TUBERCULOSIS. MICOBACTERIAS ATÍPICAS...domina de forma característica la necrosis caseosa, es el llamado foco de Ghon. Según progresa la enfermedad tiene lugar un pro-ceso de cicatrización

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RESUMENLa tuberculosis, pese a sus 20.000 años de

historia, continúa siendo un problema sanitariomundial. La afectación pulmonar puede reque-rir procedimientos quirúrgicos, ya sean diag-nósticos o terapéuticos. Éstos a su vez se pue-den indicar en complicaciones quirúrgicas de laenfermedad pulmonar activa o en complica-ciones asociadas a secuelas pulmonares de unaenfermedad que ya no esté en fase activa. Labúsqueda de soluciones quirúrgicas para los amenudo grandes daños pulmonares producidospor la tuberculosis dio lugar al nacimiento y desa-rrollo de la cirugía torácica como especialidad.Hoy la cirugía sigue desempeñando un papelimportante en la enfermedad tuberculosa. Poruna parte a veces es la herramienta que diag-nostica una lesión como tuberculosa (nódulospulmonares sin filiar, adenopatías mediastíni-cas, etc.), y por otro lado puede ser necesariapara resecar zonas pulmonares destruidas, lim-piar empiemas, ocupar espacios muertos pleu-rales, desbridar lesiones vertebrales, etc. Toda-vía hoy la tuberculosis pulmonar puede consti-tuir un auténtico reto para los cirujanos, tantopor lo comprometido de las indicaciones comopor las peculiaridades de estos pacientes en loconcerniente al perioperatorio y a la propia téc-nica quirúrgica. Las enfermedades producidaspor micobacterias atípicas tienen característicaspropias, pero en lo referente a la cirugía no pre-sentan grandes diferencias con respecto a losdaños causados por el M tuberculosis.

Epidemiología e historia natural de latuberculosis

Dentro de las micobacterias, las especiescausantes de enfermedades en el ser humano

más destacadas son el complejo M. tuberculo-sis, (que integra a M. tuberculosis, M. bovis yM. africanum), el complejo M. avium (MAC), elM. kansasi y el M. abscessus. La fisiopatologíaes diversa en cada caso. Sin embargo, el pul-món es en todos ellos el órgano más frecuen-temente afectado y el que más a menudorequiere un abordaje quirúrgico en los pacien-tes con enfermedad por estas micobacterias.Dividiremos esta pequeña revisión en dos apar-tados. La tuberculosis propiamente dicha pro-ducida por M. tuberculosis y las enfermedadesproducidas por las llamadas micobacterias atí-picas o ambientales. A éstas últimas dedica-remos el último apartado de este capítulo.Desde el punto de vista quirúrgico no existengrandes diferencias entre ellas.

EpidemiologíaLa tuberculosis (TBC) es una de las enfer-

medades más antiguas de que se tiene cons-tancia. Existen referencias históricas de lasmisma desde hace unos 20.000 años. Aristó-teles ya la consideraba la causa más frecuen-te de enfermedad de su tiempo. Esa phythysisgriega o consumptione latina ha sido una enfer-medad de connotaciones no sólo médicas obiológicas, sino también filosóficas, sociales eincluso artísticas, en el seno de ese periodohistórico que fue el Romanticismo. Hoy, suagente causal, el llamado bacilo de Koch, enhonor al Nobel alemán que lo identificó a fina-les del siglo XIX, continúa constituyendo unproblema sanitario universal de primer nivel.Casi una tercera parte de la población mun-dial está infectada, con una incidencia de másde nueve millones de nuevos casos anuales.En España la prevalencia de infección entre

TUBERCULOSIS. MICOBACTERIASATÍPICASJosé Ramón Jarabo, Elena Fernández, Beatriz Morales

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los adultos es del 25%. La enfermedad apa-rece en un 10% de las personas infectadas(1).La prevalencia de resistencia farmacológicaprimaria (pacientes que no han recibido nin-gún fármaco) y secundaria (pacientes que hanrecibido un tratamiento incorrecto o incom-pleto) asciende a un 10 y un 36%, respecti-vamente(2).

En la Comunidad de Madrid la inciden-cia de TBC se ha recortado en los últimosaños. En 2004 era de 16,9 por 100.000 habi-tantes. Teniendo en cuenta que en 1996ascendía a 34,3 por 100.000 habitantes,podemos hablar de un descenso en ese perío-do de un 9,4% anual (desviación estándar:6,7%; p < 0,05)(3). Sin embargo, las tasas deincidencia aumentan cuando nos referimosa determinados grupos de riesgo, como sonpersonas que habitan en contextos margi-nales, inmigrantes procedentes de países conaltas tasas de enfermedad tuberculosa, y porsupuesto, pacientes inmunodeprimidos(4).Por ejemplo, se considera que los pacien-tes afectos del síndrome de inmunodefi-ciencia humana (SIDA) tienen hasta 500veces más riesgo de desarrollar tuberculosis.Pero también ocurre con los pacientes tras-plantados, los silicóticos, los sometidos a unaderivación gastrointestinal, los insuficientesrenales crónicos, los gastrectomizados o losdiabéticos. Asimismo, la relación entre tuber-culosis y cáncer está bien definida(5). Por otraparte, los niños menores de cinco años deedad también tienen un riesgo aumentadode desarrollar la enfermedad.

Historia natural de la tuberculosispulmonar

La enfermedad tuberculosa puede afec-tar a diferentes órganos. Nos centraremos aquíen la TBC pulmonar.

Tuberculosis pulmonar primariaEl contacto con el M. tuberculosis induce

una respuesta inmunológica celular que en lamayoría de los casos evita el desarrollo de laenfermedad. A partir de este momento la prue-

ba de la tuberculina será positiva, pues indicaun contacto entre las defensas del paciente yel microorganismo. En algunos casos, hastahace poco especialmente en niños aunqueahora cada vez más en adultos con algún tipode inmunosupresión o inmunodeficiencia(sobre todo celular), las defensas del organis-mo no son capaces de controlar la infección.Se desarrolla entonces la enfermedad tuber-culosa llamada primaria, aunque su apariciónpuede retrasarse uno o dos años desde elmomento del contagio.

En su patogenia interviene una reacciónde hipersensibilidad tardía mediada por lin-focitos T sensibilizados(6), que histológicamenteda lugar a granulomas, en el seno de los cua-les se produce necrosis pasadas unas sema-nas(7). La coalescencia entre focos de necrosisda lugar a zonas encapsuladas en el seno delparénquima pulmonar y que habitualmenteevitan que las micobacterias se extiendan másallá. Esta lesión histológica inicial, donde pre-domina de forma característica la necrosiscaseosa, es el llamado foco de Ghon. Segúnprogresa la enfermedad tiene lugar un pro-ceso de cicatrización. Suele quedar una zonacentral necrótica (a menudo con áreas de cal-cificación) separada del parénquima pulmo-nar sano por una cápsula fibrosa bien desa-rrollada. Esta cicatriz residual puede ser focode acantonamiento de micobacterias, las cua-les pueden reactivarse y desarrollar la enfer-medad mucho tiempo después. En esta TBCprimaria la enfermedad suele extenderse alos ganglios linfáticos regionales, dando lugaral complejo de Ranke (la coexistencia del focode Ghon con ganglios afectados). Estas ade-nopatías experimentan el mismo proceso des-crito para las lesiones pulmonares, aunquecon un mayor grado de reacción inflamatoria.Si bien en esta fase primaria pueden pasarmicroorganismos al torrente sanguíneo, espoco frecuente que aparezcan manifestacio-nes extrapulmonares como la TBC meníngeao la TBC miliar (máxima expresión sistémi-ca de la diseminación hematógena del micro-organismo). En condiciones normales el sis-

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tema inmunológico es capaz de controlar esapequeña carga de micobacterias que ha pasa-do a la sangre(8).

La TBC pulmonar primaria suele manifes-tarse radiológicamente como una consolida-ción en el espacio aéreo. Es homogénea ydensa. En un 25% de los casos es segmenta-ria y en un 10% bilateral(9). El aumento detamaño de los ganglios linfáticos, especial-mente los hiliares, aparece en un 10-30% enadultos. Este porcentaje aumenta de forma sig-nificativa en niños e inmunodeprimidos. Tam-bién puede aparecer atelectasia segmentariao lobar por compresión bronquial adenopáti-ca, así como derrame pleural(10). Lo más fre-cuente es que la TBC primaria sea asintomá-tica o curse con síntomas inespecíficos comotos y fiebre. En otros casos hay síntomas carac-terísticos como expectoración hemoptoica. Eldiagnóstico de sospecha se basa en la positi-vización de la prueba de la tuberculina aso-ciada a las manifestaciones radiológicas des-critas. Se puede obtener el M. Tuberculosis enla baciloscopia sobre esputo o sobre muestrasobtenidas por broncoscopia con una sensibi-lidad del 60-70%.

Tuberculosis pulmonar posprimariaSólo en un 10% de personas infectadas el

microorganismo latente se reactivará en algúnmomento de la vida y dará lugar a la enfer-medad llamada posprimaria o secundaria. Sinembargo es la forma típica de enfermedad enel adulto, además de ser la más contagiosa. Sudesarrollo histológico es similar al descrito parala TBC primaria, aunque las lesiones predo-minan en lóbulos superiores. Generalmente seforman cavernas, cuyo contenido necrótico ylicuado pasa a las vías respiratorias y puededar lugar a lesiones satélites que a su vez pro-gresarán de igual manera. Aunque hay casosde remisión espontánea o cronificación conlenta consunción, la progresión pulmonarpuede dar lugar a una auténtica destruccióndel parénquima, sobre todo en casos en queel tratamiento no se cumple de forma correc-ta y completa (Fig. 1).

Aspectos clínicos de la TBCLa presentación es variable, desde una clí-

nica aguda semejante a una neumonía, hastaformas progresivas más insidiosas, a menudoindistinguibles de otros procesos respiratorioscrónicos que pueden coexistir en el paciente.Casi siempre aparece tos, que es seca inicial-mente, y se hace purulenta después. Con fre-cuencia el esputo es hemoptoico y hay un ries-go relativamente importante de hemoptisismasiva. La enfermedad puede progresar a uncuadro de disnea grave e incluso a distrés res-piratorio. Más del 80% de las infecciones selocalizan en el pulmón(11). Las formas extra-pulmonares predominan en orden de fre-cuencia en ganglios linfáticos, pleura y apara-to genitourinario.

La pleuritis tuberculosa representa el 10%de las TBC en España. Su presentación tambiénes variable, desde formas agudas a derramesleves crónicos subclínicos de difícil diagnósti-co. En el líquido pleural predominan las carac-terísticas analíticas de exudado, inicialmentede predominio polimorfonuclear, aunque luegose hace linfocítico. La glucosa en el mismo sueleser normal o baja y el pH inferior a 7,2. No suelehaber células mesoteliales y predomina el aspec-

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FIGURA 1. Radiografía simple posteroanterior detórax en un paciente afecto de tuberculosis pul-monar, tras tres años del diagnóstico. El cumpli-miento terapéutico no fue correcto. Se observa unadestrucción casi completa del pulmón izquierdo.


to macroscópico pajizo o serohemático. Exis-ten marcadores específicos. Entre ellos destacala adenosín desaminasa (ADA), cuya presenciaen un líquido biológico nos debe llevar a iniciarel tratamiento tuberculostático sin necesidadde obtención de biopsia. También el lisozima yel interferón tienen una alta especificidad en uncontexto clínico, radiológico y epidemiológicocompatible(12). El cultivo en medio específicopara M. tuberculosis suele ser positivo hastaen un 70% de las muestras de biopsia pleural(13).La visión de micobacterias bacilo alcohol resis-tentes (BAR) en una extensión directa es muchomenos frecuente. El empiema tuberculoso esuna complicación infrecuente de la afectaciónpulmonar, generalmente por rotura del parén-quima y comunicación de una caverna con elespacio pleural. Como todo empiema suelerequerir drenaje quirúrgico.

La TBC es la causa más frecuente de pseu-doquilotórax, que se caracteriza por la pre-sencia de colesterol en concentraciones porencima de 200 mg/dl(14).

En pacientes infectados por el virus de lainmunodeficiencia humana (VIH) la propor-ción de casos con enfermedad extrapulmonar,bien aislada o bien asociada a enfermedad pul-monar, asciende a dos tercios, siendo la másfrecuente la afectación ganglionar(15).

La TBC miliar es una siembra hematóge-na de bacilos tuberculosos. Puede producirsecomo progresión de TBC primaria o secun-daria. Tiene una mortalidad de hasta el 33%.La diabetes, la gestación o el tratamiento cró-nico con corticoides son factores de riesgo parasu desarrollo(16,17).

Diagnóstico de la TBCSe basa en datos epidemiológicos, clínicos,

radiológicos y microbiológicos/histológicos. ElCenter for Disease Control estableció una cla-sificación de las distintas situaciones clínico-microbiológicas en que puede encontrarse unapersona en relación con la TBC (Tabla 1)(18).

La sospecha es sencilla cuando el pacien-te es un inmunodeprimido con síntomas y sig-nos radiológicos característicos (Tabla 2), sobretodo infiltrados y cavernas en lóbulos supe-riores. Sin embargo la ausencia de factores deriesgo o de datos típicos no debe eliminar laTBC del diagnóstico diferencial en pacientescon síntomas respiratorios generales. La mejormuestra es el esputo espontáneo, a ser posi-ble tres muestras en tres días sucesivos. Labaciloscopia en métodos de Ziehl-Neelsen ode la auramina es rápida. La presencia de mico-bacterias con clínica compatible da un diag-nóstico provisional. El cultivo proporcionará el

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TABLA 1. Clasificación clínica de la TBC (Center for Disease Control)(18)

Clase Tipo Descripción

0 No exposición a TBC No historia de exposiciónNo infectado Tuberculina negativa

1 Exposición a TBC Historia de exposiciónsin evidencia de infección Tuberculina negativa

2 Infección TBC Tuberculina positivasin enfermedad No datos clínicos, radiológicos ni microbiológicos de

TBC activa

3 TBC clínicamente activa M. Tuberculosis cultivado o evidencia clínica, microbiológica o radiológica de enfermedad activa

4 TBC no clínicamente activa Historia o episodio de TBC o anomalías radiológicas estables, tuberculina positiva, cultivos negativos y sin datos clínicos o radiológicos de enfermedad activa

5 Sospecha de TBC Pendiente de diagnóstico


diagnóstico definitivo. Los cultivos en mediossólidos clásicos como el Löwenstein-Jensen oMiddlebrook pueden tardan entre tres y seismeses en hacerse positivos. Los laboratoriosde microbiología actuales utilizan cultivos enmedios líquidos (en algunos casos con lectu-ras por radiometría) que se hacen positivos enuna o dos semanas y permiten incluso testarla resistencia farmacológica de las micobac-terias(19). Una desventaja de los cultivos enmedio líquido es que tienen una tasa de con-taminación del 8-10%, en torno al doble quela de los medios sólidos tradicionales(5). Laamplificación de ácidos nucleicos por reacciónen cadena de la polimerasa (PCR) o hibrida-ción con sondas de ADN y ARN es una alter-nativa muy rápida, pero menos sensible y máscara, por lo que su uso no está generalizado.Sin embargo son las técnicas que ofrecen unmejor diagnóstico diferencial entre el complejoM. Tuberculosis y el resto de micobacterias.

Por otra parte, la presencia de granulomascaseificantes en las muestras de biopsia enpacientes con clínica compatible permite unalto grado de sospecha. No debemos olvidarremitir muestras de biopsia a microbiologíaademás de a anatomía patológica.

A menudo no dispondremos de cultivopositivo para micobacterias y nos planteare-mos si debemos tratar a nuestro paciente. Vidalestablece cuatro situaciones en que el trata-miento está indicado aun estando pendientesde un diagnóstico microbiológico de certeza(8):• Lesiones radiológicas pulmonares o de

otros órganos características de TBC y baci-loscopia positiva.

• Granulomas en el examen histológico, sobretodo si son necrotizantes o caseificantes ycon tinción de Ziehl-Neelsen positiva.

• ADA elevada en líquidos pleural, pericár-dico, cefalorraquídeo, articular o peritonealen pacientes jóvenes con prueba de la


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TABLA 2. Hallazgos radiológicos en la tuberculosis

En TBC En TBC Prueba radiológica Hallazgos primaria secundaria

Radiografía simple Complejo de Ghon (lesión pulmonar primaria) +/- +++de tórax Complejo de Ranke (lesión pulmonar y

adenopatías calcificadas) +/- +++Infiltrados localizadosCavitación (pared fina) +++ +/-Cavidad ocupada por una formación micóticaAdenopatías intratorácicas aumentadas de tamaño (calcificadas o no) +/- +++Fibrosis (incluso con pérdida de volumen) +++ +/-Atelectasia +++ +/-Tuberculoma (nódulo o masa pulmonar)Derrame pleural/lesiones pleurales ++ +/-Cambios postquirúrgicos

Tomografía Bronquiectasiascomputarizada Cavidades

Formación micóticaDestrucción de parénquimaAdenopatías aumentadas de tamañoAlteraciones pleuralesDestrucción columna vertebral dorsal

Resonancia Nuclear Alteraciones extrapulmonares, sobre todo Magnética esqueléticas e intracraneales)


tuberculina positiva. Si es posible se deberealizar biopsia para confirmación.

• Jóvenes con lesión pulmonar compatible,tuberculina positiva y que han convividorecientemente con un paciente tuberculo-so bacilífero. Hay que intentar recogermuestras bronquiales para estudio micro-biológico.

El diagnóstico diferencial de la TBC incluyediversas entidades. El mayor reto diagnósti-co es el cáncer de pulmón, que con relativafrecuencia puede desarrollarse sobre viejosfocos o cicatrices tuberculosos. Un absceso depulmón no tuberculoso suele desarrollarse enlóbulos inferiores. Infecciones bacterianas atí-picas (Pseudomonas pseudomallei) o fúngicas(criptococosis o histoplasmosis), neumoníasnecrotizantes por gram-negativos, linfomas oincluso patologías intersticiales como la sar-coidosis o la silicosis deben ser incluidas eneste diagnóstico diferencial.

Tratamiento de la TBCDe acuerdo con el documento de con-

senso de la Sociedad Española de Neumolo-gía y Cirugía Torácica (SEPAR) acerca del diag-nóstico y tratamiento de la tuberculosis, publi-cado en 2008, la pauta estándar en Españapara casos iniciales es la de seis meses(5). Sebasa en cuatro fármacos de primera líneadurante los dos primeros meses (isoniacida,rifampicina, piracinamida y etambutol) segui-do de dos fármacos (isoniacida y piracina-mida) durante los cuatro meses restantes. Estapauta se recomienda con un nivel de evi-dencia A. Un caso inicial es aquél que no harecibido ningún tratamiento tuberculostáticoo, de haberlo recibido, no ha sido durantemás de un mes. Se puede prescindir del etam-butol si se demuestra en el antibiograma quelas micobacterias son sensibles a los tres fár-macos restantes. En la tuberculosis del pacien-te afecto de silicosis, y en la tuberculosis cavi-taria(11) el tratamiento se prolonga hasta losnueve meses, mientras que en la tuberculo-sis del sistema nervioso central se alcanzanlos doce meses. Existen pautas alternativas.

Remitimos al lector a dicho documento deconsenso, por desbordar el tema el conteni-do predominantemente quirúrgico de estarevisión. Dentro de los efectos secundariosde estos fármacos destacan los que afectana hígado y riñón, por lo que los tratamientosen pacientes con daño de alguno de estosórganos, haya sido causado éste por la enfer-medad tuberculosa o no, deberán ser cuida-dosamente individualizados.

Las indicaciones de tratamiento en la infec-ción tuberculosa con un nivel de evidencia Ason las siguientes(5):• Infección reciente (contactos, conversión

tuberculínica).• Coinfectados por el VIH.• Lesiones radiológicas de tuberculosis inac-

tiva no tratada.Por su parte, las indicaciones de quimio-

profilaxis primaria en aquellas personasexpuestas a la micobacteria en quienes no seevidencia infección son (con bajo nivel de evi-dencia):• Niños menores de cinco años.• Infección por el VIH.• Niños y adolescentes (valoración indivi-

dual). Adultos jóvenes.• Inmunodeprimidos.

La tasa de respuesta al tratamiento varíadel 71 al 89% dependiendo de la zona geo-gráfica, el estado basal del paciente (sobre todola inmunodepresión) y la adhesión al trata-miento(11).

Cirugía en la tuberculosisRevisión histórica

Más que hablar de “cirugía de la TBC” debe-mos hablar de la relación que la cirugía ha teni-do y conserva hoy en día con esta enfermedad.Es cierto que la cirugía torácica se ha gestadoparalelamente a la tuberculosis pulmonar y queun gran número de cirujanos torácicos ha desa-rrollado sus destrezas quirúrgicas en gran medi-da sobre pulmones tuberculosos. En 2005 nues-tro compañero Felipe Vara Cuadrado publicóen la Revista de Patología Respiratoria, publi-cación oficial de Neumomadrid, una apasio-

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nante revisión sobre la cirugía de la tuberculo-sis pulmonar, a la que haremos referencia confrecuencia lo largo de esta breve síntesis(20).

En 1696 al médico italiano Giorgio Baglivile llamó la atención el hecho de que un pacien-te afecto de TBC mejoró tras ser herido en eltórax con una espada; herida que le produjoun neumotórax. Hubo de pasar casi un siglo ymedio hasta que F.H. Ramadge indujera porprimera vez con éxito un neumotórax tera-péutico en Londres en 1832, aunque Carsonya había teorizado sobre esa opción en Liver-pool en 1822. En 1895 Carlo Forlanini descri-bió sus buenos resultados con esta técnica, quese extendió mundialmente(21). La justificaciónera sencilla. En una época donde el tratamientode la TBC era el reposo y el descanso en sana-torios a menudo en medio del campo, enzonas bien aireadas, se decía: “El pulmón con-tinuamente está reexpandiéndose y relaján-dose, y está condenado a no descansar jamás[…]. Al inyectar aire en el espacio pleural elpulmón se colapsará y así podrá descansar”(22).El proceso en realidad suponía provocar elcolapso de un pulmón con lesiones cavitadaspara producir en ellas procesos de fibrosis yencapsulación, así como disminuir al máximola aireación de la mismas. Paralelamente,Murphy introduce nitrógeno en lugar de airea través de una pequeña incisión en la paredtorácica, con la misma finalidad. A menudoera necesario repetir las administraciones denitrógeno semanal o mensualmente, ya quecon el tiempo se reabsorbía espontáneamen-te. En 1906 Brauer publicó su experiencia conesta técnica y desde ese momento se gene-ralizó su uso, aplicándose hasta bien mediadoel siglo XX(23). Si los pulmones tenían adhe-rencias a la pared torácica era preciso realizaruna neumolisis para favorecer el colapso. Sehacía por vía abierta o bien por toracoscopia,utilizando la entonces novedosa vía de abor-daje de Jacobeus. No hay estudios controladosque determinen la eficacia del neumotóraxinducido como tratamiento de la TBC. Sinembargo algunas series como la de Hjaltestedy Törning en Dinamarca con 191 pacientes, o

la de Mitchell en Nueva York con 557 casosson bastante significativas(24,25), con un 56 yun 58,3% respectivamente de pacientes dadosde alta haciendo vida normal.

El neumotórax colapsaba preferentemen-te los lóbulos superiores, lugar más frecuentede localización de las lesiones en adultos. Paralesiones situadas en lóbulos inferiores surgióuna técnica alternativa que consistía en pro-ducir una elevación diafragmática, inducien-do una paresia de este músculo mediante lasección del nervio frénico o de su exéresis anivel cervical(26). También, aunque con menosfrecuencia, se utilizó la inducción de neumo-peritoneo con el mismo fin.

Para el colapso pulmonar a más largo plazose desarrolló la toracoplastia. El suizo De Céren-ville colapsaba cavernas tuberculosas resecan-do parcialmente la segunda y tercera costillasallá por 1885. La técnica se desarrolló una déca-da después gracias a los trabajos de LudloffBrauer y P.L. Friedrich, si bien la descripciónclásica de la toracoplastia corresponde a JohnAlexander(27), con el fin de “cerrar una cavidadpulmonar que ninguna otra cirugía puede cerrar”.En 1937 Samuel Freedlander y Sidney Wolpawcompararon los resultados de 85 pacientestuberculosos sometidos a toracoplastia con 58pacientes que la rechazaron. El sellado de lascavernas se produjo en un 66% de los pacien-tes con toracoplastia y en un 17% en el grupono operado(28). Se describía una mortalidad deesta técnica de en torno al 11%.

Dentro de la colapsoterapia pulmonar,menos agresiva y con menor morbilidad, laneumolisis extrapleural (el llamado Plombage)consistía en crear una cavidad extrapleural oextraperióstica y rellenarla con un materialinerte. De esta forma se induce el colapso par-cial de la región de pulmón subyacente. Elmaterial empleado ha sido muy variable: grasa,parafina, gelatinas, hueso, gasa, globos, acei-tes o las llamadas bolas de Lucita (de polime-til metacrilato). Todavía hoy podemos encon-trar pacientes que albergan en su espacio pleu-ral estos peculiares rellenos(29). Esta técnica notenía el riesgo de inestabilidad mediastínica o


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respiración paradójica propias de la toraco-plastia, y no era tan deformante; sin embargono estaba exenta de complicaciones. Así, noera raro que se produjera la infección del mate-rial de relleno, su migración en la pared cos-tal o la erosión de estructuras adyacentes, aveces incluso décadas después de la inter-vención. Recientemente se ha utilizado comorelleno un dispositivo expansible de siliconarelleno de salino(30).

¿Y si en lugar de intentar colapsar las cavi-dades tuberculosas pulmonares las abrimos olas resecamos? Parece lo más eficaz. En efec-to, ya a mediados del siglo XIX se proponía undrenaje abierto de las cavernas. Se asociaba amuchas complicaciones, por lo que se susti-tuyó por un drenaje cerrado mediante la colo-cación de una sonda en el interior de la caver-na a través de la cual se podía aspirar(31).

Aunque sin duda fue la exéresis de lascavernas y del pulmón dañado circundante latécnica de elección una vez se supo “cómooperar el tórax”. La cámara de Sauerbruch (quepresentó en 1904) fue de alguna manera el ori-gen de la cirugía torácica, asociado por supues-to a la cirugía de la TBC pulmonar. La intuba-ción orotraqueal fue el otro gran hito que per-mitió abordar el tórax sin impedir la ventila-ción pulmonar. Durante el primer cuarto delsiglo XX las resecciones pulmonares alcanza-ban una mortalidad del 50%.

Tuffier hace la primera resección con éxitoen 1891, mientras que Gluch en Alemania en1907 y Babcock en Estados Unidos un año des-pués realizan las primeras lobectomías.

Lilienthal publica en 1932 la primera neu-monectomía, realizada a una paciente tuber-culosa con un tumor metastásico de un sar-coma uterino(32). Casi paralelamente Grahamrealizaba su célebre neumonectomía por cán-cer, ligando el hilio pulmonar y realizando unatoracoplastia de nueve costillas. En 1935 Frie-dlander describe una lobectomía superior dere-cha con éxito en una paciente tuberculosa,dejando un drenaje torácico cerrado(33). A par-tir de ese momento la cirugía de exéresis enla TBC pulmonar empieza a extenderse.

En los primeros años se describe una mor-talidad del 40% para las neumonectomías ydel 20% para las lobectomías. Pronto dismi-nuye, gracias en parte al papel de los antimi-crobianos. El uso de la estreptomicina para-lelamente a la exéresis de enfermedad tuber-culosa pulmonar se describe por primera vezen 1949, y pronto se demuestra que su utili-zación disminuye la mortalidad y morbilidadquirúrgicas. También el desarrollo tanto en latécnica quirúrgica como en el manejo perio-peratorio del paciente contribuye a mejorarlos resultados. De este modo, desde mediadosde los años cuarenta, la exéresis se convirtióen técnica de elección para la TBC pulmonarsubsidiaria de cirugía, lo cual ha perduradohasta la actualidad.

Sin embargo, desde que a comienzos delos años setenta se generalizase el uso de larifampicina añadida a los antituberculososempleados hasta el momento, son menos loscasos de TBC que requieren una intervenciónquirúrgica, ya que la mayoría se resuelven conun tratamiento médico adecuado. Sin embar-go el repunte de casos rebeldes con la exten-sión del SIDA hace que la cirugía no quedetotalmente superada por el tratamiento far-macológico y por tanto que los cirujanos torá-cicos deban mantenerse al día en la indica-ción, desarrollo y complicaciones de estas téc-nicas.

Indicaciones quirúrgicas actuales en laTBC pulmonar

¿En qué circunstancias coinciden cirugía ytuberculosis? Pezzella distingue dos situacio-nes: aquélla en que se dispone del diagnósti-co de tuberculosis, y aquélla en la que no(11).Dentro de las posibles indicaciones en pacien-tes con diagnóstico conocido de TBC se inclu-yen las que aparecen tras el fracaso del trata-miento médico, con persistencia de esputopositivo para micobacterias y progresión de laenfermedad intrapulmonar. Es más frecuenteen el caso de microorganismos resistentes.Algunas complicaciones pulmonares con indi-cación quirúrgica son la hemoptisis masiva

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(más de 600 centímetros cúbicos en 24 horas),el desarrollo de fístulas entre la vía aérea y elesófago, grandes bronquiectasias, oclusiónextrínseca de vía aérea por grandes conglo-merados adenopáticos (destaca el “síndromedel lóbulo medio”, por compresión de su bron-quio), la colonización de una caverna por unaspergiloma que no responde a tratamientosintensivos con antifúngicos adecuados, o ladestrucción severa de parénquima pulmonar(a menudo incluso de todo un pulmón, que enel 75-80% de los casos es el izquierdo). Res-pecto a la TBC pleural pueden requerir cirugíasituaciones como el derrame pleural, el empie-ma o la fístula broncopleural. Asimismo, aun-que menos frecuente, la afectación tuberculo-sa de otros órganos intratorácicos, como peri-carditis, malformaciones vasculares, osteo-mielitis, condritis o la enfermedad de Pott (afec-

tación de la columna vertebral) requieren aveces de un abordaje quirúrgico. La tabla 3refleja las posibles indicaciones quirúrgicas enla enfermedad tuberculosa pulmonar. Todasellas están sujetas a una individualización ade-cuada en cada paciente(34).

Sin embargo, en países desarrollados,actualmente la mayoría de situaciones se danen pacientes con lesiones no diagnosticadasde TBC. Así, el abordaje quirúrgico con finesdiagnósticos de lesiones pulmonares sin filiarque se suelen resecar para descartar un origenneoplásico pone a veces de manifiesto la natu-raleza tuberculosa de las mismas(35). Tambiénla biopsia quirúrgica de adenopatías medias-tínicas sin diagnóstico a veces nos lleva aencontrarnos con que su origen es tuberculo-so. Describiremos a continuación las situa-ciones más frecuentes (Tabla 4).


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TABLA 3. Indicaciones de cirugía en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar

Complicaciones de una cirugía previa – Complicaciones tardías del “plombage” o neumolisisextrapleural

– Complicaciones derivadas de una cirugía incompleta

Fracaso del tratamiento médico – Progresión de la enfermedad, con destrucción pulmonar(enfermedad activa con cultivo positivo) – Resistencia farmacológica

– Colonización por Aspergillus

Cirugía diagnóstica – Lesiones pulmonares sin filiar– Adenopatías mediastínicas sin diagnóstico

Secuelas de la afectación – Hemoptisis severa

pulmonar por TBC – Cavernoma (esputo positivo tras 5 -6 semanas detratamiento correcto, o esputo negativo con cavitación)

– Fístula entre vía aérea y esófago– Bronquiectasias– Compresión linfática de vía aérea– Tuberculosis endobronquial (estenosis)– Síndrome del lóbulo medio

Tuberculosis pleural – Derrame pleural– Empiema en sus distintas fases (ver texto)– Fístula broncopleural

Enfermedad intratorácica – Afectación de corazón y grandes vasos– Malformaciones vasculares– Pericarditis constrictiva– Abscesos pared torácica. Osteomielitis.– Afectación espinal (enfermedad de Pott)

De Mehran RJ y Deslauriers J


Nódulo o masa pulmonar de origen desconocidoCuando no es posible el diagnóstico histo-

lógico por medios no invasivos se indica la ciru-gía con fines inicialmente diagnósticos, con lafinalidad principal de descartar un origen neo-plásico. Algunos datos radiológicos como laespiculación, el tamaño por encima de 3 cen-tímetros, el crecimiento de la lesión, la pre-sencia de lesiones satélite, la ausencia de cal-cificaciones y la pared gruesa e irregular encaso de cavitación, inclinan la balanza haciauna naturaleza neoplásica de la lesión. Sinembargo, no hay datos patognomónicos ni enla tomografía computarizada (TC) ni en la tomo-grafía por emisión de positrones (PET)(36). Amenudo se nos presenta una difícil situaciónen quirófano, cuando una lesión pulmonar no

puede ser identificada como tuberculosa omaligna intraoperatoriamente. ¿Realizamosuna resección oncológica incluyendo disecciónsistemática del mediastino para una correctaestadificación por si se trata de un carcino-ma broncogénico? Probablemente no hay solu-ción definitiva para ese “dilema intraopera-torio” y será el cirujano quien deba indivi-dualizar en cada caso y tomar una decisión.Tal vez sólo se pueda ser categórico al afirmarque no es admisible una resección oncológicasin diagnóstico histológico si el procedimien-to a realizar es una neumonectomía. Tampo-co debemos olvidar que el cáncer de pulmónse asocia con TBC en un 1-2% de los casos,mientras que la TBC se asocia a cáncer de pul-món en un 1-5% de pacientes(37).

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TABLA 4. Procedimientos quirúrgicos en el tratamiento de la TBC pulmonar

Procedimientos de interés históricoInducción de neumotórax, con o sin neumolisis por vía abierta o con la técnica de JacobeusNeumoperitoneoResección nervios intercostales para disminuir la expansión de la caja torácicaSección del músculo escaleno para disminuir la expansión craneocaudal del tóraxLesión o exéresis del nervio frénicoNeumolisis extrapleural/extraperióstica y ocupación con distintos materialesCavernostomíaToracoplastia

Procedimientos diagnósticosToracocentesisPunción-aspiración transtorácica con aguja finaBiopsia pleural cerradaBiopsia pleural abierta (toracoscópica o no)MediastinoscopiaMediastinotomía anteriorToracoscopia exploradora o con biopsia pulmonarToratocotomía exploradora o con biopsia pulmonar

Procedimientos terapéuticosDecorticación con o sin resección pulmonarDrenaje cerradoDrenaje abierto (ventana de Eloesser)Toracotomía con resección pulmonar (desde resección atípica hasta neumonectomía)Resección pared costal o cuerpo vertebral. EstabilizaciónMioplastiaToracoplastiaEpiploplastia

Modificado de Pezella AT y Fang W(11).


Adenopatías mediastínicasHabitualmente abordadas por mediasti-

noscopia, o en algún caso, por mediastinoto-mía. Se ha descrito una sensibilidad del 84%para el diagnóstico de TBC(38).

Destrucción pulmonarLa progresión de la enfermedad tubercu-

losa mal controlada farmacológicamente puedeproducir una auténtica destrucción de parén-quima pulmonar, bien limitada a una zona delpulmón, o bien afectándolo completamente(Fig. 1). En estos casos puede ser necesariorealizar resecciones pulmonares. Es preferibleque éstas sean anatómicas (segmentectomía,lobectomía, incluso neumonectomía), y evitarlas resecciones segmentarias atípicas. La resec-ción pulmonar en la enfermedad tuberculosatiene diferencias importantes con respecto aotras enfermedades, incluso respecto a lesio-nes de naturaleza neoplásica(39). Los tejidos tie-nen más tendencia al sangrado. También esmás alto el riesgo de fístula del muñón bron-quial, debido a la infección local, la presen-cia de adenopatías calcificadas en el medias-tino y la devascularización. Tras una resecciónpulmonar en la que quede un muñón bron-quial se recomienda tratar de cubrirlo en elmismo acto con una plastia muscular(40). Pome-rantz describe los aspectos principales de latécnica quirúrgica para resección pulmonar enenfermedad tuberculosa(41): La intubación oro-traqueal será selectiva, con tubo de doble luzo con bloqueador bronquial. El acceso habi-tual es por toracotomía posterolateral con elpaciente en decúbito lateral. Se resecará todalesión cavitada (que acumula una gran cargade micobacterias) y las zonas de pulmón des-truido. Las zonas nodulares sin cavitación enprincipio no requieren ser resecadas. A menu-do es necesario hacer la neumolisis por víaextrapleural, sobre todo por las firmes adhe-rencias en ápex y regiones posteriores de lóbu-los superiores. El hilio suele ser menos com-plejo de abordar, excepto en reintervencionesdonde ya ha sido manipulado previamente.Sin embargo con frecuencia debe realizarse la

sección vascular de forma intrapericárdica. Nose han descrito diferencias entre la sección delbronquio con grapadora o con sutura manual.Sí es importante, ya que no estamos ante unaresección oncológica, realizar la menor disec-ción posible del mediastino, sobre todo en eltejido peribronquial(11).

Está indicado realizar una plastia muscu-lar sobre el muñón bronquial si persiste culti-vo de esputo positivo para micobacterias enel momento de la cirugía, si existe fístula delmuñón bronquial o si hay contaminación poli-microbiana. Conviene no ser muy estricto conestas indicaciones y recurrir a una plastia (mus-cular o no) si pensamos que va a disminuirel riesgo de fístula en el paciente. Además, unamioplastia también permite obliterar espaciosmuertos que quedan en la cavidad pleural trasla resección. Las opciones son múltiples(42).Para grandes defectos, el músculo dorsal ancho,el pectoral mayor o el serrato lateral son bue-nas opciones, sobre todo para espacios proxi-males del tórax. El músculo recto anterior delabdomen es una buena alternativa para hue-cos inferiores. Los músculos intercostales o losparches de diafragma no ocupan grandes espa-cios pero son buenas plastias bien vasculari-zadas a la hora de cubrir un muñón bronquialsi no hay mucho espacio para llevar una mio-plastia mayor(43). Todas estas son buenas alter-nativas cuya elección suele depender de cadacaso y de cada cirujano. La trasposición de epi-plon mayor para usar como plastia es unaopción cuando no hay disponibilidad de unamioplastia adecuada (porque se haya emplea-do en una cirugía previa, por ejemplo)(42,44). Sila resección es segmentaria o se trata de unalobectomía inferior o media, el riesgo de fís-tulas del muñón bronquial es menor, por loque puede ser suficiente con una plastia depleura parietal o grasa pericárdica(42).

En situaciones de infección del espacio pleu-ral es recomendable no cerrar la cavidad tras laresección y dejar una toracostomía abierta, quepuede cerrarse pasadas de cuatro a seis sema-nas. Si se prefiere puede dejarse cerrar porsegunda intención (basado en el método de Cla-


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gett)(45, 46). Ésta última opción es más tediosapara el paciente y precisa curas durante un largoperíodo de tiempo, pero garantiza un accesoa la cavidad para mantenerla limpia, y en nues-tra opinión, ser beligerantes con las fístulas dis-minuye la mortalidad de las mismas(47).

En cualquier caso, al igual que en cirugíaoncológica, la neumonectomía es una técnicacon una gran morbimortalidad, sobre todo sies derecha. Hay que intentar ser restrictivo ensus indicaciones(48), que podríamos resumir endestrucción completa del pulmón, múltiplescavidades pulmonares en un solo lado, este-nosis del bronquio principal o daño pulmonarasociado a un empiema crónico. A menudo esnecesaria una neumonectomía extrapleural.Se ha descrito una incidencia de fístula delmuñón bronquial de entre un 3,6 y un 6% enneumonectomías por enfermedad tuberculo-sa con factores de riesgo(41), así como una mor-talidad de entre un 1,2 y un 2,4%, con unamorbilidad de un 23%, lo cual nos parecenresultados bastante optimistas(11,49,50). Otrosautores refieren una incidencia de fístula demuñón bronquial de hasta el 22,5%(51). Lospacientes con enfermedad tuberculosa sonmuy heterogéneos, y factores como la inmu-nodepresión, la desnutrición, la sepsis, etc.,influyen en los resultados quirúrgicos.

Tras la resección pulmonar el tratamien-to tuberculostático deberá mantenerse almenos 9-12 meses, pudiendo prolongarsehasta dos años en función de estudios de sen-sibilidad y resistencia farmacológica(52). La com-pletion pneumonectomy en una segunda inter-vención es la técnica con mayor mortalidad ymorbilidad quirúrgicas, que pueden alcanzarun 23 y un 46% respectivamente(53).

Tuberculosis pleuralHasta un 7% de TBC pulmonares se com-

plican con enfermedad pleural(54). La cirugíapuede tener aquí un papel diagnóstico. Se con-sidera que la combinación del cultivo de biop-sia pleural y la búsqueda de granulomas en lamuestra tienen una sensibilidad para la TBCpleural por encima del 90%. Dado que la tora-

coscopia no está exenta de riesgos (sobre todoen pacientes que pueden estar comprometi-dos si hablamos de un derrame pleural de posi-ble origen tuberculoso) debe intentarse unabiopsia pleural cerrada, que en manos exper-tas puede alcanzar una sensibilidad de cercadel 80%(55). Asimismo la cirugía tiene un papelterapéutico ante un empiema tuberculoso. Elenfoque es similar a un empiema de origenbacteriano(56). En la fase aguda o exudativa delempiema está indicada la evacuación del mate-rial purulento. Para ello puede ser necesaria lacolocación de uno o más drenajes torácicos.La instilación de fibrinolíticos (urokinasa oestreptoquinasa) de forma precoz ha demos-trado una limpieza más eficaz de la cavidadpleural. Antes de plantear una intervenciónquirúrgica más agresiva se debe apurar al máxi-mo la posibilidad de drenar la cavidad pleuralcon varios drenajes bien colocados, lo cualrequiere un manejo dinámico de los mismos,colocando y recolocando las veces que seannecesarias. En la fase transicional o fibrino-purulenta, cuando la tabicación y el tejido degranulación hacen insuficientes las medidasprevias, puede estar indicada la toracoscopiacon el fin de limpiar la cavidad pleural. Aquíla presión positiva que nos proporciona la intu-bación orotraqueal durante la cirugía puedefavorecer la reexpansión pulmonar, objetivoprincipal de la intervención. Por último, en elempiema crónico, ya con el pulmón atrapado,puede estar indicada la toracotomía para pro-ceder a su decorticación y reexpansión. Enla actualidad, en el caso de empiemas tuber-culosos es más raro llegar a situaciones de des-trucción pulmonar o a la aparición de fístu-las broncopleurales que hagan necesarias téc-nicas descritas previamente como toracoplas-tias o toracostomías, pero la situación epide-miológica actual de la TBC (resistencia farma-cológicas, inmunodepresión, etc.) hace queaún hoy en ocasiones debamos recurrir a estosprocedimientos.

La técnica de la toracoplastia que más popu-laridad alcanzó fue la descrita por Alexander en1925(27). Se realiza en al menos dos tiempos. En

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decúbito lateral, con el brazo superior colgandopor el borde anterior de la mesa para así trac-cionar de la escápula hacia delante, se realizauna incisión paraescapular seccionando dorsalancho (se respetará si se prevé utilizar como mio-plastia), romboides y trapecio. Se levanta la escá-pula hacia delante y hacia arriba descolgandopara ello los serratos. Queda expuesta así todala parrilla costal superior. Se resecan las costillastercera, segunda y primera, en este orden, conespecial cuidado con las estructuras vasculo-nerviosas que discurren junto a esta última. Seránecesario seccionar la inserción de los escale-nos en sus respectivas costillas. En la resecciónse preserva el periostio costal. En un segundotiempo, dos o tres semanas después, se resecanla costilla cuarta, quinta y sexta, aunque no ensu totalidad, sino dejando progresivamente másextremo anterior sin resecar. Puede ser necesa-rio un tercer tiempo para resecar costillas másinferiores si la enfermedad pulmonar hace nece-sario un colapso más amplio.

Cuando la toracoplastia tiene como fina-lidad obliterar un empiema postneumonecto-mía o una fístula broncopleural se realiza enun solo tiempo, resecando desde la segundacostilla hasta la séptima u octava. En situacio-nes como un empiema crónico en el que lapared torácica es rígida y no puede ser des-plazada para obliterar la cavidad pleural se handescrito otras técnicas como la toracoplastiade Schede(57), la de Grow-Kergin(58) o la plica-ción toracomediastínica o técnica de Andrew(59)

cuyas respectivas descripciones desbordanel objetivo de esta revisión. La morbimortali-dad de estas técnicas a menudo depende másde la situación de base del paciente y su enfer-medad que de la técnica propiamente dicha.

HemoptisisLas causas más frecuentes de hemoptisis

en el paciente con TBC pulmonar son la pro-pia enfermedad activa (incidencia entre el 22y el 49%) o las secuelas pulmonares en enfer-medad no activa (incidencia entre el 17 y el51%). Entre éstas últimas destaca la coloniza-ción de una cavidad por un aspergiloma(41). En

un 90-95% de los casos la sangre procede devascularización sistémica. Es más raro el ori-gen desde un aneurisma de Rasmussen, pro-ducido por la erosión arterial en el seno de unacavidad tuberculosa. Es frecuente la hemopti-sis recidivante. La mortalidad de la hemoptisismasiva (600 centímetros cúbicos de sangre en24 horas) puede alcanzar en términos globalesel 50%, sobre todo por compromiso de la víaaérea. Aunque no entraremos en detalles, elalgoritmo de manejo de la hemoptisis masiva(a veces llamada hemoptisis amenazante) noes específico de la tuberculosis(60). El objetivoes mantener expedita la vía aérea. Para ellola broncoscopia (flexible o rígida) puede iden-tificar la zona de origen (o al menos el lado) yen algunos casos controlarla (lavado frío, tapo-namiento con balón, instilación de adrenalina,coagulación). La técnica de elección para inten-tar controlar la hemoptisis es la embolizaciónmediante radiología intervencionista de la arte-ria bronquial que sea origen del sangrado, conbuenos resultados entre un 75-90% de loscaso(61, 62). En una situación de emergencia porcompromiso de la vía aérea la intubación selec-tiva del bronquio contralateral al lado sangrantepuede salvar la vida del paciente.

Adenomegalias mediastínicas. Síndrome dellóbulo medio

Aunque habitualmente son más frecuen-tes las adenopatías cervicales, en la TBC pri-maria y sobre todo en niños aparecen a menu-do grandes bloques adenopáticos mediastí-nicos e hiliares, que pueden estar en íntimocontacto con estructuras adyacentes y pro-ducir compresiones y fistulizaciones(63). Apar-te del papel diagnóstico de la cirugía en pacien-tes en quienes las adenopatías son la mani-festación inicial de la enfermedad tuberculo-sa, a veces es necesario recurrir a una des-compresión quirúrgica debida a estas linfade-nomegalias. Es característica la compresión ysubsecuente atelectasia del lóbulo medio, quea veces requiere su exéresis(64). Es el llamadosíndrome del lóbulo medio, no específico de laTBC, aunque relativamente típico.


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TBC espinal (espondilitis tuberculosa)Aunque asociada a la descripción de Sir

Percival Pott en 1779, la afectación tubercu-losa de la columna vertebral ya la encontra-mos en los restos de un chico de quince añoshallado en Liguria y que vivió hace seis milaños(65). El mal de Pott suele afectar a las regio-nes paradiscales(66). La región más frecuente-mente afectada es la columna toracolumbaren adultos y la torácica alta en niños. Las mico-bacterias alcanzan la columna a partir de focosextraóseos, sobre todo pulmonares, y danlugar a abscesos con necrosis y destrucciónósea. Además de la consiguiente deformidad,la tuberculosis espinal puede manifestarse condaño neurológico, bien por compresión medu-lar o radicular, bien por compromiso vascu-lar. Además, un absceso puede abrirse al canalraquídeo y provocar una meningitis tubercu-losa. La TC y la resonancia magnética (RM)son las pruebas de imagen más útiles paradefinir la región afectada y en su caso diseñarla cirugía. La incidencia de tuberculosis oste-oarticular es del 3%, pero aumenta al 60%en pacientes VIH positivos(67). Los objetivosprincipales de la cirugía son el completo des-bridamiento y la subsiguiente reconstruccióny estabilización de la columna. En el caso dela espina dorsal el abordaje puede ser ante-rior o posterior. La vía anterior, que cada vezes más predominante en detrimento de la pos-terior(68), a su vez puede ser por toracotomíaposterolateral (derecha hasta T6 e izquierdapara la mitad inferior), o por vía extrapleuralsin abrir el tórax, lo cual a priori tiene la ven-taja de evitar la contaminación de la cavidadpleural(69). El abordaje videoasistido por tora-coscopia también es posible(70,71). La columnalumbar se aborda por vía toracoabdominalizquierda desplazando el diafragma. Para lesio-nes lumbosacras utilizamos un acceso retro-peritoneal lateral o incluso transperitonealanterior. A la columna cervical media se acce-de bien por cervicotomía anterior, mientrasque la unión cervicotorácica puede exponer-se a través del manubrio esternal o por víalateral. La reconstrucción de las estructuras

óseas resecadas se hace con autoinjerto dehueso autólogo (costilla, cresta ilíaca, peroné)o con materiales inertes(72). La indicación qui-rúrgica es objeto de debate. Para algunos auto-res se deben desbridar las lesiones tubercu-losas espinales lo antes posible. Sin embargo,los principales estudios prospectivos al res-pecto parecen apoyar que la cirugía debereservarse para situaciones de inestabilidadde la columna, afectación medular importan-te, sepsis grave o abscesos grandes o que sehan abierto al exterior(67). Se insiste pues enel papel del tratamiento farmacológico, conbuenos resultados incluso en casos de afec-tación medular importante. Sin embargo, losresultados quirúrgicos empeoran con el retra-so en la indicación(73).

Afectación tuberculosa de otros órganostorácicos

La afectación de la pared torácica es pocofrecuente. El drenaje de los abscesos, que amenudo recidivan, es otro papel de la cirugíaen esta patología.

Más frecuente es la afectación endobron-quial, donde a menudo se pueden producirestenosis que requieran procedimientos endos-cópicos a través de fibrobroncoscopia o bron-coscopia rígida, como la dilatación (LASER,cauterización, crioablación, etc.) y la coloca-ción de stents. En otros casos es necesariorecurrir a una resección de la región pulmo-nar afecta(74).

La tuberculosis es causa frecuente de peri-carditis constrictiva en África, sobre todo enniños e inmunodeprimidos. La cirugía tieneun papel diagnóstico en algunos casos, peroen la mayoría es terapéutico. La pericardiec-tomía está indicada en casos de pericarditisconstrictiva que no responde al tratamientomédico o cuando existen calcificaciones. Aveces estas calcificaciones pueden incluso afec-tar al miocardio. La mortalidad de la pericar-diectomía varía del 3 al 16%(75).

La afectación de otros órganos intratorá-cicos como grandes vasos o esófago es anec-dótica.

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AspergilomaEl Aspergillus fumigatus es el hongo sapró-

fito que con más frecuencia afecta al ser huma-no. Tiende a colonizar cavidades pulmonarespreexistentes, lo cual explica su querencia porlas cavernas tuberculosas, al igual que le ocu-rre con las bronquiectasias o los abscesos pul-monares. En ellas da lugar a un micetoma, masaredondeada y necrótica con abundantes hifas,fibrina y células inflamatorias. La imagen radio-lógica es característica (Fig. 2). En algunas seriesla colonización por Aspergillus alcanza el 45%en pacientes con tuberculosis pulmonar(76).Menos del 20% de los casos son asintomáti-cos(77). Entre un 70 y un 90% de los pacientespresentan hemoptisis, en cuantía variable. Éstaes la indicación más frecuente de cirugía, si bienla alta morbimortalidad quirúrgica (sobre todoen el caso de aspergilomas complejos, ocupan-do una cavidad, a diferencia del aspergiloma sim-ple rodeado de parénquima sano) hace necesa-rio plantearse técnicas alternativas como laembolización arterial, que no siempre es efec-tiva de forma duradera, ya que de no erradicarseel hongo, el micetoma puede continuar favore-ciendo la angiogénesis de grandes vasos a sualrededor y la hemoptisis puede recidivar. Entrelas técnicas resectivas predomina la realizaciónde lobectomías(77). Aunque algunas series refie-ren una mortalidad quirúrgica por encima del20%(78), Brik y colaboradores describen una mor-talidad quirúrgica global del 3,3%, lo cual atri-buyen a un buen manejo peroperatorio y unaselección adecuada de pacientes, rechazandocasos con mala función cardiopulmonar(77). Laterapia antifúngica es un buen complemento ala exéresis quirúrgica y cada vez más una buenaalternativa cuando el riesgo operatorio hace des-aconsejable la resección.

Aspectos perioperatorios en la cirugía dela TBC

El paciente con enfermedad tuberculosaactiva tiene una situación basal que de por síaumenta el riesgo quirúrgico general. De ahí laimportancia de una correcta evaluación preo-peratoria y un exquisito control postoperatorio.

Evaluación preoperatoriaCuando se plantea una intervención qui-

rúrgica del tipo que sea en un paciente conTBC pulmonar conocida es fundamental:• Una valoración del estado nutricional, con

la aportación de los complementos quefueran necesarios. La prevalencia de mal-nutrición entre enfermos de tuberculosispuede alcanzar el 87%(40,79). Está con-traindicada la cirugía si la concentraciónde albúmina en plasma es inferior a 3gr/dl.

• Una evaluación funcional cardiopulmonarcompleta, que incluya al menos gamma-grafía pulmonar cuantificada, espirometríacon medición de la difusión pulmonar y elconsumo máximo de oxígeno, test deesfuerzo, electrocardiograma y ecocardio-grama. Se han utilizado distintos scorespreoperatorios, como el POSSUM, el Kar-nofsky, el Índice de Riesgo Cardiopulmo-nar o el Thoracoscope(80).

• Haber mantenido al menos tres meses detratamiento antimicrobiano correcto si esposible. Es deseable realizar la interven-ción con cultivos de esputo negativos paramicobacterias. A menudo coexiste unapoblación polimicrobiana que deberá sertratada convenientemente para minimizarlos riesgos de complicaciones infecciosaspostoperatorias.


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FIGURA 2. Aspergiloma complejo ocupando unacavidad tuberculosa. Es típica la imagen radioló-gica que muestra una bola de hongos móvil quemodifica su posición según la colocación del pacien-te (signo de Monod).


• Una valoración del paciente por parte deun médico rehabilitador que desarrolle unplan de rehabilitación respiratoria previa ala intervención. Asimismo este programase retomará lo antes posible en el post-operatorio inmediato.

Aspectos postoperatoriosComo ya hemos comentado la cirugía de

la tuberculosis puede alcanzar altas tasas demorbimortalidad. Ésta depende del paciente,de la situación basal y del procedimiento qui-rúrgico. Como ocurre en general en la cirugíatorácica la prevención y detección precoz decomplicaciones son las dos herramientas quemejorarán los resultados quirúrgicos en estospacientes. En términos generales se aconse-ja restricción hídrica (1.500-1.800 centímetroscúbicos al día), deambulación precoz, profi-laxis antitrombótica con heparina de bajo pesomolecular, profilaxis antiulcerosa, y reinstau-ración precoz de nutrición enteral normal. Laanalgesia epidural o paravertebral continua enlas primeras 48-72 horas permite un buen con-trol del dolor. El tratamiento antibacteriano ytuberculostático se mantendrá hasta 12-24meses según los casos(41).

Las complicaciones más significativas ypotencialmente más graves son el sangradopostoperatorio (más cuantioso en situacionesde gran destrucción pulmonar) y la fístula bron-copleural (sobre todo en neumonectomías, cul-tivos positivos, contaminación polimicrobia-na, diabetes o irradiación torácica previa). Sinembargo, no hay que olvidar el binomio atelec-tasia-infección respiratoria, el edema postneu-monectomía, las arritmias (sobre todo supra-ventriculares) o la insuficiencia cardíaca (sobretodo derecha en pacientes con hipertensiónpulmonar previa por gran destrucción deparénquima). Y, por supuesto, no debemosdejar de sospechar las complicaciones quirúr-gicas generales a menudo paucisintomáticasy de difícil detección si no se piensa en ellascomo son las abdominales o la enfermedadtromboembólica venosa. Más que nunca debepredominar la máxima del cirujano que defien-

de que en un paciente postoperado no se debeesperar a que aparezca una complicación y enton-ces pensar cómo resolverla, sino que hay que pre-venirla y pensar siempre que va a aparecer, parair por delante de ella, y no actuar demasiadotarde. Respecto a una complicación postqui-rúgica mejor demostrar que no la tiene que con-firmar que la tenía.

Independientemente de si el cultivo deesputo para micobacterias en el preoperatorioes o no positivo, se debe mantener un trata-miento farmacológico postoperatorio entre 12y 24 meses. En general los fármacos utiliza-dos vienen dados por el antibiograma. Otrosautores consideran suficiente una duración de6 meses, si bien en pacientes con inmunode-presión o seropositivos para VIH se prolon-gará esos 12 a 24 meses.

Micobaterias distintas al M. tuberculosis(micobacterias atípicas)

Existe un gran número de micobacterias,llamadas micobacterias no tuberculosas (MNT)o atípicas, que se encuentran en al ambiente(el agua, la tierra) y de las cuales algunas pue-den producir enfermedad pulmonar. Inclusopueden aislarse en el ser humano sin que esténproduciendo manifestación patológica. Suelendar lugar a patologías con tendencia a la cro-nicidad y que aparecen sobre pulmones conproblemas de base (EPOC, bronquiectasias,fibrosis quística).

Actualmente se conocen más de 125 espe-cies y éstas aumentan a medida que los mediosde identificación mejoran. Sólo un númerolimitado de ellas produce enfermedad, conmayor o menor incidencia según las diversasáreas geográficas. Los principales patógenosque causan afectación pulmonar son M. kan-sasii, M. malmoense, M. xenopi, M. avium com-plex (que incluye M. avium y M. intracellulare),M. fortuitum, M. celatum, M. asiaticum y M.szulgai. Las llamadas micobacterias de rápidocrecimiento (M abscessus, M. chelonae) produ-cen una afectación pulmonar grave. En un estu-dio español, con 88 pacientes diagnosticadosde enfermedades causadas por MNT entre

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1989 y 1997, M. kansasii fue la MNT de mayorprevalencia (54%), seguido de M. avium com-plex (40%). Sin embargo, en los pacientes conuna infección por el VIH predominó M. aviumcomplex (61%) y en los individuos VIH nega-tivos M. kansasii (76%)(81).

Las MNT no se transmiten de persona apersona. Las enfermedades que producen noson de declaración obligatoria y por tanto noexiste un registro exhaustivo de las mismas.Su incidencia no está, pues, bien definida. Algu-nos datos sitúan la incidencia de problemasrespiratorios producidos por M. kansasii en 2,7casos por millón de habitantes en determi-nadas regiones de España, aumentando a571,4 casos por millón en pacientes infecta-dos por el VIH. Existen distintas manifesta-ciones clínicas y radiológicas. Las más fre-cuentes son:• Enfermedad fibrocavitaria. Preferentemen-

te en varones fumadores de edad media oavanzada con una enfermedad pulmonarobstructiva crónica (EPOC). Otros factoresde riesgo son una tuberculosis pulmonarprevia, el alcoholismo, la neumoconiosisy la infección por el VIH. Sin embargo,hasta en un 40% de los casos la enferme-dad se diagnostica en personas inmuno-competentes y sin ningún factor de ries-go. Las manifestaciones clínicas y radioló-gicas son similares a las de la tuberculosis.

• Infiltrado intersticial reticulonodular loca-lizado en los lóbulos superiores o intersti-cioalveolar, con afectación bilateral y cavi-tación. Como factores predisponentes des-tacan la existencia de una enfermedad pre-via por micobacterias (tuberculosis princi-palmente), la coexistencia de una infec-ción por M. avium, la fibrosis quística y lasenfermedades gastrointestinales que cau-san vómitos, aunque en un 32% de losindividuos no se encuentra un factor pre-disponente.

• Nódulos y bronquiectasias preferentementeen el lóbulo medio o en língula, junto conhiperinsuflación pulmonar. Aparece en muje-res mayores de 50 años, no fumadoras, sin

enfermedad pulmonar previa e inmuno-competentes. Inicialmente se denominósíndrome de Windermere. Esta forma depresentación puede ser difícil de diagnos-ticar y tiene un curso evolutivo progresivo,por lo que es necesario su tratamiento.

• Neumonitis por hipersensibilidad o alveoli-tis alérgica extrínseca. Aparece en el lla-mado “hot tub lung”, que se relaciona conel agua de las piscinas cubiertas. Recien-temente se han descrito otras formas depresentación, observándose una inciden-cia elevada de escoliosis y de “pectus exca-vatum” en la infección por MNT, en com-paración con pacientes con una tubercu-losis y en la población general(7).

• Manifestaciones atípicas como la presenciade un nódulo pulmonar solitario.El diagnóstico de infección o enfermedad

por MNT es difícil. No existe un test cutáneo efec-tivo independiente de la prueba de la tuberculi-na. A menudo son las pruebas de imagen comola TC torácica de alta resolución, las que dan lasospecha. Así, la afectación pulmonar por MNTse manifiesta en dicha prueba por nódulos pul-monares bilaterales de pequeño tamaño y loca-lización centrolobulillar junto con bronquiecta-sias cilíndricas, que se extienden hasta el nivelbronquiolar. Sin embargo, como hemos dicho,existen distintos patrones que hacen que estaafectación sea muy variable y heterogénea.

El tratamiento se basa en algunos princi-pios básicos(82):• Se prolongará hasta lograr 12 meses de cul-

tivo de esputo negativo para MNT.• Se recomienda identificar la micobacteria

implicada y testar su sensibilidad a los dis-tintos fármacos.

• El tratamiento suele individualizarse paracada especie de MNT. Está basado en losfármacos ya descritos para combatir el M.tuberculosis. No es el caso de las mico-bacterias de rápido crecimiento (M. for-tuitum, M. abscessus y M. chelonae), queson tratadas con antimicrobianos de lafamilia de los aminoglucósidos, las qui-nolonas o los carbapenémicos entre otros.


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Las indicaciones de resección quirúrgica sonsuperponibles a las de la TBC. Así, el tratamientoquirúrgico se indica en pacientes con enfer-medad localizada refractaria al tratamiento médi-co correcto, definido por un cultivo en esputopositivo tras un año de tratamiento y con sig-nos radiológicos o clínicos de progresión. Tam-bién está indicada la cirugía en casos seleccio-nados de hemoptisis masiva que no se puedecontrolar por embolización arterial (como hemosdescrito para la tuberculosis), destrucción pul-monar severa o incluso como coadyuvante enfases iniciales del tratamiento médico. Se des-cribe una mortalidad postoperatoria menor del5%. Es importante evitar la apertura de las cavi-dades ocupadas por estas micobacterias, porsu gran tendencia a diseminación local.

La diabetes mellitus, la hipoalbuminemia,la irradiación de la pared torácica, el cultivopositivo de esputo, la contaminación polimi-crobiana y la toracotomía previa, se han des-crito como factores de riesgo de complicacio-nes postoperatorias(41). La incidencia de fístu-la broncopleural tras neumonectomía ascien-de al 20%. En general los resultados de la ciru-gía son inferiores a los obtenidos para la TBC,incluso en casos de TBC resistente. Las MNTsuelen afectar a varias zonas del pulmón quequedan sin resecar y con frecuencia se hacencrónicas y continúan produciendo problemasa medio y largo plazo. Las reintervenciones, amenudo indicadas, conllevan un mayor ries-go quirúrgico y peores resultados.

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TUBERCULOSIS. MICOBACTERIAS ATÍPICAS...domina de forma característica la necrosis caseosa, es el llamado foco de Ghon. Según progresa la enfermedad tiene lugar un pro-ceso de cicatrización