Tromboembolia pulmonar

EMBOLIAConsiste en un desplazamiento con la sangre de cualquier material slido, liquido, gaseoso hasta un lugar distante de su punto de origen. La mayora ( 99 % ) de las embolias se deben a trombos de ah su nombre de trombo embolias

INCIDENCIA Es de 20 a 25 por 100,000 pacientes hospitalizados. Provoca unas 200,000 muertes al ao en EUA. Su frecuencia en las necropsias es de 1 % en la poblacin general.

FISIOPATOLOGIAHace mas de un siglo Rudolf Virchow sealo la trada que predispone a la trombosis venosa es: y Traumatismo local sobre la pared vascular. y Hipercoagulabilidad. y Estasis. Actualmente se sabe que muchos enfermos que sufren tromboembolia pulmonar muestran una predisposicin hereditaria.

FACTORES PREDISPONENTES DE LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR.Tabaquismo. Ciruga, traumatismos. Obesidad. Anticonceptivos orales, Embarazo. Puerperio. Reemplazo hormonal post-menopausia. Sindrome anticuerpos antifosfolipidos. Cncer ( a veces oculto ) o quimioterapia anticancerosa. Hipertension arterial sistemica. EPOC. Inmovilidad ( ictus o enfermos ingresados en unidades de cuidados intensivos. Catter venoso central permanente. Viajes aereos prolongados.

Factor V de LeidenLa predisposicin hereditaria mas comn para la hipercoagulabilidad es la resistencia a la protena anticoagulante endgena, la protena C activa. Es una mutacin puntual en el gen del factor V: Hay el cambio de guanina por adenina, que determina la sustitucin del aminocido arginina por glutamina.

Mutaciones en el gen de la protrombina

y En el 95 % de los casos, los embolos

responsables de la Embolia Pulmonar, proceden de: y A) Pelvis y B) Miembros inferiores

EMBOLIZACIONLos trombos venosos al desprenderse de su lugar de origen producen embolias en: Circulacin arterial pulmonar. Paradjicamente en la circulacin arterial. Cerca de la mitad de los pacientes con trombosis venosa pelviana o trombosis venosa profunda en la regin proximal del miembro inferior padecen de TEP. En mas del 95 % de los casos, las embolias pulmonares proceden de trombos formados en las venas profundas de los miembros inferiores.

FISIOLOGALa embolia puede tener los siguiente efectos:y

Incremento de la resistencia vascular. Alteracin del intercambio gaseoso. Hiperventilacin alveolar. Aumento de la resistencia en la va respiratoria. Disminucin de la distensibilidad pulmonar.

y

y

y

y

DISFUNCIN DEL VENTRCULO DERECHO

DISFUNCION VENTRICULAR DERECHALa causa de muerte inmediata en la TEP es la insuficiencia cardiaca derecha progresiva. La dilatacin y distensin del ventrculo derecho se acenta a medida que aumente la tensin de la pared como consecuencia del aumento de la resistencia vascular pulmonar. El tabique interventricular se abomba y comprime el ventrculo izquierdo. El llenado insuficiente del ventrculo izquierdo determina un descenso del gasto VI y de la presin arterial sistmica. Al ocurrir una compresin sobre la arteria coronaria derecha debida al aumento de la tensin parietal del VD puede desencadenar una isquemia miocrdica o un infarto del ventrculo derecho. Con la isquemia consiguiente del miocardio secundaria a una menor perfusion coronaria, finalmente se produce un colapso circulatorio y la muerte.

ASPECTOS CLINICOSLa sospecha clnica sigue siendo de gran importancia para plantear el diagnostico. En aquellos pacientes sin enfermedad cardiaca previa, la DISNEA es el sntoma principal y la TAQUIPNEA el sign mas frecuente. TEP masivas: Hipotensin arterial generalizada. Disnea. Sincope Cianosis. TEP pequea (distal, cerca de pleura) Dolor pleurtico Tos Hemoptisis.

ESCALA DIAGNOSTICA DE WELLS SOBRE SOSPECHA DE TEPy TVP y Dx alternativo poco y y y y y y 3 puntos y 3 y 1,5 y 1,5 y 1,5 y 1,0 y 1,0

probable FC > 100x` Inmovilizacion o Cirugia previas 4 S Previa TVP/EP Hemoptisis Malignidad

Si es 500 ng/ml en mas de 90% pacientes con TEP Electrocardiograma:1. 2. 3.

1. 2.

A menudo es normal o revela cambios inespecficos Es til para el diagnstico diferencial con infarto al miocardio o pericarditis. En TEP, la evidencia de sobrecarga aguda del VD es sugestiva;

y 3- Radiografa de trax: Rara vez puede

revelar el signo de Hampton (opacidad semilunar con la base apuntado hacia la superficie pleural). Oligemia (Signo Westermark), aumento de arteria pulmonar (Signo de Palla), derrame pleural, atelectasias subsegmentarias, infiltrados pulmonares, elevacin hemidiafragmatica,.

4.

Gases arteriales: poco til ya que no tiene especificidad y slo una sensibilidad moderada. Hipoxemia e hipocapnia 5. Ultrasonido venoso: para confirmar TVP marcador subrogado para EP, ya que 50% de px tiene normal el USG en miembros inferiores aun teniendo TVP.

6.- TAC de Torax: estudio de imagen principal para el dx de EP central grandes.

7. Cintigrafa ventilacion/perfusion: a.- Cintigrafa de perfusin: Consiste en inyectar macroagregados de albmina humana marcadas con un radioistopo, los que son atrapados en el lecho capilar reflejando la distribucin del flujo. Es muy til por cuanto es una prueba segura, rpidamente disponible, normalmente no invasiva y que al ser normal descarta el TEP. b.- Cintigrafa de ventilacin: Se practica con aerosoles radioactivos que son inhalados y exhalados mientras una gama cmara registra la distribucin de la radioactividad en los alvolos.

8. IRM con contraste: resultados similares al TAC torax, evalua funcion del VD. Test aun en perspectiva. 9. Ecocardiografa: Normal en 50% ptes con EP Identifica la sobrecarga del VD. La frecuencia de dilatacin de VD excede el 90% cuando hay hipertensin pulmonar.

10. Ultrasonografia venosa: ha sustituido a la flevografia ascendente contrastada. 11. Angiografa pulmonar: Especfico para establecer el diagnstico definitivo. Demuestra un defecto de llenado intraluminal en forma constante.

LineamientosColegio Americano de Medicina pulmonary Tratamiento deTVP y EP con heparina IV o SC o heparina de bajo

y y y

y

peso molecular (HBPM) por 5 das. Traslapar con anticoagulacion oral por 4-5 das. Considerar tratamiento por 10 das por EP masiva y TVP severa. Heparina y anticoagulacion oral pueden iniciarse al mismo tiempo y heparina descontinuarla al 5 da. TVP idiopatica, tratamiento es permanente. Trombolisis indicada en: y EP hemodinamicamente inestable. y Trombosis ileofemoral masiva. Filtros en vena cava inferior en: y Falla o contraindicacion de anticoagulacion. y EP cronico, recurrente con Hipertension pulmonar.

PROFILAXIS ANTICOAGULANTE Profilaxis: Constituye el modo ms efectivo para reducir la

mortalidad debida al TEP y la morbilidad por sndrome post trombtico.

La profilaxis se logra ya sea modulando los factores de

coagulacin o previniendo el estasis venoso.

.y Eleccin de la profilaxis:

1.- Ciruga general y enfermedades crnicas: Dosis bajas de heparina s.c. Si hay riesgo de sangramiento se debe usar compresin neumtica. 2.- Ciruga de cadera: Heparina de bajo PM, anticoagulantes orales o dosis ajustada de heparina. De las tres, la primera es la ms conveniente, ya que no requiere monitoreo de laboratorio.

3.- Ciruga mayor de cadera: Heparina de bajo peso molecular y compresin neumtica intermitente. Es mejor la primera. 4.- Ciruga genitourinaria, neurociruga y ciruga ocular: compresin neumtica intermitente con o sin compresin graduada es efectiva y no aumenta el riesgo de sangramiento.

TRATAMIENTO DE TVP Y TEP Los objetivos del tratamiento son:

- Impedir la extensin del trombo. - Impedir la embolia. - En ciertas situaciones, acelerar la fibrinolisis. Los anticoagulantes son efectivos pero deben mantenerse

por semanas o meses despus del evento agudo.

De los dos tipos de anticoagulantes en uso La heparina : acelera actividad de antitrombina III la que inhibe factores de coagulacion activados como: la trombina, IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa. Asi pues la heparina evita la formacin adicional del trombo y facilita la dilucin del coagulo formados por los mecanismos endogenos de fibrinolisis. Posologia. Generalmente se administra 5000 a 10000 unidades de heparina fraccionada en embolada, seguidas de una infusin continua de 1000 a 1500 unidades por hora. Complicaciones: Hemorragia. Trombocitopenia Osteopenia, osteoporosis o fracturas oseas.

y La warfarina actan en forma ms lenta,

inhibiendo la sntesis de los factores Vit K dependientes.

Posologia. La dosis inicial es de 7.5 a 10 sin embargo esta dosis suele reducirse en pocos das.

Hemorragia Necrosis cutnea Embriopatia en el embarazo. Ambos inhiben la generacin de factor Xa y trombina, cuando se administran en dosis bajas; las AC orales no inhiben la actividad de trombina directamente, pero modulan la generacin posterior disminuyendo los factores funcionales. Heparina en cambio puede inhibir la actividad de trombina como su generacin.

Complicaciones:

HEPARINA BAJO PESO MOLECULARy Enoxaparina: y Uso profilactico y terapeutico y 1 mg/kg dos veces al dia y 1,5 mg/kg una vez al dia y Dalteparina: y Aprobado solo para uso profilactico y Complicaciones: y Hemorragia y Trombocitopenia y OsteopeniaMenos frecuente hemorragias con HBPM

TROMBOLISISy Detiene rapidamente la ICD, disminuyendo mortalidad y

recurrencia de EP y Es ms efectiva que la heparina en producir una lisis rpida del trombo obstructivo pulmonar y Bloquea liberacion continua serotonina que aumenta la HP y Disuelve trombos en en area pelvica y venas profunda de las piernas, lo que disminuye recurrencia de EP.

y es ms cara, y se asocia con mayor riesgo de complicaciones

hemorrgicas.

y No est indicada en la mayora de los TEP ya que responden

favorablemente con la terapia anticoagulante.

y Est contraindicada en el post operatorio, trauma, patologia

intracraneal.

ESQUEMAS DE TROMBOLISIS RECOMENDADOS POR LA FDAo Activador del plasminogeno tisular recombinante (tPA), 100

mgs en 2 hrs

o Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min.

seguida de infusin de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 horas, aprobada en 1978 rt-PA: 100 mg como una infusin perifrico continua administrada sobre 2 horas, aprobada en 1990.

o Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30

min.; seguida de una infusin continua 100.000 U/Hr por 24 hrs., aprob. en 1977.