Tema 9 Continuación Bacterias Anaerobias

8/16/2019 Tema 9 Continuación Bacterias Anaerobias

1/84

Tema 9:Otras

bacterias de importancia clínica

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA

UNIDAD CURRICULAR : BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA

MARACAIBO,

ENERO 2015.


2/84

BacilosGram

positivo

Micobacterias

BacteriasAnaerobias

estrictas

Baciloscurvos oespirales

Bacteriassingulares

Tema 9: Otras

bacterias de

importancia

clínica


3/84

BACTERIAS ANAEROBIAS

DEFINICIÓN

• Bacterias incapaces de desarrollarse enpresencia de oxígeno

• Carecen de 2 enzimas, por lo cual eloxígeno es tóxico para ellas: – Catalasa: por lo tanto el peróxido de

hidrógeno (H2O2) ejerce un efecto tóxicosobre ellas

– Superóxido dismutasa: por lo cual no semodifica la toxicidad del anión superóxido


4/84

Anaerobios

NO ESPORULADOS ESPORULADOSMúltiples géneros y

especiesVariadas formas

Gram (+) – Gram (-)

Género: Clostr id ium Bacilos Gram (+)


5/84

Anaerobios No

Esporulados

COCOS

Gram (

-

)

Gram (+)

Veil lonella

Peptococcus

Peptost reptococcus

BACILOS

Gram (

-

)

Gram (+)

Porphyromonas

Prevotel la

Bacteroides

Mitsoukel la

Leptot r ich ia

Fusobacter ium

Selenomonas

Cen típeda

Bi lophi la

Mobi luncus

Act inomyces

Propionibacter ium

Bif idobacter ium

Eubacter ium


6/84

Anaerobios Esporulados

Bacilos Gram +) Género lostridium

• Clostr id ium tetani

• Clostr id ium botu l inum

• Clostr id ium perfr ingens

• Clostr id ium septic um

•

Clostr id ium ramosum

• Clostr id ium bifermentans

• Clostr id ium dif f ic i le

• Clostr id ium sporogenes

• Clostr id ium tert ium

• Clostr id ium histo lyt icum

• Clostr id ium nov yi

• Clostr id ium cadaver is

• Otros


7/84

Roles e importancia de la

icrobiota intestinal

•

Rol fisiológico: – Estimula el peristaltismo intestinal

•

Rol nutricional: – Síntesis de vitaminas: vit K y vitaminas del

complejo B


8/84

Mecanismos de defensa

• Barrera inespecífica, al bloquear receptores

• Estimulación del peristaltismo intestinal• Estimulación de inmunidad humoral y

celular

• Elaboración de sustancias bacteriostáticasy bactericidas: Bacteriocinas


9/84

Patogenia


10/84

Patogenia

• Las infecciones por microorganismos anaerobios noesporulados tienen origen endógeno y su principalcausa desencadenante son factores que comprometen

al huésped como: traumatismos, quimioterapiaantibiótica, ruptura de barreras mucosas oenfermedades subyacentes

•

El establecimiento de la infección se relaciona con: – virulencia del microorganismo.

– de la tensión de oxígeno del tejido.

– del potencial de óxido reducción del mismo.


11/84

Patogenia

• Factores que potencial Eh – Pérdida de irrigación vascular por lesiones,

cuerpos extraños, presión de yesos, etc. – Infección por bacterias facultativas, las que

producen ácidos en proceso defermentación, pH del tejido

– Necrosis por traumatismos, infecciones,tumores o maniobras quirúrgicas(destrucción celular y liberación de enzimas)

– Hemorragias: destrucción de GR pH –

Inflamación

liberación metabolitos ácidos


12/84

Patogenia

ANAEROBIOSNO ESPORULADOS

(Flora endógena)

INFECCIONES ENDOGENAS

COLECCIONES SUPURADASNECROSIS

POLIMICROBIANAS

MECANISMO DE PATOGENICIDAD:INVASIVIDAD


13/84

Localizacioneshabituales deinfecciones por

Anaerobios

Abscesos cerebralesInf. Bucofaríngeas

Inf. PleuropulmonaresInf. IntraabdominalesInf. Genitales femeninosPiel, tejidos blandos e inf óseasBacteriemiaEndocarditis

Jawetz, Melnick y Adelberg MicrobiologíaMédica. 25ª edición. 2011.


14/84

• Grupo Bactero ides fragi l is: B . frag i l is

• Prevo tel la

• Porphyromonas

• Fusobacterium nu cleatum

• Clos tr idium perfr ing ens

• Clostr id ium ramosum


15/84

Signos Clínicos deInfección Anaerobia

• Olor fétido del pus (debido a productos derivados de ácidos grasos decadena corta del metabolismo anaeróbico).

• Localización de la infección cercana a una superficie mucosa

• Presencia de necrosis, gangrena, gas en los tejidos (producción de CO2 y H2)

• Infecciones consecutivas a mordeduras

• Cuadro clínico sugerente de infección anaerobia: aborto séptico,

infección post cirugía abdominal, etc.

• Endocarditis con hemocultivos negativos

• Presencia de “granos” de azufre en una lesión

• Sintomatología clínica de actinomicosis, mionecrosis por clostridios


16/84

Bactero ides fragi l is

Prevotel la

Porphyromonas Fusobacter ium


17/84


18/84

Bacteroides fragi l is

Produce:• superóxido dismutasa aerotolerante•

catalasa

aerotolerante• -lactamasas resistencia a penicilinas• Enzimas lipo y proteolíticas invasividad

(proteasas, neuraminidasas, citolisinas y

enterotoxina)• Importante patógeno humano• Líder en infecciones intrabdominales


19/84

acteroides fragilis

ADHESINAS• Cápsula• Fimbrias:

adherencia einducción deexpresión decitocinasproinflamatorias

PROTECCIÓNFRENTE A LAFAGOCITOSIS• Polisacárido capsular • Ácidos grasos de

cadena corta (ácidosuccínico) generadodurante el metabolismoanaerobio.

• Proteasas deinmunoglobulinas.

PROTECCIÓN

FRENTE A LATOXICIDAD DELOXÍGENO

DESTRUCCIÓNTISULAR

PRODUCCIÓN DETOXINAS

Toxina metaloproteasatermolábil de zinc induce cambios en elepitelio intestinal através de la organizaciónde actina, estimulandosecreción de cloruro ypérdida de líquidos

Lipopolisacáridos menos tóxicos

noproduce directamente signos clínicos desepticemia (fiebre, choque), sino a través de

la resp. Inflamatoria a la infección. Jawetz,Melnick y Adelberg Microbiología Médica. 25ª edición. 2011.


20/84

Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.


21/84



22/84

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Infecciones deltracto respiratorio

Absceso cerebral

Infeccionesintraabdominales

Infeccionesginecológicas

Infeccionescutáneas y de

partes blandas

Bacteremia

Gastroenteritis

B t id

f i l i


23/84

Bacteroides fragi l is

Colonias en Agar Sangre

Crecimiento de B. fragilis en agar bilis-esculina. La mayoría delas bacterias anaerobias y aerobias son inhibidas por la bilis yla gentamicina en este medio, mientras que los del grupo de B.fragilis se estimulan con la bilis, son resistentes a lagentamicina y son capaces de hidrolizar la esculina

produciendo un precipitadonegro.


24/84

Género Prevotel la

• Se definen como bacilos Gram negativosformadores de pigmento.

• Principales especies

Prevo tella melaninogenica

Prevo tel la b ivia

Prevo tel la d isiens

• La mayoría de las Prevo tel las se aíslan de lacavidad oral, abscesos cerebrales ypulmonares, empiema, enf. inf. pélvica yabscesos tuboováricos.


25/84

•

Polisacárido capsular:Inhibe la fagocitosisPromueve la formación de abscesos

Facilita adherencia células epiteliales

• Pilis• Enzimas:

Promueven la invasión y la propagación

Contribuyen al daño tisular


26/84

Prevotel la melaninogenica

Colonia en Agar Sangre


27/84

Fusobacter ium nucleatum

• Bacilos Gram negativos delgados y largos con

extremos convergentes aguzados (aguja), a menudo

dispuestos en pares unidos por sus puntas.

• Anaerobio oral importante (microflora gingival, genital,

digestivo y respiratorio alto)

• Elabora endotoxina lipopolisacárida

•

Infecciones: pleuropulmonares, obstétricas,corioamnionitis, abscesos cerebrales que complican la

enf. periodontal.


28/84

Fusobacter ium nucleatum


29/84

Fusobacter ium necropho rum

• Bacilo muy pleomorfo, largo, con extremos redondos.

• No es componente de la cavidad bucal sana.

•

Muy virulento.• Infecciones graves de órganos de la cabeza y cuello

evoluciona a Enfermedad de Lemierre

tromboflebitis séptica aguda de la vena yugular que

evoluciona a septicemia con abscesos metastásicosde pulmones, mediastino, espacio pleural e hígado.

Frecuente en niños mayores y adultos jóvenes.

Relacionada con mononucleosis infecciosa.


30/84

Gé

A t i


31/84

Género Act inomyces

• Especies:

–

A. israeli i –A. gerencseriae

–A. viscosu s

–A. naeslundi i

–A. meyeri

–A. odon to ly ticus

–A. pyogenes

–A. georgiae

Bacilos Gram positivo que se ramifican en ángulo agudo


32/84

Act inomyces is rael i i

• Bacilos Gram (+) noesporulados

• Anaerobios

• Aislados o agrupados enempalizadas o letras chinas,ramificados, rectos oincurvados

• Hábitat:– Cavidad oral y colon de

Animales y ser humano


33/84

Act inomyces

• Mecanismo de Patogenicidad: Invasividad

– Capacidad de elaborar enzimas proteolíticas

– Capacidad de formar filamentos y gránulos en

tejido inflamado, secretando una sustancia

polisacárida que une filamentos y forma una

sustancia homogénea macroscópica color

amarillo, que dificulta la fagocitosis gránulode azufre


34/84


35/84

• Principal localización cérvico-facial. Normalmente serelaciona con la higiene dental deficiente, la extracciónde piezas dentales o algún otro traumatismo en boca omandíbula.

• Proceso eritematoso y edematoso de la zona de lamandíbula. La masa se vuelve fluctuante y produce

fístulas purulentas. Se propaga al tejido contiguo, alhueso, a los ganglios linfáticos de cabeza y cuello.

• Cuadro Clínico: Actinomicosis

Paciente aquejado deactinomicosis cervicofacial. Seobserva la presencia de una fístulaque drena.



36/84

• Puede localizarse en tórax (por aspiración) confiebre leve, tos, esputo purulento, destrucción deltejido pulmonar y fístulas o intrabdominal (por

perforación intestinal, posterior a apendicitis oúlcera perforada) o en cualquier otro parénquima(genital femenino) (< frecuencia).

• La mayoría de los casos son polimicrobianos e

incluyen a la flora restante del sitio mucoso deorigen.

• Cuadro Clínico: Actinomicosis


37/84


38/84

– El diagnóstico se complica por la fértil colonizaciónde otras bacterias (bacilos Gram negativo),interfiriendo además con el aislamiento deAct inomyces anaeróbico de lento desarrollo

– Las muestras para frotis directo y cultivo debenincluir la mayor cantidad de pus posible paraaumentar las probabilidades de recolectar losgránulos sulfurosos diagnósticos.

– Las biopsias para cultivo e histopatología son deutilidad.

Diagnóstico de Actinomicosis


39/84

– Las manifestaciones de la enfermedad sonmuchas, suele confundirse con un tumor.

– Tomografía

– En caso de supuración por fístula: tomar muestra yrealizar Tinción de Gram observación bacilosGram (+) filamentosos

– Cultivo en anaerobiosis, desarrollo lento hasta 4semanas

Diagnóstico de Actinomicosis

Colonias macroscópicas y tinción de Gram de Actinomyces.

Grano de azufre


40/84

Grano de azufreTinción de Gram: Bacilos Gram (+)

A t i

i l i i


41/84

Act inomyces is rael i i

Cultivo en Agar Sangre


42/84

• Tratamiento

–

En caso de colecciones supuradas ofístula el tratamiento es médicoquirúrgico

–Penicilina en dosis altas por tiempoprolongado y luego seguir durantemeses hasta 1 año con Amoxicilina oral


43/84

Anaerobios Esporulados

• Género lostridium

– Bacilos Gram (+) grandes, esporulados (esporaterminal o subterminal)

– Anaerobios obligados, algunos aerotolerantes

–

Móviles (excepto Clostr id ium perfr ingens ) – Algunos capsulados: Clostr id ium perfr ingens

– Familia Clos tr id iaceae (25 géneros). Dentro del géneroClostr id ium existen 202 especies y 5 subespecies.

Sólo alrededor de 30 son patógenos humanos. – Hábitat: suelo, intestino humano y animales, genitales

femeninos, cavidad oral y piel del ser humano enporcentaje de portadores


44/84

Patogenia

ANAEROBIOSESPORULADOS

Presentes en ambiente(Flora endógena, salvo Clostr id ium botu l inum )

INFECCIONES ENDOGENAS Y EXOGENAS

MECANISMO DE DAÑO:TOXICIDAD

PRINCIPALMENTE


45/84

P TOG NI

La importante capacidad patógena de los clostridiosse puede atribuir a las siguientes características:1) Capacidad para sobrevivir en condiciones

ambientales adversas mediante la formación deesporas.

2) Rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y

privado de oxígeno, y 3) la síntesis de numerosas toxinas histolíticas,enterotoxinas y neurotoxinas.


46/84

Clostr id ium : Patogenia

• Neurotóxicos: – C. tetani

– C. botu l inum

• Enterotóxicos: – C. perf r ingens

– C. dif f ic i le

• Histotóxicos: – C. perf r ingens

– C. sept icum

– C. fallax

– C. bi fermentans

– C. ramosum

– C. tert ium

– C. novy i , etc .

• Piógenos – C. perf r ingens

– C. ramosum


47/84

Clostr id ium tetan i

• Bacilo Gram (+), 0,5 a 1,7x 2,1 a 18,1 µm.• Móvil, en forma de palillo de tambor •

Espora terminal, longitud 3-6 m• Hábitat: suelo, intestino hombres y animales• Elemento infectante: espora, que es

altamente resistente a antibióticos ydesinfectantes

• Mecanismo de patogenicidad: toxicidad• Carece poder invasivo, penetra a través de

heridas punzantes, quemaduras, úlceras oinfección cordón umbilical


48/84


• A diferencia de C. per fr ingens tiene

dificultades para crecer debido a susensibilidad a la toxicidad del oxígeno ycuando se detecta en medios de agar aparece generalmente formando una

película en lugar de colonias.• Actividad proteolítica.

• Incapaces de fermentar CHO.


49/84


50/84

Tetanolisina

• Hemolisina lábil al oxígeno.• Serológicamente relacionada con la

Estreptolisina O y las hemolisinas deC. perfr ingens y L. monocy togenes.

Tetanoespasmina

•

Neurotoxina termolábil codificada en unplásmido no conjugativo, por lo que una cepano toxigénica no puede transformarse entoxigénica.


51/84

Tetanoespasmina

• Se libera cuando la célula se lisa y es responsable de lasmanifestaciones clínicas del tétano.

• Exotoxina tipo A-B.• Infección circunscrita clínicamente no importante.

• La toxina se disemina a lo largo de los nervios hasta elSNC donde se une a los gangliósidos (glucolípidos:oligosacárido + ácido N-acetil neuramínico o ácidosiálico) y suprime la liberación de neurotransmisoresinhibidores (glicina y ácido gamma-aminobutírico GABA)y genera ESPASMOS MUSCULARES PROLONGADOS.


52/84

Tetanoespasmina

• Inhibe proteínas que regulan la liberación deneurotransmisores inhibidores, lo que conlleva auna actividad sináptica excitatoria carente deregulación en las neuronas motoras que provoca“parálisis espástica”.

• La unión de la toxina es irreversible, por lo que larecuperación depende de la formación de nuevasterminales axonales.


53/84

Clostr id ium tetan i Mecanismo de Acción Neurotoxina

Asta anterior médula espinal(neurona motora) bloqueasinapsis inhibidora impulsonervioso liberación contracción mantenida

parálisis espástica

Un niño con tétanos y opistótonos, como resultado de los espasmospersistentes de los músculos de la espalda. (De Emond RT, Rowland


54/84

Tétanos

• Trismus: contracción demaseteros (risa sardónica)• Rigidez de nuca• Rigidez musculaturaparavertebral: opistótonos• Cuadro grave, alta mortalidad

Mayor frecuencia enpaíses pobres, con bajacobertura de vacunas,zonas rurales

Espasmo facial y risa sardónica en un paciente con

tétanos. (Tomado de Cohén J, Powderly WG:Infectious diseases, ed 2, St Louis, 2004, Mosby.)

p p ( ,

HAK, Welsby P: Colóur atlas of infectious diseases, ed3, London,

1995, Wolfe.)

Cl t id i

t t i


55/84


Colonia en Agar Sangre


56/84

Tétanos

• Prevención –Vacuna

• Toxoide tetánico• Unido a toxoide diftérico y componentepertussis , se administra a los 2, 4, 6, 18meses y 4 años

•

Revacunación sólo con toxoides tetánicoy diftérico en 1° año básico• Idealmente revacunar cada 10 años


57/84

Clostr id ium perfr ingens

•

Bacilo Gram (+) de gran tamaño: 0,6 a2,4x1,3 a 19 µm.• Ancho, inmóvil, capsulado• Espora oval subterminal• Hábitat: suelo, intestino de animales yser humano, piel perianal, genitales

femeninos y cavidad oral (en unporcentaje variable de la población)

Cl t id i

f i


58/84

Clostr id ium perfr ingens :

Tinción de Gram: Bacilos Gram (+)


59/84


• Mecanismos de Patogenicidad – Invasividad Cápsula

Enzimas

–Toxicidad Varias toxinashistotóxicas

1 enterotoxina –Origen de las Endógeno

infecciones Exógeno


60/84

• Patogenia

Herida contaminada con tierra o

contenido intestinalCondiciones que favorecen pot. Eh

(necrosis, isquemia, cuerpos extraños)

Espora revierte forma vegetativa

Liberación toxinas daño tisular

Clostr id ium

perfr ingens


61/84


• Patogenia – De acuerdo a las toxinas producidas, las

cepas de C. perfr ingens se clasifican en 5tipos:• A, B, C, D, E


Clostr id ium

perfr ingens


62/84


• Patogenia –α toxina: exotoxina hemolítica

necrosante que es una lecitinasa,

producida por todos los tipos.Destruye membranas celulares deglóbulos rojos, plaquetas, leucocitos,células endoteliales y músculo, daño

vascular. –Principal responsable de mionecrosis

en la gangrena gaseosa.

Infecciones por


63/84

Infecciones porClostr id ium perfr ingens

• De piel y tejidos blandos: generalmentepolimicrobianas, supuradas

•

Infección intrabdominal por perforaciónde víscera hueca• Infección pelviana en la mujer • Celulitis y fasceítis: supuración y

formación de gas crepitaciónsubcutánea difusa. Cuadro graveasociado a shock e insuf. renal, altaletalidad

Infecciones por


64/84

Infecciones porClostr id ium perfr ingens

• Gangrena Gaseosa o mionecrosis: – Destrucción rápida dolorosa del tejido

muscular asociado a signos sistémicos detoxemia

– Generalmente por C. perfr ingens , pero puedeser producido por otros Clostr id ium histotóxicos: C. sep tic um , C. novy i, C.

ramosum , C. fallax, C. tert ium , etc. – Gangrena Uterina:

• Generalmente post-aborto séptico• α toxina Síndrome hemorragíparo, IR•

Alta mortalidad

Clostridium perfringens:


65/84

Clostridium perfringens:Gangrena de pared abdominal


66/84

Clostr id ium perfr ingens t ipo A

Enterotoxina termolábil(superantígeno)

Vehículo: carne insuficientemente cocida(contaminada en matadero 108 -109 mo/g)

Intoxicación alimentaria• Período incubación: 8-24 horas• Síntomas: dolor abdominal, diarrea acuosa sin fiebre ni

náuseas ni vómito.• Evolución clínica 24-48 h• Cuadro autolimitado


67/84

Clostr id ium perfr ingens t ipo A

Intoxicación alimentaria• El mantenimiento de alimentos contaminados por

debajo de 60°C (46°C) posibilita la germinación de lasesporas que han sobrevivido a la cocción y laposterior multiplicación bacteriana.

• La refrigeración de los alimentos después de supreparación evita la síntesis de la enterotoxina.

• El recalentamiento de los alimentos destruye laenterotoxina termolábil.


68/84

Clostr id ium perfr ingens t ipo C

“Enteritis necrosante”

• Destrucción necrosante aguda delyeyuno con dolor abdominal, vómitos,diarrea sanguinolenta y peritonitis.

•

Mortalidad 50%.

Clostr id ium

perfr ingens

:


69/84

Clostr id ium perfr ingens :

Cultivo en Agar Sangre


70/84

Clostr id ium bo tu l inum

• Bacilo Gram (+) grande, 2-10 m• Sin cápsula, espora oval subterminal• Bajo crecimiento rápido libera potente

neurotoxina, toxina botulínica, es la máspotente conocida

•

7 tipos toxigénicos: – A, B, E y F causan botulismo humano

• Hábitat: – Suelos, sedimentos marinos


71/84


• Mecanismo de Patogenicidad –Toxicidad

• Mecanismos de Transmisión –Conservas caseras –Contaminación heridas: inyecciones

de heroína en adictos –Botulismo infantil: por ingestión de

miel contaminada, principalmente enlactantes < 6 meses


72/84

• Patogenia – Principal mecanismo mediante el cual se

contrae botulismo es ingestión de

conservas caseras (verduras, pescados,frutas contaminadas con esporas,resistentes a ebullición)

– Esporas germinan en la conserva bajo

condiciones de anaerobiosis y elaborantoxina que no altera características delalimento, siendo absorbida en estómago eintestino delgado


73/84

Clostr id ium

bo tu linum


74/84

Botulismodel

lactante

Botulismo de lasheridas

Botulismoalimentario

Ingestión de esporas en complementosdietéticos y miel Neurotoxina

producida in vivo por células bacterianasque colonizan intestino del lactante.Estreñimiento, llanto débil, dificultad

para moverse, parálisis flaccida,insuficiencia respiratoria.

Producción de toxina enheridas contaminadas.

Síntomas idénticos alBotulismo alimentario. 4

días o más. Síntomasdigestivos prominentes .Ejm: consumidores decocaína parenteral o

inhalada

Es una intoxicación, no unainfección. La toxina preformada

ingerida con el alimento se absorbeen el tracto intestinal y llega a sublanco en la unión neuromuscular

por sangre

1-2 días Debilidad,mareo, visiónborrosa, pupilasfijas y dilatadas,

xerostomía(sequedad en la

boca),estreñimiento, dolorabdominal sin

fiebre, parálisisflaccida y muerte.


75/84



76/84

• Bacilo Gram (+)• Hábitat:

–Suelo, intestino ser humano – Intestino recién nacidos, 50%

colonizados• Principal reservorio: hospitales y jardines infantiles


77/84

Clostr id ium di f f ic i le

• Agente de Infecciones Intrahospitalarias – Factores de riesgo para adquirir IIH:

• exposición al agente•

efecto de barrera de microbiota intestinal, quepermite proliferación del agente y elaboración detoxina in vivo

• Hospitalización prolongada• Compañero de habitación colonizado•

Enemas repetidos• Tratamiento AB de amplio espectro• Uso prolongado sondas nasogástricas• Operaciones tracto gastrointestinal


78/84

•

Patogenia – Período de incubación desconocido• Mecanismo patogenicidad

– Toxicidad –

Toxinas: A y B (acción citotóxica)• Espectro Clínico

– Variable desde diarrea leve, hasta colitispseudomembranosa con fiebre, dolor abdominal

y signos sistémicos tóxicos con deposicionessanguinolentas. Cuadro puede ser muy grave – Generalmente aparece durante hospitalización

y tratamiento antimicrobiano, pero puede ser alalta una vez suspendido tratamiento


79/84

• Diagnóstico –Detección de toxinas en deposiciones

mediante técnicas inmunológicas, ej.:

enzimoinmunoensayo

• Tratamiento –Suspensión de terapia antimicrobiana –En casos graves se utiliza Metronidazol

o Vancomicina

Clostr id ium

dif f ic i le


80/84

Clostr id ium dif f ic i le

Colonias en Agar Sangre

Tratamiento Infecciones por


81/84

Tratamiento Infecciones porAnaerobios

• Drenaje de abscesos y colecciones supuradas

• Resección de tejido necrótico

• Tratamiento antimicrobiano: – Idealmente tratar con Penicilina salvo donde se

sospeche participación de Bacteroides fragi l is

– Agentes antimicrobianos resistentes a lactamasasy activos frente a anaerobios: Metronidazol,

Clindamicina, Cloranfenicol – Nunca utilizar Aminoglucósidos, ya que las

bacterias anaerobias son naturalmente resistentesa ellos.

Diagnóstico Infecciones por


82/84

Diagnóstico Infecciones porAnaerobios

• Toma de muestra evitando microbiotanormal, aspirando mediante jeringa (pus) otomando trozo de tejido para biopsia

• Transporte inmediato al laboratorio

• Aviso previo al laboratorio para que preparenmedios de anaerobiosis

• Siembra en medio reductor líquido:thioglicolato

• Tinción de Gram de la muestra


83/84


84/84

Documents

Tema 9 Continuación Bacterias Anaerobias