TÉCNICAS DE MONITOREO CLÍNICO EN SHOCK SÉPTICO · buscaremos corregir la disoxia tisular, definida como restauración de valores normales de marcadores globales de hipoxia tisular:

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Curso: Actualización en el Paciente Crítico 2016

TÉCNICAS DE MONITOREO CLÍNICO EN SHOCK SÉPTICO

Lic. Fabiana Ciccioli

Hospital Municipal de Agudos Dr. Leónidas Lucero, Bahía Blanca, Argentina.

Las guías de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis para la resucitación inicial (paquete de

medidas para las seis primeras horas) son operativas solo desde el momento en que se hace el

diagnóstico de sepsis severa o shock séptico, por lo cual, el proceso que lleva al diagnóstico

temprano es primordial. En este tiempo de resucitación, muchos de estos procesos son de

incumbencia de la enfermera; por ejemplo, registrar e interpretar observaciones clínicas e iniciar

las medidas de resucitación tempranas. El rol de la enfermera en la resucitación inicial variará de

acuerdo al área pertinente. En un servicio de emergencias, las enfermeras serán responsables de

las observaciones clínicas y de administrar antibióticos y desafíos de fluidos, mientras que en las

áreas de cuidados intensivos las enfermeras pueden también estar involucradas en el monitoreo

hemodinámico y administración de agentes vasoactivos. Una resucitación exitosa depende de la

integración colaborativa y de las habilidades de todos los miembros del equipo multidisciplinario.

Diagnóstico de sepsis severa y reconocimiento del deterioro

Todo el plantel de enfermería debe ser educado para reconocer el Síndrome de Respuesta

Inflamatoria Sistémica (SIRS) y los signos de sepsis severa o shock séptico (Tabla 1). El diagnóstico

definitivo es realizado por los médicos, pero el monitoreo clínico que lleva al diagnóstico es

usualmente facilitado por una enfermera la cual reconoce los signos y síntomas indicativos de

comienzo del SIRS o sepsis o ambos.

Tabla 1. Signos clínicos de sepsis

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: dos o más de las siguientes condiciones pueden indicar sepsis: 1. Temperatura >38° C o < 36° C. 2. Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min. 3. Frecuencia respiratoria >20 resp/min o PaCO2 <32 mmHg.

4. Recuento de glóbulos blancos >12.000 cell/mm3, <4000 cell/mm3, o >10 % formas inmaduras.

Signos y síntomas adicionales: 1. Hipotensión.



2. Disminución de la perfusión de la piel. 3. Disminución del ritmo urinario. 4. Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20 mL/kg en 24 hs.). 5. Disminución del relleno capilar. 6. Hiperglucemia (glucemia > 120 mg/dL) en ausencia de diabetes.

7. Cambio inexplicable en el estado mental.

Las enfermeras juegan un rol importante en la identificación temprana del deterioro de los

pacientes y en el pronto manejo de la sepsis. El reconocimiento del deterioro del paciente y el

diagnóstico de la sepsis se apoyan en la detección de anormalidades en los datos fisiológicos. La

recolección y registro de observaciones clínicas son roles importantes de los enfermeros. A pesar

de esto, existe evidencia de que las observaciones a veces no son documentadas, no son

interpretadas correctamente o no son reportadas cuando se encuentra una anormalidad. Se

recomienda el uso de herramientas de screening para la detección temprana de pacientes en riesgo

o que han desarrollado SIRS, las cuales pueden sumarse a los registros habituales de enfermería.

Signos físicos y observaciones al pie de la cama

El monitoreo clínico continúa siendo de invaluable ayuda para detectar pacientes en riesgo o

con SIRS y para detectar cambios en el estado hemodinámico. Entre los parámetros clínicos están

la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el ritmo, el relleno capilar de la piel, el ritmo urinario,

el estado mental del paciente y el efecto de la posición corporal sobre la tensión arterial (Tabla

2). La presencia de cianosis en el lóbulo de la oreja, nariz y punta de los dedos y de las

extremidades, incluyendo frialdad y humedad en ellas, son característicos de estados de shock,

tanto hipovolémico, cardiogénico u obstructivo. La técnica simple de medir la temperatura del

dedo pulgar continúa siendo un atractivo indicador cuantitativo para el diagnóstico del shock

circulatorio. Sin embargo, cada una de estas mediciones es falible. El comienzo temprano del shock

séptico, por ejemplo, es caracterizado por un estado de circulación hiperdinámica con alta presión,

extremidades calientes y confusión temprana. Es por ello que además del examen físico se deben

procurar otros exámenes y técnicas complementarias para comprender mejor el cuadro.

Tabla 2. Parámetros clínicos para estimar la severidad del shock circulatorio

Estadío Presión arterial

Relleno capilar

Frecuencia cardíaca

Orina ml/h

Estado mental

% pérdida

1 Normal <2 Normal >39 Normal o ansioso

<15

2 ↓o N >2 >100 20 Ansioso >20

3 ↓ >2 >120 5-15 Confundido >30



4 ↓ >2 >140 0-5 Letárgico >40

Definición de shock

Definiremos shock como aquella situación de riesgo vital en la que existe una alteración en el

DO2 (transporte de oxígeno) y/o la capacidad para utilizar el oxígeno que da lugar a disoxia tisular.

La presencia de hipotensión arterial (PAM <65 mmHg) no es necesaria para definir el estado de

shock. Ante una situación clínica de deterioro, la alteración de un marcador de perfusión tisular

(lactato y/o saturaciones venosas de oxígeno) será definitoria de shock, esté acompañada o no de

hipotensión arterial.

No se debe utilizar el criterio de hipotensión arterial como único criterio de shock. La presión

arterial es una variable fisiológica fácilmente medible y reproducible. Sin embargo, tiene dos

limitaciones esenciales: en primer lugar, se trata del producto físico de la interacción de otros dos

parámetros cruciales: el gasto cardíaco y las resistencias arteriales sistémicas. Las fluctuaciones

de uno de ellos, compensadas por fluctuaciones adaptativas en el sentido contrario del otro,

pueden generar valores normales en pacientes con profundos disturbios circulatorios. Por otra

parte, la presión arterial es la «presión de entrada» en el sistema arterial, pero no es la presión de

perfusión efectiva en el nivel tisular que depende de la presión posarteriolar (pre-capilar), de la

presión venular (es decir, poscapilar) y de la presión compartimental regional (es decir,

pericapilar). Estas son las presiones que gobiernan el flujo sanguíneo tisular y esto es lo que explica

el típico escenario de la persistencia de la hipoperfusión tisular tras la restauración de los

parámetros macrohemodinámicos, como lo es la presión arterial por excelencia. Se entiende

entonces, la limitación de la hipotensión arterial como criterio de shock, así como el énfasis en

individualizar el objetivo de presión arterial en función de otros objetivos terapéuticos más

directamente relacionados con la perfusión tisular efectiva.

Monitoreo hemodinámico

La monitorización hemodinámica nos permite obtener información sobre el funcionalismo

cardiovascular del paciente crítico, por lo que constituye una pieza fundamental en la aproximación

diagnóstica y en la guía terapéutica del paciente con hipoperfusión tisular.

¿Cuáles son los objetivos de la monitorización hemodinámica?

a.Determinar el estado de perfusión de los tejidos: la presencia y/o persistencia de disoxia

celular va a ser un factor fundamental en el desarrollo de lesiones orgánicas, fracaso multiorgánico

y, eventualmente, la muerte del individuo. Lo que habitualmente conocemos como inestabilidad



hemodinámica suele referirse a la presencia de signos clínicos sugestivos de hipoperfusión

(alteración del sensorio, pobre relleno capilar, etc.) y, sobre todo, a la presencia de hipotensión

arterial. Sin embargo, sabemos que la hipoperfusión, aún en ausencia de hipotensión, se asocia

también a cifras significativamente elevadas de morbimortalidad, por lo cual es importante definir

hipoperfusión a los tejidos antes que se presente la hipotensión. En el paciente crítico, hablaremos

de shock cuando tengamos evidencia de hipoperfusión tisular. Esto va a provocar un aumento en

la extracción de oxígeno a nivel microcirculatorio, así como el inicio de las vías anaerobias a fin de

mantener la respiración celular. En la práctica clínica, hablaremos de shock cuando detectemos

una disminución de la saturación venosa de oxígeno y/o una elevación del lactato sérico, más allá

de la presencia o no de hipotensión arterial.

Los principales determinantes de la llegada de oxígeno a los tejidos son la presión de perfusión

y el transporte global de oxígeno. El proceso de reanimación hemodinámica, mediante la

manipulación de estas variables de presión y flujo, buscará restaurar el equilibrio entre transporte

(DO2) y consumo (VO2) de oxígeno a los tejidos con la consiguiente reversión de la anaerobiosis.

b. Presión arterial: El primer paso en la reanimación hemodinámica será la rápida consecución

y el mantenimiento de valores mínimos de presión de perfusión de los tejidos, definida como PAM

>= 65 mmHg. La vasculatura pierde su capacidad de autorregulación a partir de valores de PAM

inferiores a 60-65 mmHg, por ello, se propone un objetivo de PAM de 65 mmHg. Se contemplan dos

situaciones especiales en cuanto al manejo de la PAM en la patología crítica aguda: (a) en

situaciones de hemorragia incontrolable en pacientes traumáticos, y (b) en los pacientes con

traumatismo craneoencefálico grave sin hemorragia sistémica. En la primera situación se

recomienda mantener niveles de PAM de 40 mmHg hasta el control quirúrgico de la hemorragia. En

el TEC grave se recomienda mantener niveles de PAM de 90 mmHg. Una vez monitorizada para

presión intracraneal se ajustará el nivel de PAM con el fin de asegurar la perfusión cerebral.

c. Variables de transporte de oxígeno: además de asegurar la correcta presión de perfusión

del tejido, deberemos adecuar el DO2 a las necesidades metabólicas. Acá no se perseguirán valores

determinados, sino que se buscará normalizar los parámetros que reflejan el equilibrio global entre

aporte-consumo de oxígeno. Así, se debe descartar o corregir la hipoxemia arterial y luego adecuar

el gasto cardíaco y la hemoglobina en función del estado global de oxigenación tisular, pero sin

pretender valores concretos o «normales».

d. Marcadores globales de hipoperfusión: Una vez asegurada la presión de perfusión,

buscaremos corregir la disoxia tisular, definida como restauración de valores normales de

marcadores globales de hipoxia tisular: SvcO2 (saturación venosa central de oxígeno) ≥70 % o SvO2

(saturación venosa mixta de oxígeno) ≥65 %; y/o la normalización de los niveles de lactato.



Saturación venosa de oxígeno: Uno de los objetivos fundamentales en el manejo de los

pacientes críticos es asegurar una adecuada oxigenación tisular. La oxigenación venosa,

mezclada o mixta (SVO2), probablemente es el mejor indicador aislado de la adecuación

del transporte de oxígeno global (DO2) puesto que representa la cantidad de oxígeno que

queda en la circulación sistémica después de su paso por los tejidos. Podríamos decir que

nos informa de la «reserva de oxígeno» o del balance entre el transporte de oxígeno (DO2)

y el consumo (VO2). La SAO2 es difícil que disminuya por debajo de cierto límite en el

paciente crítico, pero el gasto cardíaco está frecuentemente disminuido.

Cuando se produce una amenaza para la relación normal de aporte/demanda de oxígeno,

el organismo intenta compensarla y su éxito se refleja inmediatamente en la SVO2. Si su

valor es normal, el suministro de oxígeno a los tejidos es suficiente. Sin embargo, si el valor

de la SVO2 es bajo será que el suministro de oxígeno es insuficiente o que la demanda de

oxígeno está elevada. Con independencia de la causa, una disminución de la SVO2 indica

que el organismo ha recurrido a su última línea de defensa para preservar el equilibrio de

oxígeno y que puede ser aconsejable la intervención terapéutica.

La SvO2 (saturación de O2 en sangre venosa mixta) se obtiene del extremo distal del catéter

de arteria pulmonar o Swan-Ganz. La SvcO2 (saturación venosa central de oxígeno) se

obtiene de un catéter venoso central y ha demostrado una buena correlación con la SvO2

(aunque sobreestima en torno al 5 %), así como un consistente paralelismo entre sus

cambios.

Fig. 1. Analogía de la SvO2 con un tren de carga

Para comprender el significado de la SvO2 haremos una analogía con un tren de carga. El

oxígeno se transporta en la sangre unido, sobre todo, a la molécula de hemoglobina. Esta



captación tiene lugar en los pulmones y normalmente da lugar a una saturación completa

de la hemoglobina con oxígeno. En esta analogía, la sangre se compara con un tren con una

serie de vagones (moléculas de hemoglobina); estos vagones se han llenado (saturado) de

un producto valioso (oxígeno) en la estación de carga (los pulmones). Así como para mover

un tren se necesita una locomotora, para el transporte de la sangre es necesaria la acción

de bombeo del corazón, reflejada por el gasto cardíaco. Durante su trayecto, el tren se

detiene en numerosas estaciones, en cada una de las cuales se descarga una parte del

producto que transporta. El número de vagones vacíos representa la cantidad de producto

que se ha descargado. Del mismo modo, mientras la sangre fluye desde el ventrículo

izquierdo hasta los capilares, se necesita oxígeno para cubrir las necesidades metabólicas

de los tejidos. La diferencia entre la cantidad de oxígeno transportada a los tejidos (aporte

arterial de oxígeno: saturación arterial de O2) y la cantidad que regresa al corazón (aporte

venoso de oxígeno: saturación venosa de O2) indica la cantidad total de oxígeno consumido

por los tejidos. Los vagones que están llenos de oxígeno cuando el tren regresa a la estación

de carga representan la cantidad de producto no utilizado y, por tanto, no descargado en

las estaciones. En el mismo sentido, la saturación de oxígeno de la mezcla venosa refleja

la cantidad de oxígeno que regresa a los capilares pulmonares, ya que los tejidos no lo

necesitaron para cumplir su función metabólica (véase la Fig. GC 1).

La reducción del gasto cardíaco (GC) y/o el aumento de las necesidades metabólicas se

traducirá en un incremento compensador en la extracción de oxígeno (más vagones vuelven

vacíos a la estación), con el consiguiente descenso de las saturaciones venosas. Este

descenso será precoz y puede preceder incluso a la elevación del lactato sérico. La

incorporación de la saturación venosa como objetivo metabólico final del proceso de

reanimación ha demostrado su impacto beneficioso en el pronóstico de diferentes

poblaciones de pacientes críticos.

Lactato: en general, la elevación del lactato en sangre indica la presencia de hipoxia

tisular y metabolismo anaerobio. La magnitud de esta elevación se correlaciona

directamente con el pronóstico del paciente con patología crítica aguda. Se recomienda

medir el lactato sérico en todos los pacientes con sospecha de shock y realizar también la

medición seriada de los niveles de lactato para ver su evolución en el tiempo y su respuesta

al tratamiento. La monitorización del aclaramiento (disminución) del lactato en respuesta

a las intervenciones terapéuticas no se ha mostrado inferior a la resucitación guiada por

la SvcO2.

Exceso de bases y P (v-a) CO2: en situaciones de hipoxia tisular, además de la formación

del lactato, se producirá también una elevación de aniones secundarios a la anaerobiosis,



así como un defecto en el lavado de CO2 del organismo. La determinación del exceso de

base estándar y la diferencia arteriovenosa de CO2 –P(v-a)CO2- pueden ser de ayuda en la

evaluación del estado global de oxigenación de los tejidos. Aunque la alteración inicial del

exceso de bases ha demostrado un valor pronóstico similar al del lactato, su evolución en

el tiempo se ve afectada por múltiples factores diferentes a la hipoxia tisular, por lo que

no se recomienda su uso como parámetro independiente en la guía de la reanimación. En

cuanto a la P(v-a)CO2, diferentes trabajos han correlacionado inversamente su valor a los

valores de índice cardíaco. Niveles de P(v-a)CO2> 6 mmHg han demostrado ser útiles en la

detección de hipoperfusión persistente, a pesar de la normalización de la SvcO2, aunque

su incorporación a algoritmos de resucitación todavía no se ha testeado.

¿Cuándo deberíamos monitorizar el gasto cardíaco en el shock? Técnicas

disponibles.

En muchas ocasiones, la situación de inestabilidad hemodinámica puede resolverse utilizando

una valoración y monitorización más simple (exploración física, diuresis, presión arterial,

estimación de la precarga y parámetros de respuesta a volumen, etc.) sin necesidad de incrementar

el grado de medidas o procedimientos. Sin embargo, algunos pacientes persisten con signos de

hipoperfusión transcurridas las tress a seis primeras horas desde el inicio del tratamiento. En estos

pacientes podría ser útil una monitorización más exhaustiva que proporcione información más

detallada sobre la función cardiovascular y, por consiguiente, que permita entender el fracaso del

tratamiento inicial y guiar de forma más adecuada las medidas de resucitación. Esta monitorización,

que ha de incluir el GC, debería ser precoz cuando el paciente es refractario a las medidas iniciales.

En los pacientes que presenten hipoxemia grave inicial y exista sospecha de fallo cardíaco o

en pacientes con problemas cardiopulmonares complejos parece razonable monitorizar el GC en

fases más precoces, ya que las medidas de resucitación inicial (expansión de volumen, aplicación

de ventilación mecánica, etc.) pueden empeorar la función cardíaca y respiratoria. Por otro lado,

en el shock cardiogénico, una correcta y precoz monitorización del GC tiene especial importancia

no solo para el diagnóstico, sino también para dirigir el posterior tratamiento.

En la actualidad, disponemos de una gran variedad de métodos para monitorizar el GC con

importantes diferencias entre ellos.

Estos dispositivos pueden ser clasificados en función del grado de invasividad. Según esta

clasificación, disponemos de:

1. Sistemas invasivos: catéter de arteria pulmonar (CAP) creado por Swan y Ganz.

2. Semiinvasivos: termodilución transpulmonar, litiodilución, análisis del contorno de la onda

de pulso, Doppler esofágico, etc.

3. No invasivos: ecografía, biorreactancia, tecnología Doppler, etc.



Se recomienda alguna forma de monitorización hemodinámica para tipificar el shock de causa

no aclarada por el examen clínico. Se recomienda también que la ecocardiografía sea el método

inicial empleado, frente a otras opciones más invasivas. No se debería emplear una sola variable

para el diagnóstico o manejo del shock, sino un conjunto de estas. En los pacientes complejos

podría utilizarse el catéter de arteria pulmonar para tipificar el tipo de shock.

El GC obtenido por termodilución con el CAP es considerado el método «gold standard» para su

medición ya desde su introducción en 1970. La mayoría de los métodos de estimación del GC han

sido evaluados mediante la comparación con los datos obtenidos por termodilución con el CAP, a

pesar de que esta técnica tiene sus limitaciones y podría no ser el comparador de elección. El CAP

permite además obtener parámetros hemodinámicos relevantes como la presión de arteria

pulmonar (PAP), la presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) y parámetros de DO2 y VO2. Sin

embargo, la utilización del CAP ha descendido debido a su invasividad y al debate sobre sus posibles

complicaciones y sus indicaciones.

Entre los métodos semiinvasivos de estimación del GC se encuentran la termodilución

transpulmonar, la litio dilución y el análisis de la onda de pulso.La termodilución transpulmonar es

una variante del método de termodilución, en la cual la inyección del bolo de solución se realiza a

través de un catéter venoso central y el cambio de temperatura es detectado por un sensor situado

en una vía arterial (femoral o axilar), obteniéndose el GC mediante una ecuación modificada de

Stewart-Hamilton. Su uso es discutido en casos de importantes variaciones térmicas a nivel corporal,

uso de sistemas de depuración extracorpórea y shunts intracardíacos. Una variedad de estudios han

validado este método en diferentes poblaciones de pacientes críticos. La litio dilución es una

técnica basada en la utilización del cloruro de litio como trazador para el cálculo del GC. Para su

calibración se inyecta un bolo de cloruro de litio en una vía venosa central o periférica y un electrodo

situado en una vía arterial detecta la concentración de litio en sangre arterial, calculando el GC

mediante el uso d el área bajo la curva de concentración-tiempo. Su uso está contraindicado en

pacientes en tratamiento con litio, con el uso de relajantes musculares no despolarizantes y en casos

de shunts intracardíacos. Se ha demostrado también su utilidad en diferentes estudios realizados

en unidades de cuidados intensivos (UCI) y en el ámbito quirúrgico. Muchos dispositivos ofrecen

la posibilidad de obtener el GC de forma continua basado en el análisis del contorno de la onda de

pulso arterial. Los sistemas, disponibles en el mercado son: PICCO® (Pulsion), PulseCO®, (LIDCO),

Modelflow® (TNO/BMI), Most Care® (Vygon) y FloTrac®/Vigileo (Edwards Lifesciences). Difieren en

la forma de transformar la información proporcionada por la morfología de la PA en el volumen

sistólico (VS) latido a latido, en los algoritmos utilizados por cada uno de ellos, en el modo de

calibración (ya que algunos necesitan calibración manual y otros no), en el lugar de canalización

arterial, en los parámetros analizados y en la exactitud con la que determinan el GC. La mayor



parte de ellos proporcionan al mismo tiempo información continua de múltiples variables de

precarga, poscarga y contractilidad, y permiten también el cálculo del porcentaje de variación en

la presión de pulso (VPP) o en la variación del volumen sistólico (VVS), utilizados para dirigir la

fluidoterapia y analizar la respuesta a la misma. La mayor relevancia de estos dispositivos es que

permiten obtener el GC de manera poco invasiva y continua. Además, existen protocolos de

resucitación basados en parámetros hemodinámicos, obtenidos con estos sistemas que han

demostrado disminuir la morbilidad del paciente posquirúrgico y crítico. Su principal desventaja

reside en que pierden precisión y fiabilidad en situaciones con cambios importantes de volemia y

cambio de tono vascular, de especial importancia en los sistemas sin calibración externa.

El Doppler esofágico estima el flujo sanguíneo en aorta descendente y permite calcular el VS.

Las limitaciones de esta técnica incluyen la dependencia del operador y la poca tolerancia de la

sonda en pacientes no ventilados. Hay que destacar que este sistema ha demostrado ser útil para

la optimización de fluidos en pacientes quirúrgicos de alto riesgo (menor estancia hospitalaria y

número de complicaciones postoperatorias).

Entre los métodos no invasivos se destacan la biorreactancia, el doppler transtorácico y la

ecocardiografía. Esta última, permite obtener el GC de forma no invasiva (ecocardiografía

transtorácica, ETT) o mínimamente invasiva (ecocardiografía transesofágica, ETE) y ofrece además

una amplia información hemodinámica. A pesar de sus múltiples aplicaciones y la rápida extensión

de su utilización en la UCI, es preciso adquirir un entrenamiento adecuado para poder garantizar la

calidad y la fiabilidad de las medidas.

La selección de un dispositivo u otro de estimación del GC está influida por diversos factores.

Algunos de ellos están relacionados con el propio dispositivo, como son sus ventajas y sus

limitaciones. Otros factores pueden ser institucionales o estar relacionados con el paciente.

Además, debería considerarse que una estimación por una técnica menos invasiva puede ser

preferible si puede obtenerse más rápida y fácilmente, incluso si es ligeramente menos exacta,

sobre todo en situaciones en las que se requiere una valoración rápida de la situación del paciente.

Estimación de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen

La expansión de volumen constituye la terapia de primera línea en la mayoría de las situaciones

de inestabilidad hemodinámica, a pesar de que solo el 50 % de los pacientes ingresados en la UCI

responden al aporte de fluidos incrementando su VS y su GC. Una resucitación con administración

de volumen precoz y agresiva puede limitar o revertir la hipoxia tisular, la progresión a fallo

orgánico y mejorar el pronóstico. Por otro lado, se ha encontrado una clara asociación entre el

balance hídrico acumulado y la mortalidad en los pacientes críticos. Estos hallazgos enfatizan la

importancia de que los parámetros hemodinámicos propuestos para decidir la administración de

volumen identifiquen a los pacientes que se beneficiarán del aporte de volumen incrementando su



VS (paciente respondedor) y, al mismo tiempo, identifiquen a aquellos pacientes no respondedores

para evitar un tratamiento inútil y potencialmente perjudicial.

Los parámetros tradicionalmente utilizados para decidir la administración de fluidos son los

estimadores de precarga denominados parámetros estáticos: las presiones de llenado (presión

venosa central [PVC] y POAP), los volúmenes y las áreas (volumen telediastólico global, volumen

telediastólico del ventrículo derecho y área telediastólica del ventrículo izquierdo). La PVC y la POAP

continúan empleándose en la práctica diaria como herramienta habitual a la hora de decidir cuándo

administrar volumen, especialmente la PVC. Asimismo, las guías de la Surviving Sepsis Campaign

recomiendan la utilización de la PVC dentro de un protocolo de resucitación precoz basado en los

resultados del estudio de Rivers et al.

Sin embargo, el fracaso de estos parámetros para predecir la respuesta a volumen se ha puesto

de manifiesto en multitud de estudios. No se ha encontrado una diferencia significativa en los

valores basales de PVC o POAP en pacientes respondedores y no respondedores al aporte de volumen.

Otros estimadores de precarga como el área telediastólica obtenida mediante ecocardiografía o los

volúmenes obtenidos con CAP o PICCO® tampoco han demostrado ser buenos predictores de la

respuesta cardiovascular a la administración de volumen. A pesar de todo, se acepta que valores

muy bajos de PVC o POAP (< 5 mm Hg) podrían predecir una respuesta positiva.

Recientemente se ha propuesto la utilización de parámetros dinámicos basados en una

evaluación hemodinámica «funcional». El principio de este método consiste en inducir un cambio

reversible y transitorio en la precarga cardíaca y observar los efectos producidos en el VS o en el

GC. Los parámetros dinámicos más ampliamente estudiados en pacientes sometidos a ventilación

mecánica son los obtenidos del análisis de los cambios en el VS y la PA durante un ciclo respiratorio

mecánico, basándose en la interacción corazón-pulmón. El efecto hemodinámico principal del

aumento de la presión intratorácica es el descenso del retorno venoso y la eyección ventricular

derecha, lo que puede originar un descenso de la precarga y del VS del ventrículo izquierdo. La

magnitud de los cambios respiratorios del VS dependerá de la posición de ambos ventrículos en la

curva de función ventricular. Así, cuando ambos ventrículos operan en la parte ascendente de la

curva (zona de dependencia de precarga), un cambio en la precarga inducida por la presión positiva

intratorácica originará un cambio significativo en el VS y en la presión de pulso (ya que esta es

directamente proporcional al VS). Se ha encontrado en múltiples estudios que un valor de VPP ≥ 13

% (variación de la presión de pulso) y de VVS ≥ 10 % (variación del volumen sistólico) predicen la

respuesta al aporte de volumen con alta sensibilidad y especificidad en distintas poblaciones de

pacientes críticos. Además, se ha demostrado reiteradamente que los parámetros dinámicos son

mejores predictores que los estáticos. Otros métodos basados en el mismo concepto fisiológico,

como la variación de la velocidad del flujo aórtico mediante Doppler esofágico y la variación del



pico de velocidad o de la integral velocidad-tiempo del flujo aórtico determinado con

ecocardiografía, también son útiles en la predicción de la respuesta al volumen. Incluso se ha

propuesto el análisis de la amplitud de la señal pletismográfica de la pulsioximetría y el índice de

variabilidad pletismográfica. Asimismo, otros índices basados en la interacción corazón-pulmón,

como la variación de la vena cava superior e inferior, han sido validados como predictores fiables

y precisos en pacientes sometidos a ventilación mecánica.

A pesar de la utilidad indiscutible de estos parámetros en la evaluación de la respuesta al

volumen, es importante conocer sus limitaciones. En primer lugar, el paciente debe estar en

ventilación mecánica controlada sin actividad respiratoria espontánea. Por otro lado, estos

parámetros no están validados en presencia de arritmias cardíacas y su valor predictivo es menor

en pacientes ventilados con volúmenes corrientes por debajo de 8ml/kg.

La maniobra de elevar las piernas también puede ser útil en la predicción de la respuesta a la

administración de volumen. La elevación de las piernas con un ángulo de 45o sobre el plano de la

cama durante al menos un minuto reproduce, de una manera reversible, los efectos

cardiovasculares de un aporte de volumen de 300 ml. La respuesta hemodinámica a esta maniobra,

considerada más como un test que como un tratamiento, puede utilizarse en pacientes sometidos

a ventilación mecánica y con respiración espontánea. Su capacidad predictiva ha sido demostrada

también en pacientes con arritmias. Un aumento del VS > 10-12 % estimado con ecocardiografía,

sistema PICCO®, Doppler esofágico u otros dispositivos durante la maniobra permite predecir un

incremento del VS > 15 % tras la administración de volumen con una elevada sensibilidad y

especificidad.

Por último, la evaluación de la respuesta a la administración de una determinada cantidad de

volumen en el GC (desafío de fluidos) ha sido utilizada durante muchos años en la práctica clínica

para valorar la eficacia y la seguridad de la reposición volémica. Esta maniobra debería utilizarse

en los casos en los que no son valorables ninguno de los parámetros predictores descritos.

¿Cómo valoramos la contractilidad y la poscarga en los pacientes críticos?

La poscarga, definida como la oposición que el corazón debe vencer para expulsar el volumen

sistólico, es un determinante importante del GC. Una forma de valoración podría ser a través de la

estimación del estrés de la pared sistólica ventricular mediante la ecocardiografía.

Tradicionalmente, se ha estimado mediante el catéter de arteria pulmonar. Sin embargo, la

ecografía es menos invasiva.

Conclusiones



La monitorización básica inicial está constituida por la exploración física completa, incluyendo

el ECG y la SpO2. Es recomendable la medición inicial y frecuente de la PA (preferiblemente de

manera invasiva) en pacientes con un cuadro clínico sugestivo de insuficiencia cardiovascular. Se

debe obtener la medición inicial de un marcador metabólico del equilibrio de la DO2/VO2,

fundamentalmente el lactato sérico. Y luego repetir las mediciones de lactato y saturación venosa

de O2 durante el proceso de resucitación. La PVC no debe ser utilizada para guiar la respuesta a la

resucitación con fluidos. Solo podría servir para valorar volemia si es muy baja.

En pacientes que persistan con signos de hipoperfusión tisular trascurridas las tres a seis

primeras horas de inicio del tratamiento y/o en aquellos pacientes en los que se quiera profundizar

en la fisiopatología del proceso, se recomienda la monitorización hemodinámica continua.

El CAP estaría indicado en situaciones complejas circulatorias en las que se considera de

especial importancia el conocimiento de la PAP, POAP y parámetros de oxigenación tisular.

En la fase inicial de evaluacion del shock, la ecocardiografia básica es una herramienta

extremandamente útil para obtener información sobre su etiología y puede ser de gran ayuda como

guía y monitorización del tratamiento instaurado.

Ningún sistema de monitorización hemodinámica tendrá impacto positivo sobre el pronóstico

del paciente crítico, a menos que vaya asociado a un tratamiento de probada eficacia.

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TÉCNICAS DE MONITOREO CLÍNICO EN SHOCK SÉPTICO · buscaremos corregir la disoxia tisular, definida como restauración de valores normales de marcadores globales de hipoxia tisular: