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Résumés des communications scientifiques © 2006 SPLF, tous droits réservés 1S105 Affiches scientifiques 301 Macropolykystoses pulmonaires et syndrome de Gougerot Sjögren V. Hammerer, G. Pauli, S. Wasmer, M. Jeung, J.-J. Braun, F. De Blay Nous rapportons le cas d’une femme de 71 ans non fumeuse présentant une macropolykystose pulmonaire découverte de façon fortuite sur une radiographie du thorax effectuée à l’occasion d’une douleur thoracique. La patiente présente un syndrome sec entrant dans le cadre d’un syn- drome de Gougerot Sjögren (SGJ) cliniquement parlant et prouvé histo- logiquement sur une biopsie des glandes salivaires accessoires (grade IV de la classification de Chisholm et Mason). La recherche d’anticorps antinucléaires est positive et notamment la recherche d’anti - SS A et anti - SS B. Les épreuves fonctionnelles respiratoires sont normales, le test du tranfert du CO est abaissé à 54 % de la valeur théorique. Le scanner thoracique met en évidence des macrokystes pulmonaires multi- ples bilatéraux associés à des zones de fibrose et des plages en verre dépoli. Nous n’avons pas retenu d’autres étiologies que le SGJ à cette macropo- lykystose pulmonaire en raison de l’aspect scannographique et de l’absence d’autres anomalies cliniques et biologiques. Les atteintes pul- monaires des SGJ sont classiquement des pneumopathies interstitielles diffuses avec une alvéolite à prédominance lymphocytaire ou des pseu- dolymphomes. Les macropolykystoses pulmonaires associées à un SGJ ont été rarement été décrites (3 cas) avec un cas de régression des kystes sous corticothérapie. 302 Un léiomyome métastatique bénin M. Hamoudi 1 , J. Gavard 2 , L. Chevalier 3 , M. Delaunay 1 Le léiomyome bénin métastatique est une tumeur pulmonaire rare. Sa pathogénie est inconnue et d’évolution lente. Nous rapportons le cas d’une femme de 41 ans admise pour dyspnée et opacités nodulaires bila- térales. Pas d’antécédent sauf un fibrome utérin opéré. L’examen clini- que est normal. L’IDR tuberculinique est négative. le bilan biologique et spiro-graphique est normal. La biopsie étagée est non concluante et refus de la biopsie pulmonaire. Elle est revue dix ans plus tard pour dys- pnée récidivante. Puis diminution du nombre des nodules et augmenta- tion de la taille de quelques-uns. La biopsie transpariétale permet le diagnostic de Léiomyome métastatique bénin, la recherche des récep- teurs hormonaux est négative. Aucun traitement n’a été préconisé hor- mis la surveillance. Le muscle lisse pulmonaire peut être le siège de léiomyome bénin métastatique. Cette localisation est rare (82 cas) et exige un point de départ leiomyomateux utérin chez la femme en activité génitale. Son étiopathogénie n’est pas bien connue. Sa dissémination est intra vascu- laire. Elle se traduit par une dyspnée, douleur thoracique ou asympto- matique. L’histologie confirme le diagnostic. L’évolution est lente, bénigne. Parfois dégénérescence leiomyo-sarcomateuse. La régression peut être favorisée par la ménopause. Le traitement comprend l’exérèse des tumeurs compressives médiastinale, castration, Le traitement hor- monal (GnRH) ou abstention avec surveillance dans les formes mineures d’où notre illustration. 303 Poumon rhumatoïde (por) : manifestation pulmonaire revelatrice d’une polyarthrite rhumatoïde (PR) S. Diallo 1 , B.F. Sissoko 1 , Y. Toloba 1 , O. Mbaye 1 , B. Keïta 1 , P. Dembelé 1 , I. Cissé 2 Les manifestations pulmonaires (fibrose diffuse infiltrative) sont rares, mais bien connues dans la PR ; s’observent surtout chez les hommes après 50 ans. Nous rapportons un cas de fibrose pulmonaire révélateur d’une PR. Homme de 47 ans, non-fumeur, qui a présenté il y a 2 ans une toux chronique, dyspnée progressive, une altération de l’état géné- ral, râles crépitants aux 2 champs pulmonaires. La radiographie pulmo- naire a montré des opacités arrondies diffuses simulant une tuberculose. Le patient est mis sous traitement anti-tuberculeux sans succès. La 2 e année, apparition des signes de PR : raideur et douleur articulaire, déformation et déviation des doigts, nodosités sous-cutanées, VS accélé- rée, facteur rhumatoïde fortement positif, hypergammaglobulinemie, VEMS à 27 % et le scanner (thorax) a noté une fibrose diffuse infiltra- tive. Le diagnostic de PoR a été retenu et une corticothérapie au long court instaurée. Conclusion : Devant toute atteinte fibreuse pulmonaire, la démarche diagnostique devrait comporter la recherche d’une maladie systémique à la fois par l’examen clinique et par les investigations biologiques appro- priées. 304 Toxicité pulmonaire du nifurtoïnol P. Ravez, M. Mignolet, M. Azad Andish La toxicité pulmonaire de la nitrofurantoïne (Furadantine) est bien connue ; celle du nifurtoïnol (Urfadyn), un de ses dérivés, l’hydroxy- methylnitrofurantoïne, est peu documentée. Observation : Une patiente de 67 ans, diabétique, obèse consulte pour hémoptysies. Elle est traitée au long cours pour infections urinaires récidivantes par nifurtoïnol. Des râles crépitants sont audibles dans les deux champs. L’imagerie thoracique révèle des opacités bilatérales en verre dépoli. Le titre d’anticorps antinucléaires (Hep-2) s’élève à 1 280. Les biopsies parenchymateuses endoscopiques évoquent une pneumopa- thie desquamative. Les lymphocytes du lavage alvéolaire sont en majo- rité des cellules T avec prédominance de la sous-population CD8, rapport CD4/CD8 inversé et expression renforcée des marqueurs d’acti- vation. L’arrêt simple de l’antiseptique permet une quasi-normalisation radiologique en quelques semaines et une diminution progressive des anticorps antinucléaires. Conclusion : Le nifurtoïnol peut induire chez une même patiente divers tableaux toxiques : hémoptysies, autoimmunité, alvéolite lym- phocytaire, pneumopathie desquamative, réversibles sans traitement complémentaire à son arrêt.

Toxicité pulmonaire du nifurtoïnol

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Résumés des communications scientifiques

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301Macropolykystoses pulmonaires et syndrome de Gougerot SjögrenV. Hammerer, G. Pauli, S. Wasmer, M. Jeung, J.-J. Braun, F. De Blay

Nous rapportons le cas d’une femme de 71 ans non fumeuse présentantune macropolykystose pulmonaire découverte de façon fortuite sur uneradiographie du thorax effectuée à l’occasion d’une douleur thoracique.La patiente présente un syndrome sec entrant dans le cadre d’un syn-drome de Gougerot Sjögren (SGJ) cliniquement parlant et prouvé histo-logiquement sur une biopsie des glandes salivaires accessoires (grade IVde la classification de Chisholm et Mason). La recherche d’anticorpsantinucléaires est positive et notamment la recherche d’anti - SS A etanti - SS B. Les épreuves fonctionnelles respiratoires sont normales, letest du tranfert du CO est abaissé à 54 % de la valeur théorique. Lescanner thoracique met en évidence des macrokystes pulmonaires multi-ples bilatéraux associés à des zones de fibrose et des plages en verredépoli.Nous n’avons pas retenu d’autres étiologies que le SGJ à cette macropo-lykystose pulmonaire en raison de l’aspect scannographique et del’absence d’autres anomalies cliniques et biologiques. Les atteintes pul-monaires des SGJ sont classiquement des pneumopathies interstitiellesdiffuses avec une alvéolite à prédominance lymphocytaire ou des pseu-dolymphomes. Les macropolykystoses pulmonaires associées à un SGJont été rarement été décrites (3 cas) avec un cas de régression des kystessous corticothérapie.

302Un léiomyome métastatique béninM. Hamoudi1, J. Gavard2, L. Chevalier3, M. Delaunay1

Le léiomyome bénin métastatique est une tumeur pulmonaire rare. Sapathogénie est inconnue et d’évolution lente. Nous rapportons le casd’une femme de 41 ans admise pour dyspnée et opacités nodulaires bila-térales. Pas d’antécédent sauf un fibrome utérin opéré. L’examen clini-que est normal. L’IDR tuberculinique est négative. le bilan biologiqueet spiro-graphique est normal. La biopsie étagée est non concluante etrefus de la biopsie pulmonaire. Elle est revue dix ans plus tard pour dys-pnée récidivante. Puis diminution du nombre des nodules et augmenta-tion de la taille de quelques-uns. La biopsie transpariétale permet lediagnostic de Léiomyome métastatique bénin, la recherche des récep-teurs hormonaux est négative. Aucun traitement n’a été préconisé hor-mis la surveillance.Le muscle lisse pulmonaire peut être le siège de léiomyome béninmétastatique. Cette localisation est rare (82 cas) et exige un point dedépart leiomyomateux utérin chez la femme en activité génitale. Sonétiopathogénie n’est pas bien connue. Sa dissémination est intra vascu-laire. Elle se traduit par une dyspnée, douleur thoracique ou asympto-matique. L’histologie confirme le diagnostic. L’évolution est lente,bénigne. Parfois dégénérescence leiomyo-sarcomateuse. La régressionpeut être favorisée par la ménopause. Le traitement comprend l’exérèsedes tumeurs compressives médiastinale, castration, Le traitement hor-monal (GnRH) ou abstention avec surveillance dans les formes mineuresd’où notre illustration.

303Poumon rhumatoïde (por) : manifestation pulmonaire revelatrice d’une polyarthrite rhumatoïde (PR)S. Diallo1, B.F. Sissoko1, Y. Toloba1, O. Mbaye1, B. Keïta1,P. Dembelé1, I. Cissé2

Les manifestations pulmonaires (fibrose diffuse infiltrative) sont rares,mais bien connues dans la PR ; s’observent surtout chez les hommesaprès 50 ans. Nous rapportons un cas de fibrose pulmonaire révélateurd’une PR. Homme de 47 ans, non-fumeur, qui a présenté il y a 2 ansune toux chronique, dyspnée progressive, une altération de l’état géné-ral, râles crépitants aux 2 champs pulmonaires. La radiographie pulmo-naire a montré des opacités arrondies diffuses simulant une tuberculose.Le patient est mis sous traitement anti-tuberculeux sans succès. La2e année, apparition des signes de PR : raideur et douleur articulaire,déformation et déviation des doigts, nodosités sous-cutanées, VS accélé-rée, facteur rhumatoïde fortement positif, hypergammaglobulinemie,VEMS à 27 % et le scanner (thorax) a noté une fibrose diffuse infiltra-tive. Le diagnostic de PoR a été retenu et une corticothérapie au longcourt instaurée.Conclusion : Devant toute atteinte fibreuse pulmonaire, la démarchediagnostique devrait comporter la recherche d’une maladie systémique àla fois par l’examen clinique et par les investigations biologiques appro-priées.

304Toxicité pulmonaire du nifurtoïnolP. Ravez, M. Mignolet, M. Azad Andish

La toxicité pulmonaire de la nitrofurantoïne (Furadantine) est bienconnue ; celle du nifurtoïnol (Urfadyn), un de ses dérivés, l’hydroxy-methylnitrofurantoïne, est peu documentée.Observation : Une patiente de 67 ans, diabétique, obèse consultepour hémoptysies. Elle est traitée au long cours pour infections urinairesrécidivantes par nifurtoïnol. Des râles crépitants sont audibles dans lesdeux champs. L’imagerie thoracique révèle des opacités bilatérales enverre dépoli. Le titre d’anticorps antinucléaires (Hep-2) s’élève à 1 280.Les biopsies parenchymateuses endoscopiques évoquent une pneumopa-thie desquamative. Les lymphocytes du lavage alvéolaire sont en majo-rité des cellules T avec prédominance de la sous-population CD8,rapport CD4/CD8 inversé et expression renforcée des marqueurs d’acti-vation. L’arrêt simple de l’antiseptique permet une quasi-normalisationradiologique en quelques semaines et une diminution progressive desanticorps antinucléaires.Conclusion : Le nifurtoïnol peut induire chez une même patientedivers tableaux toxiques : hémoptysies, autoimmunité, alvéolite lym-phocytaire, pneumopathie desquamative, réversibles sans traitementcomplémentaire à son arrêt.