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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
TRABAJO DE GRADO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE
ODONTÓLOGO
TEMA DE INVESTIGACIÓN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE INFECCIONES PULPARES Y
PERIODONTALES.
AUTOR:
GARCÍA MOSQUERA JORDAN JAVIER
TUTOR:
DR.LEONARDO ANGULO QUIÑONEZ
GUAYAQUIL, SEPTIEMBRE, 2018
ECUADOR
ii
iii
CERTIFICACIÓN DE APROBACIÓN
Los abajo firmantes certifican que el trabajo de Grado previo a la obtención del
Título de Odontólogo, es original y cumple con las exigencias académicas de la
Facultad de Odontología, por consiguiente se aprueba.
…………………….……………………
Dr. Miguel Alvarez Avilés, Msc
Decano
…………………………………………
Esp. Julio Rosero Mendoza, Msc
Gestor de Titulación
iv
APROBACIÓN DEL TUTOR
Por la presente certificado que he revisado y aprobado el trabajo de titulación
cuyo tema es: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE INFECCIONES PULPARES
Y PERIODONTALES, presentando por el Sr Jordan Javier García Mosquera,
del cual he sido su tutor, para su evaluación, como requisito previo para la
obtención del título de Odontólogo.
Guayaquil septiembre del 2018.
………………………………………
Dr. Leonardo Angulo Quiñonez
CC: 0917124075
v
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN
Yo, Jordan Javier García Mosquera, con cédula de identidad N° 0951817923,
declaro ante las autoridades de la Facultad Piloto de Odontología de la
Universidad de Guayaquil, que el trabajo realizado es de mi autoría y no
contiene material que haya sido tomado de otros autores sin que este se
encuentre referenciado.
Guayaquil, septiembre del 2018
………………………………………..
Jordan Javier García Mosquera
vi
DEDICATORIA
Quiero dedicar este trabajo a mi tía Maxima Mosquera Medina, la Familia
Catagua Gonzalez, familiares y amigos los cuales que a lo largo de toda la
carrera me impulsaron a cumplir este sueño de ser odontólogo.
A mi querida madre Manny Mosquera Medina, por el inmenso amor que me
das y por el apoyo incondicional que me brindaste para que yo pueda cumplir
cada uno de mis sueños sin importar que tan grandes fueran los obstáculos
que se presentaran, te debo todo lo que soy y sinceramente no creo encontrar
las palabras para agradecerte por todo lo que has hecho por mí.
vii
AGRADECIEMIENTO
Agradezco a Dios, a mi madre por el apoyo y amor incondicional, a mi familia y
a mis amigos y compañeros de la universidad que supieron motivarme para
culminar este último peldaño en mi carrera universitaria,
A mi tutor Dr. Leonardo Angulo Quiñonez que con responsabilidad, paciencia y
afecto supo guiarme en la realización de este trabajo.
viii
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR
Esp.
Miguel Álvarez Avilés, Msc.
DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Presente.
A través de este medio indico a Ud. que procedo a realizar la entrega de la
Cesión de Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo
Diagnóstico diferencial de infecciones pulpares y periodontales, realizado
como requisito previo para la obtención del título de Odontólogo/a, a la
Universidad de Guayaquil.
Guayaquil, septiembre del 2018.
………………………………
Jordan García Mosquera
C.C.: 0951817923
ix
x
ÍNDICE GENERAL
CARÁTULA………....…………………………………………………………………………………………………………………i
CERTIFICACIÓN DE APROBACIÓN .................................................................................... iii
APROBACIÓN DEL TUTOR ....................................................................................................iv
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN ................................................... v
DEDICATORIA ...........................................................................................................................vi
AGRADECIEMIENTO ............................................................................................................... vii
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR ................................................................................. viii
ABSTRACT ............................................................................................................................... xiv
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................ 1
CAPÍTULO I ................................................................................................................................. 3
PROBLEMA ................................................................................................................................. 3
PLANTAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................................................... 3
Formulación del problema ..................................................................................................... 4
OBJETIVOS ................................................................................................................................ 4
Objetivo general ...................................................................................................................... 4
Objetivos específicos ............................................................................................................. 4
JUSTIFICACIÓN ......................................................................................................................... 5
Hipótesis ...................................................................................................................................... 6
Variable independiente: ......................................................................................................... 6
Variable dependiente: ............................................................................................................ 6
Variable interviniente: ............................................................................................................ 6
Operacionalización de las variables ........................................................................................ 7
CAPITULO II ............................................................................................................................... 8
MARCO TEÓRICO ..................................................................................................................... 8
Enfermedades pulpares ............................................................................................................ 8
Pulpa sana ............................................................................................................................... 8
Pulpitis reversible ................................................................................................................... 9
Pulpitis irreversible ................................................................................................................. 9
Necrosis pulpar ..................................................................................................................... 10
Patologías periapicales ....................................................................................................... 10
Periodontitis apical sintomática o aguda .......................................................................... 11
xi
Periodontitis apical asintomática o crónica. ..................................................................... 11
Absceso dentoalveolar agudo ............................................................................................ 12
Absceso dentoalveolar crónico .......................................................................................... 13
ENFERMEDAD PERIODONTAL ........................................................................................... 13
Periodonto sano .................................................................................................................... 14
Encía....................................................................................................................................... 14
Encía marginal ...................................................................................................................... 14
Surco gingival ........................................................................................................................ 15
Desarrollo del surco gingival ............................................................................................... 15
Encía insertada ..................................................................................................................... 15
Encía interdental ................................................................................................................... 16
Epitelio gingival ..................................................................................................................... 16
Características estructurales y metabólicas de diferentes áreas del epitelio gingival.
................................................................................................................................................. 17
Tejido conjuntivo gingival .................................................................................................... 18
Ligamento periodontal ......................................................................................................... 19
Fibras periodontales ............................................................................................................. 20
Grupo transeptal ................................................................................................................... 20
Grupo de la cresta alveolar ................................................................................................. 20
Grupo horizontal ................................................................................................................... 20
Grupo oblicuo ........................................................................................................................ 21
Grupo apical .......................................................................................................................... 21
Grupo interarticular ............................................................................................................... 21
Cemento................................................................................................................................. 21
Proceso alveolar ................................................................................................................... 22
Periodonto enfermo .............................................................................................................. 23
LESIONES ENDOPERIODONTALES .................................................................................. 23
Diagnóstico de las lesiones endoperiodontales .............................................................. 24
Examinación visual ............................................................................................................... 24
Examen radiográfico ............................................................................................................ 25
Palpación ............................................................................................................................... 25
Percusión ............................................................................................................................... 25
Pruebas de vitalidad ............................................................................................................. 26
xii
Movilidad dental .................................................................................................................... 26
Sondaje periodontal ............................................................................................................. 26
Trayecto y examinación de fistula...................................................................................... 27
Vías de comunicación en pulpa y periodonto .................................................................. 27
Las lesiones endoperiodontales se clasifican en: ........................................................... 27
Lesiones endodónticas primarias con afectación secundaria del periodonto ............. 28
Lesiones periodontales primaria ........................................................................................ 28
Lesiones periodontales primarias con afectación endodóntica secundaria ................ 29
Lesiones mixtas verdaderas ............................................................................................... 29
CAPÍTULO III ............................................................................................................................ 31
MARCO METODOLÓGICO .................................................................................................... 31
3.1 Diseño y tipo de investigación ..................................................................................... 31
3.2 Población y muestra ..................................................................................................... 32
Métodos, técnicas e instrumentos ..................................................................................... 32
Procedimiento de la investigación ..................................................................................... 33
Análisis de resultado ............................................................................................................ 33
CAPITULO IV ............................................................................................................................ 38
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ....................................................................... 38
4.1Conclusiones ................................................................................................................... 38
4.2 Recomendaciones ......................................................................................................... 39
BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................... 40
ANEXOS .................................................................................................................................... 43
xiii
RESUMEN
Lo que corresponde al diagnóstico, tratamiento y pronóstico de las
enfermedades pulpares y periodontales estarán a cargo de las distintas
especialidades como la endodoncia y periodoncia. Las diferentes estructuras
como conductos accesorios y laterales, comunicaciones múltiples, pulpo-
periodontales como túbulos destinarios, foramen apical, perforaciones y
fracturas radiculares también se presentaran patologías. Por cuantiosos
factores, las diferentes infecciones pulpares y periodontales se dan intima
conexión de estructuras, que en la actualidad se están estudiando para poder
gestionarla según el caso sea favorable y puedan prevenir futuras lesiones. Por
eso es importante establecer el adecuado diagnóstico diferencial que permita
verificar el origen de la enfermedad y el pronóstico exacto será seguro y
proporcionar un correcto tratamiento.
Palabras claves: lesiones endoperiodontales, enfermedad pulpar, enfermedad
periodontal.
xiv
ABSTRACT
Endodontics and periodontics play an important role in the field of dentistry
since they deal with diagnosis treatment and prognosis of pulpal and
periodontal diaseases. Due to numerous factors several, pulpa and periodontal
infections are intimately connected structures. These factors are corrently being
studied to be appropiactely manayed in order to prevent future injuries. That is
why it is important to establish the adequate differential diagnosis that allows to
dentist verify the origin of the disease so that prognosis is exact, and thus, it will
be safe to provide an appropriate treatment.
Keywords: endoperiodontales injuries, pulp disease, periodontal disease.
1
INTRODUCCIÓN
El presente trabajo investigativo tengo la finalidad de adentrar conocimientos
de la estrecha interrelación coexistente entre el tejido pulpar y periodonto para
poder establecer las distintas causas patológicas que lo perjudican en sus
diferentes signos y síntomas. En la consulta odontológica, las patologías
pulpares son actualmente las lesiones que se presentan con mayor
frecuencia(Veliz, LM, & Mosto, 2014).
En las practicas odontológicas conscientemente a la rama de endodoncia tiene
mucha ligación con otras especialidades entre ellas encontramos la
especialidad de periodoncia, por lo que debemos analizar la estructura
anatómica fisiológica habitual del tejido de sostén, para poder concretar las
causas patológicas que perjudiquen a la pulpa y periodonto. La pulpa dental
permite la entrada con los tejidos periodontales por la existencia de túbulos
dentinarios, canales accesorios, conductos laterales y foramen apical, que
también es un tejido altamente vascularizado e inervado circunscrito por
dentina (Veliz, LM, & Mosto, 2014).
El proceso con la que quiero dedicar los distintos métodos para atender los
diagnósticos diferenciales que se presentan en las infecciones pulpares y
periodontales ya sean en su etapa aguda o crónica. Ya que el periodoncistas
está estrechamente vinculado con el tejido pulpar es normal pensar que las
patologías pulpares podrían participar en la evaluación o existencia de la
enfermedad periodontal ya que la alta acumulación bacteriana encontrada en
interior del canal radicular migra hacia el periodonto involucrando su salud.
(Jivoinovici, 2017).
También se alegara que la periodoncia y la endodoncia son especialidades
separadas, el peridonto es una unidad continua que no está separada, existe
una relación anatómica y fisiológica de constancia entre el periodonto, es decir
refiriéndose a la pulpa con el tejido de soporte y protección del diente y tejidos
2
blandos del diente. Como efecto de esta interacción entre la pulpa y los tejidos
periodontales se obtienen como derivación lesiones denominadas como
endoperiodontales en las cuales es trascendente conocer el origen primario de
la lesión para su preciso tratamiento el cual debe ser estipulado
multidisciplinariamente. (Lim, 2014).
Es necesario el estudio de las causas de las lesiones endoperiodontales y de
esta manera, determinar la biopelícula que tolera el desarrollo de la mayoría de
las enfermedades endodónticas y periodontales. En cuanto a la prevalencia de
lesiones endoperiodontales en la consulta odontológica se encuentre que este
no es un tema aislado dado que ambas patologías están estrechamente
vinculadas, los múltiples elementos encontrados en la propia anatomía y la
relación de los tejidos, puede desencadenar varias patologías (Nagrale,
Gaikwad, & Banodkar, 2013).
3
CAPÍTULO I
PROBLEMA
PLANTAMIENTO DEL PROBLEMA
Durante mucho tiempo, la relación entre la lesiones endodónticas y las
enfermedades periodontales ha despertado gran importancia, tanto a los
endodoncistas y periodoncistas, como especialistas de las diferentes ramas
que se presentan. Estas afecciones han sido analizadas separadamente, pero
hoy en día, debido al descubrimiento de que coexisten en una misma unidad
dentaria con cierto habito, ello ha permitido investigar en las características que
presentan estas lesiones, con la finalidad de crear un diagnóstico verdadero, y
las causas primarias como es la bacteriana y la respuesta del huésped, serán
los diferentes factores durante el pronóstico de estas lesiones.
Disponiendo así, hay factores de riesgo que van estar influenciado por la
susceptibilidad, las cuales son considerable de estudiar porque pueden incitar a
la aparición de estas enfermedades. Se debe considerar como posibles
factores, que pudieran intervenir de manera directa o indirectamente en el
avance de las infecciones pulpares y periodontales.
Las lesiones que se presentan con mayor reiteración en la consulta
odontológica son las patologías pulpares. La dentina estará circunscrito, en la
cual mostrara la pulpa dental como un tejido altamente vascularizado e
inervado, permitiendo la íntima comunicación con los tejidos periodontales por
la presencia de los túbulos dentinarios, conductos laterales, canales accesorios
y foramen apical.
Por la íntima relación que existe entre el periodonto y la pulpa debe instaurar
un diagnóstico diferencial para el tratamiento y procedimiento de lesiones
causadas por desarrollos patológicos que afectan al periodonto y la pulpa en
sus diferentes signos y síntomas.
4
Las lesiones denominadas como endoperiodontales son resultados de la
interacción entre la pulpa y los tejidos periodontales, para hacer un adecuado
tratamiento el cual debe ser realizado de manera disciplinaria.
Formulación del problema
¿Cuáles son las características clínicas del diagnóstico diferencial entre
infecciones pulpares y periodontales?
Preguntas de investigación
¿Cuáles son los problemas por los que existen estas infecciones pulpares y
periodontales?
¿Cuáles son las consecuencias que se pueden presentar si no se realiza un
buen diagnóstico diferencial de infecciones pulpares y periodontales?
¿Cuáles son los signos y síntomas que se pueden presentar durante el
diagnóstico diferencial de las infecciones pulpares y periodontales?
¿Existen tratamientos adecuados para los diagnósticos diferencial de
infecciones pulpares y periodontales?
OBJETIVOS
Objetivo general
Determinar las características clínicas del diagnóstico diferencial de infecciones
pulpares y periodontales
Objetivos específicos
Determinar los cambios que se presentan en el diagnóstico diferencial de
infecciones pulpares y periodontales.
Describir los aspectos a considerar en el diagnóstico diferencial de infecciones
pulpares y periodontales.
Conocer los tratamientos oportunos para el diagnóstico diferencial de
infecciones pulpares y periodontales.
5
JUSTIFICACIÓN
Este tema se demuestra y se quiere dar a conocer las distintas enfermedades
vinculadas con el aparato estomatognático debe ser capaz de diagnósticar las
diferentes patologías de origen tanto endodóntica como periodontal y a su vez
ofrecer un tratamiento preciso que asegure una óptima resolución al problema
que aqueja a las personas que presenta una lesión endoperiodontal y que en
muchos de los casos no se diagnostica de manera apropiado. Cuando se
presenta una lesión endoperiodontal se debe averiguar el inicio de dicha
infección, elaborando un diagnóstico diferencial entre enfermedad endodóntica,
periodontal o combinada. Estas lesiones endoperiodontales clínicamente se
han dividido de acuerdo a su etiología, proponiendo varias clasificaciones para
ordenar los casos que pueden requerir terapias simples o combinadas.
En esta investigación se quiere indicar la cantidad y calidad de información
sobre lesiones endoperiodontales que existe en la actualmente, es
considerable realizar una recolección de información que facilite los conceptos
necesarios sobre las diferentes lesiones endoperiodontales, sobre los
tratamiento y los pronósticos que se pueden entregar a este tipo de afecciones
que se pueden presentar.
También se demostrara y explicara la relación dinámica entre la pulpa y el
periodonto debe estimar como una unidad biológica, la cual necesita para su
función habitual un buen estado de salud, tanto de los tejidos dentales como de
los tejidos periodonto o de soporte. Esta juegan un rol fundamental en las
lesiones endoperiodontales las distintas interconexiones anatómicas y
vasculares entre la pulpa y el periodonto. Desde el crecimiento del germen
dental se forman estructuras como los túbulos dentinarios y sus diferentes
conductos principales, secundarios, laterales, entre otros, los cuales son
capaces de comunicar las estructuras endodónticas y periodontales y de esta
manera aceptar un intercambio de sustancias entre ambas, razón por la cual es
común que una enfermedad pulpar dañar las estructuras periodontales y
recíprocamente. En la raíz, los túbulos dentinarios se dispersa desde la pulpa a
6
la unión amelocementaria y se pueden exponer por defectos de desarrollo,
enfermedad o procesos periodontales. Los conductos laterales y accesorios
pueden mostrarse a lo largo de raíz suele ser más usual en la región apical. En
la furca, estos conductos accesorios son una vía directa de comunicación entre
pulpa y periodonto, a través del tejido conectivo y vasos contenidos en los
conductos. El foramen apical es la ruta principal de comunicación; causado una
respuesta inflamatoria local que puede ir acompañada de reabsorción y
radicular, en la cual intervienen para que se produzca esto son las bacterias y
´producto inflamatorios existentes en los conductos radiculares pueden
expandirse a los tejidos periapicales.
Muchos de los microorganismos encontrados en los conductos radiculares
pueden estar también presentes en sacos periodontales, esta es la explicación
de las enfermedades periodontales como las endodónticas presentes una
naturaleza infecciosa. Por lo tanto estas enfermedades pueden emular a la otra
tanto clínica como radiográficamente, por lo tanto el diagnóstico conveniente de
los factores etiológicos involucrados es necesario para un adecuado
tratamiento.
Hipótesis
Se analizara la íntima relación entre el periodonto y la pulpa dental durante su
etapa fisiológica normal se determinaran mediante el diagnóstico diferencial la
patología que afectan al periodonto y a la pulpa
Variables de investigación
Variable independiente: Patologías e infecciones endoperiodontales.
Variable dependiente: Relación entre la pulpa y el periodonto.
Variable interviniente: Efectos de las infecciones pulpares y periodontales.
7
Operacionalización de las variables
VARIABLES DEFINICIÓN
CONCEPTUAL
DEFINICIÓN
OPERACIONAL
INDICADORES FUENTES
Patologías e
infecciones
pulpares y
periodontales
Lesiones
endoperiodontales:
De origen
endodóntico
De origen
endoperiodontal
combinada con
comunicación, sin
comunicación.
Conductos
infectados
Fracasos de
tratamientos
endodónticos
Pulpa necrótica
Perdida de hueso
Acumulación de
placa y sarro
Crónicos
Agudos
Graves
Bibliográfico
Científico
Efectos de las
infecciones
pulpares y
periodontales
Existe una íntima
relación entre la
pulpa y el periodonto
ya que desde el
punto de vista
anatomo-fisiológico
descubrimos: el
foramen apical que
es la vía principal de
comunicación por la
que traslada el
paquete vasculo
nervioso.
Foramen apical
Túbulos
dentinarios
Conductos
laterales
Abiertos
Abiertos
No visibles
radiográficamen
te
Bibliográfico
Científico
8
CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
Enfermedades pulpares
Las enfermedades pulpares pueden ser clasificadas desde el punto de vista
clínico, sintomatológico, terapéutico e histopatológico. Los factores etiológicos
de las enfermedades pulpares se dividen en agentes biológicos, físicos y
químicos. Sintomatológicamente las enfermedades pueden ser clasificadas en
reversibles e irreversibles (Lima Machado, 2016, p. 63).
Estas enfermedades se clasifican terapéuticamente en conservadoras o
radicales, en cuanto la idiopática las divide en lesiones de causas
indeterminadas como, por ejemplo, la reabsorción interna.
Histopatológicamente, las enfermedades pulpares son clasificadas en
regresivas o degenerativas e inflamatorias (Lima Machado, 2016, p. 63).
Pulpa sana
La pulpa sana se la define como una pulpa asintomática y vital que aparece
libre de patologías, presenta una respuesta positiva ante las pruebas de
vitalidad pulpar que cesan al retirar el estímulo y al ejecutar pruebas tanto de
percusión como de palpación no presenta una respuesta dolorosa. La pulpa
dentaria es un tejido conjuntivo blando de origen ectomesenquimal, en especial
de la papila dentaria, que está rodeado por dentina y posee diversos tipos de
células (Lima Machado, 2016, pp. 18-19).
Presenta algunas funciones, siendo las principales la formadora (de dentina), la
nutritiva (de las células de la pulpa) y la de defensa e inductora. La función
inductora de la pulpa se produce a partir del momento en que la misma, a
través de los odontoblastos, induce los ameloblastos a formar el esmalte (fin de
9
la fase de campana e inicio de la fase de corona), que a su vez induce la
creación de odontoblastos. La función nutritiva se produce, en especial con la
dentina, que es un tejido avascular, por lo tanto su nutrición e hidratación
vienen de la pulpa. La función defensora de la pulpa se da ante estímulos
irritantes como las caries, las abrasiones, las fracturas, etc. En tales
circunstancias el tejido reacciona estimulando la producción de dentina terciaria.
Esta función formadora, es la encargada del desarrollo del órgano dental, en el
que los odontoblastos llevan a la formación de la dentina (Lima Machado, 2016,
pp. 18-19).
Pulpitis reversible
Es un estado inflamatorio de la pulpa que responde a los diferentes estímulos,
esta lesión atraviesa la capa del esmalte y llega hasta la dentina la misma que
ocasiona las primeras repuestas de agresión. Cuando la acción del agente
agresor, se crea una reacción inflamatoria incipiente que se caracteriza por el
incremento del suministro sanguíneo hacia el tejido pulpar, denominado
hiperemia pulpar. Histológicamente, es posible contemplar un incremento del
número de vasos activos en la pulpa asociado a la vasodilatación e incremento
del flujo sanguíneo pulpar. En esta fase, la pulpa posee la total capacidad para
regresar a la normalidad si se efectuar la remoción del agente agresor (Lima
Machado, 2016, p. 72).
Pulpitis irreversible
La pulpitis irreversible presenta un predominio linfoplasmocitario, en relación
con los trastornos circulatorios, la pulpitis irreversible es menos intensa en la
región coronal al compararla con la pulpa normal, donde no se esperaba que
se presentara esa situación. Se creía que la pulpa dental respondía con una
inflamación aguda, seguida, posteriormente, de una inflamación crónica,
independiente del factor etiológico. Cuando el edema es muy amplio,
compromete compresión de los vasos sanguíneos, produciendo hipoxia o
anoxia y, en consecuencia, necrosis pulpar (Machado, 2016, pp. 72-73).
10
Necrosis pulpar
La necrosis pulpar es la pulpitis no tratada, que es el último nivel de la
evolución del proceso degenerativo y en que ya no existen señales de vitalidad
pulpar. Esta necrosis pulpar puede producirse en forma aséptica o por la acción
de microorganismos y se caracteriza tanto por coagulación de proteinas como
por la digestión enzimática (Lima Machado, 2016, pp. 71-72).
Patologías periapicales
El periápice está formado por la porción terminal de la raíz, ligamento
periodontal y hueso alveolar con vascularización colateral más rica que la
descrita, con anterioridad, para el tejido pulpar. Como sucede con otros tejidos
conjuntivos, ante los estímulos físicos, químicos y / o microbianos, el tejido
periodontal apical puede reaccionar con una respuesta inflamatorio. Esta a su
vez, dependiendo del binomio agente agresor, puede ser aguda o crónica
versus capacidad de respuesta. Por lo general las alteraciones periapicales son
clasificados en agudos (periodontitis apical aguda y absceso periapical) que
son sintomáticos y patologías periapicales crónicas (periodontitis apical crónica,
granuloma dental y quiste radicular) que son asintomáticas (Lima Machado,
2016, pp. 75-76)
El principal factor etiológico de las lesiones periapicales es la necrosis pulpar
que si no es tratada propicia el envío del contenido necrótico hacia la porción
apical de los dientes, dando como resultado la agresión tisular y la respuesta
inflamatoria. Sin embargo, sustancias químicas, como las sustancias
medicamentos o los materiales obturadores utilizados durante el tratamiento
endodóntico también pueden causar agresión a los tejidos periapicales. A lo
largo del desarrollo de la respuesta inflamatoria se produce la liberación de los
mediadores químicos estimulando la reabsorción ósea (Lima Machado, 2016,
pp. 75-76)
Cuando determinado estimulo sobrepasa los límites de tolerancia fisiológica de
los tejidos que componen el periápice, se da inicio a un proceso inflamatorio
11
denominado periodontitis aguda. En este proceso se observa hiperemia
consecuencia, produce exudado plasmático en leucocitos en el periápice. El
edema local puede afectar terminaciones nerviosas, produciendo una
sensación de diente crecido o “contacto prematuro” y sintomatología dolorosa
(Lima Machado, 2016, pp. 75-76)
Periodontitis apical sintomática o aguda
Es una inflamación que se produce en la región apical y puede ser primaria o
secundaria. La periodontitis apical aguda primaria (pericementitis primaria) el
origen traumático causado por un contacto prematuro, traumatismo dental y por
una sobreinstrumentación de los conductos con pulpa vital. Entonces, se
presume la usencia de microorganismos en la cavidad pulpar. La formación del
edema tisular es un proceso inflamatorio que como consecuencia de un
contacto oclusal prematuro (sensación de diente inflamado) con dolor
localizado y exacerbado a la percusión vertical o la masticación. Se observan
alteraciones en el ápice dental radiográficamente. Histológicamente, es posible
encontrar un infiltrado inflamatorio agudo con predominio de neutrófilos y
vasodilatación. Muchas veces consistirá la remoción del agente agresor y en
otras ocasiones, el uso de medicamentos para aliviar el dolor y controlar la
inflamación (Lima Machado, 2016, pp. 76-77).
La periodontitis apical aguda secundaria (pericementitis secundaria) es
sintomática y es de origen bacteriano. El tejido necrótico produce una
inflamación periapical con edema que es el resultado de un contacto oclusal
prematura, en estos casos, la pulpa no posee vitalidad y dolor localizado y
exacerbado a la percusión vertical o a la masticación. Ya en estos casos, en la
cual está la presencia de microorganismos y el tratamiento debe ser
endodóntico (Lima Machado, 2016, pp. 76-77).
Periodontitis apical asintomática o crónica.
Es una reacción inflamatoria crónica y asintomática que se instala de forma
lenta y tras la necrosis pulpar. Se presume que el agente agresor es de menor
intensidad al ser comparado con la periodontitis apical aguda secundaria con
un equilibrio entre los agentes agresores que se encuentran en el conducto
12
radicular y los mecanismos de defensa. Radiográficamente es posible observar
un ligero engrosamiento del ligamento periodontal apical. La terapia indicada
será el tratamiento endodóntico para poder neutralizar la contaminación del
conducto radicular, que comienza a actuar en el periápice dentario (Lima
Machado, 2016, p. 77).
Absceso dentoalveolar agudo
Está presente un intenso proceso inflamatorio periapical asociado a la necrosis
por licuefacción e intensa sintomatología dolorosa. En este caso en una
cavidad (absceso) esta recolectada una gran área de supuración, con gran
cantidad de neutrófilos, linfocitos ocasionales y células fagociticas (macrófagos).
Se en el ligamento periodontal y en los huesos adyacentes la dilatación de los
vasos sanguíneos. El dolor es intenso, espontaneo, pulsátil y localizado. El
paciente sentirá dolor a la palpación apical, a la percusión y sensación del
diente inflamado (Lima Machado, 2016, pp. 77-78).
Radiográficamente se observara espacio periodontal normal o aumentado,
prueba de sensibilidad negativa. Cuando la pus se encuentra confinado al
espacio de la membrana periodontal, se produce dolor espontaneo, de menor
intensidad, edema evidente sin punto de fluctuación (Lima Machado, 2016, pp.
77-78).
La terapia debe ser el acceso coronal y el drenaje del pus para realización
posterior del tratamiento endodóntico. El drenaje del contenido purulento por el
conducto radicular, por el ligamento o por vía transósea favorece la
desaparición de la sintomatología clínica y este proceso se convierte en crónico.
En el momento en que la pus sale del espacio periapical y se dirige hacia
espacio medular del huelo buscando el drenaje, se produce la disminución del
dolor y comienzan a parecer manifestaciones extrabucales (celulitis) o
intrabucales del absceso. Se puede observar el aumento en el volumen de la
piel o de la mucosa seguido de señales inflamatorias como rubor y calor.
Entonces con el pus en el lugar de drenaje, se podrá observar la formación del
punto de fluctuación. Cuando está presente una imagen radiolúcida, es posible
observar rarefacción difusa en el periápice del diente afectado. Cuando este
13
infección no es tratada correctamente, puede evolucionar hacia la formación de
granulomas o quistes radiculares (Lima Machado, 2016, pp. 77-78).
Absceso dentoalveolar crónico
El dolor disminuye de a poco o desaparece y se crea una fistula local con
drenaje de pus en forma intermitente. La pieza no es sensible a pruebas de
palpación, a la masticación no es sensible más al realizar el examen de
percusión el paciente lo nota “diferente”. Radiográficamente es posible mirar
una imagen radiolúcida difusa en el periápice. Histológicamente, se puede
observar características semejantes a las del absceso dentoalveolar agudo,
pero, en la periferia del pus, está presente la creación de un tejido de
granulación en un intento por circunscribir el proceso. Se podrá mirar
fibroplasia, angiogénesis e infiltrado linfoplasmocitario (Machado, 2016, pp. 78-
79).
Estos abscesos también pueden formarse en lesiones como granuloma apical
o un quiste radicular y, la imagen radiográfica es la lesión preexistente. Estos
abscesos han sido mencionados absceso fénix o recrudescente (Machado,
2016, pp. 78-79).
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Las enfermedades más frecuentes del periodonto son la gingivitis y la
periodontitis que están incitadas por la placa bacteriana, pero también habrán
varios procesos patológicos que se manifiesten en los tejidos periodontales.
Los periodoncistas deben estar muy conscientes de que los tejidos de la
cavidad bucal pueden estar sometidos a una amplia gama de enfermedades y
deformidades específicas, así como ser indicadores de entidades patológicos
sistémicas. Algunas enfermedades del periodonto cambiaran las respuestas a
las biopelículas bacterianas dentales y otras producen cambios de diagnósticos
específicos (Carranza, 2014, p. 63).
La enfermedad periodontal será el resultado de una compleja interacción entre
la biopelícula subgingival y los eventos inflamatorios inmunes del huésped que
14
se desarrollan en la encía y los tejidos gingivales y periodontales es respuesta
al reto presentado por las bacterias. Muchas veces la degradación de las fibras
del ligamento periodontal, es el resultado neto de estos cambios inflamatorios,
con perdida clínica de inserción, junto con la reabsorción del hueso alveolar
(Carranza, 2014, pág. 284).
Periodonto sano
El periodonto normal y común proporciona el apoyo para mantener los dientes
en función. Consiste de cuatro componentes principales encía, ligamento
periodontal, cemento y hueso alveolar. Cada uno de estos componentes
periodontales tiene distintas ubicación, arquitectura de tejido, composición
bioquímica y composición química, pero todos estos componentes se
desempeñan juntos como una sola unidad (Carranza, 2014, p. 12).
Encía
En lo que corresponden en un adulto, la encía normal recubre el hueso
alveolar y la nariz del diente un nivel apenas coronal a la unión
amelocementaria. La encía se clasifica anatómicamente en áreas marginales,
adheridas, e interdental. Es decir, la estructura específica de cada distinta
encía refleja su efectividad como una barrera que esta contra la penetración de
microbios y agentes nocivos hasta los tejidos más insondables. (Carranza,
2014, pág. 13).
Encía marginal
También llamada adherida, es el borde de la encía o extremo terminal que
envuelve a los dientes a manera de collarín. En cerca de 50% de los casos, se
encuentra emancipado de la encía insertada adyacente por una depresión
lineal superficial, el surco gingival libre. En general, con cerca de 1mm de
ancho, la encía marginal perfila la pared del tejido blando del surco gingival.
Las dimensiones apico-coronal son 0.06mm y mesio-distal 0.96mm muchas
veces van a variar (Carranza, 2014, pág. 13)
15
Surco gingival
El surco gingival es la grieta o espacio superficial alrededor del diente limitado
por la superficie del diente en un lado y el epitelio que reviste el margen libre de
la encía en el otro lado. Tiene forma de V y apenas permite la entrada de una
sonda periodontal.
En la encía humana clínicamente sana, puede encontrarse un surco de cierre
profundidad. La evaluación clínica para determinar la profundidad del surco
consiste en la introducción de un instrumento metálico, la sonda periodontal y
la estimación de la distancia que penetra. La profundidad histológica de un
surco no necesita ser exactamente igual a la profundidad de penetración de la
sonda. La llamada profundidad al sondaje de un surco gingival clínicamente
normal en el ser humano está entre 2 y 3 mm (Carranza, 2014, pág. 13).
Desarrollo del surco gingival
El surco gingival se forma cuando el diente entra en erupción en la cavidad
bucal. En aquel momento, el epitelio de unión y la regeneración ósea
periodontal forma una banda ancha unida a la superficie del diente desde cerca
de la punta de la corona hasta la unión amelocementaria. Cuando el diente
entra en erupción en la cavidad bucal, se formara lo que es el surco gingival.
En aquel momento, el epitelio de unión y regeneración ósea periodontal forman
una banda ancha unida a la superficie del diente desde cero de la punta de la
corona hasta la unión amelocementaria. El surco gingival es el espacio o surco
poco hundido, en forma de V entre el diente y la encía que enrolla la punta
recién erupcionada de la corona (Carranza, surco gingival, 2014, pág. 20).
Encía insertada
Se une fuertemente al periosto subyacente del hueso alveolar, es también firme
y resistente. Este aspecto facial de la encía insertada se expande hasta la
relativamente laxa y movible mucosa alveolar y esta marcado por la unión
mucogingival. En el ancho de la encía insertada incrementa con la edad y más
en dientes supernumerarios. Lo que corresponde en el aspecto lingual de la
mandíbula, la encía terminara en la unión de la mucosa alveolar lingual, que
será la continuación de la membrana mucosa que recubrirá el suelo de la boca.
16
En el aspecto facial difiere en diferentes áreas de la boca, el ancho de la encía
insertada. En general, es más grande en la región de los incisivos (3.5 a 4.5
mm en el maxilar, 3.3 a 3.9 mm en la mandíbula) y más estrecho en los
segmentos posteriores (1.9mm en el maxilar y 1.8 mm en los primeros
premolares mandibulares (Carranza, 2014, pág. 14)
Encía interdental
La encía interdental ocupa la tronera gingival, que es el espacio interproximal
bajo el área del contacto dental. La encía interdental puede ser piramidal o de
collar. La forma de la encía en un espacio interdental dado, depende del punto
de contacto entre los dientes adyacentes y la desaparición de grado de
recesión. Si se presenta un diastema, la encía se une con firmeza al hueso
interdental y forma una superficie sedosa y redonda sin papilas interdentales.
Las superficies vestibulares y linguales se afilan hacia el área del contacto
interproximal, mientras que las superficies mesial y distal son ligeramente
cóncavas. Los bordes laterales y las puntas de las papilas interdentales están
conformados por la encía marginal de los dientes adyacentes (Carranza, 2014,
p. 14)
Epitelio gingival
El epitelio gingival consiste de un revestimiento continuo de epitelio escamoso
estratificado y las tres distintas áreas se pueden definir desde los puntos de
vista morfológicos y funcionales: el epitelio bucal o externo, epitelio del surco y
epitelio de unión. Los queratinocitos es el primordial tipo de célula epitelial
gingival. Otras células que se incorporan son las Langerhans, las células de
Merkel y los melanocitos llamadas células claras o no queratinocitos. Preservar
las estructuras mas profunda es la función principal del epitelio gingival, en el
medio ambiente bucal permitirá el cambio selectivo.. Esto se logra por la
proliferación y diferenciación de los queratinocitos. (Carranza, 2014, p. 15).
La proliferación de queratinocitos tiene lugar por mitosis en la capa basal y con
menos repetición en las capas suprabasales, en que una pequeña proporción
de células continua como compartimento proliferativo mientras que un número
mayor inicia a migrar a la superficie (Carranza, 2014, pp. 15-19).
17
Características estructurales y metabólicas de diferentes áreas del
epitelio gingival.
El elemento epitelial de la encía muestra cambios morfológicos regionales que
evidencia la adaptación del tejido al diente y el hueso alveolar. Estos cambios
implican el epitelio bucal, el epitelio del surco y el epitelio de unión (Carranza,
2014, p. 17).
Epitelio bucal (externo). El epitelio bucal, recubre la cresta y la superficie
externa de la encía marginal y la superficie de la encía insertada. Entonces, el
epitelio bucal tiene entre 0.2 y 0.3 mm de espesor. Estas estarán situadas
como queratinizado o paraqueratinizado o presenta varias composiciones de
estas condiciones (Carranza, 2014, p. 18).
El epitelio bucal se compone de cuatro capas: estrato basal (capa basal),
estrato espinoso (capa de células espinosas), estrato granuloso (capa
granulosa) y estrato corneo (capa cornficada). Como va avanzando la edad y la
aparición de la menopausia, el de queranización gingival disminuye. La
queratización de la mucosa bucal cambia en distintas áreas en el siguiente
orden: paladar (mas queratenizado), encía aspecto ventral de la lengua y
mejilla (menos queratenizado) (Carranza, 2014, p. 18).
Epitelio del surco. El epitelio del surco reviste el surco gingival. Es un
epitelio escamoso estratificado fino, no queratinizado, sin prolongaciones
epiteliales y se extiende desde el límite coronal del epitelio de unión hasta la
cresta del margen gingival. Este epitelio es muy fundamental porque puede
actuar como membrana semipermeable a través del cual los productos
bacterianos perjudiciales pasan a la encía y el líquido del tejido de la encía se
filtra en su interior. (Carranza, 2014, p. 18).
Epitelio de unión. Consiste en tener una banda parecida similar a un collar
de epitelio escamoso estratificado no queratinizado. En los primeros años de
vida tiene de 3 a 4 grados de espesor, pero el número de estas es hasta 10 o
incluso 20 capas y aumentan con la edad. (Carranza, 2014, p. 19).
18
La longitud de esta es 0.25 mm a 1.35 mm. El epitelio de unión se forma por la
confluencia del epitelio bucal y el epitelio reducido del esmalte durante la
erupción dental, sin embargo, el epitelio reducido del esmalte no es esencial
para su formación. (Carranza, 2014, p. 19).
Se insertara el epitelio de unión a la superficie del diente, mediante una lámina
basal interna. Esta fusionado al tejido conjuntivo gingival por una lámina basal
superficial que tiene la misma estructura que otras interaciones de tejido
epitelial y conjuntivo en otras partes del cuerpo. La inserción del epitelio de
unión al diente es fortalecer por las fibras gingivales, que dan apoyo a la encía
marginal contra la superficie del diente. Por esta razón, la denominada unión
dentogingival, conformada por una unidad funcional el epitelio de unión y las
fibras gingivales. (Carranza, 2014, p. 19).
Tejido conjuntivo gingival
Los elementos principales del tejido conjuntivo gingival son fibras colágenas
(alrededor del 60% por volumen), fibroblastos (5%), vasos, nervios y matriz
(alrededor del 35%). El tejido conjuntivo de la encía es conocido como lamina
propia y consta de dos capas: una capa capilar subyacente al epitelio,
compuestos por proyecciones papilares entre las diferentes proyecciones
interpapilares del epitelio; y una capa reticular contigua al periostio del hueso
alveolar (Carranza, 2014, pp. 21-22).
Para tener una comprensión de las particularidades clínicas normales de la
encía se requiere la capacidad de entender las estructuras microscópicas que
representan. El tejido conjuntivo tiene un proceder celular y uno extracelular
combinado por fibras y sustancia fundamental. Por lo tanto es gran parte del
tejido conjuntivo fibroso que tiene componentes que provienen de manera
directa de la mucosa bucal del tejido conjuntivo, así como algunas fibras
(dentogingival ) que se originan en el folículo dental en crecimiento (Carranza,
2014, pp. 21-22).
19
Fibras gingivales. El tejido conjuntivo de la encía marginal es densamente
colágeno, contiene un sistema prominente de haces de fibra de colágeno
llamadas fibras gingivales (Carranza, 2014, pp. 21-22).
Las siguientes funciones de las fibras gingivales son:
Estará adosada al diente manteniéndose la encía marginal.
Las fuerzas de la masticación sin separarse de la superficie dentaria
proporcionara la rigidez necesaria.
El cemento de la raíz y la encía insertada adyacente se une a la encía
marginal libre.
En tres grupos se organizan las fibras gingivales: gingivodental, circular y
transeptal.
1. Grupo gingivodental. Comprende las fibras de las superficies vestibular,
lingual e interproximal, que se hallan incluidas en el cemento
inmediatamente debajo del epitelio en la base del surco gingival. Las fibras
gingivodentales se extienden hacia la cresta de la encía interdental en el
área interproximal.
2. Grupo circular. En tejido conectivo estas fibras corren a través de la
encía marginal e interdental y en modo de anillo el diente estará rodeado.
3. Grupo transeptal. Se forman haces horizontales y se encuentran
interproximalmente extendiéndose entre el cemento de dientes vecinos en
los cuales se hallan incluidos. Muchas veces como base del surco gingival
y la cresta del hueso interdental se clasificaran como las fibras principales
del ligamento periodontal.
Ligamento periodontal
Se compone de un complejo vascular y tejido conjuntivo altamente celular que
cubre la raíz del diente y que lo une a la pared interna del hueso alveolar. Se
prolonga con el tejido conjuntivo de la encía y se comunicara con los espacios
de la medula a través de canales vasculares en el hueso. Pero está
20
demostrado que el espacio del ligamento periodontal tiene aproximadamente
una medida 0.2 mm de ancho medio, existe una variación considerable. El
espacio periodontal disminuye alrededor de los dientes que no están en función
y en dientes no erupcionados, pero incrementa en dientes dominados como
hiperfunción (Carranzas, 2014, pp. 28-31)
Fibras periodontales
Los componentes principales del ligamento periodontal son las fibras
principales, son colágenas, están ordenados en haces y siguen un curso
ondulado que se ve en sección longitudinal. Las Fibras de Sharpey son las
porciones terminantes de las fibras principales que se intercala en el cemento y
el hueso dental. Las fibras primordiales del ligamento periodontal se organizan
en seis grupos que se incrementan de forma ordenada en la raíz en desarrollo:
fibras transeptales, de la cresta alveolar, horizontal, oblicua, apical e
interradicular (Carranzas, 2014, pp. 28-31)
Grupo transeptal
Estas fibras se extienden interproximalmente sobre la cresta del hueso alveolar
y están incorporadas en el cemento de los dientes adyacentes. Estas si pueden
incluirse pertenecientes a la encía, las cuales serán transeptales incluidas en el
cemento de los dientes adyacentes.
Grupo de la cresta alveolar
Las fibras también se extienden desde el cemento sobre la cresta alveolar y
hasta la capa fibrosa del periodonto que recubre el hueso alveolar. Estas fibras
resisten los movimientos laterales y la cresta alveolar previenen la extrusión del
diente. La incisión de estas fibras durante la cirugía periodontal no se
incrementa la movilidad del diente a menos que se haya creado la pérdida
importante de la inserción.
Grupo horizontal
Se extienden en sentido vertical al eje longitudinal del diente desde el cemento
hasta el hueso alveolar.
21
Grupo oblicuo
Estas fibras se extienden desde el cemento en dirección coronal en sentido
oblicuo respeto al hueso, son el grupo considerable más grande en el
ligamento periodontal. Trasladan la carga del estrés masticatorio vertical y lo
altera en tensión sobre el hueso alveolar.
Grupo apical
Estas fibras desde el cemento hasta el hueso en la región apical del alveolo,
están irradiadas de manera un poco irregular. No se van a encontrar en las
raíces que no están completamente formadas.
Grupo interarticular
En forma de abanico se extenderán estas fibras desde el cemento hasta el
diente en las áreas de la furcación de dientes multirradiculares.
Cemento
Es el tejido mesenquimal calcificado y avascular que forma la cubierta exterior
de la raíz anatómica. Los cementos acelular (primario) y celular (secundaria),
serán los dos principales tipos de cemento, ambos consisten de una matriz
interfibrilar calcificada y fibrillas de colágeno. Está compuesta por colágenos
tipo I (90%) y tipo III (alrededor de 5%) es la proporción de la matriz orgánica
del cemento (Carranza, 2014, pp. 33-37).
Cemento acelular. Este cubre aproximadamente el tercio cervical o la mitad
de la raíz y no contiene células. Es el primer cemento en conformarse. El
espesor oscila entre 30 y 230 um y antes que el diente forme el plano oclusal
se formara. La mayor parte de la estructura del cemento acelular estarán
conformadas por las fibras de Sharpey, que en el diente tienen un papel
primordial. También contiene fibrillas intrínsecas de colágeno calcificadas y
ordenadas de manera irregular o paralelas a la superficie.
Cemento celular. Cuando el diente alcanza el plano oclusal ya se forma, es
irregular y contiene células en espacio inalienable (lagunas) que se trasmiten
entre sí mediante un sistema de canalículos anastomosados. Este cemento es
22
menos calcificado, sus fibras de Sharpey pueden estar terminadas o
parcialmente calcificadas o pueden presentar un núcleo central, no calcificado,
contorneado por un margen calcificado.
Estos cementos se organizan en laminillas separadas por líneas incrementales
paralelas al eje longitudinal de la raíz. Ademas en el momento de la erupción
dental por la desaparición de la porción cervical del epitelio disminuido del
esmalte, puede poner porciones de esmalte maduro en contacto acelular y
afibrilar sobre el esmalte. Cuando se presenta recesión gingival y como
resultado de la perdida de inserción con la formación de bolsas, el cemento
queda expuesto al medio ambiente bucal. Ya que en estos casos el cemento
está suficientemente permeable para que lo penetren sustancias orgánicas,
iones inorgánicos y bacterias, como resultado de esta irrupción bacteriana del
cemento se presenta la enfermedad periodontal ocurre con frecuencia y puede
desarrollarse caries del cemento (Carranza, 2014, pp. 33-37).
Proceso alveolar
Es la que forma y apoya a los alveolos dentarios de porción maxilar y
mandibular. Formándose cuando el diente erupcionado a fin de aprovisionar la
inserción ósea para componer el ligamento periodontal; se ausenta de manera
gradual luego de que se pierde o extrae el diente. Es interesante que aunque el
crecimiento y proceso de los huesos de la mandíbula delimitan la posición de
los dientes, puede lograrse un cierto grado de reposicionamiento de los dientes
a través de fuerzas oclusales y en respuesta a procedimientos ortodónticos que
dependen de la capacidad de adaptación del hueso alveolar y los tejidos
periodontales coligado (Carranza, 2014, pp. 37-38).
Este proceso alveolar consiste de:
Estará formada por hueso haversiano y láminas óseas compactas, la lámina
externa del hueso cortical.
Se lo observara como lamina dura radiográficamente, la pared alveolar del
hueso compacto delgado llamado hueso alveolar.
23
El tabique interdental se forma de hueso trabecular de soporte dentro de un
límite compacto. Trabéculas esponjosas, entre esas dos capas compactas,
que operan como hueso alveolar de apoyo.
La mayoría de las porciones vestibulares y linguales de los alveolos están
conformadas solo por hueso compacto; el hueso trabecular rodea la lámina
dura en áreas apical, apico-lingual e interradicular. (Carranza, 2014, pp. 37-38)
Periodonto enfermo
En epitelio gingival se presenta adelgazamiento y disminución de la
queratinización del epitelio gingival con la edad. Si es así, estos cambios
pueden influir en los resultados periodontales a largo plazo. El aplanamiento de
las pailas epiteliales y la modificación de la densidad celular son cambios
reportados con el envejecimiento. El envejecimiento hace que los tejidos
conjuntivos gingivales se vuelven más ásperos y densos (Carranza, 2014, pp.
53-56).
Entre los cambios que presenta el ligamento periodontal, se incluye la
reducción en el número de fibroblastos y una estructura más irregular, junto con
cambios en los tejidos conjuntivos gingivales. En el cemento como efecto del
envejecimiento este puede aumentar entre 5 a 10 veces mayor conforme se
envejece, este aumento en el ancho es mayor apical que lingualmente. Aunque
el cemento tiene una capacidad limitada de remodelación, la acumulación de
bahías de resorción explica el encuentro de una irregularidad en la superficie
(Carranza, 2014, pp. 53-56).
LESIONES ENDOPERIODONTALES
Debido a la íntima conexión anatómica que existe entre la pulpa y periodonto,
se darán estas relaciones patológicas pulpares y periodontales. El 50% de la
mortalidad dental se produce por alteraciones pulpares y periodontales. La
degeneración pulpar con la presencia de caries, lesiones químicas, lesiones
físicas, traumatismos y procedimientos restauradores son los varios factores
que se presentaran. Como resultado de la comunicación, los desechos
producidos por una pulpa necrótica son expulsados al periodonto formando una
24
respuesta inflamatorio como la reabsorción ósea, movilidad dental y trayectos
fistulosos (Biswas & Adhya, 2011, págs. 132-136).
(Adhya & Biswas, 2011) Indican que la patología periodontal posee en efecto
nocivo sobre la pulpa dental y se produce de manera progresiva de forma
gradual. Por la acumulación de la placa bacteriana y cálculo dental en la
superficie del diente se producen estas lesiones.
Diagnóstico de las lesiones endoperiodontales
Cuando los abscesos pulpares y periodontales son independientes uno del otro,
la mayoría de los periodoncistas sienten que el diagnóstico es generalmente
más facil. Puede ser difícil hacer la diferenciación precisa entre las lesiones
pulpares y periodontales. Si la lesión se origina de una infección pulpar y
todavía fue tratada por la terapia periodontal extensa, no se resolverá, al
realizar tratamiento de conducto en un diente que tiene un defecto periodontal
extenso y una pulpa vital dará como resultado la persistencia de la infección
periodontal, por lo tanto identificar la causa primaria de la infección es un factor
crucial del resultado del tratamiento. Así como la presencia de carga bacteriana,
micótica o viral y otros agentes como el caso de un trauma oclusal, la
reabsorción radicular, las perforaciones dentales o las malformaciones propias
de pieza dental serán factores etiológicos que cumplen el papel importante en
el crecimiento y transformación de una lesión endoperiodontal (Carranza, 2014,
págs. 843-844)
Examinación visual
De una manera sistemática se la debe realizar y en completo orden teniendo
en cuenta la valoración cuidadosa de cada estructura comenzando por un
sencillo examen extrabucal en el cual se aprecia la simetría facial del paciente
y se destaca la respuesta inflamatoria de algún proceso infeccioso oral,
palpando o tocando la sensibilidad de los ganglios linfáticos después se
elabora un examen extrabucal que valore: labios, carillos, caras vestibulares,
mucosa oral, encías, apófisis alveolares, piezas dentales, lengua, paladar y
25
músculos. Cuando existe la presencia de trayectos fistulosos es porque se
encuentran procesos infecciosos de origen pulpar (Shenoy & Shenoy, 2010, pp.
579-585).
Examen radiográfico
Las radiografías periapicales pueden proporcionar información distintiva acerca
de si la lesión es de origen pulpar o periodontal. Aunque los hallazgos
radiográficos son datos objetivos, la interpretación de las radiografías puede
ser muy subjetiva, dependiendo de quién este leyendo la radiografía. Por lo
tanto es importante entender como concentrarse en entidades especificas en
una radiografía, incluyendo el estado coronal, la altura y la forma de la cresta
ósea, la presencia de radiolucencia periapical o lateral, la trabeculación ósea, la
integridad del esmalte y evaluación cuidadosa del estado de obturación del
espacio del canal radicular si está presente. Estas características radiográficas
proporcionaran información y a menudo para hacer más preciso el diagnóstico
diferencial entre las lesiones pulpares y periodontales (Carranza, 2014, p. 845)
Palpación
Sobre el área se realiza una presión dactilar, con los dedos índice y pulpar
respectivamente se palpa la mucosa que se esparce sobre las apófisis
alveolares. Apenas se realice la palpación, se encuentra la presencia de
anomalías tumefacciones de la encía y puntos dolorosos que presentan una
temperatura mayor a compulsación de otras regiones analizadas y por eso
habrá un probable desarrollo infeccioso (Shenoy & Shenoy, Palpacion, 2010,
pp. 579-585).
Percusión
Esto se realiza mediante un instrumento como el caso del mago del espejo del
equipo de diagnóstico, efectuando golpes regulados pero delicados sobre las
superficies dentales oclusales o incisales respectivamente se a cabo la
percusión tanto en sentido vertical como horizontal. La respuesta a este tipo de
examen es normal o negativa cuando no existe una patología perirradicular,
pero cuando la respuesta es dolorosa podría apercibir lo contrario en el caso de
26
una inflamación a nivel del ligamento periodontal (Shenoy & Shenoy, Percusion,
2010, pp. 579-585).
Pruebas de vitalidad
Los dientes con una infección periodontal generalmente resultan vitales en las
pruebas térmicas a menos que la condición aguda sea una lesión combinada
verdadera en la cual ambos compartimos del canal radicular y periodontal se
ha enfermado. Los dientes con una infección perirradicular y un absceso
periodontal generalmente resultan no vitales en la prueba. Las excepciones
para esto son canales muy calcificados, dientes con múltiples restauraciones o
dientes multirradiculares en que algunos canales pueden estar necróticos como
resultado de enfermedad pulpar o periodontal. La prueba térmica suele ser la
manera más fiable de determinar la salud o enfermedad pulpar. Por tanto, la
prueba térmica se debe combinar con otros criterios de diagnóstico, como ya lo
analizamos, para distinguir entre las lesiones que se originan por la infección
pulpar o periodontal (Carranza, 2014, pp. 845-846)
Movilidad dental
Para evaluar el grado de inserción de la pieza dental al hueso alveolar se debe
realizar este examen. Una reabsorción ósea que compromete a las estructuras
de soporte perjudicándolas y provocando que la pieza dental posea un mayor
grado de movilidad y esto se genera por el desarrollo infeccioso. Es necesario
e indispensable realizar presión hacia vestibular y hacia lingual o palatino, para
realizar la prueba de movilidad dental, se utiliza el mango del espejo. (Shenoy,
2010, pp. 579-585)
Sondaje periodontal
La condición de los tejidos periodontales, la localización y profundidad de
bolsas periodontales en el caso de que existieran permitirá evaluarlas. Para
realizar el sondaje es necesario el uso de la sonda periodontal, midiendo el
nivel de inserción y en el caso las bolsas periodontales su profundidad exacta
en milímetros (Shenoy & Shenoy, Periodoncia, 2010, pp. 579-585)
27
Trayecto y examinación de fistula
Los tractos sinuosos o exudados inflamatorios, son productos típicos de
lesiones endodónticas como el caso de una necrosis pulpar o de inflamaciones
perirradiculares que se descubren de paso a través de la estructuras
periodontales hacia el exterior, dependiendo del sector que este más afectado
(Shenoy & Shenoy, 2010).
Vías de comunicación en pulpa y periodonto
Se presentan varias vías en las cuales podrán intercambiar desechos
infecciosos o direccionales a originar lesiones de ambas índoles tanto pulpar y
periodontal o irritantes desde la pulpa hacia el periodonto.
Muchas veces de igual manera una vía de comunicación se produce por la
presencia de algunas patologías y que pueden ser producidas por una mal
maniobra durante los procedimientos clínicos o por la presencia de
malformaciones que disponen a la pieza dental que exista la presencia de esta
intercomunicación, y no todas las comunicaciones entre la pulpa y periodonto
son fisiológicas (Parolia, 2013, pp. 2-11)
Las lesiones endoperiodontales se clasifican en:
- Lesiones endodónticas primarias
- Lesiones endodónticas primarias con afectación secundaria al periodonto
- Lesiones periodontales primarias
- Lesiones periodontales primarias con afectación endodóntica secundaria
- Lesiones mixtas o combinadas verdaderas
- Lesiones pulpares y periodontales simultaneas
Lesiones endodónticas primarias
- Los hallazgos clínicos son:
- Cuando la cámara pulpar o cuernos pulpares presentan caries dental
avanzada y esta complicada.
28
- Presencia de filtraciones en las restauraciones o produzcan una irritación
física pulpar., cuando los puntos de contacto estén altos.
- Cuando la pieza dental presenta previos traumatismos.
Aparecen estas lesiones con drenaje a través del surco gingival, puede haber
o no inflamación de la encía insertada vestibular, puede ser mínima la molestia,
suelen estar presentes las fistulas de inicio pulpar y radiográficamente se
observaran grados de pérdida ósea. Desde el ápice a través del periodonto a lo
largo de la superficie mesial o distal de la raíz hasta la línea cervical, puede
causar un desarrollo fistuloso la pulpa necrótica. (Platt, Meza, & Padron, 2016,
pp. 8-17)
Lesiones endodónticas primarias con afectación secundaria del
periodonto
Puede evolucionar una lesión periodontal secundaria, cuando una lesión
endodóntica no es tratada tiempo, ya que se ha detectado la placa y el cálculo,
el tratamiento y pronóstico de los dientes es distinto al de los que solamente
padecen de lesión endodóntica y la pieza dental ahora requiere tratamientos
endodónticos y periodontales (Pesqueira & Carro, 2017, pp. 35-44)
Como resultado de una perforación radicular durante un tratamiento de
conductos o donde se hayan colocado pines o postes y que estén mal
posicionados durante la restauración de la corona estas lesiones también
pueden presentarse. Los síntomas pueden ser agudos con formación de
absceso asociado al dolor, inflamación, exudado purulento, formación de
bolsas periodontales y movilidad dental (Pesqueira & Carro, 2017, pp. 35-44)
Lesiones periodontales primaria
En estas lesiones están el área superficial radicular exhibida gradualmente por
el progreso de la periodontitis, y serán formadas por la enfermedad periodontal.
Se evidencia la presencia de cálculos y sacos periodontales en la superficie
radicular, cuando se procede hacer el sondeo y la pulpa responderá al estímulo
cuando se proceda a realizar las pruebas de vitalidad. (Platt, Meza, & Padron,
2016, pp. 8-17)
29
El pronóstico dependerá mucho del estado de la enfermedad periodontal y de
la eficacia del tratamiento que se indicara, teniendo encuenta la imagen
radiográfica de la enfermedad periodontal coligada con mal formaciones
radiculares (Pesqueira & Carro, 2017, pp. 35-44)
Será una pérdida considerable del soporte dental e inicio de la creación de un
absceso periodontal, cuando la fase aguda ya se transforme como un proceso
destructivo. Al realizar sondeo, se presenta el grado de movilidad de las piezas
y a las prueba de vitalidad la pulpa responde a sensibilidad (Platt, Meza, &
Padron, 2016, pp. 8-17)
Lesiones periodontales primarias con afectación endodóntica
secundaria
Cuando bolsa periodontal continua puede llegar hasta el límite apical y el tejido
pulpar se pasa a una afección patológica pulpar. Estas lesiones se presentan
con menos frecuencia. Estas se forman cuando una lesión endodóntica que
progresa hacia coronal se une a una bolsa periodontal infectada que va
progresando hacia apical (Pesqueira & Carro, 2017, pp. 35-44)
Cuando la enfermedad periodontal progresa hacia el ápice dentario es porque
los conductos laterales y secundarios están ya expuestos a lo que corresponde
al medio bucal. A partir de la terapia periodontal se puede producir la necrosis
pulpar con la cual se dividen los paquetes vasculonerviosos que ingresan a
través de los distintos conductos secundarios, accesorios y foramen apical.
Radiográficamente la apariencia de estas lesiones pueden ser similares a las
lesiones por fracturas verticales (Platt, Meza, & Padron, 2016, pp. 8-17)
Lesiones mixtas verdaderas
Se presentaran estas lesiones por la existencia de una lesión periapical
formada por una necrosis pulpar en diente periodontalmente lastimado. Cuando
ambas entidades se enlazan y sobresalen a la superficie radicular es porque
radiográficamente el defecto infraóseo está formado. (Platt, Meza, & Padron,
2016, pp. 8-17)
30
Se encontraran cuatro formas de lesiones endoperiodontales, que están
vinculadas con la etiología de la enfermedad, las cuales determinaran el tipo de
terapia requerida y el pronóstico probable (Platt, Meza, & Padron, 2016, pp. 8-
17)
- Clase I: es cuando los síntomas clínicos y radiográficos de los dientes
aparenta como enfermedad periodontal, pero no muestra inflamación o
necrosis pulpar.
- Clase II: es cuando la enfermedad pulpar y periodontal es concurrente en los
dientes.
- Clase III: es cuando los dientes necesitan terapia endodóntica y corte
radicular para que sane periodontalmente, sin embargo estas lesiones no
presentan enfermedad pulpar.
- Clase IV: dientes que clínica y radiográficamente simulan enfermedad pulpar
o periapical y de hecho presentan enfermedad periodontal.
Impacto del tratamiento endodóntica sobre el periodonto
El sanamiento de las lesiones endodónticas es muy predecible, pero la
reparación o regeneración de los tejidos periodontales es complicado de
pronosticar si está relacionado con una afección pulpar. El tratamiento debe ser
solamente de conductos y después de 2-3 meses entonces cuando tiene que
considerarse el tratamiento periodontal si es necesario (Pesqueira & Carro,
2017, pp. 35-44)
31
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
3.1 Diseño y tipo de investigación
El diseño de investigación del trabajo realizado es de tipo cualitativo ya que es
un trabajo no fundamentado en la estadística sino en la observación y la
recopilación de datos. El proceso se basa en la observación y el análisis de la
realidad sin una secuencia lineal.
La investigación cualitativa como también se le llama, es una técnica o método
de investigación que alude a las cualidades es utilizado particularmente en las
ciencias sociales; pero de acuerdo a ciertas fuentes también se utiliza en la
investigación política y de mercado, este método se apoya en describir de
forma minuciosa, eventos, hechos, personas, situaciones, comportamientos,
interacciones que se observan mediante un estudio; y además anexa tales
experiencias, pensamientos, actitudes, creencias etc. que los participantes
experimentan o manifiestan; por ende es que se dice que la investigación
cualitativa hace referencia a las cualidades.
El trabajo es de tipo no experimental, transversal, documental porque se ha
observado el problema, se ha analizado y realizado una recopilación de datos
de varias fuentes.
Investigación no experimental: es aquella que se realiza sin manipular
deliberadamente variables. Se basa fundamentalmente en la observación de
fenómenos tal y como se dan en su contexto natural para analizarlos con
posterioridad. En este tipo de investigación no hay condiciones ni estímulos a
los cuales se expongan los sujetos del estudio. Los sujetos son observados en
su ambiente natural.
La transversalidad o transversalismo es una corriente ideológica que defiende
la renuncia a identificar sus ideas con el espectro político clásico basado en la
distinción izquierda-derecha. Por otra parte el transversalismo puede aplicarse
a posicionamientos que declaren obsoletos otros clivajes políticos diferentes.
32
La investigación documental es una técnica que consiste en la selección y
compilación de información a través de la lectura y crítica de documentos y
materiales bibliográficos, bibliotecas, bibliotecas de periódicos, centros de
documentación e información.
3.2 Población y muestra
La población de este trabajo, equivale al análisis de perspectivas de 13
docentes de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil.
De los docentes encuestados cinco son especialista en periodoncia y ocho
especialistas en endodoncia.
Métodos, técnicas e instrumentos
El método utilizado en este trabajo es el inductivo, ya que mediante la
observación y el análisis de datos, se ha formado la respectiva construcción
teórica del tema.
El método inductivo o inductivismo es aquel método científico que obtiene
conclusiones generales a partir de premisas particulares. Se trata del método
científico más usual, en el que pueden distinguirse cuatro pasos esenciales: la
observación de los hechos para su registro; la clasificación y el estudio de
estos hechos; la derivación inductiva que parte de los hechos y permite llegar a
una generalización; y la contrastación.
La técnica utilizada es la observación del fenómeno y la encuesta, la misma
que consto de nueve preguntas cerradas con la única finalidad de obtener
datos de varios profesionales en el área de la odontología especialistas en
periodoncia y endodoncia, para así argumentar desde otra perspectiva el
trabajo.
Los instrumentos de recolección de datos que se emplearon en este trabajo
son bolígrafo, papel, impresora, computadora de escritorio.
33
Procedimiento de la investigación
El trabajo se inició con la recopilación de datos de libros de la biblioteca de la
facultad piloto de odontología de la universidad de Guayaquil, estos datos
fueron registrados para su posterior utilización. Se compilaron artículos
científicos de revistas odontológicas como ODOUS y finalmente se realizaron
encuestas con un contenido de ocho preguntas referentes a la investigación.
Análisis de resultado
Mediante el diagnóstico diferencial de infecciones pulpares y periodontales es
posible mediante la comparación de características o manifestaciones clínicas
específicas de cada patología.
(Platt, Meza, & Padron, 2016) Indica que las infecciones pulpares y
periodontales, son aquellas que incorporan lo que es la interacción entre las
enfermedades pulpares y periodontales. Se encontrara anatómicamente
vinculado con la pulpa dental, el periodonto, por las vías de comunicación
principales: túbulos dentinarios, conductos laterales accesorios y el foramen
apical. Se permitirá el cambio de sustancias a través de estas vías, entonces
será común que las estructuras periodontales o viceversa serán afectadas por
la enfermedad pulpar.
Sanz y cols. (2008) en (Platt, Meza, & Padron, 2016) menciona que cuando se
posibilita el paso de agentes nocivos de una zona a otra, mediante las vías de
comunicación entre peridonto y la pulpa, puede desarrollarse en los dientes
procesos degenerativos, cuando se encuentren descompuesto algunos de los
dos o ambos conductos. Se producir la exposición de los túbulos dentinarios,
mediante el tratamiento periodontal, estableciéndose nueva vía de
comunicación entre ambas estructuras anatómicas.
Las encuestas aplicadas mostraron los siguientes resultados:
En lo que respecta a la pregunta de cuales considera usted que son los
síntomas más comunes en las infecciones pulpares y periodontales, los
resultados mostraron que los profesionales consideran que el dolor dental es el
síntoma más común, que prevalece con un 48%, seguido de la movilidad dental.
34
Los profesionales consideran que el cambio más notable que sufre el
periodonto en las infecciones pulpares y periodontales es la inflamación,
seguida de la movilidad dental y la reabsorción radicular.
Los profesionales consideran que la etiología de las infecciones pulpares y
periodontales son principalmente de origen bacteriano más que de causas
traumáticas.
0%
48%
22%
30%
PREGUNTA 1
Diabetes Dolor dental Vitalidad pulpar movilidad
39%
13%
22%
26%
PREGUNTA 2
Inflamación tumefación reabsorción radicular movilidad
35
Los profesionales consideraron como factores asociados a las infecciones
pulpares y periodontales a los físicos y mecánicos
Los profesionales consideraron como procedimiento para detectar la
infección pulpar y periodontal al sondaje como técnica de elección, seguida
de la evaluación radiográfica, exploración visual, percusión, palpación.
57%
0%
43%
PREGUNTA 3
Bacteriano desordenes mucocutaneas Traumática
14% 4%
41%
41%
PREGUNTA 4
Genético Ambientales Mecánico Físicos
36
Los profesionales consideraron como signos clínicos en las infecciones
pulpares y periodontales a la presencia de lesión radiolúcida a nivel lateral y
apical y la presencia de las bolsas periodontales
18%
13%
16%24%
29%
PREGUNTA 5
Exploración visual Palpación Percusión Radiográfico Sondaje
50%
4%
41%
5%
PREGUNTA 6
Presencia de lesión radiolucida a nivel lateral y apical
Resecciones gingivales
Bolsas periodontales
Movilidad grado 3
37
Los profesionales consideraron como mejor método de imagen radiográfico
más confiable a las radiografía periapicales seguidas de las radiografías
tomográficas
Los profesionales consideraron que las infecciones pulpares y periodontales
se presentan con mayor frecuencia en la etapa adulta seguidos en la
personas mayores de 20 años de edad
50%
0%
50%
0%
PREGUNTA 7
Periapicales Rx panoramica Tomografías Otros…
27%
9%
0%
64%
PREGUNTA 8
Mayor de 20 años Menor de 30 años Adolescentes Etapa adulta mayor
38
CAPITULO IV
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
4.1Conclusiones
Las lesiones o infecciones endoperiodontales pueden tener varias patologías
que van desde rangos muy simples hasta lo más complejo, lo que involucra
una mayor destrucción de las estructuras dentales.
Son diversas las vías anatómicas de comunicación que posibilitan la
contaminación entre los pulpa dentaria y los tejidos periodontales. Por medio
de ellas, los patógenos presentes en los complejos dentino-pulpar, semejantes
microbiológicamente en los dos sistemas, fundamentan bien la posibilidad de
infecciones cruzadas.
Los profesionales encuestados consideraron como síntomas más comunes en
las lesiones e infecciones pulpares y periodontales como el dolor y movilidad
dental, en los cambios que presentara el periodonto indicaron la presencia de
las inflamaciones seguido de las reabsorciones radiculares, los factores de
mayor riegos asociados a estas infecciones son los mecánicos y físicos, su
procedimiento para detectar su desarrollo será el sondaje seguido del método
radiográfico periapical, también consideraron que estas estas lesiones estarán
presentes con mayor frecuencia en personas mayores de 30 años y adultos
mayores. Esos factores, cuando son correctamente correlacionados,
influenciaran en la secuencia del plan de tratamiento y, consecuentemente, en
el pronóstico de la enfermedad y expectativa de mejoría del paciente.
39
4.2 Recomendaciones
Es recomendable que al momento de tratar la lesión o infección
endoperiodontal, realice toda prueba clínica que valore a la misma para poder
llegar al diagnóstico y permitir clasificar de manera correcta la lesión
encontrada para realizar un buen tratamiento.
Se debe considerar siempre realizar los métodos radiográficos periapicales
para poder tener una imagen mucho más confiable para determinar la correcta
infección pulpar y periodontal.
40
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ANEXOS
44
45
46
47
48
49
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