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Hipoxia feto-neonatal María Teresa Carbajosa Herrero Unidad de Neonatología

Hipoxia feto-neonatalcampus.usal.es/~ogyp/Clases teoricas 2013 2014/Neonatologia/Hipoxia... · Hipoxia feto-neonatal Hipoxia: Disminución de O2 en los tejidos. Isquemia: alteración

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Hipoxia feto-neonatal

María Teresa Carbajosa Herrero Unidad de Neonatología

Hipoxia fetoneonatal

Hipoxia feto-neonatal Hipoxia perinatal Anoxia perinatal

Anoxia del recién nacido

“Asfixia perinatal” “Encefalopatia hipóxico-isquémica”

Terminología

Hipoxia fetoneonatal

Problema de Salud Pública Mundial. Es una Urgencia médica en la sala de partos. Incidencia - 1,5-10/100 RN vivos en los países desarrollados, necesitan alguna maniobra de reanimación. - 1/1000 RN vivos: Asfixia perinatal severa Consecuencia l  elevada mortalidad. l  secuelas neurológicas

Implicaciones legales

Hipoxia feto-neonatal

Hipoxia: Disminución de O2 en los tejidos.

Isquemia: alteración del flujo sanguíneo celular o tisular que es insuficiente para mantener su normal funcionamiento.

“ Asfixia perinatal” Agresión producida al feto o recién nacido por la falta de O2 y/o falta de una perfusión

tisular adecuada.

Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) Síndrome neurológico que aparece en el recién nacido inmediato al parto, tras un episodio de asfixia perinatal. Se caracteriza: •  Deterioro de la alerta y capacidad de despertar •  Alteraciones del tono muscular y respuestas motoras •  Alteraciones en los reflejos •  A veces convulsiones

Hipoxia fetoneonatal

Hipoxia fetoneonatal

“ Asfixia perinatal” Punto de vista obstétrico: Ø Estado fetal no tranquilizador. Riesgo de pérdida de bienestar fetal (Alteraciones del registro cardiotocográfico y/o acidosis fetal) Ø Evento hipóxico centinela Acontecimientos agudos alrededor del parto capaces de dañar a un feto neurológicamente intacto.

Punto de vista pediátrico Ø pH<7,0 Ø Déficit de bases > 10 mEq/l Ø Test de Apgar a los 5 min < 3

Criterios diagnósticos

Criterios para el diagnóstico de asfixia en el recién nacido

ü  Acidosis metabólica o mixta profunda (pH < 7.00) en

sangre arterial del cordón umbilical. ü  Puntuación de APGAR persistentemente baja (O a 3)

a los cinco minutos. ü  Anormalidades neurológicas clínicas en el período

neonatal inmediato. ü  Datos de disfunción aunque sea subclínica de otros

sistemas orgánicos en el período neonatal inmediato Comité de Medicina Materno-Fetal

Comité sobre el Feto y el RN del Colegio Americano de O y G Academia Americana de Pediatría

Etiología

Maternas Ø  Enfermedades generales maternas. Ø  Factores maternos en relación embarazo y parto (Eclampsia, anomalías

canal del parto, analgesia-anestesia, medicaciones…)

Funículo-Placentarias Ø  Insuficiencia, desprendimiento, hematomas… Ø  Nudos, circulares, rotura, prolapso…

Fetales Ø  Malformaciones congénitas. Ø  Anemia. Isoinmunización. Infecciones.

Neonatales Ø  Inmadurez pulmonar. Alteraciones pulmonares( SAM, HDC, Neumonías,

hipoplasia) Obstrucción vía aérea. Ø  Alteración SNC (medicaciones, malformaciones…) Alteraciones músculo-

esqueleticas. Ø  Cardiológicas.

Hipoxia fetoneonatal 20% antes del trabajo de parto, 70% durante el parto 10% durante el periodo neonatal.

Mecanismos de producción de asfixia

1) Interrupción de la circulación umbilical

2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel

placentario

3) Alteraciones del flujo placentario

4) Deterioro de la oxigenación materna.

5) Incapacidad del recién nacido para establecer una

transición

Fisiopatología

Características biológicas l  Mayor masa eritrocitaria. l  Elevada proporción de Hb fetal. l  Mayor frecuencia cardiaca. l  Baja tasa metabólica y gran disponibilidad de sustrato

energético. l  Posibilidad de metabolismo anaeróbico de HC. (cetoácidos y ácidos grasos)

Mayor resistencia a la hipoxia en el feto y RN que en otras edades.

Hipoxia fetoneonatal

Transición normal de la vida fetal a la extrauterina

1-3

Feto Recién nacido Intercambio Placenta Pulmón gases Alvéolos Llenos líquido Expandidos con

aire (elimina líquido) Arteriolas Vasoconstricción Vasodilatación pulmonares Flujo pulmonar Disminuido Aumentado Ductus arterioso Abiertos y foramen oval (Shunt D-I) Se cierran

PARTO

Fisiopatología

Hipoxia

Cambios hemodinámicos Cambios metabólicos

>TA adrenérgico-inducida Vasoconstricción periférica

Redistribución Gasto cardíaco

Flujos preferenciales § Corazón § Cerebro § SSRR

Isquemia § Riñón § Pulmón § Digestivo § Periferia

Disminución consumo O2 Glicólisis anaeróbica Aumento de lactato Acidosis metabólica

>Ácidos grasos libres

Hipoxia fetoneonatal

Fisiopatología

PaO2 Fallo mecanismos

compensadores

Pulmón Corazón SNC Riñón Digestivo

>Acidosis metabólica Agotamiento reservas

RVP Flujo V-P Hipoxemia Hipercapnia Acidosis resp

Depresión Miocardio TA Gasto cardiaco Hipoperfusión tisular universal Asistolia

Depresión (Esfuerzo Resp)

EHI

Necrosis Tubular IRA

Riesgo ECN

Hipoxia fetoneonatal

Clínica

Enfermedad sistémica en relación con las áreas afectadas. - Manifestaciones prenatales. - Manifestaciones postnatales. Ø Prerreanimación. Ø Postreanimación.

Hipoxia fetoneonatal

Clínica

Manifestaciones prenatales: “SPBF” § Alteraciones de FCF § Líquido amniótico teñido de meconio § pH fetal inferior a 7,20 § Alteraciones de flujos vasculares

Hipoxia fetoneonatal

Ritmo silente DIP tipo II DIP tipo II con escasa variabilidad Bradicardia mantenida

Hipoxia fetoneonatal Registros CT patológicos

Inadecuada adaptación cardiorespiratoria.

Hipoxia fetononatal Clínica Manifestaciones postnatales: Prerreanimación

Puntaje 0 1 2 Frecuencia cardiaca Ausente Menos 100 100 o más

Respiración Ausente Llanto débil Resp irregular Llanto vigoroso

Tono muscular Flacidez total Cierta flexión de extremidades

Extremidades bien flexionadas

Respuesta estímulos Sin respuesta Algún movimiento Tos, muecas,

estornudos

Color Cianosis generalizada

Cuerpo rosado y Extremidades azules

Rosado  

Test de Apgar

10-6 = bueno; 5-3 = grave; 2-0 = muy grave

Manifestaciones postnatales: Postreanimación

Afectación multiorgánica ü  Renal: disfunción renal transitoria, IRA; SIADH ü  SNC ü  Cardiocirculatorio: Inestabilidad de TA, bradicardia sinusal.

Lesión miocárdica hipóxico-isquémica (depresión ST e inversión onda T), CK-MB y Troponina I elevadas

ü  Pulmonar: Distres respiratorio leve-moderado. Hipertensión pulmonar persistente, S aspiración meconial...

ü  Gastrointestinal: intolerancia, vómitos y/o restos gástricos sanguinolentos. Enterocolitis isquémica.

ü  Hepático: Elevación transaminasas. Alteraciones coagulación. ü  Hematológico: Alteraciones coagulación .CID. ü  Alteraciones metabólicas: Glucosa, Calcio, Magnesio, Equilibrio ácido-básico.

Hipoxia fetoneonatal

Encefalopatía hipoxico-isquémica

Asfixia perinatal

Alteración barrera hematoencefálica Pérdida autorregulación flujo sanguíneo cerebral

Hipoxia-Isquemia cerebral (Fallo energético primario)

Lesión cerebral regional o multifocal Infarto en expansión a la zona de penumbra

Lesión cerebral tardía (Fallo energético secundario)

Apoptosis. Muerte celular

Área penumbra isquémica. Ventana terapeútica

Reperfusión • Entrada de Calcio • Radicales O2 libres • Aac excitadores • Ac Araquidónico

Fallo cardíaco

Fracaso energético Excitotoxicidad Edema intracelular

Hipoxia fetoneonatal

Fallo Fallo Energético Energético Primario Secundario

Tiempo de Ventana Terapéutica NEUROPROTECCION

Lesión por Hipoxia-Reperfusión

Daño Celular Apoptosis Primario

Hipoxia fetoneonatal

Manifestaciones clínicas

Tratamiento Hipoxia fetoneonatal

Monitorizacion y vigilancia perinatal 1.Valoración fetal en el periodo intrauterino: Movimientos del feto Frecuencia cardíaca fetal (monitorización cardio-tocográfica Volumen de líquido amniótico (oligohidramnios). Flujo sanguíneo fetoplacentario (Sistema Doppler) Diagnóstico de insuficiencia placentaria (estriol urinario, lactógeno placentario...) 2.Valoración fetal intraparto: Amnioscopia (Valoración del líquido amniótico). Monitorización cardiotocográfica (frecuencia basal, variabilidad, aceleraciones y desaceleraciones). Equilibrio ácido-base fetal

1. Reanimación en sala de partos. 2. Medidas terapéuticas en la Unidad Neonatal. 3. Tratamiento y manejo de la EHI

Hipoxia fetoneonatal Tratamiento

Reanimación del RN

Reanimación en sala de partos 1.-Anticipación v Prenatal v Durante el parto

2.-Preparación v Material v Personal

Hipoxia fetoneonatal

Ciclo Valoración-Decisión-Actuación

Valoración

Actuación Decisión

Hipoxia fetoneonatal Reanimación del RN

Algoritmo de reanimación neonatal completa en sala de partos ¿Gestación a término? ¿Respira o llora? ¿Buen tono muscular?

•  Colocar bajo fuente de calor •  Posición, vía aérea abierta

(si es necesario, desobstruir) •  Secar, estimular •  Reposicionar

Evaluar FC y respiración

Compresiones torácicas Coordinado con VPP 3:1

Ventilar con PPI*

Monitorización SatO2**

Administrar Adrenalina*

FC < 100 “ gasping “ o apnea

No

(30 s)

Madre (piel con piel)

Considerar CPAP Monitorización SatO2**

Cuidados post-reanimación

(30 s)

(30 s)

¿Ventilación inadecuada? (comprobar TET) ¿Neumotórax (puncionar)? ¿Hipovolemia (líquidos)? ¿Otros diagnósticos?

FC < 60

Cuidados de rutina:

•  Proporcionar calor •  Asegurar vía aérea abierta •  Secar •  Evaluación continua

Asegurar/corregir maniobras ventilación

Considerar Intubación ET

Mejora

FC < 60

Persiste Cianosis

Persiste FC < 100

FC > 100 y respira

FC > 100 y apnea

* Intubación endotraqueal si persiste apnea o FC < 100 ** Sensor en mano o muñeca derecha (preductal). FiO2 inicial 0.21

Dawson J Pediatrics 2010

FC > 60

FC > 60 FC < 60

FC > 100 y respiración normal

FC > 100 y Dificultad respiratoria o cianosis persistente

Tiempo **SatO2 P10-50

3 min 55-80%

5 min 75-90%

10 min 90-97%

Ø Apagar calentador de lecho térmico durante la reanimación tras adecuada ventilación y FC.

Ø  Iniciar reanimación con FiO2 30%, e ir modificando en función de la SatO2 (rango 90-93%) y de la respuesta de la FC. EVITAR HIPEROXIA.

Ø Expansión de volumen sólo si la Hª clinica sugiere hipovolemia. Ø Evitar administración de bicarbonato y calcio. Ø Controlar la temperatura del RN al finalizar la reanimación.

Manejo Inicial del RN asfíctico Actuación en el paritorio

Medidas terapéuticas en la Unidad Neonatal

ü  Mantener una adecuada ventilación y oxigenación. ü  Mantenimiento de una adecuada perfusión: monitorización: presión arterial, diuresis. ü  Alimentación: No antes de las 24-48 horas de vida. ü  Balance hidroelectrolítico y metabólico: -Mantener normoglucemia entre 80-120 mg/dl. -Corrección de trastornos electrolíticos.

-Líquidos: restricción moderada de líquidos. ü  Otras medidas: -Evaluación de la función renal. Sondaje vesical. -Corrección de defectos de coagulación. -Ranitidina para prevenir el ulcus de estrés. ü  Identificar convulsiones, alteraciones de conducta…

Hipoxia fetoneonatal

Estrategias específicas de neuroprotección

Actuar en la “ventana terapéutica” ¿¿6 horas?? Ø  Disminución Metabolismo cerebral - Hipotermia total o selectiva de la cabeza (32-34ºC) - Barbitúricos altas dosis. Ø  Prevenir formación de radicales libres - Quelantes de Fe - Alopurinol - Inhibidores de O Nítrico-sintetasa Ø  Inhibir canales de Ca - Sulfato de Mg . Ø  Disminuir Niveles de glutamato - Adenosina o agonistas de adenosina

Hipoxia fetoneonatal

Hipotermia

DURACION: 72 horas INTENSIDAD: 33,5 ± 0,5 ºC de Tª central en hipotermia corporal global 34 -35 ºC de Tª rectal en hipotermia cerebral selectiva RECALENTAMIENTO: < 0,5 ºC a la hora Tiempo deseable de recalentamiento 4-12 horas

Hipotermia La evidencia actual disponible señala que: 1. La hipotermia es eficaz para reducir la prevalencia de muerte-

discapacidad asociada a la EHI moderada/grave (evidencia 1a) 2. El numero de neonatos con EHI que precisan ser tratados para

prevenir un caso de muerte o discapacidad esta en un rango de 6 a 8 pacientes (nivel de evidencia 1a)

3. Es una intervención terapéutica segura cuando se aplica en unidades neonatales de 3º nivel y siguiendo protocolos estrictos de enfriamiento y recalentamiento (nivel 1a)

Meta-análisis disponibles: 1.Edwards AD, Azzopardi DV. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006 2.SM et al. Pediatrics 2007 3.Shah PS, et al. Arch Pediatri Adolesc Med 2007 4.Jacobs S, et al, Cochrane Database Syst Rev 2007