
2005.Zagreb.
101.Tumori u pubertetu.2006 Lada Lijovic.Zagreb.
102.Naizgled besznacajni symptomi mogu ukazivati na tesku bolest RANIJE DO
DIJAGNOZE CARCINOMA OVARIJA.Mario Furac. 2005.Zagreb.
103.Novi markeri MEDULOBLASTOMA:Korak blize u razumevanju patogeneze
meduloblastoma:2005.Mario Furac.Zagreb.
104.Kolorectalni CARCINOM meta novih istrazivanja:Aspirini i novi proteini markeri
saveznici protiv kolorectalnog carcinoma.Trpimir Geric.2005 Zagreb.
105.Diagnostika in terapija v nuklearni medicini Doc.dr.Bojan Varl,Dr.Boris Kastelic
Nuklearna Medicina Ljublana l969.
106.BLADDER TUMORS :A jurnal of the American Cancer Society ..Lippincot
Compani Philadelphia and Montreal.
107.La Nuova Enciclopedia Medica Garzanti Robert.E,Rothenberg,M.D.,F.A.C.S. 1992
Italy.
108.Kancerogeni u radnoj i zivotnoj sredini. Drugo dopunjeno izdanje. Prof.dr.sci.med.
Vukasin D.Radmilovic 2002 Beograd.
109.Algoritam tretmana operacija gastroduodenuma zbog benignih i malignih lezija.
Mr.sci.med.Dr.Aleksandra Z.Krstic 2007,Beograd.
HYRJE……………………………………….
QËLLIMI…………………………………….
MATERIALI…………………………………
METODIKA…………………………………
STATISTIKA……………………………….
REZULLTATET……………………………
DISKUTIMI………………………………..
PËRFUNDIMET……………………………
REKOMANDIMET………………………..
LITERATURA……………………………..
1.HYRJE:
Disa te dhena teorike bashkekohore mbi biologjine e rritjes TUMORALE dhe TU
markereve ose ShENUESVE TUMORAL.
TU=SUI GENERIS.
TUMORET jane te vjetra aq sa eshte i vjeter edhe vet njerezimi.Me zhvillimin evulutiv te
njeriut ,paralelisht nga provokimet e shumefishta qe e rrethojne dhe detyrojne njeriun,mbi
te gjithe ato:TEKNIKE,KOMPJUTERIKE,MAKRO DHE
MIKROSKOPIKE,FOTOMETRIKE,RADIOAKTIVE,IMUNOLOGJIKE,ELEKTRIKE,
MAGNETIKE,ATMOSFERIKE,GJENETIKE etj.te njeriu per cdo dite rritet interesi per
studime me cilesore dhe me fundamentale per zberthimin e shume dukurive qe gji thmon
jane prezente ne natyre.TUMORET(NEOPLAZMAT),jane rritjepatologjike e indeve
(qelizave),qe dallojne shume nga ritja normale(fiziologjike) por edhe nga ritjet tjera
patologjike(inflamative,regjenerimeve te ndryshme,ritjeve metabolike etj.).Deri me sot ka
shume teori ,definicione qe flasin per ATIPITE LOKALE
dheSISTEMIKE,AUTONOME me nje ekspanzim te ndryshueshem(shume
specifik,varesisht prej percaktimit TUMORAL),progresiv i cili mbaron me fazet
TERMINALE spontane me te gjitha karakteristikat specifike.
“NE TRUP TE SHENDOSH ,SHPIRT I SHENDOSH”.
Ka shume dylema ne lidhje me provokimin patologjik te TUMOREVE.Sipas te gjitha
studimeve bashkekohore si faktor vendimtar per provokimin e ritjes TUMORALE eshte
MUTACIONI,aktiviteti gjenetik abnormal qe kontrollon RITJEN dhe NDARJEN e
qelizes.Keto gjene patologjike ose JONORMALE(abnormale),ndryshe
quhen:ONKOGJENE.Numri i qelizave qe kan afinitet per tu bere MUTOGJENE ose
ONKOGJENE eshte i vogel dhe ajo absulutisht mvaret nga DIFERENCIMI
QELIZOR.(prej BLASTOMEREVE deri te qelizat MATURNE te diferencuara).Pa
dyshim se ndryshimet ndodhin ne vet strukturen e ADN se,edhe ate ne fazen e
PARAMITOZES.Edhepse kjo ndodh si”RASTESI”,megjithate meriton nje STUDIM
SHUME SERIOZ ne strukturen brenda qelizore(ose me mire me thene brenda
BERTHAMORE,ne vet.vargun e mbeshtjelle te ADN se dhe lidhjet e aminoacideve ne
zinxhirin polipeptidik).
BIOLOGJIA MOLEKULARE GENOMI HUMAN GJENETIKA
HUMANE(qelizore,molekulare,ADN se).
Kontrollimi i trashegimeve gjenetike ne QELIZE.
ADN Enzimet e ARN se ne nje segment teADN se veprojne ne forme te
POLIMERAZAVE(ATP,GTP,CTP,UTP).
Zhvillimi molekular ne QELIZE sipas disa parimeve GJENETIKE:
Aktivizimi i PROTOONKOGJENEVE ne gjake(plazem),dhe translokacioni i tyre
nePHYLADELPHYA KROMOZOM(95%) perfundon me LEUKEMI MYELOIKE.
Kurse c Abl PROTOONKOGJENI i translocuar ne KROM. 9 (pozicioni q 34) dhe ne
KROM. 22(pozicioni q 11) eshte deshmuar sipas shume studimeve se PROVOKON dhe
TRASHEGON semundje onkologjike.
E gjithe kjo patologji zhvillohet ne berthemen qelizore ose me konkret ne strukturen e
ADN se.
Sot per shembull jane te izoluara shume onkogjene te ndryshme ne gjak si p.sh.:c Myc
dhe c Erb B dhe ato ndryshojne per nga koncentrimi i tyre mvaresisht prej llojit te
TUMORIT edhe ate ne % diku prej 30 300 here(njisish matese)..
H Ras antigjeni i cili mund te aktivizon (shkakton) MUTACION prej nje pike
fillestare,me enzimet perkatese brenda dhe jaashte qelizore.Me fjale te tjera nenkuptojme
se keto lloj antigjenesh shume lehte mnd te provokohen nepermjet grupeve te ndryshme
enzimkatike dh te starton nje proces onkologjik brenda apo jashte qelizor.
BAZAT ANALITIKE TË GJENETIKËS
MOLEKULARE MBI SËMUNDJET TUMORALE.:
Rol te rendesishem luajne nje numer i madhe i POLIMERAZAVE
VARGORE(SERIKE) te ARN se duke vepruar ne strukturat e ADN se.
Studimet e shumta tregojne se rol te rendesishem ne MUTACIONET GJENETIKE kan
PREDIZPOZITAT GJENETIKE ,pikrisht te punuara me metoda IMUNOCITOKIMIKE.
Si per shembull zbulimi i hershem i semundjeve TUMORALE ne periudhen
prenatale.(Defektet gjenetike).
Per zbulim dhe identifkim te hershem te disa TUMOREVE ne disa lloje te qelizave apo
inde specifike ne organizem sipas aftesive KLONUESE te qelizave TUMORALE.
Per ndjekje te suksesshme te ndryshimeve brenda qelizave TUMORALE dhe tretmani
(mjekimi) me i suksesshem i TUMOREVE(dhenja ne kohe e
CITOSTATIKEVE(KEMOTERAPISE) ose nderhyrje kirurgjike nepermjet
TRANSPLANTIMIT TE PALCES KOCKORE.
Si p.sh.:Anaemia Drepenecitosa(Er me forme te draperit),paraqiten atehere kur ne
struktuten e ADN se ,ADENINA ne kolonen e 6 te GJENIT B GLOBIN zevendesohet
me TININ dhe njekohesisht ne VARGUN PROTEINIK acidi GLUTAMINIK
zevendesohet me VALIN.Ne kete menyre vetite TRSHIGUESE dhe
NEUROCITOTRANSKRIPTUESE te ADN se jane te cregulluara,pasi enzimi perkates
Mst II e ndron vendin e vet veprues brenda ne BERTHEMES.
E njejta gje ndodhe edhe te TALLASEMITE pasi cregullimet ndodhin ne pjesen
POLIPEPTIDIKE te GLOBINES (ne mungese te enzimeve te ARN se qe veprojne ne
kuader te disa segmenteve te ADN se.
Sot fal studimeve shume precize dhe teknologjise se perkryer jane cpik dhe metodat me
adekuate per vleresimin dhe matjen precize te shume dukurive patologjike per brenda
berthemes qelizore apo vet struktures se ADN se.Si p.sh.njesia:=1
CENTIMORGAN=eshte distanca gjenetike per 1 milion=cifte te bazes.Kjo matje eshte
shume me rendesi kur jane ne pyetje MUTACIONET e mundeshme INTRA dhe EXTRA
celulare.Sipas kety principi sot cpiken(shenohen) te gjitha IMUNOANTITRUPAT edhe
ate mjaft specifik te cilat din t`ju pergjigjen edhe ndryshimeve me te vogla per brenda
qelizes dhe struktures se ADN se.
Si p.sh. sot nepermjet metodave IMUNOLOGJIKE cpiken nje numer i madhe i
semundjeve TUMORALE MADJE dhe INFEKTIVE.
GRANULOMATHOSIS CHR. ne menyr absolute percjellet nepermjet X krom. dhe
semundja manifestohet vetem te gjinia M.Zbulohet nepermjet metodave
IMUNOLOGJIKE dhe karakterizohet me nje patologji shume specifike ne kuader te
qelizave GRANULOCITE te cilat nuk jane ne gjendje te sintetizojne disa enzime
perkatese(anjone superoxiduese) te cilat jane pergjegjese ne sistemin
IMUNITAR(IMUNOGLOBULINE specifike).Ashtu qe organizmi i njeriut ngelen ne nje
insufitienc imunitare dhe nuk mund t`ju kundervehet semundjeve INFEKTIVE.
Deri ne ditet e sodit ne bote nepermjet metodave IMUNOLOGJIKE DHE
IMUNOGJENETIKE jane zbuluar imunoglobuline karakteristike dhe mjaft specifike per
disa lloje te semundjeve:
1. POLYPOSIS ENTERICA defekti eshte ne krom.5.
2.M.HUTINGTON (CHOREA HUTINGTON) ne krahun e shkurt te krom.5
3.FYBROSIS CYSTICA ne krom.7
4.ATAXY FRIEDREICH ne krom.9
5.NEUROFIBROMATHOSIS ne krom.17.
6.REN POLICYSTICUM ne krom.e 16.
7.M.ALSHEINER ne krom.e 21 te genomit human.
8.M.HODGKIN ne krom.e 18.(me fjale te tjera nje fragment i krom.18 lidhet me
krom.14 dhe ajo nenkupton nje HIBRIDIZIM GJENETIK.)
9.Klasifikimi i patologjise ne kuader te B dhe T lymfociteve me ane te markereve
specifik ne siparfaqen qelizore,sot njifen si metodat me ideale per zbulimin dhe
identifikimin e shume patologjive te ndryshme aty ku preket IMUNITETI
CELULAR.Receptoret membranor,citoplazmatik dhe nuklear sa here qe mungojne(jane
ne deficit) jane shkaktari kryesor per manifestimin e shume semundjeve TUMORALE.
PCR metoda ne anaizen dhe terapine (mjekimin) e TUMOREVE.
Vlen per te gjitha llojet e qelizave TUMORALE.
Epidemiologjia molekulare
Modifikatori biologjik
Zbulimi preciz i segmentit patologjik ne kuader teADN se
Identifikimi i shume llojeve te ndryshme virusale ne kuader te B dhe T ly
Si p.sh.:HTLV 1 dhe HTLV 2viruset ne T ly jane karakteristike per LEUKEMITE dhe te
LYMPHOMAT HTLV 3.
Testi gjithmon eshte “SEROPOZITIV” kur eshte prezenca e antigjeneve ne gjake (ne
plazem).
Neoplazmat shpesh here numerohen ne grupin e semundjeve gjenetike dhe ato per nga
dallimi PATOLLOGJIK klasifikohen ne tre grupe:
1.Kur ka ngecje ne sintetizimin e disa proteineve ne organizem
2.Atehere kur.ndodh sintetizimi JOADEKUAT(i gabuar) i disa proteineve
3.Dhe ne raste kur sintetizimi i gabuar i disa proteineve nuk eshte ne gjendje (s`ka aftesi)
vepruese ne organizem.
1.SEMUNDJET ME NGECJE NE SINTETIZIMIN E DISA PROTEINEVE:
a).Korigjimi i pasqyres klinike
b).Mjekimi,menjanimi i faktoreve (agenseve) precipitues (ushqime te pasura me
karbohidrate,faktoret klimatik te ftofti…..etj.)
Ja disa shembuj:
Paralysis periodica (menjanimi i agensave precipitues ushqimore dhe klimatike),
Porphyria accuta intermitens LLOGARITET SI CREGULLIM FARMAKOGJENETIK
(hikja nga perdorimi i disa barnave te demshem),
Kseroderma pigmentosum (evitimi nga rrezet e diellit)
Albinizam (hikja nga rrezet e diellit),
Chondrodystrophia (hikja nga aktivitetet fizke),
Degeneratio neurotica (menjanimi i materjeve antikonvulzive),
Polyposis famaliaris colon (kolostomia).
2.SINTETIZIMI JOADEKUAT I DISA PROTEINEVE:
a).Korigjimi i pasqyres metabolike;
o RESTRIKCIONI I SUBSTRATEVE:
Fenilketonura → Fenilalanina
Galactozuria → Galactoza
Deficit lactoza →Lactoza
o Menyra alternative e transformimeve metabolike:
Cregullimi i ciklit te URESE →Benzoat fenilacetati
Cistinoza →Cisteamina
Morbus WILSON →Penicillamina
o Inhibimi metabolik:
Gicht →Alopurinol
Hypercholesterinaemia familjaris →Mevinolina
o Zevendesimi i produkteve finale metabolike me materje te tjera.;
Hyperplasio congenitalis gl.suprarenalis →Glycokortikosteroidet
Myxaedema familjaris →Thyroxina
o Aktivizimi i disa proteineve te metabolizuara (te cilat kan ndryshuar gjate proceseve
metabolike0:
Homocystinuria →Vit.B 6
=Maple sirup diseose= →Thiamina
o Zevendesimi i proteinit te konvertuar me protein tjeter:
Mungesa e hormonit te ritjes →STH
Haemophylia clasica →Faktori VIII
Deficiti i ADENOZIN DIAMINAZES →Polietilen glycol adenozin
deaminaza;
o Transplantimi i indeve dhe organeve:
3.KORIGJIMI I NDRYSHIMEVE GJENETIKE:
o Atehere kur ne qelizen e semur bartet nje protein aktiv ose GJEN AKTIV:(gjeni i
semur te zevendesohet me nje gjen te shendosh) ,kjo eshte edhe menyra e bartjes
vektoriale te gjeneve ne qelize.
RËNDËSIA E RECEPTORËVE:
Në vecanti te SEMUNDJET TUMORALE:
Zakonisht receptoret intraqelizor reagojne sipas sinjaleve HIDROFOBE
MOLEKULARE.Si p.sh.HORMONET dhe materjet e ngjajshme me hormonet.
Receptoret siperfaqesor zakonisht gjinden ne membranen qelizore dhe mbajne ekuilibrin
osmolar dhe elektrolik brenda dhe jashte qelizor(ICT=ECT).Ato jane sinjalet
HIDROFILE te cilet reagojne sipas receptoreve :
KATALITIK
RECEPTORET E LIDHUR ME G PROTEINE.
Kjo ka rendesi te posacme ne proceset elektrolike,osmolare,hormonale dhe
neurotransmituese.
FAKTORET INTERMEDIER TE PROCESET TUMORALE:
o ENZIMET te cilat ndryshojne kahjen e proceseve metabolike;
o PARAQITJA E RADIKALEVE TE LIRA (S=shume aktive per t`ju dhene kahje
proceseve BIOKIMIKE ne organizem).Si per sh. ACETIL Co A me procesin e
oxidimit;reduktimit;transformimit;…….kalon deri te TRUPAT KETONIK.
RENDESIA E Ph faktorit dhe PUFEREVE QE NDRYSHOJNE MESET ACIDO
BAZIKE:
o Ndryshimet IC dhe EC ,fal
elektroliteve,hormoneve,proteineve,toxineve,imunoglobulineve,dhe pufereve te me lloj
llojshem.
GJAKU SI MES PUFERIK KA KETE PERMBAJTJE SIPAS SHUME STUDIMEVE
DHE AJO BENE QE NJE NUMER I MADHE PROCESESH QE ZHVILLOHEN NE
TE T`JU NENSHTROHEN MESEVE PUFERIKE:
HCO3/CO2=64%
HbO2(HHbO2 dhe Hb (HHb)=29%
PROTEINI ( MINUS)(H protein)=6%
HPO4 (H2PO4)=1%
LEC=HCO3/CO2
Protein(h protein)
HPO4(H2PO4)
LIC=Protein(H protein)
HPO4(H2PO4)
P organik(HP organik)
URINA:=HPO4(H2PO4)
NH3(NH3)
Meset te cilat i shofim me larte jane mese fiziologjike normale,kurse te paraqitja e
patologjise se TUMOREVE ne menyre te automatizuar ndryshon edhe mesi
PUFERIK,gjegjesisht ndryshon struktura puferike;(CO2,PO4,Bikarbonatet,H b,NH3,)dhe
me ate ndryshon cdo here edhe mesi ACIDO BAZIK.
Shekulli i XXI pa dyshim se eshte periudha me e shkelqyeshme ne te gjitha sferat e jetes
ku nuk perjashtohet edhe mjekesia.Sot me qe jemi te eksponuar nje numri te madhe te
faktoreve te ndryshem si qe jane:kimik,fizik,radioaktiv(rrezet X,rrezet GAMA,shume
materje te ndryshme radioaktive natyrore(spontane) dhe artificiasle….)ku gjysem
periudha e zberthimit te tyre eshte prej 1 pjese te milisecondes deri ne mileniume
vitesh.Ateher pa dyshim se faktoret e jashtem (por edhe te brendshem) shume lehte mund
te shkaktojne nje MUTACON GJENETIK.
O MATERJET KIMIKE:Derivatet e ngjyrave te ANLINES(boje kundrash)
llogariten nder materjet me kancerogjene(karcinogjene),KATRANI,NIKOTINA etj…
o MATERJET FIZIKE:Neqotese mukoza(epiteli,endoteli) etj.ne menyre te panderprere
provokohen nga faktor te ndryshem fizik:Si p.sh. TRAKTI DIGJESTIV;USHQYMET E
NDRYSHME ;TEMPERATURAT E LARTA DHE TE ULTA;TRUSNIA FIZIKE ETJ.
o FAKTORI TRASHEGUES (HEREDITAR) i cili con deri te MUTACIONET
GJENETIKE.
o DISA VIRUSE te cilat sulmojne (provokojne) strukturen e AND se deri te
MUTACIONET GJENETIKE.Ashtu qe pengohet NEUROTRANSKRIPCIONI
GJENETIK dhe TRANSLACIONI ,lehte paraqiten(manifestohen) segmente te ARN se te
specializuara per MUTACIONE (ABERACIONET KROMOZOMALE).
Kur bejme fjale per llojet e TUMOREVE:,atehere se pa dyshim se mendojme per
DIFERENCIMIN E QELIZAVE TUMORALE ne kuader te proteineve perkatese te cilat
jane edhe materjet me specifike qe e dallojne nga indet tjera normale.Duke shfrytezuar
kete veti shume specifike te qelizave TUMORALE ,atehere nepermjet MARKUESVE
TUMORAL mbrim deri te strukturat e tillaper studime ne nivel te QELIZES dhe
ORGANEVE QELIZORE.
Ne nivel te ADN se gjinden tre GJENE te cilat supozohet se kan detyra te vecanta kur
eshte ne pyetje percaktimi i detyrave te vecanta ne kuader te berthemes qelizore.
1.GJENI OPERATOR
2.GJENI REGULATOR “ADN”
3.GJENI REPRESOR
Keto jane iniciatoret dhe promotoret e te gjitha proceseve patologjike ne kuader te
berthemes qelizore.Me qe keto ndryshime dodhin per brenda berthemes qelizore ,ose me
mire thene jane procese te cilat zhvillohen ne strukturat POLIPEPTIDIKE te ADN
se,atehere edhe DIFERENCIMI TUMORAL sipas teorise se TUMOREVE percaktohet
sipas urdherave(diktateve) te vecanta te AND se ne kuader te qelizes duke u shumezuar
me NDARJE MITOTIKE dhe duke penguar punen normale te INDEVE tjera ne afersi.
QELIZAT TUMORALE DALLOHEN ME SHUME VETI:
1. Cregullime ne ndarjen qelizore
2. Ndryshime ne pikpamje morfologjike dhe funksionale
3.Cregullime ne diferencimin dhe maturimin qelizor
4. Ekspanzioni(rritja) progresive e qelizave TUMORALE
5. Ms si produkt sekundar i qelizave primare tumorale.
Ritja atipike(polimorfike) e qelizave TUMORALE (NEOPLASTIKE) shte nje veti qe i
dallon qelizat tumorale nga indet normale.Qelizat TUMORALE(NEOPLAZMAT) kaveti
IMPLANTUESE ne struktura te ndryshme ne organizem.
Qelizat TUMORALE karakterizohen me EVOLUCION ,dhe pa dyshim me nje
HISTOPATOLOGJI(CITOPATOLOGJI) E CILA NE FAKT ESHTE DHE FORMA ME
E MIRE QE NEPERMJET biopsise te percaktohet MATURIMI i qelizave TUMORALE.
NDARJA CITOGJENIKE:
1. TUMORET HOMOTIPIKE(te ngjajshem me indin eme)
2. TUMORE HETEROTIPIKE(qe dallohen nga indi eme)
Kurse te gjithe keto per nga diferencimi i tyre ndahen ne:
o TUMORE te pjekura(te diferencuara mire)
o TUMORE te papjekura(te padiferencuara)
o TUMORE histioide kur kufiri midis STROMES dhe PARENKIMES eshte i dobet.
o TUMORE ORGANOIDE kur kufiri eshte i kjarte (i ngjane nje organi mire te
diferencuar).
DHE me ne funde TUMORET ndahen ne:
A.TUMORE BENINJE
B. TUMORE MALINJE.
A. TU. BEN. jane mire te diferencuar dhe te kufizuar me indet tjera normale,jane qeliza
te pjekura qe karakterizohen me nje EKSPANZION ,jane HOMOTIPIKE dhe mund te
jene HISTIOIDE dhe ORGANOIDE.
B. TU. MAL. jane HETEROTIPIKE ,te pjekura(te diferencuara mire),HISTIOIDE dhe
ORGANOIDE.Kane rritje akute dhe nje MITOZE te madhe patologjike me nje deponim
te jashtezakonshem te GLIKOGJENIT.(si rezulltat i cregullimeve metabolike NJE
KATABOLIZAM I FAVORIZUAR.Japin Ms te hershme ose te vonshme
(lokale;regjionale;dhe te gjeneralizuara ose sistemike).Keto jane dhe vetite karakteristike
te TU. MAL.Ms perhapen ne menyre:LYMFATIKE,HEMATOGJENE,TE
PERZIER,NEPERMJET KANALEVE TE FRYMEMARJES(INSPIRIMIT),ME ANE
TE TRAKTIT DIGJESTIV(KANALIKULAR),URINAR,CIPAVE SEROZE,ME
KONTAKT DIREKT,ME IMPLANTIM TE QELIZAVE M s GJATE NDERHYRJEVE
KIRURGJIKALE.
Ms mund te jene:a. Ms makroskopike
:b. Ms mikroskopike
o Ms ganglionare
o Ms pulmonare
o Ms kockore
o Ms nodulare
Ne baze te shperndarjes ms behet dhe matja e shkalles se MALINJITETIT dhe zbulimi i
recidiveve TUMORALE.
KLASIFIKIMI DHE NOMENKLATURA E TUMOREVE:
Zakonisht TUMORET kan nje nomenklatur interesante;sipas llojit te indit shtohet
prapashtresa “OMA”.Si p.sh.:
1.Indi epitelial(EPITHELIOMA ose
KANCERI),SARCOMA,XANTHOMA,CYLINDROMA,PSAMMOMA.
2.Indi konjuktiv
(fibroz):FIBROMA,OSTHEOMA,MYOMA,BLASTHOMA,FIBROBLASTHOMA,ME
LANOBLASTHOMA,….ETJ.
Shpesh here parashtrohet pyetja:PSE qelizat tumorale te mbytin(te vrasin,te vdesin).!!!...
Sipas ligjit te proliferimit (shtimit) te QELIZAVE TUMORALE rriten pa mase numri i
tyre dhe ne nje konkurenc me indin e shendosh per te mbijetuar me te gjitha burimet
biologjike ne qelize (ne menyre konkurente duke shfrytezuar te gjitha resurset ushqymore
etj.) e mundin qelizen normale dhe ajo ne nje moment nuk eshte ne gjendje t`i kryej edhe
funksionet e saja me elementare fiziologjike dhe AJO VDESE !!!.
Ketu kishim dalluar disa prej TU MARKEREVE :J 131;J 123;J 125(RIA);markeret e
gj.thyroide,te veshkes,gj.mbiveshkore.
Cr 51=per markimin e Er dhe sasise se gjakut ne trupin e njeriut.
Tr 201=ne kardiologji (te infarcti i myocardit),gj.parathyreoide.
Tc 99=gj.thyreoide,gj.salivares,gaster,diverticulum MECKELI.
Mo 99/Tc 99=percaktimi i swerum albumineve,thromboza pulmonum(sken perfuzioni
pulmonal dhe sken i ventilacionit pulmonal).
Xe 133/Xe 127/Kr 81/DTPA=te ventilacioni pulmonal.
Au 198=te fagocitoza,dhe proceset malinje.
Sr 89=Ms e kockave,malignomet,Ca prostatae,Ca mammae,Ms hepatice,Ms pulmonale.
H 32=te te gjitha hiperplazite e palces kockore ,leukemite,policitemite,melanomat.
KANCEROGJENEZA dhe SINKANCEROGJENEZA (sinergizmi i dy dhe me shume
faktoreve te clet provokojne CANCERIN).
Faktori Nr.1dhe Nr.2 si veprojne ne inde dhe organe te jejta dhe faktori Nr.1 dheNr.2 si
veprojne ne inde dhe organe te ndryshme.
P.sh.:Mat.kimike:NITROZAMINA,DIETIL Na,DIMETIL
Na,METILNITROZOUREA:(veshke muskulature;hepar mushkeri;hepar veshke).
VETITE IREVERZIBILE CANCEROGJENE.
o .Vetite ACCUTE TOXICE.
o. Vetite KUMULATIVE TOXICE.
o. Vetite TOXICE LETALE.
CKA JANE QELIZAT “prokaryote” dhe”eukaryote”.
2.QËLLIMI:
Studimet me bashkekohore nepermjet metodave me te justifikuara dhe teknologjise me te
sostrifikuar na kan mundesuar qe qellimi i punimit ton studimor te jep edhe nje pasqyre
me konkrete duke u afruar me per se afermi ne kuader te struktures qelizore,organeleve
qelizore,molecules dhe struktures se ADN se duke u bazuar ne procesin e bartes
membranore me te gjitha specifikat dhe ultra faktoret enzimatik dhe hormonal ne kuader
te membranes qelizore duke u bazuar ne proceset fiziologjike dhe ato patofiziologjike
gjegjesisht patologjike te cilat absolutisht varen prej nje numri te madhe te receptoreve te
cilet ne momentin perkates angazhohen me shume ose me pak mvaresisht prej
provokimeve qe i behen qelizes ne momentin perkates.Ato provokime mund te jene
ANTIGJENET e ndryshme,materjet toksike(endotoxinet dhe egzotoxinet),radikalet e lira
te cilet ne momentin kritik jane si rezulltat i ndryshimeve gjegjesisht konvertimeve
enzimatike ose hormonale qe per qelizen jane provokim i ri ose i panjoftur.Ketu ne fakt
vin ne shprehje formimi i medijatoreve te ri dhe proliferimi i ri metabolik si rezulltat i
sinjaleve inflamatore,radioactive,proliferative dhe patofiziologjike.
Qellimi i punimit tone shkencor eshte qe te bejme dizajnimin e substancave te reja
RADIOAKTIVE qe per momentin ne menyr sa me praktike,me metoda me te thjeshta te
bejme aplikimin e tyre,duke e shrytezuar materjen perkatese ne maksimum,pa i shkaktuar
organizmit deme te medha.Sot fal shkences me bashkohore,dhe diciplinave tjera te cilat
ne menyr direkte ndihmojne njera tjetren vime deri te rezulltatet e deshiruara dhe eshte
edhe nje interes i pergjithshem i shkences boterore pasi ky dizajnim kaq i larte shume
specifike dhe racional mundeson qe te bejme diagnostifikimin e hershem te TUMOREVE
dhe prevenca efikase dhe me kohe sipas protokoleve.
Me qe patologjia e TUMOREVE eshte shume e gjere,atehere parashtrohet pyetja se NE
cka duhet te dim kur perdorim TU MARKERET ose materjet
RADIOAKTIVE(IZOTOPET).
1.Lloj i emitimit i rrezeve radioaktive(alfa,beta,gama),
2.Gjysemperiudha e zberthimit (shendrimit) radioaktiv,
3.Energjia e rrezatimit radioaktiv,
4.Njesite radioaktive (1 BEKEREL=1 shendrim/1 sec.)
VETITË SPECIFIKE TË MATERJES RADIOAKTIVE:
Materjet radioaktive ne organe te ndryshme kan afinitet te ndryeshem(shume specifik) te
lidhjes se tyre.
Mekanizmi i veprimit te markereve TUMORAL ose RADIOFARMAEUTIKEVE ne n
organe dhe inde te ndryshme deperton eperton ne rruge te ndryshme p.sh.:
.1. Nepermjet TRANSPORTIT AKTIV (fiksimi i gj.thyreoide me J 131 dhe SKENI I
gj.thyreoide.).
2. Lokalizimi komparativ (markimi i Er dhe percaktimi i volumenit te gjakut)..
3. Me shkembim te thjeshte nepermjet DIFUZIONIT dhe OSMOZES(SKEN i eshtrave
me me substanca fosfatike).
4. Me FAGOCOTOZE SKEN i melqise ,lienit,dhe i palces kockore me KOLOIDE.
5.Me bllokim kapilar (SKEN i perfuzionit te mushkerive).
Sot n bote ka qendra te ndryshme berthamore qe meren me cilesine teper specifike te
ELEKTRONEVE,PROTONEVE,POZITRONEVE dhe NEUTRONEVE.Me fjale te tjera
ne kuader te qendrave spitalore me te persosura posedojne GJENERATOR
RADIOAKTIV te tipit te REAKTOREVE dhe CIKLOTRONEVE.Edhe njera edhe tjetra
besohet se jane duke hudhe nga nje grimc te elektrizuar ne berthemen e =atomit perkates
duke e provokuar ATE qeprej gjendjes se QETE te kalon ne gjendje te SHQETESUAR.
TRASIMI BIOLOGJIK ,VETITE BIODISTRIBUTIVE TE TU MARKEREVE QE
LIDHEN NE ORGANIZEM PER INDE DHE ORGANE TE NDRYSHME.
Per te qene nje TU MARKER i dobishem dhe i suksesshem per qellime medicinale ,ai
mbi te gjitha duhet ti ket disa veti shume specifike:
o Ajo materje mbi te gjitha duhet t`i ploteson disa kritere te cilat jane jane te pranishme
ne analet e MEDICINES BASHKEKOHORE NJEREZORE.Nje numer i
konsiderueshem i TU MARKEREVE ,pervecse perdoren per qellime DIJAGNOSTIKE
,ato perdoren edhe per qellime TERAPEUTIKE.Duke i shfytezuar vetite radioaktive,pa
dyshim se INDET apo ORGANET e ndryshme din t`i absorbojne mun ato rreze (vale
radioaktive) te cilat jane me interes shume specifik per organin perkates.Kurse nepermjet
KAMERAVE te vecanta behet leximi i koncentrimit te absorbuar te materjeve
radioaktive (TU MARKEREVE) ne organin perkates dhe sipas saj percaktohemi per
formen,dimenzionin,madhesine,strukturen dhe funksionin e indit apo organit perkates.Sot
ne bote ka nje numer te madhe te materjeve perkatese por pa dyshim qe keto materje
duhet te jene sa me IDEALE qe te mos demtohet organizmi i njeriut (MEDICINA
HUMANE).
1.Doza radioaktive e personit i cili duhet t`i nenshtrohet nje egzaminimi te tille,te jete
mundesisht MINIMALE.
2.Mundesisht matjet te jene te mundeshme nga jashte(edhe ate ne menyre statike dhe
kinetike).
3.TU MARKERI t`i kete mire te definuara vetite FIZIOLOGJIKE:
Te lidhet ne menyre specifike per indin apo organin.
Akumulimi i materjeve radioaktive ne indin e semure dhe te dallohet bindshem nga
indi i shendosh.
Jeta biologjike e materjes radioaktive tu MARKERI,mundesisht te kete JETE sa me
te shkurter,dhe mundesisht te eleminohet sa me shpejt prej organizmit.
MËNYRA E APLIKIMIT TË MAT. RADIOAKTIVE (TU MARKEREVE):
Nepermjet rruges:intravenoze;nga goja;lokale;lymphatike;…etj.
IN VITRO jashte organizmit.
IN VIVO brenda organizmit.
Predozimi i TU MARKEREVE eshte teper i rezikshemne mbare punet funksionale te
qelizes(ne ato fiziologjike dhe metablike).Riperseritja i komplikon shume proceset
fiziologjike dhe metabolike.
Gjate perdorimit te cilit do TU MARKER duhet pas parasysh keto kritere:
1.Dorezimi i energjise nepermjet materjeve radioaktive, organit perkates.
2.Doza jonizuese e rrezatimit radioaktiv .
3.Doza ekspozuese e organit perkates.
4.Doza absorbuese.
5.Doza ekuivalente e rrezatimit (lloj i rrezatimit :alfa,beta,gama).
MATJA E DOZIMIT RADIOAKTIV:
1.Matja kolorimetrike
2.Dozimi jonizues
3.Dozimi kimik
4.Dozimi i trupave te ngurte.
5.Dozimi termoluminiscent →te gjithe keto ne nje “FILM DOZIMETRIK”.
3.MATERIALI:
Per studim jane marr pacientet e OSH PREVENTIVA TETOVE(5000) duke u perfshire
gjinite,te gjithe grup moshat,profesionet,kushtet sociale,klimatike,gjeografike,gjenetike
etj.
TUMORET jane te diagnostikuar sipas metodave klinike,makroskopike duke u marr
material perkates nepermjet BIOPSIONIT,PUNKCIONIT,MARJES SE MAT.ME QELQ
HISTOLOGJIK,SEKRET,GJAKE,URINE,LOTE,MASE NEKROTIKE,ETJ. dhe duke u
lexuar materialet e marra nepermjet metodave histopatologjike gjegjesisht citologjike me
FAKULTETIN E MJEKESISE ne SHKUP,me konkret me institutin e PATOLOGJISE
dhe RADIO ONKOLOGJISE.
4.METODIKA:
TU MARKERET per ti monitoruar me mire dhe me per se afermi duke i dite vetite e tyre
te pergjithshme i klasifikojme sipas ORGANEVE dhe SISTEMEVE.
Si p
.sh.:
TUMORET E LEKURËS
Rrendesia anatomike ,funksionale dhe fiziologjike e lekures.
LLOJET E TUMOREVE TE LEKURES:
1.TU e qelizave bazale
2.TU e qelizave skuamoze/ te dija se bashku 90% dhe
3.Melanoma
o Rrizik faktoret
o Diagnostikimi,klinika,biopsioni
o Mjekimi
o Radioterapia,kirurgjike,elektrokirurgjike,(me nxefje),kriokirurgjike(me ngrirje)
o Mbrojtja nga TU e lekures:nga faktoret :p.sh.eksponimi ne diell pa nderprerje ne
kohe zgjatje prej 10 15 ore shkakton Ca te lekures.
Nje fotografi se si duket prerja terthore e lekures.
TUMORI KOCKOR
o FUNKSIONI dhe PËRBERJA e eshtrave.
Arqitektura trupore
TU mund te paraqiten ne cilen do pjese te ashtit(kockes).
TU mund te jene primare dhe sekundare(kur TU primar eshte jashte kockes por
metastazojne ne te).
a.TU PRIMARE:
o Sarkoma osteogjene 39%(ne eshtrat e gjate)
o Hondrosarkoma 21%
o Fibrosarkoma 5%
o Sarkoma EWING 12%
o Myeloma multiplex(ne palcen kockore) shkatron procesin e HEMATOPOEZES.
b.TU SEKUNDARE:
Ne menyre sekundare nepermjet Ms arin deri te eshtrat(kockat).Jane me te shpeshte se
TU PRIMARE .Zakonisht burojne nga TU MALINJE te:Ca mammae,Ca renis,Ca
gl.thyreoidea,Ca prostatae,.
Prej TU beninje do t`i kishim vecuar:
o Hondromet=Hondrosarkoma
o TU e qelizave gjigante(zakonisht ne eshtrat e gjate ,rrallehere malinjizojne.)
o Morbus PAGETT=starton si semundje inflamative dhe perfundon si semundje
malinje.
o Rrizik faktoret:???Shume dyshohet ne lendimet ,traumat,rezatimet,ne faktorin
gjenetik(mutacionet).
o Shenjat dhe symptomet:Dhembja(zakonisht gjate nates),te enjturit,febriciteti……etj.
o Dijagnostikimi Zakonisht behet ne menyre
ekipore(mjek+radiolog+ortoped+okolog+histopatolog).Gjithmon dijagnostikimi
perfundimtar pritet nga :BIOPSIONI.
o Mjekimi Ne menyre kirurgjike ose te kombinuar me radioterapi,kemoterapi e cila e
vazhdon jeten e te semurit.
o Prognoz Deri=para 5 vitesh mbijetonin nga keto TU me pak se 50%(pikrisht
nga:Hondrosarkoma dhe 25% nga Fibrosarkoma).TU KOCKORE ne pergjithesi kan
prognoze te keqe.!!!
o Parandalimi dhe Prevenca:Cdo shenje apo symptom te monitorohet deri te Dg. i sakte
por si te duhet edhe deri ne VDEKJE.!!
TUMORET E TRURIT
Sipas shume autoreve ,jane dy periudha KRITIKE per cfaqjen e TUMOREVE :
1.Periudha prej 5 9 vjecare dhe
2.Periudha prej 50 59 vjecare.
Kurse LEUKEMIA prej moshes 15 34 vjecare edhe ate eshte me e shpeshte te gjinia M se
sa te ajo F.
o FUNKSIONI dhe RENDESIA e TRURIT:
Te gjithe strukturat e trurit jane ne lidheshmeri te ngushte me proceset
fiziologjike,metabolike,funksionale dhe vitale.
LLOJET E TUMOREVE:
o GLIOMAT →Glioblasthoma multiforme(TU malinj=40 60 vjecar)
o Astrocythoma →(TU malinj prek me shume grup moshat e te rrinjeve se sa te
rritureve).
o Menigeoma →(TU beninj me recidive,me sukses operohet)
o Ependinoma,Medulloblasthoma,Oligodentroglioma →(te gjithe janeTU BENINJE dhe
me shpesh cfaqen te femijet se sa te rriturit.
o TU e cuditeshme(jane malinje)
o TU pituitare(TU te hypofizes)
o Neurilemoma
o TU metastatike(Ms) te trurit:Zakonisht burojne nga organet tjera,(TU primar eshte ne
ndonje organ tjeter:mushkeri te bardha,gji,veshke,pancreas,zora e trashe dhe melanoma
malignum.
o Rrizk faktoret:Kane etiologji idiopatike(te panjohur).
o Neurinoma acusticum dhe
o Neurofibroma jane TU trashiguese(hereditare)
o Shenjat dhe symptomet:lokalizimi,forma,madhesia,lloji,…kokedhembja,humbja e
vetedijes prej disa sec. deri disa oresh,konvulzionet,humbja e te pamurit,te
folurit,degjimit,aromes,karakterit,gelltitjes,malitjes,humbja e aftesise motorike dhe
senzitive,te ecurit etj…
DG.=Prej metodave klinike deri te ato me te perkryera me TU MARKER,RM(rezonanca
magnetike),CT(tomografija kompjuterike) etj.
RTG e trurit
Me oftalmoskop retina dhe n.optik
Ehoencephalographia
EEG
KTT
Punkcioni
Angiographya
Pneumoencephalographya
Biopsioni
TU MARKERET
MJEKIMI:
o Kirurgjike
o Radioterapia
o Thp.HORMONALE (me steroide).
o Te njihet bariera mire TRU GJAKE.
o Mjekimet e kombinuara.
PROGNOZA:Mvaret nga lloji i TUMORIT.
PARANDALIMI:TU e TRURIT:Kontrollimet sistematike te mjeku.Cdo symptom me
kujdes te monitorohet.
TUMORET E MOSHËS FËMIJËRORE
Ne 30 vjetet e fundit ka nje progres te madhe ne zbulimin e hershem te TUMOREVE
FEMIJERORE dhe trajtimin e tyre,fal teknologjise dhe dhe metodave me te perkryera per
Dg e tyre.
o Shkaqet e besimit te rezulltateve bashkekohore:teknikat e reja Dg dhe mjekimi i
tyre.Qendrat
ONKOLOGJIKE,HEMATOLOGJIKE,DISPANZERET,AMBULANCAT…ETJ.
o Njohurite elementare per TUMORET E MOSHES FEMIJERORE:
TUMORET MALINJE jane shume te ralle edhe pse ato jane shkaktaret kryesor per
vdekje te hershme prej moshes 3 15 vjecare.TU MAL. ZAKONISHT KAPLOJNE
SISTEMIN E GJAKUT,PALCES KOCKORE,SNQ,PALCEN
KURIZORE,VESHKET,ESHTRAT..ETJ.
Ca e gj.thyreoide,leukemite lymfatike,Tue n.optik →mbijetojne deri 5 vjete ose=60
96%.(koeficienti i vdekshmerise).
“A DUHET TE DIN PRINDET per semundjet malinje te femijeve”
Zakonisht preket mosha parashkollore ose shkollore.Monitoring i posacem(cili do nga
symptomet percjellet ne kontinuitet ) dhe jepen keshilla sistematike mjekesore.
TUMORET me kryesore sipas grup moshave jane:
1.LEUKEMITE=mbi 50% leukemite acc.lymfatike.
2.OSTEOSARCOMA(SARCOMA OSTEOGENES) manifestohet ne eshtrat e
nenbryllit dhe pjeset e poshteme te kembes.
3.TU e SN=neurobllastomat(ne te gjitha neuronet trupore,por me shume dominojne
ne abdomen.
4.TU e TRURIT=eshte me rendesi lokalizimi i tyre….
5.LYMFOMAT=
a. HODGKIN reagon mire ne RADIOTERAPI dhe
b. NON HODGKIN LYMPHOMA reagon mire ne terapi te kombinuar me
CYTOSTATIK.
6.TU e SYRIT=paraqiten deri ne moshen 4 vjecare.
7.Ca e VESHKES=TU Wilmsov=mjekohet me menyrat
kirurgjikale+radioterapi+citostatik=japin rezulltate te mira.
Sot bota e ekspereteve eshte ne LUFTE TE PERBETUAR kunder semundjeve
TUMORALE.
Egzaminimi i TUMOREVE ne form EKIPORE:radiolog,kirurg,onkolog,specijalist per
TU,punetor social,fizioterapeut.
Te rastet spitalore,i semuri trajtohet se bashku me anetaret me te aferm te familjes edhe
ate ne forme obligative te qendron njeri prej prinderve.Per shkaqe emocionale eshte me
se e preferuar qe ne vizite te perditeshme ta vizitojne me te afermite e
tij:vellezerit,shoket,moshataret dhe zakonisht te organizojne zbavitje dhe loja te
perbasketa.
Shenjat dhe symptomet e hershme per Dg dhe egzaminimin e TU.
KRITERET per selekcionimin e TU si modeleper te prur vendim te drejte per
egzaminimin e TU.
paraqitja unilokulare
koha e shkurte induktive
mundesisht Dg te jet i hershem
te njifet mire biologjia
paraprakisht te behen CITOSENZIBILIZIMET me kemoterapi
kontrollat rutinore me monitoring te TU
o PROVOKIMI SENZIBILIZUES:duke sedimentuar dhe duke preparuar njesi te
plazmes,vetem nga serumi i paster i begatshem me Ly per autosenzibilizim,ne 3 mujorin
e pare.Imunoantitrupat ne menyr organizative ju kundervehen antigjeneve TUMORALE.
Testime me disa lloje te TU.
LEUKEMIA(LEUKOZA,LEUCOCITOZA)=HEMOPATITE MALINJE(3 6 pacient ne
100.000 banor).
“Eshte Ca i organeve qe reproduktojne GJAKUN.(i palces kockore,noduleve
lumphatice,lienit,SNQ,meninget,testiest,lekura etj.
Te femijet me e shpesh eshte :leucaemia accuta lymphatica,kurse te te rriturit :leucaemia
accuta granulocithosa.
Fjala LEUKEMI=GJAKU I BARDHE.
Ritja e nje numri te madhe te qelizave te papjekura ne gjake.(te padiferencuara) te cilat
nuk jane ne gjendje t`i kryejne detyrat e veta(Er,Tr,Le).
LLOJET E LEUKEMIVE:Mbi 90% perfshihen dy lloje te Le:
1.Lymfocitet(lymfobllast leukemite)
2.Granulocitet(granulocit leukemite ose myelocit leukemite).
Madje ndahen ne LEUKEMITE:a.accute dhe b.chronice
Zakonisht karakterizohen me humbje te
imunitetit,superinfekcione,gjakederdhje,anemi…..qe perfundojne me:EXITUS
LETALIS.
o Rrizik faktoret:f.idiopatik.(disa materje radioaktive ,mat.kimike(benzene),disa viruse te
testuara te kafshet eksperimentale.Deri me tani nuk eshte deshmuar trashegimia e ketyre
semundjeve te pasardhesit.Me shume i atakon femijet me:Syndroma
DAWN(monglizam).Me te atakuar jane mosha prej 3 15 vj.Incidenca eshte me e larte nga
Leucemia Lymphatica accuta por ne te jejten kohe edhe mjekimi eshte me i larte dhe me i
suksesshem.Kurse Leucemia granulocithosa accuta eshte me e rralle.Zakonisht rastet
kronike paraqiten mbi moshen 40 dhe 60 vjecare.
o Shenjat dhe symptomet:Nuk ka shenja te vecanta.Starton ne forme te
GRIPIT(flames).Rritje e gj.lymphatike,melqise,rritje alarmante e numrit te
Le,(lodhje,plogeshti,humbje e peshes trupore,djersitja e nates,dhembja e kockave dhe
nyjeve,rritje e temperatures trupore,cianoza,gjakederdhja nga hunda(epistaxis),mukoza e
gojes dhe neper vende te tjera trupore.Skuqja e mishit te dhembeve (si
vishnje),ndryshime tjera karakteristike te lekures….
Dallimi i symtomeve te Leucemite akute dhe ato kronike eshte fenomeni>DIK
SEMUNDJA HODGKIN (Morbus Hodgkin)
Eshte TU i gjendrave lymfatike sipas shkenctarit anglez THOMASHODGKIN ne vitin
1832.
Afer 56% e te semureve nga M.H. i takojne moshes 20 40 vjecare,kurse afer 10% mosha
para 10 vj dhe mbi 60 vjecare.
oFunksioni i sistemit lymfatik:Nga gj.dhe enet lymfatike qe perbejne Ly gjithmon jane ne
lufte aktive kunder shume llojeve te infeksioneve qe atakojne trupin e njeriut.
Dyshohet se M.H.zakonisht paraqitet ne nje gj.lymfatike dhe madje ne menyr te
organizuar zgjerohet ne tere organizmin.Kurse numri i Ly shkon ne rritje.
Me ne fund M.H.kaplon :mushkerite,organet abdominale dhe eshtrat.
Cka eshte M.H.(kush e shkakton)?
Shkaktari i sakte nuk dihet,dyshohet ne:viruse,bakterie,dhe shkatrues te sistemit
mbrojtes(imunitar) ne organizmin e njeriut.
o Rrizik faktoret:Pervec rritjes se gj.lymfatike nuk ka ndonje shenj tjeter e ciladefinon
M.H.Eshte zakonisht semundje e moshes se re .
o Shenjat dhe symptomet:Rritja e gj.lymfatike(ne qafe,nensjetull,ne gilza),lodhja,dhimbja
e shpines dhe stomakut,humbja e peshes trupore,rritja e temperatures trupore,djersitja e
nates,molitja,vjellja.
o Diagnoza:Biopsioni(kerkohen qeliza TU),
Lymfangiografia
Biopsioni explorativ(i organeve abdominale me qeliza malinje)
Splenectomia
Incizimi radioaktiv i eshtrave,palces kockore,biopsioni i palces kockore per te
zbuluar qelizat malinje.
RTG
TU markeret
o Mjekimi:Radioterapia(me X rreze dhe ato te Rendgenit),
Kemoterapia sipas MOPP(sipas protokolit qe permban 4 citostatik)
=Mustargen+Onkovin(Vinkristin)+Procarbazin+Prednizolon=Neqoftese nuk jepen
citostatiket sipas protokolit remisionet jane shume te shpeshta ne cdo 2 3 muaj(atehere
kur merret vetem njeri nga citostatiket),kurse neqoftese terapia merret sipas protokolit
remisionet jane me te rrala.ne cdo 48 muaj.
o Prognoza:Mbi 90% mbijetojne mbi 1O vjete,neqoftese radioterapia zbatohet ne menyre
profesionale.Kurse ne kombinim me kemoterapi deri ne 15 vjete.Sot rrezulltatet jane
ende me te kenaqeshme.
o Parandalimi:Kontrollimet sistematike dhe diagnoza e hershme.Cdo gj.Ly duhet me
kujdes te percjellet.
TUMORET E GJIRIT
Zakonisht manifestohet te femrat edhe ate mbi moshen 35 vjecare.
Ca mammae prek grupmoshat prej 40 44 vj.,te gj.M me rralle.
Si pasoj e cregullimeve hormonale ose lendimet e gjirit nga faktoret e ndryshem….
o Kontrolimi mjekesor i gjive(prej moshes 20 40 vj.)
o Disa fjale mbi strukturen anatomike te gjive:Nje gje duhet te dihet se per cdo femer
ndryshon struktura sipas parimeve GJENETIKE dhe shume faktoreve te tjere trashegues.
o RRIZIK FAKTORET.:Nen moshen 35 vj.rastet jane me te rralla,kurse me te shpesh
mbi moshen 50 vj.(mbi 75%).Sipas shume studimeve rrizik grupa jane femrat qe
MENZIS kane fituar para moshes 12 vjecare dhe te ato ku MENOPAUZA ka filluar pas
moshes 55 vjecare.
o Shenjat dhe symptomet:gungat,trashja e indit(me e enjtur),rrudhja me
gropa(thellime),skuqja ose iritimi permanent i lekures se gjive.Xhveshja e thate e lekures
ne zonat e areola mammae,terheqja per brenda e pupes se gjirit,tajimi i sekretit nga
gjiri,dhembja e gjirit….
o Dg: Kontrollimi manuel
Mamografia(RTG e gjive)
Termografia(vizatimi i vijave sipas temperatures ne gji)
Ultrasonografia dhe Transluminacia(ndricimi i gjirit)
Biopsia
TU markeret
o Mjekimi:Mjekimi behet ne shume menyra,ashtu sie lyp natyra e semundjes.
Kirurgjike(mastectomia parciale dhe radicale(totale),
Kemoterapia,
Hormonale,
Radioterapia
oRehabilitimi dhe rekonstruktimi:
Periudha pas Mastectomise(keshillat psiqike dhe prevencat fizike),
Mbrojtja nga Ca mammae:Komtrollimi sistematik i gjive 1 here ne muaj deri ne
funde te jetes.Zbulimi i hershem i TUMOREVE.
o Bazat per vetkontrollimin e gjive(zakonisht gjate larjes ne banjo behet prekja manuele e
gjive ne menyr reciproke majtas dhe djathtas).
o Kontrollimi ne shpine duke u shtrire ,gjite te shtrihen ne menyre te barabarte ne pjesen
e perpareme te kraherorit.
o Kontrollimi duke i cuar duaret larte mbi koke…..
MYELOMA MULTIPLEX (MYELOMAMULTIPLUM)
o Me se shumti prek moshen prej 65 79 vj.kurse shume rralle moshen 40 vj.Me M.M.
nenkupton ritje abnormale te PLAZMA qelizave,dhe ne vecanti ne palcen kockore.Pjesa
e lenget e gjakut eshte me ngjyre te verdhe (plazma e verdhe).Ne fakt shkatrohet
PALCAKOCKORE nga qelizat vrasese(mbytese).Ne dallim prej LEUKEMIVE
semundja qendron shume gjate ne nivel lokal,edhe pse me vone i perngjan identik
LEUKEMIVE me te gjitha komplikimet anesore.
o Rrizik faktoret:Idiopatik(mosha e vjeter),mbi te gjitha disa VIRUSE dhe
RADIOAKTIVITETI.
oShenjat dhe symptomet:Dhembja e eshtrave ne shpine,humbja e peshes
trupore,lodhja,anemia(pagjakesia),f rat e shpeshta te eshtrave,gjakederdhjet abnormale
dhe superinfeksionet.
oDiagnoza:RTG e eshtrave(me faktura patologjike).
Laboratori:gjaku,urina(Hyperproteinaemia ne gjake),proteinuria dhe prezenca e
BENCE JONESON proteineve ne urine ose ndryshe quhen edhe proteine te
MYELOMIT.
Biopsioni:Nga palca kockore aspirohet material per BIOPSON (sternumi dhe
karlica).Cdo here kerkohen q.abnormale.
TU Markeret:
oMjekimi:KEMOTERAPIA(Melfolan,Ciclofosfamid,Prednizolon)Cdo here japin
rrezulltate te mira.Pacientisugjerohet qe cdo here te jete ne levizje.Shtrirja dhe
demobilizimi te i semuri shkakton demineralizimin e eshtrave,dobesimin e muskulatures
trupore dhe superinfeksione.
RADIOTERAPIA:Lokale se bashku me kemoterapi(citoterapi).
o Prognoza:Sot mjekimi me Kemoterapi dhe Radioterapi mbijetojne 23% deri ne 5 vjete.
o Parandal
imi:Kontrollimet sistematike dhe diagnostikimi i hershem.
LYMPHOMA (NONHODTGINGLYMPHOMA)
Nenkupton RAK te sistemit lymphatik.Mortaliteti eshte shume i larte.
Disa fjale mbi funksionin e sistemit lymphatik.Ne fakt eshte nje kompleks i perber nga
nodulet lymphatike dhe eneve te lymphes qe prodhojne LYMFE.Eshte me ngjyre te
bardhe dhe permban shume Le,gjegjesisht Ly.(Keto prodhojne AT(antitrupa) dhe
perbejne SISTEMINIMUNITAR.)Me fjale te tjera nenkupton FILTRI I ORGANIZMIT
nga.ANTIGJENET(MIKROORGANIZMAT,por njekohesisht edhe ndaj CANCERIT
(RAKIT).
LLOJET E LYMPHOMAVE:Dallohen nga Lymphomat e HODTGING(MH) dhe
ndryshe emnohen:NONHODTGINGLYMPHOMA.Si p.sh.:
1.LYMPHOSARCOMA,rritet shpejt dhe se shpejti perfundon me
metastaza.Ne boten afrikane eshte shume i shpesht dhe ateje thiret sipas
autorit:LYMPHOMA BURKIT.I prek te dy gjinite me teper F se M edhe ate moshen prej
50 80 vjecare.
2.RETICULOSARCOMA I prek te dy gjinite prej moshes 50 80
vjecare.Mund te prezentohet ne te gjitha pjeset e trupit.
3.LYMPHOMAEFOLIKULEVETEGJ.REPRODUKTIVE(LYMPHOMAMACROFOLI
CULARIS disa nodule lymphatike me ritje te shpejt dhe qe percjellen me dhembje.
oRrizik faktoret.:Ka etiologji idiopatike por ??? ``DICKA``??? shkatron
SISTEMINIMUNITAR.
o Shenjat dhe symptomet :Ritja e shpejt dhe e percjellur me dhembje e
noduleve(gjendrave)lymphatike.Ritja e Lienit dh Heparit ,ndonjehere e percjellur me
djersitje,ritje te temperatures trupore,kruarje(prurigo),humbje te peshes
trupore,dobesim,anemi(pagjakesi),ulje e rezistences imunitare…
Ne fazen terminale qelizat malinje thuajse gjinden cdo kundi:Bajame,ne bazen e
gjuhes,hunde,pharynx,lukth,zore….
o Diagnostikimi:Me ane te BIOPSIONIT te noduleve lymphatike.
RTG
Lymphangiographya(me kontrast)
Biopsia explorative(nga Hepari):shifet:``KA`` ose ``NUK KA``qeliza
malinje.
Splenectomia
RTG e eshtrave dhe palces kockore
RTG e mushkerive te bardha
RTG e gjithe skeletit
TU Markeret
o Mjekimi: Hormonal
Radioterapia
Kemoterapia →COP=Ciclophosphamid+Oncovin+Prednizolon=Thp qe jepet
sipas protokolit.
Kirurgjike
E kombinuar
o Prognoza:Sot fal rrethanave dhe perparimit te suksesshem te dg te hershem dhe masave
precize te mjekimit mbijetojne mbi 35% deri ne 5 vj,dhe 51 61% mbi 5 vj.Sa i perket thp
dhe rezulltateve ato jane individuale.
o Parandalimi:Kontrollimi sistematik dhe Dg i hershem.
TUMORET E ORGANEVE DIGJESTIVE (TRETJES)
TUMORET E ZGAVRES SE GOJES
Jane te shpesht dhe i perfshin te dy gjinite.Raporti M:F=2:1 edhe ate mosha mbi 40
vjecare.
Tu te gjuhes=20%
Tu te buzes=15%
Tu te gj.peshtymore=10%
Prej tyre nga te gjithe Tu 25% paraqiten ne PHARYNX.
Llojet e TUMOREVE:
o Gjendja precanceroze ne goje → Varet kronike
Demtimet nga protezat dhe te ndryshme
Leucoplacia
o Rrizik faktoret:Higjiena,nikotina,eksponimet
fizike,termike,radioactive,kimike,ushqymore etj….
Sipas shume studimeve raporti i atyre qe pin NIKOTIN dhe atyre qe nuk pin eshte:4:1.
o Shenjat dhe symptomet:Varret e ndryshme,gjakederdhjet e lloj llojshme ne zgavren e
gojes,trashja e mukozes,ujdhesat e bardha,kokedhembja,pengesa ne te gelltitur dhe ne te
pertypur,kufizime ne hapjen e gojes,ne levizjen e gjuhes ose dukuri te tjera te pa
definuara me dhembet.Dhembja,prezentimi i gj.lymphatike ne rajonet lokale etj…
o Diagnostikimi:Zakonisht e bejne stomatologet ne fazen e hershme nepermjet brisit
citologjik,madje BIOPSIONIT.
o Mjekimi: Kirurgjik (Eliminimi i Tumoreve se bashku me gj.lymphatike)
Radioterapia (rrezet X ose Co 60),materjet radioaktive (Ra) implantohen per
brenda struktures tumorale.
o Prognoza:Nga te gjithe llojet e Ca te zgavres se gojes 1/2 perjetojne deri ne 5
vjete(nenkuptohet pas cdo mjekimi).Nga ato raporti:M:F=90:10.Nga ato dominojne me
28% Ca i gjuhes
me 64% Ca e gj.peshtymore
me 42% Ca ne bazen e poshteme te zgavres se gojes.
Rezulltatet mjekuese jane 5 8% per momentin.
o Rehabilitimi:Medicina plastike dhe faktori psikogen (implantimi i masave te silikonit
per ceshtje estetike ne zgavren e gojes dhe fytyres,per te gjitha ato perkujdesen EKIPET
REHABLITUESE.
o Parandalimi nga TU e zgavres se gojes.Kontrollimet sistematike te
stomatologu.Eliminimi i rrizik faktoreve.
TUMORET E LARYNGUT
Raporti gjinor M;F=7;1 Edhe ate mbi moshen 40 vjecare.
o Disa fjale mbi funksionin e laryngut (per frymemarje dhe prodhimin e zerrit).
o Rrizik faktoret:Faktoret profesional dhe te rrethit.(duhani,alkoholi dhe faktor te tjere
ekologjik ).Raporti krahasuar midis banoreve QYTET:FSHAT=me e larte per qytetin se
sa per fshatin.
Shpeshhere manifestimi i KERATOZES nje stadiumi me te hershem paracanceroz te
laryngut.
o Shenjat dhe symptomet:Ngjyra e zerrit (Tu ne telat e zerrit),kualiteti i zerit,permbyetja
gjate te ushqyerit,kollitja,veshtiresia gjate frymemarjes dhe gelltitjes,dhimbja e fytit por
shpesh here dhembja e vesheve.
o Diagnostikimi:Behet qysh ne kushte ambulantore ne menyr klimike.
Me ane te Biobsionit
RTG dhe Fluoroskopia
TU markeret.
o Mjekimi:Mvaret nga shume faktor.
Kirurgjike →Laryngectomia →Humbja e te folurit.
Radioterapia:Eshte metoda me e preferuar per momentin,vetem me kujdes te
percjellen efektet anesore.
o Prognoza:Afer 80% jetojne deri 5 vjete neqoftese diagnostikimi eshte i hershem.
75% jetojne deri 10 vjete
50% pavarsisht nga stadi i lojit te TUMORIT jetojne 5 vjete.
o Rehabilitimi:Neqoftese behet largimi i telave te zerrit,behen ushtrime speciale qe te
folurit te realizohet nepermjet Oesophagut.1/3 kan sukses nga ushtrimet prej disa muaj
deri ne 1 vjete.
o Parandalimi:Kontrollimet sistematike,zbulimi i hershem.Eliminimi i rrizik faktoreve.
TUMORET E GJËNDRËS THYREOIDE
Nje nder Tu me te shpesht te gj.tyreoide pa dyshim eshte Carcinoma e gj thyreoide e cila
rritet ngadal dhe poashtu metastazon shume vone.Fal teknikave dhe metodave me
bashkohore sot kjo semundje mjekohet mjaft me sukses.
Cdo ritje e gj.thyreoide gjithmon flet per ndonje TU te gj.thyreoide.
oRrizik faktoret:Rrezet X;proceset
inflamative,gjenetike,hormonale,kimike,radioactive,fizike,etj…
o Shenjat dhe symptomet:Nje formacion i rritur( i zmadhuar) ne pjesen e perparme te
qafes,madje marje e zerrit,pengesa ne gelltitje,frymemarje,etj…
o Diagnostikimi:1. Kontrolla klinike manuele
2. Nga brenda me laryngoskop
3. SKEN i gj.thyreoide me materje radioaktive
4. Biopsioni
5. Testimi me hormone thyreoidale
6. Kirurgjia
o Mjekimi: Kirurgjik( behet eliminimi i gj.thyreoide se bashku me gj.lymphatike
lokale);THYREOIDECTOMIA: partialis
totalis
Radioterapia (Jodi radioaktiv 125;131;123;)
Metodat e kombinuara+cytostatik
o Prognoza:TU mire te diferencuar:99% jetojne deri 5 vjete dhe ne menyr proporcionale
prek te dy gjinite.(me pak perparesi pe gj.M)
TU jo mire te diferencuar 85% jetojne deri 5 vj.dhe prek te dy gjinite.
Nga ato50% japin metastaza lokale.
o Parandalimi nga TU e gj.thyreoide:Diagnostikimi i hershem me masat preventive.
TUMORET E EZOFAGUT
Jane me te rralle se TU e lukthit,por eshte nje dukuri mjafte interesante qe prek me shume
racen e zeze se sa racen e bardhe.
Raporti M:F=3:1,edhe ate mosha mbi 55 vjecare.
o Rizik faktoret:Jane faktoret e brendshem dhe te jashtem.Me shume preken duhanxhinjte
dhe alkoholicaret,profesionist qe punojne (jane ne kontakt) me materje
kimike,radioactive etj…
o Shenjat dhe symtomet:dysphagia,humbja e peshes trupore.
o Diagnostifikimi: 1.RTG
2.Ezofagoscopia
3.Citologjia me biopsion
4.TU markeret
o Mjekimi: Kirurgjike
Radioterapia
Kemoterapia nuk ka dhene rezulltate.
o Prognoza:Diku afer 40% jetojne afer 5 vjete.
o Parandalimi:Kontrollimet sistematike,eliminimi i rrizik faktoreve,anaemia
pernicioze,anaciditeti jane faktoret e hershem te Ca oesophagis.
o Mbrojtja nga TU te ezofagut:Kontrollimet e shpeshta te mjeku zbulojne me kohe TU e
e ezofagut.Studjohen sipas perkatesise
racore,etnike,gjeografike,profesionale,gjinore,etj…Dominon:Anaemia pernicioza si
deshmi e hershme e Dg.te TU te ezofagut.
TUMORET E TRAKTIT RESPIRATOR
TUMORET E LUKTHIT
Viteve te fundit fal perparimit te madhe te metodave diagnostikuese dhe atyre mjekuese
eshte zvogluar shume INCIDENCA nga TU e lukthit (diku prej 20% ne 5%).
Raporti:M:F=me i larte te M se sa te F.
Etiologjia edhe me tutje ngelen idiopatike,edhe pse me te madhe dyshohet ne faktoret
NUTRITIV.
o Rrizik faktoret:P.sh.ne JAPONI ka frekvence shume te larte ne krahasim me SHBA te
(6:1).Eshte ne pyetje faktori nutritiv,migrues dhe ai radioaktiv.
Faktoret e brendshem dhe te jashtem:
Faktori GJENETIK+faktori:KIMIK,MEKANIK,RADIOAKTIV.
o USHQIMI:Eshte shume me rrendesi lloji i ushqimit dhe menyra e pergatitjes se
ushqimit.
o Cregullimi i tajitjes se thartires gastrike.
Anaciditeti →Anaemia perniciosa(nderlidhet me Dg e hershem)
Akloridia →Mungesa e HCl ne lukthe.
o Shenjat dhe symptomet:Cregullimet e tretjes,dhembja e
stomakut,nausea,plogeshtia,pakenaqesia.Cdo gje qe zgjat me shume se 15 dite duhet te
merren masa.
Gjakederdhja ne feces (Mellaena,rectorhagia),vjellja,shpesh here me
haemathemesis,humbja e peshes trupore…jane shenjat e para te CARCINOMES se
LUKTHIT.Sipas shume studimeve kur manifestohen shenjat e para atehere supozohet se
kan kaluar me pak 20 muaj.
o Ulcera gastrice (I thati i lukthit) patjeter te Dg mire per t`u dalluar nga Canceri i
lukthit,qe te meren masata e hershme preventive……
Testimi per gjakederdhje intensive(gjake ne feces)
RTG (me ane te kryperave te BARIUMIT).Behet diferncimi diagnostik ndermjet
Ulceres gastrike nga Canceri.
Gastroscopia
Citologjia eksfoliative nga Biopsioni
TU markeret
o Mjekimi: 1. Kirurgjike
2. Radioterapia
3.Kemoterapia
4.E kombinuar
“USHQIMI ME IVARFER MEKARBOHIDRATE,ME I PASUR ME YNDYRNA DHE
PROTEINE”
o Prognoza:Mvaret nga stadiumi i Ca.Neqoftese behet Dg i hershem diku deri 40%
jetojne deri 5 vjete.Neqoftese jane kapluar edhe gjendrat lymfatike lokale perjetojne afer
13% nga te semuret.
o Testi i ritjes se SEROTONINES ne gjake(serum) dhe ritja e 5 Hydroxi acidit acetik.
o Tajimi i tepert i GASTRINES nga qelizat tumorale (lukthe,zora 12
gishtore,pancreas),dhe nje materje ende e padefinuar qe shkakton DIARHOE
kronike.Krahas kety hormoni ne pancreas tajohen
edhe:INSULINA,GLUKAGONA,SEROTONINA,ACTH,MSH(hormone per stimulimin
e melanociteve).
o Niveli i larte i GASTRINES ne gjake.
Vlerat normale jane prej 30 70 pg/ml(pikogram ne ml),kurse ne raste patologjike din te
riten vlerat per disa mije here.
TUMORET E ZORRËS SË HOLLË (JEJUNUMIT dhe ILEUMIT)
Ky segment i traktit digjestiv perballet me nje patologji shume te ngjajshme nga
vazhdimesia e zorreve nga larte dhe nga poshte.Shume semundje shpesh here zbulohen
rastesisht ne kuader te diagnostifikimeve tjera,pasi ne pergjithesi jane (percjellen) pa
dhembje dhe pa symptome.Kurse te rastet me dhembje,komplikime akute dhe kronike,ne
forme te invaginimeve,gjakosjeve,perforimeve,fistulizimeve,opstipacioneve,ileuseve dhe
komplikimeve tjera jane rastet me tipike te cilat zene nje vend te rendesishem ne
patologjine e zorres se holle.
Si cdo kund tjeter edhe ketu Tu ndahen ne ato beninje dhe malinje.
o Tu beninje:Solitare ose Multiple dhe paraqiten:ne lumenin e zorres (intraluminare);ne
murin e zorres (intramurale);jashte lumenit (extra luminare).Nder me te shpesht
jane:Polipet(me bishte dhe te invaginuar) dhe pa bishte ose SESIL.Polypet dhe Papilomet
identifikohen vetem sipas leximeve histopatologjike,edhe ate shpeshten e hereve
diagnostikohen si ADENOME.Papilomet jane ma fragjile dhe me shpesh gjakosin
Lypomet:Jane Tu te submukozes,subserozes (kan forme ovale dhe jene me siperfaqe te
lemuat),zakonisht ngjiten ne murin e zorres dhe vazhdojne me nje zgjatje (bishte) fibroz.
Lejomyomet:Jane ne esenc Tu SOLITARE dhe shume rrale MULTIPLE.Zhvillohen ne
pjesen muskulare te murit te zorres dhe gjithmon rriten per nga lumeni i zorres ose me
rrale edhe nga jashte.Jane te forte (konzistent) dhe shume mire te kufizuar.
Hemangiomet: Jane Tu te eneve te gjakut ne zorre,dhe kemi edhe HAMARTOMET ne
forme te malformacioneve te lindura ne enet e gjakut ne mukoze.
Pasqyra klinike:Per te gjithe Tu beninje:jane asymotomike,symptomet e para zakonisht
paraqiten ne kuader te komplikimeve fillestare
(opstipacioni,invaginimi,gjakosja,infeksionet,ruptuimet me degjenerime
malinje,ndryshimet nekrotike,etj…).
SYNDROMA PEUTZ JEGHERS=Polyposis multiple gastroenterica.Cfaqet me nje
hyperpigmentim ne faqe,gishtrinje,buze dhe zgavren e gojes.Madje me nje
gjakosje,anemi,melene,haemoragji,malapsorpcion,invaginim.
TERAPIA:Diata me shume vitamine,preparate te Fe,proteine,me ne funde perfundon me
nderhyrje kirurgjike (resekcion i zorres ose polipectomia).
o Tu malinje:Me te shpesht jane:Carcinomet,sarcomet(dominojne
lymphosarcomet),lymphomet malinje (te cilet shpesh her jane si rezultat i semundjeve
sistemike malinje),carcinoidet (burojne nga qelizat argjentofile te mukozes se zorres dhe
shtrirja mund te jet prej lukthit deri ne rectum,pastaj ne divertikulume:te
Meckelit,bronke,ovariume,pancreas,temthe etj.Ritet ngadal ne pjesen e submukozes dhe
eshte mire i diferencuar.Jep Ms lokale dhe me te largeta.Tajon 5 HT (5 Hidroksi
Triptamin) ose SEROTONIN dhe sjelle deri ne HTA malinje dhe kriza te shpeshta
astmatike per shkak te ngushtimit te bronkeve,madje rrit peristaltiken e zorreve dhe
zvoglon tajimin e HCl ne lukthe.
Perndryshe SEROTONINA dhe 5HT tajohen ne rruge normale ne:Tr,Lien dhe TRU.
Te personat e shendosh Tryptofana nga ushqimi shfrytezohet per formimin e (perfitimin)
e NIKOTIN AMIDES dhe vetem 1% shendrohet ne SEROTONIN me ane te qelizave
argjentofile ne mukozen e zorres.
Kurse te CARCINOIDA (CARCINOZA) te 50% e TRIPTOFANES qe meret nga
ushqimi shendrohet ne SEROTONIN nen ndikimin e qelizave TUMORALE.
TRIPTOFAN====➔(Enzime/Hidroxidaza)==➔5 HTP(5
Hidroxitriptofan)=➔Karboxilaza=➔5 HT(Hidroxitriptamin) ose SEROTONIN.
Qelizat argjentafile edhe ne gjendje normale tajojne sasi te SEROTONINES por ne sasi
shume te vogel,kurse te CARCINOIDA tajojne 1 2 GAMA na Gram per ind.
SEROTONINA=➔(Enzime/Monoamino oxidaza)=➔5 Hidroxi idol te acidit acetik (5
HIAA) dhe definitiv tajohet (eliminohet) nepermjet urines.
Nepermjet Tu markereve percjellet tajimi dhe eliminimi i 5 HIAA ne urine.
Shpesh here Ms ne Hepar shkaktojne Syndromen Carcinoide.
Carcinoida ne zorre te holle ka 50% Ms,kurse ne Appendix 0,5% Ms.Symptomet
paraqiten atehere kur koncentrimi i larte i SEROTONINES (5 HT) deperton ne
v.hepatike dhe Ms ne Hepar.
Edhe pse hepari shume paisur me ENZIME vecanerishte me :MONOAMINO OXIDAZA
perseri per shkak te tajimit te tepert te SEROTONINES nga qelizat TUMORALE,ai nuk
mund te shendrohet ne komponente te tjera biokimike.
SYNDROMA CARCINOIDE:Trijas Symptome:1.Faqet e kuqe si qershi
2.Diare te lengeta
3.Valvulopati te zemres se djathte (Stenoza
Pulmonale ose Insufitienta Tricuspidale).
Neqoftese CARCINOIDA paraqitet ne bronke liron sasi te medha te te HISTAMINES qe
ne menyr directe provokon ASTMEN BRONKIALE.Tajohet koncentrim i larte i 5 HTP
(5 Hidoxi Triptofanit) dhe ne munges te enzimeve perkatese:Decarboxilazave nuk vin
deri te shendrimi ne SEROTONIN.Prandaj ne keto raste nuk ka DIARE dhe
SYMPT.RESPIRATORE.
FAQET EKUQE:Sqarohen:Tajimi i KATEHOLAMINEVE ne nje far menyre provokon
tajimin e KALIKREINES ne indet TUMORALE.Enzimet proteolitike ne plazem tajojne
BRADIKININ nga KINOGJENET.
BRADIKININA dallohet si vazodilatator shume efektiv dhe ne kete menyr vin deri te
zgjerimi i eneve te gjakut ne fytyr dhe paraqitja e fenomenit “FLUSH” ose si qershi ne
gjuhen shqipe.
o Diagnostikimi:
Pasqyra klinike (skuqja e fytyres,diarea,ndryshimet ne zemren e djathte,kurse zemra e
majte pa ndryshime pasi udhetimi i SEROTONINES neper mushkeri shkatrohet nga
MONOAMINO OXIDAZA),gjakosjet(edhe pse jane te rralla),invaginimet ilio
cekale,Ritja e SEROTONINES dhe 5 HT per 5 10% ne plazem,tajimi i 5 HIAA (5
Hidroxi IndolAcidit Acetik) ne urine eshte me i larte per 10 100 here.
RTG shume rrale mund te zbulohet ne keto pjese te zorreve,zakonisht nepermjet rrugeve
kirurgjike ose pas AUTOPSIONIT(pas vdekjes),
Endoscopia(enteroscopia),
Laboratoria,
Biopsioni me histopatologji,
Tu markeret.
o Mjekimi:1.Kirurgjik nepermjet nderhyrjeve operative,konzervative me:Antagonist te
SEROTONINES,cortico preparate,Largactil (Chlorpromazine) e cila eliminon me te
madhe te skuqurat e fytyres dhe diarete.Ne fakt barnat pengojne shendrimin e 5 HTP ne 5
HT ose SEROTONIN.
Radioterapia me Kemoterapi dhe e kombinuar.
TUMORET E PANCREASIT
Rendesia anatomike dhe fiziologjike e PANCREASIT.
o Pjesa EGZOKRINE dhe
o Pjesa ENDOKRINE
Funksioni i PANKREASIT eshte ne koleracion shume te ngushte me organet digjestive
(me konkret me lukthin dhe z.dymbedhjete gishtore),dhe me sistemin neuroendokrin per
pjesen ENDOKRINE te pankreasit.
Tajimi i GASTRINES ne lukthe bene provokimin e qelizave qe tajojne HCL ne
lukthe(kjo bene provokimin e ulceres gastrike),kurse ne enentjeter bene inaktivizimin e
ENZIMEVEPANKREATIKE e cila karakterizohet me dy dukuri:
1. STEATORHEA
2. Rritja e tranzitit ne zorre(Diarhoea) te Colon irritabile,Sprue,Coeliakia,M.Zollinger
Ellison,Colitis ulcerosa,Neoplazmat,etj…
Prej te gjithe TU te pancreasit me i shpeshte eshte Carcinoma pancreatice edhe ate te
DIABETIKET.
P.sh.disa materje ushqyuse si qe jane:GLUTENET,GLIJADINET,GLUTENINET,etj.te
cilat jane te tretshme ne organet digjestive,ne fakte jane shume toksike dhe ne mungese te
enzimeve enterale shkaktojne demtime te medha te mukozes se zorres duke mundesuar
cfaqjen e shume semundjeve kronike dhe NEOPLAZMAVE.Materja me toksike
supozohet qe eshte ne mbeshtjellsin e disa farrave si qe
jane:gruri,elbi,tershera,thekri,etj…Disa prej kokrave ngelin te patretshme,kurse disa prej
tyre mund te shendrohen me fermentim deri ne PEPTIDE me te vogla dhe
AMINOACIDE.
Te afer 10% e rasteve jane me Gastritis hyperthrophyca (Enteropatite exudative),ku
dominojne qelizat XHINOVE (M.Menetrier qe karakterizohet me hyperplazion te
mukozes gastrice,humbje masive te proteineve nepermjet mukozes gastrike,gjakederdhje
masive dhe edema).Melqia nuk eshte me ne gjendje te bene kompenzimin e vitamineve te
humbura dhe perfundimisht mbaron me Cancer te lukthit.
Diagnostikimi behet me materje radioaktive,me konkret me Cr 51 dhe me Cu 67
radioativ.
Ndryshimet laboratorike ne gjake te transaminazave,fasfatazave dhe amilazave sa here
jane deshmi reale per llojin e patologjise se pancreasit.
Ultrasonografia
Tomografia
RM e pancreasit
TUMORET E KOLONIT
Jane me te shpesht Tu beninje si qe
jane:Adenomet;Polipet(solitare,multiple);myomet;lypomet;fibromet;myksomet;papilomet
.Te shofim si duket –perqindja e Tu sipas lokalizimit:
Ne rectum=75%
Sigma=16%
Ne pjeset tjera te zorres=10 11%
o Diagnostikimi:
Tushe rectale (digitale),
Pasqyra (kontrola) klinike,
RTG (irigographia),
Ultrasonographia me tomografine kompjuterike,
Rezonanca magnetike,
Kolonoscopia,rectoscopia,rectosigmoscopia,romanoscopia,anoscopia.
Biopsioni me histopatologji,
TU markeret,
o Mjekimi:
Kirurgjia (polipectomite me polipectom electrik(electrokauterim),resekcionet e kolonite
ne segmente dhe nivele te ndryshme ose totale dhe anastomozat e mundeshme,mjekimi i
recidiveve.Prej Tu beninje te cilet din shpesh te malinjizojne jane:Polyposis multiplex
colonis.Nder Tu malinje me te shpesh te z.se trashe dhe kolonit jane:
Carcinoma colonis et recti:
1.Adenocarcinoma 98% edhe ate:40 50% ne rectum,
20 25% ne sygme,
5 11% ne colon descendens,Dominon te gjinia M.
5 10% ne colon transversum,
10% ne:caecum,colon ascendens.Dominon te gjinia F.
P.sh.:Adenocarcinoma vilosa colon:Diagnostikohet vetem sipas histopatologjise duke
mar material nga biopsioni edhe ate paraqitja eshte apsulutisht vetem nga mukoza e
zorres.Karakterizohet me diferencim shume te larte dhe te pacientet percjellet me nje
numer te larte te Diareve te afer 20 per 24 ore.
2.Te tjeret 2%.Keto te dhena jane te nxjera sipas te dhenave biopsionit.
Nder faktoret me te rezikshem te cilat jane shkaktaret me te shpesht per paraqitjen e Tu i
kishim numeruar:faktori ekologjik,nutritive,professional,dh mosha mbi 60 vjet.
Sipas shume studimeve Colitis ulcerosa e cila prolongohet mbi 10 vjete perfundon me
Carcinom edhe ate me nje % shume te larte.
Pacintet qe gjate kohe mjekohen me Morbus Crohn gjithashtu jane shume potencial per te
perfunduar me Cancer,madje vin ne shprehje ende:Faktori gjenetik;f.egzogjen (dimetil 4
aminobifenila),metalkoholet ne melqi si dhe eliminimi i tyre nepermjet temthit,ndersa ne
zore komponentat e fundit si qe jane:Glucoronidet nen ndikimin e disa enzimeve enterice
dhe disa bakterieve vin deri te perberja e disa materjeve qe kan tendenca
cancerogjene.Opstipacioni (Constipacioni) e favorizon Cancerin pasi materjet
cancerogjene kan mundesi per te vepruar per kohe me te gjate.
Ushqimet me yndyrna shtazore favorizojne veprimin e bacterieve nga tipi i Bacteroides
ose Clostridieve te cilat shume lehte e shkatrojne HOLESTEROLIN deri ne materjet
cancerogjene fale acideve te temthit.
o Pasqyra klinike:Patologjia bazohet ne baze te lokalizimit dhe shtrierjes se proceseve
TUMORALE.
o Diagnostikimi:
Tushe rectale (digitale),
Rectosygmoidescopia,sygmoidescopia,colonoscopia….
RTG (Irigographya)=ende dominon per diagnostikim,mbi 90%.
Biopsioni me histopatologji,
Ndryshimet biologjike humorale (ne gjake):ritja e numrit te Er,anemite
hypochromice,koha e Waltmanit e shkurtuar,ritja e fibrinogjenes,ritja e alfa
globulineve,ritja e alkal fosfatazave,ritja e transaminazave ne serum (flet per prezencen e
Neoplazmave edhe ate shpesh here me Ms ne melqi).
TU markeret.
o CEA (Carcinom Embrion Antigjen) punohet sipas GOLDIT dhe FREEDMAN it prej
vitit 1965.Ky test eshte pozitiv te Tu
pancreasit,lukthit,mammeve(gjive),vezoreve,feshikzes se shures,prostates madje edhe
te:Granulomathosis ulcerosa colonis,Carcinoma colo rectale,Cyrhosis hepatis.Nje dukuri
qe e vlen te permendet eshte se CEA rriten ne menyr paralele sikur qe riten edhe
TUMORET.
CEA=ne fakt eshte lloj proteini i cili tajohet nga qelizat tumorale ne traktin GIT.
Niveli i CEA ne gjake te rastet postoperative dhe rastet e trajtuar me radioterapi dhe
kemoterapi eshte ende diskutabil dhe shume variabil.
Vlerat referente per CEA ne gjake sillen prej 0 2 nanogram/ml serum.
o Diagnostikimi diferencial:Gjithmon duhet te eliminohen te gjitha diagnozat konkurente
nepermjet metodave me te sostifikuara medicinale.
o Mjekimi:
Operativ diku te 93% jetojne deri 5 vjete.Ne qoftese perfshihen Ms ne gj.lymphatice
regjionale dhe melqi prognoza eshte shume e rende(e keqe).
Kemoterapia me citostatik,
Radioterapia (zakonisht praktikohet prej 4 6 jave para operacionit per t’u penguar Ms te
mundeshme ne gj.lymphatice),
Radioimunoterapia me kontakt direct ne rectum sot perdoret shume me sukses.
P.sh.:5 FU(5 fluorouracila)=eshte materje e cila ne serum pengon ritjen e qelizave
TUMORALE.Me radioterapi mund te inhibohet (pengohet) veprimi i 5 FU qe eshte
shume i rendesishem ne zhvillimin e metutjeshem te qelizave TUMORALE.Ajo pengon
sintezen e AND se ne berthemen e qelizave TUMORALE.
TUMORET E MËLQISË
Nje nder Tu primare me te perfshira nga te gjitha Tu e melqise pa dyshim se eshte
Carcinoma primare e hepatociteve ose ndryshe Hepathoma e cila per nga numri
permbush 2/3 nga te gjithe Tu hepatike.Eshte mjafte karakteristike pasi shume here
percjellet bashke me Cirhozen hepatike.
Si cdo kund tjeter edhe ketu Tu ndahen ne at Beninje dhe malinje.
o Tu Beninje:Me te shpesht
jane:Adenomet;Holangiomet;Fibromet;Haemangiomet;melqia policystike shume e
ngjajshme me veshken policystike me etiologji hereditare.
Tu primare beninje per nga etiologjia indore:
1. Nga hepatocitet=Hepathoma benigna (Adenoma),
2. Nga kanalet biliare=Cholangioma benigna.
3. Nga indi lidhor=Fibroma benigna,
4. Nga enet e gjakut=Haemangioma (cavernosum et capilare),.
o Tu malinje:ndahen ne primare (kur vet patologjia ndodh ne kuader te hepatociteve),dhe
sekundare kur ne melqi paraqiten masa Tumorale apo depozite qe prejardhjen e kan nga
pjeset tjera te organizmit nepermjet Ms.
1. Nga hepatocitet=Hepathoma malignum,
2. Nga trakti biliar=Cholangioma malignum,
3. Nga indi lidhor=Sarcoma (Sarcoma
hemangioendotheliale;Rabdomyosarcoma;Mesenhimoma malignum),
4. Nga enet e gjakut=Haemangioendothelioma malignum.
Sa here qe behet fjale per Tu qe kaplojne indin hepatik duhet parashtruar pyetjen:Se a
kaplon nje shtrese,dy shtresa ose tri shtresa dhe atehere vin ne shprehje Syndroma
KOMBNNAR.
Sot provokimi i Carcinomes ne melqi behet me ane te disa materjeve te verdha puferike
te cioat mund te aplikohen nepermjet lekures (transplantimi percutaneum) ose ne menyr
hematogjene ose ne rrugen ushqymore te disa mi dhe pacova.Materjet me te shpeshta
jane:p dymetil azobenzena;nitrozamina;etionina;alfatoxina B;disa alkaloide te bimes
SENECIO e cila rritet ne pjeset jug lindore te Azise.
Disa semundje kronike si qe jane:Cyrhosis hepatis chronica,Hepatitis chronica
agresiva,disa tipe te Hepatiteve virale me veti cancerogjene etj.diku mbi 60%
perfundojne me Cancerin hepatik.
o Patogjeneza:Materjet kimike=Carbon tetracloridi;
Parazitet=Clonorhiasis;
Pigmentet hepatike=Haemochromathosa;
Proceset inflamative;
Cyrhosa hepatike;
Defektet ushqymore me enzimet perkatese;
Regjenerimet anarkike te melqise pos traumatike te cilat rezulltojne me
ADENOME te cilat gjithmon alternojne ne procese CARCINOGJENE.
Ne rrugen hematogjene faktori trashigues qysh ne periudhen embrionale (alfa
1 tetaglobina) e cila si e izoluar gjindet vetem ne FETUS (embrion) dhe kursesi ne
foshnjen e posa lindur.Por neqoftese deshmohet izolimi i keti ANTIGJENI te posa i
linduri atehere eshte nje nder deshmite me te sakta per nje trashigimi
CANCEROGJENE(NEO HEREDITARE).Ky faktor cancerogjen pervec qe rezullton te
Tu e hepatociteve mund te izolohet edhe te disa Tu te Ovariumeve dhe Testiseve.
Me fjale te tjera nenkuptojme se te keto struktura parenkimatike ne periudhen me te
hershme te citogjenezes te qelizat e reja (MITOZA E BLLASTEVE) paraqitet afiniteti
per dezorganizim anarkik qe rezullton me procese cancerogjene.
o Fotografia anatomo patologjike.
Makroskopike=Tu solitare(massive);
Tu nodulare(disa Tu te vogla);
Histologjike=Hepathoma benignum;
Hepathoma malignum.
Ne pikpamje histologjike qelizat e hepatociteve nga qelizat Tumorale dallojne vetem ne
ngjyrosjen e berthemes se tyre.Ne fakt ato jane disa pigmente specifike te cilat tajiohen