Tutorial Infeksi - DHF

8/13/2019 Tutorial Infeksi - DHF

1/65

1

SMF/Lab Ilmu Kesehatan Anak Tutorial Kasus

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

Demam Berdarah Dengue

(Dengue Haemorrage Fever)

Disusun Oleh :

Evyarosna Sinaga 0708015053

Dessy Vinoricka Andriyana 0808015022

Ratna Noor Mariati 0808015006

Pembimbing

dr. Fatchul Wahab, Sp. A

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada SMF/Lab Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

2013


2/65

2

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan suatu penyakit demam akut

yang disebabkan oleh virus genus Flavivirus, family Flaviviridae,mempunyai 4

jenis serotype yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4, melalui perantara nyamuk

Aedes aegypti dan Aedes albopictus.Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di

seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000

meter di atas permukaan air laut. Keempat serotipe dengue terdapat di Indonesia,

den-3 merupakan serotipe dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat,

diikuti serotipe den-2. Demam berdarah dengue terjadi ketika seseorang terinfeksi

jenis virus dengue yang berbeda setelah terinfeksi dengan jenis lain sebelumnya.

Kekebalan terhadap jenis virus dengue yang berbeda memainkan peran penting

dalam keparahan penyakit.

Demam berdarah dengue memiliki potensi komplikasi kematian,

pertama kali ditemukan pada tahun 1950 pada epidemi dengue di Filipina dan

Thailand. Sekitar 100 juta kasus demam dengue dan antara 250.000 dan 500.000

kasus dari demam berdarah dengue dilaporkan oleh WHO. Dengue dipercaya

dapat menginfeksi 50 sampai 100 juta orang di seluruh dunia dalam satu tahun

dengan 1/2 juta infeksi yang mengancam jiwa yang memerlukan rawat inap,

menghasilkan sekitar 12.500 kematian. Insiden demam berdarah dengue

meningkat 30 kali lipat antara tahun 1960 dan 2010. Peningkatan ini diyakini

karena kombinasi urbanisasi, pertumbuhan penduduk, dan peningkatan perjalananinternasional. Di Amerika Serikat, tingkat infeksi dengue di antara mereka yang

kembali dari daerah endemis dengan demam adalah 2,9-8,0%.

Di Indonesia demam berdarah dengue pertama kali dicurigai di Surabaya

pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologist baru diperoleh pada tahun 1970. Di

Jakarta kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut-turut

dilaporkan di Bandung dan Yogyakarta pada tahun 1972. Epidemi pertama di luar

jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh


3/65

3

Riau, Sulawesi Utara dan Bali (1973). Pada tahun 1974 epidemi dilaporkan di

Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun 1993 DBD telah

menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia. Kejadian luar biasa DBD terbesar

terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000

penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%,

namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000);

21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003). Sejak Januari

sampai dengan 5 Maret tahun 2004 total kasus DBD di seluruh propinsi di

Indonesia sudah mencapai 26.015, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang

(CFR=1,53% ). Kasus tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta (11.534 orang)

sedangkan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3,96%). Kasus Demam

Berdarah Dengue (DBD) di Kaltim periode Januari hingga akhir Pebruari 2004 di

Kaltim mencapai 403 kejadian dan telah menelan korban jiwa 10 orang atau 2,48

persen.

Penyakit DBD sering salah didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu atau

tipus. Hal ini disebabkan karena infeksi virus dengue yang menyebabkan DBD

bisa bersifat asimtomatik atau tidak jelas gejalanya. Oleh karena itu diperlukan

kejelian pemahaman tentang perjalanan penyakit infeksi virus dengue,

patofisiologi, dan ketajaman pengamatan klinis. Dengan pemeriksaan klinis yang

baik dan lengkap, diagnosis DBD serta pemeriksaan penunjang (laboratorium)

dapat membantu terutama bila gejala klinis kurang memadai.

1.2 Tujuan

Melatih mahasiswa dalam melaporkan dengan baik suatu kasus yang di dapat. Menambah ilmu dan pengetahuan mengenai penyakit yang dilaporkan. Membandingkan informasi yang terdapat pada literatur dengan kenyataan

yang terdapat langsung pada kasus.

Mendiagnosa dengan cepat dan menyusun rencana tatalaksana yang tepatkepada pasien.


4/65

4

BAB 2

LAPORAN KASUS

Identitas pasien

- Nama : An. AF- Jenis kelamin : Laki-laki- Umur : 4 bulan- Alamat : Jl. Pattimura Mangkupalas- Anak ke : I dari I bersaudara- MRS : 11 Mei 2013

Identitas Orang Tua

- Nama Ibu : Burni- Umur : 29 tahun- Alamat : Jl. Pattimura Mangkupalas- Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga- Pendidikan Terakhir : SMP- Ibu perkawinan ke : I- Riwayat kesehatan ibu : Baik

Anamnesa

Keluhan Utama

Demam

Riwayat Penyakit Sekarang

Demam sudah dialami pasien selama sejak kurang lebih 5 hari sebelum

masuk rumah sakit, demam naik turun, demam dirasakan naik terutama pada

malam hari, disertai mengigau dan menggigil.

Mual dan muntah juga dialami sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

Muntah terjadi jika pasien diberi makan dan minum. Muntah berisi makanan,

tidak menyemprot.

BAB 6 kali sehari saat satu hari sebelum masuk rumah sakit, tidak cair, tidak

terdapat lendir, tanpa darah. BAK normal. Batuk dialami sejak 1 hari sebelum


5/65

5

masuk rumah sakit. Nafsu makan pasien menurun, namun tetap kuat minum. BAK

pasien normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Empat hari sebelum masuk RS, pasien dibawa ke praktek dokter karena

demam kemudian mendapatkan obat penurun panas dan antibiotik, namun

keluhan belum hilang.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan serupa ataupun penyakit

keganasan.

Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Berat badan lahir : 3000 gr

Panjang badan lahir : 48 cm

Berat badan sekarang : 11 kg

Tinggi badan sekarang : 88 cm

Gigi keluar : 1 tahun

Miring : tidak bisa

Tengkurap : tdak bisa

Duduk : tidak bisa

Merangkak : tidak bisa

Berdiri : tidak bisa

Berjalan : tidak bisa

Berbicara 2 kata : tidak bisa

Makan dan Minum Anak

ASI : sejak lahir

Dihentikan : sejak umur 1 tahunSusu formula/sapi : diberikan sejak umur 1 tahun hingga sekarang

Bubur nasi : usia 6 bulan hingga sekarang

Makanan padat+lauk : belum pernah diberikan

Pemeriksaan Prenatal

Periksa di : Bidan praktek swasta

Penyakit kehamilan : tidak ada

Obat-obat yang sering diminum : obat sakit kepala


6/65

6

Riwayat Kelahiran

Lahir di : Rumah Sakit

Ditolong oleh : Bidan

Usia dalam kandungan : 9 bulan

Jenis partus : Spontan

Riwayat kelahiran : Bayi tidak langsung menangis setelah lahir, tidak

kuning

Pemeliharaan Postnatal

Periksa di : Puskesmas

Keadaan anak : terlihat lambat perkembangannya

Keluarga Berencana

Keluarga Berencana : Ya

Jenis KB : Suntik 3 bulan

Riwayat Imunisasi

Hanya mendapatkan imunisasi 4 kali, namun ibu pasien lupa kapan waktunya.

Imunisasi Usia saat imunisasi

I II III IV Booster I Booster II

BCG - //////////// //////////// //////////// //////////// ////////////

Polio - - - - - -

Campak - - //////////// //////////// //////////// ////////////

DPT - - - //////////// - -

Hepatitis B - - - ////////// - -

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 13 Mei 2013

Kesan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis, GCS E4VxM6

Tanda Vital

- Frekuensi nadi : 136 x/menit, reguler, kuat angkat- Tekanan darah : 80/60 mmHg- Frekuensi napas : 34 x/menit-

Temperatur : 39,6

o

C


7/65

7

Antropometri

Berat badan : 11 kg

Panjang Badan : 88 cm

BMI : 14,2

Status Gizi : Gizi baik (kurva WHO 0 s/d -1 SD)

Kepala

Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, ubun-ubun cekung (-)

Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupilisokor diameter 3mm/3mm, mata cowong (-/-)

Hidung : Sekret hidung (-), pernafasan cuping hidung (-)

Mulut : Mukosa bibir tampak basah, sianosis (-), lidah bersih,

faring hiperemis (-), pembesaran tosil (-)

Leher : Kaku kuduk (-), pembesaran kelenjar getah bening (-)


8/65

8

Thoraks

Inspeksi : Bentuk dada dan pergerakan napas simetris, retraksi (-),

Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Fremitus raba sulit dievaluasi, iktus kordis teraba di ICS

V linea mid klavikula sinistra

Perkusi : Sonor di semua lapangan paru, batas jantung normal

Kanan : ICS III parasternal line dextra

Kiri : ICS V midclavicula line Sinistra

Auskultasi :

Pulmo : Vesikuler, Stridor (-/-), Rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Cor : S1 S2 tunggal reguler, murmur(-), gallop(-)

Abdomen

Inspeksi : Flat

Palpasi : Soefl, nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-),

turgor kulit baik.

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) kesan normal

Ekstremitas : Superior : Akral hangat, oedem (-/-), Rumple leed (+)

Inferior : Akral hangat, oedem (-/-)

Status Neurologicus

Meningeal Sign

Kaku kuduk (-)

Kernig sign (-)Laseque (-)

Brudinzky I (-)

Brudzinsky II (-)

Pemeriksaan Saraf Kranialis

Pemeriksaan Saraf Kranialis Nilai

Okulomotorius (III)- Sela mata- Pergerakan mata kearah superior, medial,

inferior

SDE(+/+)


9/65


10/65

10

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium11/05/13 12/05/2013 13/05/13 14/05/13 15/05/13

20.00 02.00 09.00 15.00 24.00 09.00 21.00 09.00 21.00 09.00 21.00

Darah LengkapLeukosit 4.600 4.700 6.500 5.200 5.700 3.200 3.100 3.100 3.200 3.300 4.500

Hb 7,5 7,5 8,2 7,9 7,9 8,6 9,8 12,1 12,0 12,6 12,9

Hct 23 % 22% 25% 25% 24,3% 24,5% 31,0% 33,7% 32,9% 35,9% 37,0%

Plt 74.000 59.000 77.000 96.000 99.000 39.000 54.000 160.000 186.000 228.000 270.000

Kimia Darah Lengkap

Albumin 2,5

Hbs Ag (-)negatif

Ureum 20,1

Kreatinin 0,7

Elektrolit

Na 134

K 4,5

Cl 100


11/65


12/65

12

DIAGNOSIS

Diagnosis Kerja : Dengue Hemorragic Fever gr. III + Cerebral Palsy

Diagnosis Banding : Demam Typhoid

PENATALAKSANAAN:

1. Fase Syok: IFVD RL 20cc/ kgBB dalam 1 jam selang seling dengan HES20 cc/ kgBB dalam 1 jam diulang sebanyak 3 kali dan lanjut IVFD RL 3

cc/ kgBB/ jam33 cc/ jam

2. Paracetamol Injeksi 110 mg/ 8 jam/ IV (kalau demam)3. Cefotaxime Injeksi 350 mg/ 8 jam/ IV4. Puasakan sementara5. O2 nasal kanul 2L/ menit6. Transfusi PRC 100 cc sebanyak 2 kali


13/65

13

Follow Up Ruangan

Tanggal S O A P

11/05/13H-1

Demam (+) hari ke V, BAB cair

(-), muntah (-)BB = 11 kg

Kesadaran = somnolen,

GCS E24VxM4

TD= 80/50mmHg

N= 100x/menit, kuatangkatRR= 30x/menit

T=39,5oC

Anemis (+/+), ikterik(-/-),

bising usus kesannormal

Akral hangat

DL :

Hb = 7,5 gr/dl

Hct = 23%

Leu = 4.600

Tromb = 74.000

Obs. Febris ec.

DHF gr. III + CP

- IVFD RL 5cc/kgBB 15 tpm(makro)

maintanance 3 cc /kgBB/24 jam

- Cek DL Serial per 6 jam-

Observasi tiap 2 jam

12/05/13H-2

Pkl 12.10

Demam (+), tanda-tanda

perdarahan (-)

BB = 11 kg

Kesadaran = somnolen,GCS E2VxM4

TD= 80/50mmHgN= 124x/menit, kuat

angkatRR= 36x/menit

T=38,6oC

Anemis (+/+), ikterik(-/-),


Akral dingin

DL :

Obs. Febris ec.

DHF gr. III + CP

Co, Sp. A :

- Terapi lanjut


14/65

14

Hb = 7,5 gr/dl

Hct = 23%

Leu = 4.700Tromb = 59.000

12/05/13

Pkl.19.20Demam (+) , BAB cair (-),

muntah (-)Pasien post rehidrasi

Kesadaran = somnolen,

GCS E2VxM4

TD= 80/50mmHgN= 118x/menit, lemah

RR= 50x/menit, takipneu

T=38,7oCAnemis (+/+), ikterik(-/-),


Akral dingin

Obs. Febris ec.

DHF gr. III + CP

- Co Sp. A, advis :1)Cek BGA, ada hasil langsung lapor2)Farmadol 110 mg

12/05/13

Pkl.23.35Demam (+) Kesadaran = somnolen,

GCS E2VxM4


RR= 48x/menit

T=38,5oC

Hb : 7,9 gr/dl

Tromb : 96.000

Sa 02 : 100%

Obs. Febris ec.

DHF gr. III + CP

- Co Sp. A, advis :1) Infus diganti HES 10 cc/kgBB/jam,

coba dulu untuk 21 jam, bisa diulang

1 kali, selanjutnya tetesan

maintanance

13/05/13 Demam (+) Kesadaran = somnolen,GCS E2VxM4


RR= 40x/menit

T=35,4C

Hb : 8,6 gr/dl

Obs. Febris ec.DHF gr. III + CP

- Co Sp. A, advis :1)IVFD RL 20cc/kgBB2)Diulang 2 kali bila masih syok3)Cek KDL, CRP


15/65

15

Hct : 24,5 %

Leukosit : 3.900

Tromb : 39.000

Ig M dengue (+)

Ig G dengue (-)14/05/13 Demam (-), muntah (-) BB = 11 kg

Keadaan umum : sakit

beratKesadaran = somnolen,

GCS E2VxM4N= 52-60x/menit, lemah

RR= 46x/menit

T=36,3C

An (+/+), ikt (-/-), rhonki

(+/+), wh (-/-)

UT : 100cc/jam

Hasil HDT 13 Mei 2013

Kesan : pansitopenia

Advis : retikulosit,monitoring DL

Obs. Febris ec.

DHF gr. III + CP

- Co Sp. A, advis :1)IVFD HES 33cc/kgBB RL33cc/KgBB/jam RL3cc/kgBB/jam bila Tanda vital stabil

15/05/13 Demam (-), muntah (-), BABcair (-)

BB : 10,9 kgKeadaan umum : sakit

berat

Kesadaran = somnolen,GCS E2VxM4

N= 53-55x/menit, lemah

RR= 39x/menit

T=35,9C

An (+/+), ikt (-/-), rhonki

(+/+), wh (-/-)

Obs. Febris ec.

DHF gr. III + CP

- Co Sp. A, advis :1)RL 33cc/ kgBB/ jam2)Terapi lanjut


16/65

16

UT: 100cc/ jam 9cc/

kgBB/ jam


17/65

17

BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Demam Dengue adalah demam virus akut yang disertai sakit kepala, nyeri

otot, sendi, dan tulang, penurunan jumlah sel darah putih dan ruam-ruam. Demam

berdarah dengue atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah demam dengue

yang disertai pembesaran hati dan manifestasi perdarahan (Sudoyo, 2006)..

Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF)

adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Family Flaviviridae,

dengan genusnya adalah Flavivirus. Virus mempunyai empat serotipe yang

dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Selama ini secara klinik

mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda tergantung dari serotipe virus

dengue. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara tropis dan sub

tropis. Disetiap negara penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang berbeda.

(Sudoyo, 2006).

2.2. EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia, demam berdarah dengue (DBD) pertama kali dicurigai di

Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun

1970. Di Jakarta, kasus pertama di laporkan pada tahun 1968. Sejak

dilaporkannya kasus demam berdarah dengue (DBD) pada tahun 1968 terjadi

kecenderungan peningkatan insiden. Sejak tahun 1994, seluruh propinsi di

Indonesia telah melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkankasus DBD juga meningkat, namun angka kematian menurun tajam dari 41,3%

pada tahun 1968, menjadi 3% pada tahun 1984 dan menjadi


18/65

18

tetapi kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada anak perempuan daripada

anak laki-laki. Pada awal terjadinya wabah di sebuah negara, pola distribusi umur

memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari golongan anak berumur


19/65

19

menurun menjadi 59,02 per 100.000 penduduk. Walaupun angka kesakitan sudah

dapat ditekan namun belum mencapai target yang diinginkan yakni


20/65

20

Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype

terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur

hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungnan

terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue

dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis

serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia (Sudoyo,

2006; Soedarmo, 2012).

Virus Dengue dapat ditularkan oleh Nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk

Aedes albopictus.NyamukAedes aegypti merupakan nyamuk yang paling sering

ditemukan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis, terutama hidup dan

berkembang biak di dalam rumah, yaitu tempat penampungan air jernih atau

tempat penampungan air sekitar rumah. Nyamuk ini sepintas lalu tampak berlurik,

berbintik bintik putih, biasanya menggigit pada siang hari, terutama pada pagi

dan sore hari. Jarak terbang nyamuk ini 100 meter. Sedangkan nyamuk Aedes

albopictus memiliki tempat habitat di tempat air jernih. Biasanya nyamuk ini

berada di sekitar rumah dan pohon pohon, tempat menampung air hujan yang

bersih, seperti pohon pisang, pandan, kaleng bekas. Nyamuk ini menggigit pada

siang hari dan memiliki jarak terbang 50 meter (Rampengan, 2008)

Gambar 1.4 Distribusi nyamukAedes aegypti dan nyamukAedes albopictus

(WHO, 2011)

2.4. PATOFISIOLOGI


21/65

21

Patogenesis dan patofisiologi, patogenesis DBD tidak sepenuhnya

dipahami namun terdapat 2 perubahan patofisiologi yang dominan, yaitu

meningkatnya permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya plasma,

hipovolemia dan terjadinya syok. Pada DBD terdapat kejadian unik yaitu

terjadinya kebocoran plasma kedalam rongga pleura dan rongga peritoneal.

Kebocoran plasma terjadi singkat dalam 24-28 jam (Soedarmo, 2012).

Beberapa kondisi yang ditemukan pada kasus DBD, sebagai berikut:

a. Volume PlasmaFenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit

dan membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan

permeabilitas dinding pembuluh darah, penurunan volume plasma,

terjadinya hipotensi, trombositopenia, serta diatesis hemoragik.

Penyelidikan volume plasma pada kasus DBD dengan menggunakan 131

Iodine labelled human albumin sebagai indikator membuktikan bahwa

plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa

demam dan mencapai puncaknya pada masa syok. Pada kasus berat, syok

terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan

menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah.

Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan

bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra

vaskular (ruang interstisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang

rusak. Bukti yang mendukung dugaan ini ialah meningkatnya berat

badan, ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu

rongga peritoneum, pleura, dan perikardium yang pada otopsi ternyata

melebihi cairan yang diberikan melalui infus, dan terdapatnya edema(Soedarmo, 2012).

Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti

secara efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada

masa dini dapat diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok

terjadi secara akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastis.

Sedangkan pada otopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh

darah yang bersifat dekstruktif atau akibat radang, sehingga


22/65

22

menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional dinding pembuluh

darah agaknya disebabkan oleh mediator farmakologis yang bekerja

secara cepat. Gambaran mikroskop elektron biopsi kulit pasien DBD

pada masa akut memperlihatkan kerusakan sel endotel vaskular yang

mirip dengan luka akibat anoksia atau luka bakar. Gambaran itu juga

mirip dengan binatang yang diberi histamin atau serotonin atau dibuat

keadaan trombositopenia (Soedarmo, 2012).

b. TrombositopeniaTrombositopenia merupakan kelainan hematologis yang

ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai

menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok.

Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan

nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit.

Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit

muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga

akibat meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain

trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan

radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam

sistem retikuloendotel, limpa dan hati. Penyebab peningkatan destruksi

trombosit tidak diketahui, namun beberapa faktor dapat menjadi

penyebab yaitu virus dengue, komponen aktif sistem komplemen,

kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara

bersamaan atau secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD

terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti

ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. Trombositopenia dangangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya

perdarahan pada DBD (Soedarmo, 2012).

c. Sistem koagulasi dan fibrinolisisKelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD.

Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa

tromboplastin parsial yang teraktivasi memajang. Beberapa faktor

pembekuan menurun, termasuk faktor II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen.


23/65

23

Pada kasus DBD berat terjadi peningkatan Fibrinogen Degradation

Products (FDP). Penelitian lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan

adanya penurunan aktivitas antitrombin III. Disamping itu juga

dibuktikan bahwa menurunnya aktivitas faktor VII, faktor II, dan

antitrombin III tidak sebanyak seperti fibrinogen da faktor VIII. Hal ini

menimbulkan dugaan bahwa menurunnya kadar fibrinogen dan faktor

VIII tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi, tetapi juga

oleh konsumsi sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD

dibuktikan dengan penurunan alpha 2 plasmin inhibitor dan penurunan

aktivitas plasminogen. Seluruh penelitian di atas menunjukan bahwa

(Soedarmo, 2012):

1. Pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi danfibrinolisis

2. Diseminated intravaskular coagulation secara potensial dapatterjadi juga DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC

tidak menonjol dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi

apabila penyakit memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis

maka syok akan memperberat DIC sehingga perannya akan

mencolok. Syok dan DIC saling mempengaruhi sehingga

penyakit akan memasuki syok irreversible disertai perdarahan

hebat, terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri

dengan kematian.

3. Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler,gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni, sedangkan

perdarahan masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebihkomplek seperti trombositopenia, gangguan faktor pembekuan,

dan kemungkinan besar oleh faktor DIC, terutama pada kasus

dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi

asidosis metabolik.

4. Antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasusdengan kekurangan antitrombin III, respon pemberian heparin

akan berkurang (Soedarmo, 2012).


24/65

24

d. Sistem KomplemenPenelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan

penurunan kadar C3, C3 proaktivaktor, C4, dan C5 baik pada kasus yang

disertai syok maupun tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar

serum komplemen dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan

perkiraan bahwa pada dengue, aktivasi komplemen terjadi baik melalui

jalur klasik maupun jalur alternatif. Hasil penelitian radio isotop

mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum komplemen

disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen dan bukan oleh karena

produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini

menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan

stimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator

kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan

plasma dan syok hipopolemik. Komplemen juga bereaksi dengan epitop

virus pada sel endotel, permukaan trombosit dan limfosit T, yang

menimbulkan waktu paruh trombosit memendek, kebocoran plasma,

syok, dan perdarahan. Disamping itu komplemen juga merangsang

monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor nekrosis faktor(TNF),

interferon gama, interleukin (IL-2 dan IL-1) (Soedarmo, 2012).

Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada

penderita DBD ialah (1) ditemukannya kadar histamin yang meningkat

dalam urin 24 jam, (2) adanya kompleks imun yang bersirkulasi

(circulating immune complex) baik pada DBD derajat ringan maupun

berat, (3) adanya korelasi antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan

derajat berat penyakit (Soedarmo, 2012).e. Respon Leukosit

Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat

peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari ke delapan.

Pemeriksaan limfosit plasma biru secara seri dari preparat hapus darah

tepi memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai puncak

pada hari ke enam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa diantara hari

keempat sampai kedelapan demam terdapat perbedaan bermakna


25/65

25

proporsi LPB pada DBD dengan demam dengue. Dari penelitian

imunologi disimpulkan bahwa LPB merupakan campuran antara limfosit

B dan limfosit T. (Soedarmo, 2012)

Hemostatis abnormal yang disebabkan oleh vaskulopati,

trombositopeni dan koagulopati, mendahului terjadinya manifestasi

perdarahan. Aktivasi sistem komplemen selalu dijumpai pada pasien DBD

kadar C3 dan C5 rendah, sedangkan C3a dan C5a meningkat. Mekanisme

aktivasi komplemen tersebut belum diketahui. Adanya kompleks imun telah

dilaporkan pada DBD. Namun demikian peran kompleks antigen-antibodi

sebagai penyebab aktivasi komplemen pada DBD belum terbukti.

Selama ini diduga bahwa derajat keparahan penyakit DBD

dibandingkan dengan DD dijelaskan adanya pemacuan dari multiplikasi

virus di dalam makrofag oleh antibodi heterotipik sebagai akibat infesi

dengue sebelumnya. Namun demikian terdapat bukti bahwa faktor virus

serta respon imun cell-mediated terlibat juga dalam patogenesis DBD.

2.5. PATOGENESIS

Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika, dan

biokimiawi demam berdarah dengue belum diketahui secara pasti karena

kesukaran mendapatkan model binatang percobaan yang dapat

dipergunakan untuk menimbulkan gejala klinis DBD seperti pada manusia.

Hingga kini sebagaian besar masih menganut the secondary heterologous

infection hypothesis atau the sequential infection hypothesis yang

menyatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang telah terinfeksi

virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus serotypelain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5 tahun. (Soedarmo, 2012)


26/65

26

Gambar 1.5 Hipotesissecondary heterologus infections( Soegijanto, 2006 )

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamukAedes AegyptiatauAedes Albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ

RES meliputi sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus,

sumsum tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan

bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi

ini. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit

perifer (Soegijanto, 2006).

Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di

dalam sel tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus

genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom

virus membentuk komponen-komponennya, baik komponen perantara

maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit,

virus dilepaskan dari dalam sel. Proses perkembangan biakan virus DEN

terjadi di sitoplasma sel (Soegijanto, 2006)

Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari Ig G yang


27/65

27

berfungsi menghambat replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing

antibody dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe

antibodi yang dibedakan berdasarkan adanya virion determinant spesificity,

yaitu (Soedarmo, 2012):

1. Kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasitetapi memacu replikasi virus

2. Antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai dayamemacu replikasi virus.

Antibodi non neutralisasi yang terbentuk pada infeksi primer akan

menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan

akibat memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat

bahwa infeksi virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung

menimbulkan manifestasi berat. Dasar utama hipotesis adalah meningkatnya

reaksi imunologis (the immunological enhancement hypothesis) yang

berlangsung sebagai berikut (Soedarmo, 2012):

a. Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit, dan selkupffer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus pertama

b. Antibodi non neutralisasi baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yangmelekat pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya

virus dengue pada permukaan sel fagosit mononuklear. Mekanisme

pertama ini disebut mekanisme aferen.

c. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklearyang telah terinfeksi

d. Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akanmenyebar ke usus, hati, lumpa, dan sumsum tulang. Mekanisme inidisebut mekanisme eferen. Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan

dan tanpa syok adalah jumlah sel yang terkena infeksi

e. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengansistem humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya

mediator yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi

sistem koagulasi. Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.

Limfosit T juga memegang peranan penting dalam patogenesis DBD.


28/65

28

Akibat rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue, limfosit dapat

mengeluarkan interferon dan . Pada infeksi sekunder oleh virus dengue,

Limfosit T CD4 berproliferasi dan menghasilkan interferon . Interferon

selanjutnya merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan

monosit memproduksi mediator. Oleh limfosit T CD4 dan CD8 spesifik

virus dengue, monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator

yang akan menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan (Soedarmo,

2012).

Semua flavivirusmemiliki kelompok epitop pada selubung protein

yang menimbulkan cross reaction atau reaksi silang pada uji serologis, hal

ini menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan.

Kesulitan ini dapat terjadi diantara ke empat serotipe virus DEN. Infeksi

oleh satu serotip virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap

serotip virus tersebut, tetapi tidak ada cross protectif terhadap serotip

virus yang lain (Soegijanto, 2006).

2.7. MANIFESTASI KLINIS

Infeksi oleh virus dengue menimbulkan variasi gejala mulai sindroma

virus nonspesifik sampai perdarahan yang fatal. Gejala demam dengue

tergantung pada umur penderita, pada balita dan anak-anak kecil biasanya

berupa demam, disertai ruam-ruam makulopapular. Pada anak-anak yang

lebih besar dan dewasa, bisa dimulai dengan demam ringan, atau demam

tinggi ( > 39 derajat C ) yang tiba-tiba dan berlangsung 2-7 hari, disertai

sakit kepala hebat, nyeri di belakang mata, nyeri sendi dan otot,

mual-muntah, dan ruam-ruam.Bintik-bintik pendarahan di kulit sering terjadi, kadang-kadang

disertai bintik-bintik pendarahan dipharynx dan konjungtiva. Penderita juga

sering mengeluh nyeri menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang rusuk

kanan ( costae dexter ), dan nyeri seluruh perut. Kadang-kadang demam

mencapai 40-41 derajat C, dan terjadi kejang demam pada balita.

DHF adalah komplikasi serius dengue yang dapat mengancam jiwa

penderitanya, oleh :


29/65

29

1. Demam tinggi yang terjadi tiba-tiba2. Manifestasi pendarahan3. Nepatomegali atau pembesaran hati4. Kadang-kadang terjadi shock manifestasi pendarahan pada DHF, dimulai

dari test torniquet positif dan bintik-bintik pendarahan di kulit ( ptechiae ).

Ptechiae ini bisa terjadi di seluruh anggota gerak, ketiak, wajah dan gusi,

juga bisa terjadi pendarahan hidung, gusi, dan pendarahan dari saluran

cerna, dan pendarahan dalam urine.

Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu (Pudjiadi, 2010):

1. Silent dengue atau Undifferentiated feverPada bayi, anak, dan dewasa yang terinfeksi virus dengue untuk

pertama kali mungkin akan berkembang gejala yang tidak bisa dibedakan

dari infeksi virus lainnya. Bercak maculopapular biasanya mengiringi

demam. Biasanya juga muncul gejala saluran pernafasan atas dan gejala

gastrointestinal (WHO, 2011)

2. Demam dengue klasikDemam dengue atau disebut juga dengan demam dengue klasik

lebih sering pada anak yang lebih tua, remaja, dan dewasa. Secara umum,

manifestasi berupa demam akut, terkadang demam bifasik disertai dengan

gejala nyeri kepala, mialgia, atralgia, rash, leukopenia, dan

trombositopenia. Adakalanya, secara tidak biasa muncul perdarahan

gastrointestinal, hipermenorea, dan epistaksis masif. Pada daerah yang

endemis, insidensi jarang muncul pada penduduk lokal (WHO, 2011).

3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)Demam berdarah dengue lebih sering muncul pada anak usia kurang dari15 tahun pada daerah yang hiperendemis. Hal ini dikaitkan dengan infeksi

virus dengue berulang. Demam berdarah dengue memiliki karakteristik

onset akut demam yang sangat tinggi, disertai dengan tanda dan gejala

yang sama dengan demam dengue. Gejala perdarahan yang muncul dapat

berupa tes torniquet yang positif, ptekie, perdarahan gastrointestinal yang

masif. Saat akhir dari fase demam, ada tendensi untuk berkembang

menjadi keadaan syok hipovolemik oleh karena adanya plasma leakage


30/65

30

(WHO, 2011).

Terdapat tanda bahaya, antara lain : muntah persisten, nyeri abdomen,

letargi, oligouria yang harus diketahui untuk mencegah syok. Kelainan

hemostasis dan adanya plasma leakage merupakan tanda utama dari

demam berdarah dengue. Trombositopenia dan peningkatan hematokrit

harus segera ditemukan sebelum muncul adanya tanda syok.

Demam berdarah dengue biasa terjadi pada anak dengan infeksi sekunder

virus dengue yang mana sudah pernah terinfeksi oleh virus dengue DEN-1

dan DEN-3 (WHO, 2011)

4. Dengue Shock Syndrome (DSS)Manifestasi yang tidak lazim melibatakn berbagai organ misalnya

hepar, ginjal, otak, dan jantung yang dikaitkan dengan infeksi dengue telah

dilaporkan meningkat pada berbagai kasus yang tidak memiliki bukti

terjadinya plasma leakage. Manifestasi tersebut dikaitkan dengan syok

yang berkepanjangan (WHO, 2011).

Gambar 1.6 Manifestasi Klinis Infeksi Virus Dengue (Trihadi, 2012)

Demam Dengue

Masa inkubasi antara 4 6 hari (berkisar 3 14 hari) disertai gejala

konstitusional dan nyeri kepala, nyeri punggung, dan malaise (WHO,2011).

Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam

tinggi, nyeri pada anggota badan dan ruam/rash (Soedarmo, 2012).


31/65

31

Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39oC sampai 40oC dan demambersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari (WHO, 2011).

Ruam kulit : kemerahan atau bercak-bercak merah yang terdapat di dada,tubuh serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka. Ruam bersifat

makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam timbul pada 6-12 jam

sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari

(Soedarmo, 2012).

Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan, di samping itu perasaan tidak

nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering

ditemukan. Gejala klinis lainnya meliputi fotofobia, berkeringat, batuk. Kelenjar

limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai

Castelanis signyang patognomonik (Soedarmo, 2012).

Kelainan darah tepi demam dengue adalah leukopeni selama periode pra

demam dan demam, nutrofilia relatif dan limfopenia, disusul oleh neutropenia

relatif dan limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesens.

Eusinofil menurun atau menghilang pada permulaan dan pada puncak penyakit,

hitung jenis neutrofil bergeser ke kiri selama periode demam, sel plasma

meningkat pada periode memuncaknya penyakit dengan terdapatnya

trombositopenia. Darah tepi menjadi normal kembali dalam waktu 1 minggu

(Soedarmo, 2012).

Pada daerah endemis, tes torniquet yang positif dan leukopenia ( < 5.000

cell/mm3) dapat membantu penegakan diagnosis dari infeksi dengue dengan

angka prediksi 70 80 %. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan (WHO,

2011):

Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudianleukopeni hingga periode demam berakhir

Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanismepembekuaan darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi

trombositopeni

Serum biokimia/enzim biasanya normal, kadar enzim hati mungkinmeningkat.


32/65

32

Peningkatan hematokrit ringan oleh karena akibat dari dehidrasi dikaitkandengan demam yang tinggi, muntah, anoreksia, dan minimnya intake oral.

Penggunaaan analgesik, antipiretik, antiemetik, dan antibiotik dapatmengintervensi peningkatan hasil laboratorium fungsi hepar dan

pembekuan darah.

Demam Berdarah Dengue

Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. Pada DBD

terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan perdarahan pada tempat

pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila

sering kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi

jarang dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi

dan biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi (Soedarmo, 2012).

Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba

2-4 cm dibawah lengkung iga kanan. Derajat pembesaran hati tidak berhubungan

dengan keparahan penyakit. Untuk menemukan pembesaran hati, harus dilakukan

perabaan setiap hari. Nyeri tekan di daerah hati sering kali ditemukan dan pada

sebagian kecil kasus dapat disertai ikterus. Nyeri tekan di daerah hati tampak

jelas pada anak besar dan ini berhubungan dengan adanya perdarahan(Soedarmo,

2012)

Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan adanya trombositopenia

sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. Fenomena patofisiologis utama

yang menentukan derajat penyakit dan membedakan DBD dari DD ialah

peningkatan permeabilitas pembuluh darah, menurunnya volume plasma,

trombositopenia, dan diatesis hemoragik (Soedarmo, 2012)

Dengue Shock SyndromePada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah

dan cepat, tekanan nadi menurun (


33/65

33

Gambar 1.7 Gambaran Skematis Kebocoran Plasma pada DBD

Gambar 1.8 Manifestasi Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue

2.8 DIAGNOSIS

Berdasarkan kriteria WHO 2011 untuk diagnosis Demam Berdarah Dengue:

a. Kriteria Klinis1. Demam

Demam mendadak terus menerus 2-7 hari tanpa sebab yang jelas. Tipe

demam bifasik (saddleback).


34/65

34

Gambar 1.9 Demam Bifasik pada Demam Berdarah Dengue

2. Manifestasi perdarahan, salah satu tergantung:a. Uji torniket (+)

b. Petechie, ekhimosis ataupun purpurac. Perdarahan mukosa traktus gastrointestinal, epistaksis, perdarahan

gusid. Hematemesis dan melena

3. Hepatomegali4. Kegagalan sirkulasi (tanda-tanda syok): ekstremitas dingin, nadi cepat

dan lemah, sistolik kurang 90 mmHg, dan tekanan darah menurun

sampai tidak terukur, kulit lembab, penyempitan tekanan nadi (< 20

mmHg), capillary refill time memanjang (>2 detik) dan pasien tampak

gelisah.

b. Kriteria Laboratoris1. Trombositopenia (trombosit < 100.000 /ul)2. Hemokonsentrasi ( Peningkatan Ht 20% atau penurunan Ht 20%

setelah mendapat terapi cairan).

Penegakan diagnosis Demam Berdarah Dengue berdasarkan atas 2 kriteria

klinis ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan

hematokrit.
http://4.bp.blogspot.com/_2zZOB5JF1Cc/SZmfVkbCO2I/AAAAAAAAAQA/nfpx7T3H-Mo/s1600-h/DHF+2.jpg


35/65

35

Pembagian derajat Demam Berdarah Dengue menurut WHO ialah :

a. Derajat IDemam diikuti gejala tidak spesifik. Satu-satunya manifestasi perdarahan

adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.

b. Derajat IIGejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan

spontan. Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.

c. Derajat IIIKegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah, tekanan

nadi menurun (


36/65

36

Tabel 1.1 Pembagian derajat Infeksi Virus Dengue

DD/DBD Grade Tanda dan Gejala Laboratorium

DemamDengue

Demam disertai 2keadaan berikut :

- Nyeri Kepala- Nyeri retro-orbita- Mialgia- Rash- Atralgia/Nyeri tulang- Manifestasi

perdarahan

- Tanpa disertai adanyaplasma Leakage

- Leukopenia( < 5000 sel/mm

3)

- Trombositopenia( < 150.000 sel/mm

3)

- Peningkatan Hematokrit( 510 % )

- Tidak ditemukan kebocoranplasma

DBD I Demam disertai

manifestasi perdarahan

(torniquet tes + ) dan

adanya plasma leakage

Trombositopenia

( < 100.000 sel/mm3)

Hematokrit Meningkat

( > 20 % )

DBD II Grade I ditambah

perdarahan spontan

Trombositopenia

( < 100.000 sel/mm3)


( > 20 % )

DBD

(DSS)

III Grade I atau II ditambah

adanya kegagalan

sirkulasi :

- pulsasi nadi yanglemah,

- hipotensi,- perbedaan sistole dan

diastole yang sempit

- kondisi umum gelisah

Trombositopenia

( < 100.000 sel/mm3)


( > 20 % )

DBD

(DSS)

IV Grade III ditambah

dengan syok berat serta

nadi dan tekanan darah

yang tidak terukur

Trombositopenia

( < 100.000 sel/mm3)


( > 20 % )


37/65


38/65

38

Pemeriksaan dilakukan dengan memasang sfigmomanometer pada

lengan atas dan pompalah sampai tekanan berada ditengah-tengah nilai sistolik

dan diastolik. Pertahankan tekanan itu selama 10 menit, setelah itu lepaskan

ikatan dan tunggulah sampai tanda-tanda stasis darah lenyap lagi. Stasis darah

telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang dibendung tadi mendapat lagi

warna kulit lengan yang tidak dibendung. Lalu carilah petechiae yang timbul

dalam lingkaran berdiameter 5 cm kira-kira 4 cm distal dari vena cubiti. Test

dikatakan positif jika terdapat lebih dari dikatakan positif 10 petechiae dalam

lingkaran tadi.

d. Pemeriksaan lainnya :Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahi infeksi

virus dengue yaitu (WHO, 2011):

- Isolasi VirusKarakteristik serotypic/genotypic

- Deteksi Asam Nukleat VirusDengan RT-PCR (Reverse Transcripterase Polymerase Chain Reaction)

- Deteksi Antigen VirusDeteksi antigen NS1.

- Pemeriksaan serologis yang meliputi : Haemagglutination-inhibition (HI),Complement Fixation (CF), Neutralization Test (NT), Ig M capture

enzyme-linked immunosorbent assay (MAC-ELISA), danpemeriksaan Ig

G ELISA indirect

Viremia pada pasien dengan infeksi dengue sangatlah pendek, yaitu

muncul pada 2 3 hari sebelum onset demam dan bertahan hingga 4 7 hari

saat sakit. Selama periode ini, asam nukleat virus dan antigen virus dapatterdeteksi.

Respon antibodi dapat dilihat dari 2 jenis imunoglobulin. Antibodi Ig

M dapat terdeteksi pada 3 5 hari setelah onset, meningkat cepat selama 2

minggu, dan menurun hingga tidak terdeteksi pada 2 3 bulan. Antibodi Ig G

terdeteksi rendah pada akhir minggu pertama, meningkat kemudian, dan

menetap hingga bertahun tahun. Pada infeksi sekunder virus dengue, titer

antibodi meningkat cepat. Antibodi Ig G terdeteksi pada level tinggi, pada saat


39/65

39

fase inisial, dan menetap hingga beberapa bulan. Antibodi Ig M biasanya lebih

rendah pada infeksi dengue sekunder. Oleh karena itu, perbandingan Ig M/ Ig

G digunakan untuk membedakan antara infeksi primer dan infeksi sekunder

virus dengue. Disebut infeksi primer jika perbandingan Ig M / Ig G lebih dari

1,2, dan disebut infeksi sekunder jika perbandingan Ig M / Ig G kurang dari

1,2 (WHO, 2011).

Gambar 1.10 Deteksi jumlah Ig M dan Ig G pada Demam Berdarah Dengue

2.10 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding Demam Dengue terdiri atas ( WHO, 2011) :

a. Infeksi virus golonganArbovirus : Chikungunyab. Penyakit virus lainnya

Misalnya : Measles, Rubella, dan berbagai virus lainnya, seperti : Epstein barr

virus, Enterovirus, Influenza, Hepatitis A, Hantavirus

c. Penyakit bakterialMeningocuccaemia, Leptospirosis, Thypoid, Meliodosis, Rackettsial disease,

Scarlet Fever

d. Penyakit parasit : Malaria


40/65

40

Pada fase awal demam dari demam berdarah dengue, diagnosis banding

meliputi infeksi spektrum luas oleh virus, bakteri, dan protozoa, sama halnya

dengan diagnosis banding dari demam dengue. Adanya trombositopenia disertai

dengan hemokonsentrasi membedakan demam berdarah dengue dengan penyakit

yang lainnya. Hasil yang normal dari ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate) dapat

membedakan dengue dengan infeksi bakteri dan syok septik (WHO, 2011).

Gambar 1.11 Manifestasi DBD dibandingkan dengan Demam Chikungunya

2.11 PENATALAKSANAAN

Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki

sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler

Diseminata (KID).

Perbedaan patofisiologik utama antara Demam Dengue/Demam Berdarah

Dengue/Demam Syok sindrom dan penyakit lain, ialah adanya peningkatan

permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma, dan gangguan

hemostasis. Penatalaksanaan fase demam pada Demam Berdarah Dengue dan

Demam Dengue tidak jauh berbeda, bersifat simptomatik dan suportif yaitu

pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Berikan nasihat kepada orang

tua agar anak diberikan minum banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah,

dan lain lain. Selain itu diberikan pula obat antipiretik golongan parasetamol.

Penggunaan antipiretik golongan salisilat tidak dianjurkan pada penanganan


41/65

41

demam. Parasetamol direkomendasikan untuk mempertahankan suhu di bawah 39

0C dengan dosis 1015 mg/KgBB/kali.

Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi,

anoreksia, dan muntah. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/KgBB dalam 4 6

jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat teratasi, anak dapat diberikan cairan

rumatan 80 100 ml/KgBB/hari dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang masih

minum ASI, tetap diberikan disamping larutan oralit. Bila terjadi kejang demam,

disamping diberikan antipiretik, diberikan pula antikonvulsif selama masih

demam.

Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ke 3 5 yang

memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam

hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan, Observasi tanda vital,

kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12 jam sekali)

perlu dilakukan. Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume

replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok.

Cairan intravena diperlukan apabila :

1. Anak terus muntah, tidak mau minum, demam tinggi sehingga tidak mungkindiberikan minum per oral

2.Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkalaPada pasien DBD derajat II apabila dijumpai demam tinggi, terus menerus

selama < 7 hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan, disertai

penurunan jumlah trombosit, dan peningkatan kadar hematokrit. Pada saat pasien

dating, berikan cairan kristaloid 7 ml/KgBB/jam. Monitor tanda vital dan kadar

hematokrit serta trombosit tiap 6 ja,. Selanjutnya evaluasi 12 24 jam. Apabila

selama observasi keadaan umum membaik, yaitu anak tampak tenang, tekanannadi kuat, tekanan darah stabil, dan kadar PCV cenderung turun minimal dalam 2

kali pemeriksaan berturutturut, maka tetesan dikurangi menjadi 5 ml/KgBB/jam.

Apabila dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi

menjadi 3 ml/KgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan dalam 24 48 jam.

Apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, yaitu : anak tampak gelisah,

nafas cepat, frekuensi nadi meningkat, deuresis kurang, tekanan nadi < 20 mmHg

memburuk, serta peningkatan PCV, maka tetesan dinaikkan menjadi 10


42/65

42

ml/KgBB/jam. Apabila belum terjadi perbaikan setelah 12 jam, maka tetesan di

naikkan menjadi 10 ml/KgBB/jam. Apabila belum terjadi perbaikan klinis setelah

12 jam, cairan dinaikkan menjadi 15 ml/KgBB/jam. Kemudian dievaluasi 12 jam

lagi. Apabila tampak distress pernafasan menjadi lebih berat dan ht naik maka

berikan koloid 10 20 ml/KgBB/jam, dengan jumlah maksimal 30 ml/KgBB.

Namun bila Ht atau Hb turun, berikan tranfusi darah segar 10 ml/KgBB/jam.

Bila terdapat asidosis, dari cairan total dikeluarkan dan diganti dengan

larutan berisi 0,167 mol/liter Natrium bikarbonat (3/4 bagian berisi larutan NaCl

0,9 % + glukosa ditambah Natrium bikarbonat). Volume dan komposisi cairan

yang diperlukan sesuai seperti cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai

sedang, yaitu cairan rumatan ditambah deficit 6 % (5 8 %) seperti tertera pada

tabel dibawah ini.

Tabel 1.2 Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang ( Defisit Cairan 58 %)

Berat Waktu Masuk (Kg) Jumlah Cairan tiap hari

< 7 Kg

711 Kg

1218 Kg

> 18 Kg

220 ml/KgBB/hari

165 ml/KgBB/hari

132 ml/KgBB/hari

88 ml/KgBB/hari

Sindroma syok dengue adalah DBD dengan gejala gelisah, nafas cepat, nadi

teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit, bibir biru, tangan

dan kaki dingin, dan tidak ada produksi urin. Langkah yang harus dilakukan

adalah segera berikan infus kristaloid 20 ml/KgBB secepatnya dalam 30 menit

dan oksigen 2 liter/menit. Untuk DSS berat 20 ml/KgBB/jam diberikan bersama

koloid 1020 ml/KgBB/jam. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit

dan trombosit tiap 46 jam, serta periksa pula elektrolit dan gula darah.

Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan kristaloid belum

dilanjutkan 20 ml/KgBB, ditambah plasma atau koloid sebanyak 10 20

ml/KgBB maksimal 30 ml/KgBB. Koloid ini diberikan pada jalur infus yang sama

dengan kristaloid, diberikan secepatnya. Observasi keadaan umum, tekanan darah,

keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4 6 jam. Lakukan pula

koreksi terhadap asidosis, elektrolit, dan gula darah.

Apabila syok teratasi disertai penurunan kadar Hb/Ht, tekanan nadi > 20


43/65

43

mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/KgBB/jam dan

dipertahankan hingga 24 jam atau sampai klinis stabil dan Ht menurun < 40%.

Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/KgBB sampai keadaan klinis dan Ht

stabil, kemudian secara bertahap diturunkan menjadi 5 ml/Kg/BB/jam dan

seterusnya 3 ml/Kg/BB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam

setelah syok teratasi. Apabila syok belum teratasi, sedangkan Ht menurun tapi

masih > 40%, berikan darah dalam volume kecil 10 ml/KgBB. Apabila tampak

perdarahan massif, berikan darah segar 20 ml/KgBB dan lanjutkan cairan

kristaloid 10 ml/Kg/BB/jam. Pemasangan CVP pada syok berat kadang diperlukan,

sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan

Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan

resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan sebanyak 10 20

ml/kgBB/jam. Cairan koloid tersebut antara lain :

1. Dekstan2. Gelatin3. Hydroxy Ethyl Starch (HES)4. Fresh Frozen Plasma (FFP)

Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP bersifat

traumatis untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan

homeostasis sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur

pengerjaannya juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak.

Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan

bila terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. Bila diperlukan

suspensi trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen

plasma (FFP) yang masih mengandung faktor-faktor pembekuan untuk mencegahagregasi trombosit yang lebih hebat. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula

diberikan packed red cell (PRC).

Setelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali

dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk

mencegah terjadinya edem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh)

bila terdapat penurunan kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi terjadi

hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak


44/65

44

masih sehat. Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar

hemoglobin rendah, hati-hati tidak perlu diberikan transfusi.

Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut:


45/65


46/65

46

Gambar 1.13. Tatalaksana tersangka DBD (rawat inap) atau demam Dengue


47/65


48/65

48

Gambar 1.15. Tatalaksana Kasus DBD derajat III dan IV atau DSS


49/65


50/65

50

a. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jamsetelah menerima laporan kasus

b. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus4. Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran

masyarakat.

5. Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD.Kewajiban pelaporan kasus dalam tempo 24 jam ke Dinas Kesehatan

tingkat II/Puskesmas tempat tinggal pasien merupakan keharusan yang sesuai

dengan Peraturan Menteri Kesehatan 560 tahun 1989 dengan tujuan kemungkinan

terjadinya penularan lebih lanjut, penyakit DBD dapat dicegah dan ditanggulangi

sedini mungkin. Dengan adanya laporan kasus pada Puskesmas/ Dinas Kesehatan

tingkat II yang bersangkutan, dapat dengan segera melakukan penyelidika

epidemiologi di sekitar tempat tinggal kasus untuk melihat kemungkinan resiko

penularan (Soedarmo, 2012).

Apabila dari hasil penyelidikan epidemiologi diperoleh data adanya resiko

penularan DBD, maka pihak terkait akan melakukan langkah langkah upaya

penanggulangan berupa : foging fokus dan abatisasi selektif. Tujuan abatisasi

adalah membunuh larva dengan butirbutir abate sand granule(SG) 1 % pada

tempat penyimpanan air dengan dosis ppm (part per milion) yaitu : 10 gram meter

100 liter air. Selain itu dapat dilakukan dengan menggalakkan masyarakat untuk

melakukan kerja bakti dalan pemberantasan sarang nyamuk (Soedarmo, 2012).

2.11 PROGNOSIS

Bila tidak disertai renjatan dalam 24 36 jam, biasanya prognosis akan

menjadi baik. Kalau lebih dari 36 jam belum ada tanda perbaikan, kemungkinansembuh kecil dan prognosisnya menjadi buruk (Rampengan, 2008). Penyebab

kematian Demam Berdarah Dengue cukup tinggi yaitu 41,5 %. (Soegijanto, 2001).

Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin penderita

demam berdarah dengue, tetapi kematian lebih banyak ditemukan pada anak

perempuan daripada laki laki. Penyebab kematian tersebut antara lain

(Rampengan, 2008) :

1. Keterlambatan diagnosis


51/65


52/65

52

b. Kelainan GinjalKelainan ginjal akibat syok yang berkepanjangan dapat terjadi gagal

ginjal akut. Dalam keadaan syok harus yakin benar bahwa penggantian

volume intravascular telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila

diuresis belum mencukupi 2 ml/kgbb/jam, sedangkan cairan yang diberikan

sudah sesuai kebutuhan, maka selanjutnya furosemid 1 mg/kgbb dapat

diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar ureum,

dan kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya

syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka pemasangan CVP

(central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan

selanjutnya.

c. Edema paruEdema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian

cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima

sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema paru

oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi

plasma dari ruang ekstravaskular, apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan

terjadi bila hanya melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa

memperhatikan hari sakit), pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai

sembab pada kelopak mata, dan ditunjang dengan gambaran edem paru pada foto

roentgen dada. Gambaran edem paru harus dibedakan dengan perdarahan paru.


53/65


54/65

54

Demam berdarah dengue didahului oleh demam mendadak disertai gejala

klinik yang tidak spesifik seperti anoreksia, lemah, nyeri punggung, tulang, sendi

dan kepala. Demam sebagai gejala utama terdapat pada semua kasus. Penyakit

demam berdarah dengue didahului oleh. demam tinggi yang mendadak, terus

menerus, berlangsung 2-7 hari, naik turun tidak mempan dengan obat antipiretik.

Akhir fase demam merupakan fase kritis pada DBD. Pada saat fase demam mulai

cenderung menurun dan pasien tampak seakan sembuh, hati-hati karena fase

tersebut.dapat sebagai awal kejadian syok. Biasanya pada hari ketiga dari demam.

Hari ke 3,4,5 adalah fase kritis yang harus dicermati pada hari ke 6 dapat terjadi

syok. Kemungkinan terjadi perdarahan dan kadar trombosit sangat rendah

(


55/65

55

melalui berbagai jaras. Muntah dapat pula terjadi karena tekanan psikologis

melalui jaras yang kortek serebri dan system limbic menuju pusat muntah (VC).

Pencegahan muntah mungkin dapat melalui mekanisme ini. Muntah terjadi jika

pusat muntah terangsang melalui vestibular atau sistim vestibuloserebella dari

labirint di dalam telinga. Rangsangan bahan kimia melalui darah atau cairan otak

(LCS) akan terdeteksi oleh CTZ. Mekanisme ini menjadi target dari banyak obat

anti emetik. Nervus vagal dan visceral merupakan jaras keempat yang dapat

menstimulasi muntah melalui iritasi saluran cerna disertai saluran cerna dan

pengosongan lambung yang lambat. Sekali pusat muntah terangsang maka

cascade ini akan berjalan dan akan menyebabkan timbulnya muntah. Muntah

merupakan perilaku yang komplek, dimana pada manusia muntah terdiri dari 3

aktivitas yang terkait, nausea (mual), retching dan pengeluaran isi lambung. Ada 2

regio anatomi di medulla yang mengontrol muntah, 1) chemoreceptor trigger zone

(CTZ) dan 2) central vomiting centre(CVC). CTZ yang terletak di area postrema

pada dasar ujung caudal ventrikel IV di luar blood brain barrier (sawar otak).

Reseptor didaerah ini diaktivasi oleh bahan-bahan proemetik di dalam sirkulasi

darah atau di cairan cerebrospinal (CSF). Eferen dari CTZ dikirim ke CVC

selanjutnya terjadi serangkaian kejadian yang dimulai melalui vagal eferan

spanchnic. CVC terletak di nukleus tractus solitarius dan disekitar formation

retikularis medulla tepat dibawah CTZ. CTZ mengandung reseptor reseptor untuk

bermacam-macam sinyal neuroaktif yang dapat menyebabkan muntah. Reseptor

untuk dopamine titik tangkap kerja dari apomorphine acethylcholine, vasopressine,

enkephalin, angiotensin, insulin, endhorphine, substance P, dan mediator-mediator

yang lain. Mediator adenosine 3,5 cyclic monophosphate (cyclic AMP) mungkin

terlibat dalam respon eksitasi untuk semua peptide. Stimulator oleh theophylinedapat menghambat aktivitas proemetik dari bahan neuropeptic tersebut.

Batuk merupakan gejala klinis pada respirasi yang dapat muncul pada

demam. Hal ini diakibatkan karena adanya endotoksin yang menempel pada

reseptor sel endotel kapiler. Dimana adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini

bertujuan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya

bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah

penyakit berkembang berminggu-minggu sampai berbulan-bulan peradangan


56/65

56

dimulai. Sifat batuk dimulai dari batuk nonproduktif (kering) kemudian setelah

timbul peradangan menjadi batuk produktif.

4.2 Pemeriksaan Fisik

Fakta Teori

Pemeriksaan Fisik

Suhu tinggi lebih dari 39oC Uji torniquet (rumple leede)

positif

Didapatkan syok, yaituhipotensi nadi lemah dan akral

dingin

Suhu biasanya tinggi (>390C), kadang suhu mugkinsetinggi 40-410C

Perdarahan kulit seperti uji tourniquet (rumple leede)positif, petekie, purpura, ekimosis, dan perdarahan

konjungtiva.

Perdarahan lain epistaksis, perdarahan gusi, melena, danhematemesis.

HepatomegaliSyok ditandai nadi cepat dan lemah, hipotensi, kaki dan

tangan dingin

4.3 Diagnosis Banding

1. Demam Tifoid

2. Malaria

3. Demam Berdarah Dengue


57/65


58/65

58

- Anoreksia- Batuk- Gejala perut

bertambah parah

-

Mengigau- Sinkop

Tanda fisik:

- Bradikardi- Hepatomegali- Splenomegali- Meteorismus dengan

nyeri difus

- Ruammakula/makulopapular

pada hari ke 7-10

primer:

- Menggigil- Demam tinggi- Berkeringat

banyak- Periode apiretik

Data

Laboratorium

- Leukopenia pada minggupertama/kedua

- Jika terjadi abses

- Hapusan darah:Ditemukan parasit

dalam eritrosit

- Pansitopenia pada hari ke 3-4 sakit denganleukopenia serendah 2000/mm3dan trombosit jarang

dibawah 100.000/mm3


59/65


60/65

60

4.4 Pemeriksaan Penunjang

Fakta Teori

Pemeriksaan Penunjang

Leukopenia: 4.700 sel/ mm3 Trombositopenia: 55.000 sel/ mm3 Tes widal titer antibody O

meningkat, yaitu positif 1/160

Laboratorium

Leukopenia pada minggupertama/kedua

Jika terjadi abses bernanahmenyebabkan leukositosis

20.000-25.000/mm3

Trombositopenia Gangguan fungsi hati Proteinuria Sering ditemukan leukosit dan

eritrosit di feses

Tes widal dengan titer antibody O dan H

meningkat


61/65

61

4.5 Diagnosis

Teori Kasus

Anamnesis, Pemeriksaan Fisik dan

LabDemam

Demam mendadak terus menerus

2-7 hari tanpa sebab yang jelas.

Tipe demam bifasik (saddleback).

Manifestasi perdarahan, salah satu

tergantung:

- Uji torniket (+)- Petechie, ekhimosis ataupun

purpura

- Perdarahan mukosa traktusgastrointestinal, epistaksis,

perdarahan gusi

- Hematemesis dan melenaHepatomegali

Kriteria Laboratoris

- Trombositopenia (trombosit< 100.000 /ul)

- Hemokonsentrasi( Peningkatan Ht 20% ataupenurunan Ht 20% setelah

mendapat terapi cairan).

Anamnesis

Anak laki-lakiUsia 1 tahun

BB : 11 kg

1. Demam 4 hari, naik turun,mengingau (-)

2. Torniquet test (+)3. Terjadi hemokonsentrasi dengan

penurunan Hct >20%

Hasil Lab:

Leukosit :

Leu :4.700 sel/ mm3

Hb : 7,5 g/dl

Hct : 22%

Tro: 55.000 sel/ mm3


62/65

62

4.6 Penatalaksanaan

Teori Kasus

1. Fase Syok: IFVD RL 20cc/kgBB dalam 1 jam selang

seling dengan HES 20 cc/

kgBB dalam 1 jam diulang

sebanyak 3 kali dan lanjut

IVFD RL 3 cc/ kgBB/ jam

33 cc/ jam

2. Paracetamol Injeksi 110 mg/8 jam/ IV (kalau demam)

3. Cefotaxime Injeksi 350 mg/8 jam/ IV

4. Puasakan sementara5. O2 nasal kanul 2L/ menit6. Transfusi PRC 100 cc

sebanyak 2 kali


63/65

63

BAB 5

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Kasus demam berdarah dengue pada laporan kasus ini menunjukkan

gejala-gejala yang tidak terlalu khas jika dibandingkan dengan literatur dan

penelitian yang ada sebelumnya. Keluhan yang dialami pasien adalah panas 5 hari,

Demam dirasakan 5 hari naik turun, meningkat terutama pada malam hari, nafsu

makan menurun, muntah-muntah 2 hari sebelum MRS, berisi makanan, tidak

menyemprot, dan batuk berdahak, sehari sebelum MRS. Selain itu ketika demam,

pasien juga mengigau. Adapun hasil pemeriksaan fisik yang ditemukan adalah

kesadaran komposmentis pada pasien setelah fase syok, nilai tekanan darah dan

nadi yang sudah normal, tidak ditemukan adanya hepatomegali, dan akral yang

hangat. Semua pasien dinyatakan positif menderita demam berdarah dengue

setelah terpenuhi semua kriteria klinis dan laboratorium yaitu antara hari panas

ke-4 sampai ke-7, dengan tes dengue blot positif pada sebagian besar pasien,

sesuai dengan literatur yang ada.

5.2 Saran

1. Perlu dilakukannya tes Widal pada minggu kedua untuk memastikan adatidaknya demam thphoid sebagai penyakit penyerta pada kasus ini.

2. Penanganan kasus DBD yang terutama adalah pemberian cairan danperlunya diwaspadai terjadinya shock pada demam hari IV VI sesuai

dengan perjalanan klinis pasien.


64/65

64

DAFTAR PUSTAKA

1. Arifin Z.Pola leukemia limfoblastik akut di bagian Ilmu kesehatan anak FKUSU/RS Pirngadi. Medan. eUSU Repository : Universitas Sumatra utara,

2004.

2. Anomim. Leukemia akut. (online), 2007. http: // www.scrib.com, diaksestanggal 11 november 2010.

3. Permono B, dkk. Leukemia akut. (editor) Bambang permono. Buku ajarhematologi onkologi anak cetakan kedua. Jakarta : IDAI, 2006, hal 246

247.

4. Rubnitz JE, Hon-pui C. Childhood acute lymphoblastic leukemia. Theoncologist 1997; 2 :374380.

5. Fanning, Suzanne R, Sekeres, Mikkael A and Theil K.Leukemia. ClevelandClinic, 2004

6. Ricerca MC, et al. Acute lymphoblastic leukemia. http ://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-ALL.pdf,December 2004, page. 113.

7. Emerianciano M, Koifman S, Pambode-oliverira.Acute Leukemia in earlychildhood. Brazilian journal of mediacai and biological research, vol.40, no.6,

2007, page. 749760.

8. Pui CH, Relling MD, Downing JR.Acute Lymphoblatic Leukemia. N ENGL JMED 350 ; 15, april 8, 2004, page. 15351548.

9. Pasquini, Marcelo and Rocha, Vanderson.Acute Myeloid Leukemia. [Online]2005

http://home.ccr.cancer.gov/oncology/oncogenomics/WEBHemOncFiles/PPT

%20and%20PDF%20etc%20to%20add/AML_2.pdf.10. Bachir F, et al. Characterization of acute lymphoblastic leukemia subtypes in

maroccan children. International journal of pediatrics, vol.2009, page 17.

11. Rubnitz JE, et al. Childhood acute lymphoblstic leukemia with MLL-ENLfusion and t (11;19) (q23;p13.3) translocation. J clin oncol 17, American

society of clinical oncology, 1999. Page 191196.
http://www.scrib.com/http://www.scrib.com/http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-ALL.pdfhttp://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-ALL.pdfhttp://home.ccr.cancer.gov/oncology/oncogenomics/WEBHemOncFiles/PPT%20and%20PDF%20etc%20to%20add/AML_2.pdfhttp://home.ccr.cancer.gov/oncology/oncogenomics/WEBHemOncFiles/PPT%20and%20PDF%20etc%20to%20add/AML_2.pdfhttp://home.ccr.cancer.gov/oncology/oncogenomics/WEBHemOncFiles/PPT%20and%20PDF%20etc%20to%20add/AML_2.pdfhttp://home.ccr.cancer.gov/oncology/oncogenomics/WEBHemOncFiles/PPT%20and%20PDF%20etc%20to%20add/AML_2.pdfhttp://home.ccr.cancer.gov/oncology/oncogenomics/WEBHemOncFiles/PPT%20and%20PDF%20etc%20to%20add/AML_2.pdfhttp://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-ALL.pdfhttp://www.scrib.com/


65/65

Documents

Tutorial Infeksi - DHF