Vectocardiografia analitica Carli Suarez

Alberto J.Carli Luis Dl Suárez

VectocardiografíaanalíticaTécnica de interpretación y diagnóstico electrocardiografía)

club de estudio/ciencias médicas

www.FreeLibros.com

http://www.FreeLibros.com

VECTOCARDIOCRAFIAANALITICA

www.FreeLibros.com

http://www.FreeLibros.com

Alberto J. CarliDocente Adscripto de Medicina (U.B.A.)Docente del Curso Superior de Médicos

Cardiólogos Universitarios (U.B.A.)Médico del Laboratorio de Electrovectocardiografía

del Hospital de Clínicas José de San M artín Miembro T itular de la Sociedad Argentina de Cardiología

Luis D. SuárezProfesor Auxiliar de Medicina (U.B.A.)Docente del Curso Superior de Médicos

Cardiólogos Universitarios (U.B.A.)Jefe del Laboratorio de Electrovectocardiografía

del Hospital de Clínicas José de San M artín Miembro T itular de la Sociedad Argentina de Cardiología

VECTOCARDIOGRAFIA ANALITICA

club de estudio ciencias médicas

Junín 685 - Tel. 47-1099 1026 Buenos Aires

LIBRO DE EDICION ARGENTINA Printed in 4rgentinaHecho el depósito que m arca la ley 11.723 Todos los derechos reservados.Prohibida su reproducción total o parcial por cualquier medio.Copyright by EdicionesCLUB DE ESTUDIO/CIENCIAS MEDICAS 1977

PREFACIO

A ningún lector interesado en la Cardiología escapará la notoria desproporción existente, entre la enorme cantidad de textos dedicados a la Electrocardiografía, en comparación a los contados que versan sobre Vectocardiografía. No caben dudas que uno de los factores de mayor incidencia en la mencionada desproporción, es su más limitada aplicabili- dad, ocasionada por el elevado costo y la mayor complejidad de los aparatos de registro, así como por el difícil traslado de los mismos.

No obstante la importante información diagnóstica que suministra, la mejor comprensión global de los fenómenos eléctricos cardíacos que facilita, la utilidad que presta a la más correcta interpretación de las curvas electrocardiográficas y las bases racionales con que sustenta el aprendizaje de las mismas son cuatro o cinco, en el momento actual, los libros a los que el estudioso puede recurrir para informarse adecuadamente. Particularmente en nuestro medio, a pesar de la trascendencia internacional de algunas investigaciones electrovectocardiográficas realizadas, no se ha publicado un solo texto dedicado a esta disciplina, excepción hecha del pionero de los Dres. Cossio y Pecorini. Por otra parte, la hoy clásica Electrocardiografía Vectorial del Dr. Tranchesi encara en forma parcial los registros vectocardiográficos y, el único tratado actualizado, de los Dres. Chou y Helm, aunque excelente, ofrece un enfoque esencialmente morfológico sin, a nuestro entender, un análisis suficiente de las fuerzas generadoras en juego.

A l hacerse cargo, nuestro Departamento de Cardiología del Hospital de Clínicas, del Curso Superior de Médicos Cardiólogos de la Universidad local, las contradicciones entre lo que se quería expresar en la sala de internación, el aula o el laboratorio y las falencias arriba mencionadas, se hicieron evidentes. Es así que, al principio como simples apuntes y luego, de un modo más ordenado y coherente, nos dedicamos a escribir la experiencia de nuestro Laboratorio, en forma lo suficientemente completa como para que fuera de utilidad al especialista y lo suficientemente didáctica como para que pudiera ser aprovechada por el internista y aun por el novel estudiante de Medicina interesado en profundizar sus conocimientos sobre la actividad eléctrica del corazón.

Pero en esta obra, que firman los responsables de las opiniones volcadas en ella, está presente el diario quehacer de todos los miembros del

Equipo de Electrovectocardiografía del Hospital de Clínicas, en los dos últimos años bajo la inteligente, crítica y eficaz supervisión del Dr. Juan J. Llera. A él, así como a sus colaboradores inmediatos Dres. Enrique E. Sciandro y Nicolás Carnuccio, y a los integrantes más recientes Dra. Beatriz Thomas y Dres. Nicanor Díaz de Vivar, Jorge Roisinblit y Carlos Sacanell, se les debe la obtención de la casi totalidad de los registros que aquí se muestran, así como haber logrado la máxima utilidad diagnóstica de cada uno de ellos. ,

También en estas páginas se deberá reconocer, en muchos de los conceptos aquí vertidos, la palabra del Dr. Bernardo Boskis, uno de los investigadores que más impulso ha dado a la Vectocardiografía en nuestro país desde los primeros años de su difusión clínica. Asimismo al Dr. Ignacio Corsini, real y fervoroso animador para que nos decidiéramos a dar forma a esta obra, nuestro agradecimiento por las observaciones y críticas que, con su natural bonhomía, supo hacer a lo largo de los tres años que demandó de esfuerzo.

Pero quizá todo lo arriba escrito, el libro mismo, no hubiera sido posible sin el constante estímulo y la amplia colaboración (al punto tal de haber leído y corregido los originales) del Director del Curso y Coordinador General de la Sección Cardiología. El Profesor Dr. Albino M. A. Perosio, quien ha enseñado la mayor parte de lo que sobre Cardiología conoce uno de nosotros, es en la magnífica dimensión de su intelecto, ejemplo diario de libertad académica.

La Sra. María Teresa P. de Carli ha sido quien, en largas y laboriosas jomadas, tuvo a su cargo la pesada y difícil tarea de dactilografiar el manuscrito, haciéndolo con pulcritud y singular entusiasmo. Asimismo fue la encargada de diagramar las numerosas figuras interpretando con solvencia lo que se intentaba expresar.

Con todos ellos hemos contraído una enorme deuda de gratitud que sólo puede compensarse en parte por la satisfacción de haber participado en forma directa para que este libro se concretara.

A Club de Estudio, que inicia su fondo editorial Ciencias Médicas con la presente, nuestras felicitaciones por la cuidadosa presentación del material iconográfico y nuestro reconocimiento y admiración por esa muestra de valentía y fe que entraña la empresa de editar un libro.

Buenos Aires, febrero de 1977

ALBERTO J. CARLI

LUIS D. SUAREZ

PROLOGO

Nada más grato a m i espíritu que acceder a prologar este libro. Sus autores, los Dres. Carli y Suárez, discípulos y colaboradores distinguidos, han enfocado un tema interesante en la electrocardiología, por sus trascendentes contribuciones a la enseñanza y a la investigación de la actividad eléctrica del corazón: la Vectocardiografía.

No existen en castellano contribuciones numerosas ni tampoco completas sobre el tema. A s í este libro llena una necesidad para el médico clínico, el especializado y aún para el estudiante del último curso. Su redacción es clara, sus esquemas completos y su base de apoyo el material de la Sección Cardiología del Hospital de Clínicas José de San Martín.

Los autores han efectuado una fecunda labor en el entendimiento de los trastornos de conducción combinadas entre sí, y aquellos asociados con necrosis miocórdica. Asimismo las hipertrofias cavitariasy la repolarización ventricular han recibido preferente atención.

Podríamos decir que este manual simplifica la comprensión espacial de la electrocardiología convencional y abre nuevas bases para transitar en el fu turo esta disciplina.

Finalmente resulta interesante destacar que en general la dedicación a la docencia, por parte de los autores, ha contribuido al logro de este manual, resumen de las cotidianas inquietudes generadas en la enseñanza universitaria, ya sea en grado o post-grado.

A. M. PEROSIO

‘Un libro debe ser una invitación a la discusión”

Rodolfo Mondolfo

Introducción

La vectocardiografía es un método que aunque en teoría resulta el más adecuado para el estudio del comportamiento de las fuerzas eléctricas del corazón, en la práctica constituye un complemento de la electrocardiografía.

El mismo consiste en la proyección en un plano, de los bucles resultantes de la suma algebraica de múltiples vectores instantáneos en un ciclo cardíaco. Los planos utilizados, de cuya integración resultará la configuración espacial de los vectores estudiados, serán:

Frontal. En el que se proyectan las fuerzas en su dirección hacia arriba o abajo, a la derecha o a la izquierda.

Sagital. Proyección de las fuerzas hacia adelante o atrás, arriba o abajo y el que podrá ser derecho o izquierdo, siendo el primero el que utilizaremos en nuestras descripciones.

Horizontal. Fuerzas proyectadas adelante o atrás, a la derecha o a la izquierda.

De esta somera descripción del método es que surgen a simple vista las diferencias básicas entre el mismo y la electrocardiografía. Mientras en ésta se utilizan dos planos de estudio: el frontal, representado por las derivaciones standards D I, D2 y D3 (bipolares), y aVR, aVL y aVF (unipolares) y el horizontal (en realidad un plano quebrado) representado por las derivaciones precordiales, en la vectocardiografía utilizaremos los tres planos referidos. Por otro lado, ésta nos dará información vectorial mientras que la electrocardiografía lo hará de tipo escalar.

Consideraciones preliminares

Debemos recordar:

1) Que denominamos vectores a fuerzas eléctricas con una dirección y un sentido y que, en el caso de las aquí analizadas, serán las resultantes de diferencias temporales de activación y apuntarán hacia aquellos lugares que son fuente de corriente durante más tiempo.

2) Que esta dirección y sentido están influidos por las restantes fuer

2 VECTOCARDIOGRAFIA ANALITICA

zas o vectores desarrollados (el todo influyendo en las partes).3) Que simultáneamente a estos vectores manifiestos, hay otras fuerzas

que no se registran porque son originadas en lugares con menores volúmenes de masas activables.

4) Que una ausencia o disminución de fuerzas de un determinado sector del corazón no solamente motivará su ausencia o disminución en el bucle inscripto, sino también la “liberación” de las fuerzas simultáneas citadas en el párrafo anterior, así como cambios en la ubicación espacial del resto de las fuerzas (las partes influyendo en el todo).

5) Que el aumento de fuerzas en determinado sector del corazón producirá cambios en el resto de los vectores resultantes, que se explicarán en parte por los cambios posicionales en función de rotaciones anatómicas (horaria o antihoraria), y en parte por el interjuego y el desequilibrio entre las fuerzas componentes de dichos vectores resultantes.

6) Que un vector proyectado en un plano con un ángulo de 90° (esto es perpendicular) podrá no verse y si dicho ángulo fuera ligeramente menor a 90°, se manifestará como un seudoenlentecimiento (al inscribirse las comas o puntos del bucle vertocardiográfico muy cercanos entre sí).

7) Que para aceptar como verdadero un fenómeno vertocardiográficose lo debe ver por lo menos en dos planos.

8) Que los vectores resultantes son la síntesis de infinitos vectorescomponentes.

9) Que lo que se registra en el electrocardiograma como una línea isoeléctrica en el vectocardiograma lo hace como un punto (segmentosP-R y S-T).

10) Que a los fines vertocardiográficos tiene la misma representación el crecimiento de fuerzas de un sector, como la ausencia de las fuerzas simultáneas que se le oponen.

Consideraciones técnicas

Se utilizan en esencia tres derivaciones bipolares, perpendiculares entre sí y paralelas a cada uno de los ejes rectilíneos del cuerpo: eje X u horizontal (va de derecha a izquierda); eje Y o vertical (va de arriba hacia abajo) y eje Z o sagital (va de atrás hacia adelante). Las mismas se denominan ortogonales corregidas. Lo primero por ser, como dijimos, perpendiculares entre sí, y lo segundo por utilizarse artificios técnicos (resistencias, conexiones múltiples, etc.) que tienden a corregir la falta de homogeneidad del campo eléctrico cardíaco (distintos tipos de tejidos transmisores) y la excentricidad del corazón en su ubicación torácica.

Podrán ser enunciados como positivos todos aquellos ángulos por debajo del eje de X del Plano Frontal y de Z del Sagital o por delante del eje X en el Plano Horizontal; o bien en el sentido de las agujas del

INTRODUCCION 3

Plano Sagital derecho

Fig. 1-1.

Plano Horizontal

reloj a partir del polo positivo de dichos ejes (ver fig. 1-1)....E l método utilizado será el descripto por Frank en 1956, prefirien

do el Plano Sagital derecho, de acuerdo a lo propuesto por Helm en el mismo año, basándose en la necesidad de uniformar la nomenclatura gráfica, dado que, como se ve en la fig. 1-1, de esta forma todos los planos presentan el polo positivo a la derecha.

Dada la orientación netamente didáctica que pretendemos darle a este libro, no nos detendremos en descripciones del instrumental utilizado, pero baste decir que la información recogida por el aparato (Vec- tocardiógrafo) en forma de registro lineal (ortogonales) es integrada en tal forma que nos da como resultado la observación de un bucle planar. Esto es que, para informar el comportamiento de la actividad eléctrica de un corazón en el Plano Frontal, utilizará las derivaciones X e Y; para el Sagital Y y Z y para el Horizontal X y Z. Este bucle estará constituido por un número variable de comas, cuya cabeza indicará la dirección y sentido de las mismas, variando su número en función de la duración del ciclo estudiado y del “ corte de tiempo” utilizado entre las mismas. En los ejemplos mostrados en este libro cada coma dura 2,5 mseg, siendo 4 de ellas equivalentes a 0,01 seg, excepción hecha de aquellos casos en los que se ha intentado estudiar más en detalle los accidentes más lentos (bucle de P, bucle de T, bucle de U).

El vectocardiograma normal II

Consideramos normal a aquel vectocardiograma en el que luego de su análisis, ubiquemos los vectores componentes en su situación espacial normal, así como con un tamaño y duración de iguales características.

Activación auricular

El comando de la actividad cardiaca está a cargo del nodulo sinusal, el que posee esta propiedad en relación directa con su mayor capacidad de desarrollar frecuencia (normalmente entre 60 y 100 p/m), con respecto a los demás marcapasos potenciales cardíacos. El estímulo automático, nacido en dicho nodulo, se conduce a través de los haces de James-Bachman (anterosuperior), Wenckebach (medio) y Thorel (posteroinferior), produciendo la despolarización sucesiva de caras lateral y anterior de aurícula derecha, cara anterior y lateral de aurícula izquierda, orejuela izquierda y por último cara posterior de aurícula izquierda (desembocadura de venas pulmonares). La producción de esta despolarización dará lugar a infinito número de vectores los que podemos resumirlos en dos: un vector de aurícula derecha dirigido adelante, abajo y a la derecha y uno de aurícula izquierda dirigido atrás, a la izquierda y abajo {arriba en los corazones horizontales) (ver fig II-1).

La suma algebraica de estos dos vectores dará lugar a un vector de despolarización auricular, vector r e su lta n te que se llamará vector máxi

Fig.ü-l. (ver texto). Ubicación de los dos vectores principales de la activación auricular.


mo de P para la vectocardiografía, y eje eléctrico de P para la electrocardiografía, el que tendrá una ubicación en el espacio hacia abajo, a la izquierda y habitualmente hacia adelante. El proceso total de activación auricular estará manifestado en la vectocardiografía por el bucle de P y en la electrocardiografía por la onda P, fenómenos que tendrán una duración máxima normal de 0,10 seg (ver fig. II-2).

Fig. II-2. (ver texto). Ubicación habitual del vector máximo de P.

Rotaciones

Para interpretar las mismas sólo hará falta recordar la sucesión de activación auricular y la ubicación espacial de los vectores de AD y de AI (ver supra) con lo que resultarán rotaciones antihoraria para el Plano Horizontal, horaria para el Sagital derecho y variable para el Frontal, aunque con predominio antihorario (ver fig. II-3).

-► *" 7 ' 5 'A P t____ -'A D

Fig. II-3.

Activación ventricular

Las fuerzas de activación ventricular pueden resumirse en tres vectores principales, los que en términos generales, corresponden a los estudiados por Peñaloza y Tranchesi.

EL VECTOCARDIOGRAMA NORMAL 7

Primer vector

El estímulo, que penetra como un frente de onda por el Haz de His, y se divide en un doble frente de onda prácticamente sincrónico (por las ramas derecha e izquierda), despolariza regiones simultáneas y sucesivas (ver Cap. I) dando como resultado una primera fuerza originada muy probablemente en el tercio medio de tabique, en la que predominan los componentes izquierdos (mayor masa) sobre los derechos, que se dirige adelante, discretamente a la derecha, y arriba (corazón vertical) o abajo (corazón horizontal), ubicándose en los ociantes anterosuperior o anteroinferior derechos. La duración estricta de esta fuerza es de 0,015 seg pero al superponerse, y por lo tanto oscurecerse su análisis, con vectores originados en tercio inferior de tabique y regiones vecinas de paredes libres ventriculares, resulta en realidad de 0,01 seg. Dada su dirección hacia adelante es frecuentemente dificultoso su estudio en el Plano Frontal (fig. II-4).

Fig. 114. Ubicación del primer vector de la activación ventricular.

Segundo Vector

A continuación la activación se extiende a paredes libres ventriculares izquierdas y derechas, teniendo una dirección que va de punta a base y de regiones medias a laterales. Esta activación dará como resultado un vector que se dirigirá hacia la izquierda, discretamente atrás y hacia abajo, el que será el resultante de la suma de las fuerzas de pared libre de VD (2d) y VI (2i). La primera de estas fuerzas, que tiene una orientación adelante, abajo y a la derecha no se verá en el vectocardiograma normal por razones fisiológicas y sólo se manifestará en casos de hipertrofia ventricular derecha o en el lactante (ambos por aumento del vector 2d) o bien cuando el vector 2i esté disminuido o ausente (necrosis). La segunda (2i) dada su magnitud normal será prácticamente homologable al segundo vector resultante. Este tendrá lugar desde los 0,01 seg hasta los 0,06 seg aproximadamente y se ubicará en el octante posteroinferior izquierdo. En el corazón horizontal podrá dirigirse más hacia arriba (ver fig II-5).


2d

Fig. II-5. Ubicación del segundo vector de la activación ventricular; en línea cortada (por ser virtual) el vector, de paredes libres, ventricular derecho. Los vectores no guardan, por razones didácticas, relación proporcional entre sí.

Tercer Vector

Las últimas regiones en despolarizarse son las superiores (en realidad posterosuperiores) del septum y las porciones basales de ambos ventrículos (zonas adyacentes al surco aurículoventricular) las que son particularmente pobres en fibras de Purkinje. Ellas originan una fuerza que se dirige hacia atrás, a la derecha y arriba, (en ocasiones abajo) ubicándose en general en el ociante posterosuperior derecho y desarrollada más allá de los 0,06 seg (fig II-6).

Fig. II-6. Ubicación del tercer vector de la activación ventricular.

Rotaciones

De la sucesión y ubicación de los vectores arriba analizados la activación ventricular describirá un bucle, el que rotará en el sentido de las agujas del reloj (horaria) o en sentido contrario (antihoraria) en los tres planos convencionales.


Plano Frontal

De lo antes expuesto sabemos que el segundo vector estarûbicado en condiciones normales siempre en el cuadrante inferior izquierdo y que el tercero estará en general en el superior derecho. Como inferencia lógica tendremos que, dadas las variantes normales del primer vector, será éste el responsable de la presencia de rotación antihoraria y horaria. Si el primer vector se ubica en el cuadrante inferior y derecho la rotación será antihoraria (ver fig. II-7).

Fig. II-7. Plano frontal con rotación antihoraria (los vectores no guardan, por razones didácticas relaciones proporcionales entre sí).

Si lo hace en el cuadrante superior y derecho, es evidente que será coincidente con el tercero, dependiendo la rotación de su interrelación y de la proyección de ambos en este plano, dando rotación antihoraria si se proyecta más a la derecha el primero que el tercero y horaria si se proyecta más a la derecha el tercero que el primero. Existen excepciones en las cuales esto no se cumple y mediante un entrecruzamiento da rotación distinta a la esperada (ver fig II-8 c y d).

Fig. II-8. (ver texto).

Plano Sagital Derecho

Como el primer vector se ubica en condiciones normales siempre por delante y el segundo es siempre posteroinferior, la rotación será siempre horaria.

10 v e c t o c a r d i o g r a f i a a n a l i t i c a

(c)

Fig. II-9. (ver texto).

En las figuras II-9 c) y d), es nuestra intención mostrar cómo se mantiene la rotación horaria en aquellos casos en que el tercer vector tom a una posición anormal (aunque no patológica) arriba y adelante dando lugar en el electrocardiograma a una r’ en precordiales derechas, imagen de seudobloqueo de rama derecha (ver Cap. VII) el que se descarta registrando precordiales bajas y derechas (por ejemplo en el “ corazón con punta atrás” ).

Plano Horizontal

Si el primer vector está como en condiciones normales, siempre adelante y el segundo siempre a la izquierda, la rotación normal será siempre antihoraria. Es éste un excelente plano para ilustrar, lo antes afirmado, que la activación ventricular se hace de punta a base y de porciones medias a laterales, encontrándose el momento en que el pasaje se hace de porciones medias a laterales alrededor de los 0,03 seg (cuando se corta el eje X en el plano horizontal). Dicho de otra manera: el vector desarrollado por las fuerzas de despolarización ventricular en el momento de pasar de regiones anterolaterales a estrictamente laterales se encuentra alrededor de los 0,03 seg. Será éste el mejor plano para expresar la activación del tercio inferior de tabique (vector 2s), fuerza que comienza alrededor de los 0,01 seg y dura hasta los 0,025 seg, responsable de las “r” en precordiales transicionales y que se dirige hacia adelante y a la izquierda (por la primera causa no identificable en el plano frontal y por la segunda en el sagital) (ver fig. 11-10).

Fig. 11-10. Plano horizontal normal (para descripción ver texto).


Bucle Normal

Estará ubicado globalmente en el octante posteroinferior izquierdo con un vector máximo (esto es la fuerza más importante desarrollada en un ciclo) que en el Plano Frontal tendrá un valor máximo normal de 2,2 mV (milivoltios) y en los Horizontal y Sagital de 2 mV. El mismo se medirá trazando una recta desde el punto 0 al más alejado.

Correlación con el electrocardiograma

Con el Plano Frontal

Para realizar la misma hemos de utilizar el sistema hexaxial (ver fig.11-11), teniendo en cuenta que las derivaciones electrocardiográficas encargadas de explorar el comportamiento de las fuerzas eléctricas serán para este plano D I, D2, D3 (derivaciones bipolares), aVR, aVL y aVF (derivaciones unipolares).

-90°

Fig. 11-11. Sistema Hexaxial de Cabrera (descripción en el texto).

DI nos informará como positiva toda fuerza que se dirija a la izquierda y como negativa toda aquella que lo haga hacia la derecha, con eje de derivación entre + 90° y — 90°;

D2 informará positiva toda fuerza ubicada por debajo de — 30° y + 150° y como negativa toda fuerza ubicada por arriba de dichos ángulos en sentido de rotación antihorario y horario respectivamente;

D3 verá positiva toda fuerza ubicada por debajo de + 30° y — 150° y negativa toda aquella inscripta por arriba de dichos ángulos;

aVF, cuyo eje de derivación es entre 0° y ± 180°, reconocerá como positivas las fuerzas proyectadas por debajo y como negativas las que lo hagan por arriba del mismo;

aVR registrará positivos a aquellos vectores ubicados entre + 120° y — 60° en sentido horario y como negativos los ubicados entre — 60°


y + 120°; finalmente siguiendo el mismo sentido de rotación (horario) para aVL los vectores positivos serán aquellos ubicados entre — 120° y + 60° y negativos los que se proyecten entre + 60° y — 120°.

Ejemplo. Tomemos el caso de un vectocardiograma normal con una duración total del bucle QRS de 0,08 seg y un primer vector dirigido abajo y a la derecha entre + 150° y ± 180° ; un segundo vector dirigido abajo y a la izquierda entre + 30° y 0o y un tercer vector dirigido arriba y a la derecha entre — 120° y — 90° (ver fig 11-11). Analicemos el primer vector: se proyectará como negativo para D I, D2 y aVL y será positivo para D3, aVF y aVR; el segundo vector se inscribirá positivo en D I, D2, aVL y aVF y negativo para D3 y aVR; el tercer vector será negativo para D I, D2, D3, aVL y aVF y positivo para aVR.

Con el plano horizontal.

Las derivaciones precordiales derechas nos informarán como positivas todas las fuerzas que vayan hacia adelante y/o a la derecha (siempre que no lo hagan extremadamente a la derecha), y como negativas las que vayan atrás y/o a la izquierda (o extremadamente a la derecha). Por otro lado las precordiales izquierdas registrarán como positivas las fuerzas dirigidas hacia la izquierda y como negativas las que se dirijan hacia la derecha directamente, hacia adelante, o atrás y a la derecha. De la integración mental de la información por ellas brindada, concluiremos la ubicación espacial en el plano horizontal de los vectores considerados.

Ejemplo. Tomemos el caso de un vectocardiograma normal con primer vector dirigido adelante y a la derecha, segundo vector atrás y a la izquierda y tercer vector atrás y a la derecha (fig 11-12).

Fig. 11-12. Análisis vectorial del plano horizontal (ver texto).

En el electrocardiograma el primer vector en precordiales derechas estará representado como positivo (r) y como negativo en precordiales


izquierdas (q); el segundo será negativo (S) en precordiales derechas y positivo (R) en las izquierdas y por último el tercero estará incluido en las negatividades registradas en precordiales derechas (S) y en Tas negatividades izquierdas (s) pudiendo estas últimas no registrarse por estar perpendiculares al eje de derivación. Como notará el lector no hemos hecho mención de las precordiales V3 y V4 (transicionales en el corazón normal no rotado) en cuyos complejos isodifásicos (RS) la onda R corresponde al vector 2s originado en la masa septal derecha baja (0,02 seg) y de cuyas alteraciones dará cuenta en el plano horizontal la rama eferente en sus porciones iniciales.


H k l , m C lm in f is Jo s é t - e S m M a r t í n - S e c c . C a r h ì q L o g ì a -

Fig. 11-13.

En este ECG procederemos al análisis del plano frontal: el primer vector se dirige hacia la derecha (negativo en DI), por arriba de los +150° por ser negativo en D2 y por debajo de - 150° por ser positivo en D3. La derivación que definirá será aVF, cuyo isodifasismo nos lo ubicará en ± 180° (obsérvese la duración del PR en D2 que es de 0,14 seg, mientras que en aVF es de 0,16 seg, por lo que es lícito asumir que la última parte de dicho segmento corresponde a fuerzas septales). El segundo vector se encuentra a la izquierda (positivo en D I), y su inscripción positiva en D2 y aVF denuncia que se proyecta por debajo de los - 30° y 0°. La positividad de aVL nos indica que se encuentra más allá de los + 60° en sentido de rotación antihoraria. Finalmente el comportamiento inspiratorio de D3 (que se ejemplifica en la parte inferior del trazado) nos lo ubica alrededor de los + 30°. El tercer vector está a la derecha (negativo en D I), por debajo de + 150° (positivo en D2). La ubicación final la informará aVR al mostrarlo positivo, con lo que entendemos que se halla por arriba de los + 120° en sentido de rotación horaria (entre + 120° y + 150°).

El plano horizontal muestra isodifasismo en V3 por efecto de la rotación antihoraria (en el eje longitudinal del corazón) registrando potenciales izquierdos ya a partir de V4. Procederemos a su análisis vectorial. En precordiales derechas (representadas aquí, por efectos de la rotación señalada, por V I) la “r” muestra un primer vector hacia adelante, inclinándonos por su ubicación discretamente a la derecha por las nega-


tividades (“q” ) iniciales de precordiales izquierdas. El segundo vector se mostrará representado en las “ S” de precordiales derechas lo que nos plantea dudas sobre su dirección: hacia atrás, extremadamente a 1a derecha (extremadamente o hacia la izquierda? ). La definición por esta última posibilidad la motiva su inscripción positiva en precordiales izquierdas. El tercer vector también plantea estas preguntas al estar incluido en las negatividades de precordiales derechas, pero al mostrarse de igual forma en las izquierdas no podremos definirnos entre atrás o a la derecha sin el auxilio de DI (ver más arriba) la que ya lo ubica en esta últimainstancia.

La misma línea de razonamiento será aplicable en el estudio de las ondas P y T.

Síntesis. Nos encontramos frente a un ECG normal de un corazón en posición horizontal, con una onda P ubicada adelante, abajo y a la izquierda y una duración de 0,07 a 0,08 seg aproximadamente. En el análisis sectorial del QRS ubicamos el primer vector adelante y discretamente arriba y a la derecha; el segundo a la izquierda y discretamente abajo y atrás y un tercero atrás, abajo y discretamente a la derecha. La onda T está ubicada abajo, adelante y a la izquierda.


— - -ti

. i '

ita ' ' X '

i

. - - " '- - .J 1 ' /

B H 3 I

/ ------r

1\\ i

' * \ i t

/ \» “----- T

\ ' x ' ' ¡ ; ,

*

‘ -

W M 3 Ì

, «

Fig. 11-14.

Foto a). Plano frontal (arriba normal y abajo en inspiración). Obsérvese el comportamiento del Vector Máximo (homólogo del segundo vector) que se verticaliza a la inspiración y la mala proyección del primer vector en el plano al “ cortarlo” . La rotación del bucle QRS es horaria.

Foto b). Planos sagitales derechos, mostrando el inferior (en inspiración) la verticalización mostrada en otra proyección (Foto a). Nótese los 0,02 seg (ocho comas) iniciales correspondientes a la activación septal y sugerimos su comparación con las fuerzas iniciales en el plano sagital de la fig. IX-40.

Foto c). Plano horizontal normal con primer vector septal (vector ls: de la masa septal media) a la derecha del eje Z (0,01 seg o cuatro comas); el vector 2s (septal inferior: 0,02 seg u ocho comas) entre los - 70° y — 60°; el vector 0,03 seg (12 comas) prácticamente sobre el eje X; vector 0,04 (que aquí no coincide con el Vector Máximo el que está a los 0,035 seg) está a — 20° y finalmente, el tercer vector (que se puede ubicar tirando una línea desde el punto cero hasta la cabeza de la coma 24: ó 0,06 seg) discretamente a la derecha de Z.

Foto d). Para mostrar los cambios ocurridos en el plano horizontal a la inspiración, con un bucle QRS que se desvía globalmente hacia a- trás„


VAO £L.VCG- 18 25 28-5-76

x>i

A _ TV"

<vVl <x.WP

JU -V<t Vs

• / i/ L, " A

vfe

VHaL . 2sE Q lr rtitAs Jo.se 3»e Ssah M aütÍh - S e c e . Cft6i>i¿>Loe¡'A ■

Fig. 11-15.

Este ECG (1825) presenta corazón en posición vertical (comparar aVL con la misma derivación de la fig. 11-13) con primer vector a la derecha (ver D I, V5 y V6), y adelante (ver V I, V5 y V6); segundo vector a la izquierda (ver D I), abajo (ver aVL) y atrás (ver precordiales) y tercer vector a la derecha (ver D I) abajo (ver aVF) y atrás (ver precordiales). Onda P a la izquierda, abajo y adelante. Onda T de característica neurovegetativa en similar posición espacial.

Conclusión. ECG normal con ondas de repolarización del tipo neu- rovegetativo.

Fig. 11-16.

Foto a). Se observa arriba el plano frontal horario con vectores iniciales mal proyectados, Vector Máximo a + 30° (pero el área inscripta más allá de los + 60° en sentido de rotación horario es lo que justifica el aspecto de aVL en la figura anterior). En el medio: plano sagital horario y abajo el horizontal antihorario.

Foto b). A la izquierda primeras fuerzas del plano sagital derecho, con onda P (cuyo Vector Máximo está a + 70°) que gira horaria al igual que la T (ubicada a + 30°). A la derecha el plano horizontal muestra en el ángulo inferior fuerzas iniciales lentas y finales rápidas del bucle T con Vector Máximo ubicado a + 50°. El bucle P, antihorario, se ve mal por aparente superposición con el bucle U.

Foto c). Se estudia a más ampliación las primeras fuerzas del plano frontal con giro antihorario inicial, para luego tom ar el sentido de rotación general del bucle (horario), con un bucle P que se ve mal, por su relativa perpendicularidad al plano y el bucle T ubicado a los + 45° con rotación similar al QRS precedente.

Conclusión. Vectocardiograma normal.


t>GG. VGG- 18é>2 \5 -b-7G2.0 o . .

IpK:K UX D3X 3>3C fl-VJR. a VL /a-^ F"

Vi«u Vi .v,.........y?_.. ..y>

A ¡A. -A-

Ü N . . 3J£ C lr * ¡c.Ai J o s é d é Sa** M AtCTÍH - SECC.CftRJ)\oLo<ifA'

Fig. 11-17

Este ECG (1862) pertenece a una joven sana. Se lo muestra para ejemplificar el caso de un corazón normal en posición más vertical que el de la fig. 11-15. Por efecto de la rotación horaria (en el eje longitudinal del corazón) el isodifasismo se registra en V3. Llama la atención la duración de P en V I, pero ello es atribuible a la orientación vertical, lo que hace que en un plano cortado, como es el horizontal del electrocardiograma, se registre mejor en las derivaciones más bajas (V4, V5 y V6).

2 0 VECTOCARDIOGRAFIA ANALITICA

k

\W N

" v ■_ _

»

/s

/

Fig. 11-18

Arriba y a la izquierda el piano frontal, a la derecha el sagital (ambos horarios). Abajo el plano horizontal antihorario. El bucle T (que se estudiará más en detalle en la fig. XII-24) se encuentra ubicado adelante, abajo y a la izquierda. La falta de elegancia en la inscripción del bucle QRS se debe al pequeño diámetro anteroposterior del tórax de la enferma.

Hipertrofia ventricular izquierda III

El principal responsable de los cambios ocurridos en la hipertrofia ventricular izquierda ha de ser el vector 2i el que, por crecimiento de las masas activables va a presentar aumento en milivoltaje y cambios posicionales. Estos últimos serán atribuibles:

a) A la rotación antihoraria con respecto al eje longitudinal del corazón que generalmente se agrega.

b) A la acentuación del predominio fisiológico sobre el vector 2d.c) Al predominio de algunos componentes vectoriales sobre otros. El vector 2i pasará de su ubicación en el ociante posteroinferior

izquierdo al posterosuperior izquierdo en condiciones extremas.

NORMAL H.V.I.

PlanoFrontal

PlanoSagitalderecho

PlanoHorizontal

Fig. III-l. Cambios espaciales del vector 2i en presencia de HVI.


Resumiendo: el vector 2i se dirigirá más hacia atrás, arriba y a la izquierda.

Tercer vector

Originado en el tercio superior de tabique y en regiones basales de paredes libres, derecha e izquierda, por crecimiento de estas últimas tendrá una tendencia manifiesta a dirigirse desde su posición normal en el ociante posterosuperior derecho hacia el posterosuperior izquierdo, razón por la cual desaparece la onda “ s” de las precordiales izquierdas, DI y aVL.

y y

PlanoFrontal

PlanoSagitalderecho

PlanoHorizontal

NORMAL

Fig. III-2. Ubicación del tercer vector en presencia de HVI (ver texto).

En la fig. III-2 hemos tratado de hacer manifiestos los cambios a que se ve sometido el tercer vector en presencia de HVI, a riesgo de parecer dogmáticos, no siendo los mismos diagnósticos, ni por presencia ni p o r ausencia. Así por ejemplo, en condiciones normales como es el

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA 23

corazón senil, esa ubicación es la que se encuentra habitualmente para el tercer vector y, por otra parte, es común observar hipertrofias ventriculares izquierdas sin que los cambios de dicho vector, arriba relatados, estén presentes.

Primer vector

Hemos dejado exprofeso para el final el análisis del comportamiento espacial del mismo, en razón de las variaciones que puede presentar con la HVI.

Podrá estar normal, o aumentado (hipertrofia septal de la CIV o de la estenosis subaórtica dinámica), o ausente (por fibrosis), o mal orientado (por activación septal de derecha a izquierda, esto es con cierto grado de bloqueo de rama izquierda, o bien por rotación del septum el que se sigue activando anatómicamente, de izquierda a derecha pero espacialmente de derecha a izquierda) (fig. III-3).

PlanoFrontal

RanoSagital

PlanoHorizontal

(a)

Fig. in-3. El VCG de la HVI (arbitrariamente se mantuvo el primer vector con con orientación normal en (a) y mal orientado en (b). Por razones didácticas, la magnitud de los vectores no guardan relación proporcional entre sí.


El vectocardiograma de la HVI

De lo antes expuesto es evidente que, al diagnóstico de HVI hemos de llegar por dos caminos: a) por encontrar los cambios posicionales antes enunciados y b) por un aumento manifiesto del Vector Máximo (superior a 2,2 mV en el plano frontal y a 2 mV en el sagital y horizontal) al que tomaremos por equivalente del aumento del vector 2i (ver fig.III-3).


Con el plano frontal

EL primer vector tendrá distintas proyecciones en las derivaciones electrocardiográficas que exploran el plano frontal del paciente: habrá “ q” en DI si el mismo tiene ubicación normal (con septum hipertrofiado o no) y no la habrá si el mismo está ausente (fibrosis septal) o mal orientado (por bloqueo de rama izquierda o por cambio posicional septal). En D3 el primer vector dará negatividad si, ubicado a la izquierda se proyecta por arriba de + 30° en sentido antihorario. Al desplazarse el vector 2i arriba y a la izquierda, el eje eléctrico instantáneo (o vector resultante de la suma algebraica de todos los vectores resultantes en un instante) se dirigirá también en esa dirección y sentido dando negatividades en D3, aVF y D2, por arriba de + 30°, 0o y - 30° respectiva y sucesivamente. El tercer vector (compuesto por tercio superior de tabique y regiones posteriores de paredes libres) al tomar predominancia los componentes originados en regiones posteriores de pared libre de VI se dirigirá, como se dijo, a la izquierda, por lo que no se verá negatividad terminal en DI y aVL incorporándose a las negatividades de aVR si se proyectara sobre el hemieje negativo de dicha derivación (más allá de los — 60° en sentido horario).

Con el plano horizontal

En las precordiales derechas se verán negatividades profundas (S) como manifestación de un segundo vector importante que se aleja, sumado a un tercer vector desplazado. En las izquierdas habrá “R ” altas (suma del segundo y tercer vector) y encontraremos ondas “q” según el primer vector vaya a la derecha o no (ver más arriba). Las ondas s estarán ausentes cuando el tercer vector haya rotado hacia la izquierda.


Fig. III-4.

En este registro electrocardiográfico (749) el primer vector se ubica a la derecha (“q”) en D I, V5 y V6, abajo (incluido en positividades de D2 y aVF) y adelante (positivo en V I); el segundo vector a la izquierda (positivo en D I) y abajo (positivo en aVF, isodifásico en D3), con potenciales que se muestran (aumentados) desde V3. En el presente, ejemplo de una HVI en un niño, se deberá considerar precordial derecha a VI y transicional a V2 (por el giro antihorario a que se ha sometido el corazón por efecto de la HVI). La repolarización es de tipo infantil en VI y V2 y en el resto de las derivaciones del tipo “ sobrecarga diastó- lica” .


Fig. III-5.

En este VCG se muestra arriba plano frontal y abajo horizontal, ambos antihorarios, estando incluido en este último el sagital derecho horario. En el mismo se suman el criterio diagnóstico de Vector Máximo aumentado (homólogo del segundo vector) y los cambios posicionales del tercer vector, para realizar el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga.


6.A. vea - <400 él*!-.

„ UR ' «.MI

Hüífl H6 C l/u icA S - StCcioM Crttt.t»¡oLfc6ÍX

Fig. in-6.

Este ECG (900), de un joven de 14 años, llama la atención por el tamaño (voltaje) de las fuerzas septales (primeros 0,02 seg) las que se dirigen arriba (“ q” en D2, D3 y aVF), a la derecha (“q” en D I, V5 y V6 e insinuándose en V4) y adelante (positiva en V I). No existe desviación del eje en el plano frontal por la posición previa del corazón. El segundo vector se muestra aumentado en V5 y V6. En síntesis realizamos el diagnóstico de HVI e hipertrofia septal.


*7ii

/✓

\ /

Fig. III-7.

Arriba frontal, en el medio horizontal (ambos antihorarios) y abajo sagital derecho horario. Obsérvese en los tres planos el im portante voltaje que alcanza el septum (0,01 seg representado por 4 comas). Por otro lado es de interés recalcar que cuando hablamos de desviaciones del eje nos estamos refiriendo a áreas y no al Vector Máximo, estando las mismas por debajo de los + 30° lo que justifica las positividades registradas en D2, D3 y aVF. Por último, y como elemento en apoyo del diagnóstico de HVI, el aumento del voltaje de dichos vectores máximos en los planos horizontal y frontal.

h ip e r t r o f ia v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a 29

Xsx

" l ; . .

V . C . & . - O 3 1 -

2ut liTE.... .

8-A-7¿.

n Vi. xx Vf

V/

"V/

Vi \<4 V:

fÍTñL.rt «rVíidPiS- l í t C C s D N -,._A R/Jj \ 0 _ G G í A

Fig. III-8.

Este ECG (1731) llama la atención por su onda P ubicada a la izquierda, atrás y discretamente horizontalizada (negativa en D3 y positiva en aVF) con melladuras en su inscripción (DI y V4 a V6); sin grandes cambios posicionales del QRS en el plano frontal (recordar el concepto de posición previa), con el primer y tercer vector ubicados hacia la izquierda y con voltajes del segundo vector en V5 y V6. La repolarización es de tipo sobrecarga diastólica. Conclusión diagnóstica: crecimiento auricular izquierdo (CAI; ver Cap. XI); hipertrofia y sobrecarga ventricular izquierda; bloqueo incompleto de rama izquierda por hipertrofia ventricular izquierda (ésta sería una etapa electrocardiografía previa al BRI de tipo “ parietal” ; ver Cap. VI).


------- 1(I»

Fig. m-9.

Arriba piano frontal y abajo horizontal (ambos antihorarios). En el medio (superpuesto) plano sagital derecho horario. El bucle de P se orienta a la izquierda y atrás, con Vector Máximo en el plano frontal alrededor de los + 20°. Su sola visualización a esta amplificación habla (ver Cap. XI) de CAI. Tanto el comportamiento del primero como del tercer vector del bucle QRS, así como el voltaje del Vector Máximo en los planos frontal y horizontal confirman el diagnóstico de HVI. El bucle de T se ubica globalmente en el ociante anteroinferior izquierdo; de importante área, sigue el giro de la despolarización ventricular precedente con rama eferente lenta y aferente más rápida. En conclusión: CAI; BRI (incompleto) por HVI (sin poder negar que se trate de un exclusivo cambio posicional espacial del septum por rotación anatómica antihoraria); HVI con sobrecarga diastólica.


D j TViisP. o.V*

-'A\. ' ”•' :-t'7í|'

a.'JfO.V«-

Vx

3EVS V*

li

11i—

t -¡ iA niji

\tos?. t í C U r t íc A S - ^ S C C IO iJ C f tlt ís i o\.O filA

Fig. in -10 .

Este ECG (761) muestra crecimiento auricular izquierdo; AQRS discretamente a la izquierda en el plano frontal, registrándose en el horizontal potenciales tipo ventricular izquierdo a partir de V2; el ST tiene el aspecto del denominado “ por sobrecarga” (infradesnivelado y convexo). Las primeras fuerzas se dirigen hacia la izquierda (BIRI por HVI) con el tercer vector que se ha desplazado Mcia el ociante posterosuperior izquierdo. En conclusión: CAI y HVI con sobrecarga, quedándonos con las mismas dudas planteadas en las figs. III-8 y 9 para el comportamiento de las primeras fuerzas.


Fig. III-ll.

Arriba plano frontal y abajo horizontal (ambos antihorarios). En el medio sagital derecho con giro horario. No se puede estudiar el bucle P, estando ubicada la T adelante, a la derecha y discretamente hacia abajo (ver Cap. XII: El bucle T en la HVI). En este VCG se llega al diagnóstico de HVI por la distorsión vectorial presentada, ya que el Vector Máximo no supera los valores promedios normales en ninguna de las proyecciones.


V.C.S.- dS50-

O,

*“V'

a, VI

TsE CL ín ÍCAX - S e CCION C a RDÍO L o SÍA

Fig. III-12.

Este ECG (1850) llama la atención en el plano frontal por la ubicación de laônda P (negativa en D3 y positiva en aVF) entre + 30° y 0°; con un ÁQRS a la izquierda (rS en D3). En el plano horizontal la onda P se muestra positiva-negativa de VI a V3 y mellada de V4 a V6, con importantes fuerzas ventriculares izquierdas (“S ” profundas en precordiales derechas que se corresponden a las “R ” de precordiales izquierdas) y primer y tercer vector desplazados de su posición (a semejanza del caso mostrado en la fig. 111-10). La repolarización muestra T de tipo primario (tipo isquemia dorsal: ver Cap. XII) con onda U predominantemente negativa en V3 y V4. En síntesis: CAI; HVI con sobrecarga, T primaria coronaria.

34

Fig. 111-13,

Foto a). Se observa arriba el plano frontal en ocho, en el medio el sagital derecho horario y abajo el horizontal antihorario. En el primero y último el Vector Máximo supera holgadamente los valores normales con franca desviación hacia la izquierda de las fuerzas iniciales y finales, configurando esto el cuadro vectorial típico de la hipertrofia ventricular izquierda. Es de destacar la visualización en el plano horizontal del bucle P lo que, a estos aumentos, es fuerte indicador de CAI (ver Cap. XI). Por delante de P se ve, como un pequeño círculo, el bucle U.

Foto b). Se registró para estudiar las fuerzas iniciales y finales en los planos frontal (arriba) y sagital derecho (abajo). En el primero se registran mal los bucles P (abajo y a la derecha en la foto) y T (a la izquierda en la foto) en razón de ser casi perpendiculares al plano. En el sagital derecho el bucle T (sobre el eje Z) mantiene la misma rotación del QRS precedente y el bucle P muestra similar comportamiento aunque, es de destacar, su tendencia a dirigirse hacia atrás y a inscribirse con dificultad.

Foto c). Muestra fuerzas finales del QRS en el plano horizontal, porciones iniciales y finales de T (antihoraria) a continuación de la cual se inscribe el bucle U (siguiendo el giro de T: ver Apéndice: Onda U).


Por detrás de ambas el bucle de P se inscribe inicialmente antihorario para luego mostrar entrecruzamientos y manifiesta tendencia a orientarse atrás y a la izquierda.

En síntesis: CAI; HVI; T primaria dorsal.

Hipertrofia ventricular derecha IV

En el adulto normal existe un predominio fisiológico del vector 2i sobre el 2d (esto es diferencia de volúmenes de masas activables). En presencia de hipertrofia ventricular derecha esta relación normal se altera en grado menor o en grado extremo, pudiendo insinuarse las fuerzas de VD en el primero de los casos o mostrarse como única forma de actividad ventricular en el segundo. En el capítulo anterior tomamos como pivote descriptivo el vector 2i y, en base a los cambios por él presentados es que hicimos el análisis de los hallazgos vectocardiográficos de la HVI. Caeríamos en una visión parcial de la HVD si procediéramos de igual forma con la misma.

Vector 2i

Como dijimos en ^1 capítulo II éste normalmente se dirige abajo, a la izquierda y atrás. En presencia de HVD tiene tendencia a manifestarse abajo, a la izquierda y adelante. Hacemos especial hincapié en la frase “tendencia a manifestarse” porque este dirigirse desde el octante posteroinferior izquierdo al anteroinferior izquierdo, no sería comprensible exclusivamente a la luz del juego de rotaciones (en este caso horaria, con respecto al eje longitudinal del corazón) y sí si recordamos el concepto de vectores componentes (Cap. I) y aceptamos que el vector 2d hipertrofiado oculta a algunos, de los componentes del 2i pero no a todos, siendo aquellos no oscurecidos los responsables de esta particular forma de mostrarse de las fuerzas ventriculares izquierdas. Como lógica inferencia, al ser menor las fuerzas, será menor el tamaño representado (fig. IV-1).

Fuerzas ventriculares derechas

Estas se manifestarán como originadas en paredes libres (vector 2d dirigido adelante, abajo y a la derecha) y en regiones posterobasales (paredes libres más tercio superior de tabique) o tercer vector, sitio donde existe un predominio fisiológico de fuerzas derechas (ver Cap. II) por lo que en la HVD se manifestarán como una exageración de un fenómeno normal-dirigiéndose atrás, arriba y a la derecha (figs. IV-2 y 3).


NORMAL

H.V.D.

PlanoFrontal


Fig. IV-1. Vector 2i en presencia de HVD.

NORMAL

2d *■ ‘ 2d2d

H.V.D.


Plano Horizontal

Fig. IV-2. El vector 2d está en línea de puntos, al no manifestarse en condiciones normales.

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA 39

-►


Plano Horizontal

Fig. IV-3. Tercer vector.

Primer vector (ls)

Puede estar ubicado normalmente o dirigido adelante, abajo y a la izquierda (esto en presencia de importantes HVD con dilatación, como si el septum estuviera “ empujado” ¡por un gran ventrículo derecho dilatado) (fig. IV-4).

?\

Fig. IV-4. Vector 1 s en HVD (en línea de puntos primer vector normal).


Vector de la masa septal derecha baja (2s).

Como dijimos en el Cap. II se manifestará como importantes positividades en precordiales transicionales (R) y será identificable en el VCG alrededor de los 0,02 seg (esto es, en la rama eferente del bucle).

Clasificación

Es clásico en vectocardiografía dividir la HVD en tipos A y B, si los bucles se inscriben globalmente por delante del punto 0, y tipo C si lo hacen por detrás. El tipo A es aquél que presenta rotación horaria en el plano horizontal, es decir con gran distorsión vectorial y el B el que presenta rotación antihoraria, en razón de no tener gran distorsión. Con esto queda entendido que el plano frontal no será considerado a los fines de esta clasificación. Es nuestro propósito, fundamentado en el sentido didáctico de este libro, modificar el concepto de dicha clasificación con un sentido regional, de secuencia de despolarización y de evolutividad, haciendo especial hincapié, por ser diagnóstico, en el plano horizontal, a cuya descripción corresponde lo que sigue.

Tipo A. Será aquella HVD con bucle inscripto por delante del eje X en horizontal, co*! rotación horaria, vector 2d aumentado y que se manifestará después que el 2i (el que en la iniciación del bucle mantendrá su predominio fisiológico). Con la acentuación de la HVD el vector 2d comenzará a inscribirse cada vez más precozmente y, en casos extremos, será la única manifestación de activación de paredes libres (casi exclusivo de cardiopatías congénitas o en las grandes hipertensiones pulmonares, tanto primitivas como secundarias) (ver fig. IV-5).

Fig. IV-5. Plano horizontal evolutivo de la tetralogía de Fallot.

Tipo B. Bucle inscripto globalmente por delante del eje X en el plano horizontal (más del 75%) y rotación antihoraria, con vector 2d aumentado pero manifestado antes que el 2i (el predominio fisiológico de éste se perderá en las primeras porciones de paredes libres despolari-


zadas). Con la acentuación de la HVD el vector 2d mantendrá su preeminencia durante más tiempo en la despolarización ventricular (ñg.IV-6).

Fig. IV-6. Cuando más se acentúa la HVD, más duración muestra el vector 2d. En (d) se ha intentado esquematizar el caso en que el SEPTUM SE HALLA DESPLAZADO.

Tipo C. Bucle inscripto por detrás del eje X, con rotación antihoraria, tercer vector aumentado y factores anatómicos en juego (giro horario’ del corazón alrededor de su eje longitudinal, hipertrofia del tracto de salida de VD, etc.)-

Z

Fig. IV-7. Corte del corazón a nivel de 8a. dorsal, visto desde la región caudal con giro horario en el eje longitudinal del corazón. A la derecha plano horizontal de la HVD tipo C, donde el llamado 2i es en realidad parte de las fuerzas originadas en pared libre de VI, estando el resto incorporadas al aquí nominado como tercer vector.

Las importantes fuerzas posteriores serían las resultantes de la suma del 3er vector aumentado (tercio superior de tabique más regiones posterobasales de pared libre de VD) más fuerzas de VI, el que como resultado del giro horario se dirige más hacia atrás que normalmente. Tanto desde el punto electro como vectocardiográfico puede ser indife- renciable del hemibloqueo posterior (bloqueo de la división posterior de la rama izquierda).


F r o n ta l■2d

V

(a) N o rm al D. T i p o ß (d ) H .V .D . T i p o C

Fig. IV-8. El VCG de la HVD. En (c) obsérvese la ubicación a la izquierda del vector 2d (plano frontal) como consecuencia del giro anatómico horario del corazón.


Con el Piano Frontal

En este plano la descripción será común a las tres variedades en razón de que las causas que motivan la clasificación, no puede ser objetivada en el mismo, aunque el tipo B no lleva el eje tan a la derecha. El primer vector será positivo para DI, D2, aVL y aVF y negativo para aVR y D3 (se ubica entre + 30° y 0o ).

El segundo vector reconocerá una parte con comportamiento fisiológico (2i) y una originada en porciones hipertrofiadas (2d). De la relación entre ambas es que surgirá su representación electrocardiográfica. En DI habrá tanto mayor negatividad (S) cuanto más im portante sea el predominio del 2d (en otras palabras, cuanto más fuerzas-se proyecten sobre la derecha de la derivación); en D3 y aVF será positivo, en aVL


-9 0 °

(a) (b)

Fig. IV-9. En (a) se marca en punteado el vector 2d, mostrándose en caso de HVD tipo B (aunque poco) y siendo virtual si es normal, (b) HVD tipos A ó C.

negativo, D2 mostrará negatividades en los casos extremos que pasen los + 150° en rotación horaria y aVR se mostrará positivo en gran número de casos como resultado de fuerzas dirigidas más allá de los + 120 también en rotación horaria. El tercer vector acompañará en general en su comportamiento al rec to r 2d.

Con el Plano Horizontal

Tipos A y B. En precordiales derechas habrá negatividad inicial (q) si el tabique se halla “ empujado” por el VD hipertrofiado, no la habrá si el mismo está normalmente orientado o bien oculto por las fuerzas de VD (ver fig. IV-10).

________

//

2d

r ■

* x- 7 - > X -

2d1 + 2 d

(a) (b) (c)

Fig. IV-10. ¡En (c) A vector 2d “absorbe” al vector septal al que, no obstante, lo ubicaremos en los primeros 0,015 .seg.


A continuación se inscribirá una importante positividad (R) manifestación del vector 2d hipertrofiado, con negatividad final (s) correspondiente a fuerzas que van a la derecha en el tipo A y a la izquierda en el B. Es de interés recalcar que las positividades, para ser consideradas como originadas en paredes libres, deberán insciibirse más allá de los 0,02 seg (volveremos a insistir sobre este punto al referirnos al infarto dorsal o de las regiones posterolaterales bajas).

En precordiales izquierdas el complejo ventricular se iniciará con negatividad en caso de un tabique ubicado normalmente o con positividad que podrá corresponder a fuerzas de tabique más vector 2i (R) o fuerzas de tercio medio más las de tercio inferior del septum desplazado (r), sin registro de fuerzas de VI. A continuación se inscribirán negatividades que corresponderán a fuerzas de pared libre de VD y porciones basales (S) dirigidas hacia la derecha por delante del eje X o a tercer vector (s) dirigidas hacia la derecha por detrás del eje X.

Tipo C. En precordiales derechas se verá o no negatividad inicial(q) según haya o no desplazamiento del tabique, inscribiéndose comoimportantes negatividades (S) las fuerzas (ver supra up) dirigidas hacia atrás y a la derecha. En síntesis se verán complejos Qr o rS. En precordiales izquierdas se encontrarán complejos isodifásicos (RS).

Resumen

El tipo B no lleva el eje tan a la derecha en el plano frontal y en el plano horizontal A y B son semejantes a la derecha y A y C lo son a la izquierda. Como aclaración en el concepto “ eje a la derecha” deberemostomar en cuenta la existencia o no de trastornos de conducción ventricular derecho, que por sí solo puede llevarlo en ese sentido. Hecha dicha salvedad y eliminando del análisis lo correspondiente a la zona bloqueada (“ lo que se puede ver”) y que va más allá de los 0,06 seg, es que calcularemos el eje.


F. J . P . - 4 0 n . M C & - « H S 1 4 ¡ b ¡ ? 4 -

F ig . IV -1 1 .

Este ECG (815) muestra eje a la derecha lo que planteará los diagnósticos diferenciales enunciados en el texto y en la fig. IV-17. Se trata de un crecimiento auricular derecho (ver ondas P y el comportamiento del septum: onda “ q” en V I) y HVD tipo A.


m m

Fig. IV-12.

Arriba plano frontal, a la derecha sagital y abajo horizontal. El plano frontal muestra iniciación horaria, al llegar al eje Y se dirige a la izquierda hasta los + 15°, para volver a retomar el sentido de rotación horario. El plano sagital derecho tiene iniciación hacia arriba y adelante, toma sentido de rotación horaria, gira antihorario por delante del eje Y retomando el sentido de las agujas del reloj alrededor de los + 20°. El plano horizontal dirige sus primeras fuerzas hacia la izquierda, describe un giro de 360° en sentido antihorario y luego se torna horario. Por la distorsión vectorial presentada, con inscripción del bucle QRS por delante de los ejes Y en sagital y X en horizontal (donde es globalmente horario) llegamos al diagnóstico de HVD tipo A con septum “ empujado” a la izquierda (ver texto).


0tb»S.V.-2O«..

T>* T>trTT TT“! F i...

VCG.-74Í»

Tí'j aVC %.VL

2 5 / 4 /7 4

¡xVP V4 ^

AHaI .» £ CtíHiCfl-fc - S*.«C» Ó»» Crtfc'biolo&fA

Fig. IV-13

Este ECG (746) muestra una HVD tipo A en la que, a diferencia del caso anterior (figs. IV-11 y 12) no hay onda “q” en VI ni ondas P que denuncien un crecimiento auricular derecho (CAD). Por otro lado el PR (0,20 seg) se encuentra en el límite máximo normal, sobre todo teniendo en cuenta la edad de la paciente.


v-----X"

v « i

Fig. IV-14.

Arriba plano frontal, horario, a la derecha el sagital en ocho con iniciación horaria y finalización antihoraria. Abajo el plano horizontal muestra las fuerzas septales desplazadas a la izquierda, paredes libres ventriculares izquierdas détectables aproximadamente hasta los 0,025 seg, para luego predominar francamente VD imprimiendo rotación horaria al bucle, confirmando todo esto el diagnóstico de HVD tipo A realizado con el ECG".


Jf.P. - .5 2 sño5 VC&-1466 24-5-75'

2>X£ 331m a-VR a V I

..h - ; '" - " !

!

1 c\I /■!

14oSP. C lr« ¡C R S J a S Í T t í Í5AH 1 tAS-1

Fig. IV-15

Vh v 5! ■ :■■■ ' : 1 r : - p■ ; v r i....■■

' ■ ............ ; ■ ■■

S e . c c .

.

C r r d í o L d

V/t &

En este ECG (1166) nos encontramos con elementos altamente llamativos como son las fuerzas ventriculares positivas inscriptas en precordiales derechas, que debemos asumir como originadas en paredes libres ventriculares (por ir más allá de los 0,02 seg). Las causas que determinarán este comportamiento espacial de las fuerzas ventriculares podránser: . c

a) HVD tipos A o B (descartando la primera por no dar AQRS a lael Grcchs

b) Trastornos en la conducción de la cara anterior (como se verá en el Cap. IX, al hablar de infartos anterolaterales, en algunos casos la fibrosis localizada puede dar lugar a este tipo de imágenes, por dificultad del estímulo en llegar a las regiones laterales propiamente dichas) pero necesitaríamos para asegurarlo un cierto grado de H A I.

c) Zona de inactivación de región posterolateral baja (dorsal) para lo que remitimos al lector al Cap. IX.

d) Síndrome de Preexcitación (Cap. X) cuyas características no presenta el trazado.

Dicho lo cual quedarán descartadas la HVD tipo A; el trastorno de conducción de cara anterior localizado y el Síndrome de Preexcitación, remitiéndose nuestras dudas a diferenciar la HVD tipo B de la zona de inactivación de regiones posterolaterales bajas (secuela de infarto o fibrosis), inclinándonos por la primera en razón del aspecto presentado por su’repolarización (ver Cap. XII). En síntesis: j HVD tipo B con sobrecarga.


Fig. IV-16.

En la parte superior los tres planos convencionales, con el plano frontal (arriba) y el sagital derecho (en el medio) con rotación horaria del bucle QRS. Abajó plano horizontal antihorario globalmente inscripto por delante del eje X. Obsérvese la ubicación de la onda T atrás, abajo y a la izquierda la que se ha estudiado en detalle en la parte inferior de la figura (a mayor ampliación) mostrándose antihoraria en el plano frontal; horaria en el sagital derecho y en ocho en el horizontal. Esta enferma (hipertensión pulmonar leve) es la misma cuyo VCG de esfuerzo se muestra en el Apéndice (ver fig. A-9).

Conclusión. HVD tipo B.


WlftLtJt CLT»4ÍcAS» SíS.cx.'i Óh CflRsialocfí»

Fig. IV-17.

En este ECG (859) llama la atención el ÁQRS a la derecha, lo que nos plantea:

a) Posicional.b) HVD (tipos A o C; ver Cap. IV).c) BRD (Cap. VII).d) HPI (Cap. VIII).e) Zonas de inactivación anterolateral o anterior extensa (Cap. IX).Descartamos el punto a) porque en caso de corazón vertical se

acompañaría de rotación anatómica horaria, con isodifasismo corrido a la izquierda, pero no al punto tal de no registrarse potenciales tipo ventrículo izquierdo; por otro lado se infiere que las fuerzas además de irse hacia la derecha lo hacen hacia atrás lo que podría sugerirnos la presencia de enfisema (descartado por el voltaje de QRS, por la forma de la onda P y por la edad y aspecto físico del paciente). Este último aspecto posicional (hacia atrás) nos permite eliminar el diagnóstico de HVD tipo A. El BRD no puede ser la causa de la referida desviación del eje del QRS en el plano frontal porque la misma se hace a expensas de las fuerzas finales (“ lo que se puede ver” ); el punto e) se elimina en función del aspecto de la repolarización (ver Cap. XII) y la edad del enfermo. En esta forma llegamos a la conclusión de HVD tipo C versus hemibloqueo posterior izquierdo (HPI) ya que ambas entidades se comportan espacialmente en forma semejante, definiéndonos por la primera de ellas dada la circunstancia de que el HPI puede prolongar el QRS, cosa que aquí no


s ucede y fundamentalmente por los estudios clínico-radiológicos complementarios (sugerimos al lector la comparación con la fie VIII-32).

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

Fig. IV-18.

En la parte superior plano frontal, a la derecha sagital derecho (ambos horarios) y en la parte inferior horizontal antihorario. El bucle globalmente se dirige atrás, a la derecha y abajo planteándonos las mismas dudas entre HVD tipo C o HPI, que en el ECG, resueltas por los estudios complementarios .(sugerimos al lector la comparación de esta fig. con la VIII-33).

Hipertrofias biventriculares V

Cuando en el Cap. III, nos referimos a la HVI dijimos que los cambios fundamentales se verificaban a nivel del vector 2i (que se dirigía más hacia atrás, arriba y a la izquierda que en condiciones normales) y secundariamente en el tercer vector, mostrándose variable como vimos, el comportamiento del vector ls. Con la HVD el enfoque no pudo ser, necesariamente, tan simplista, pero los vectores (salvo el agregado de trastornos en la conducción de la rama derecha) conservaban su ubicación normal manifestándose por crecimiento, siendo las variedades función de la interrelación guardada entre sí o con las fuerzas de VI.

Es indudable que el tema se presta a interrogantes:a) ¿Cómo diferenciar una situación normal, de aquellas hipertrofias bi

ventriculares con relación aritmética mantenida entre ambos ventrículos? (balanceados).

b) En un lactante o niño en la primera infancia con HVI, ¿hasta dónde la HVD acompañante es fisiológica y cuándo entra en el terreno de lo patológico?

c) A la inversa: en un adulto con HVD en el que “ se puede ver” VI. Este, será registrable porque las fuerzas derechas no son lo suficientemente importantes como para ocultarlo, ¿o por propio crecimiento?

Este capítulo intentará ser una respuesta a la primera y última de las preguntas, no así a la segunda donde los factores en juego (edad, evolutividad de ciertas patologías, grados de maduración, etc.) se alejan de lo escrictamente eléctrico. En el análisis vectorial no hemos de tomar en consideración a las fuerzas septales medias e inferiores las que, por su comportamiento relativamente autónomo, sin grandes fuerzas contralaterales y en ausencia de trastornos intraventriculares de conducción acompañantes, se han de comportar como vimos en los Capítulos III y IV. Sí lo haremos con aquellas fuerzas simultáneas (vectores 2i y 2d) o aquella en cuya composición existen elementos derechos e izquierdos en proporción variable (tercer vector).

Vector 2 i

Este vector crece y se desplaza en la HVI pura. Cuando hay una HVD asociada, el crecimiento se ve menos y el desplazamiento es hacia la izquierda pero menos hacia arriba y atrás, por influencia de las fuer-


zas derechas simultáneas aumentadas (ver fig. V-l).

Fig. V-l. En ésta se ha esquematizado la posición espacial del vector 2i en la hipertrofia biventricular.

Vector 2d

En la HVD pura, al crecer, “ se puede mostrar” en su dirección adelante, abajo y a la derecha. En la hipertrofia biventricular lo que más llama la atención es su desplazamiento adelante y abajo (ver fig. V-2).

Fig. V-2. “Lo que se puede ver” del vector 2d en la hipertrofia biventricular.

Tercer vector

En la HVI esta fuerza tenía una tendencia a rotar desde el ociante posterosuperior derecho al posterosuperior izquierdo (ver fig. III-2) siendo en la HVD la exageración de un fenómeno normal (ver fig. IV-3). En las hipertrofias biventriculares su comportamiento será variable.

El VCG de la hipertrofia biventricular

De acuerdo a todo lo dicho, en el mismo hemos de tener elemen

HIPERTROFIAS BIVENTRICULARES 57

tos de hipertrofia ventricular izquierda (manifestado primero por voltaje y secundariamente por dirigirse más hacia la izquierda), a los que se le han de agregar fuerzas correspondientes al vector 2d (hacia adelante y abajo) o del tercer vector (hacia atrás, arriba y a la derecha). La presencia de un vector 2d crecido se ha de detectar fundamentalmente en los planos horizontal y sagital y la del tercer vector (con hipertrofia del tracto de salida de VD) en los planos frontal y horizontal. En algunos casos, con elementos clínicos y radiológicos de hipertrofia biventricular, por gran rotación anatómica horaria y gran hipertrofia de tracto de salida de VD, puede no verse la HVI y quedarnos con el diagnóstico de HVD tipo C.

(c)

Fig. V-3. El VCG de la hipertrofia biventricular.


Hemos de realizar un intento de clasificación:a) Con eje eléctrico de QRS a la derecha (predominio derecho).b) Con eje eléctrico de QRS a la izquierda (predominio izquierdo).c) Sin grandes cambios del eje (Electrocardiograma balanceado).

Hecho lo cual procederemos al análisis electrocardiográfico.


En éste se observarán las posibilidades a), b) y c) arriba referidas.



a) En precordiales derechas habrá onda “r” inicial, menor de 0,02 seg o bien “q” si hay desplazamiento del tabique (HVD a expensas del tercer vector); si la HVD se manifiesta por crecimiento del vector 2d habrá “R ” (con más de 0,02 seg) precedida o no de “ q” según el comportamiento septal. Las negatividades (“ S” ) que se inscriben a continuación serán la representación de los vectores 2i y tercero sumados (en el primer caso con componente derecho proporcionalmente más importante). En precordiales izquierdas con o sin “q” (de acuerdo a lo dicho en los Cap. III y IV) seguida de “ R” alta por vector 2i y “ s” o “ S” por tercer vector.

b) En precordiales derechas habrá onda “R” alta por vector 2d, con isodifasismo corrido a la izquierda (criterio de Prinzmetal), sin poder registrarse VI en precordiales izquierdas. Otra posibilidad es que la HVD se haga a expensas del tracto de salida de VD presentando en precordiales derechas comportamiento similar al referido en el punto anterior, con ondas “s” o “S” en precordiales izquierdas que reconocen, su origen en el tercer vector.

c) A la derecha onda “ R” de más de 0,02 seg de duración (precedida o no de “ q”) si el crecimiento es a nivel de la pared libre de VD, seguida de “ s” o “ S” por vector 2i más tercer vector. Una variante es que la HVD se haga por crecimiento de este último, en cuyo caso la positividad inicial será más pequeña y de corta duración (septal) con negatividades importantes. En precordiales izquierdas la iniciación tendrá comportamiento similar al referido en el punto a) seguida de “R ” , manifestación del vector 2i más el tercer vector o bien de aquél exclusivamente, en cuyo caso se inscribirá “s” final.

En la práctica sucede con frecuencia que los electrocardiogramas de las hipertrofias biventriculares no se ajustan a estos patrones en forma estricta, pero ello estará, explicado por el sinnúmero de combinaciones posibles de las cuales las arriba referidas no son más que algunos ejemplos. Piense el lector en las diferentes estructuras en juego, en las variaciones a que se ven sometidas las mismas y en los planos de estudio donde mejor se proyectan las fuerzas eléctricas por ellas originadas, según las circunstancias, y comprenderá la necesidad de lograr un conocimiento racional para la correcta interpretación de los hallazgos en esta entidad.


& .C .'2 o * -. VC&-S8 0 1*J7¡7A

VtaiP. a t C L i i4íc a &- Stcc¡cT»4 C a r b ío Loai' a

Fig. V-4.

En este ECG (880), con eje a la derecha, lo único que llama la atención es el aspecto de las derivaciones precordiales isodifásicas con positividades (¿septum derecho bajo? ) y negatividades (paredes libres más porciones basales) importantes, así como la ubicación de las mismas, corridas a la derecha en un corazón con rotación anatómica (ver plano frontal) horaria, cuando deberían haberse desplazado hacia la izquierda. Esto nos orienta hacia el diagnóstico de hipertrofia biventricular, asimilable al tipo a) del texto.


Fig. V-S.

Arriba plano frontal horario, abajo horizontal antihorario y a la derecha sagital horario. Se observa primero predominio de VI para luego predominar VD, fundamentalmente a expensas del tercer vector. Como conclusión hipertrofia biventncular, aunque es de destacar que algunas hipertrofias ventriculares izquierdas puras, como se ve en la estenosis o coartación de aorta pueden tener imágenes semejantes a la presente.

HIPERTROFIAS BIVENTRKULARES 61

B.A. V C G . - i m 22 - 4-?5a .

Fig. V-6.

Este electrocardiograma (1271) corresponde al clásico S1Q3 (rotación horaria). Llama la atención la presencia, en precordiales, de fuerzas ventriculares (ver lo dicho en el Cap. IV) con una repolarización de tipo secundario y signos de crecimiento auricular derecho (ver VI y V2) e izquierdo (D I, V5 y V6). La presencia de una HVD con zona transicional mantenida en posición normal (V3 y V4) nos debe hacer sospechar la posibilidad de una HVI acompañante. Esta hipertrofia biventricular también se encuadra en el tipo a).


- - - ..... "SFSSX

Fig. V-7.

Arriba plano frontal en ocho (a predominio horario), en el medio plano sagital derecho con rotación del QRS a iniciación antihoraria y abajo plano horizontal con gran distorsión vectorial (ver lo dicho en el Cap. IV), pero con importantes potenciales de VI. La repolarización es de tipo derecho. En conclusión hipertrofia biventricular a predominio derecho.


A. MTv46 CL .

£ l

V.C.3 .- 9 2 5 -

n m ^.vd

3 d - 7 - ? 4

i

■Vi

Mb %

**iAi

■fWi'-3ss CLírttGftS. Í- SICC. C a ¡Uvo106 jÍÍ^'*:'

Fig. V-8.

Este ECG (885) presenta marcapaso auricular variable (ver D2, aVR, V2 y V3 donde el aspecto de la onda P que precede al QRS que ilustra el ejemplo, es distinto del que muestra la siguiente deflexión auricular). El eje del QRS (ai-riba y a la izquierda) y el comportamiento espacial del primer vector (orientado a la izquierda, abajo y adelante) hacen el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda. El enlentecimiento de los vectores finales agrega el de bloqueo incompleto de rama derecha. No es improbable que lo acompañe un cierto grado de HAI.


Fig. V-9.

Arriba y a la izquierda el piano frontal con giro en ocho, a predominio antihorario, a la derecha el sagital (horario). Abajo plano horizontal con bucle antihorario. El comportamiento de las fuerzas iniciales está dado por la HVI; el vector máximo desplazado hacia atrás, aunque sin superar en ninguna de las proyecciones los valores normales. Esto último motivado por el balance de fuerzas que realiza el VD hipertrofiado (que se denuncia en el área inscripta a la derecha de Z y por detrás de X en el plano horizontal, la que supera el 20% del total). Observando el aspecto del plano frontal de la presente y comparándolo con la figura anterior debe anotarse que, a pesar de que hay fuerzas finales a la derecha del eje Y, no existe negatividad en D I, siendo atribuible este hecho a un fenómeno de cancelación o bien a que estos vectores se dirigen más hacia atrás y arriba (esto es “ cortan” al plano) que a la derecha,

Conclusión. Hipertrofia biventricular del tipo b) del texto.


>Q VCG- 125U ■ AA-(d-7é>i 9 a..

f lii DI Dm EB¡«P. av/R aVt___ <xVP

■\ V y.'..': "'-'i r::: • i

M f t l . u e C L í n í c a s J o s t 3sE S ñ N M a r t f r i - S t c c . C f t R i s i o l o s r R -

Fig. V-10.

Este registro (1854) presenta onda P de crecimiento biauricular (ver Cap. XI). Sin cambios del eje eléctrico en el plano frontal, su QRS en el horizontal muestra importantes negatividades en V2 (vector 2i más tercer vector), con onda “R” alta en V5 (vector 2i). El segmento ST de precordiales izquierdas es del tipo secundario a sobrecarga, lo que confirma la HVI. Habiendo llegado a este diagnóstico se debe plantear por qué no existe una desviación del ÁQRS, lo que puede ser explicado por posición vertical previa del corazón o por enfisema, en cuyo caso no existirían las “ S” profundas de V3 y V4 lo que debe hacer pensar (y lo confirma la existencia de crecimiento biauricular) en HVD asociada.

Síntesis. Crecimiento biauricular; hipertrofia biventricular (tipo c) con sobrecarga izquierda.


■ e

\

\

N S

Fig. V-ll.

Arriba y a la izquierda plano frontal, a la derecha sagital, ambos con rotación del bucle QRS en sentido horario. Abajo el plano horizontal antihorario. En todos los planos el milivoltaje de los vectores máximos (que se deberán medir en sus componentes izquierdo y derecho, esto es vector máximo izquierdo y vector máximo derecho) supera los valores normales. Por otro lado obsérvese que, en el plano horizontal, el área inscripta a la derecha de Z supera con holgura el normal 20% del total. El bucle P que a estos aumentos no debería verse, muestra importantes componentes derechos e izquierdos (su estudio a mayor aumento se verá en la fig. XI-8). La repolarización se comporta como secundaria a HVI (ver Cap. XII) al igual que el ST, ubicado arriba, adelante y a la derecha.

Conclusión. Crecimiento biauricular; hipertrofia biventricular; bucle de T secundario a sobrecarga de VI.

Trastornos de la conducción intraventricular VI Bloqueo de rama izquierda (B.R.I.)

El estímulo, originado en el nodulo sinusal, penetra a nivel ventricular como un frente de onda único (ver Cap. II) y se divide en un doble frente de onda, el que ya no es sincrónico como en condiciones normales, que se conduce (sea por una causa anatómica o funcional) más lentamente o bien no lo hace, por la rama izquierda del haz de His, por lo que la secuencia de despolarización del trastorno dará lugar a una primera clasificación en: troncular (si es a nivel del tronco), divisional (si es simultáneamente a nivel de sus divisiones) y parietal (si el mismo se verifica a nivel de fibras de Purkinje). De su sola enumeración se entiende la más factible reproducción experimental de los dos primeros tipos, hecho que nos podría llevar a una idea equivocada con respecto a sus relaciones proporcionales en la clínica, donde a nuestro juicio, se encuentra una cantidad considerable de bloqueos parietales.

Fig. VI-1. Esquema de lo que sucede en el bloqueo de rama izquierda con la activación ventricular. En (b) se ha tratado de representar la importancia inicial de las fuerzas sep tales.

Con fines didácticos hemos de tom ar como patrón descriptivo lo que ocurre en el tipo troncular, y aceptaremos la existencia de la barrera intraseptal o al menos de una más lenta conducción del estímulo en la unión de ambas masas (derecha e izquierda) septales.

A la luz de lo dicho más arriba y con las limitaciones impuestas en el último párrafo, entienda el lector el juego de abstracciones mentales a que se verá sometido en la interpretación de este atractivo capítulo de la electrovectocardiografía. Por otro lado la traslación de los resultados

(a) Normal (b) B.R.I. “Troncular”


experimentales a la clínica mostrará divergencias lógicas por la distinta posición anatómica de los corazones canino y humano.

Primer vector

Se dirige a la izquierda, adelante y abajo, producto de la despolarización de la masa septal derecha baja, activación que se inicia en el músculo papilar anterior derecho y termina “ en alguna región de la barrera intraseptal” , con una duración de 0,01 seg (ver fig. VI-2).

Fig. VI-2. Primer vector de la activación ventricular en el BRI, en el plano frontal dada su relativa perpendicularidad, es mal proyectado.

Segundo vector

Se dirige atrás, a la izquierda y abajo (en electrofisiología experimental se menciona hacia arriba), correspondiendo a la activación de la masa septal izquierda baja y a las fuerzas desarrolladas al pasar la barrera intraseptal (“fuerzas del salto de onda” ), con una duración que va más allá de los 0,06 seg colaborando para que su duración sea tan prolongada, el retardo que sufre el estímulo para pasar de fibras comunes a las de conducción específica (ver fig. VI-3).

Fig. VI-3. Segundo vector de la activación ventricular en BRI.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCION INTRAVENTRICULARBLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (B .$.I.)

69

Tercer vector

Se origina en porciones medias y altas del septum y parte de pared libre de VI, produciéndose alrededor de los 0,07 a 0,09 seg y dirigido arriba, a la izquierda y atrás (pero menos posterior que el segundo vector, lo que da rotación horaria en el plano horizontal) (ver fig. VI-4).

Fig. VI-4. Tercer vector de la activación ventricular en el BRI.

Cuarto vector

Originado en pared libre de VI alrededor de los 0,10 seg se dirige arriba, a la izquierda y discretamente atrás (ver fig. VI-5).

Fig. VI-5. Cuarto vector de la activación ventricular en el BRI.

La manifestación de las fuerzas septales estará en relación directa al grado de bloqueo y a las de pared libre en relación inversa.


El VCG del bloqueo de rama izquierda

PlanoFrontal

PlanoSagitalderecho

z

Plano „ ^

z/

l n ¿¡ X ^ /4------Horizontal /

■ .... W

1 U

Normal r B.R.I. r

Fig. VI-6 . Hemos numerado arbitrariamente de 1 a 4 los vectores, siendo nuestros 2 y 3 homologables al 2 de los autores que los numeran de 1 a 3. Por razones didácticas, los vectores no guardan relación proporcional entre sí.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCION INTRAVENTRICULARBLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (B.R.I.)

71



Al no existir fuerzas proyectadas sobre la derecha DI será toda positiva; D2 mostrará positividad inicial importante con negatividad que la igualará o no, según si el tercer vector pase o no de los - 30°. D3 tendrá iniciación positiva con negatividad final en razón de que el segundo, tercer y cuarto vector se proyectarán por arriba de los + 30°. En aVR se registrarán todas las fuerzas como negativas dado que se ubicarán entre - 60° y + 120° en sentido horario; aVL será positiva al ubicarse entre + 60° y - 120° en sentido antihorario y finalmente, aVF será + —, correspondiendo la positividad inicial al primer y segundo vector por debajo de 0° y tercer y cuarto vector por arriba del mismo.

A 1 +N2 1A \ v1 +2 +3 +4 3 ; 4 2 + 3 + 4

I II III

1+ 2 + 3 + 4

VaVR

A 1+2A -Ar1 + 2 + 3 + 4 V

3 + 4aVL aVF

Fig. VI-7. En D2 hemos ubicado el tercer vector por arriba de - 30° en sentido antihorario.


De acuerdo al análisis vectorial realizado, tendríamos que encontrar en precordiales derechas todo negativo, dado que las fuerzas de activación ventricular se alejan de los electrodos exploradores, pero he aquí que nuestra experiencia así como la de los distintos autores consultados, habla de un 30 a un 60% . en donde se encuentra “ r” inicial. Frente a este hecho es que siempre se ha aceptado la idea de que se trataría de fuerzas originadas en pared libre de VD y masa septal derecha baja (ver fig. VI-1). Plantearemos nuestras dudas al respecto:

a) En caso de originarse en VD, ¿por qué no hay giro horario deesas fuerzas iniciales?

b) ¿Cómo conciliar la idea de un VD proporcionalmente menor que un VI en condiciones normales y con tanta manifestación eléctrica, en una situación (el bloqueo de rama izquierda) en la que dicha propor


cionalidad se encuentra todavía más distorsionada en presencia de fuerzas septales tan exageradas? Se ha argumentado, no obstante, que factores de cercanía magnificarían marcadamente los registros de fuerzas originadas en regiones vecinas. Quizá resulte más cercano a la realidad esbozar la idea de que no todos los bloqueos de rama izquierda se produzcan por una auténtica activación de derecha a izquierda, tomando como mecanismo electrofisiológico la existencia de conducción decremental por ciertas fibras no totalmente comprometidas de la rama izquierda. Frente a todos estos interrogantes es que invitamos al lector a seguir pensando con un criterio vectorial y observar que la presencia de “r” en precordiales derechas podría deberse al simple hecho de que las fuerzas iniciales formen un ángulo con los ejes de derivación de las mismas, menor a 90°, no teniendo respuesta para la relación proporcional entre “r ” y “S” .

(a) (b)

V6 A\

'V / \

/ \Vi

Y

Fig. VI-8. planos horizontales en BRI: (a) con “r” y (b) sin “r” .

En precordiales izquierdas veremos todo positivo, por acercarse las fuerzas desarrolladas al electrodo explorador.

A todo lo dicho, descripción vectorial, deberemos agregar el concepto electrofisiológico de dificultad en la conducción del estímulo, lo que dará como resultado una prolongación del QRS, la que será variable y ha dado lugar, para su explicación, a varias hipótesis que no es el caso analizar.

Bloqueo de rama izquierda y HVI

Es opinión difundida y así lo muestran diversas estadísticas, que el BRI se encuentra asociado a una HVI con altísima frecuencia (que algunos autores refieren como del orden del 98%). Ateniéndonos a lo descripto en los párrafos precedentes, dicha HVI será de difícil comprobación eléctrica, ya que el grueso de las fuerzas corresponderán a las desarrolladas por la activación septal. Es por eso que queremos aquí hacer

especial hincapié en una entidad: el BRI con rotación antihoraria en el plano horizontal. Como se vio en la fig. VI-6, en dicho plano el bucle, por la ubicación espacial de sus vectores componentes, ha de ser horario o predominantemente horario, pero si el trastorno de conducción se produjera a nivel de pared libre de VI, engrosada y con dificultades en su sistema de conducción específico (BRI parietal), fácil será entender el mismo como una exageración de los fenómenos ya referidos en el Cap. III y esquematizados en la fig. III-3 del mismo.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCION INTRAVENTRICULAR 7 iBLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (B.R.I.)

l e

(a) N o r m a l ( b ) H . V . I . ( c ) B . R . I . “ T r o n c u l a r ” ( d ) B . R . I . “ P a r i e t a l ”

Fig. VI-9. (Ver texto). Obsérvese la tendencia del Vector Máximo a dirigirse más hacia atrás que a la izquierda en (c) y a la inversa en (d).

Dicha exageración se manifestará por la mayor duración y desplazamiento hacia arriba, atrás y a la izquierda del bucle QRS con respecto a la HVI sin trastorno de conducción.

I(a) Normal

□ V.I.

(b) B.R.I. “Parietal”

Fig. VI-10. En (b) se ha tratado de esquematizar el BRI “parietal” donde existiría una cronología de activación normal pero una duración aumentada por las causas referidas en el texto.


Es evidente que esta entidad, por definición, ha de mostrar los elementos diagnósticos de mayor significación en el plano horizontal con una “r” que va a ir “ in crescendo” paulatino de VI a V4 (a diferencia de la positividad inicial hallada en el BRI troncular, y discutida antes, que va a ser de pequeño e invariable o poco variable voltaje).


Ü . T . R . V . C . a - i - . d t w5¿>a . ' 1

V i Vìi V i V¿r Va ■■■■ Vi.

Fig.VI-11.

Este ECG (1589) muestra un QRS con una duración de 0,14 seg y ÁQRS discretamente a la izquierda. Llama la atención la “r ” de V4 (con una duración de 0,04 seg) que crece bruscamente con T positivas en V5 y V6 y plana en D I.

Conclusión diagnóstica. BRI de tipo “parietal” y crecimiento auricular izquierdo.


75

Fig. VI-12.

Arriba y a la izquierda se registra el plano frontal, con un standard mayor (ver en el ángulo superior derecho) que para los otros dos planos, con un Vector Máximo a + 20°. A la derecha plano horizontal con Vector Máximo ubicado a — 80° y con valores que sobrepasan los apuntados como normales. A la izquierda y abajo el plano sagital derecho muestra rotación horaria, con Vector Máximo a ± 180° también mayor que los 2 mV normales. Nótese el enlentecimiento generalizado en la inscripción de los bucles,la ubicación global hacia atrás de los mismos (lo que obligó, dada su mala proyección en frontal, a su ampliación). Por último, el comportamiento del bucle T, con similar giro al QRS, adelante, abajo y a la izquierda.

Conclusión. BCRI de tipo “parietal” ; hipertrofia de VI; crecimiento auricular izquierdo.

2.E. V.C.C- ¿540- 7-dd-75Á Ol .

X ) x ~E>xr. TíTm Dxnc ím¿?. aV L .clVP

: a


Viv , A v * 5 Mí,

A-.A- a A

Fig. VI-13.

Este ECG (1540) similar al anterior, se muestra a los fines de observar una exageración del fenómeno del caso anterior (“r ” en V4), con similar duración del QRS (0,14 seg) y T negativa en V6 y DI.

Conclusión diagnóstica. BCRI de tipo parietal con STT secundario.


77

Fig. VI-14.

A la izquierda y arriba el plano frontal (antihorario), abajo el sagital derecho (horario) y a la derecha el horizontal (antihorario). Se observa inscripción lenta de todo el QRS, con Vector Máximo en plano horizontal que sobrepasa los valores normales. Bucle T adelante, abajo y discretamente a la derecha, con rotación similar al QRS precedente.

Conclusión diagnóstica. BCRI “parietal” ; HVI; T secundaria.


tC G -fc il 4M- i l - i i'-71 _

■

.. fL,

: 1. ' :_____ _•

: : •

. ■f

■ i : :

;

:: 1;

-w V I - ■ lili

i!'" : :■. : ■ ■ i i

i -■

i-:- )

!'

__ _

;

:■ ■

; ;

Fig. VI-15.

Electrocardiograma (612) con un QRS de una duración de 0,10 seg con eje a la izquierda (— 20°) y activación de derecha a izquierda, con T invertidas y asimétricas en D I, aVL, V5 y V6 y ST de tipo secundario (sobrecarga).

Conclusión diagnóstica. HVI; HAI incompleto “parietal” ; sobrecarga de VI con trastornos de la conducción intraventricular izquierda.


79

Fig. VI-16.

Arriba plano sagital derecho horario con Vector Máximo a ± 180°; en el medio plano frontal antihorario con Vector Máximo a — 20°; abajo plano horizontal en ocho con iniciación antihoraria y finalización (la que predomina) horaria y un Vector Máximo a — 45°. En todos los planos el Vector Máximo excede los valores máximos normales. Los bucles T, oponentes, presentan características primarias (ver Cap. XII) en especial en el plano horizontal en donde su giro es antihorario. El vector ST se dirige atrás, a la derecha y arriba.

Conclusiones. HVI y sobrecarga; hemibloqueo anterior incompleto; trastornos intraventriculares de la conducción a nivel de VI; T primaria coronaria.


f¡4;£.':/.'V ■ 'V:CYfe.-SS-0»’-" ' ’v-;'■ ■ A.;r;C '■

. ■ ^ ■■■■ ■ lsm' ;; ■

U-í'aL. ís.6. GLrufc.As - SsctiOH CA&jsioLofeíA -

Fig.VI-17.

Este ÉCG (559) se lo muestra por el fenómeno exagerado del crecimiento de las positividades en V4. Se trata de un BCRI (el QRS dura 0,14 seg) con T negativas en D I, aVL, V5 y V6 y plana en V4. El segmento ST se comporta como secundario. Las ondas P denuncian un crecimiento auricular izquierdo.

Conclusiones. BCRI de tipo “parietal” ; crecimiento auricular izquierdo.


81

Fig.VI-18.

Arriba y a la izquierda plano frontal, con bucle globalmente antihorario y Vector Máximo a 0°; abajo y a la izquierda plano sagital derecho con rotación globalmente horaria y Vector Máximo a ± 180°; a la derecha plano horizontal con Vector Máximo a — 60°. Llama la atención el enlentecimiento generalizado en la inscripción del bucle, el entrecruzamiento visible en los tres planos y la oposición de la T la que sigue el giro de los QRS precedentes. Además, la fácil visualización del bucle P en el plano frontal con su Vector Máximo a — 60°, denuncia el desequilibrio entre los vectores auriculares derechos e izquierdos, en favor de estos últimos.

Conclusiones. BCRI de tipo “parietal” ; HVI; crecimiento auricular izquierdo.


G.A.M.Uq ¿L.

3-2-76

H i i>XE tour I s s a clvIR. 1 \L A. VF

11— j::gaS

V„

Vx

/ A . H’:Ì;Ìr

'A,/ ' v .

Vg

UttìL. CLi ríicAc - StcctÒM Laft ti ol.d qt (k-

Fig. VI-19.

El presente ECG (1659) muestra un BCRI con un QRS de una duración de 0,14 seg, donde el interés reside en mostrar la necesidad, en ocasiones, de registrar V7 y V8 por la dirección extremadamente hacia atrás que toman las fuerzas de activación ventricular. Por otro lado, la presencia de T positivas en D I, aVL, V5, V6 y V7.

Conclusiones. BCRI de tipo “ parietal” en el que al registrar precordiales más posteriores se descarta la presencia de fibrosis en pared libre (ver Cap. IX).


83

Fig. VI-20.

Arriba y a la izquierda el plano frontal se muestra antihorario (se lo registró con el standard mayor que se ve a la derecha), con bucle T incluido en el bucle QRS. En el medio el plano sagital derecho horario, con Vector Máximo a ± 180° y T oponente con similar rotación. Abajo plano horizontal horario, con Vector Máximo cercano al eje Z y T enu- cleada y asimétrica. Este aspecto “ afinado” del QRS creemos que se debe a influencias posicionales (y no por liberación de fuerzas derechas, como se verá en el Cap. IX al hablar de los BRI asociados a necrosis). Recalcamos el enlentecimiento global de todo el bucle QRS y el “pellizco” que parecerá obrar sobre el mismo en los tres planos (ver Apéndice: Miocardiopatías).

Conclusión. BCRI de tipo “parietal” ; hipertrofia de VI (por los valores de los vectores máximos en los planos sagital derecho y horizontal).


W. A. - 5 ««-

T>*

4» P/7<(

o.V/t O.ÜFíüí Ìli! nt|;

MrB\líii.

;:’í Í*'-ÍTtffl!Si¿

:-Ú- 1

^ 2 - tììl ^ *j|ì

_ r -

f -■ ! ¿MÍ

<Jh \ì(e>

Í , ' '

A

Jt

4* f'-• i

i-. . .

—

W+ìVt. i E CtíwícftS. “Stcciorf C.A£tMoLft6IA.

Fig.VI-21.

En este ECG (839) el QRS dura 0,12 seg sin gran desviación del eje a la izquierda, con T positivas en todas las derivaciones, a excepción de aVR, pero de aspecto simétrico en V5 y V6.

Conclusiones. BCRI con onda T primaria coronaria.


85

é \ f ' 'V 2 i 9 (b )

Fig. VI-22.

Foto a).. En la parte superior el plano frontal muestra rotación 'antihoraria con dos muescas en la rama eferente (en su porción inicial y final) y un Vector Máximo ubicado a + 20° con valores dentro de límites normales. En la parte media el plano sagital derecho muestra un bucle QRS en ocho a predominio horario con Vector Máximo mayor a 2 mV. En la parte inferior el plano horizontal con bucle en ocho, ostenta una rotación a predominio horario.

Foto b). A mayor aumento (a la izquierda: plano frontal arriba y sagital derecho abajo; a la derecha porciones iniciales y finales del bucle


QRS en el plano horizontal). Este registro nos sirve para configurar con más claridad el aspecto del bucle T dirigido fundamentalmente hacia adelante (por lo que se ve mal en el plano frontal al que “corta”) y con características primarias (ver Cap. XII).

Conclusiones. BCRI; T primaria; probable hipertrofia ventricular izquierda.

Trastornos de la conducción intraventricular VII Bloqueo de rama derecha (B.R.D.)

Cuando en el capítulo anterior referimos la secuencia de activación en el BRI, recordará el lector que describimos una inversión en el sentido de llegada del estímulo, de derecha a izquierda. En presencia de BRD lo hará de izquierda a derecha, dirección y sentido que mostrarán en los registros (tanto electro como vectocardiográficos) las fuerzas iniciales de activación ventricular. Pero he aquí que debemos recordar varios conceptos:

1) Que en condiciones normales también ésa es la ubicación espacial de las primeras fuerzas.

2) Que con conducción normal hay un ligero desfasaje en favor de VI de 0,001 seg (1 mseg),a lo que se suma la diferencia de masas activables (ver Cap. I y II) septales derecha e izquierda, lo que condiciona esa dirección y sentido.

3) Que a lo dicho en 1) y 2) se agrega, en presencia de BRD, el asincro- nismo provocado por la inversión del frente de onda de despolarización a nivel derecho.

4) Que en presencia de BRD habrá una “normalidad” en las fases iniciales, ilusión que no resiste el análisis electrofisiológico (ver fig. VII-1).

Fig. VII-1 . Obsérvese que las fuerzas del tercio inferior de tabique en el BRD se activan tardíamente.

(a) Normal

5) Que esta apariencia de normalidad no hace sino mostrar una vez más, lo difícil que resulta diferenciar, a veces, en términos de regis-


tros gráficos, la normalidad de una exageración de la misma.

6) Que las importantes fuerzas ventriculares izquierdas son difícilmente oscurecidas, en ausencia de infartos o HVD asociados, por lo que el vector 2i no dejará de inscribirse.

7) Que visto lo dicho en 1), 2) y 3) se entiende porqué se habla de iniciación “normal” , y de lo referido en 6) porqué se dice que “no afecta” la parte media del QRS. En términos electrofisiológicos ello no es exacto, lo que en realidad sucede es “que no se puede ver” (ver fig. VII-1).

8) Que en esta forma queda claro porqué el BRD se ve en la parte final del QRS.

9) En último término conviene recordar que la rama derecha es un apretado haz que se mantiene único (y se lo ubica con facilidad) hasta las áreas apicales (músculo papilar anterior derecho), la rama izquierda por el contrario se expande en abanico a poca distancia del nacimiento del tronco común del haz de His. Esto último sigue siendo valedero aún hoy para el corazón humano, aunque se acepte su agrupación en dos fascículos principales (anterosuperior y posteroinferior) y uno accesorio (rama o red intermedia, de insospechado valor funcional como se verá más adelante).

En síntesis. Con las salvedades enumeradas el primer vector quedará “normal” (activándose la porción derecha del 1/3 medio del septum de izquierda a derecha); igual el vector 2i, registrándose el mayor número de cambios a nivel del 1/3 inferior y superior del tabique (sitios donde predomina VD) y en la pared libre del mismo ventrículo. Dicho esto pasamos a su análisis vectorial.

Fig. Vn-2. Primer vector y 2i en el BRD.

Tercer vector

Se origina en 2/3 inferiores de tabique y se dirige hacia adelante, a la derecha, arriba o abajo. Su terminación se encuentra alrededor de los 0,06 seg. en el bloqueo de rama avanzado.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCION INTRAVENTRICULAR g9BLOQUEO DE RAMA DERECHA (B.R.D.)

Fig. VII-3. Tercer vector de la despolarización ventricular en el BRD.

Cuarto vector

Se origina en masa septal derecha alta y termina en porciones altas de VD. Se dirige adelante, arriba y a la derecha y corresponde a los 0,11 seg (ver fig. VII-4).

Fig. VII-4. Cuarto Vector de la despolarización ventricular en el BRD.


El VCG del bloqueo de rama derecha

P l a n oS a g i ta ld e r e c h o

-►

P l a n oH o r i z o n t a l

( a) (b ) (c)

Fig. VII-5. (a) normal ; (b) y (c) BRD.



Para el análisis de los primeros 0,06 seg referimos al lector al Cap. II. Centraremos nuestra atención en el análisis de las fuerzas finales, alteradas en presencia de BRD. DI nos mostrará negatividades finales anchas y empastadas como manifestación de una fuerza dirigida a la derecha; D2 y aVF igual entidad gráfica al estar estas fuerzas por arriba de los ± 180°, en D3 serán positivas al no ubicarse por arriba de los — 150°, siendo positiva para aVR y negativa para aVL.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCION INTRAVENTRICULARBLOQUEO DE RAMA DERECHA (B.R.D.)

91

-90° -90°

(aVF) (aVF)(a) (b)

Fig. VH-6. Por razones didácticas, los vectores no guardan relación proporcional entre sí, (a) normal y (b) BRD.


Hemos dicho más arriba que los cambios se mostrarán más allá de los 0,06 seg. En precordiales derechas se inscribirá una R ’, la que se corresponderá con la “ S” de precordiales izquierdas como manifestación de fuerzas dirigidas adelante y a la derecha. Pero ellas deberán tener una característica que no debemos perder de vista en el análisis del bloqueo de rama, y es la lentitud de inscripción.

Fig. Vn-7. (a) normal; (b) BRD.

Seu do bloqueo de rama derecha

Se caracteriza por R ’ o r’ en precordiales derechas sin prolongación en la duración del complejo QRS y es la manifestación de un tercer vector dirigido a la derecha, arriba pero adelante. Se descarta realizando precordiales bajas y derechas (ver fig. II-9).


Bloqueo incompleto de rama derecha

Por definición tomamos como tal a aquel que presente los cambios vectoriales arriba relatados pero con una duración de la despolarización ventricular menor de 0,12 seg (aunque para establecer tal límite arbitrario no contemos con bases experimentales sólidas). Por otro lado, por la misma definición, reiterando a Sodi Pallares y col., ignoramos cuál es el límite para los bloqueos completos. Si bien diferenciar el bloqueo completo del incompleto presenta serias dudas, no son menores las que separan el enlentecimiento final fisiológico (por pobreza de fibras de Purkin- je en porciones basales) de un grado mínimo de bloqueo de rama derecha.

Bloqueo de rama derecha e hipertrofia ventricular izquierda

De lo referido en los ítems iniciales de este capítulo y de la descripción vectorial hecha en el Cap. III han de surgir los elementos diagnósticos correspondientes a esta asociación.

Primer Vector

Este mostrará cambios condicionados por la hipertrofia (crecimiento, ausencia o normalidad) más que por el trastorno de conducción.

Segundo Vector

Como dijimos en el ítem 6) no dejará de inscribirse en el BRD no complicado y se verá sometido a los cambios propios de la HVI relatados (crecimiento y desviación hacia atrás, arriba y a la izquierda).

Vectores Finales

Se comportarán igual que en el BRD puro.A modo de síntesis, la fig. VII-8.

(a) Normal (b) B.R.D. (c) B.R.DíH.V.I.

□ v.i.

Fig. VU-8. (Ver texto).


93

El VCG del BRD más la HVI

PlanoFrontal x '

Plano Sagital z derecho

(b) (c)

Fig. Vn-9. (a) HVI; (b) BRD; (c) BRD + HVI.


Tanto en el análisis del plano frontal como en el del horizontal remitimos al lector a lo dicho en el Cap. III para los primeros 0,06 seg (Primer y Segundo Vector) y para las fuerzas finales conserva toda su validez lo referido para el BRD puro. Surgirá así por ejemplo para el plano horizontal una onda “S” profunda (Segundo Vector) entre la “r ” inicial (Primer Vector) y la “ R” secundaria (Tercer Vector) en V I, correspondiéndose con una gran “R ” entre la “ q” y la S de V5 y V6.


Como dijimos en el Cap. IV caeríamos en una visión parcial de la HVD si tomáramos en cuenta exclusivamente lo que ocurre con el vector 2d. Y mostramos la necesidad de considerar lo que sucedía en otras regiones con predominio derecho (región apical y posterosuperior de septum), los cambios posicionales cardíacos acompañantes y las consecuencias que estos cambios tenían para las fuerzas izquierdas (2i) “que se podían manifestar” . Es evidente, que todas estas consideraciones, pierden relativamente su valor cuando al crecimiento derecho se le agrega el trastorno de conducción (ver fig. VII-1). Vemos así que la influencia de las regiones hipertrofiadas sobre las izquierdas no es tal al no ser sincrónicas (ver fig. VII-10) y los cambios que sobre las mismas se producen serán en función de las rotaciones anatómicas a que se somete el corazón.

Bloqueo de rama derecha e hipertrofia ventricular derecha

1Y / ; ; ; Jy /7777777T/\

(a) (b)

W 7 / / 7 / / / / / / / / / / À(c)

Fig. VII-10. (Ver texto) (a) nomai; (b) BRD; (c) BRD 4- HVD.

Dicho esto entenderemos que el Primer y Segundo Vector no han de tener cambios atribuibles a causas eléctricas y que nuestra atención ha de centrarse en el Tercer Vector (2/3 inferiores de tabique) y Cuarto (1/3 posterosuperior de septum y pared libre de VD) los que fundamentalmente han de mostrar crecimiento, el que se manifestará por ocupar el bucle QRS un porcentaje mayor al 70% del área total en los cuadrantes-anteriores y posterior derecho del plano horizontal.


95

m VCG del BRD más la HVD

PlanoSagitalderecho

Plano

4 1

z

2i1' ' * 4

1f

Fig. Vn-11. (a) HVD; (b) BRD; (c) HVD + BRD.


El plano frontal será de menos utilidad en razón de que el inteijue- go entre el Tercer y Cuarto Vector (fig. VII-3 y 4) podrá hacer aumentar o disminuir el tamaño de las fuerzas finales si coinciden o no en el cuadrante de inscripción. Aún así el aumento de fuerzas a la derecha suele desviar al vector resultante mayor del QRS en ese sentido y por consiguiente al ÁQRS del electrocardiograma. Resultan así complejos “rS” en DI y aVL y tipo “qR” en D2, D3 y aVF dando lugar al llamado bloqueo de rama derecha “ infrecuente” o “raro” de los autores clásicos (Bayley). Recordamos que una imagen semejante suele darse ya sea cuando a un B.C.R.D. se asocia un H.P.I., como cuando coexiste un corazón muy vertical.

El plano horizontal es de mayor utilidad diagnóstica ya que la gran magnitud del Tercer y Cuarto Vector originan grandes ondas R ’ (voltaje mayor de 20 mm.) en VI y V2.


Vii-42. 24 ¡X ¡74

H4*i. ti* CXTmcAi ~ 'Sfetc.'w oLtuS'ft

Fig. VH-12

Este ECG muestra onda P abajo, a ia izquierda y discretamente adelante, del análisis del QRS surge que el primer vector se encuentra ubicado adelante, abajo y discretamente a la derecha; el segundo vector abajo y a la izquierda y el tercer vector arriba, a la derecha y atrás (pero enlentecido). Onda T abajo, adelante y a la izquierda.

Síntesis. Bloqueo incompleto de rama derecha.


97

Fig. VII-13.

Arriba plano frontal horario, abajo horizontal antihorario y a la derecha sagital horario. El primer vector (0,01 seg) se dirige muy hacia adelante (ver horizontal y sagital) y se registra muy mal en frontal; el segundo (homologable al Vector Máximo) está ubicado a la izquierda, abajo y discretamente hacia adelante (posicional); el tercer vector (ubicado más allá de los 0,06 seg) arriba y atrás y a la derecha, con comas que se inscriben muy cercanas entre sí (enlentecido). El bucle P se visualiza mal y el bucle T toma ubicación en el ociante anteroinferior izquierdo.

Conclusión. Bloqueo incompleto (o mínimo) de rama derecha.


Da t > S o.'ifL

VCG -4 8 ¿

«.WL

30fi/7 *

c\}f

P

AL.

vi»

Hjkr-“*

V u a L . "DC. C l í n i C - A f c - i i l c c i ó w L AR .t» i O L ù & i A

Fig. VII-14.

En este ECG (686) observará el lector que, eliminada la parte correspondiente al bloqueo de rama (“ lo que se puede ver” ), el eje eléctrico no está tan a la derecha. En precordiales derechas se plantean dudas acerca de si se acompaña de una HVD (R’ mayor de 20 mm) y de una HVI por las “ S” profundas que se visualizan en VI y V2, por importantes potenciales del vector 2i no ocultados por los vectores tercero y cuarto del BRD.

Conclusiones. BRD; hipertrofia biventricular (del tipo c referido en el Cap. V al no tener, eliminando el BRD, grandes cambios del eje).

TRASTORNOS DE LA CONDUCCION INTRAVENTRICULAR 9 9BLOQUEO DE RAMA DERECHA (B.R.D.)

/ » *

jp - r

Fig. VH-15.

Arriba plano frontal horario, con Vector Máximo dentro de límites normales. Abajo plano horizontal, con rotación inicial antihoraria y rama centrífuga muy tirada hacia adelante (vector 2d y septal inferior: 2s), con típico bucle accesorio de BRD. El área ubicada en cuadrantes anteriores y posterior derecho supera al 75% del total. A la derecha el plano sagital con rama centrífuga horaria y centrípeta antihoraria. Llama la atención las importantes manifestaciones del vector 2i no ocultado.

Conclusión. Bloqueo de rama derecha con hipertrofia biventricular.

Trastornos divisionales de la conducción intraventricular izquierda

V I I I

I) HEM IB LOQUEO ANTERIOR (H.A.I.)

El eje eléctrico del corazón podrá desviarse hacia la izquierda y arriba en el plano frontal por:

1) Razones posicionales (corazón horizontal, obesidad, embarazo).2) Hipertrofia ventricular izquierda (Cap. III).3) Bloqueo de rama izquierda (Cap. VI).4) Zona de inactivación inferior (Cap. IX).

Pero lo hará extremadamente a la izquierda y arriba cuando exista un bloqueo de la división anterior de la rama izquierda, con el consiguiente retraso en la despolarización de la cara anterosuperior de VI la que, liberada, no encontrará oposición para manifestarse tardíamente atrás, arriba y a la izquierda, tanto más cuanto más bloqueada, es decir cuanto mayor sea el retardo en su activación. No debe olvidarse que existe también una desviación extrema del eje hacia la izquierda en:

1) Malformaciones torácicas (columna recta, hundimiento esternal, etc).2) Corazón pulmonar crónico.3) Síndrome de preexcitación.

La primera eventualidad no siempre resulta fácil de identificar si no se dispone de los datos clínicos, no así la segunda donde por la ubicación del primer vector, por la morfología del plano horizontal (todo hacia atrás, tipo C de la HVD) así como por la magnitud de la onda P el diagnóstico surge claro. La tercera es reconocida al primer golpe de vista por la presencia del enlentecimiento inicial (onda delta).


Consideramos que el análisis vectorial del HAI ofrece dificultades. A partir de las dudas referidas al mismo, es que se estructurará toda su problemática, tanto en su estado puro como en su asociación con otras entidades (bloqueos, infartos). Procederemos a referir las dos formas po-


sibles en que se llevaría a cabo la activación ventricular en presencia de

Rosenbaum y col. en base a meticulosas y brillantes observaciones explican la despolarización ventricular como iniciándose en cara inferior (primer vector: dirigido adelante, abajo, a la derecha), para luego dirigirse el frente de onda atrás, y a la izquierda (segundo vector: fuerzas septales o parietales intermedias entre inferiores y anteriores) siendo esta zona de “ pasaje” responsable, por balanceo, del pequeño voltaje del vector precedente. Finalmente, se despolariza la pared anterosuperior (tercer vector: atrás, arriba y a la izquierda) dando lugar a la gran desviación del eje QRS (ver supra).

La falta de ensanchamiento del QRS se debería a:

1) La amplia interconexión entre las divisiones anterior y posterior de la rama izquierda.

2) Que el HAI se produciría con retardos mínimos de 0,02 seg en la activación de cara anterior, tiempo en el cual todavía hay regiones posterobasales que se están activando (ver figs. VI1I-1 y 2).

Fig. VTII-1. Esquema: tiempos normales de activación (en seg) (A) cara anterior; (B) cara diafragmática; (C) regiones posterobasales.

Nuestras ideas acerca del modo de activación ventricular en el HAI están expresadas con claridad en la fig. VIII-2 las que, paradójicamente, pueden basarse en el magnífico trabajo de investigación del grupo mencionado (“ Los Hemibloqueos” , Ed. Paidós, Bs. As., 1968),

HAI.

«V CARA ^ POSTERIOR«V CARA ^ POSTERIOR

77) CARA

(a) (b)

Fig. VIII-2. (a) normal; (b) HAI.

TRASTORNOS DIVISIONALES DE LA CONDUCCIONINTRAVENTRICULAR IZQUIERDA

105

Debemos señalar que la única discrepancia está centrada en lo que hace a las primeras fuerzas del HAI.

Recuérdese que Rosenbaum y col. insisten en que la activación inicial “ no puede ser septal normal” dado que en HAI intermitentes aparece “q” en DI, que no estaba en latidos sin hemibloqueo (pág. 285 y sig. del libro referido). Es nuestra impresión, a la vista de dichos trazados, que la negatividad inicial, aunque pequeña, existe sin HAI y aumenta en los latidos con bloqueo divisional. Por todo esto se podría suponer que a las fuerzas septales normales, en presencia de hemibloqueo anterior, se “sumarían” las fuerzas inferiores y de VD. En realidad, como no son simultáneas, tal suma no podría realizarse, tan sólo se inscribirían a continuación. En apoyo de lo dicho están los estudios realizados por Uhley y Rivkin (1961 y 1964), Medrano y col. (1970) y Uhley (1973). Estos investigadores encontraron que del tronco de la rama izquierda se desprende la división anterior que se distribuye en porciones anterosuperiores de septum y pared libre de VI y la posterior que lo hace en el suben- docardio de las porciones septales y en cara inferior y regiones posterolaterales, y que las regiones septales media e inferior dependen de una red o rama media desprendida del ángulo de bifurcación del tronco (pero debe destacarse, que en la composición de la misma, predominan las fibras dependientes de la división posterior, produciendo su sección en el perro cambios similares a los consecutivos a la sección de la división posterior propiamente dicha). La importancia funcional de esta última está ratificada por la no producción experimental de B.C.R.I. subsecuente a la sección de ambas ramas divisionales. Por tales motivos tiende a aceptarse la naturaleza cuadrifascicular y no trifascicular del sistema de’ conducción.

Otro punto de vista en el que no coincidimos es en la explicación que se da para interpretar el pequeño voltaje de las fuerzas iniciales, las que serían balanceadas por fuerzas septales o parietales “ inmediatas” . Creemos que es válido lo dicho más arriba: lo que no es simultáneo no se puede restar ni sumar. Del esquema de la fig. VIII-2 surge que las fuerzas oponentes a las de cara inferior son las simultáneas de VD. Dicho esto pasaremos a la descripción vectorial.

Primer vector

Estará ubicado normalmente, debiéndose sus cambios a las entidades frecuentemente asociadas al HAI (HVI, Bloqueo incompleto de rama izquierda por HVI) (ver Cap. II y III).

Segundo vector

Como surge con claridad del esquema mostrado en la fig. VIII-2, será el resultado de la suma algebraica de las fuerzas de VD (adelante, abajo y a la derecha) más las originadas en pared posteroinferior de VI (dirigidas abajo, a la derecha y atrás). Dicho de otra forma si el segundo vector en condiciones normales, es el resultado de la suma de las fuerzas


de paredes libres de VD y de VI, en este caso deberá eliminarse la influencia de la cara anterior que todavía no se está activando. Es lógico entender que la iniciación de dicha activación marcará el fin del segundo vector en el HAI, teniendo una duración variable (tanto más prolongada cuanto más tarden en aparecer las fuerzas anterolaterales). La dirección de este vector será abajo, adelante y a la izquierda (ver fig. VIII-3) y se encuentra alrededor de los 0,025 seg. La dirección a la izquierda estará dada por influencia de las fuerzas posterolaterales altas y bajas (ver fig. IX-10).

Fig. VIII-3. Segundo vector de la activación ventricular en el HAI.

Tercer vector

En éste estarán representadas, en mayor o menor grado, las fuerzas originadas en porciones basales, posterosuperiores del septum (predominantemente derechas) y cara anterosuperior de VI (la que antes dijimos que se ubica atrás pero es de interés acotar que dependerá de la posición anatómica del corazón pudiéndose ubicar adelante). Resulta claro entender que, cuanto mayor sea el grado del hemibloqueo, más importante será la influencia de estas últimas. La ubicación de este vector será atrás, arriba y a la izquierda (fig. VIII-4).

-♦ X -

Fig. VIII-4. Tercer vector de la activación ventricular en el HAI.


107

El VCG del hemibloqueo anterior

“ x n ST

(b)

Fig. VHI-5. En (b) y (c) mostramos dos rotaciones posibles del HAI en el plano sagital derecho de acuerdo a la relación espacial que guarden entre sí el primero y segundo vector.



En DI habrá “q” (la que podrá estar ausente por las mismas causas explicitadas en el Cap. III) con “ R” representativa del segundo y tercer vector; D2 mostrará “ r” inicial como manifestación del primer y segundo vector y “ S” final por el tercer vector dirigido por arriba de los — 30°; en D3 la “r” inicial será poco significativa, por la pobre proyección

-9 0 ° - 9 0 °

(a) (b)

Fig. Vffl-6. (a) normal; (b) HAI.


del primer vector, con un segundo que puede, incluso, no estar representado en la positividad al ubicarse por arriba de los + 30° en sentido antihorario. En aVR habrá “r” inicial si el primer vector está por arriba de los + 120° en sentido horario y no la habrá (y se sumará al segundo) si está por abajo, siendo la positividad final (R) tanto más grande cuanto mayor sea el grado del hemibloqueo. La derivación aVL mostrará “q” (primer vector) seguido de “R” (segundo y tercero sumados) siendo aVF similar a D2.


Este presenta dificultades en su análisis en virtud de que las fuerzas en juego se mueven fundamentalmente en el eje arriba-abajo, es decir que “ cortan” al plano de estudio.

La “r” de precordiales derechas será la manifestación del primer y segundo vector sumados y su ausencia nos deberá hacer pensar en zona de inactivación septal con segundo vector muy dirigido hacia abajo, o bien que ambos toman esa dirección. Lógicamente el registro de precordiales bajas ayudará en su diagnóstico diferencial. Las “ S” corresponderán al tercer vector, yéndose hacia atrás y a la izquierda (de lo dicho en el primer párrafo, como también va hacia arriba, y esto es marcadamente manifestó, resultará que puede no tener una correcta representación).

En precordiales izquierdas podrá o no existir “q” (lo común es su ausencia) de acuerdo a las posibilidades ya referidas en el Cap. III, con “r ” que será la manifestación del primer y segundo vector (o de éste exclusivamente) y “s” final que corresponderá a fuerzas “que también se alejan de estas precordiales” (como lo hacían de las derechas) y que lo hacen hacia arriba (tercer vector).

(a) Normal (b) H.A.I.

Fig. VIII-7.


109

II) HEMIBLOQUEO POSTERIOR (H.P.I.)

Cuando referimos el HAI vimos que la ubicación global del bucle en el cuadrante superior e izquierdo del plano frontal'(con un Vector Máximo límite arbitrariamente por arriba de — 60°) era diagnóstica, con las salvedades enumeradas. Pero el presente, localizado en el cuadrante inferior y derecho (con un Vector Máximo a + 120°) muestra mayores dificultades en razón de ser coincidente con otras entidades:

1) Factores posicionales (corazón vertical, enfisema).2) HVD (Cap. IV).3) BRD (Cap. VII).4) Zonas de inactivación anterolateral y anterior extensa e inferior

(Cap. IX).

Para realizar el diagnóstico diferencial con el punto 1) entendemos que sigue siendo válido el concepto de que “se trata de una entidad electroclínica” (Rosenbaum) y para llegar a su correcta identificación deberemos eliminar causas posicionales por otros métodos auxiliares. Con el punto 2) en las HVD que llevan el eje del QRS a la derecha serán, como vimos, las A y C no encontrando dificultades con la primera por el giro horario o predominantemente horario en el plano horizontal, siendo la 2da. la que más problemas plantea al ser tanto su ECG como su VCG (en todos los planos) semejantes. Respecto al punto 3) en este caso no deberemos olvidar que las fuerzas que van hacia la derecha se encuentran más allá de los 0,06 seg presentándose dudas en su asociación (ver más adelante). En relación al punto 4) con la zona de inactivación anterolateral y anterior extensa será de ayuda el plano horizontal el que será horario (o a iniciación horaria) y el frontal con giro antihorario, a pesar de su eje vertical (lo que es patognomónico, como veremos en el Cap. IX). El infarto inferior: creemos que es hacer justicia recordar que Rosenbaum en su obra, citada (pág. 693) se preguntaba si algunas de las modificaciones del mismo podrían ser debidas en parte a cierto grado de hemibloqueo posterior.


En la misma el concepto electrofisiológico básico es el retraso que sufre la cara inferior en su proceso de despolarización con su consiguiente liberación y manifestación hacia atrás, abajo y a la derecha.

Rosenbaum y col. presumen a esta entidad como la contrapartida del HAI donde las fuerzas iniciales se originarían en regiones ánterolate- rales de VI (Primer vector: dirigido adelante, arriba y a la izquierda), para luego orientarse abajo y a la derecha (Segundo vector: fuerzas de “ pasaje” septales o parietales) y producir finalmente la activación de las regiones posteroinferiores (Tercer vector: atrás, abajo y a la derecha)

1 1 0 VECTOCARDIOGRAFIA ANALITICA

reiterando el concepto (ya discutido antes) de que el pequeño voltaje de las fuerzas iniciales se debe a la compensación de las mismas por fuerzas sep tales.

No compartimos el criterio según el cual el HPI sería ün HAI invertido (en lo que a la activación se refiere) y creemos que el esquema de la fig. VIII-8, puede ser de utilidad para entender la composición de las fuerzas medias y finales pero nos ha de dejar sin explicación para los cambios ocurridos en la primera parte de la despolarización ventricular.

Es por eso que invitamos al lector a releer lo dicho acerca de la distribución de las divisiones originadas en la rama izquierda. Y allí encontrará porqué afirmamos que en el HAI no había cambios en las primeras fuerzas (ya que el tabique medio e inferior no dependen de la división anterior en forma sustancial) y sí los habrá (y esto es observación habitual en la clínica) en el HPI porque a esas regiones el estímulo llega por esa red o rama media en la cual existe predominio en su composición de fibras posteriores (hecho que reconoce Rosenbaum en la pág. 68 de su obra). Por lo tanto si a los 2/3 inferiores del tabique no llega el estímulo, y a su vez la cara posterior presenta activación retrasada, se producirá una liberación de la masa septal derecha inferior y regiones anterolaterales bajas de VD (subsidiarias de la rama derecha del haz de His) las que pasarán a ser las primeras fuerzas de activación ventricular con una orientación adelante, arriba y a la izquierda. Pensamos que estas fuerzas no dependen de la cara anterosuperior de VI porque, estando la división anterior y la rama derecha indemnes, el estímulo llega antes a regiones apicales derechas, (por otro lado, por razones electroanatómi- cas, si hay compromiso de la división posterior, es casi seguro el de la anterior). Coincidimos con Rosenbaum en la posibilidad de que el HPI prolongue el QRS (ver fig. VIII-1) y creemos de mayor utilidad el esquema de la fig. VIII-9 para clarificar lo dicho.

Sin Activación

(a) (b)

Fig. VIII-8. (a) normal; (b) HPI.

V.D.

Sin Activación

Fig. Vffl-9.

Pasaremos ahora, a su descripción vectorial.

Primer vector

Originado en masa septal derecha baja y regiones anteromediales de VD se dirige adelante, arriba y ala izquierda (ver Fig. VIII-10).

TRASTORNOS DIVISIONALES DE LA CONDUCCION 12 ]INTRAVENTRICULAR IZQUIERDA

y y z

t ^

Fig. VIII-10. Primer vector de la despolarización ventricular en el HPI.

Segundo vector

Como surge del esquema de la fig. VIII-9 será el resultado de la suma algebraica de las fuerzas de VD (adelante, abajo y a la derecha) y las de pared anterior de VI (adelante o discretamente atrás, arriba y a la izquierda) ubicándose adelante, abajo y a la izquierda (ver fig. VIII-11).

Fig. Vni-11. Segundo vector de la despolarización ventricular en el HPI.

Tercer vector

En éste resultará claro entender que el retraso en la activación de la cara inferior será de mayor peso electrofisiológico que el de las regiones posterobasales (las que normalmente son las últimas en activarse como se mostró en la fig. VIII-1). Este vector se ubicará atrás, abajo y a la derecha (fig. VII1-12).


Fig. Vm-12. Tercer vector de la despolarización ventricular en el HPI.

El VCG del hemibloqueo posterior

Plano F ro n ta l P lano Sagital P lano H o rizo n ta lderecho

Fig. Vin-13. Sugerimos al lector la comparación de éste con el VCG de la HVD tipo C (fig. IV-8).



En DI habrá “r” como manifestación de los vectores primero y


113

segundo dirigidos hacia la izquierda del eje vertical — 90° / + 90°, seguida de “ S” forma de mostrarse de las importantes fuerzas originadas en cara posteroinferior de VI (tercer vector) dirigidas a la derecha del mencionado eje. D2 podrá o no tener una pequeña “q” inicial de acuerdo a si el primer vector se dirige o no más allá de los — 30° en sentido antihorario, seguido de una “ R” (sumatoria de los vectores segundo y tercero), en caso de que no hubiera negatividad inicial asumiremos que en la positividad se hallan los tres vectores incluidos. D3 tendrá una “q ” de mayor significación atentos a lo dicho en el Cap. II al hablar del plano frontal y en la cual se encontrarán sumados el primer y segundo vector si la misma tuviera una duración mayor de 0,02 seg (cosa rara en el HPI puro, como veremos más adelante), siendo en general menor a dicha duración por lo que deberemos entender que en la misma se hallan representadas exclusivamente fuerzas septales, a continuación se registrará “ R” (de mayor voltaje que la de D2) expresión de los vectores segundo y tercero. En aVR se verá una “r” inicial por primer vector dirigido por arriba de los — 60° en sentido antihorario con “ S” final por segundo y tercer vector por debajo de los mismos en sentido horario y sin pasar de los + 120°; aVL será semejante a DI pero con positividad inicial de menor voltaje y duración, por un problema de proyecciones (ver fig. 11-11). Finalmente aVF será similar a D2 con iguales consideraciones.

(a) (b)

Fig. VIII-14. Por razones didácticas los vectores no tienen relación proporcional entre sí. (a) Normal; (b) HPI.


En precordiales derechas habrá positividad inicial (“r ” ) pequeña, mostrando al primer y segundo vector seguido de “ S” de gran voltaje, manifestación de fuerzas que se alejan (no solamente hacia atrás sino también hacia abajo): tercer vector. En precordiales izquierdas positivi


dad inicial variable (“r” o “ R”) seguida de negatividad también variable (“ s” o “ S”), manifestación la primera del primer-y segundo vector sumados y la última de un tercer vector con mayor o menor significación relativa, de acuerdo a factores posicionales.

Ill) HEMIBLOQUEO ANTERIOR ASOCIADO A BLOQUEO DE RAMA DERECHA

De lo dicho en el Cap. VII y al principio de éste surgirán las características del mismo.

Fig. Vffl-15. (a) BRD;(b) HAI;(c) HAI + BRD;(d) HAI+ BRD.

Las primeras fuerzas, normales para el HAI y seudonoimales para el BRD, se comportarán como en éste (ver fig. VÍII-15), luego aparecerán fuerzas exclusivas de pared posteroinferior (sin balanceo de VD), a continuación se producirá la despolarización (en una secuencia variable, como se ha intentado esquematizar en la fig. VIII- 15 c) y d) de la cara anterior de VI retrasada por el HAI y regiones septales bajas de VD (afectada por el trastorno de conducción de la rama derecha) luego, cuando todavía hay fuerzas de cara anterior retrasada en juego aparecen las fuerzas posterobasales de VI (normalmente activadas más allá de los 0,06 seg ver fig. VIII-1). Finalmente las últimas fuerzas registradas serán las de porciones altas de septum derecho y pared libre del ventrículo bloqueado. Habiendo referido la secuencia de activación pasaremos al análisis vectorial de la misma.


Primer Vector

Con su característica “normal” la ubicación del mismo estará condicionada a los cambios que le produzcan las entidades frecuentemente asociadas (HVI, hipertrofia biventricular, etc.) llegando el estímulo a través de las divisiones posterior e intermedia de la rama izquierda. En tér-


115

minos generales se orienta abajo, adelante y a la derecha.

Segundo vectorEn la composición del mismo deberemos considerar una fuerza ini

cial, aislada y sin oposición, originada en la cara inferior de VI, la que en razón de las amplias interconexiones entre divisiones anterior y posterior es rápidamente balanceada por la activación de cara anterior (anterolateral) y por fuerzas de regiones apicales de VD con lo que su significación a nivel de registros clínicos es prácticamente deshechable. Es así que resulta interesante, a la luz de lo esquematizado en la fig. VIII-16, analizar el interjuego que se produce entre las fuerzas actuantes.

A L

✓ ' - P L A

PLB

PLA\

\\

PLB

,AL / ' .3

z

PLA y PLB

k./ v. r

//

/

/

3

' ' " AL

r

Fig. VIII-16. El tercer vector se ubica en las dos posiciones posibles (arriba o abajo) como en el BRD puro.AL: anterolateral (anterior);PLA: posterolateral alta; PLB: posterolateral baja.

De esto resultará que, a diferencia de lo que ocurre en el HAI puro, este vector (que en ese caso nominábamos como tercero) tendrá menos tendencia a dirigirse hacia arriba y a la izquierda (por balanceo de las importantes fuerzas septales derechas bajas) y se verá desplazado hacia adelante, llegando inclusive (en caso que la influencia derecha sea de mayor peso electroñsiológico) a imprimirse una rotación horaria al bucle en el plano horizontal. En síntesis, su dirección será arriba, a la izquierda y discretamente adelante (ver fig. VIII - 17).

Fig. VIÜ-17. Segundo vector en el HAI asociado a BRD.


Será el que denominamos como Cuarto en el BRD puro (ver fig.VII-4).

Tercer vector

El VCG del hemibloqueo anterior asociado a bloqueo de rama derecha

Plano F ron ta l x "

y 3

t , Ì .

’

PlanoSagitalderecho ?

-►

(a) (b) (c)

Fig. v m - 1 8 . (a) HAI ; (b) BRD; (c) HAI + BRD.


117



DI mostrará “ q” (primer vector), “ R” (segundo vector) y “ S” final empastada (tercer vector); D2 mostrará una “R ” más importante que en el HAI puro (por lo dicho arriba) manifestación de primer y segundo vector, seguida de “ S” empastada por fuerzas derechas bloqueadas; D3 registrará una iniciación positiva (“ r” ) expresión del primer vector y “ S” motivada por segundo y tercer vector proyectados por arriba de su eje + 30° / - 150°; en aVR “ Q” importante por fuerzas iniciales y medias y onda “ R” empastada por el bloqueo derecho. aVL será la manifestación minimizada de DI como aVF la de D2.


Al referimos al HAI puro dijimos de la utilidad relativa de este plano en el análisis del mismo. Lo dicho conserva toda su validez siendomucho más expresivo para lo que hace al BRD.

IV) HEMIBLOQUEO POSTERIOR ASOCIADO A BLOQUEO DE RAMA DERECHA

Cuando en el punto II) de este capítulo hablamos sobre el HPI puro, dijimos que uno de los diagnósticos diferenciales a realizar era con el BRD, recordando que “ lo que se podía ver” en éste iba más allá de los 0,06 seg. Y también hicimos mención de las dificultades que presentaba su asociación, en razón de las coincidencias entre ambas entidades las que forzosamente, iban a oscurecer su estudio (nos estamos refiriendo, obviamente, al plano frontal dado que en el horizontal las características de BRD no dan lugar a dudas):

a) Eje a la derecha, b) Prolongación del QRS (franca en el BRD, sobretodo en las variedades más avanzadas, posible en el HPI).

Y atentos a esto buscamos los elementos diferenciales entre ambas entidades: a) fuerzas iniciales “ normales” en el BRD; b) fuerzas iniciales anormales en el HPI. Es así que nuevamente recurrimos al rico material de Rosenbaum, Elizari y Lazzari para estudiar dichas diferencias (fig. 26 B del Cap. V y 2 D y 4 B del Cap. VII, del libro ya citado). En los trazados de referencia (se trata de HPI con BRD intermitentes o de grado variable) se destaca con nitidez que, al disminuir o desaparecer el BRD las negatividades iniciales “ q” de D2, D3 y aVF se tom an más estrechas (con aparición de “q” en VI) ; por el contrario se ensanchan (con “ r” en V I) cuando el grado de bloqueo derecho aumenta.

Cuando hablamos del HPI puro dijimos de la importancia funcional de la división media de la rama izquierda (responsable de la despolari


zación septal izquierda media e inferior y compuesta en gran porcentaje por fibras dependientes de la división posterior) y que cuando ella se bloqueaba se producía una liberación de las fuerzas septales derechas bajas y de regiones anteromediales de VD, sin que la misma tuviera la significación electro fisiológica de un auténtico B R I (activación septal de derecha a izquierda) como lo demostraron Brenes, Medrano y Sodi Pallares en sus experiencias. En los registros intracavitarios izquierdos, estos autores seguían registrando negatividades: ello en razón de que las fibras medias dependientes de la división anterior seguían llevando estímulo; sólo lograban BRI por destrucción septal. Dicho esto trataremos de darle una interpretación racional a los fenómenos observados.

Cuando la conducción está dificultada a nivel de la división posterior exclusivamente, las primeras fuerzas son las propias del HPI puro ya relatadas; cuando se agrega el BRD, el estímulo (viajando por división anterior y por aquellos componentes de ésta que se agrupan en la división media) llega a regiones septales bajas, salta la barrera intraseptal y despolariza las regiones septales derechas bajas (habiendo ya llegado el frente de onda a cara anterior de VI, como sucede habitualmente en el BRD puro). Luego se despolariza cara inferior, regiones posterobasales de VI y regiones posterosuperiores de septum y pared libre de VD. La síntesis de esta forma de pensar la mostramos en el esquema de la fig.VIII-19. Dicho lo cual pasaremos al análisis vectorial de la activación ventricular en esta asociación.

1 .............V// / / / / / / / />!(a )

A c t iv a c i ó n

Fig. VHI-19. (a) normal; (b) BRD;(c) HPI;(d) HPI +BRD.


Primer vector

Originado en regiones septales derechas bajas (llegando el estímulo como dijimos, por fibras indemnes de la división media) al mismo se le suman las fuerzas de cara anterosuperior de VI, con lo que gana, como vimos, en duración (otro mecanismo por el que aumenta en duración es por viajar el estímulo, en sentido inverso al fisiológico). Su ubicación espacial es hacia arriba, adelante y a la izquierda (fig. VIII-20).


119

Fig. VÜI-20. En el plano horizontal: (a) con “r” inicial; (b) sin “r” inicial por mecanismo semejante al ya analizado al hablar de BRI.

Segundo vector

Igual que el del HPI puro (ver fig. VIII-11).

Tercer vectorIgual que el 3o y 4o del BRD (ver fig. VII-4), sumados en forma

algebraica al 3o del HPI.

El VCG del hemibloqueo posterior asociado a bloqueo de rama derecha

Fig. V m -21. (a) HPI; (b) BRD;(c) HPI + BRD.



El mismo se caracterizará por presentar negatividades iniciales levemente más prolongadas en duración (“q” ) en D2, D3 y aVF con enlentecimiento final del QRS, como corresponde al Bloqueo de Rama Derecha (“ lo que se puede ver” ).


Sucede algo parecido a lo dicho en el punto III) de este capítulo, el hemibloqueo se manifiesta mal, predominando los signos del BRD.


V) HEMIBLOQUEO ANTERIOR ASOCIADO A HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Esta frecuente asociación será pasible del análisis vectorial siguiendo las pautas fijadas en el presente y en el Cap. III y sirva a modo de resumen para la misma, el esquema de la fig. VIII-22, en donde hemos tratado de mostrar las diferentes asociaciones probables y en donde (b) correspondería al tipo (I) o Standard de la clasificación de Rosenbaum; (c) el tipo IV (H A I-con Q l, S2 y S3 de grandes voltajes). Los tipos (d) y (e) corresponderían a las probabilidades teóricas de HAI tipo Standard y tipo IV acompañados de hipertrofia septal. Creemos de necesidad, dada la orientación de este texto, volver a insistir en que dicha importante negatividad (Ql, QL), así como las importantes ondas R de precordiales derechas no deberán prolongarse más allá de los 0,02 seg para ser aceptadas como originadas a nivel septal (ver además el análisis que se realiza de las positividades en precordiales derechas en el tema referido a infartos dorsales en el Cap. IX).

( a ) ( b ) ( c ) (d> ( e )

□ V . I . ^ V .D -

Fig. VIII-22.


121

VI) HEMIBLOQUEO ANTERIOR ASOCIADO A HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

Esta combinación (esquematizada en la fig. VIII-23), común a algunas cardiopatías congénitas (CIA tipo ostium secundum; CIV con defecto por debajo de la crista) ha sido clasificada por Rosenbaum y col. en: a) sin hipertrofia ventricular importante; b) con hipertrofia biventricular y c) con HVD muy acentuada y predominante. Realizando el análisis vectorial de las mismas es de destacar que el grupo a) y b) presentan gran semejanza, limitándose su diferencia al comportamiento del primer vector que en el grupo a) se encuentra en el plano frontal entre + 90° y + 120° (“q” en D I ; “r” de mayor voltaje en D3 que en D2) y en el grupo b) entre + 90° y + 60° (“r” en D I, D2 y D3 pero la positividad es mayor en D2 que en D3). Para su mejor comprensión remitimos al lector a la fig. 11-11. Con respecto al tipo c) se trata de un HAI más una HVD tipo C (ver fig. VIII-23) donde en los primeros momentos de

la despolarización ventricular predominan las fuerzas derechas (adelante, abajo y a la derecha) entre + 90° y + 60° en el plano frontal; luego las fuerzas del hemibloqueo (entre - 60° y - 90°) y finalmente las fuerzas del tracto de salida de VD que se ubican entre + 150° y + 120° en el plano frontal (ésta es una entidad que se puede ver en la CIV con hipertensión pulmonar a la que la operación correctora le agrega un HAI).

V.D.

Fig. VIII-23


C .Q .54 Ol.

Vi+rL

V . G . C - d 8 2 f c - 2S~ 5-

t>X hn.

-

\Ai si*.

l i XEL

tíi

tfe V4 \Ih

-riStT-ti

V*

|pf5 -j/A- *4^'

ni. CV-lMÌCAi- SfcCciCN Cftftki oV.DCrft-

Fig. VIII-24.

Este ECG (1826) corresponde a un HAI de la variedad incompleta con crecimiento auricular izquierdo.


123

■ * 7

Fig. VIII-25.

En el VCG arriba plano frontal con Vector Máximo a — 20° antihorario e inscripto globalmente en el cuadrante superior izquierdo; abajo plano horizontal antihorario, con rama eferente de dificultosa inscripción y a la derecha plano sagital “ én llama” (Lazzari) con entrecruzamientos y predominio de la rotación antihoraria.

Conclusión. HAI, bloqueo parietal localizado en cara anterior y crecimiento auricular izquierdo.


B.O. .V .C .& .- 17*15 1 4 - 5 - UM U -

Htfil. M ClrHicftà José S MaRÌiVI- S fCC. CfiR-D'oloSÌft .

Fig. VIII-26.

En este ECG (1795) se muestra una variedad más completa de HAI que en el caso anterior.


125

!

V " ' t*V

\

_ V

Ésa

Fig.VIII-27.

Arriba plano frontal; abajo horizontal y a la derecha plano sagital todos con sentido de rotación antihoraria. Se trata de un HAI donde lo único llamativo es el comportamiento del bucle T el que se dirige hacia adelante, como es dable observar en este trastorno de conducción (ver Cap. XII). Por otro lado, se realizó estudio ergométrico para descartar coronariopatía.

126 VECTOCARDIOGRAF1A ANALITICA

Fig. VHI-28.

Se trata de una joven sana con columna recta en la que se puede ver un electrocardiograma (1758) en el cual se plantean dudas acerca de la existencia o no de un HAI. Imagen del BIRD.


Fig. VM-29.

La misma joven de la fig. anterior a la que se le realiza un registro vectocardiográfico donde es dado observar que si bien las fuerzas medias y finales se dirigen hacia arriba y atrás en forma global, el comportamiento vectorial no es el correspondiente a un HAL A la izquierda plano frontal con iniciación horaria, vuelta antihoraria y finalización horaria. A la derecha y arriba plano sagital derecho horario. Abajo plano horizontal antihorario. En los tres planos enlentecimiento final de la despolarización ventricular (BIRD).

128 VECTOCARDIOGRAFIA ANALÌTICA

G.J.3 A xl .

v.c.a.- -i r; ?•

Hi 35 rt. T u a . aVC. , a V L

V i Vi Vi

H’VfiL.ut CLfrîcñí, - Seccicn C ft-tuolo gTa ■

Fig. Vffl-30.

a.VP v

ECG (1827) registrado en una enferma con reacciones para Chagas positivas, en donde se destaca ÁQRS a la izquierda y fuerzas de paredes libres por delante en el plano horizontal e imagen de BIRD.


129

Fig. Vin-31.

Foto a). Arriba plano frontal y abajo horizontal (ambos antihorarios). En el plano horizontal llama la atención la prominencia de las fuerzas anteriores las que pueden ser interpretadas como debidas a defecto localizado de la conducción en cara anterior.

Foto b). A la izquierda plano sagital derecho ampliado con bucle que inicia su rotación en sentido antihorario, se entrecruza, toma sentido horario y finaliza antihorario. A la derecha se observa arriba fuerzas iniciales y finales del plano frontal y abajo las del horizontal. El bucle P se ubica abajo y a la izquierda. El bucle T adelante, abajo y a la izquierda.


M.J - fefaa..Ut TSi l>=t

vc&- ìsaa. ■ - o,Û

iì-H |74 c ap 'Ju b.

- 4

. V—ì W "

V?4 Vx sis

— r vA J

X"'i Cu M* r'A.Ì “ 5tíCX.i0M. C A- Í.Í 0 -- C A

Fig. VIII-32.

Este ECG (958) muestra un hemibloqueo posterior (HPI) con BRD. Sugerimos al lector su comparación con la fig. IV-15 (HVD tipo C).

TRASTORNOS DIVISIONALES DE LA CONDUCCION 131INTRAVENTRICULAR IZQUIERDA

Fig. VIII-33.

Arriba y a la izquierda plano frontal y a la derecha sagital ambos horarios. Abajo plano horizontal antihorario.

Conclusión. HPI (se sugiere su comparación con la fig. IV-16) más BRD.

Infarto de miocardio IX

El bucle descripto por la activación ventricular puede sufrir distorsiones, bien por factores anatómicos (tórax plano, columna recta, pec- tum excavatum, enfisema), bien porque haya sectores que crezcan (ver Capítulos de Hipertrofias), porque el camino seguido por el estímulo no sea el habitual (ver Capítulos de Bloqueos Intraventriculares y Síndrome de Preexcitación) o porque haya regiones que se tornen eléctricamente inactivas parcial o totalmente. Este tema es el que desarrollaremos.

No escapará al lector que el diagnóstico de infarto de miocardio no podrá ser el resultado de un estudio único, sino que será realizado a expensas de una completa evaluación cardiológica clínica, electrovecto- cardiográfica, de laboratorio y cineventriculocoronariográfica. En rigor de verdad, y así tenemos por regla en nuestro Laboratorio, preferimos hablar de “ zonas de inactivación” por considerarlo más exacto desde el punto de vista electrofisiológico. Por otro lado, de no privar este criterio, el sobrediagnóstico campearía en favor de coronariopatía y en detrimento de otras entidades que pueden mostrar similares imágenes vecto- cárdiográficas, en función de su capacidad de producir fibrosis (ver Apéndice: Miocardiopatías). Dicho esto remitimos al lector a las “Consideraciones preliminares” del Cap. I y en especial en lo referido al concepto de vectores componentes y simultáneos (y a su consideración como “ fuerzas proyectadas en un plano” ).

Clasificación topográfica

Una necrosis podrá ser sub endocàrdica, subepicárdica o transmurai, siendo esta última la de mayor repercusión eléctrica. Las manifesta- taciones a observar en el VCG variarán desde un ligero enlentecimiento en la conducción del estímulo hasta la total ausencia de las fuerzas desa- rolladas a ese nivel, pasando por la presencia de muescas y disminución del voltaje de los vectores producidos en la región infartada. Asociada a estos cambios, y en relación proporcional inversa al daño producido, la aparición del denominado “vector infarto” mostrará en los estudios clínicos, aquellos “ vectores simultáneos” que sólo esta circunstancia (inactivación) o bien su propio crecimiento, hace evidentes. En los pá-


rrafos que siguen aceptará el lector una quizá excesiva rigidez descriptiva, que tendrá como motivación una mayor claridad didáctica. Por otro lado cabe una aclaración previa sobre la nomenclatura utilizada, la que difiere de la de otros autores que llaman en forma común “infarto anteroseptal” a los aquí denominados “ septal medio” y “septal inferior” o “de los 2/3 inferiores de tabique” y nombran como “anterior” a la entidad aquí enunciada como “anteroseptal” .

Pasaremos a explicar el por qué de nuestra postura. Cuando dichos autores hablan de “ infarto anteroseptal” se refieren a aquellos donde existe compromiso del septum y regiones adyacentes de VI, en lo que estamos de acuerdo, pero donde surgen las discrepancias es al observar los trazados que se utilizan como ejemplos, en donde se encuentran comprometidos los vectores ls (septal medio), 2s (septal inferior) o ambos (de los 2/3 inferiores), pero donde el supuesto compromiso de las regiones anteromediales de VI tendría que dar lugar a la manifestación de los' entonces'liberados véctores simultáneos de VD, los que harían rotar inicialmente al bucle en sentido horario, cosa que no sucede. Cuando dicha rotación tiene lugar, es que los autores citados usan la denominación “ anterior” , que no compartimos en razón de que la cara anterior del corazón está ocupada por VD, y aún en aquellos corazones con fuerte rotación antihoraria, a lo sumo, la posición será anterolateral. Por otro lado, es nuestra impresión que se trata de una forma a la vez exacta y amplia que habla por sí sola del compromiso septal (1/3 inferior ó 2/3 inferiores) y de pared libre de VI. Además, cuando se tratara, como algunos autores prefieren, de un compromiso exclusivo de pared libre sin compromiso septal, creemos (y nos apoyamos en las razones anatómicas ya apuntadas) que se pueden englobar dentro del “infarto anterolateral” .

Agregaremos por fin nuestra aceptación, forzada por el uso, de la denominación “infarto dorsal” , también errónea, dado que dicha posición está ocupada en el corazón estrictamente por la aurícula izquierda y abonamos en favor de la utilización del término (propiciado por la escuela mejicana) de “ infarto de las regiones posterolaterales bajas” .

INFARTOS DE MIOCARDIO NO ASOCIADOS A TRASTORNOS DE CONDUCCION

I) DETECTABLES EN PLANOS HORIZONTAL Y SAGITAL

a) Septal medio

INFARTO DE MIOCARDIO 135

PlanoHorizontal

PlanoSagital z • derecho

2i

(b)

Fig. IX-1. (a) normal;(b) infarto septal medio.

En el plano horizontal faltarán las fuerzas iniciales dirigidas adelante y a la derecha (vector ls), se mantendrán las dirigidas adelante y a la izquierda correspondientes a las fuerzas de 1/3 inferior de tabique (vector 2s) y el vector 2i sufrirá un discreto desplazamiento hacia atrás. El plano sagital no mostrará fuerzas hacia adelante (o estarán disminuidas) siendo pobre la influencia del vector 2s dada su relativa perpendicularidad a este plano. Otra forma de manifestarse será una inscripción más lenta de las fuerzas iniciales.


Es evidente que el plano frontal no mostrará, dada la orientación del primer vector, signos importantes a considerar, salvo la desaparición de “q” en D I, signo difícil de valorar en ausencia de registros previos. En el plano horizontal faltará “r” en VI y V2 (o estará mellada) y la “q” de V5 y V6.


b) Septal inferior

z z

3 2ix X >

Is 2s

(a) (b)

Fig. IX-2.|Plano horizontal: (a) normal; (b) con infarto septal inferior.

Como dijimos en el Cap. II, el vector 2s, desarrollado por la región inferior del septum (predominantemente derecha), se producía alrededor de los 0,02 seg y tenía una dirección hacia adelante y a la izquierda, estando representado por las “R ” de las zonas transicionales precordiales (habitualmente en V3 y V4 en corazones sin hipertrofias ni rotados). En los vectocardiogramas tendrá su mejor representación en el plano horizontal dando lugar a "un “ hundimiento” de la rama eferente o aspecto en mordedura o sacabocados que suele comenzar alrededor de los 0,015 a 0,02 seg. Los planos frontal y sagital no suelen ser adecuados para su estudio en virtud de ser “ cortados” por la proyección del mismo. Es evidente que la regla según la cual un fenómeno debe registrarse en dos planos para aceptarlo como cierto (Cap. I) reconoce aquí una excepción.


Es válido el criterio aplicado en el análisis del infarto del 1/3 medio con respecto al plano frontal. En el plano horizontal faltará, no crecerá o estará mellada la “ r” en V3 y V4. Dado que la zona media del tabique está respetada se encontrará “r” en VI y V2 y “q” en V5 y V6.

c) Septal medio e inferior ( “de los 2/3 inferiores de septum ”)

Resulta de la suma de los fenómenos referidos en los puntos a) y b).


Creemos necesario recordar que en las descripciones precedentes se ha tomado el caso de corazones no hipertrofiados ni sometidos a rotaciones pues, como comprenderá el lector, en caso de HVI con giro antihorario con respecto al eje longitudinal del corazón, los fenómenos ocurridos en 1/3 medio habrá que buscarlos más a la derecha y los de 1/3 inferior en el lugar habitüalmente ocupado por aquéllos.

d) Anteroseptal (1 ¡3 inferior o 2/3 inferiores de tabique más parte de la pared libre de VI).

Cuando además de las fuerzas septales se suprimen las primeras porciones activables de pared libre de VI, se pondrán de manifiesto las habitualmente ocultas fuerzas iniciales de la despolarización ventricular derecha (regiones anterolaterales medias de VD: 0,015 a 0,02 seg), las que imprimirán al bucle en el plano horizontal una rotación inicial horaria, para luego, ante el predominio fisiológico de VI, tornar al bucle antihorario con vector 2i desplazado más hacia atrás. Es interesante acotar que las fuerzas iniciales, dirigidas a la derecha podrán ser manifestación de un primer vector intacto (por ende 1/3 medio de septum eléctricamente indemne) o bien ser la mostración de lo arriba referido, siendo la rotación inicial del bucle la que definirá en uno u otro sentido.

z z

3JiV is

►

' (a) <b) (O

Fig. IX-3. Plano horizontal: (a) normal; (b) y (c) con infarto anteroseptal.

El plano sagital mostrará fuerzas predominantemente dirigidas hacia atrás y rotación horaria (ver fig. IX-4).

(a) ( b )

Fig. 1X4. Plano sagital: (a) normal; (b) con infarto anteroseptal.


Faltará la “r ” de VI a V4 y la “q” de V5 y V6 si se comprometen los 2/3 inferiores del tabique, y de V3 y V4 si es sólo el inferior, con “q” en V5 y V6 que se interpretará como originada en 1/3 medio de tabique o en regiones de pared libre de VD según su duración.

e) Posterolateral bajo (dorsal)

La aiisencia de fuerzas de esta región, producirá un desequilibrio en favor de las de sectores anterosuperiores de VI, lo que determinará una tendencia manifiesta del bucle QRS a inscribirse por delante del eje X en Aplano (horizontal y del eje Y en el sagital derecho. Pero lo que el lector no deberá olvidar es que, en ausencia de trastornos de conducción, el frente de despolarización recorre las paredes libres ventriculares entré 'los 0,02 y-0,06 seg por lo que los cambios referidos se verificarán en ese lapso, quedando respetadas las porciones iniciales y finales del bucle (ver figs. IX - 5 y 6). Dicho esto se entenderá que, cuando las fuerzas importantemente dirigidas hacia adelante (esto es en milivoltaje) no pasen de los 0,02 seg, corresponderán al septum (hipertrofia septal) y que cuando sean las originadas más allá de los 0,06 seg deberá aceptarse la existencia de una distorsión vectorial final (“ lo que se puede ver” ): Bloqueo de Rama Derecha.

Queda claro así, que los diagnósticos diferenciales a realizar, serán los de aquellas patologías que ubiquen las fuerzas de paredes libres por delante: HVD tipos A o B (por vector 2d), el ya explicado infarto dorsal (por desequilibrio- entre los componentes del vector 2i), el Sindrome de Wolff Parkinson White tipo A (por la forma anómala en que se realiza la activación ventricular) y una nueva entidad, exageración de los fenómenos que se referirán al tratar el infarto anterolateral, y para cuyo diagnóstico remitimos al Apéndice: Fuerzas dirigidas hacia adelante por trastornos en la conducción de la cara anterior. El Sindrome de Preex- citación estará caracterizado por la presencia de un enlentecimiento inicial (onda delta), siendo las dificultades para los dos primeros. La importante distorsión (ver Cap. IV) de la HVD tipo A hace que por sí sola se descarte (en el electrocardiograma dará eje a la derecha), quedando los problemas para distinguir entre una inactivación dorsal y una HVD tipo B. Problemas en los cuales será de ayuda la ubicación del vector 0,04 seg el que, en el caso de la HVD no se dirigirá más allá de los 0o en el plano horizontal y sí lo hará (y en exceso) en presencia de inactivación dorsal. Pero en algunos casos, en que el comportamiento espacial de dicho vector no esté claro, su solución exigirá de la utilización de otros métodos de diagnóstico complementario o del importante auxilio que significa un estudio exhaustivo de la repolarización ventricular (ver Cap. XII y Apéndice).

Como es dado observar en la Fig. IX-5 las primeras fuerzas se mantienen sin cambios, produciéndose un desplazamiento del vector resultante 2i por desequilibrio en favor de las fuerzas anteriores.



z z

— — Z * 2i 3%Ìls I

r ^r(a) (b)

Fig. IX-5. En (b) llamamos 2i al vector medio (0,04 seg) representante de las fuerzas de VI indemnes, que se desplaza por delante de X.

El plano sagital derecho (ver fig. IX-6) también tiene una proyección hacia adelante manteniendo rotación horaria.

2i

(a) (b)

Fig. IX-6. (a) plano sagital derecho normal ;(b) con zona de inactivación dorsal.

El plano frontal no muestra cambios a menos que haya compromiso inferior extendido.


El registro del bucle por delante del eje X en horizontal dará como resultado en su homólogo electrocardiográfico (precordiales) positividades importantes en VI y/o V2 con una duración mayor de los 0,02 seg (ver supra y fig. IX-7).


Fig.IX-7. (a) hipertrofia septal; (b) BRD; (c) WPW tipo A; (d) HVD tipos A o B; (e) zona de inactivación dorsal.

II) DETECTABLE EN PLANOS HORIZONTAL Y FRONTAL

Anterolateral

El plano horizontal se caracterizará por dos fenómenos:

a) El desequilibrio entre los componentes del vector resultante 2i en favor de las fuerzas inferiores, posterólaterales altas y bajas y basales, las que llevarán al bucle hacia atrás y a posiciones medias.

b) Una vez producida la despolarización septal (normal), el precoz predominio del vector 2d será responsable del giro horario que tomará el bucle en el plano horizontal.Además será importante tener en cuenta los trastornos de conducción localizados en la rama eferente (como se ha intentado esquematizar en la fig. IX-8-b) así como la ubicación del vector 0,03 seg el

Z 1 z

(a) (b) (c) (d) (e)

Fig. IX-8. (a) plano horizontal normal; (b), (c), (d) y (e) (ver texto).


que, como dijimos en el Cap. II, será el desarrollado por las fuerzas de despolarización ventricular en el momento de pasar de regiones anterolaterales a laterales propiamente dichas. En caso de que el mismo se encuentre m uy por detrás del eje X (fig. VIII-17-c) (y en ausencia de HVI, BRI o rotación antihoraria anatómica) podrá ser la manifestación de fuerzas simultáneas de VI que no se muestren normalmente y que aquí lo hacen ante la ausencia de las regiones habitualmente predominantes. Por otro lado la ubicación del mismo por delante del eje X (fig. IX-8-d) en ausencia de BRD, HvD o rotación horaria anatómica del corazón, podrá ser índice de las dificultades del estímulo en atravesar regiones necrosadas (ver Apéndice). En (e) se pretende esquematizar el compromiso de la región septal inferior hasta las regiones laterales con gran predominio de VD (rotación horaria).

El plano sagital será poco informativo aunque el bucle podrá tener una posición más posterior (en ocasiones anterior: ver Apéndice).

El plano frontal mostrará similar ubicación central del bucle (por ausencia de fuerzas que lo llevan hacia la izquierda) con fuerzas iniciales inscriptas más allá de los 0,03 seg a la derecha del eje Y (como manifestación del predominio de VD en etapas precoces de la despolarización ventricular). La suma de estos dos hechos dará como resultado un Vector Máximo ubicado a la derecha de los + 40° y con rotación antihoraria (lo que será patognomónico de infarto con esta localización).

Fig. IX-9. Plano frontal: (a) y (b) normales; (c) y (d) con infarto anterolateral.


Habrá “Q ” en D I, aVL, V5 y V6 de una duración mayor que la normal originada en fuerzas septales (recordar que será el resultado de la suma de éstas más porciones “liberadas” de VD).


III) DETECTABLE EN PLANOS FRONTAL Y SAGITAL

Inferior

Cuando la necrosis ocupa la cara diafragmática de VI, cuyas fuerzas de despolarización se dirigen abajo, a la derecha y discretamente atrás, el desequilibrio producido afectará la relación que guardan las mismas con las simultáneamente originadas en VD (masa septal derecha inferior y regiones anterolaterales bajas de su pared libre) y con el resto del VI indemne (regiones anterolaterales y posterolaterales altas y bajas).

Fig. IX-10. Ubicación virtual de los principales componentes del vector 2i.D: diafragmáticas ; AL : anterola te rales;/*/./!: posterolaterales altas\PLB: posterolaterales bajas.

Esta relación se manifestará alterada en los planos sagital y frontal. En este último mostrará desplazamiento hacia arriba de las fuerzas iniciales (a la derecha o izquierda del eje Y) por influencia de vectores ventriculares derechos (ver supra) con una duración que va más allá de los 0,025 seg y con rotación horaria (no obstante Chou y Helm señalan que el 10% de los individuos normales mayores de 40 años presentan esta rotación inicial). Existe tendencia a la inscripción global del bucle QRS por arriba del eje X. Así como al hablar de infarto anterolateral decíamos que la existencia de rotación antihoraria con eje vertical era prácticamente diagnóstica, no podremos asegurar lo mismo ante la presencia de un eje horizontal (a la izquierda de los + 40°) con rotación horaria, hallazgo infrecuente, aunque factible, en individuos normales.


Fig. IX-11.. (a) y (b) normales (c) y (d) c/infarto, por ausencia de fuerzas inferiores las fuerzas iniciales (0,025 seg por arriba de X) reconocen componentes derechos.

En el plano sagital se observará tendencia al desplazamiento de las fuerzas iniciales hacia adelante y arriba (VD más discreta influencia de fuerzas anterolaterales, las que “ cortan” al plano) con rotación horaria y menos tendencia global del bucle a inscribirse por debajo del eje Z . ...

(a) (b) (c)

Fig. IX-12. (a) y (b) normales; (c) con inactivación diafragmática y fuerzas iniciales arriba y adelante, mayores de 0,025 seg por influencia de vectores derechos.

Pero esta descripción tiene algunos puntos oscuros. Es entendible que la ausencia de fuerzas inferiores produzca un desplazamiento global del bucle hacia regiones superiores (desequilibrio entre vectores componentes), también lo es que a los 0,025 seg el bucle se dirija por arriba del eje X en el plano frontal y del eje Z en el sagital. Pero nuestras dudas se centran en cuál es la causa de que en un altísimo porcentaje los primeros 0,01 seg se encuentren desplazados y enlentecidos. De lo referido en el Cap. II sabemos que el primer vector puede ocupar cuadrantes superiores (posición previa) pero, ¿qué es lo que ha pasado con


aquéllos donde hubo un auténtico cambio posicional? A nuestro entender lo probable es que exista un real compromiso isquémico de las divisiones posterior y media de la rama izquierda, lo que daría lugar a un verdadero bloqueo de las mismas, correspondiendo a VD las fuerzas iniciales y no al vector septal normal (a semejanza de lo ya explicado al hablar de HPI).


El plano horizontal (precordiales) no presentará cambios (a menos que se produzca invasión de regiones posterolaterales bajas o punta). En el plano frontal aparecerá onda “Q” con una duración mayor a los 0,025 seg en D2, D3 y aVF como manifestación de que no se trata de la producida por fuerzas septales en condiciones normales, sino que están en juego fuerzas derechas (según se ha visto antes).

IV) DETECTABLE EN TRES PLANOS

Anterior extenso

Aquí la anulación de las fuerzas de VI dirigidas hacia adelante (septales y anterolaterales) es total, permaneciendo intactas las originadas en regiones basales, posterolaterales altas y bajas y diafragmáticas. Esto ha de determinar un desequilibrio vectorial que lleva el bucle QRS hacia atrás y con iniciación horaria en plano horizontal por liberación de fuerzas de VD.

Fig. IX-13. Plano horizontal: (a) normal; (b) c/infarto anterior extenso todo hacia atrás, sobre el eje Z, a iniciación horaria por VD, y finalización antihoraria por influencia de las fuerzas indemnes de VI.


El plano frontal mostrará tendencia del bucle a acercarse al eje Y (por ausencia de fuerzas laterales) con iniciación horaria y fuerzas más allá de los 0,03 seg inscriptas sobre la derecha.

El plano sagital mostrará activación ventricular por detrás del eje Y, con rotación horaria.

Fig. IX-14. Plano frontal: (a) normal;(b) y (c) con infarto anterior extenso.


En el plano frontal se observará onda “Q” en DI y aVL que será el resultado de la suma de fúerzas septales medias respetadas más las de VD liberadas (o bien estas últimas exclusivamente, a semejanza de lo que sucede en el infarto “ anteroseptal”, descripto en el punto I-d) de este Capitulo). En el plano horizontal la inscripción por detrás del eje X dará negatividades de VI a V6 (QS; QR; Qr; QR de VI a V4 y QS o “ q” en V5 y V6).

Infartos combinados

Se verá la combinación de todo lo antes descripto, mereciendo mención especial el cambio de rotación (de horaria pasa a antihoraria) que se producirá en el plano sagital derecho (signo de Hugenholtz) en el caso que a la inactivación de la cara diafragmática se asocie la septal, la anteroseptal o la anterior extensa.

y

X

(a) (b) (c)

(a)+(b)

Fig. IX-15. (a) plano sagital normal y (b) intento de esquema explicativo.


El signo de Hugenholtz podrá no encontrarse cuando además coexista:

a) Hemibloqueo anterior izquierdo.b) Bloqueo de rama izquierda.c) Una zona de inactivación dorsal (electrovectocardiograma “balancea

do”).d) Cuando la zona de inactivación anterior se manifieste con importan

tes fuerzas anteriores (ver Apéndice).

INFARTOS DE MIOCARDIO ASOCIADOS A TRASTORNOS DE CONDUCCION INTRAVENTRICULAR

I) CON BLOQUEO DE RAMA DERECHA

En general no se encuentran dificultades diagnósticas en razón de que, de acuerdo a lo referido en el Cap. VII, el trastorno de conducción “se podrá ver” en la_ parte final del QRS y el infarto, según su localización, se manifestará en porciones iniciales y medias.

EO CON BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

Esta frecuente asociación, enfrenta dificultades inherentes a las propias dudas que su electrofisiologia plai .ea (ver Cap. VI), motivadas por ía importante distorsión que sufre el QRS, lo que hace menos exacto el diagnóstico topográfico de la zona de inactivación, encontrándonos en el momento actual con la posibilidad de localizar tres ubicaciones para la misma: a) septal inferior; b) de pared libre y c) de región inferior.

a) Septal inferior

Si recordamos lo dicho en el Cap. VI y aceptando, a los fines didácticos, lo que ocurre en la variedad troncular, deberemos inferir la existencia de “ infarto septal inferior en presencia de bloqueo completo de rama izquierda” , cuando el primer vector del mismo no se encuentre, dando lugar a la manifestación de fuerzas ventriculares derechas.


Fig. IX-16. Plano horizontal: (a) BRI; (b) BRI c/infarto septal inferior.


Se caracterizará por la presencia de onda “q” en D I, aVL, V5 y V6 (aunque conviene recordar que en algunos estudios realizados con necropsia de casos con “q” en D I /n o han coincidido con hallazgos de fibrosis septales). Además habrá aumento en las “r ” de las precordiales derechas, signo difícil de valorar en ausencia de trazados previos.

En un esfuerzo por desarrollar el espíritu crítico del lector es que lo invitamos a releer lo dicho al principio de este Capítulo (“ . . . el diagnóstico de infarto de miocardio no podrá ser el resultado de un estudio único. . .” ) y piense que también la asociación de un BRI de alto grado con una HVD podrá dar similar imagen a la arriba descripta por manifestarse un vector 2d normalmente oculto (Cap. I — Consideraciones preliminares — punto 4).

b) De pared libre

Si recordamos que la pared libre de VI estaba representada por el cuarto vector (esto en los casos que presenta rotación horaria en el plano horizontal) y parcialmente por el tercer vector, los fenómenos se sucederán a este nivel, con consiguiente liberación de los vectores simultáneos originados en VD.

-► v6 y \ + V fi I

Fig. IX-17. Plano horizontal: (a) BRI; (b) BRI c/infarto de pared libre de VI.


De lo arriba expuesto cabe suponer que la aparición de “S” en precordiales izquierdas será por zona de inactivación de pared libre de VI (siendo la “S” el “vector infarto” , manifestación de fuerzas derechas liberadas). Si además de aparecer “S”, cae el voltaje de “R” en forma importante o aparecen complejos “ qrS” o “ QS” será de suponer que hay regiones medias y altas del septum comprometidas.

c) De cara inferior

Se sospechará compromiso de esta región de VI, cuando en el plano frontal las fuerzas iniciales tomen un sentido de rotación horario.


Fig.IX-18. Plano frontal: (a) BRI; (b) BRI con infarto de cara inferior.


Al haberse ubicado las fuerzas iniciales, en sentido de rotación horaria (nos referimos al plano frontal), por arriba de — 150° (o bien en los mismos), mostrará importante disminución o ausencia de la “r” de D2, D3 y aVF (hay autores que a esto último lo interpretan como HPI asociado).

No obstante lo dicho, creemos conveniente recordar que los cambios descriptos, interpretación puramente vectorial, pueden ser explicados de manera diferente cuando se los analiza siguiendo el concepto clásico de variaciones regionales de potencial. Como es sabido los trazados electrocardiográficos registrados son atribuidos a transmisión de potenciales intracavitarios normales o anormales (si existen bloqueos de rama) a través de la zona necrosada (“ventana o agujero eléctrico” ).

IH) CON HEMIBLOQUEO ANTERIOR

Por su frecuencia, así como por las dificultades que su diagnóstico


acarrea, es de especial interés su análisis deductivo. Como dijimos en el Cap. VIII el diagnóstico del HAI se hace en los planos frontal y sagital (eje arriba-abajo), por lo tanto nuestro objetivo será aquel infarto que por su localización comparta el referido eje y los planos de estudio: el inferior o diafragmático. Las otras localizaciones de zonas de inactivación asociadas, al ser pasibles del examen en el plano horizontal, no presentan más dudas que las que por sí solas plantean.

De lo dicho al hablar del HAI y del infarto inferior surgirán los elementos que nos harán llegar al diagnóstico, el que no siempre será feliz. Las primeras fuerzas, normales para el HAI, se verán reemplazadas por las originadas en regiones septales derechas bajas y anterolaterales de VD ante el fenómeno isquémico a que se ve sometida la cara inferior, y consecuentemente la división media de la rama izquierda; por otro lado las fuerzas de cara anterior, que en ausencia del trastorno divisional de la conducción (fig. VIII-1) aparecen a los 0,03 seg, aquí lo harán más tardíamente permitiendo una mayor duración de las fuerzas derechas liberadas.

y y

p . Ù ■X

i * 2

1 'i r(a) (b)

Fig. IX-19. (a) HAI con infarto inferior; (b) sin infarto inferior.

Esto dará lugar a un VCG que en el plano frontal tendrá una iniciación arriba y a la izquierda o derecha, de tipo horario (por el infarto), para luego dirigirse el bucle con un sentido antihorario hacia el cuadrante superior e izquierdo (por el HAI —ver fig. IX-19).

En el plano sagital habrá desplazamiento de las fuerzas iniciales hacia adelante y arriba (por el infarto) con una rotación variable por influencia del HAI (ver fig. VIII-5 (b) y (c) ).

Pero hay otros bucles, cuyo comportamiento no se asemeja al arriba relatado, con fuerzas iniciales que se dirigen hacia abajo, adelante y discretamente a la derecha o izquierda. Es indudable que los cambios ocurridos en las primeras fuerzas, yadescriptos en el punto III) de los infartos no asociados a trastornos de conducción, aquí no están presentes. Entendemos que, ocurrido un infarto éste podrá manifestarse: a) por la ausencia de las fuerzas normalmente originadas en la región afectada y con la consiguiente liberación de las fuerzas simultáneas, habi


tualmente ocultas, o b) por la producción de un bloqueo focal localizado el que, por las dificultades en el tránsito del impulso, desarrolla importantes potenciales. Esta última sería la causa por la cual en un HAI con infarto se exageran las primeras fuerzas, las que serían la expresión de un primer vector normal (por el HAI) al no sufrir trastornos de conducción la división media de la rama izquierda (y por lo tanto el septum izquierdo) seguido de fuerzas sumadas de VD y del bloqueo focal de la cara inferior de VI, las que tienen más tiempo de manifestarse por el retraso en la activación anterosuperior de VI. En síntesis, entendemos que deberá sospecharse como asociado a un infarto inferior, a todo HAI con fuerzas hacia abajo mayor a 0,04 seg.


De lo antes referido surgirán las características electrocardiográ- ficas. Cuando lo que predomina sea la necrosis se observará amputación, melladura o empastamiento de la “r” de D2, D3 y aVF. Cuando el accidente coronario de lugar a un bloqueo focal localizado de la cara inferior las “r ” de D2, D3 y aVF tendrán una duración mayor a 0,04 seg.

IV) CON HEMIBLOQUEO POSTERIOR

Sus dificultades diagnósticas se centrarán, por las causas expuestas en el tema anterior, en su coexistencia con el infarto inferior. Es indudable que toda zona de inactivación inferior que no se comporte predominantemente como playa de bloqueo localizado (esto es con importantes potenciales propios) sino como necrosis eléctrica a la luz de los registros periféricos (en el sentido clásico: onda “ Q” mayor de 0,04 seg en D2, D3 y aVF) tiene, por lo visto al hablar del mismo en este Capítulo, un cierto grado de HPI. Pero primero deberemos dejar claro: a) qué significa “un cierto grado de HPI” y b) que por otro lado no todos los bloqueos de la cara posteroinferior entrañan un HPI.

En primer lugar, para que una zona se manifieste como bloqueada es requisito indispensable su “existencia eléctrica” , y ésta se va a manifestar en la medida en que pueda generar potenciales y no sea ocultada por las fuerzas simultáneas liberadas; para ser más claros: a medida que el área de necrosis aumente irá aumentando el grado de bloqueo de dicha cara (HPI), pero también irán aumentando las fuerzas derechas liberadas hasta un punto tal en el que ya no haya fuerzas de la pared inferior con lo que su retraso será infinito, no generando potenciales (no pudiéndose manifestar bloqueo alguno) y las fuerzas derechas tendrán su manifestación máxima (fig. IX-20).


Fig.IX-20. En línea llena “lo que se ve”; en línea de puntos “lo que no se puede ver”.

Cuando un infarto inferior tiene lugar, en condiciones de conducción normal (salvedad hecha del “ cierto grado de HPI”), las primeras fuerzas en manifestarse serán las originadas en masa septal derecha baja y regiones vecinas, al igual que en un HPI sin infarto, manteniéndose como única manifestación, hasta que comienza la activación de la cara anterior. Esta activación, que normalmente se inicia a los 0,03 seg (fig.VIII-1), si hay un HPI estará razonablemente retrasada por causas elec- troanatómicas (ya que con casi seguridad habrá un compromiso de la división anterior acompañante). En el caso del infarto, dicho retraso no existirá y la cara anterior se activará en el tiempo normal. Si el mismo, de “un cierto grado” pasa a un auténtico HPI (esto es, con todas las características eléctricas del mismo) la cara anterior no tiene porqué retrasarse con lo que las primeras fuerzas tendrán una duración que no pasará de los 0,03 seg. Distinto sería el caso de aquel HPI al que se le agregara un infarto, por las consideraciones arriba enunciadas, donde las fuerzas derechas liberadas se “m ostrarían” más allá de los 0,03 seg sin poder expedimos en si lo hacen por un gran desequilibrio vectorial producido por la necrosis o por el HPI preexistente (con compromiso de la división anterior, como vimos).

Para ser más claros con el segundo punto, daremos un ejemplo: cuando se produce un infarto en la cara anterior, la misma se activará con dificultad pudiendo o no entrañar un HAI (o por lo menos su diagnóstico) esto es con retraso en la activación de dicha cara, pero el mismo se verificará a nivel de la unión fibra especifica-fibra inespecífica y no a nivel divisional con lo que la iniciación será en tiempo aproximadamente normal manifestándose con empastamientos y enlentecimientos del bucle, dando lugar a un HAI si la finalización de la despolarización anterosuperior se retrasa (por liberación). Apliquemos lo dicho a un infarto inferior y veremos que el retraso en la activación de la cara comprometida puede limitarse a dificultades en el paso del estímulo sin liberación final de la misma.

Luego de éstas, que parecerían divagaciones teóricas podemos establecer que:


1) Una zona de inactivación inferior que provoque un HPI deberá tener fuerzas iniciales menores a 0,03 seg.

2) Cuando dichas fuerzas sean mayores a 0,03 seg podrá tratarse de un HPI puro (en donde duran más por el retraso acompañante de la cara anterosuperior) o de un infarto en un corazón con trastornos de la división anterior previos (enfermo con HAI que hace infarto inferior con HPI) sin tener elementos diagnósticos para diferenciarlos salvo los referidos a la repolarización (ver Cap. XII).


Deberemos sospechar zona de inactivación inferior en aquel HPI con “q” 'menor de 0,03 seg en D2, D3 y aVF.

V) HEMIBLOQUEO ANTERIOR Y BLOQUEO DE RAMA DERECHA “ENMASCARADO”

Cuando en el punto III) del Capítulo anterior estudiamos la asociación del HAI con BRD, dijimos que en la misma predominaba el aspecto seudonormal del BRD al principio, la manifestación del ventrículo bloqueado al final y las fuerzas distorsionadas por el HAI en la parte media. El objetivo de colocar este tema en el presente, dedicado a infartos, reside en hacer resaltar que su hallazgo implica casi siempre la existencia de múltiples zonas de inactivación.

Básicamente el fenómeno consiste en la imposibilidad del BRD en manifestarse (“ lo que se puede ver” ) en aquellas derivaciones que exploran VI (D I; aVL; V5 y V6) denominándose, cuando el fenómeno se verifique en el plano frontal (DI y aVL) “enmascarado en Standard” y “enmascarado en precordiales” cuando lo haga en horizontal (V5 y V6).

a) H A I con BRD “enmascarado en Standard”

Aquellas circunstancias que favorezcan un ocultamiento del VD bloqueado serán las responsables de “ disfrazar” un BRD (aunque discrepemos con Rosenbaum y col. en lo que a “ las fallas del disfraz” se refiere, por lo dicho en el Cap. anterior —punto I). Sintetizadas nuestras ideas en la fig., VIII-15, fácil será entender la ratificación deductiva de lo afirmado por el mencionado grupo. De la observación de ese esquema surge que: un gran retraso en la activación de la cara anterosuperior de VI {alto grado de HAI); un aumento de las masas activables izquierdas (HVI; ver Cap. I: Consideraciones preliminares) y la prolongación en la duración de la despolarización ventricular izquierda (bloqueo focal de la pared libre de VI) serán todas causa del desarrollo de importantes vectores que se van a desplazar hacia el final del QRS con una dirección arriba, a la izquierda y atrás contraponiéndose a las del VD bloqueado,


que se dirigen adelante y a la derecha, arriba o abajo (ver Cap. V il) hasta el punto tal de impedir su registro.

Fig. IX-21. Plano frontal: (a) HAI con BRD; (b) HAI con BRD enmascarado Standard.

b) H A I con BRD “enmascarado en precordiales”

A los fines de su análisis vectorial entendemos que ha de ser de ayuda recordar los ejes en que se mueven las fuerzas finales actuantes. Ellos serán para el HAI fundamentalmente el arriba-abajo y secundariamente derecha-izquierda y atrás-adelante. Para el BRD el eje de mayor importancia será el atrás-adelante, mientras que para la HVI y el bloqueo focal lo será el eje derecha-izquierda. Dicho de otra forma: las precordiales derechas ven simultáneamente “ acercarse” a las fuerzas del VD bloqueado, factores de cercanía mediante, y “alejarse” a las del VI hipertrofiado, a las producidas por el bloqueo focal y a las del HAI, estas últimas tangencialmente como se vio en el Capítulo VIII (geométricamente es más fácil visualizar la trompa de un auto que se acerca, que la cola de un avión que despega). En síntesis: las fuerzas con real oposición en este plano serán por un lado las del BRD y por el otro las de la HVI y el bloqueo focal. Pero esta oposición se inclinará en precordiales derechas a favor de las fuerzas del bloqueo de rama (es más visualizable la trompa de un auto que se acerca, que la cola de otro que pasa). Esto es aproximadamente similar a lo que sucede en un electrocardiograma normal donde las negatividades (“ S”) de precordiales derechas (donde se suman vectores 2i y tercero) no guardan proporción con las positividades izquierdas (“ R” ) a pesar de estar éstas constituidas generalmente por fuerzas correspondientes al vector 2i exclusivamente. A precordiales izquierdas se “acercarán” las fuerzas del VI hipertrofiado y las del bloqueo focal, y se “ alejarán” , como ya hemos visto, las originadas en el BRD y en el HAI y, por las circunstancias espaciales antes apuntadas, la balanza se inclinará en favor de las primeras, “borrando” a las últimas (ver fig. IX-22).


Fig. IX-22. Plano horizontal: (a) HAI c/BRD;(b) HAI c/BRD enmascarado en precordiales.



a) Enmascarado en Standard. DI y aVL tendrán las características de un BRI con necrosis septal (es decir con onda “q” de tamaño y duración variables); D2, D3 y aVF mostrarán las “ S” profundas del HAI.

b) Enmascarado en precordiales. Será de igual característica al anterior dado que todos los enmascarados en precordiales se encuentran enmascarados en Standard


a) Enmascarado en Standard. Se comporta como el simple HAI asociado a BRD.

b) Enmascarado en precordiales. Mostrará imagen de BRD a la derecha y BRI a la izquierda, lo que dio lugar a que algunos los denominaran “ bloqueos de rama bilaterales” o “bibloc” (Lénegre).


« L . f t .v-51 Ol.

V . C . G . - 6 0 ^ 3-4-72.

Di iir Im

••i

/J.

-i

L „

«.VR,

- q fc....

/aUL

Vi* i i.2 |

____

■ >

IB*3

- l5S í-

—

,— r

H I a L . h e C L i t a i C A S - S e c c - l O W C a &1>¡c L Oí T a '

Fig. IX-23.

Este ECG (609) pertenece a un enfermo con acinesia anterior e hipoquinesia de punta e inferior con obstrucciones del 100% en coronaria derecha (CD),recanalizada, y del 90% en la descendente anterior (DA). En el mismo se observa zona de inactivación inferior y probable compromiso fibrótico localizado en cara anterior en sus regiones anteromediales (ver “r” empastada en V I, V2 y V3). La onda T muestra características primarias por probable compromiso isquémico de la cara dorsal (ver Cap. XII).

156VECTOCARDIOGRAFIA ANALITICA

Fig. IX-24.

Arriba plano frontal horario, abajo horizontal antihorario y en el medio sagital en ocho. Nótese el desplazamiento global del QRS en el plano frontal (hacia arriba), con su giro horario a pesar de la posición horizontal que adopta el bucle (ver lo dicho en el texto). En el perfil las primeras fuerzas dirigidas hacia el cuadrante anterosuperior (0,025 seg) confirman la inactivación inferior y el esbozo de rotación antihoraria (signo de Hugenholtz) hace sospechar el compromiso asociado de las regiones anteroseptales. Compromiso que se ve confirmado por el aspecto de la rama eferente (con muesca ubicada alrededor de los 0,02 seg: septal inferior e inscripción dificultosa hasta los 0,03 seg). El aspecto del bucle T es primario, probablemente por isquemia subepicárdica dorsal.

Conclusión. Playa de inactivación inferior y punta, bloqueo parietal localizado en cara anterior, isquemia dorsal.


E.G.A.4 8 » ños

V .C .C .- <1073

-U-

I r IT ' M O.VR .o-VL «A'FD.A. 7 5 % _ C /fc . 7 0 % / 5 0 %A c Í ME S V R R n t E R VOR € T n F E R i O R , - i4 ¡P o aü i i> 4 E & Íf t i J o R S f t L

r e f er , Ví ; V2. v*

H ^ ñ l . t s c . J .T>E S f t t f H f t A T Í M - S e c c . C a í .1>ÍO L O S Í A

Fig. IX-25.

Este ECG (1079) de un enfermo con acinesia anterior e inferior e hipoquinesia dorsal y compromiso obstructivo del 75% de la DA y 70% en el tercio proximal y 50% en el distal de la CD, muestra crecimiento auricular izquierdo (CAI), HVI , y secuela de necrosis inferior (ver “ Q” en D2, D3 y aVF) y anteroseptal (ver “ q” que se insinúa de VI aV 6 como si se alejaran hacia atrás o a la derecha con lo que entendemos que no puede ser septal normal). La onda T dirigida hacia adelante, tiene características primarias (isquemia dorsal: ver Cap. XII).


. ! .

> »i'i •

Fig. IX-26.

Foto a). Arriba plano frontal en posición horizontal y giro horario, dentro del mismo el sagital derecho en ocho, con las primeras fuerzas hacia arriba mostrándose con rotación inicial antihoraria (al igual que en la fig. IX-24). Con la información de estos dos planos hacemos el diagnóstico de zona de inactivación inferior y probable compromiso septal o anteroseptal. Esta últim a posibilidad se confirma al analizar el plano horizontal.

Foto b). Se muestra el bucle P dirigido hacia atrás con giro antihorario (CAI: ver Cap. XI); primeras fuerzas del QRS con iniciación hora


ria a — 170°. El bucle T con giro en ocho se ubica como en las isquemias dorsales. El plano sagital derecho fue registrado con el Standard mayor mostrado a la derecha, el menor se utilizó para los planos frontal y horizontal, con lo que el diagnóstico de HVI se confirma.


R. f t .(al XI. .

D i

2 ? -5 *. ■ ■ ■ ■

T)3E 3WE ÜlttiMsP. a \J £ a.v!L o-VF

TT*

¿1 líl : - ■ :;v: '■

f r - b í

VJ

[, ; . ' j ' , ' • : .Ld ■ : » t v ¡

Vi Vn Vs

4;

i-- 4 .

,

N/' ■ -I

H 4 n L . i i e C l r ^ í e ** - S . c t i üaj C^fc'ib.lCjì.GiiiA

Fig. IX-27.

«•¡i.

Este registro (1353) pertenece a un enfermo con cardiopatía isquémica y obstrucción total (100%) de CD, con acinesia anterior e hipoquinesia inferior. En el mismo se observa: CAI, HVI, fibrosis inferior (“Q” en D2, D3 y aV FJ y anteroseptal (“r” que no crece o crece poco de VI a V3; “ q” que se muestra de V4 a V6). El ST-T es tipo sobrecarga.


Fig.IX-28.

Arriba plano frontal horario, a la derecha sagital en ocho, con iniciación' antihoraria y finalización horaria y abajo el plano horizontal globalmente antihorario, con iniciación horaria y dificultades en la inscripción de su rama eferente. Vector ST y bucle de T adelante y a la derecha.

Conclusión. HVI; zona de inactivación anteroseptal e inferior (dia- fragmática); playas de bloqueos localizadas en la cara anterior; ST-T secundario (aunque podría aceptarse la influencia de la coronariopatía en el aspecto del bucle T de pequeño voltaje).


IttftL .H E CLfuii'cSi. - S e c c . C o L o a . r f l -

Fig. IX-29.

Este ECG (1860) pertenece a un enfermo (hipertenso juvenil) al que se le encontraron obstrucciones del 50% en tercio medio y 60% en el distal de CD; DP con 70% en el tercio proximal (con mal lecho distal), DA totalmente obstruida (100%), CI (40%), circunfleja (90%), diagonal (80%) y lateral alta (95%) y acinesia apical pequeña con volúmenes de fin de diástole y sístole aumentados. Se observan zonas de inactivación en regiones anteroseptal y diafragmática, con T de isquemia anterolateral (a predominio anterior: ver Cap. XII). Sugerimos al lector la comparación de la onda “q” de V5 de la presente con la de la fig.IX-36. Las ondas T registradas en D2, D3 y aVF son de tipo secundario a sobrecarga.


Foto a). Arriba plano frontal horario y abajo sagital antihorario (signo de Hughenholtz), con bucle de T dirigido hacia atrás por lo que se proyecta mal en el primero de ellos.

Foto b). El plano horizontal que muestra rotación inicial horaria (hasta los 0,02 seg) hasta cruzar el eje Z, finalizando antihorario. El bucle T se proyecta a — 90° (sobre el eje posteroanterior) y el bucle P a los 0° (sobre el eje X).

Síntesis. Zona de inactivación anteroseptal y de cara inferior, isquemia anterolateral a predominio anterior.


M t a L t s - c . J.T at MfiRTíV» - S e c c . CftRDioLoGÌA -

Fig. IX-31.

Este ECG (572) le fue realizado a un enfermo con obstrucción del 90% en DA e hipoquinesia anterior. En el mismo nuestro diagnóstico fue: T primaria por isquemia subendocárdica anterior (ver Cap. XII y comparar la presente con las figs. IX-23 y 25) y bloqueo incompleto de rama derecha (ver Cap. VII).


Fig. IX-32.

Arriba y a la izquierda plano frontal, a la derecha sagital, ambos con giro horario del QRS. Abajo plano horizontal antihorario. Se destaca la dificultad en el pasaje del estímulo a través de las caras anterior y lateral. El bucle T es de tipo primario.

Conclusión. Trastornos localizados en la conducción en regiones anterolateral y lateral propiamente dicha; T primaria de isquemia suben- docárdica anterior.


J . C . V C G, - 4 9 74 S « ñ o s

- y —"fi:.;

J H . Sai '" 'r:rT ¿ v ^«

— :■j A L

, ■;! •• . •:

1 V z . Vs

A O - A O - 7 3

<xVL a.W'

d.a. e o %Ì - H a I . E : £ C . J.ìje S A M H a R T ì Ì T - S e c C - G a R a M o L o &Í A

Fig. IX-33.

En este enfermo con cardiopatía isquémica clínica se hizo el diagnóstico, con el presente trazado (497), de CAI, HVI, zona de inactivación dorsal (ver la “r” de V2 mayor a 0,03 seg) e isquemia subendocár- dica anterior. El compromiso exclusivo de DA (90% ) fue lo que nos puso en la pista de la entidad referida en el texto y sobre la que nos explayamos en el Apéndice (“ Fuerzas por delante por trastornos de la conducción en la cara anterior” ).


Fig. IX-34.

Arriba plano frontal en ocho, en el medio sagital horario y abajo plano horizontal antihorario. Obsérvese el aspecto del bucle T (primario) y la ubicación del vector 0,04 seg (sobre el eje X). Este último nos orienta en el sentido de fibrosis dorsal, pero la localización de los primeros 0,02 seg a la derecha del eje Z, habla de trastornos en el pasaje del estímulo de las regiones anteromediales a las anterolaterales (ver Cap. II) cosa que no tiene porqué suceder en el compromiso de las regiones posterolaterales bajas puro (que no altera el comportamiento del primer vecto r a menos que se le asocie infarto lateral). El tamaño delVector Máximo en frontal y horizontal confirma la HVI y la visualización de P en sagital y horizontal, a estos aumentos, el de CAI. Entre los bucles T y P se encuentra un pequeño círculo (bucle U) cuyo comportamiento será analizado en el Apéndice (“Onda U ” : fig. A-24).


fi.F.U à . .

v .c .a .-13 u - 3 - t > - ?5

i tJS P. <xOg,

if

o,Vl a VP

Va V5 V t

-* t5 r ' S C ' j r ^ f r ssi4+ftL. he CLfm'cAs - cttioía C«RiúoLofifA

Fig. IX-35.

Este ECG (1366) denota la ausencia de vectores septales (medio e inferior) y de regiones anterolaterales de VI con onda T de isquemia anterolateral (ver Cap. XII). Remitiendo al lector a la fig. IX-29 es de destacar la diferencia entre las negatividades iniciales de V5 de ambos trazados, mostrando en éste más duración por influencia de las fuerzas derechas ante el m ayor compromiso fibrótico de la pared libre de VI (fuerzas derechas “ liberadas”). En este enfermo se encontró en la cinecorona- rioventriculografía hipoquinesia anterior y de punta y obstrucción del 95% en DA y circunfleja (ambas en su tercio proximal).


Fig. IX-36.

Arriba plano frontal antihorario, a la derecha sagital (en ocho) y abajo horizontal horario. En el plano frontal no se observa lo referido en el texto acerca del comportamiento de los primeros 0,03 seg inscriptos a la derecha del eje Y, y ello está explicado por la dirección posterior que toman estas fuerzas (ver plano horizontal) con lo que sólo se pueden visualizar en esa posición 0,02 seg. La rotación inicial antihoraria del plano sagital derecho estaría motivada por cierto grado de invasión diafragmática. Las primeras fuerzas del horizontal denotan franco predominio de VD (hasta los 0,03 seg) para luego, por influencia de las fuerzas indemnes de VI, dirigirse hacia el cuadrante posterior e izquierdo. El bucle de T muestra isquemia anterolateral. Entre P y T se ve el bucle U, que se estudiará en el Apéndice a mayores aumentos (fig. A-24). Sugerimos al lector comparar esta fig. con la fig. IX-30 para observar las diferencias que se producen como consecuencia de un mayor compromiso necrótico.


Fig.IX-37.

Enfenno cuyo estudio cruento coronario mostró obstrucciones del 70% en CD y 100% en DA con aneurisma anterior y de punta. En este ECG (1259) se observa zona de inactivación anterior extensa (QS en D I, aVL y de V3 a V6, con “r” de pequeño voltaje en V2). La onda “r” de VI puede inclinamos a pensar en que el tercio medio del tabique se encuentra indemne (ver texto). La onda T es primaria por isquemia anterolateral (subepicárdica o transmural: ver Cap. XII).


V X .

~TfI

- r 1

/ :

1 /

í :\ : ñ

125SW

Fig. IX-38.

Foto a). Arriba y a la izquierda el plano frontal con rotación antihoraria y Vector Máximo vertical (patognomónico) con el bucle QRS a la derecha del eje Y. A la derecha y abajo plano sagital horario con aparente normalidad del vector septal medio.

Foto b). El plano horizontal muestra ausencia to tal de fuerzas a la izquierda del eje Z y vector septal medio conservado (primeros 0,01 seg).

Síntesis. Secuela de infarto anterior extenso (con conservación del tercio medio de tabique), isquemia anterolateral.


Fig. IX-39.

En este ECG (1286), perteneciente a un enfermo con obstrucción exclusiva de DA (95%), disquinesia en la cara anterior e hipoquinesia en la inferior se hizo el-diagnóstico de inactivación diafragmática y dorsal.


Fig. 1X40.

Arriba plano frontal (glóbalmente horario) con Vector Máximo a 0o; a la derecha plano sagital con 0,03 seg por arriba del eje Z con esbozo de signo de Hugenholtz. Abajo el plano horizontal antihorario con vector 0,04 seg por delante del eje X. El diagnóstico, frente a este VCG fue de inactivación diafragmática, denunciando el compromiso anterior la rotación antihoraria final del bucle QRS en el plano sagital. El comportamiento de las fuerzas en el plano horizontal, hizo pensar en la invasión de las regiones posterolaterales bajas pero podría tratarse exclusivamente de trastorno de la conducción en la cara anterior (ver Apéndice).


5 .1 . t>5 a..

V.C.G.- 4 1 5 Ì - 1 7 - 4 - 7 5

l i i D irSliÉ tllIfllSr yrt

1 “H;;__ _■ i- fapt* 4 —__ MáS aW m

333b. Tna i«sP. o.'Jft.P i l i

O.VL . \,'FJ Z jlL ] j. 4-4— r-l

T --------- r - 1 — ì -----------i - i— r------___ U - J .

'• H

\Ai-3X, .

'1 m•«V

É - ví-

s 'í:

S i

Vfc¡ j m- w "

.i r i - 7 1 1

- j —- y v

H + « L . 3» e C b ' n t C A S “ SecC* , iÓ M C a R E i Í o L o & í f t -

F ig . IX -4 1 .

Este ECG (1258), donde se muestra zona de inactivación inferior, pertenece a un enfermo con obstrucción coronaria del 100% en DP, 90% en circunfleja y 80% en DA con aquinesia de cara inferior y disquinesia en cara anterior.


Fig. IX-42.

Foto a). Arriba el plano frontal y abajo el sagital derecho, ambos horarios, con los primeros 0,025 seg por arriba de Z en el segundo. El bucle T se ubica arriba, adelante y a la izquierda con rotación horaria.

Foto b). Muestra el plano horizontal ampliado con giro antihorario, vector 0,03 por detrás de X e inscripción dificultosa de la rama eferente.

Conclusión. Zona de inactivación inferior; trastornos de la conducción en la cara anterior; T de isquemia inferior (transmural o subepicár- dica, ver Cap. XII).


Ho&F. t>£ Clínicas • S tccio* CAAtkialoaÍA

Fig. IX-43.

Este registro electrocardiográfico (763) pertenece a un enfermo que, en su estudio cruento mostró obstrucciones del 100% en CD (recanalizada), 80% en DP y 100% én circunfleja, con aquinesia en región posteroinferior. Se observa zona de inactivación inferior, posterolateral baja y probablemente lateral, con repolarización de tipo primaria y bloqueo de rama derecha.


Fig. IX-44.

Arriba plano frontal (a mayor amplitud) y en el medio plano sagital, ambos con rotación horaria y primeras fuerzas dirigidas adelante y a la derecha. Abajo el plano horizontal con rotación antihoraria y vector 0,04 seg por delante del eje X, sin aparentes alteraciones en la conducción de la cara anterior, por lo que podemos atribuirlo a zona de inactivación dorsal. En los tres planos es evidente el enlentecimiento final del QRS (“ lo que se puede ver”) así como su ubicación adelante, abajo y a la derecha.

S ín te s is . Bloqueo de rama derecha, zonas de inactivación posteroinferior y repolarización de tipo primaria.


Fig. 1X45,

Este ECG (850) le fue realizado a un paciente con obstrucción del 100% en DA (tercio proximal) y aquinesia de caras anterior e inferior. El diagnóstico fue de zonas de inactivación en región anteroseptal y dia- fragmática, BRD. Rep.olarización mixta (secundaria a bloqueo y primaria coronaria).


Fig. IX-46.

Arriba plano frontal con fuerzas iniciales arriba y a la derecha, para luego rotar con sentido globalmente antihorario. En el medio el plano sagital con rotación antihoraria (Hugenholtz) y finalización horaria. Abajo el plano horizontal, rotando horario con fuerzas hasta los 0,025 seg a la derecha de Z. En todos los planos las fuerzas finales se inscriben retardadas y ubicadas adelante y a la derecha.

Conclusión final. BRD, zonas de inactivaciones anteroseptal e inferior con bucle de T secundario a BRD.


...W , V.C.6. - 1U0| - 13-2-74i l O l .

V* Va Vi Vs \&

CLrKiieos - Sec^ ùw CAe ;oLosrA -

Fig. 1X47.

Este ECG (1669) le fue realizado a un enfermo con obstrucción del 100% en DA y circunfleja y aquinesia de cara anterior. En el mismo se diagnosticó zona de inactivación anterior extensa, HAI, sospechoso de inactivación en cara diafragmática, isquemia anterolateral y bloqueo parietal difuso.


----f

ül U ° l

Fig. IX-48.

Arriba plano frontal antihorario con los primeros 0,05 seg a la derecha del eje Y. Abajo y a la izquierda el sagital y a la derecha, el horizontal, ambos horarios. Nótese en este último la aparente indemnidad de las fuerzas septales medias, siguiendo luego un franco predominio de VD, ante la ausencia de fuerzas de pared libre de VI (zona de inactivación anterior extensa). El bucle está globalmente enlentecido en los tres planos y el de T pertenece al tipo isquémico anterolateral (ver Cap. XII). Nuestras dudas se centraron acerca de la veracidad del bloqueo focalizado en la cara inferior como expresión de necrosis, porque si bien se desarrollan fuerzas abajo, a la derecha y atrás, éstas pueden ser exclusivamente por el infarto de la cara anterior (ver fig. IX-38) y depender de VD y no de la cara diafragmática del VI. Por otro lado el desplazamiento superior del bucle QRS podrá ser expresión de ausencia de fuerzas inferiores o por el HAI acompañante. Y aquí vale lo expresado en la fig. IX-20: a mayor necrosis, mayor bloqueo regional, hasta un punto tal, en que la inactivación sea tan importante que no haya lugar a bloqueo. El plano sagital no sirve de ayuda para convalidar la invasión diafragmática por la influencia del HAI para evitar la inversión de su rotación. Por último creemos que será de utilidad (y nos inclinará a aceptar la existencia de invasión necròtica de la cara inferior) el esbozo de giro horario de la rama eferente del bucle de despolarización ventricular en el plano frontal.

182 VECTOCARDIOGRÀFIA ANALITICA

Este ECG (909) pertenece a un paciente coronario con obstrucción del 80% de la DA. En el mismo se observa HVI, HAI incompleto y zona de inactivación de los 2/3 inferiores de septum. El segmento ST y la Onda T sugieren un estado evolutivo subagudo del infarto o bien la formación de un aneurisma regional.


Fig. IX-50.

Arriba plano frontal y abajo el horizontal (los dos antihorarios) a la derecha el plano sagital, con giro horario del QRS. El Vector Máximo supera los valores normales en los tres planos. El bucle T es de tipo primario y el vector ST se dirige arriba, adelante y a la derecha. Las fuerzas septales (tanto medias como inferiores) están ausentes confirmando la zona de inactivación a ese nivel. La existencia de HAI se diagnostica por el aspecto del plano sagital ya que el frontal no tiene tanta desviación arriba y a la izquierda.

C.Ñ. - 5 B < c l .

184

EC6. m

VECTOCARDIOGRAFIA ANALITICA

Este caso (ECG 879) corresponde a un enfermo con obstrucción coronaria en DA (100%), DP (100%) y circunfleja (90%), con aneurisma de la cara anterior, aquinesia parcial en la cara inferior y disfunción del músculo papilar. En el mismo se observa: CAI, zonas de inactivación diafragmática y anteroseptal con trastornos difusos de la conducción intraventricular izquierda. El segmento ST se encuentra supra- desnivelado en las derivaciones precordiales y la repolarización es de tipo primaria. Es éste un excelente caso para ilustrar como las necrosis múltiples pueden originar trastornos de conducción semejantes al BRI clásico (descripto en el Cap. VI).


Fig.IX-52.

Arriba plano frontal con giro horario del QRS. con 0,06 seg a la derecha del eje Y, ubicándose totalmente por am ba del eje X. A la mitad del Standard utilizado en el primero se registraron los planos sagital (en ocho, con iniciación antihoraria) y horizontal (globalmente horario). Se destaca la ausencia de fuerzas diafragmáticas y anteriores y el enlentecimiento difuso en la conducción ventricular. El bucle de P se ve en el horizontal como en el CAI. La repolarización es primaria.


C .J . V .C .& .-1505- 4-44-7555 cl. ' '

■T>x S a Dar iw6p, a. va. o.Ul o.Vf

V-> Vx v/j V4 \ / s \Zt

C L rM ic ftí, - S e c c ío íí Ca R n io L o & r f l -

Fig. IX-53.

Este ECG (1305) corresponde a un enfermo que en el estudio cruento mostraba obstrucción total de la DA con hipoquinesia inferior e hipoquinesia y aneurisma anterior. En el mismo se observa BRI con eje a la izquierda (BRI con imagen de HAI; BRI tipo B de los franceses) con ondas “ q” en DI y aVL e insinuándose en V5 y V6, en donde además se inscriben negatividades (“S” ) importantes. Por otro lado la duración de las “ r” de D2, D3 y aVF es sugestiva.

Síntesis. Se trata de un BRI con secuela septal, de pared libre y cara inferior.


Fig. IX-54.

Arriba plano frontal antihorario, a la derecha el horizontal en ocho, con bucle iniciaímente horario y abajo plano sagital horario. La dirección de las primeras fuerzas (en el frontal) abajo y a la derecha ya hacen pensar en la fibrosis septal, sumado a la duración (vista en el ECG) nos hará sospechar la invasión diafragmática con desarrollo de fuerzas por bloqueo localizado. El análisis de las primeras fuerzas es imposible hacerlo en el horizontal a esta amplitud, pero sí se destaca la ausencia- de fuerzas izquierdas a los 0,08 seg (predominio de VD) que es el mom ento en que, en el BRI, se activa pared libre. La combinación de necrosis septal inferior y diafragmática no invierte el plano sagital marcando una de las excepciones referidas en el texto al signo de Hugen- holtz. La repolarización es de tipo secundaria.


H.R-. ¿7 A.

25 - 8-75

M 3>ur ini?. gVft auVL o-VF

H +ftl.M C U ucas-Jo&é ut S a n MflftTÌtJ- Secc.CAKT>toLo&fA-

Fig. IX-55.

Este registro (1513) le fue realizado a un enfermo con cardiopatía isquémica clínica que presentaba obstrucciones del 80% en DA, 100% en CD (recanalizada); 50% en DP y 70% en circunfleja, con aquinesia inferior e hipoquinesia anterior. La sola observación de un trazado con estas características (HAI de alto grado con BRD enmascarado) deberá ponemos en la búsqueda de zonas de inactivaciones múltiples. La positividad inicial de D2, D3 y aVF, con una duración de 0,04 seg nos sugerirá la localización inferior, así como la de V2, ubicación dorsal. La presencia de “ q” desde V3 deberá hacemos pensar en que las fuerzas derechas se han “ liberado” por compromiso fibrótico de la cara anterior de VI, hecho abonado por la caída de los potenciales ventriculares en V6.


Fig. IX-56.

Foto a). El plano frontal con rotación antihoraria del QRS y primeros 0,05 seg proyectados a la derecha del eje Y (bloqueo focal de la cara inferior). El Vector Máximo, ubicado a — 60°, supera con creces los valores normales (HVI).

Foto b). Muestra a la izquierda el plano sagital antihorario y a la derecha el horizontal, con igual sentido de giro, y primeros 0,06 seg a la derecha del eje Z. En los tres planos existe retraso global de la activación ventricular. La repolarización es de tipo primario y se ubica adelante, abajo y a la derecha. De lo dicho antes surge la certeza en la localización de las fibrosis, las que se encuentran en las regiones inferior, posterolateral baja y anterior.

Síndrome de preexcitación X

Como dijimos en el Capítulo anterior una de las causas de distorsión del bucle QRS era el Síndrome de Preexcitación. En esta entidad un área de miocardio_ventricular de magnitud variable, es activada con anterioridad a la llegada del estímulo normal que sigue las vías de conducción habituales (ver Cap. II), dando lugar a un auténtico latido de fusión.

Si bien esta activación precoz puede obedecer a mecanismos diferentes, lo común es que sea consecuencia del funcionamiento de una conexión A-V anómala. Esta puede ser una estructura anormal alejada de las vías específicas de conducción (tipo haz de Kent) o ser simplemente una parte de ellas a las que, circunstancias especiales (factores hormonales u otras nóxas y aún sin causa demostrable), permiten conducir en forma paralela al haz de His y sus ramas y evitar el retraso fisiológico ocasionado por el laberinto de la unión A-V. Los fascículos intemodales (en especial el posterior o de Thorel: el que da lugar al haz de James) y el tronco común del haz de His o sus ramas (del que se desprenden tempranamente las fibras de Mahaim para terminar en pleno septum interventricular) son excelentes ejemplos de integrantes normales de las vías específicas con capacidad de conducción acelerada, siendo de destacar que el haz de James, por terminar en las vías hisianas altas o en la cola del nodulo A-V, no producirá activación anormal del miocardio ventricular (mostrará P-R corto con QRS normal). Lo dicho, trataremos de esquematizarlo en la fig. X-l).

N A V - NODULO AV K - KENT J - JAMES M - MAHAIM RI - RAMA IZQUIERDA RD - RAMA DERECHA DA DM y DP - DIVISIONES ANTERIOR

MEDIA Y POSTERIOR DE LA R.I.

Fig. X-l. Haz de Kent: WPW clásico — haz de James: S. de Lown Ganong Levine fibras de Mahaim: QRS “wolffiano” con P-R normal.


Señalaremos, en primer lugar, que el bucle de P (de no mediar patología auricular) ofrece las características habituales de la onda P sinusal normal.

En el bucle QRS podremos reconocer dos partes: una inicial, enlentecida, con cortes de tiempo (comas) muy cercanas entre sí (onda delta) la que tendrá un tamaño y duración proporcional al grado de preexcitá- ción y por lo tanto a la magnitud del área miocàrdica activada por vía anómala. La segunda (en caso de no tener entidades asociadas: hipertrofias, bloqueos, infartos) será de características normales (que discutiremos más adelante). El retraso inicial mencionado servirá para diferenciarlo de los bloqueos de rama intraventriculares en los que el enlentecimiento es de todo el bucle (BRI, Cap. VI) o de la parte final (BRD, Cap. VII: “ lo que se puede ver” ).

Clasificación

Salvo excepciones, las fuerzas iniciales suelen tener una dirección en el eje adelante-atrás que ha dado lugar a su clasificación en dos tipos fundamentales: A y B. Otros autores usan la polaridad de todo el bucle QRS en el mismo eje.

En el tipo A las fuerzas iniciales son siempre anteriores con lo que el vector de preexcitación se dirige hacia adelante y ligeramente a la derecha o a la izquierda (arriba o abajo), mientras que en el tipo B lo hará directamente hacia la izquierda o hacia atrás y a la izquierda (arriba o abajo) (ver fig. X-2).

♦ 1 Vi M

Fig. X-2.

La dirección hacia adelante de las fuerzas iniciales del tipo A, es atribuida a la preexcitación de áreas septales izquierdas y de la pared posteroinferior de VI. Como advertirá el lector, desde el punto de vista electrofisiológico, en lo que hace a su iniciación, recuerda a lo que sucedía en el HAI con BRD (Cap. VIII) estribando la diferencia en que la seudonormalidad (Cap. VII) no existe por aberrancia y el desfasaje entre la activación de las caras anterosuperior y posteroinferior de VI se produce a expensas de un adelantarse de la segunda (WPW) y no de un retrasarse de la primera (HAI). Cualquiera de los dos mecanismos en juego se traducirá en una mayor manifestación final de la cara anterosu-

SINDROME DE PREEXCITACION 193

perior de VI (arriba y a la izquierda en el plano frontal) con la salvedad de que en el WPW las porciones posterobasales se activan normalmente (ver fig. VIII-1) impidiendo una gran liberación de la citada cara (no dando lugar a un eje de QRS grandemente a la izquierda).

En el tipo B la preexcitación se producirá a nivel de cara anterior de VD y masa septal derecha, como se advertirá, con activación de derecha a izquierda a semejanza del BRI (Cap. VI) pero no por retraso de VI con respecto a VD sino por anticipación de éste.

Cabe entonces hacer hincapié en que, si bien se repite con frecuencia (ver más arriba), que el resto de la activación ventricular, dependiente de las vías hisianas, es semejante al normal, ello no ocurre realmente (en ambos tipos el resto del bucle sigue la orientación general de las fuerzas iniciales), en parte por el desequilibrio producido entre los vectores componentes (ver Cap. I) por la referida anticipación y en parte por la despolarización parcial que sufrirían ciertas zonas de las vías hisianas invadidas por el estímulo anómalo anticipado por lo que, el que llega por vía normal, sufriría diversos grados de aberración (al punto tal de presentar vectores máximos exageradamente grandes en ausencia de hipertrofias). Todo esto es dado comprobarlo ante el hecho de que en Sindromes de WPW intermitentes o transitorios, o a los que se les provoque la desaparición de la preexcitación, los cambios tanto electro como vectocardiográficos serán manifiestos en todo el bucle QRS. Por otro lado, cabe preguntarse si, en aquellos casos con grandes desviaciones del eje arriba y a la izquierda, existe un cierto grado de HAI agregado.

El VCG del síndrome de preexcitación

Este mostrará cambios que son comunes a todos los tipos (cualquiera sea la vía responsable) excepto cuando estén en juego fibras de James puras (ver supra).

En el plano frontal el tipo A describe una rotación antihoraria con fuerzas iniciales dirigidas hacia arriba o abajo y ligeramente a la derecha o izquierda con Vector Máximo ubicado entre + 30° y + 90°. Cuando el eje se desvía a la derecha el bucle puede tomar un sentido horario.

El tipo B tendrá similar rotación con eje arriba y a la izquierda (entre 0° y — 90°) por lo que se hace necesario su diagnóstico diferencial con el HAI (ver Cap. VIII) 'siendo de utilidad el aspecto inicial del bucle (onda delta). Una de las dificultades se presenta cuando en el tipo B existe una onda delta pequeña ubicada arriba y a la izquierda, con Vector Máximo de similar localización y giro horario. Es indudable que diferenciarlo de una zona de inactivación inferior ha de ser sumamente arduo (cuanto más su asociación), por lo que deberemos recurrir a estudios complementarios (ver Apéndice).

En el plano horizontal el tipo A ubicará al QRS casi en su totalidad por delante del eje X con un sentido de rotación antihorario o en ocho. El tipo B mostrará el bucle de despolarización ventricular en el


cuadrante posterior e izquierdo con rotación antihoraria y, en algunos casos, mostrará entrecruzamientos.

PlanoFrontal

PlanoSagitalderecho

Plano

(a) (b) (c)

Fig. X-3. El VCG del Sindrome de Wolff Parkinson White. (a) normal;(b) WPW tipo A; (c) WPW tipo B.



Tipo A. Lo común es un eje dentro de rangos habituales pero puede verse una desviación arriba y a la izquierda simulando un HAI así como una seudonecrosis inferior (“QS” en D3, aVF y aún en D2). Tampoco es infrecuente una desviación a la derecha entre + 60° y + 90°. Si el Vector Máximo se ubicara a la derecha dando lugar a un eje de QRS mayor de + 100° existe casi siempre una HVD agregada.

Tipo B. Es más frecuente que en el anterior la desviación extrema del eje QRS arriba y a la izquierda dando lugar a confusión con el HAI y/o a una imagen de seudonecrosis inferior.

Como observará el lector no hemos hecho referencia al enlenteci-


miento inicial (onda delta) el que en razón de “ cortar” al plano de estudio puede ser mal registrado si se dirige muy hacia adelante o m uy hacia atrás.


Tipo A. Se observará onda delta positiva en todas las precordiales la que, en caso de inscribirse a la derecha de + 90°, como hemos tenido ocasión de observar, puede ocasionar una negatividad inicial en V6 y V7 o en V5 y V6, induciendo al error diagnóstico de “necrosis lateral asociada” o “normalización transitoria de la conducción” , al interpretar la delta negativa a ese nivel como una “ q” de necrosis o septal, respectivamente., El resto del QRS es siempre positivo a la izquierda de V3 y variable en VI y V2 aunque predomina siempre la positividad.

Tipo B. Se registrará una onda delta negativa en precordiales derechas y positiva en las izquierdas. El resto del QRS sigue casi siempre la misma dirección por lo que suele ser negativo también en VI y V2 simulando una necrosis septal.


Fig. X-4.

En este ECG (856) se destaca el PR de 0,10 seg con QRS a la izquierda (RS en D2; rS en D3 y rSr’S en aVF) y adelante (positividades en precordiales derechas). Esta última característica, dará lugar a los diagnósticos diferenciales enunciados en los Capítulos IV (HVD), IX (infarto localizado de cara anterior y posterolateral bajo o dorsal) y Apéndice (Fuerzas hacia adelante por trastornos en la conducción de la cara anterior). La visualización de la onda delta de V2 a V5, mal registrada en el plano frontal por un problema de proyecciones, hace el diagnóstico de Síndrome de Preexcitación (Wolff Parkinson White) tipo A, tanto para la clasificación que utiliza la polaridad de la onda delta (Sodi Pallares) como para la que tom a en cuenta el comportamiento global del QRS (Rosenbaum). Se agregaría, ante el empastamiento de los últimos 0,03 seg, bloqueo incompleto de rama derecha.


Fig. X-5.

Foto a). Arriba el plano frontal y abajo el sagital, ambos antihora- nos y con vectores máximos a 0°. Nótese como se visualiza el enlentecimiento inicial hasta los 0,025 seg en el perfil, siendo muy mal proyectado sobre el frontal. En los dos planos se ve retraso final de la despolarización ventricular.

Foto b). Arriba plano horizontal antihorario globalmente inscripto por delante del eje X, con onda delta que se proyecta prácticamente sobre el eje Z. El retraso final es también visible. Abajo plano horizontal a m ayor amplificación.

Conclusión. Síndrome de Wolff Parkinson White, bloqueo incompleto de rama derecha.


Fig. X-6.

Esta enferma (957)“ con una miocardiopatía obstructiva (estenosis subaórtica dinámica) muestra en su trazado electrocardiográfico, segmento PR con una duración menor que en el caso anterior1 (0,08 seg) y QRS de mayor duración y voltaje. La onda delta se detecta con facilidad tanto en el plano frontal como en el horizontal. Siguiendo a Rosenbaum lo catalogaremos como Sindrome de Wolff Parkinson White tipo B (destá- quese que, si siguiéramos a Sodi Pallares éste sería un tipo A). Por lo dicho en el texto resulta imposible asegurar si está acompañado de hipertrofia ventricular izquierda o no (aunque el aspecto del ST de V5 y V6 parecería abonar en ese sentido).


Fig. X-7.

Foto a). Entrecruzados, los planos frontal (izquierda) y sagital (derecha), ambos con rotación horaria y onda delta, identificada por las comas iniciales (y cercanas entre sí), que se ubica abajo, adelante y a la izquierda. Vector ST arriba y a la derecha y onda T arriba, adelante y a la izquierda.

Foto b). Muestra al plano horizontal con onda delta hacia adelante y a la izquierda y QRS con rotación antihoraria. Vector ST adelante y a la derecha. Bucle T, de aspecto secundario, adelante y a la derecha.

Conclusión. Síndrome de Wolff Parkinson White, probable hipertrofia ventricular izquierda.


V C G - 43S t - A - % 3

H í a L . üe CLÍn¡c.ívs - .SfcccioN CAM»olo*fi»

Fig. X-8.

En este ECG (138) se detecta onda delta en los dos planos de estudio, PR corto (0,06 seg) y QRS ancho (0,16 seg). La ubicación espacial de las fuerzas iniciales es a la izquierda (ver D I) y discretamente abajo (ver D3 y aVF) y atrás (ver VI y V2).

Conclusión. Sindrome de Wolff Parkinson White tipo B para la clasificación de Rosenbaum y difícil de clasificar por la orientación de la onda delta.


Fig. X-9.

Arriba plano frontal antihorario con onda delta en las cercanías del eje X. En el medio, plano sagital derecho, con bucle QRS en ocho a iniciación horaria. Abajo plano horizontal con entrecruzamiento y rotación inicial antihoraria. La onda delta se dirige hacia adelante para luego volcarse hacia atrás. Bucle T ubicado adelante y a la derecha.

Conclusión. Sindrome de Wolff Parkinson White tipo B.

Crecimientos auriculares XI

Como se vio en el Capítulo II, el Vector Máximo de P será el resultante de la suma algebraica de los vectores componentes (síntesis de infinito número de vectores) de AD y AI.

Los cambios a que se verá sometido el bucle de P en presencia de crecimiento de una u otra o de ambas aurículas, se explicará en parte por las variaciones espaciales de los referidos vectores componentes y en parte por las especiales características anatómicas e histológicas que adoptan en esta circunstancia dichas cavidades.

En términos generales el crecimiento auricular se diagnostica al primer golpe de vista, debido a que el bucle de P habitualmente poco o nada visible por su bajo voltaje o por el excesivo brillo en las pantallas con las amplificaciones comunes de registro vectocardiográfico, aparece con toda nitidez compitiendo en tamaño con el bucle de T. Ello es particularmente cierto para el crecimiento derecho en los tres planos con asas más bien alargadas y para el izquierdo en el plano horizontal y sagital con bucles anchos, entrecruzamientos e irregularidades.

I) CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO

La aurícula derecha suele magnificar sus potenciales y en consecuencia su vector principal por: a) dilatación de su cavidad lo que la acerca a la pared anterior del tórax; b) aumento del grosor parietal y c) por verticalización del corazón, como se ve en distintos tipos de corazón pulmonar agudo o crónico.

La mayor altura de P que es dable observar en el electrocardiograma de la simpaticotonía con taquicardia sinusal ó en el déficit de saturación de la hemoglobina (cardiopatía cianógena) no suele ser ostensible en el vectocardiograma. Lo dicho significa que a pesar de que este último no elimina los falsos diagnósticos positivos de Crecimiento Auricular Derecho, en general demuestra una correlación más exacta con los estudios anatómicos que el electrocardiograma. No ocurre lo mismo con los bloqueos intra- auriculares derechos que dan lugar, a veces a P pulmonares más o menos transitorias.

El vector principal de la aurícula derecha no sólo resulta mayor que el normal sino que se ubica más hacia adelante, a la derecha y aba-


jo, predominando netamente sobre la dirección posterior e izquierda del vector principal de AI. Ello origina lógicamente un desplazamiento anterior y derecho del bucle de P así como de su Vector Máximo (ver fig.XI-1).

PlanoFrontal AI

+ 5 0 °

AD

AI

h75°

PlanoHorizontal

A *AI

AD

(a)

Fig. XI-1. Vectores auriculares principales y vector resultante mayor del bucle de P en el CAD. (a) normal y (b) CAD.

En el plano frontal

El Vector Máximo auricular se ubica a la derecha del promedio normal que como es sabido es de alrededor de + 50° pasando a ocupar una posición que va de los + 60° a + 90°. De esta manera tiende a ser paralelo al eje de Y y perpendicular al de X. El bucle (fig. XI-2) suele ser alargado en forma de banana, de inscripción regular y ubicado en su casi totalidad por debajo del eje mencionado en último término. El Vector Máximo puede tener el doble o el triple de su magnitud normal por lo que el bucle es bien visible a la amplificación común. En muchos casos la rama centrípeta no vuelve al punto cero sino que se desplaza hacia arriba continuándose directamente con el asa QRS. Ello se corresponde con el desplazamiento del segmento P-R del electrocardiograma y es testimonio de la mayor expresión de la onda de repolarización auricular (onda Ta).

En el plano sagital

El bucle, también alargado en forma de banana o pera, se desplaza por delante del eje Y.

En el plano horizontal

Existe también un neto desplazamiento hacia adelante del bucle y de su Vector Máximo, ubicándose en su casi totalidad delante del eje X.

CRECIMIENTOS AURICULARES 205

La rama centrífuga apunta hacia adelante o adelante y a la izquierda, continuándose en forma regular con la centrípeta la que puede terminar por atrás del punto de origen (desplazamiento del P-R). En algunas ocasiones, en especial en los grandes crecimientos auriculares de algunas cardiopatías congénitas o en la hipertensión pulmonar grave, se observa un cambio brusco en la dirección de ambas ramas (fig. XI-2 — PH, b) lo que da lugar al bifasismo rápido de P en V I, V2 con morfología de deflexión intrinsecoide.

y y Z z

x x

Q R S /

1

^ ~ 1 p

r i

í \ v ' / / (

p /

Q R S Q R S

i ) / f ' L

Q R ST 1

yp

r

( a ) ( b )

Fig. XI-2. Morfología y ubicación espacial habitual en el CAD del bucle de P. Desplazamiento fundamentalmente anterior y derecho. En todos los planos mantiene su rotación normal y su inscripción es por lo común regular, no presentando muescas o retrasos, salvo cambios de dirección bruscos como en PH (b).

Es importante recalcar que el CAD no modifica el sentido de rotación normal del bucle en los tres planos así como no prolonga su duración debido a que su activación finaliza antes de que lo haga la aurícula izquierda (duración m enor de 0,10 seg). Por otra parte conviene señalar una vez más que su inscripción es habitualmente “limpia” o regular.



El desvío del Vector Máximo a la derecha de + 60° da lugar a ondas P altas (voltaje mayor a 2,5 mm), en D2, D3 y aVF, así como disminuye su amplitud en D I. Como + 60° es la perpendicular al eje de aVL (— 30° / + 120°) la P suele ser totalmente negativa en ella o con una ligera positividad final dependiente de la activación auricular izquierda (tipo “minus plus” ). Estas características corresponden a la clásica imagen de la P “pulmonale” . En la niñez y en especial en primera infancia, debido a la ubicación más horizontal del corazón, el crecimiento auricular derecho desplaza sus vectores más bien hacia adelante que a la derecha. Ello tiene como consecuencia que el Vector Máximo de P se mantenga en límites normales a esa edad (+ 30° a + 50°) con P1 >P3.


Esta morfología de P tipo derecha más neta en DI que en D3 es llamada “congenitale” por su frecuente observación en las cardiopatías congé- nitas.


El desplazamiento hacia adelante del bucle y de su vector principal se traduce en un aumento de la positividad de la onda P en V I, V2 (mayor de 3 mm). Por otra parte el acercamiento de la aurícula derecha a los electrodos registradores y el cambio brusco de dirección que se observa a veces en la rama centrífuga (ver supra) puede generar una onda P bifásica, con predominio de positividad inicial (+ + — de los mejicanos) y rápida inscripción de una deflexión intrinsecoide como se observa en los complejos ventriculares. En tercer lugar el CAD puede determinar el desplazamiento del VD y en especial del septum interventricular alterando así la inscripción del primer vector o vector septal de la activación ventricular el que resulta dirigido hacia adelante o adelante y a la izquierda, generando una “q” inicial en el complejo ventricular de VI y /o V2. Este signo indirecto de crecimiento auricular derecho es muy útil en ausencia de ritmo sinusal.

II) CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO

Además de los cambios que luego veremos en la orientación espacial del bucle de P y de su vector principal, el CAI da lugar a dos hechos que le son propios y lo caracterizan.

a) Modifica con frecuencia el sentido de rotación del bucle.b) Aumenta su duración por encima de los 0,10 seg al mismo tiempo

que lo tom a irregular en su inscripción, traduciendo trastornos locales de conducción intraauricular.

Por lo general en el denominado CAI predomina la dilatación sobre el aumento del espesor parietal. Son comunes asimismo cambios morfológicos en su arquitectura histológica, originando dificultades en la conducción del estímulo sinusal, de manera tal que pueden modificar la secuencia normal de su activación. En casos extremos pueden observarse megaaurículas con paredes fibrosas y adelgazadas responsables de dispersión de los frentes de activación, de la pérdida de ritmo sinusal (reemplazado por fibrilación auricular) y aun la desaparición de todo fenómeno eléctrico registrable en la superficie corporal (no así por electrodos intracavitarios).

El aumento de potencial del vector principal de la AI desplaza hacia atrás y a la izquierda al bucle de P y a su vector resultante principal (fig. XI-3).

Así en el plano frontal el Vector Máximo se ubica casi siempre en-


tre — 30° y + 40° tendiendo a hacerse paralelo al eje X y perpendicular al de las Y.

PlanoFrontal * \ ^ a i

a d

PlanoHorizontal

AI

a d

A D

(a) (b)

Fig. XI-3. Vectores auriculares principales y vector resultante mayor del bucle de P en el CAI. (a) normal;(b) CAI.

El bucle es habitualmente irregular, ya sea ovalado o triangular, mostrando con frecuencia entrecruzamientos, apareciendo en su última mitad empastamientos o “pellizcos” que habitualmente traducen los citados trastornos de conducción. Es común la forma de ocho con la primera porción rotando en sentido antihorario normal, mientras que la segunda lo hace en sentido horario. La rama centrípeta puede terminar a la derecha y arriba del punto inicial (desplazamiento del P-R).

En el plano sagital el bucle tiende a desplazarse hacia atrás y abajo ubicándose en su casi totalidad por detrás del eje de Y. Suele ser asimismo irregular y presentar entrecruzamientos.

El plano horizontal es el más útil para la caracterización (fig. XI-4) con el bucle de P predominantemente ubicado detrás del eje de X. Co-

Q RS

pQ R S

QRS

/ /

f e

Q RS

P

Fig. XI-4. Bucle de P en los tres planos. Se observa el desplazamiento hacia atrás y a la izquierda, así como los entrecruzamientos, giros horarios e irregularidades.


mienza a inscribirse en forma antihoraria como es normal, aunque más a la izquierda que hacia adelante, para luego volcarse rápidamente hacia atrás, entrecruzándose con frecuencia en un giro horario al que siguen irregularidades en su recorrido, pudiendo terminar en el punto de origen o desplazarse hacia su derecha y por delante. La ubicación posterior predominante del bucle y de su vector principal, unido a las muescas y empastamientos y al frecuente giro horario con morfología en ocho, son las características fundamentales, las que unidas a la mayor duración del bucle permiten el diagnóstico.

Conviene decir, sin embargo, que es difícil a veces separar de un verdadero crecimiento auricular izquierdo a los trastornos puros de la conducción auricular, ya que en este último caso también existen irregularidades, entrecruzamientos y aun desplazamiento hacia atrás del bucle. Dijimos que muchos de los cambios observados en el CAI obedecen realmente a trastornos de conducción. En la práctica, el diagnóstico suele ser clínico-radiológico y junto al aspecto del bucle ventricular son los que deciden a favor de una u otra interpretación.



El desvío del Vector Máximo de P hacia la izquierda de + 50° origina una P1 > P3. Por otra parte el entrecruzamiento en ocho, las muescas y la mayor duración dan lugar a la P ancha con dos picos o vértices (onda P bifída o “mitrale” ). Conviene tener presente que, a veces, el vector resultante mayor del bucle de P se desplaza más bien hacia atrás que a la izquierda, pudiendo observarse con mayor nitidez la onda P ancha y bimodal en D2 y aun en D3 que en DI y aVL. Esta situación, no infrecuente en los mitrales moderados, queda aclarada por la gran negatividad observada en el plano horizontal en VI y V2, así como por la bifídez de V4, V5 y V6.


El desplazamiento posterior del bucle y de su .vector principal se traduce en una fase negativa de gran duración en VI / V2 y a veces también de gran profundidad y voltaje. Ello da lugar a una P bifásica aneto predominio de negatividad final ( + ----- de los mejicanos), la que adiferencia de la P bifásica observada en algunos casos de CAD (ver supra) nunca presenta un pasaje rápido de las dos fases (ver fig. XI-5). En las precordiales izquierdas se capta con nitidez la positividad del vector resultante principal, apuntando en esa dirección, así como se hacen evidentes los cambios de rotación y los empastamientos por su bifidez o

CRECIMIENTOS AURICULARES 2 0 9

irregularidad (ondas P positivas y bimodales con el segundo pico de mayor altura y duración).

CAI

Fig. XI-5. Ondas P bifásicas en V 1 (ver texto).

ffl) CRECIMIENTO BIAURICULAR

Existe una superposición de los cambios que señalamos más arriba, los que rara vez resultan balanceados en su totalidad como para ocultarse mutuamente.

El CAD da lugar a un aumento del voltaje de su vector principal y por lo tanto de la magnitud de la rama centrífuga del plano frontal y un hombro anterior bien neto en el plano horizontal, ambas con rotación normal (fig. XI-6). El CAI queda demostrado por el desvío posterior del bucle en el plano horizontal, por giros horarios intermedios o finales, por las irregularidades o muescas de dicho sector y por la mayor duración del bucle. Lo que sí suele quedar balanceado con frecuencia es la desviación hacia la izquierda o a la derecha del bucle y de su vector

PlanoFrontal

AI

PlanoHorizontal

Fig. XI-6. Crecimiento biauricular (el CAD se descubre en la primera mitad del bucle y el CAI en la segunda).


resultante mayor. Ello da lugar a que en los crecimientos biauriculares, salvo en los que existe un neto predominio de una u otra cavidad, el eje de P frontal se mantiene en rangos normales (entre + 45° y + 60°) y son los cambios morfológicos los que hacen el diagnóstico (ondas P de gran voltaje y bimodales u ondas P “cardiales” ).


Fig. XI-7.

Estas fotos ampliadas pertenecen al paciente con el que se ilustró la fig. V11-13.

Foto a). Se muestra el bucle P (vertical, antihorario).Foto b). Con rotación horaria.Foto c). Con giro en sentido contrario a las agujas del reloj, confi

gurando una despolarización auricular normal.


\\

<

/v è

~ T

Fig. XI-8.

Este plano horizontal, registrado a gran amplitud, pertenece al enfermo que ilustró la fig. V-l 1 (hipertrofia biventricular). La misma se expone para mostrar el comportamiento del bucle P con una primera parte por delante del punto cero (por CAD) y una porción final con dificultades de inscripción (en ocho, por CAI).


Fig. XI-9.

Los tres planos de un CAI con un bucle P horario en sagital (arriba, a la izquierda) y antihorario en horizontal (a la derecha); mal proyectado en frontal. Pertenece al enfermo cuyo VCG se mostró en la fig. VI-12.


/ \ • 1

/

/ /:As <-* ©

. 0 - - A .•> • V s

. X M

£

Fig. XI-10.

Otro CAI: ésta es la foto ampliada de los tres planos del enfermo que se ejemplificó en la fig. III-9 (HVI). A la derecha bucle P en sagital (horario), con un Vector Máximo sobre el eje Z. Abajo y a la izquierda el horizontal en el que el bucle P gira antihorario, con claras dificultades en la conducción del estímulo y Vector Máximo a — 70°. El plano frontal no se muestra.

CRECIMIENTOS AURICULARES 2 1 5

Fig.XI-11.

Este VCG (551) pertenece a una miocardiopatía de Boicán (ver Apéndice) donde el interés reside en el enonne tamaño del bucle P a expensas de la aurícula derecha (CAD).

Foto a). Se muestran los tres planos: a la izquierda y arriba el frontal, abajo el sagital y a la derecha el horizontal.

Fotos b), c) y d). Son para mostrar el comportamiento espacial de la despolarización auricular en los planos horizontal, frontal y sagital respectivamente. La ubicación es adelante, abajo y a la izquierda alcanzando, en el frontal y el sagital, el mismo tamaño que el bucle T.


1

" " V - J \ - \ ¿

^ n mm/

r

( O> 1 í*X 1

'-A.

¡ í ' *

- ® r :

O

J ^\ !- © 1

x 1 / /i

\ x

Fig. XI-12.

Este VCG (1884) pertenece a una enferma cuyo ECG mostraba ritmo auricular bajo.

Foto a). Muestra los tres planos de estudio: arriba frontal y en el medio sagital (ambos horarios); abajo el horizontal antihorario.

Fotos b), c) y d). Son los registros a gran aumento de los planos frontal, sagital y horizontal respectivamente. Obsérvese la ubicación espacial del bucle P arriba y atrás.

Repolarización XII

A lo largo del libro, salvo referencias aisladas, este tema no ha sido desarrollado, en parte por lo dificultoso que resulta darle al mismo un ordenamiento que facilite su comprensión y, en parte, por considerarlo de suficiente importancia, como para justificar por sí solo un capítulo íntegro.

De la observación de un potencial monofa'sico de acción (fig. XII-1) surge:a) La mayor duración de la repolarización (fase 3) con respecto a la

despolarización (fase 0).b) Los potenciales proporcionalmente menos importantes en aquella

que en ésta.

Fig. XII-1.

Extrapolando lo dicho más arriba al corazón entero, resultará que la fase cero (fenómeno pasivo, sin gasto energético, representado por los bucles P y QRS) produce rápidamente enormes diferencias de potencial en pequeñas distancias con una propagación, en condiciones normales, relativamente uniforme. Al análisis vectorial de esa propagación y sus alteraciones han sido dedicados los capítulos precedentes.


Procediendo de igual forma con la fase tres (representado por el bucle T y el virtual Ta) tropezamos con dificultades que le son implícitas. Su propia naturaleza lenta, las pequeñas diferencias de potencial entre células o grupos celulares, en distintos estadios de recuperación y su consiguiente propagación no uniforme, hacen que el estudio de su comportamiento espacial y temporal se torne en extremo difícil. Los voltajes mínimos de la repolarización auricular (Ta), así como su ocultamiento en el QRS, han hecho que el conocimiento de la recuperación se estructurara en base a los hallazgos realizados a nivel ventricular, obligando a generalizaciones las que, apoyadas en consideraciones teóricas, llevaron a algunas conclusiones útiles (ignorando si absolutamente verdaderas) sobre la repolarización anormal, partiendo del aspecto presentado por la normal.

A los fines de una más clara interpretación de las descripciones que se harán más adelante, creemos de necesidad puntualizar algunos aspectos:

a) La fase cero (0) equivale a un cambio en la polaridad de la membrana que, de electronegativa con respecto al exterior se vuelve electropositiva, mientras que la fase tres (3) consiste en el fenómeno inverso.

b) La recuperación (por lo menos a nivel de la pared libre ventricular) se dirige de endo a epicardio con fronteras aproximadamente paralelas a dichas capas.

c) Las referidas fronteras son de características sinuosas, dando lugar al hecho de que puntos ubicados a similares distancias de ambas superficies (endo y epicárdica), se encuentren en distintos estadios de la fase 3.

d) El sentido general de la repolarización es de punta a base (al igual que el de despolarización).

e) Dado que, desde un punto de vista convencional, los vectores se dirigen del polo positivo al negativo, en el caso de la repolarización se presenta la circunstancia (ver Fig. XII-2) en que el sentido de progresión del proceso no es coincidente con el de su vector representativo.

f) En el resto del capítulo, cuando se hable de procesos de recuperación o sus alteraciones, se deberá recordar que estamos refiriéndonos a los vectores que los representan.

g) Los potenciales de acción de las capas internas son de mayor duración que los de las externas y éstos más prolongados que los correspondientes a las capas medias (Fig. XII-3).

h) Si bien con un QRS dado podíamos hacer su análisis sectorial (ver Cap. II), ello no es pasible de ser realizado con su onda T correspondiente.

Nos detendremos en este punto: cuando, en condiciones normales, se produce la activación septal, ésta es la única zona ventricular despolarizada, de suerte tal que la diferencia de potencial con respecto a las otras zonas ventriculares (con potencial cero) es enorme. Cuando la repolarización de dicha región tiene lugar, como el fenómeno no implica desarrollo de grandes fuerzas y por su naturaleza lenta hay superposi

REPOLARIZACION 219

ción con la recuperación de otras regiones, la diferencia de potencial será pequeña. Similar análisis es factible de realizar con respecto a la repolarización de paredes libres y regiones posterobasales.

Fig. XII-2. (a) Despolarización; (b) Repolarización. De arriba a abajo etapas sucesivas de ambos procesos. En línea llena el vector representativo, en línea cortada el sentido de ambos, de endo a epicardio.

Fig, XII-3.

i) El bucle de T ocupa un área que teóricamente debería ser igual a la ocupada por el bucle QRS, hecho que no se cumple como expresión de la existencia del denominado gradiente ventricular.

j) Se acepta como causa del fenómeno referido en el ítem i). La falta de homogeneidad en el proceso de recuperación.

k)A l cabo de todo lo dicho, por el momento, no nos queda otra alternativa que aceptar, como expresión unicista de la repolarización ventricular a un vector, al que sabemos empíricamente normal, ubicado en el octante anteroinferior izquierdo.


1) Los cambios a que se vea sometido dicho vector (en ubicación, tamaño y forma) hemos de considerarlos, a los efectos de su análisis, como producidos por la aparición de otro u otros (vectores), originados en regiones con tiempos de recuperación alterados.

A) Bucle de T normal

Será asimétrico, con su rama eferente lenta y la aferente rápida, y estará ubicado abajo, adelante y a la izquierda con rotación que sigue a la del QRS precedente (fíg. XII-4).

Fig. XII-4.



Será positiva en todas las derivaciones (a excepción de aVR) pudiendo ser negativa en D3 si se ubica por arriba de los +30° (corazón horizontal) y en aVL si lo hace más allá de los + 60° en sentido horario (ver fig. II-l 1).


Será positiva en todas las derivaciones precordiales, pudiendo presentarse como negativa en VI y V2 sin que implique patología, dando lugar a dudas diagnósticas (ver Apéndice: VCG de esfuerzo).

B) Bucle de T en la HVI

En ocasiones puede permanecer con ubicación normal. En otras (la denominada HVI con sobrecarga sistólica de la vieja nomenclatura) se ve sometida a cambios espaciales que trataremos de interpretar a la luz del análisis vectorial. La onda T normal sería la resultante del interjuego en-

REPOLARIZ ACION 221

tre los infinitos vectores de repolarización ventricular sin que (ver más arriba), nos sea dado realizar su discriminación sectorial. En caso de crecimiento de las paredes ventriculares izquierdas se produce, como vimos en el Cap. III, cambios posicionales anatómicos que hacen que la recuperación de VI se mueva fundamentalmente en una dirección tangencial al eje Z adelante y a la derecha, y ya no de abajo a arriba por horizon- talización y giro antihorario del corazón. Resumiendo las fuerzas de repolarización de VI hipertrofiado en un vector único (TVI), éste se proyecta en forma prácticamente perpendicular al vector de repolarización basal (TB) restándose del mismo y dando como resultante un vector (TR que se ubica adelante y a la derecha, arriba o abajo (ver fig. X1I-5). Como ambos vectores, el TVI y el TB, se mueven “ cortando” al plano sagital, éste ha de ser poco informativo.

Fig. XII-5.

La rotación en los planos frontal y horizontal será variable y horaria en el sagital derecho, con rama eferente lenta y aferente rápida.



Por ubicarse a la derecha será negativa en DI. Su comportamiento será similar según pase los + 150°; ± 180° y — 150° para D2, aVF y D3 respectivamente. aVL será negativa por ubicarse más allá de los + 60° en sentido de rotación horaria.


Se presentará negativa y asimétrica en precordiales izquierdas.


C) Bucle de T en la HVD

Por las propias características de la HVD, descriptas en el Cap. IV, deberemos tom ar en consideración, para su análisis, varios hechos:

a) La presencia o no de distorsión vectorial.b) La rotación anatómica horaria acompañante.c) El grado de alteración de la relación aritmética normal (8 a 1)

entre VI y VD yd) La dirección en que, como consecuencia de todo lo anterior, se

mueve la repolarización derecha (normalmente de adelante hacia atrás).De la sola enumeración de estas cuatro circunstancias, surge con

claridad que, la que menos cambios ha de producir será la de tipo B, la que mantendrá la onda T en posición normal con cambios de rotación: horaria en los planos frontal y horizontal y antihoraria en sagital derecho (ver fig. XII-6).

Fig. XII-6.

En el tipo A, así como ocurría en la despolarización, es donde se suceden el mayor número de variantes que llevan a la despolarización derecha (TVD) a manifestarse (por crecimiento, y en consecuencia con fase 3 prolongada, distorsión vectorial, rotación anatómica horaria y alteración en la relación VI/VD) en una dirección tangencial al eje Z, atrás y a la izquierda (ya no adelante atrás). Por otro lado las fuerzas de repolarización restantes también han de sufrir cambios posicionales. Por último asumiremos a la T de la HVD tipo A (TR) como el resultado de la suma algebraica de la TVD y la TB (ver fig. XII-7).

En síntesis: en la HVD tipo A la T se ubicará abajo, a la izquierda y atrás (a veces adelanten) con rotación horaria en los planos frontal y horizontal y antihoraria en el sagital derecho.

En el tipo C también existe distorsión vectorial, a expensas del crecimiento del tracto de salida de VD (ver Cap. IV) y de cambios posicionales (ver fig. IV-7). En razón de esto es que suponemos que las regio-

REPOLARIZACION 223

y

TBD* s

s\

\ , ’TB

Fig. XH-7. En (a) se esquematiza la posición de la T basal normal y en líneas de puntos la hipotética posición de la repolarización de VD; en (b) la posición que toma la repolarización derecha en presencia de HVD (por rotación horaria anatómica) y en (c) la T de la HVD tipo A con sus rotaciones en los tres planos.

nes con repolarización alterada serán las posterobasales derechas las que se restarán de la T basal (TB), cuya posición no está en nuestro ánimo teorizar, en razón de las dudas sobre su ubicación. No obstante, lo concreto es que el bucle de T estará abajo, a la izquierda y atrás, con rotación horaria en los planos frontal y sagital derecho y antihoraria en el horizontal (fig. XII-8).

Fig. XII-8.


A modo de resumen final digamos que la onda T no cambia de posición en la HVD sin distorsión vectorial importante (tipo B) y sí lo hace en las que así se comportan (tipos A y C), con tendencia habitual a ubicarse atrás y a la izquierda “ señalando” con su rotación, tanto en aquella como en éstas, al ventrículo hipertrofiado. No obstante estas afirmaciones, convengamos que no siempre la repolarización sigue el mencionado comportamiento.



Dada su ubicación a la izquierda y abajo, como es normal, no es muy informativo.


Este será más representativo por el desplazamiento hacia atrás que se verifica en los tipos A y C por lo que se registran ondas T invertidas y asimétricas (descenso lento y ascenso rápido) en precordiales derechas.

D) Bucle de T en hipertrofias biventriculares

Presentará las características ya referidas en los puntos B) y C), siendo un importante elemento indirecto de ayuda diagnóstica, en caso de dudas (ej.: HVI más onda T con características de secundaria a HVD, etc.).

E) Bucle de T en el BRI

Cuando en el Cap. V nos referimos al Bloqueo de Rama Izquierda, tomamos como patrón descriptivo, a los fines didácticos, la variedad troncular. Mencionamos además la existencia de bloqueos en los niveles divisional y parietal. El solo recuerdo de estas tres posibilidades topográficas, sumado a las incógnitas que este trastorno intraventricular presenta, hará que el análisis vectorial de su repolarización no sea simple.

El bucle T podrá estar ubicado espacialmente en posición normal (adelante, abajo y a la izquierda) o adelante y a la derecha, arriba o abajo. Este últim o comportamiento será el resultante de la influencia sobre la T basal (TB) de un vector agregado, originado en una región con potenciales de recuperación prolongados, región que ubicaremos como septal si el BRI pertenece a la variedad troncular y en la pared libre de VI si parietal (ver lo dicho en el Cap. V: B R I parietal). La rotación es habitualmente antihoraria en los planos frontal y horizontal, siendo horaria para el sagital derecho.

REPOLARIZ ACION 225

y

TBR I

\ " * T R4

TB

i

Fig. XU-9.


Si el bucle T está ubicado en posiciones normales, o sin grandes desplazamientos a la derecha, cabe lo dicho en el punto A) del presente Capítulo, sin que implique obligatoriamente la coexistencia de zonas isquémicas. En caso de verificarse el comportamiento arriba referido:

Con el plano fron tal

Será negativa y asimétrica (con descenso lento y ascenso rápido) en DI y aVL.


Se mostrará negativa y asimétrica (con igual velocidad de inscripción que en el frontal) en precordiales izquierdas.

F) Bucle de T en el BRD

El desfasaje relatado en el Cap. VII para la activación, es lógico esperar que también se produzca en la recuperación, siendo en esta última menos evidente, en razón de las propias condiciones, antes referidas, de la fase 3. La separación tan nítida, según se vió, entre activación ventricular “normal” (con las salvedades mencionadas) y anormal (“ lo que se puede ver” ) es más difícil de apreciar en la repolarización dado que no se producen diferencias de potenciales tan importantes. Cuando el VI se encuentra totalm ente repolarizado, hay todavía regiones del VD bloqueado en fase 3, dando lugar a un vector (TBRD) que se proyecta perpendicular al TB, del que se resta, dando una resultante que se ubica atrás, abajo y a la izquierda, tanto más atrás cuanto mayor sea el grado de bloqueo, con rotaciones normales en los grados mínimos volviéndose horaria en horizontal y antihoraria en el sagital en los casos extremos (“ señalando” al VD bloqueado) (ver fig. XII-10).


TBRD

Fig.xn-io.



Este será poco infoimativo dado que los cambios se producen en el eje adelante-atrás.


Mostrará ondas T negativas y asimétricas en precordiales derechas (de acuerdo al grado de bloqueo, según se vió).

G) Bucle de T en los hemibloqueos

En los trastornos divisionales de la conducción la repolarización no sufre grandes cambios posicionales espaciales, excepto un cierto desplazamiento hacia adelante en el HAI.

H) Bucle de T en la insuficiencia coronaria

El clásico aspecto de la repolarización en ésta, ha hecho que se la confundiera, siendo un epifenómeno, con la enfermedad misma. Parecería olvidado que la isquemia configura una circunstancia anatomopatoló- gica, siendo la onda T registrada su manifestación eléctrica (onda T primaria) producida por un retardo consecutivo en la recuperación, por falla de los mecanismos energéticos que la posibilitan. Hecha esta aclaración, y entendiendo que el registro de una onda T primaria, supone la existencia de una o más regiones con repolarización enlentecida, es nuestro objetivo intentar su mejor conocimiento, e ir más allá del mero lucimiento académico para, mediante un método incruento, lograr una mayor aproximación diagnóstica con sentido funcional, evolutivo y pronóstico.

REPOLARIZ ACION 227

Para el análisis de la repolarización en la insuficiencia coronaria, deberán tomarse en consideración factores locales (los que hacen a un primer intento de ubicación topográfica: subendocárdica, subepicárdica o transmural) y factores generales (en donde se asumirá a la onda T resultante como la consecuencia de sumar en forma algebraica la T basal y el o los vectores originados en la o las zonas isquémicas).

Como dijimos en el punto g) de principio de capítulo, las capas miocárdicas tienen potenciales de acción de distinta duración (ver fig. XII-3). Si se produjera una isquemia que comprometa las capas subendocárdica y media, los potenciales de acción de las mismas se han de prolongar dando lugar a un vector que tiene el mismo sentido que en condiciones normales, con lo que la distorsión vectorial ha de ser mínima (ver fig. XII-11).

Fig.xn-11.

En caso de que el fenómeno isquémico se verifique a nivel de las capas subepicárdica y media el sentido de la repolarización se ha de invertir (ver fig. XII-12).

Fig. XII-12.

Del relato de ambas situaciones surgen las consecuencias generales que las mismas implican. En la primera de ellas aparecerá una fuerza de mayor voltaje que el vector componente normal correspondiente a esa zona, con una TR final con el mismo sentido y distinta dirección (ver fig. XII-13).


T 3

T 2

T R

T I T 1 T R

Fig. XII-13.

En la segunda de las circunstancias (fig. XII-12) aparecerá una fuerza de dirección y sentido opuestos al del vector componente normal de esa zona, con una TR con dirección y sentido alterados (ver fig. XII-14).

Indudablemente en estos ejemplos hemos recurrido a simplificaciones peligrosas, cuales son asumir a las fronteras de repolarización como rectas y no sinuosas, al vector de la misma como lineal y a los potenciales de acción de las distintas capas, con un elemento diferencial único: la duración.

No obstante las salvedades enumeradas, haremos caso omiso de ellas en razón de su utilidad para entender, en los párrafos que siguen, el método a emplear para la adecuada, o al menos aproximada, comprensión de los cambios ocurridos en la repolarización de la insuficiencia coronaria.

Clasificación topográfica

Como dijimos más arriba, una primera aproximación topográfica del proceso isquémico será su ubicación en las capas subendocárdica o subepicárdica o aún en todo el espesor de la pared (transmural). Otra forma de ubicar el proceso, que agregado a la anterior lo definirá con más precisión, será seguir la orientación mostrada al referimos a los infartos de miocardio en el Capítulo IX, de acuerdo a que coexistan o no con trastornos de conducción y, en este último caso, de acuerdo a su

T 3T I

T I T I

Fig. XII-14.

REPOLARIZ ACION 229

proyección en los distintos planos. Es entendible, ante la imposibilidad de realizar un análisis sectorial de la onda T (como se dijo en el puntoh) de principio de Capítulo), que la exactitud diagnóstica será menor que la lograda en presencia de zonas de inactivación. Así, al ocupamos de la región septal, hablaremos genéricamente de ella, sin poder discriminar regiones inferiores o medias e invasión o no de paredes libres ventriculares vecinas.

ISQUEMIAS SUBEPICARDICAS O TRANSMURALES

I) Isquemia detectable en los planos horizontal y sagital

a) Septal

Si ya de por sí el análisis de la repolarización es dificultoso, varios hechos contribuyen a que lo sea particularmente a este nivel:a) La existencia electrofisiológica de dos masas ventriculares con distinta importancia proporcional, según la altura considerada.b) La ausencia de epicardio en las regiones medias y superiores con dos superficies endocárdicas oponentes.c) El desconocimiento acerca del comportamiento eléctrico de la masa septal izquierda baja.

Estas tres circunstancias nos obligarán a realizar abstracciones en las cuales consideraremos a los fines didácticos:a) La región media como conformada por dos masas yuxtapuestas por sus caras epicárdicas (fig. XII-15).

TlZQ.-REPOLARIZACION SEPTAL IZQUIERDA

TDER.-REPOLARIZACION SEPTAL DERECHA

T R - T RESULTANTE SEPTAL

IR

Fig. XII-15.

23Q VECTOCARDIOGRAFIA ANALITICA

b) La región inferior como sumándose a los vectores de repolarización de las paredes libres, es decir perdiendo la individualidad mostrada en el Cap. II al referirnos a su activación.c) La región superior, tal como sucedía en la despolarización, unida en su comportamiento eléctrico a las regiones posterobasales de ambos ventrículos.

Luego de lo arriba referido podemos considerar que, cuando el fenómeno isquémico tiene lugar a nivel septal, los cambios ocurridos en la repolarización serán motivados (ver fig. XII-16) por la influencia que so-

TI (R)

Fig. XII-16.

bre la TB tienen un vector (TI) que se dirige atrás, a la izquierda, arriba o abajo según la posición previa del corazón (ver fig. XII-17).

I

l IR

TK~ 0

Fig. XH-17.

Correlación con el Electrocardiograma


No mostrará cambios.

REPOLARIZACION 231


Las ondas T negativas y simétricas serán registradas de VI a V3/V4.

b) Dorsal

Frecuentemente se ha dicho, que las alteraciones de la repolarización ocurridas en la cara dorsal eran indiferenciables de las ocurridas en la cara anterior. Esta afirmación es discutible, en razón de las consideraciones realizadas en el Capítulo IX, según las cuales ni la región dorsal ni la anterior ocupan dichas posiciones, siendo posterolateral baja la primera y anterolateral la segunda. Recordado esto, pasaremos a describir lo que sucede cuando un fenómeno isquémico transmural o epicárdico tiene lugar en la región “ dorsal” . El enlentecimiento en la fase 3 de los potenciales de acción desarrollados en la misma, dará lugar a la aparición de un vector (TI) que, dirigiéndose hacia adelante y a la derecha (en dirección tangencial al eje Z: posteroizquierda a anteroderecha), se sumará en forma algebraica a la T basal (TB) dando como resultante (TR) una T dirigida adelante, abajo y a la izquierda o derecha. El mejor plano para visualizar lo relatado será el horizontal (ver fig. XII-18).

Fig. XII-18. En este plano horizontal se intenta esquematizar en (a) región posterolateral baja y su vector de repolarización invertido de acuerdo a lo mostrado en la fig. XII-12.



No será de utilidad en razón de que los fenómenos relatados “ cortan” al mismo.



Presentará ondas T positivas y simétricas de VI a V4 con T aplanadas en V5 y V6.

II) Isquemia detectable en los planos frontal y horizontal

Anterolateral

Cuando, en el capítulo respectivo, nos referimos al infarto anterolateral dijimos, y lo fundamentamos, que bajo esa denominación englobaríamos al anterolateral propiamente dicho y al designado por otros autores como anterior. Es así que aquí hemos de analizar las dos posibilidades: la primera, en donde el compromiso es más lateral que anterior, será llamado tipo A, y aquí descripta, y la segunda en donde la isquemia tiene un predominio inverso, será nominada como B y estudiada en el punto IV) en razón de sus planos de proyección.

Tipo A - En ésta el vector agregado (TI) se dirigirá fundamentalmente hacia la derecha y abajo, discretamente por delante o por detrás (fig. XII-19) con rotación, del bucle resultante, horaria en el plano horizontal y antihoraria u horaria en el frontal y colocada en el octante anteroinferior derecho.

REPOLARIZACION 233


En este caso DI y aVL mostrarán T invertida y simétrica.


Las características primarias de la repolarización se hallarán de V3 a V6.


III) Isquemia detectable en los planos frontal y sagital derecho Inferior

En la fig. 10 del Capítulo IX intentamos esquem atizarla posición virtual del vector de despolarización correspondiente a cara diafragmá- tica. Lo dicho al iniciar el presente, en el punto 1), servirá para interpretar los cambios que se verifican a nivel de la onda T, como motivados por la influencia que en la TB tendrá un vector agregado (TI) el que se dirige adelante, arriba y a la izquierda llevando hacia esas posiciones a la resultante (TR) con rotación antihoraria en los tres planos (fig.XII-20).

y y y

[ _ __________________________________]/ i X

y

——-*TR X

\ r 1TB

i i r ,

y y

1

TI y

í - — l

y

^ ______ ^ T R

* T B

r < r <r f

Fig. XH-20.



La onda T se mostrará invertida y simétrica en D2, D3 y aVF.



En éste no se registrarán cambios si los trastornos de repolarización se circunscriben estrictamente a la cara inferior y si no existen ni hipertrofia ni trastornos intraventriculares de la conducción agregados.

IV) Isquemia detectable en los tres planos

a) Anterolateral (Tipo B)

En este caso, con isquemia más anterior que lateral, el vector TI se dirigirá hacia atrás, abajo y a la derecha con bucle de T desplazado hacia el ociante posteroinferior izquierdo (fig. XII-21).

T B

T I\

T R

\T B

T B

TI

T I

T R

- > z

2T R

/ .

'

w

’

y

*óT

'

z

T

? »

if

Fig. XII-21.



La onda T se inscribirá negativa y simétrica exclusivamente enaVL.

REPOLARIZACION 235


La T de Pardee estará presente de VI a V4/V5.

b) Anterior extensa

La repolarización estará retardada en septum y regiones anteriores y laterales de VI, dando lugar a la aparición de una fuerza (TI) que se dirige hacia la derecha, atrás y abajo (fíg. XII-22) hacia donde lleva a la TR la que resulta así desplazada al ociante posteroinferior derecho.

T B

Fig. XII-22.



T negativa y simétrica en DI y aVL.


Onda T primaria de VI a V6.

~0

y y y

TI

z

TI

~ ~ lT R '

z

T R

Tr ’

Z

. . t i

r

r 1 r 1t

ISQUEMIAS SUBENDOCARDICAS

Cuando, al comenzar el tema, nos referimos a los cambios eléctri-


eos que ocurrían en presencia de compromiso isquémico, mostramos que si el mismo estaba limitado a las capas internas miocárdicas, el vector agregado (TI) alteraba la dirección pero no el sentido general de la TR. Claro resulta entonces que se podrá utilizar, en estas circunstancias, la misma clasificación topográfica que para las isquemias subepicárdicas ó transmurales, pero con una onda T cuya característica básica será su ubicación espacial similar a la normal, simétrica (con comas a igual distancia en las ramas eferente y aferente), de forma elongada o circular, con o sin pequeño tamaño, detectable en los mismos planos relatados y con idéntica correlación electrocardiográfica.

ISQUEMIAS ASOCIADAS A HIPERTROFIAS Y TRASTORNOS DE CONDUCCION

En este caso será la suma de los fenómenos analizados en el presente y en los puntos B) a F).

I) Bucle de T en el Sindrome de preexcitación

En el Capítulo X dijimos de la semejanza entre el sindrome de WPW tipo A y el HAI con BRD y el de tipo B con el BRI, poniendo especial énfasis en que el mecanismo en juego era el adelantarse de la activación (cara posteroinferior de VI con respecto a la anterosuperior y a VD, en el tipo A y ventrículo derecho con respecto al izquierdo en el tipo B). Dicho de otra forma y recordando lo relatado en el punto G) en el cual recalcamos la poca alteración sufrida por la repolarización por efecto puro de los hemibloqueos, nos quedará que en el tipo A la repolarización tomará un aspecto similar al del BRD y en el tipo B al BRI.

VECTOR ST

Al terminar la despolarización ventricular existe un momento durante el cual los fenómenos son tales que mantienen un relativo equilibrio dinámico. Este momento corresponde al período refractario absoluto (fase 2) del potencial monofásico de acción, al segmento ST del electrocardiograma y al punto ST del vectocardiograma. Se habla de la existencia anormal del mismo cuando en cualquiera de las derivaciones tiene una magnitud superior a los 0,1 mV. Su medición se realiza desde el comienzo del bucle QRS hasta el principio del bucle T (ver fíg. XII-23).

REPOLARIZ ACION 237

Fig. XH-23.

En condiciones normales su ubicación espacial (detectada a grandes aumentos) es similar a la del bucle T. Su existencia está fundamentada en la falta de homogeneidad del proceso de recuperación.

En las distintas situaciones estudiadas (HVI, HVD, BRI, BRD, WPW) su presencia tendrá la significación de existencia de regiones con acumulación de cargas positivas en las células componentes de las mismas (estado de despolarización diastólica parcial), lo que dicho de otra forma equivale a la disminución del potencial de reposo de las mismas. Su ubicación espacial en general es oponente a los bucles QRS precedentes, estando incrementado en caso de HVI o BRI, y normal o pequeño en el resto de las entidades.


Fig. XII-24.

Fotografía (1862) registrada a gran amplitud de la proyección del bucle T en los tres planos, perteneciente a la joven que ilustra la fig. II-18. El sentido de giro es horario en todos. Se trata de una repolarización normal, al igual que las mostradas en las figs. 11-16 y XI-8.

REPOLARIZ ACION 239

' . , '¿ C V '

? ~ ~

J ©/

Fíg. XII-25.

Este VCG (1928) muestra en la parte superior el bucle T en frontal y en la inferior en su proyección horizontal. En ambos casos la rotación es antihoraria. En el medio se registró el bucle T horario en el sagital derecho. La ubicación abajo, adelante y a la derecha y la asimetría denuncian a la repolarización de tipo secundaria, en este caso a HVI.


Fig. XII-26.

Este VCG ampliado (1271) corresponde al enfermo con el que se ilustró la fig. V-7. Se trata de una repolarización secundaria a sobrecarga de VD, en una hipertrofia biventricular. Arriba el plano frontal, en el medio el sagital y abajo el_horizontal. En éste y en el primero el sentido de giro es horario, siendo de difícil análisis el giro de T en el segundo.

REPOLARIZ ACION 241

VCG (1063) en el que se muestra, ampliada, la repolarización de un BRD en los planos frontal (arriba) y horizontal (abajo).


Fig. XII-28.

Esta pertenece al enfermo 1795 con el que se ejemplificó la fig. VII1-27. Se la muestra (a la izquierda plano frontal, en el medio sagital y a la derecha horizontal) para que se aprecie el desplazamiento anterior que sufre la repolarización en el HAI.

REPOLARIZACION 243

Fig. XII-29.

Este VCG (1323) pertenece a un enfermo con cardiopatia isquémica y angor. Se lo muestra para ilustrar el aspecto y la posición espacial del bucle T en la isquemia subendocàrdica anterior (sugerimos al lector su comparación con las figs. IX-23 y 32).


Fig. XII-30.

Este VCG (1259), correspondiente al enfermo de la fig. IX-38, muestra, a la izquierda y arriba la proyección frontal del bucle T; abajo el plano sagital derecho. A la derecha el plano horizontal. Se trata de un bucle T isquémico del tipo anterolateral.

REPOLARIZACION 245

Fig.XII-31.

Foto a). Arriba plano sagital y abajo el frontal.Foto b). Plano horizontal. Estos registros vectocardiográficos (1860)

pertenecen al paciente con cuyos trazados ilustramos la fig. IX-30 y la ubicación espacial del bucle T (mal proyectado en el frontal) corresponde al de una repolarización primaria de tipo isquemia anterior.


Fig. XII-32.

Arriba plano sagital derecho, en el medio frontal y abajo horizontal. Se destaca CAI (obsérvese el bucle de P orientado hacia atrás) y la ubicación del bucle T que denuncia isquemia inferior. Nótese como además de dirigirse hacia arriba y a la izquierda se orienta hacia adelante, lo que oscurece el análisis, de encontrarse frente a una isquemia dorsal asociada (ver texto).

RE POLARIZACION 247

Este registro ampliado de la repolarización pertenece al enfermo con el que se ilustró la fig. IX-39. Se trata también de una isquemia inferior.


Fig. XII-34.

Arriba plano frontal; abajo y a la izquierda el horizontal y a la derecha el sagital. La ubicación del bucle T (abajo, adelante y a la derecha) corresponde al tipo secundario a BRI.

Apéndice

MEGAAURICULA IZQUIERDA

Es de conocimiento general que las grandes dilataciones auriculares izquierdas, como las observadas en las valvulopatías mitrales graves de larga data, así como los aneurismas congénitos de la misma, son capaces de originar alteraciones electrocardiográficas sugestivas de necrosis miocàrdica lateral. Difundidas especialmente por Sodi Pallares y Cabrera, ellas están constituidas por ondas “Q” profundas, complejos ventriculares tipo “QS” o en “W” o marcada amputación de la “ R” en las derivaciones DI, aVL, V5 y V6 (figs. A -l, 2 y 3).

Tiempo atrás, en ocasión de registrar el vectocardiograma con la técnica de Frank en un enfermo con una gran megaaurícula izquierda (valvulopatia mitral grave), observamos un bucle QRS en el plano horizontal que contrastaba netamente, no sólo con la patología físico-radiológica del paciente, sino con la morfología de sus derivaciones precordiales escalares (ver la correlación realizada en el Capítulo II). El mismo mostraba casi una virtual ausencia de fuerzas ventriculares izquierdas, ubicándose globalmente en el cuadrante posterior derecho del plano mencionado. Se consideró como probable el desplazamiento hacia abajo de la masa ventricular por la gran dilatación auricular, con la consiguiente modificación en su relación con los electrodos ubicados en el nivel horizontal (5to. espacio intercostal), propuesto por la técnica de registro mencionada. También se estimó posible un efecto dieléctrico, semejante al descripto por Peñaloza y Tranchesi para explicar el bajo voltaje del complejo ventricular en VI en contraste con el ofrecido en V2 en los casos de agrandamiento marcado de la aurícula derecha. Las derivaciones escalares V4 a V6 de nuestro paciente mostraban franca hipertrofia ventricular izquierda, por el hecho de haber sido registradas erróneamente por el técnico a nivel del choque de punta, desplazado hacia abajo, y no en el espacio establecido convencionalmente o sea el quinto intercostal.

Ubicando más bajos los cinco electrodos torácicos del sistema de Frank (en el sexto espacio), reaparecieron las fuerzas ventriculares izquierdas testimoniadas por un vector 2i bien evidente y en concordancia con el resto de los hallazgos del examen. En definitiva el diagnóstico vectocardiográfico fue de hipertrofia biventricular, con modificación del


campo eléctrico cardíaco, atribuible a una gran megaaurícula izquierda.En base a estos hallazgos se procedió a estudiar a varios pacientes

con patología semejante, con idénticos resultados es decir falta de fuerzas vectoriales izquierdas en el plano horizontal y, a veces, en el sagital derecho, las que reaparecían al cambiar el nivel de colocación de los electrodos torácicos (figs. A-4 y 5).

Las curvas obtenidas al nivel convencional de Frank sugirieron casi siempre:

a) Inactivación de la pared anterolateral (a veces también inferior) del ventrículo izquierdo y

b) Exageración de las fuerzas derechas dando la idea de una hipertrofia ventricular derecha mayor que la real, tanto cuando la secuencia de activación era normal (fig. A-4) como cuando existía un bloqueo completo de rama derecha (fig. A-5).

En otro orden de cosas estos hallazgos prueban, al igual que otros argumentos teórico-prácticos, las limitaciones de los sistemas vectocar- diográficos usuales (como lo recalcamos al iniciar este texto). A pesar de las correcciones efectuadas por Frank, para lograr sus ejes de vectores- derivación, es indudable que existen marcadas diferencias entre las fuerzas eléctricas cardíacas y las registradas en la superficie corporal.

Para el caso particular que comentamos, resultarían más útiles el sistema de Me Fee y Johnston o el de Helm, los que basados en el concepto más completo de derivación considerada como campo eléctrico, utilizan electrodos múltiples a distintos niveles o electrodos-esponjas que abarcan áreas importantes de la superficie torácica.

Igualmente resultaría eficaz el más complejo sistema SVEC III de Schmitt, basado en el concepto de derivación considerada como resistencia. Todos ellos tienden a corregir mejor las derivaciones, para registrar componentes transversales y sagitales verdaderamente ortogonales de las fuerzas eléctricas cardíacas. Sin embargo, debido a su mayor complejidad no se los utiliza a los fines clínicos corrientes y, por otra parte, conociendo sus limitaciones resulta suficiente el método de la imagen vectorial de Frank. Así para el ejemplo que describimos, basta con reu- bicar los electrodos torácicos I, E, C, A y M en el sexto espacio intercostal para obtener una adecuada correlación con las fuerzas eléctricas estimadas por las derivaciones escalares y acordes con el resto de los exámenes del paciente.

APENDICE 251

Ü S

«fy ..... IjLii—«ii i

oVLf ---- i ¿

I ~~ .

■4»*

a V f

4 ----- ------t ~ 4 r-

Observese el complejo QRS en W en las derivaciones DI y aVL. Paciente con megaaurícula izquierda secundaria a enfermedad mitra) grave. Fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares.

2 5 2 VECTOCARDIOGJR.AFIA ANALITICA

Fig. A-2.

Derivaciones precordiales V4 a V6 registradas al nivel habitual (izquierda) y en el 6to espacio intercostal izquierdo (derecha) del mismo paciente de la figura anterior. Obsérvese cómo la imagen en W de V6 es reemplazada por las propias de la hipertrofia y sobrecarga ventricular izquierda al descender los electrodos. El 5to complejo de V3 de la fig. A-l y el 4 to de V5 de ésta son extrasístoles ventriculares con onda “ q” ancha la que no siempre indica, como se cree habitualmente, una necrosis oculta como lo probó la cineangiocoronariografía de este paciente.

APENDICE 253

Fig. A-3.

Derivación V6 a nivel habitual (arriba) y en el 6to espacio intercostal (abajo) de otro paciente con megaaurícula izquierda. La imagen de necrosis es reemplazada por la sobrecarga izquierda.


--- *0 ' ' T I

1!' l ■ *

□ ^ !

••-.t b

□ ' ' ' - , = 'V---- -• ^

» •

. n — *'Fig. A-4.

Se trata del mismo paciente de las figs. A-l y 2. A la izquierda las fotografías correspondientes a las derivaciones ortogonales y los bucles registrados al nivel habitual y a la derecha las obtenidas con los electrodos torácicos en el 6to espacio intercostal. La velocidad de corrida de los tres componentes es de 50 mm. en ambos, pero el voltaje de los bucles es diferente, como puede observarse en la calibración. Obsérvese la aparición de las fuerzas izquierdas y la atenuación de las derechas, así como los cambios de rotación.

APENDICE 255

Fig. A-5.

Los tres bucles superiores (frontal, sagital derecho y horizontal) corresponden al registro con la técnica convencional y el inferior (horizontal) al registrado a nivel más bajo. Obsérvese en éste la aparición de un nítido vector 2i y la atenuación de las fuerzas derechas derivadas del BRD y la HVD.

256. VECTOCARDIOGRAFIA ANALITICA

En un intento por mejorar nuestra aproximación diagnóstica y a los fines de una más exacta comprensión de los cambios espaciales ocurridos en la repolarización durante el ejercicio, se procedió a su registro vectocardiográfico simultáneo con la prueba de esfuerzo graduado. Dada la orientación de este texto, no nos detendremos en consideraciones de tipo técnico, sino que procederemos a la descripción somera de los casos estudiados, así como a los resultados obtenidos.

Onda T infantil mantenida

Este grupo estaba compuesto por adultos con onda T, en precordiales derechas, de características similares a las presentadas normalmente en la infancia y cuyas pruebas de esfuerzo graduado habían sido catalogadas como “ inespecíficas por positivización de onda T ” . Durante el ejercicio el bucle T pasó a ocupar la posición normal del adulto en condiciones basales (ver figs. A-6 y A-7).

Onda T en la HVD

Con fines de comparación se estudió un lote de enfermos con hipertensión pulmonar leve, HVD tipo B y bucle de T en similar ubicación espacial que el grupo anterior. Se constató durante la prueba mantención o acentuación de las características “derechas” del trazado (ver figs. A-8 y A-9).

Onda T en el S. de W olff Parkinson White

El hecho de que este Síndrome electrocardiográfico tenga un comportamiento disímil para su segmento ST durante la prueba ergométrica, hizo que nos abocáramos a la búsqueda de cambios en el bucle T, siguiendo la línea de pensamiento ya expresada en el Cap. XII. En tal fonna observamos que, en los que padecían cardiopatía isquémica, independientemente de lo que sucedía con el ST, el bucle T adoptaba morfología primaria y cambiaba su ubicación espacial (ver figs. A-10 a A-13).

EL VECTOCARDIOGRAMA DE ESFUERZO

APENDICE 2 5 7

B .o6 fi.-M .T- HSflÑosevs7 0 * ’6 f lS f lL

PE &.EV5 «Sí1 -Í5Q Ksm.

E K 5V - Abú-C i c o K&m .

s V*v*.v v r

E.VS4é>0 *’ S T O P

E M 5¡WM.455*'*gr-rr—r-rx— r-.r-88? Kmimtmm

E V 5V

..11°|h_4

E V Sr‘ís < •>

i

IRES1?*. jl-J-IW f t L . u e C L í W i c A s , J o s é b e S o n M a r t í n - S é c c . . C a r i í o L o g í a -

E M S3’<12 i ’

-------------

E V 56’lo*1

fcsS iiilsM üfc

Fig. A-6.

En la parte superior electrocardiograma (1263) basal con T negativas hasta V5, siendo el resto del trazado normal. En la parte inferior prueba ergométrica (se muestra sólo EV5) en la que se ve cómo la onda de repolarización se va positivizando intraesfuerzo, para negativizarse nuevamente a los 3 minutos de la recuperación.


dU ifa)

Bfl-SflL

/ v

’ “ 1

' - v^ ' i --------

* > - '

455 x *

Fig. A-7.

Esta figura es para ilustrar el comportamiento vectorial del bucle QRS en reposo (foto a) con fuerzas dirigidas por delante del eje Y en sagital y del eje X en horizontal con bucle de T horario a — 70° (ampliado en la foto b). La foto c) muestra cómo el bucle QRS se dirige hacia atrás durante el esfuerzo y el bucle T (ampliado en d) se dirige a + 20° tom ando rotación antihoraria.

APENDICE 2 5 9

R.P-52AMC4E V 5 fafaic1b r s r l

y -120^’ 3on ksM.

-sJr

P.E.G. f l ) ■2-1-S 75y

a.«.’BfiSftL

'£fcfc x.’ EiñSRL

E.\l5 4 20 a’ 300 Ksm.

-¡20 x1 3 oo kan.

EV5

K&iw.

y•I40x' 450 Ks

=UOx'msoK&m.

lililí

ü ■ ’ ’ : _ ■<HtpL.'nE C línicos J c&E IE ilplNi HéSRÍÍVí - S ecc_. CftRuiüLo&ift -

f?.P-S2ftÑos _ñ£JL (n ) 24-5-75¡MB. ÍNM. !Nrt. ■1’H 1 Z EV5150*'’ -tHOt’ 155 x’ ■1Z0<*

4 7 'T -V 3 ‘ 3 ‘y z evs y 2<20x 4 2 0 * ' ÔOx’ 'ÍOOx" 'H)(T

í t

Wu»~«wV* *"'"i / 's<— í L L- / i <~s»~i* I A ^ A A. _ •

HVftL.DE C L í MÍCAS J osé, d £ SftN M a r t in - 5 e c c . C r r d io L o&i a -

Fig. A-8.

Esta es la prueba de esfuerzo de una enferma con HVD tipo B (hipertensión pulmonar leve) cuyo ECG y VCG de reposo se muestran en las figs. IV-15 y 16. Obsérvese, en comparación con el caso de la fig. A-6, cómo no hay cambios en la repolarización.


~ ì9

^ *

4 5 0 * > |

4 5 0 * '

Fig. A-9.

Foto a). El plano horizontal registrado intraesfuerzo sin grandes cambios (ver fig. IV-16).

Foto b). El bucle de T ampliado en horizontal (arriba y a la derecha) que conserva la posición de reposo con giro horario (ver Cap. XII).

APENDICE 261

S E C C IO N Ü M P tO ¿ 0 & m - i t f á s f í : £ s c , J D £ £ D E S A /V M A R r w

3 '/? e c . r.e . ■ f'/s-'fé>o/je>0 *í's¡£e.p.e,g5a-/5o/<f0 9 'ñ e e .te . so o *5 0 /9a

0 S 6 - A / 2 S 2 3 ¿ > . F . P e s o . : ? 8 / C f A / t : í ¿ O m - ¿ 2 - 9 - 7 3

Fig. A-10.

En la parte superior electrocardiograma basai de un paciente sin cardiopatia isquémica. Nótese las imágenes de seudonecrosis diafragmáti-


ca y los trastornos intraventriculares de la conducción ( V ia V3). En la parte inferior su electrocardiograma de esfuerzo donde se destaca un importante infradesnivel del ST.

APENDICE 263

Fig. A-ll.

Foto a). Vectocardiograma de reposo (arriba: a la izquierda frontal y a la derecha sagital; abajo horizontal). Obsérvese en la foto b) la ausencia de cambios en los tres planos en la ubicación y configuración del bucle T con vector ST arriba, a la derecha y atrás.


C.M.-âììos P.E.fi. 7-%-rSE M S 'i« - Evä : eMS EVS EMS-tOO-i"» AHSX’ 4HS »’ - f i i s c * . « i'-AHS-k1 W M .

3>OoUcm. H5£}V£&m. U5C&m. -130 lC*| - ■ ; r , ,

V ’V '^ ¿ W r '" V '

EV5 EVS £V5 EV5 EV541 r 5’ 41 fe’-l-isf ___--HOX.-1 >100 >100 X?____ __

rltßL .^ iE . C l r W i c A s J ö s t iie . S>*« M A aT fiN Ì- SiCC . CfiKhi oL €

Fig. A-12.

Arriba el ECG basal (1475) de un enfeimo con coronariopatia y angor. Abajo su ergometria la que es anormal por angor + + e infradesnivel del ST no valorable (comparar con la flg. A-10).

APENDICE 265

' S - ¡- v '

» v

V

* R -1

XV

Fig. A-13.

Foto a). Los tres planos en reposo (de arriba a abajo: frontal, sagital y horizontal).

Foto b). Los bucles de T ampliados (arriba: a la izquierda sagital y a la derecha frontal, ambos antihorarios; abajo horizontal con bucle horario).

Foto c). Arriba los tres planos, donde ya se nota la distinta ubicación del bucle T que de estar sobre X (en reposo en horizontal) se dirigió hacia Z, con configuración primaria. Abajo la repolarización ampliada (arriba: a la izquierda frontal, a la derecha sagital; abajo: horizontal) sin cambios en la rotación.


EL VCG DE LA MIOCARDIOPATIA PRIMITIVA IDIOPATICA

Al principio del Cap. IX se enumeraron las causas que podían distorsionar el bucle QRS. En una treintena de casos por nosotros investigados en forma completa (incluyendo estudio hemodinámico en todos y con comprobación necrópsica en tres de ellos) vimos que, en pacientes portadores de Miocardiopatía Primitiva Idiopàtica del tipo comunmente denominado o conocido como Fidler Boicán, se producían cambios en la activación ventricular provocados por la suma de las causas enumeradas en el referido capítulo, en combinación proporcional variable. El interés selectivo se centró en eliminar, especialmente, cardiopatías isquémicas y miocardiopatías de etiopatogenia conocida.

Los elementos vectocardiográficos encontrados en esta entidad fueron:

1) zonas de inactivación;2) trastornos difusos de la conducción intraventricular;3) tendencia global del bucle QRS a dirigirse hacia atrás y a la derecha,

como consecuencia de 1) y 2) y4) el frecuente hallazgo del, por nosotros denominado, “signo del pelliz

co” .

La reunión de las cuatro características arriba señaladas permite con frecuencia en nuestro Laboratorio, que se formule la presunción diagnóstica de miocardiop~atía con la sola lectura del VCG ya que, excepción hecha de la cardiopatia coronaria avanzada con sus necrosis múltiples, no existe entidad capaz de dar un vectocardiograma similar (ver figs. A-14 a A-17).

APENDICE 267

Fig. A-14.

En este ECG (505) se detecta CAI; trastornos de conducción intraventriculares que semejan BRI en DI y aVL-, BRD en VI y V2 y ÁQRS a la izquierda (¿hemibloqueo anterior? ). Por otro lado se observa zona de inactivación anterolateral. Llama la atención el aspecto (secundario) de la onda T y su ubicación atrás, a la izquierda y abajo (ver Cap. XII). Se sugiere al lector la comparación de ésta con la fig. IX-55.


\ ¿ ¥r

5 0 5 ( a )

Fig. A-15.

Foto a). Arriba y a la izquierda plano frontal antihorario con bucle globalmente inscripto en el cuadrante superior derecho. A la derecha plano sagital horario con QRS ubicado por arriba de Z. Abajo plano horizontal antihorario con despolarización ventricular que se muestra a la derecha de Z. Obsérvese el enlentecimíento generalizado del bucle QRS, la notoria ausencia de fuerzas de pared libre de VI (con la consiguiente “ liberación” de VD), la impresión visual de que el bucle es “pellizcado” en distintos sectores, la ubicación general del QRS arriba y a la derecha y el comportamiento del bucle T, que semeja en su aspecto a

APENDICE 2 6 9

la repolarización “ derecha” (HVD; BRD).Foto b). Se amplían los planos frontal (arriba) y horizontal (abajo)

para ver las fuerzas iniciales y la rotación de T (antihoraria en frontal y horaria en horizontal). Las primeras fuerzas, orientadas hacia adelante, girando luego en sentido horario, para dirigirse hacia atrás, justifican la presencia en la figura anterior de “r” inicial en VI y V2 por aparente indemnidad del 1/3 medio del septum.


V.C.G.- WL 5-X-73

D 3 E i n

' ~ Y v

o. \)R

H H t . n E CL ' n i c f t S - S eccìo'n C ftR D io l o ó Ì A -

Fig. A-16.

p.\lL clVF.

\5 Vfi

- JU

Este trazado (482) muestra bloqueo A-V de primer grado con crecimiento biauricular, BCRI con onda “O” mayor de 0,03 seg en DI y aVL (esto es con fibrosis septal) y “ S” en V5 (zona de inactivación de pared libre). La repolarización impresiona como secundaria. Además la “q” inicial de D2, así como la duración de la “r ” de D3 sugieren compromiso diafragmático.

APENDICE 271

Fig.A-17.

A la izquierda y arriba el plano frontal (que semeja un ave de rapiña) con 0,05 seg inscriptos a la derecha del eje Y y con rotación horaria para luego, tomando giro antihorario, dirigirse hacia los — 80°. Abajo el plano sagital se muestra horario. A la derecha el plano horizontal horario con los primeros 0,07 seg proyectados a la derecha de Z. Se destacan la ausencia de fuerzas ventriculares izquierdas anteriores y diafrag- máticas, los trastornos difusos de la conducción, el desplazamiento atrás, arriba y a la derecha del bucle QRS y el “signo del pellizco” , los que unidos, tal como referimos en el texto, nos llevan al diagnóstico de mio- cardiopatía.


DB

V.C.&- LHl -

Due cx.vR a \ ; t

1 5 - d i - 72.

&A!F

vtVa

Vs Vfc

HI fit.HE CL ìmìcrs- SeccAom L ARDÍol Ü gTr-Fig. A-18.

Este ECG (148) muestra zona de inactivación diafragmática y anterolateral con fuerzas verrtriculares globalmente dirigidas atrás, arriba y a la derecha y repolarización infantil.

APENDICE 273

V

1

"t>E m

Fig. A-19.

Foto a). Arriba plano frontal en ocho, en el medio frontal ampliado y abajo sagital antihorario.

Foto b). El plano horizontal muestra el bucle QRS dirigir sus fuerzas hacia adelante para luego, rotando horario, inscribirse a la derecha de Z. En este caso, el primero de la serie referida en el texto, el diagnóstico de miocardiopatía surgió como consecuencia de los estudios complementarios, ya que el único elemento diagnóstico fue la ausencia de fuerzas diafragmáticas y laterales con desplazamiento consecutivo del bucle arriba, atrás y a la derecha pero sin pellizco ni trastornos de conducción.

274 VECT(CARDIOGRAFIA ANALITICA

FUERZAS POR DELANTE POR TRASTORNOS EN LA CONDUCCION DE LA CARA ANTERIOR

En el Cap. IX (punto I —inc. e) planteamos los diagnósticos diferenciales de la zona de inactivación posterolateral baja e incluimos entre los mismos, la circunstancia en que importantes fuerzas de paredes libres (más allá de los 0,02 seg) se inscribieran por delante del eje X en el plano horizontal, en ausencia de HVD y preexcitación. Esta entidad fue detectada por nosotros en ocasión de realizar la correlación electrovectocar- diográfica y cinecoronarioventriculográfica en enfermos con cardiopatía isquémica. En dicho estudio vimos que en ocho ocasiones, sobre más de 130 casos, cometimos el error de aseverar la existencia de “secuela de infarto dorsal” en pacientes cuyo estudio cruento mostraba una obstrucción crítica (mayor al 75% de la luz) exclusiva de DA, acompañada o no de trastornos en la cara subsidiaria de dicha arteria. Nuestra interpretación del comportamiento espacial de las fuerzas originadas en las regiones anterolaterales, fue asumirlas como la manifestación exagerada de los fenómenos relatados en el punto II) del citado Capítulo. En éste explicamos que las zonas fíbróticas localizadas daban lugar a trastornos de conducción, con el consiguiente desplazamiento del vector 0,03 seg (el que, como dijimos en el Cap. II, es la manifestación de las fuerzas originadas al pasar el estímulo de las regiones anterolaterales a laterales propiamente dichas).

Planteado en estos términos, nos abocamos a la búsqueda de elementos diferenciales, que nos permitieran una mayor exactitud diagnóstica. Evaluando los elementos referidos en “Clinical Vectorcardiography” por Chou, Helm y Kaplan para el diagnóstico de infarto posterior verdadero, vimos que éstos (área anterior mayor al 70%; Vector Máximo por delante de 20°; Vector Medio del área QRS por delante de 10°; máximo voltaje anterior del QRS igual o mayor a 0,6 mV y vector 0,05 seg por delante del eje X) no nos eran útiles. El primero y el quinto porque si bien no se cumplían en ninguno de nuestros casos, también es cierto que no lo hacen en todos los infartos dorsales. El segundo, tercero y cuarto estaban presentes, de ahí su inutilidad a los fines del diagnóstico diferencial, en forma individual o combinada en vectocardiogramas de enfermos con compromiso exclusivo de la descendente anterior. Concluimos así en la necesidad de analizar con minuciosidad el comportamiento de las fuerzas septales, que podían estar comprometidas en la fibrosis anterior, no así en la dorsal (ver fig. A-34).

De la observación del esquema mostrado en la fig. A-34 surgen las notorias diferencias entre (b) infarto dorsal puro y (c) fibrosis localizada anterior, con vector septal respetado e inscripción “ limpia” de la rama eferente en el primero y rama eferente de inscripción dificultosa en el segundo. Es evidente que estos elementos serán válidos en tanto no se asocie un infarto inferior (ver Cap. IX), pudiendo servir de auxilio el análisis de la repolarización (ver Cap. XII) sin que esto sea definitorio.

APENDICE 2 7 5

z z z

(a) (b) (c) (d)

A-34. (a) normal; (b) infarto dorsal;(c) trastornos de la conducción en la cara cara anterior; (d) infarto dorsal y lateral.

En caso de que a la inactivación dorsal se le asocie, como frecuentemente ocurre, una fibrosis lateral (fig. A-34 , d) el análisis de las fuerzas septales se tom ará particularmente difícil, por el hecho de sumársele fuerzas derechas “ liberadas” (más exactamente, inscriptas a continuación), y esta dificultad será mayor aún si existe invasión de la cara anterior.

Para terminar, creemos de utilidad la presentación de esta nueva entidad, a los efectos de tenerla en cuenta en presencia de importantes positividades en precordiales derechas, en enfermos en los cuales la cine- coronarioventriculografía no muestre compromiso ni arterial ni hem o dinámico de las regiones posteroinferiores.

2 7 6 VECTOCARDIOGRAFIA ANALÌTICA

G . 5.E. V. C.0,-015 23-7-755 8 a .

t ) i Tur X )m U ® aV R , o.VL ,-avlP

Ì4VftL. ü £ GLi-NÌCAS - Sf i t e iOM C R R D i o l o a f f t -

Fig. A-20.

En este enfermo con. cardiopatia isquémica se realizó el presente ECG (335) que nos llevó al diagnòstico de HVI, zona de inactivación dorsal, T primarias del tipo subendocàrdica anterior (la aparente asimetría registrada de VI a V3 se hace a expensas del ST ascendente).

APENDICE 2 7 7

Fig. A-21.

Arriba plano frontal en ocho, a la derecha el sagital horario y abajo horizontal antihorario. Destáquese que más del 60% del área total del bucle QRS está inscripta por delante, con vector 0,04 a + 5o aproximadamente y el 0,03 alrededor de los + 40° (ambos considerados en el horizontal). El bucle de T dirigido abajo, adelante y a la izquierda no muestra características primarias. Realizado el estudio hemodinámico se constató compromiso obstructivo del 90% en descendente anterior en su tercio proximal.


V.C.G.- 241-

l i t xni tinr O.VR.

fi.V.M 0 a.

a v t

iù -r -M

(OivIF dVF \i4sf.

V*

w 1 1 ■$í i*

ií?H T

A

\J l

r?fr f t r

\ l

i :íj|i ' í ;

IrrrHi

feé ¡ £

V&

14+ftL.liE CliNlCRs,- SlCCiON C R R B i o L o filfi -

Fig. A-22.

En este registro electrocardiográfico (841) perteneciente a un enferm o del lote estudiado y. referido en el texto, se realizó el diagnóstico de zona de inactivación dorsal con probable invasión diafragmática.

APENDICE 2 7 9

Fig. A-23.

Arriba plano frontal en ocho, en el medio sagital derecho horario y abajo plano horizontal antihorario. A semejanza del caso mostrado en la fig. A-21, el 55/60% del área del QRS se inscribe por delante. En el plano horizontal los vectores 0,03 y 0,04 seg se ubican alrededor de los + 60° y + 25° respectivamente. El comportamiento de las primeras fuerzas en frontal y sagital denuncia invasión fibrótica de cara diafrag- mática (ver Cap. IX). Realizada la cinecoronarioventriculografía se constató hipoquinesia anterior y de punta con obstrucción de la DA en un 95% en el tercio proximal y 90% en el distal. La ausencia del signo de Hugenholtz se debería a la influencia de un cierto grado de HAI, de mayor peso electrofisiológico que el compromiso de cara anterior (ver lo dicho al respecto en el Cap. IX).


ONDA U

Esta onda, última del ciclo eléctrico cardíaco, ya descripta por Einthoven en 1912, permanece todavía en el terreno de las hipótesis acerca de su origen electroñsiológico y su significación clínica. Tres son las teorías que se barajan a la fecha, sin que ninguna haya podido mostrar, a la luz de las experiencias realizadas, razones de mayor validez sobre las otras. La primera de ellas (Lepeschkin) sostiene que su inscripción se debería al desarrollo de postpotenciales negativos en el miocardio ventricular; la segunda (Ferrero, Furbetta) acepta que la misma estaría causada por la existencia de algunas porciones ventriculares, en las cuales el proceso de repolarización se realizaría más lentamente (específicamente músculos papilares y otras estructuras con similar origen embriológico: porción superior del septum interventricular, fibras interpapilares y el esfínter de las valvas atrioventriculares). La tercera (Hoffman y Cranefield, Watanabe) le asigna el papel de representación, a nivel de los registros gráficos, de la repolarización purkinjiana.

Es indudable que el solo enunciado de estas teorías, muestra a las claras las contradicciones a que ha llevado la interpretación de la onda U a distintos estudiosos del tema. Abocado nuestro grupo a la investigación clínica y electrovectocardiográfica de la misma (la que, por otra parte, no ha sido cerrada), nuestros hallazgos coinciden con los de Sano, comportándose, tanto desde el punto de vista de su ubicación espacial como de su sentido de giro, en íntima relación con el bucle T precedente. Esto se ha cumplido (figs. A-24 y III-13) en las distintas patologías estudiadas, excepción hecha de la miocardiopatía obstructiva en la cual hemos encontrado sentido de rotación (en el plano horizontal, donde mejor se estudia) inverso al del bucle T (ver fig. A-25).

APENDICE 281

Fig. A-24.

Se muestran los planos horizontales de dos enfermos coronarios (497 y 1366) en los cuales el bucle U sigue el sentido de rotación del bucle T precedente (antihorario en el superior; horario en el inferior). Además el comportamiento del bucle P denuncia CAI.


Fig.A-25.

Planos horizontales ampliados de dos enfermos con miocardiopatía obstructiva, de 16 años uno (1509) y de 37 años la otra (1474), en los cuales se destaca (y se señala) el giro horario del bucle U en contraposición al del bucle T antihorario.

APENDICE 283

BRI E INFARTO DE PARED UBRE SIN “S” EN PRECORDIALES IZQUIERDAS

Como se recordará, en el Cap. IX dijimos que, la presencia de ondas “ S” en precordiales izquierdas en el BRI, denunciaba la existencia de una zona de inactivación a nivel de la pared libre de VI (ver fig.IX-17). La ubicación muy posterior del bucle QRS puede ser causa de sobrediagnóstico y así lo ilustramos en la fig. VI-19 en donde recalcamos la necesidad de registrar V7 y V8. De lo antes expresado surge que, en esta obra, nos hemos referido:

1) A la significación de la onda “S” en el BRI con infarto de pared libre (liberación de fuerzas derechas).

2) A la onda “ S” en el BRI sin infarto de pared libre (fuerzas del VI bloqueado que, por razones posicionales, se dirigen muy atrás).

Nos resta entonces, la interpretación vectorial del BRI en aquellos enfermos por nosotros estudiados (cuatro en total) a los que se les comprobó por distintos medios (cinecoronarioventriculografía, pirofosfato de tegnesio) la existencia de zonas necróticas en la pared libre de VI, sin mostrar en el ECG ondas “ S” en precordiales izquierdas.

Creemos de utilidad recordar que el concepto de “ liberación” sólo será válido si se le asocia el de simultaneidad ( “ . . . sólo se suma o se resta lo que es simultáneo. . .” ) y que, si remitimos al lector a la fig. VI-1, observará en la misma que a la activación final del ventrículo bloqueado no se le oponen fuerzas contralaterales, de suerte tal que un infarto producido en una región de VI despolarizada más allá de los 0,10 seg no dará lugar a la manifestación de vectores derechos, esto es que no se producirá inscripción de “S” en precordiales V5 y V6.


Fig. A-26.

ECG (1874) de un_enfermo internado en la Unidad Coronaria de nuestro Hospital al que (por la clínica, laboratorio y estudio con pirofosfato de tegnesio) se le realizó el diagnóstico de infarto de región inferior y anterolateral de VI. En el trazado se observa CAI, bloqueo AV de primer grado, BCRI. Se sugiere comparar la presente con la fig. IX-53.

285

Fig. A-27.

Foto a). Arriba plano frontal, abajo horizontal (ambos con giro horario del QRS). En el medio el sagital antihorario. La rotación del frontal nos hará sospechar compromiso diafragmático, la del sagital sugerirá la asociación anterior a pesar de que el BCRI es causa de excepción al signo de Hugenholtz (ver Cap. IX). Pero lo más destacable es la falta de

liberación’ de fuerzas derechas, con un entrecruzamiento hacia atrás y arriba, por lo que se proyecta mal, a los 0,09-0,10 seg aproximadamente. El sentido de rotación del bucle T que se muestra en las fotos b) yc), opuesto al QRS, abona en favor de coronariopatía. Sugerimos la comparación de la presente con las figs. VI-20 y IX-56.


C . H . V.C.G.- A.B4 4.'

?0 O- .

: t :v

v2 * Ví, w¡7 Vr . v't mU1 1 ‘ - :'.:' i- - : rL]! ■ ■■ :¡| | /!

^ J ^

H+aL .* e CLi'nícAS- -Sección {2*R.r>¡oLoefA-

Fig. A-28.

Este trazado (1841) de un enfermo con marcapaso intracavitario definitivo, lo mostramos ante la necesidad de revalorizar un concepto electrofisiológico ampliamente difundido: la imagen de BCRI. Entendemos que, en este caso, el desfasaje de activación entre ambos ventrículos no se realiza a expensas de un retraso de VI, sino de un adelantarse de VD (ver Cap. X) con lo que las semejanzas se acercan al WPW.

APENDICE 2 8 7

Fig. A-29.

Los tres planos con rotación del QRS antihoraria: arriba frontal, abajo horizontal y en el medio sagital derecho. Obsérvese la espiga del marcapaso arriba, a la derecha y adelante y cómo la primera parte de la despolarización ventricular semeja la onda delta del WPW, por seguir el estímulo caminos de conducción no específicos (comparar con las figs.X-5, 7 y 9).


H . V . E .A¿r> CL .

V.C.C.- t f ò i (¡a.')

ÜX S>TL... .

Dar a t ó ClV/L

ig f a

-L~=_3

VsiiV.C.fi-1754 (b )

V ì i R

j j 'm.

■'rA ^ -A .

MsR

D i

H+aLtic: ’ ( IL T u i C h i - f ì z c c i O H C k R t i t a L o G ' f i i -

Fig. A-30.

El ECG 1736 a) corresponde a un joven de 16 años con dextrocardia y situs inversus totalis, sin otra patología. Obsérvese en frontal el

APENDICE 289

aspecto de D I, imagen especular de la normal, ante la polaridad invertida de los brazos lo que da lugar a que se registre D2 como D3 (y viceversa) y aVR como aVL (y viceversa). En el plano horizontal sólo VI y V2 se corresponden, invirtiéndolas, con el registro habitual, mientras que de V3 a V6 los potenciales ventriculares van disminuyendo progresivamente. En el 1736 b) se procedió al registro de DI corregida y precordiales derechas (V3R a V6R) mostrando isodifasismo en V3R ante el giro (homólogo del horario de la fig. 11-17) a que se ve sometido el corazón en su eje longitudinal.


d73fc(b)

Fig. A-31.

Foto a). A la izquierda plano sagital con giro horario, al igual que el horizontal registrado en la parte inferior derecha. En el sector superior derecho el plano frontal antihorario. El bucle QRS está situado globalmente en el octante posteroinferior derecho, corrigiéndose en b) mediante la inversión de los electrodos A e I y llevando el C a su homólogo contralateral. Es de destacar que si bien se modifica la ubicación global del bucle (que se inscribe como normalmente, en el óctante posteroinferior izquierdo) ésta no es exactamente imagen especular del registrado en á).

APENDICE 291

U * í s ’ 'Kf. C l r N Í C A i - S ' i É C r . t Ó t i £ 6 f í . ü . - o L O G ' A -

Fig. A-32.

Este ECG (1377) pertenece a un enfermo con dextrocardia y situs inversus totalis que sufrió un infarto de miocardio. En a) se observa fi- brilación auricular y zona de inactivación inferior y del tercio medio del tabique. En b) se comprueba, mediante el registro de precordiales derechas, que la necrosis se extiende a toda la cara anterior del VI ( más exac-


tamente denominado “ventrículo sistèmico”). El segundo latido registrado en precordiales corregidas (a excepción de V4R) es un extrasístole ventricular.

APENDICE 293

Fig. A-33.

Foto a). Los tres planos sin corregir: arriba el frontal antihorario y abajo el horizontal horario, con el plano sagital en el medio mostrando un giro inicial antihorario y final horario. Obsérvese la ubicación de las fuerzas iniciales por inactivación inferior y el signo de Hugenholtz por su asociación a necrosis de región anterior.

Foto b). El registro corregido de los planos frontal (arriba) y sagital (abajo).

Foto c). El del plano horizontal.

B I B L I O G R A F I A

1. A b b o t t -S m ith , C. W .; C h o u , T . C. V ectoreardiographic criteria fo r the diagnosis o f le f t ven tricu lar h ip er tro p h y . A m . H e a r t J . , 7 9 :3 6 1 , 1 9 7 0 . (C a p . I I I ) .

2 . A b ild sk o v , J . A . Vectorcardiogra- p h ic eq u ip m en t. P ro g . C a rd io v . D is., 5 :5 3 3 , 1 9 6 3 . (C a p . 1).

3 . A b ild sk o v , J . A .; J a c k so n , C. E .; B u rc h , G . E .; C ro n v ich , J . A . Spa tia l vectorcard iography in righ t bund le branch block. C irc u la tio n , 3 :6 0 0 , 1 9 5 1 . (C ap .V II) .

4 . A b ild sk o v , J . A .; P e n c e , E . D . Acom para tive s tu d y o f spatial vec torcardiogram ob ta in ed w ith the equilateral te trahedron and a "co rrec ted ” sys tem o f e l e c t r o d e p l a c e m e n t . C i r c u l a t i o n , 1 3 :2 6 3 , 1 9 5 6 . (C ap . I)

5. A b ild sk o v , J . A .; S tr e e t , W. W .; S o lo m o n , N .; T o o m a jia n , A . H . C linical observa tions w ith the F ra n k precordial l e a d s y s te m s . C irc u la tio n , 1 7 :1 0 6 9 ,1 9 5 8 . (C a p . II)

6 . A b ild sk o v , J . A .; B urg ess, M. J .; M illa r, K .; W y a tt , R . ; B au le , G. T he p rim ary T-wave- a n ew electrocardiographic w aveform . A m . H e a r t J ., 8 1 :2 4 2 . 1 9 7 1 . (C a p . xn)

7. A lz a m o ra C a s tro , V .; A b u g a tta s , R .; R u b io , C .; B o u ro n c le , J .; Z a p a ta , C .; S a n ta m a r ía , E .; B a tt i la n a , G .; B in d e r , T .; S u b ir ía , R .; P a re d e s , D . Parietal fo ca l b lock: an exp er im en ta l a n d elec trocard iograph ic s tu d y . C irc u la tio n , 7 :1 0 8 , 1 9 5 3 . (A p é n d ic e ) .

8. A in g e r, L. E . D igita l co m p u te r analysis o f the vectorcardiogram o f the new born in fan t. Q u a n tita tive and co m parative m ea su rem en t in three o rth o g o nal lead sys tem s. C irc u la tio n , 3 6 :9 0 6 ,1 9 6 7 . (C a p . I I )

9 . A n se lm i, A .; G o n z á le z , J . ; A lv a rez , M .; G a r r id o , T .; C h asin , A . S ign ificado e lec tro fis io lóg ico de las d e fle x io n es ventriculares. I ) C o n trib u c ió n d e las paredes libres ven tricu lares en d is tin tas m oda lidades de activación ventricular. A rc h . In s t . C a rd io l. M é x ico , 3 0 :2 8 6 , 1 9 6 0 . (C a p . I I )

10 . A rn a u d , P . L a vec tocardiographie dans les va lvn lopa th ies m itra les e t m itro - aortiques. É tu d e de 150 cas au m o y e n

des cartes perforées. A rc h . M al. C o e u r , 5 8 :1 1 5 9 , 1 9 6 5 . ( C a p . I V )

11 . A rrig h i, F . P . E l eje e léc trico del corazón en el espacio, en el p la n o fr o n tal y en el p la n o sagital, co n el e s tu d io y em p leo de las derivaciones sagitales. E l A te n e o , B u e n o s A ire s , 1 9 3 8 . (C a p . I )

12 . B a n ta , H . D .; E s te s , E . H . E le c trocardiographic and vectoreardiographic fin d in g s in p a tie n ts w ith id iopa th ic m y o cardial h yp er tro p h y . A m . J . C a rd io l., 1 4 :2 1 8 , 1 9 6 4 . (A p é n d ic e )

13. B a rb a to , E . ; P ilegg i, F . ; D e b es , A .C .; F u ÿ o k a , T .; M ag a lh aes , M. S .; T ra n - ch es i, J . ; S an J u a n , E .; D é c o u r t , L . V . S tu d y on the sequence o f ven tr icu la r activa tion and the Q R S co m p lex o f the norm al hum an h e a r t u sing d irec t epicardio! leads. A m . H e a r t J . , 5 5 :8 6 7 , 1 9 5 8 . (C a p . II)

14. B a rk e r , J . M . T he u n ip o la r e lect r o c a r d io g r a m . A p p l e t o n - C e n tu ry - C ro fts , N e w Y o rk , 1 9 5 2 . (C ap . I I )

15. B ay d a r, I. D .; W alsh , T . J . ; M assie, E . A vectorcardiographic s tu d y o f right bundle branch b lo c k w ith the F rank lead sys tem . C linical correla tion in ven tricu lar h y p e r tro p h y a n d chron ic p u lm o n a ry disease. A m . J . C a rd io l., 1 5 :1 8 5 , 1 9 6 5 . (C a p . V II)

16 . B eck in g , A . G . T .; B u rg e r, H . C .; V an M ilaan , J . B . A universal Vectorcardiograph. B rit. H e a r t J . , 1 2 :3 3 9 , 1 9 5 0 (C ap . I)

17 . B e n c h im o l, A .; B a rre to , E . C .; P e d ra z a , A . The F ra n k vectorcardiogram in le f t an ter io r hem ib lock . J. E le c tro c a r - d io l. , 4 :1 1 6 , 1 9 7 1 . (C a p . V II I )

18 . B e n c h im o l, A .; D esser, K . B . The F ra n k vectorcardiogram in l e f t p o s te r io r h e m ib lo c k . J . E le c tro c a rd io l , 4 :1 2 9 ,1 9 7 1 . (C a p . V II I )

19. B e n c h im o l, A .; D esser, K . B .; M assey , B . J . C o existin g l e f t an ter io r hem ib lo c k an d in ferio r wall m yo ca rd ia l in fa rc tio n . Vectorcardiographic fea tures. A m . J . C a rd io l., 2 9 :7 , 1 9 7 2 . (C a p . V II IY IX )

2 0 . B e reg o v ich , J . ; B le ife r, S .; D o n o so , E .; G rish m a n , A . The vectorcard io gram and electrocardiogram in p e rs is ten t


co m m o n a trioven tricu lar canal. C ircu la t io n , 2 1 :6 3 , 1 9 6 0 . (C ap . V II I )

2 1 . B e reg o v ich , J . ; B le ife r, S .; D o n o - so , E .; G rish m a n , A . T h e vectorcard iogram a n d electrocardiogram in ven tr icu lar sep ta l de fec t. B rit. H e a r t J . , 2 2 :2 0 5 ,1 9 6 0 . (C ap . I l l )

2 2 . B ia lo s to z k y , D.; W ac h te l, F. W.; G rish m a n , A .; D o n o so , E . T he correlation betw een the vectorcardiogram and p o s t m o rten find ings in righ t ventricular h yp ertro p h y . J. M t. S ina i H o sp ., 1 4 :1 0 5 ,1 9 5 7 . (C ap . IV )

2 3 . B le ife r, S .; K a h n , M .; G rish m a n , A .; D o n o so , E . W o lff P arkinson W hite syndrom e. A vectorcardiographic, electrocardiographic and clinical s tu d y . A m . J . C a rd io l., 4 :3 2 1 , 1 9 5 9 . (C ap . X )

2 4 . B o in e a u , J . P . ; M o o re , E , N . E vid e n c e fo r propagation o f activation across an accesory a trioven tricu lar co n nec tion in types A and B pre-excita tion . C irc u la tio n , 4 1 :3 7 5 , 1 9 7 0 . (C ap . X )

2 5 . B ra u n w a ld , E .; D o n o so , E .; Sa- p in , S. O .; G rish m a n , A . R ig h t bundle branch b lo ck : hem o d yn a m ic , vectorcardiographic and electrocardiographic observations. C irc u la tio n , 1 3 :8 6 6 , 1 9 5 6 . (C a p . V II)

2 6 . B ren es , P . C .; M e d ra n o , G . A .; S o d i P a lla re s , D . E l b loqueo de la su b d ivision p o ste r io r de la rama izqu ierda del haz de H is. E s tu d io clin ico , e lec tro y vectocardiografico . A rc h . In s t. C a rd io l. M e x ic o , 4 0 :6 2 1 , 1 9 7 0 . (C ap . V III)

2 7 . B re s to w , J . D . A s tu d y o f the n o rm a l F ra n k vectorcardiogram . A m . H e a r t J . , 6 1 :2 4 2 , 1 9 6 1 . (C ap . II)

2 8 . B ro d y , D . A . The M ean ing o f lead vectors a n d the B urger triangle. A m . H e a r t J . , 4 8 :7 3 0 , 1 9 5 4 . (C a p . I)

2 9 . B ro w n , I. K . E lectrocardiography and vectorcardiography in right ven tr icu lar h y p e r tro p h y fro m chronic bronchitis. B rit. H e a r t J . , 3 0 :4 7 0 , 1 9 6 8 . (C ap . IV )

3 0 . B u rc h , G . E .; A b ild sk o v , J . A .; C ro n v ich , J . A . V ectorcard iography. C irc u la t io n , 8 :6 0 5 , 1 9 5 3 . (C ap . I)

3 1 . B u rc h , G . E .; D e P a sq u a le , N . P. Practical clinical applica tions o f vec to rcardiography. J .A .M .A ., 1 7 8 :3 0 1 , 1 9 6 1 . (C ap . I)

3 2 . B u rc h , G . E .; D e P a sq u a le , N . P. E lectrocard iograph ic an d vectorcardiographic d e tec tio n o f h ea rt disease in the presence o f the p re-exc ita tion syndrom e (W o lf f P arkinson W hite S yd ro m e). A n n .

In t . M ed ., 5 4 :3 8 7 , 1 9 6 1 . (C ap . X )3 3 . B u rc h , G . E .; D e P a sq u a le , N . P .

T he electrocardiogram , vectorcardiogram and ven tr icu lar g rad ien t in co m b in ed p u lm onary stenosis and in teratria l com u- nication. A m . J . C a rd io l., 7 :6 4 6 , 1 9 6 1 . (C a p . IV )

3 4 . B u rc h , G. E .; De P a sq u a le , N . P . The Q R S sE-loop in vo lu m e and pressure overloading o f the righ t ventricle. C ard io lo g ia , 4 8 :2 1 , 1 9 6 6 . (C ap . IV )

3 5 . B u rc h , G . E .; H o ra n , L . ; A b ild s k o v , J . A .; C ro n v ich , J . A . A s tu d y o f the spatial vectorcardiogram in sub le ts w ith p o ste r io r m yocard ia l in farction . C irc u la tio n , 1 2 :4 1 8 , 1 9 5 5 . (C ap . IX )

3 6 . B u rc h , G. E .; A b ild sk o v , J . A .; C ro n v ich , J . A . S tu d ie s o f the spatial vectorcardiogram in norm al m an. C ircu la t io n , 7 :5 5 8 , 1 9 5 3 . (C ap . I I )

3 7 . B u rc h , G . E .; W ajszczu k , W. The TsE loop in congen ita l ven tr icu lar septa l defec t. A m . J. M ed. Sci., 7 6 :1 1 3 , 1 9 6 2 (C a p . xn)

3 8 . B u rc h , G . E .; W ajszczu k , W. The TsE loop in Tetralogy o f F allot. A m . J . C a rd io l., 1 1 :5 4 , 1 9 6 3 . (C a p . X I I )

3 9 . B u rc h e ll, H . B .; E ssex , H . E .; P ru i t t , R . D . S tu d ie s o f the spread o f exc ita tio n through the ven tr icu lar m y o cardium . I I ) T he ven tricu lar sep tum . C irc u la t io n , 6 :1 6 1 , 1 9 5 2 . (C a p . V I)

4 0 . B u rg e r, H . C .; V an B ru m m e le n ,A . G . W .; V a n H e rp e n , G . H eart-vec to r and leads. A m . H e a r t J . , 6 3 :3 1 7 1961 (C a p . I)

4 1 . B u rg e r, H . C . ; V a n M ilaan , J . B. H eart-vec to r and leads. B rit. H e a r t J 8 :1 5 7 , 1 9 4 6 . (C a p . I)

4 2 . B u rg e r, H . C .; V a n M ilaan , J . B. H eart-vector a n d leads- P art II. B rit. H e a r t J . , 9 :1 5 4 , 1 9 4 7 . (C ap . I)

4 3 . B u rg e r, H . C .; V a n M ilaan , J . B. H eart-vector an d leads- P art I I I: geom etr ic a l representation . B rit. H e a r t J . 1 0 :2 2 9 , 1 9 4 8 . (C ap . I)

4 4 . B u rg e r, H . C .; V an M ilaa n , J . B .; D en B o e r, W. C om parison o f d if fe r e n t s y s t e m s o f vectorcardiography. B rit H e a r t J . , 1 4 :4 0 1 , 1 9 5 2 . (C ap . I)

4 5 . B u rg e s s , M . J . ; H a ru m i, K .; A b ild sk o v , J. A . A p p lica tio n o f a theoretic T-w ave m o d e l to experim en ta lly in du ced T-wave abnorm alities. C irc u la tio n , 3 4 :6 6 9 , 1 9 6 6 . (C ap . X II )

4 6 . B u rg ess, M . J . ; M illa r, K .; A b ild s k o v , J . A . The g eo m etry o f ven tr icu lar

BIBLIOGRAFIA 2 9 7

repolariza tion boundaries. A m . H e a r t J . , 7 9 :5 2 4 , 1 9 7 0 . (C ap . X II )

4 7 . C a b re ra , E . Teoría y práctica de la E lectrocardiografía . P re n sa M éd ica M e x ica n a , M é x ico , 1 9 5 8 . (A p é n d ic e )

4 8 . C a b re ra , E .; F r ie d la n d , C h . H . L a onda de activación ven tricu lar en el bloqueo de rama izqu ierda con infarto. A rc h . In s t. C a rd io l. M éx ico , 2 3 :4 4 1 , 1 9 5 3 . (C ap . IX )

4 9 . C a b re ra , E .; G a rc ía -F o n t , R .; G a- x io la , A .; P ilegg i, F . Vectorcardiogram o f ven tr icu lar activa tion in chronic co ro n a r y h e a r t disease. A m . H e a r t J ., 5 5 :5 5 7 , 1 9 5 8 . (C a p . X II )

5 0 . C a b re ra , E .; G a x io la , A.. D iagnostic c o n tr ib u tio n o f the vectorcardiogram in h em o d yn a m ic overloading o f the heart. A m . H e a r t J . , 6 0 :2 9 6 , 1 9 6 0 . (C ap . X II )

51 . C a b re ra , E .; G a x io la , A .; E isen - b e rg , R . E l vectocard iogram a de los crec im ien to s ventriculares derechos tipo sobrecarga sistólica. A rc h . In s t . C ard io l. M é x ico , 2 8 :4 6 9 , 1 9 5 8 . (C ap . IV )

52 . C a b re ra , E .; H e rn á n d e z A g u ila r , E . E s tu d io del cam po eléc trico del corazó n p o r derivaciones ortogonales. A rc h . In s t. C a rd io l. M é x ico , 2 2 :1 2 1 , 1 9 5 2 . (C a p . I)

5 3 . C a b re ra , E .; R o d r íg u e z , R .; G a x io la , A .; P o r t i l lo , B . L . E l vectocard io grama de la persistencia del co n d u c to arterioso y de la com unicación in terven tric u la r . A r c h . In s t . C a rd io l. M éx ico , 2 8 :5 9 2 , 1 9 5 8 . (C a p . I l l )

5 4 . C a b re ra , E .; R o c h a , J . C .; F lo re s ,G . E l vectocardiogram a de los in fartos m iocárd icos con trastornos de co n d u c c ión intraventricular. A rc h . In s t . C a rd io l. M é x ico , 2 4 :6 2 5 , 1 9 5 9 . (C ap . IX )

5 5 . C a lle ja , H . B .; B a rk e r , R . E .; K issa n e , R . W. T he norm a l Q R S vectorcardiogram in in fa n ts and children fro m birtii to f i f te e n years. A m . J . C a rd io l., 7 :4 8 8 , 1 9 6 1 . (C a p . II)

5 6 . C arli, A . J . ; C a m u c c io , N . ; L le ra , J. J . ; S u á re z , L . D .; P e ro s io , A . M. R o ta ción antihoraria en el p la n o sagital derecho en la asociación de in fartos an terior y ¡o anteroseptal. S u s excepciones. C o m u n ic a c ió n a l X V C o n g re so de la C a rd io lo g ía A rg e n tin a . M ar d e l P la ta , 2 6 a l 31 d e o c tu b re d e 1 9 7 5 . (C a p . IX )

5 7 . C a rli, A . J . ; C a m u c c io , N .; L lera , J . J . ; S u á re z , L . D .; P e ro s io , A . M . O nda T prim aria subendocárd ica an ter io r ver

sus subepicárdica dorsal. Su d iagnóstico vectocard iográ fico diferencial. C o m u n ic a c ió n a l X V C o n g re so de la C a rd io lo g ía A rg e n tin a , M ar d e l P la ta , 2 6 a l 31 d e o c tu b r e d e 1 9 7 5 . (C ap . X II )

5 8 . C arli, A . J . ; C h io zz a , M . A .; L le ra , J . J . ; B o sk is , B .; S u á re z , L. D .; P e ro s io , A . M . A p o r te s del vectocard iogram a de esfuerzo al e s tu d io de la repolarización ven tricu lar en portadores de ondas T negativas en precordiales derechas. C o m u n ic a c ió n a la S o c ie d a d A rg e n tin a de C a rd io lo g ía , B u e n o s A ire s , 2 de o c tu b re d e 1 9 7 5 . (C a p . X II y A p é n d ic e )

59 . C arli, A . J . ; L le ra , J . J . ; S u á rez , L. D .; P e ro s io , A . M. E l vectocardiogram a de la m iocard iopa tía prim itiva . C o m u n ic a c ió n a l X C o n g re so de C a rd io lo g ía , M ar del P la ta , 18 a l 23 de n o v ie m b re d e 1 9 7 3 . (A p é n d ic e )

6 0 . C arli, A . J . ; L le ra , J . J . ; S u árez , L. D .; P e ro s io , A . M. E l vectocardiogram a del lactante. E s tu d io de 5 0 casos. C o m u n ic a c ió n a l X C o n g re so A rg e n tin o d e C a rd io lo g ía , M ar d e l P la ta , 18 a l 23 d e n o v ie m b re de 1 9 7 3 . (C ap . I I )

6 1 . C a m u c c io , N .; C arli, A . J . ; L le ra , J . J . ; S c ia n d ro , E . E .; S u á re z , L . D .; P e ro s io , A . M . C orrelación vectocardiográ- fica y c inecoronarioventricu lográ flca en la card iopa tía isquém ica. E s tu d io de 103 pacien tes. P arte I: cara anteroapical. C o m u n ic a c ió n a l X V C o n g re so de la C a rd io lo g ía A rg e n tin a , M ar d e l P la ta , 2 6 a l 31 d e o c tu b re d e 1 9 7 5 . (C a p . IX )

6 2 . C a s te llan o s , A . ;M a y t in , O .; A rce- b a l, A . G .; L em b erg , L . S ign ificance o f c o m p le te r igh t bund le branch b lo c k w ith righ t axis devia tion in absence o f right ven tricu lar h y p e r tro p h y . B r i t. H e a r t J . , 3 2 :8 5 , 1 9 7 0 . (C a p . V II I )

6 3 . C a s te lla n o s , A .; S a lh an ik , L .; L em b erg , L .; C o h é n , R . The T loop in n o r m a l c h i l d r e n . A m . J . C a rd io l., 1 6 :3 6 6 , 1 9 6 5 . (C a p . X II )

6 4 . C a v a lca n ti, V . T .; P ilegg i, F . ; F e - h e r , J . ; T ra n c h e s i, J . ; P in to L im a , F . X .; S p ir i tu s , O .; D é c o u r t , L . V . O vectorcardiogram a na m iocard itis chagásica crón ica. A nalise des d is turb ios da c o n d u g a b in traventricular d o estim u lo em tragados com orientagao superior de ÁQRS A rq . B ras. C a rd io l., 1 2 :3 4 , 1 9 5 9 . (A p é n d ice ).

6 5 . C itta , N .; T u e ro , P . ; R o b io lo , O .; B lasi, L. I . ; B u g n i, A .; L a n z o tt i , R .; D ’A m o n te D ’E lia , A . E stu d io e lec tro y

2 9 8 VECTOCARDIOGRAFÎA ANALITICA

vectocard iogrâ fico del R S R ’ en el in farto dorsal. L a S e m an a M éd ica , 1 3 4 :1 0 7 2 ,1 9 6 9 . (C a p . IX )

6 6 . C o h e n , N .; A b ild sk o v , J . A .; J a c o b so n , E . D . Theoretica l a n d clinical stud ies o f the electrocardiogram and vectorcardiogram in righ t ven tricu lar enlarg em en t. A m . H e a r t J ., 6 1 : 5 6 5 , 1 9 6 1 . (C a p . IV )

6 7 . C o h e n , S. I .; L a u , S. H .; S te in , E .; Y o u n g , M. W .; D a m a to , A . N . Variations o f aberrant ven tricu lar co n duc tion in m an: evidence o f iso la ted and co m b in e d b lo ck w ith in the specialized c o n d u c tion sys tem . C irc u la tio n , 3 8 :8 9 9 , 1 9 6 8 . (C a p . V I)

6 8 . C o n w a y , J . P .; C ro n v ic h , J . A .; B u rc h , G . E . O bservations on the spatial vectorcardiogram in m an. A m . H e a r t J . , 3 8 :5 3 7 , 1 9 4 9 . (C ap . II)

6 9 . C o ss io , P . ; B ib ilo n i, A . In te rp re tación vectoria l del electrocardiogram a. D erivaciones bipolares. P re n sa M éd. A rg e n t., 1 4 :1 9 5 9 , 1 9 5 4 . (C a p . II)

7 0 . C o ss io , P . B ib ilo n i, A .; L issarra- g ue , V .; B o sk is , B .; I ra o la , L . E l vectocardiogram a horizon ta l. H ip ertro fia v e n tricular derecha. R ev . A rg é n t. C a rd io l., 2 3 :6 1 , 1 9 5 6 . (C ap . IV )

7 1 . C o ss io , P . ; B ib ilo n i, A .; L issarra- g u e , V .; B o sk is , B .; I ra o la , L . E l vectocardiogram a horizon ta l. H ip ertro fia ven tricular izquierda. R ev . A rg e n t. C a rd io l., 2 3 :1 2 4 , 1 9 5 6 . (C ap . I l l )

7 2 . C o ss io , P .; F o n g i, E .; F u s t in o n i , O .; M a r t in e z , F . ; M ia te llo , V .; R o sp id e , P . C . V ectocardiografía y e lec trocard iografía. E n M e d ic in a , S e m io lo g ía , C lín ic a y T ra ta m ie n to . E d . M e d ic in a , Bs. A s.,1 9 7 0 , p ág . 5 8 3 . (C ap . X I)

7 3 . C ra n e f ie ld , P . F . ; K le in , H . O .; H o ffm a n , B . F .^C o n d u ctio n o f the cardiac im pu lse. I ) D elay, b lo c k and onew ay b lo ck in depressed P urkin je fibers. C irc u la tio n R es ., 2 8 :1 9 9 , 1 9 7 1 . (C ap . V Í I I )

7 4 . C ra n e fie ld , P . F . ; H o f fm a n , B. R C o n d u c tio n o f the cardiac im pulse. II ) S u m m a tio n and inh ib ition . C irc u la tio n R es ., 2 8 :2 2 0 , 1 9 7 1 . (C ap . V I )

7 5 . C ro n v ich , J . A .; B u rc h , G . E .; A b ild sk o v , J . A . S o m e requ irem en ts in e q u ip m e n t and techn iques fo r vectorcard io g ra p h y . C irc u la tio n , 8 :9 1 4 , 1 9 5 3 . (C a p . I)

7 6 . C u e tto , J . ; T o sh im a , H .; A rm ijo ,G .; T u n a , N .; L illeh e i, C. W. Vectorcar-

diographic s tud ies in acqu ired valvular disease w ith reference to the diagnosis o f r igh t ven tricu lar h y p e r tro p h y . C ircu la t io n , 3 3 :5 8 8 , 1 9 6 6 . (C a p . IV )

7 7 . C h ev alie r, H .; T h a o n , M . L a vecteu r A P m an ifes te (grandeur e t dire- tion) calculé sur 180 coeurs norm aux entre 12 e t 65 ans. A rc h . M al. C o eu r, 4 2 :3 3 3 , 1 9 4 9 . (C ap . X I)

78 . C h o u , T .; H e lm , R . A .; K a p lan , S. Clinical V ectorcardiography. G ru ñ e & S t ra t to n , N ew Y o rk . L o n d o n , 1 9 7 4 . (C ap . X II)

7 9 . C h o u , T . C .; M asa n g k ay , M. P .; Y o u n g , R .; C o n w a y , G . P .; H e lm , R . A . S im p le quan tita tive vectorcardiographic criteria fo r the diagnosis o f r igh t v en tr ic u l a r h y p e r t r h o p h y . C i r c u l a t i o n , 4 8 :1 2 6 2 , 1 9 7 3 . (C ap . IV )

8 0 . C h u n g . K . Y .; W alsh , T . J . ; M as- s ie , E . W olff-P arkinson-W hite S yn d ro m e . A m . H e a r t J . , 6 9 :1 1 6 , 1 9 6 5 . (C a p . X )

8 1 . D ack , S . T he electrocardiogram and vectorcardiogram in ven tricu lar sep tal de fec t. A m . J . C a rd io l., 5 :1 9 9 , 1 9 6 0 . (C a p . I l l )

8 2 . D ah l, J . C .; S im o n so n , E . Spatia l v e c to r analysis o f early righ t ven tr icu lar preponderance. A m . H e a r t J . , 4 5 :8 4 1 , 1 9 5 3 . (C ap . IV )

8 3 . D av ach i, F . ; L u cas , R . V .; M o ller, J. H . The electrocardiogram a n d vec to rcardiogram in tr icusp id atresia. Correlation w ith pa tho log ic a n a tom y A m . J. C a rd io l., 2 5 :1 8 , 1 9 7 0 . (C a p . I l l )

8 4 . D e g lau d e , L .; L au re n s , P . R e c h e rches vectocard iographiques dans les card iopa th ies congénitales. Sem . H o p . P a r is , 2 8 :2 1 3 5 , 1 9 5 2 . (C a p . IV )

8 5 . D eg lau d e , L . ; L au re n s , P . E tu d e vec tocard iograph ique de la surcharge ventriculaire d ro it dans le ré tréc issem en t m itral. A rc h . M al. C o e u r , 4 8 :1 2 9 , 1 9 5 5 . (C ap . IV )

8 6 . D e M ich eli, A .; M e d ra n o , G . A.-,E- lectrocardiogram a y vectocardiogram a en el in fa rto de m iocardio. L a P re n sa M éd ica M e x ica n a , M éx ico , 1 9 7 1 . (C a p . IX )

87 . D e M ich eli, A .; M e d ra n o , G . A .; S od i P a lla re s , D . V ectorcardiography in the d ifferen tia l diagnosis o f tetralogy and trilogy o f F allot. A m . J . C a rd io l., 2 1 :7 8 5 , 1 9 6 8 . (C ap . IV )

8 8 . D en B o e r , W . The clinical value o f v e c to r c a r d io g r a p h y . A c ta M ed. S c a n d ., 1 4 4 :2 1 7 , 1 9 5 2 . (C ap . I)

8 9 . D e P a sq u a le , N . P . ; B u rc h , G . E „

BIBLIOGRAFIA 2 9 9

The spatial vectorcardiogram in le f t bundle branch b lo c k an d m yocard ia l in farction w ith au to p sy stud ies. A m . J . M ed ., 2 9 :6 3 3 , 1 9 6 0 . (C a p . IX )

9 0 . D e P a sq u a le , N . P . ; B u rc h , G . E . The electrocardiogram , vectorcardiogram and ven tricu lar g rad ien t in the Tetralogy - o f F a llo t A m . J . C a rd io l., 2 1 :7 8 5 , 1 9 6 8 . (C a p . IV )

9 1 . D o d g e , H . T .; G ra n t , R . P . M echanism s o f Q R S co m p lex prolongation in m an. I) L e f t ven tr icu lar co n duc tion defec ts. A m . J. M ed . 2 0 :8 3 4 , 1 9 5 6 . (C a p . V I)

9 2 . D o d g e , H . T .; G ra n t , R . P . M e chanism s o f Q R S co m p lex pro longation in m an. I I ) R ig h t ven tricu lar co n d u c tio n defec ts. A m . J. M e d ., 2 1 :5 3 4 , 1 9 5 6 . (C a p . V II)

9 3 . D o n o so , E .; S ap in , S. O .; B ra u n - w a ld , E . ; G rish m a n , A . A s tu d y o f the electrocardiogram and vectorcardiogram in congenita l h e a r t disease. I I ) V ector- c a rd io g ra p h ic criteria fo r ven tricu lar h y p e r tro p h y . A m . H e a r t J . , 5 0 :6 7 4 ,1 9 5 5 . (C a p . IV )

9 4 . D o u c e t , P .; W alsh , T . J . ; M assie, E. A vectorcardiographic s tu d y o f right bundle branch b lo c k w ith the F rank lead system . Clinical correla tion in m y o c a r d ia l in fa rc tion . A m . J . C a rd io l., 1 6 :3 4 2 , 1 9 6 5 . ( C a p .I X )

9 5 . D o u c e t , P . ; W alsh , T . J . ; M assie ,E . A vectorcardiographic and electrocardiographic s tu d y o f l e f t bundle branch b lo c k w ith m yocard ia l in farction . A m . J. C a rd io l., 1 7 :1 7 1 , 1 9 6 6 . (C a p . IX )

9 6 . D ra p e r , H . W .; P e ffe r , C . J . ; S ta ll- m a n n , F . W .; L it tm a n n , D .; P ip b e rg er,H . V . T he correc ted orthogona l e lec tro cardiogram and vectorcardiogram in 51 0 norm al m en . C irc u la tio n , 3 0 :8 5 3 , 1 9 6 4 . (C a p . I I )

9 7 . D u c h o sa l, P . W .; G ro sg u rin , J . R .; S u lz e r, R . E tu d e des relations en tre le v e c tocardiogram m e e t les derivations standard unipolaires des m em bres e t p recordiales. A c ta C a rd io l., 3 :2 7 3 , 1 9 4 8 . (C a p . II)

9 8 . D u c h o sa l, P . W. ; G ro sg u rin , J . R , The spatial vectorcardiogram o b ta ined b y the use o f a tr ihedrom and its scalar com parisons. C irc u la tio n , 5 :2 3 7 , 1 9 5 2 . (C a p . I)

9 9 . D u c h o sa l, P . W .; S u lze r, R . L im ites e t avenir de la cardiovectographie.

A c ta C a rd io l., 2 :1 5 9 , 1 9 4 7 . (C a p . I)1 0 0 . D u c h o sa l, P . W .; S u lz e r , R . L a

vectocardiographie. S. K a rg er, B ase l,1 9 4 9 . (C a p . I I )

1 0 1 . D u rre r , D .; V a n D a m , R . T h .; F re u d , G . E .; Ja n se , M . J . ; M eijle r, F . L .; A rz b æ c h e r , R . C. T ota l e xc ita tio n o f the iso la ted hum an heart. C irc u la tio n , 4 1 :8 9 9 , 1 9 7 0 . (C ap . V I I I )

1 0 2 . D u rre r , D .; V a n D e r T w e e l, L.H . E xc ita tio n o f the le f t ven tricu lar wall o f the dog a n d goat. A n n . N e w Y o rk A c ad . Sci., 6 5 :7 7 9 , 1 9 5 7 . (C ap . V I I I )

1 0 3 . E d m o n d s , J . H .; W ith a m , A . C .; R a in e y , R . L .; H a rd e n , T . P . P rediction o f pressures and flo w s in atrial sep ta l defe c t fro m the vectorcardiogram . J . E lectro c a rd io l . , 2 :1 3 5 , 1 9 6 9 . (C ap . V II )

1 0 4 . E le ck , S. R .; A lle n s te in , B . J . ; G r if f i th , G . C. T he d irec t spatial vec torcardiogram in the in fan t. A m . H e a r t J . , 4 6 :5 0 7 , 1 9 5 3 . (C ap . I I )

1 0 5 . E le c k , S. R .; A lle n s te in , B . J .; G r if f i th , G . C .; C o sb y , R . S .; L ev in so n ,D . C. A correla tion o f the spatial vec to rcardiogram w ith righ t ven tricu lar h y p e r trophy. A m . H e a r t J . , 4 7 :3 6 9 , 1 9 5 4 . (C a p . IV )

1 0 6 . E ll io tt , L . P .; R u t te n b e r g , H .D .; E lio t , R . S .; A n d e rso n , R . C. V ec to rial analysis o f the electrocardiogram in c o m m o n v e n t r i c l e . B rit. H e a r t J . , 2 8 :3 0 2 , 1 9 6 6 . (C a p . I l l )

1 0 7 . F e h e r , J . ; P ilegg i, F . ; T e ix e ira , V .; T ra n c h e s i, J . ; P in to L im a , F . X .; Spi- r i tu s , O .; C h a n sk y , M .; D é c o u r t , L . V . T he vectorcardiogram in chronic Chagas m yocard itis. A m . J . C a rd io l., 5 :3 4 9 ,1 9 6 0 . (A p é n d ic e )

1 0 8 . F e rn á n d e z , F . ; S c e b a t, L .; L enè- gre , J . E lectrocardiographic s tu d y o f le f t in traventricu lar h e m ib lo c k in m an during selective coronary arteriography. A m . J. C a rd io l., 2 6 :1 , 1 9 7 0 . (C ap . V I I I )

1 0 9 . F e r re rò , C .; D o re t , J . P . In te r p ré ta tio n h ém o d in a m iq u e de l ’onde U d e l ’e lectrocardiogram m e. C a rd io lo g ía , 2 5 :1 1 2 , 1 9 5 4 . (A p é n d ic e )

1 1 0 . F e r r e r ò , C. M o d ifica tio n s de l ’onde U de l ’electrocard iogram m e chez le lapin. I ) Par des changem en ts du rem plissage ventriculaire. "C a rd io lo g ía , 3 1 :2 9 6 , 1 9 5 7 . (A p é n d ic e )

1 1 1 . F e r re rò , C .; G a y , E . M o d ifica t i o n d e l ’o n d e U de l ’electrocardiogram m e chez le lapin. I I ) P ar augm e n ta tio n isolée du travail ventriculaire


droit. C a rd io lo g ía , 3 4 :6 6 , 1 9 5 9 . (A p é n d ice ) .

1 12 . F is c h m a n , E . J .; B ro w n , D v Fronted, coronal and sagittal p lane vectorcardiography w ith a tw o channel scalar electrocardiograph. B rit. H e a r t J ., 1 6 :3 5 1 , 1 9 5 4 . (C ap . I)

1 1 3 . F o rk n e r , C. E . ; H u g e n h o ltz , P .G .; L ev in e, H . D . The vectorcardiogram in norm al y o u n g adults, F ra n k lead sys tem . A m . H e a r t J . , 6 2 :2 3 7 , 1 9 6 1 . (C a p . II)

1 1 4 . F o w le r , N . O .; D o m e y , E . R . S tud ies o f the P loop o f the spatial vectorcardiogram . The norm al P loop. A m . H e a r t J . , 4 8 :3 6 , 1 9 5 4 . (C a p . X I)

1 1 5 . F o w le r , N . 0 . ; H e l m , R . A . The spatial Q R S loop in righ t ven tricu lar h y p e r ih o p h y w ith special reference to th e i n i t i a l c o m p o n e n t C irc u la tio n , 7 :5 7 3 , 1 9 5 3 . (C ap . IV )

1 1 6 . F o w le r , N . 0 . ; H e l m , R . A . The spatial angle b etw een the long axis o f the Q R S loop and the long itud ina l axis o f the ventricles. A m . H e a r t J . , 4 6 :8 2 1 , 1 9 5 3 . (C ap . I I )

1 1 7 . F ra n k , E . A d irec t exp erim en ta l s tu d y o f three sy s tem s o f spatial vec to rcardiography. C irc u la tio n , 1 0 :1 0 1 , 1 9 5 4 . (C a p . I)

1 1 8 . F ra n k , E . A n eq u iva len t c ircu it fo r the hum an h ea rt body electrical s y s t e m A m . H e a r t J . , 4 8 :7 3 8 , 1 9 5 4 . (C a p . I)

1 1 9 . F r a n k , E . D eterm ina tion o f the electrical cen te r o f ven tr icu lar depolariza tio n in the hum an heart. A m . H e a r t J . , 4 9 :6 7 0 , 1 9 5 5 . (C a p . I)

1 2 0 . F ra n k , E . A n accurate, clinically practical sy s tem fo r spatial vectorcard iography. C irc u la tio n , 1 3 :7 3 7 , 1 9 5 6 . (C ap .I)

1 2 1 . F ra n k , E .; K a y , C . F . F ron ta l plane s tud ies o f h o m o g en eo u s torso m o dels. C irc u la tio n , 9 :7 2 4 , 1 9 5 4 . (C ap . I)

1 2 2 . F r im p te r , G . W .; S c h e rr, L .; O gd e n , D . T he spatial vectorcardiogram in co m p le te bund le branch b lo ck w ith sp e cial reference to the in itia l co m p o n en t. A m . H e a r t J . , 5 5 :2 2 0 , 1 9 5 8 . (C ap . V I)

1 2 3 . F u r b e t ta , D .; B u fa la r i, A .; San- tu c c i , F . ; S o lin a s , P . A b n o rm a lity o f the U w ave and the T-U seg m en t o f the e- lectrocardiogram . The syn d ro m e o f pap il la r y m u sc le s . C irc u la tio n , 1 4 :1 1 2 9 , 1 9 5 6 . (A p é n d ic e )

1 2 4 . G a m b o a , R .; H u g e n h o ltz , P . G .;

N ad as , A . S. C om parison o f electrocardiograms and vectorcardiogram s in con gen ita l aortic stenosis. B rit. H e a r t J . , 2 7 :3 4 4 , 1 9 6 5 . (C a p . I I I )

1 2 5 . G a m b o a , R .; H u g e n h o ltz , P . G .; N a d as , A . S. C orrected (F rank), u n c o rrected (cube) and s tandard electrocardiographic lead sys tem s in recording augm e n te d righ t ven tr icu lar fo rces in right ventricular hyp erten sio n . B rit. H e a r t J . , 2 8 :6 2 , 1 9 6 6 . (C ap . IV )

1 2 6 . G a rd b e rg , G . M .; R o se n , I . L. The electrocardiogram and vectorcard iogram in various degrees o f le f t bundle branch b lock. A m . J . C a rd io l., 1 :5 9 2 ,1 9 5 8 . (C ap . V I)

1 2 7 . G a rd b e rg , G . M .; R o se n , I. L . The C ube vectorcardiogram in various degrees o f right bundle branch block. A m . J. C a rd io l., 2 :5 7 2 , 1 9 5 8 . (C a p . V II)

1 2 8 . G o ld b e rg e r , E . ,E lec tro -vec to rcardiography. A sim ple m e th o d o f s tu d y in g vectorcard iography, u sing the con v e n tio n a l electrocardiogram s. A m . J. C a rd io l., 3 :1 2 4 , 1 9 5 9 . (C ap . II)

1 2 9 . G ra n t , R . P . A n approach to the spatial electrocardiogram . A m . H e a r t J . , 3 9 :1 7 , 1 9 5 0 . (C ap . II)

130 . G ra n t , R . P . Spatia l v ec to r electrocardiography. A m e th o d fo r calculating the spatial electrical vectors o f the h ea rt from co n ven tiona l leads. C ircu la t io n , 2 :6 7 6 , 1 9 5 0 . (C a p . II)

131 . G ra n t , R . P . ; E s te s , E . H . Spatial vector-electrocardiography. B lak is to n C o. N ew Y o rk , 1 9 5 1 . (C a p . II)

132 . G rish m a n , A .; S ch e rlis , L . Sp a tial vectorcardiography. W. B . S au n d e rs C o ., P h ila d e lp h ia , 1 9 5 2 . (C ap . X I I )

1 3 3 . G rish m a n , A .; B o ru n , E . R .; Ja f- fe , H . L. Spatia l vectorcard iography. I) T echn ique fo r the s im u lta n eo u s recording o f the fron ta l, sagittal and h o r izo n tal p ro yec tio n s. A m . H e a r t J . , 4 1 :4 8 3 ,1 9 5 1 . (C a p . I)

1 3 4 . G rish m a n , A .; D o n o s o , E .; La- m e la , M . V ectorcard iography. Im p r e n ta d e la U n iv e rs id a d de L a H a b a n a , C u b a ,1 9 5 9 . (C a p . I I )

1 3 5 . G u n n a r , R . M .; P ie tra s , R . J . ; B lac k a lle r , J . ; D a d m u n , S. E .; S z a n to , P .B .; T o b in , J . R . C orrela tion o f vectorcardiographic criteria fo r m yocard ia l in farction w ith a u topsy find ings. C irc u la tio n , 3 5 :1 5 8 , 1 9 6 7 . (C a p . V II I )

1 3 6 . G u n th e r , L .; G ra f , W. S. T he norm al a d u lt spatial vectorcardiogram .

BIBLIOGRAFIA 301

The tim ed sequence o f inscrip tion o f the Q R S sÉ o f th e C ube and F rank system s. A m . J. C a rd io l., 1 5 :6 5 6 , 1 9 6 5 . (C a p . II)

1 3 7 . H a m e r , N . A . J . The vectorcardiogram in atrial sep ta l de fec t. B rit. H e a r t J . , 2 0 :2 1 5 , 1 9 5 8 . (C ap . V II)

1 3 8 . H a ru m i, K .; B u rgess, M . J . ; A - b ild sk o v , J . A . A theoretic m o d e l o f the T w ave . C irc u la tio n , 3 4 :6 5 7 , 1 9 6 6 . (C a p . X II )

1 3 9 . H a y w o o d , L . J .; S e lv es te r , R . H . A n a lysis o f right and le f t atrial vec torcardiogram s. T im ed records o f 100 norm al persons. C irc u la tio n , 3 3 :5 7 7 , 1 9 6 6 . (C a p . X I)

1 4 0 . H e c k e r t , E . W .; C o o k , W. R .; K ra u se , S. The clinical value o f v ec to rcardiography. A m . J . C a rd io l., 7 :6 5 7 ,1 9 6 1 . (C a p . I)

1 4 1 . H e lle rs te in , H . K .; S h aw , D .; San o , T . D issection o f th e vectorcardiogram . D i f f e r e n t i a l vectorcard iography. A m . H e a r t J . , 4 7 :8 8 7 , 1 9 5 4 . (C ap . I)

1 4 2 . H e lm , R . A . The vectorcardiographic derivation o f scalar leads. A m . H e a r t J . , 4 6 :5 1 9 , 1 9 5 3 . (C a p . II)

1 43 . H e lm , R . A . T heory o f vec to rcardiography. A review o f fu n d a m en ta ls concepts. A m . H e a r t J . , 4 9 :1 3 5 , 1 9 5 5 . (C a p . I)

1 4 4 . H e lm , R . A . Vectorcardiogra- p h i c n o t a t i o n . C irc u la tio n , 1 3 :5 8 1 , 1 9 5 6 . (C a p . I)

1 4 5 . H e lm , R . A . A n accurate lead sys tem fo r spatial vectorcardiography. A m . H e a r t J . , 5 3 :4 1 5 , 1 9 5 7 . (A p é n d ic e )

1 46 . H e lm , R . A .; F o w le r , N . O. A s im p lified m e th o d fo r d e te rm in in g the angle b e tw een tw o spatia l vectors. A m . H e a r t J . , 4 5 :8 3 5 , 1 9 5 3 . (C a p . I)

1 47 . H o f fm a n , B. F . ; C ra n e f ie ld ; P .F . E lec troph is io logy o f the heart. N ew Y o rk , Me G raw -H ill, 1 9 6 0 , p ág s. 201 y2 0 2 . (A p é n d ic e )

1 4 8 . H o f fm a n , I . ; T a y m o r , R . C .; M o rris , M . H .; K it te l , I. Q u a n tita tive criteria fo r the diagnosis o f dorsal in farction u sin g the F ra n k vectorcardiogram . A m . H e a r t J . , 7 0 :2 9 5 , 1 9 6 5 . (C ap . IX )

1 4 9 . H o f fm a n , I.-, T a y m o r , R . C .; G o o tn ic k , A . V ectorcardiographic residua o f in ferio r in farction . S e v e n ty e igh t cases s tu d ied w ith the F ra n k system . C irc u la tio n , 2 9 :5 6 2 , 1 9 6 4 . (C ap . IX )

1 5 0 . H o f fm a n , I .; M e h ta , J . ; H ilsen - r a th , J . ; H a m b y , R . I. A n te r io r c o n d u c tion delay: a possib le cause fo r p ro m i

n e n t an terior Q R S forces. J . E le c tro c a r - d io l., 9 :1 5 , 1 9 7 6 . (A p é n d ic e )

1 5 1 . H o ra n , L . G .; B u rc h , G . E .; A - b ild sk o v , J . A .; C ro n v ich , J . A . The spatial vectorcardiogram in l e f t ven tr icu lar h yp ertro p h y . C irc u la tio n , 1 0 :7 2 8 , 1 9 5 4 . (C a p . I l l )

1 5 2 . H o w it t , G .; L aw rie , T . D . V ectorcardiography in m yocard ia l in farction. B r i t . H e a r t J . , 2 2 :6 1 , 1 9 5 0 . (C a p . IX )

1 5 3 . H u g e n h o ltz , P . G .; F o r k n e r , C.E .; L ev in e , H . D . A clinical appraisal o f the vectorcardiogram in m yocard ia l in farc tion . I I j The F rank system . C ircu la t io n , 2 4 :8 2 5 , 1 9 6 1 . (C ap . IX )

154 . H u g e n h o ltz , P . G .; L ie b m a n , J . The orthogona l vectorcardiogram in 100 norm al ch ildren {F rank S y s te m ): w ith som e com para tive data recorded by cube sys tem . C irc u la tio n , 2 6 :8 9 1 , 1 9 6 2 . (C ap . I I )

1 5 5 . H u g e n h o ltz , P . G .; R y a n , T . J .; W o en e r , T . ; L ev in e , H . D . R eco g n itio n o f an terior wall in farc tion in - p a tien ts w ith le f t ven tr icu la r h y p e r tro p h y . A s tu dy by the F ra n k vectorcardiogram . C irc u la t io n , 2 7 :3 8 6 , 1 9 6 3 . (C ap . IX )

1 5 6 . H u g e n h o ltz , P . G .; W h ip p le , G .H .; L ev in e , H . D . A clinical appraisal o f the vectorcardiogram in m yocard ia l infarction . I) The C ube system . C ircu la t io n , 2 4 :8 0 8 , 1 9 6 1 . (C a p . IX )

1 5 7 . Ja m es , T . N . The c o n n ec tin g pathw ays b etw een the sinus node and A - V n o d e and b e tw een the r igh t and the le f t a trium in th e h um an heart. A m . H e a r t J . , 6 6 :4 9 8 , 1 9 6 3 . (C a p . X )

1 5 8 . Ja m es , T . N . T he W olff-ParM n- son-W hite syndrom e. A n n . In t . M ed ., 7 1 :3 9 9 ,1 9 6 9 . (C a p . X )

1 5 9 . J o h n s to n , F . D . T he clinical value o f vectorcard iography. C irc u la tio n , 2 3 :2 9 7 , 1 9 6 1 . (C ap . I)

1 6 0 . Jo u v e , A .; A lb o u y , M .; V elas- q u e , P .; B erg ie r, G .; N ic o la i, P . L e cham p é lec trique créé a surface du th o rax par l ’ac tiv ité du coeur. S o n in terpreta tion vectorielle . A rc h . M al. C o e u r 4 6 :5 0 8 , 1 9 5 3 . (C a p . I)

1 6 1 . Jo u v e , A .; B u isso n , P .; A lb o u y , M .; V e la sq u e , P . ; B e rg it* , G . L e p o in t d ’origine de la boucle vectocardiographi- que. Sa déterm ina tion , son im portance practique . A rc h . M al. C o e u r , 4 3 :2 1 5 , 1 9 5 0 . (C a p . I)

1 6 2 . Jo u v e , A ., B u isso n , P . ; B e rg ie r,


G. In terp ré ta tio n vectorielle e t vectocardiographie. I I ) D ifficu lté s a fferen tes a la recherche du p o in t origine des vecteurs e t aux m é th o d s d ’enreg istrem ent. A rc h . M al. C o e u r , 4 5 :4 6 1 , 1 9 5 2 . (C a p . I)

1 6 3 . K a lm , M .; B le ife r, S. B .; G rish - m a n , A .; D o n o so , E . The vectorcardiogram a n d electrocardiogram before and a fte r va lvu lo to m y fo r p u lm o n ic stenosis. A m . H e a r t J . , 5 8 :3 2 7 , 1 9 5 9 . (C a p . IV )

1 6 4 . K a rle n , W . S .; W olff, L . The vectorcardiogram in p u lm onary e m b o lism. A m . H e a r t J . , 5 1 :8 3 9 , 1 9 5 6 . (C ap . IV )

1 6 5 . K a m i, H . The TsÈ loop in m y o cardial lesions. A m . H e a r t J . , 5 2 :8 6 7 ,1 9 5 6 . (C a p . X Ü )

1 6 6 . K a u fm a n n , H . L e s a llodrom ies vectorielles term inales. É tu d e vectographi- que de l ’o n d e T dans l ’in farctus du m y o carde. A rc h . M al. C o e u r , 4 2 :3 0 4 , 1 9 4 9 . (C a p . X II )

1 6 7 . K e rr , A .; A d ic e ff , A .; K linge- m a n n , J . D .; P ip b e rg e r , H . V . C o m p u ter analysis*®f the orthogonal electrocard iogram in p u lm o n a ry enphysem e. A m . J. C a rd io l., 2 5 :3 4 , 1 9 7 0 . (C ap . IV )

1 6 8 . K o m b lu th , A . W .; A lle n s te in , B. J . T he norm al d irec t spatial vectorcard iogram . A m . H e a r t J . , 5 4 :3 9 6 , 1 9 5 7 . (C ap .II)

1 6 9 . K o v a ts -H o p ff , L .; W yss, O . A . M. V ectoreardiographie signs o f b iven tricular h yp ertro p h y . C a rd io lo g ia , 4 8 :2 6 9 ,1 9 6 6 . (C a p . V )

1 7 0 . K u lb e r tu s , H .; C o llin g to n , P .; H u m b le t , L . Vec tore ardiographic s tu d y o f Q R S loop in p a tien ts w ith le f t an terior foca l block. A m . H e a r t J . , 7 9 :2 9 3 , 1 9 7 0 . (C a p . V m )

1 7 1 . K u lb e r tu s , H .; C o llin g to n , P .; H u m t ie t , L . V ectorcardiographic s tu d y o f Q R S loop in p a tien ts w ith le f t su p e rior axis devia tion and righ t bundle branch block. B rit. H e a r t J . , 3 2 :3 8 6 ,1 9 7 0 . (C a p . V I I I )

1 7 2 . L a m b , L . E .; D im o n d , E . G . .The Spatia l vectorcardiogram during the f ir s t decad o f life. A m . H e a r t J . , 4 4 :1 7 4 , 1 9 5 2 . (C a p . I I )

1 7 3 . L an g n e r, P . H .; O k a d a , R . H .; M o o re , S . R .; F ie s , H . L . C om parison o f fo u r orthogonal sy s tem s o f vectorcard io g r a p h y . C irc u la tio n , 1 7 :1 0 6 9 , 1 9 5 8 . (C a p . I)

1 7 4 . L asser, R . P . ; B o ru n , E . R .; G r ish m a n , A . A vectorcardiographic ana

lysis o f the R S R ’ co m p le x o f the u n ip o lar ch es t lead electrocardiogram . A m . H e a r t J ., 4 1 :6 6 7 , 1 9 5 1 . (C a p . V II )

1 7 5 . L asse r, R . P . T-wave changes secondary to le f t an ter io r h e m ib lo c k as show n by s tu d y o f in te r m it te n t and alte rn a tin g pa tterns. J . E le c tro c a rd io l . , 9 :1 4 7 , 1 9 7 6 . (C ap . X II )

1 7 6 . L asser, R . P .; B o ru n , E . R .; G rish m a n , A ..Spatia l vectorcardiography.VII) R ig h t ven tricu lar h y p e r tro p h y as seen in congenita l heart disease. A m . H e a r t J . , 4 2 :3 7 0 , 1 9 5 1 . (C a p . IV )

1 7 7 . L asse r, R . P . ; G r ish m a n , A . Spatial vec torcard iography' in children: A n analysis o f high R waves in right-sided ch es t leads. J . P e d ia t . , 3 9 :5 1 , 1 9 5 1 . (C a p . IV )

1 7 8 . L asse r, R . P . ; H a f t , J . I .; F r ie d -b e rg , C. K . R ela tio n sh ip o f r igh t bundle branch b lo c k and m a rked l e f t axis deviation (w ith le f t parietal or peri-in farction b lock) to co m p le te h e a r t b lo c k a n d s y n c o p e . C irc u la tio n , 3 7 :4 2 9 , 1 9 6 8 .(C a p . V II I )

1 7 9 . L ee , Y . C .; S ch e rlis , L .; S ing le to n , R . T . M itra l stenosis. H e m o d y n a m ic, electrocardiographic and vectorcard io g r a p h ic s tu d ie s . A m . H e a r t J . , 6 9 :5 5 9 , 1 9 6 5 . (C a p . X I)

’ 1 8 0 . L e p e sc h k in , E .; K a tz , L . N .;S c h a e fe r , H .; S h an es, A . M ,; W e id m an n , S. T he U wave and a fte rp o ten tia ls in cardiac m uscle: Panel discussion. A n n . N ew Y o rk A c ad . S c i., 6 5 :9 4 2 , 1 9 5 7 . (A p é n d ic e )

1 8 1 . L e p e sc h k in , E . P hysio log ic basis o f the U wave. E n A dvances in E lec tro cardiography e d i ta d o p o r S c h la n t, R . C. y H u rs t , J . W .; N ew Y o rk G ra n e & S t r a t to n , 1 9 7 2 , p ág s. 4 3 1 a 4 4 7 . (A p é n d ice )

1 82 . L ev . M. A n a to m ic considerations o f the W olff-P arkinson-W hite Syn d ro m e . E n Cardiac A rrh y th m ia s e d ita d o p o r D re ifu s , L . S . ; L ik o f f , W. G ru n e & S t r a t to n . N ew Y o rk a n d L o n d o n , 1 9 7 3 , pág . 4 1 7 . (C a p . X )

1 8 3 . I i e b m a n , J . ; N a d a s , A . S. The vectorcardiogram in the d iffe ren tia l diagnosis o f atrial sep ta l d e fec ts in children. C irc u la tio n , 2 2 :9 5 6 , 1 9 6 0 . (C a p . V II)

1 8 4 . L issa rrag u e , V .; C a lifa n o , E .; E ta la , F . ; P e ro s io , A . M .; B o sk is , B .; S u á re z , L . D .; S c ia n d ro , E . E . E stu d io vectoria l de las sobrecargas h em od inám i- cas. C o m u n ic a c ió n a la S o c ie d a d A rg én -

BIBLIOGRAFIA 303

t in a d e C a rd io lo g ía , B s. A s ., 2 4 d e set ie m b re d e 1 9 6 6 . (C a p . I I I )

1 8 5 . L le ra , J . J . ; C arli, A . J . ; S u á rez , L . D . V ectocardiogram a en prim era in fancia. C o m u n ic a c ió n a l V I I I C o n g reso A rg e n tin o d e P e d ia t r ía , B a rilo c h e , 12 a l 18 d e o c tu b re de 1 9 7 3 . (C a p . IV )

1 8 6 . L le ra , J . J . ; C a m u c c io , N .; C arli, A . J . ; S c ia n d ro , E . E .; S u á re z , L . D . ;P e - ro s io , A . M . C orrelación vectocardiográ- fic a y cinecoronarioventriculográfica en la card iopa tía isquém ica. E s tu d io de 103 pacien tes. P arte I I ) Cara diafragm ática y / o dorsal. C o m u n ic a c ió n a l X V C o n g re so de la C a rd io lo g ía A rg e n tin a , M ar del P la ta , 26 a l 31 d e o c tu b re de 1 9 7 5 . (C a p . EX)

1 8 7 . L ó p ez , M .; G ra n d isk y , B .; C avalc a n t i , V . T .; M a le t ta , C. A .;M a c r u z , R .; A rm e lin , E .; T ra n c h e s i, J . ; P ileggi, F . ; D e l N e ro , E . O vectorcardiogram a na esten ose p u lm o n a r pura. A rq . B ras. C ard io l. , 1 2 :6 5 , 1 9 5 9 . (C ap . IV )

1 8 8 . L o w n , B .; G a n o n g , W. F . ; L ev in e , S. A . S y n d ro m e o f sh o r t PR interval, norm al Q R S co m p lex and paroxism al rap id h e a r t action. C irc u la tio n , 5 :6 9 3 ,1 9 5 2 . (C ap . X )

1 8 9 . L u n a , R . ; J a c k so n , A . The vectorcardiogram in le f t bundle branch block. A m . J . C a rd io l., 7 :6 3 8 , 1 9 6 8 . (C a p . V I)

1 9 0 . M ah a im , I . ; W in s to n , M. R . R e- cherches d ’ana tom ie com parée e t de pa- thologie exp erim en ta les su r les co n n ex io n s hautes du faisceau de His-Tawara. C a rd io lo g ía , 5 :1 8 9 , 1 9 4 1 . (C ap . X )

1 9 1 . M arsico , F . ; P e ñ a lo z a , D .; T ra n - ch es i, J . ; L im ó n , R .; S o d i P aE ares, D . The electrocardiogram in ven tr icu lar sep tal d e fec t: scalar an d vectoria l analysis o f th irty tw o cases. A m . H e a r t J ., 4 9 :1 8 8 , 1 9 5 5 . (C ap . V )

192 . M a r t ín e z G o n z á le z , M . L a vec- tocardiografía espacial en el n iño norm al y en e l cardiópata. M e d ic in a C lín ic a , 1 5 :1 7 8 , 1 9 5 0 . (C a p . IV )

193 . M assie , E .; W alsh, T . J . Clinical Vectorcardiography and E lectrocard io graphy. T h e Y e a r B o o k P u b lish e rs , C h icag o , 1 9 6 0 . (C a p . X I)

1 9 4 . M a th u r , V . S .; L ev in e , H . D. V ectorcardiographic d iffe ren tia tio n b e tw een right ven tr icu lar h y p e r tro p h y and posterobasa l m yocard ia l in farction . A m . J . C a rd io l., 1 7 :1 3 1 , 1 9 6 6 . (C a p . IX )

1 9 5 . M a th u r , V . S .; L ev in e , H . D .

Vectorcardiographic d iffe ren tia tio n b e tw een righ t ven tr icu lar h y p e r tro p h y and posterobasa l m yocard ia l in farction . C irc u la t io n , 4 2 :8 8 3 , 1 9 7 0 . (C a p . IX )

1 9 6 . M e C all, B . W .; W allace, A . G .; E s tes , E . H . C haracteristics o f the n o rm al vectorcardiogram recorded w ith the F rank lead sys tem . A m . J . C a rd io l., 1 0 :5 1 4 , 1 9 6 2 . (C ap . I I )

1 9 7 . M e F e e , R . C om parison o fH ea rt V ectors ca lculated w ith d if fe r e n t sy s tem s o f leads. C irc u la tio n , 2 :1 2 8 , 1 9 5 0 . (C a p . I)

1 9 8 . M e F e e , R .; J o h n s to n , F . D .Electrocardiographic leads. I ) In tro d u c tion. C irc u la tio n , 8 :5 5 4 , 1 9 5 3 . (A p é n d ice)

1 9 9 . M e F e e , R . ; J o h n s to n , F . D .E lectrocardiographic leads. I I ) A nalysis. C irc u la tio n , 9 :2 5 5 , 1 9 5 4 . (A p é n d ic e )

2 0 0 . M e F e e , R . ; J o h n s to n , F . D .E lectrocardiographic leads. I l l ) S y n th e sis. C irc u la tio n , 9 :8 6 8 , 1 9 5 4 . (A p é n d ic e )

2 0 1 . M e F e e , R . ; P a ru n g a o , A . A n orthogonal lead sys tem fo r clinical e lectrocardiography. A m . H e a r t J . , 6 2 :9 3 ,1 9 6 1 . (A p é n d ic e )

2 0 2 . M e d ra n o , G . A .; B re n e s , C . ; De M ich eli, A .; S o d i P a lla re s , D . E l b loqueo de la subd iv ision an ter io r de la ram a iz quierda, so lo o asociado al b lo q u eo de la ram a d erech a E s tu d io c lín ico , e le c tro y vectocardiográflco . A rc h . In s t. C a rd io l. M é x ico , 3 9 :6 7 2 , 1 9 6 9 . (C a p . V I I I )

2 0 3 . M e d ra n o , G . A .; B re n es , C .; De M ich eli, A .; S o d i P a lla re s , D . E l b loqueo s im u ltáneo de las subd iv isiones an ter io r y p o s te r io r de la rama izqu ierda del haz de H is (b lo q u eo bifascicular) y su asociación con b lo q u eo de la ram a derecha (b loqueo trifascicular). A rc h . In s t . C a rd io l. M é x ico , 4 0 :7 5 2 , 1 9 7 0 . (C a p . V I I I )

2 0 4 . M e d ra n o , G .A .; B re n es , C .; D e M icheli, A .; S o d i P a lla re s , D . Clinical, electrocardiographic and vectorcardiograp h ic diagnosis o f the le f t an terio r su b d ivision b lo ck iso la ted o r associated w ith R B B B . A m . H e a r t J ., 8 3 :4 4 7 , 1 9 7 2 . (C a p . V II I )

2 0 5 . M e d ra n o , G . A .; C isn e ro s , F .; D e M ich eli, A .; S o d i P a lla re s , D . The anterior subd iv ision b lo c k o f l e f t bundle branch o f His. P a rt I I ) E x p e r im e n ta l vec torcardiographic observations. J . E le c tro - c a rd io l. , 3 :1 3 , 1 9 7 0 . (C a p . V II I )

2 0 6 . M e re d ith , J . ; T itu s , J . L . The anatom ica l atrial co n n ec tio n s be tw een si


nus and A - V node. C irc u la tio n , 3 7 :5 6 6 ,1 9 6 8 . (C a p . X I)

2 0 7 . M iln o r, W . R . The norm al vectorcardiogram and a sys tem fo r classifica tion o f vectorcardiographic abnorm alities. C irc u la tio n , 1 6 :9 5 , 1 9 5 7 . (C a p . II)

2 0 8 . M iln o r, W. R .; T a lb o t , S. A .; N e w m a n , E . V . A s tu d y o f the rela tionship b etw een u n ip o la r leads and spatial v e c to rc a rd io g ra m . C irc u la tio n , 7 :5 4 5 ,1 9 5 3 . (C a p . II)

2 0 9 . M iq u e l, C .; M iln o r, C .; S o d i Pa- lla re s , D .; C isn e ro s , F . ; P ilegg i, F . ; M ed ra n o , G . A .; B is te n i, A . R ig h t bundle branch b lo c k a n d righ t ven tricu lar h y p er tro p h y . E lectrocard iographic and vec torcardiographic diagnosis. A m . J . C ard io l. , 1 :5 7 , 1 9 5 8 . (C a p . V II )

2 1 0 . M o o re , S . R .; L an g n e r , P . H . L o ca tio n o f the electrical c en te r o f ven tricular depolariza tion . A m . H e a r t J . ; 5 1 :4 0 5 , 1 9 5 6 . (C a p . I)

2 1 1 . M u ra ta , K .; K u r ih a ra , H .; M a tsu sh i ta , S .; Ik e d a , M .; S ek i, M . Significance o f T-loop change in vectorcardiographic diagnosis o f l e f t ven tr icu la r h yp ertro p h y . A m .H e a r t J . , 7 3 :4 9 , 1 9 6 7 . {C ap. X II)

2 1 2 . M y e rb u rg , R . J . ; N e lsso n , K .; G e lb a u d , H . T he physio logy- o f canine in traven tricu lar con d u c tio n and endocardial exc ita tion . C irc u la tio n R e s ., 3 0 :2 1 7 ,1 9 7 2 . (C a p . I)

2 1 3 . N a d a s , A . S .; F y le r , D . C. P ediatric C ardiology. W . B . S a u n d e rs C o. P h ila d e lp h ia , 1 9 7 2 , C ap . 4 , p a g . 7 7 . (C a p . V )

2 1 4 . N a m in , P . E .; D c ru z , A . I. The vectorcard iogram in norm a l children. B rit. H e a r t J . , 2 6 :6 8 9 , 1 9 6 4 . (C a p . II)

2 1 5 . P a n tr id g e , J . F . ; A b ild sk o v , J . A .; B u rc h , G . E . ; C ro n v ich , J . A . A stu dy o f the spatia l vectorcardiogram in l e f t bundle branch b lo c k C irc u la tio n , 1 :8 9 3 , 1 9 5 0 . (C a p . V I)

2 1 6 . P e d ra z a , A .; B e n c h im o l, A . H e- m ib lo q u e o an terior izqu ierdo p u ro y co m p lica d o en el vectocardiogram a, sis- tem a de F rank. R ev . A rg e n t. C a rd io l., 4 0 :3 8 5 , 1 9 7 2 . {C ap . V II I )

2 1 7 . P e n a lo z a , D .; G a m b o a , R .; D y e r , J . ; E c h e v a r r ia , M .; M a r t ic o re n a , E . T he in fluence o f high a ltitudes o f the elec trica l ac tiv ity o f the heart. I ) E lec trocardiographic and vectorcardiographic observa tions in the new born , in fa n ts-a n d children. A m . H e a r t J . . 5 9 :1 i 1, i 9 6 0 . (C a p . I V )

2 i s . Ps r ii ic is ' i , D . ; G an ico a , R . ; Si-

m e , F . E xp erim en ta l righ t bund le branch b lo c k in the norm al hum an heart. Elec- t r o c a r d i o g ra p h ic , vectorcardiographic and h em o d yn a m ic observations. A m . J., C a rd io l., 8 :7 6 7 , 1 9 6 1 . (C a p . V I I )

2 1 9 . P e ñ a lo z a , D .; T ra n c h e s i, J. The three m ain vectors o f the ven tricu lar activa tion process in the norm al hum an heart. I ) I t s significance. A m . H e a r t J., 4 9 :5 1 , 1 9 5 5 . (C ap . I I )

2 2 0 . P e ro s io , A . M .; P e c o r in i , V .; M acch i, R . J.; S u áre~ , L . D .; S c ia n d ro ,E . E . S ín d ro m e de W olff-P arkinson-W h ite. I ) E s tu d io elec trovectocardiográfico . P re n sa M éd. A rg e n tin a , 4 7 :1 7 1 3 , 1 9 6 0 . (C ap . X )

2 2 1 . P e ro s io , A . M .; S u á re z , L . D .; C o s ta Silva, M .; M o n salv o , H . S ig n o insóli to para e l d iagnóstico de m egaaurícu la izqu ierda . P re n sa M éd . A rg e n t ., 6 0 ° A n iv ., 1 1 8 , 1 9 7 4 . (A p é n d ic e )

2 2 2 . P ileg g i, F . ; B a rb as F i lh o , J.; T ra n c h e s i, J.; C a v a lca n ti, V . T .; G ran - d isk y , B .; M a le tta , C. A .; L ó p e z , M .; D é- c o u r t , L . V . E stu d o elec tro e vectocar- diográfico da activágao ven tricu lar no en fisem a pu lm onar. A rq . B ras. C a rd io l., 1 2 :4 8 , 1 9 5 9 . (C a p . IV )

2 2 3 . P ileg g i, F . ; B o c c a la n d ro , I .; E b a id , M .; M a lle ta , C. A .; T ra n c h e s i, J.; M ac ru z , R .; D é c o u r t , L . V . The vec to rcardiogram in in teratrial sep ta l d e fe c t a n d p e r s is te n t a tr ioven tricu lar canal. A m . H e a r t J., 6 2 :4 4 7 , 1 9 6 1 . (C ap . V I I )

2 2 4 . P ileggi, F . ; E b a id , M .; T ra n c h e s i, J.; R o d rig u es , J, R .', A lm e id a T o r re s , J.; Sassen , F . O vectorcardiogram a na $o- m unicagaó in terventricular. R ev . H o sp . d i n . , 1 6 :2 3 , 1 9 6 1 . (C ap . V )

2 2 5 . P ilegg i, F . ; T ra n c h e s i, J.; G ran - d isk y , B .; E b a id , M .; R o d rig u e s , J. R .; G e rm in ia n i, H .; D é c o u r t , L . V . A nálise vectorcardiográfico da activacao ven tr icular em ind iv iduos com elec trocard iogram a do tip o S1S2S3 . A rq . B ras. C a rd io l., 1 4 :3 7 3 , 1961„ (C ap , V II )

2 2 6 . P in to L im a , F . X . ; S p ir i tu s , O .; T ra n c h e s i, J. A rrh y th m ia s a n d vectorelec- trocardiographic <mdysis o f c o m p le te bundle branch b lo ck in Chagas disease. A s tu d y o f 103 a u to p s ied cases. A m . H e a r t J., 5 6 :5 0 1 , 1 9 5 8 . (A p é n d ic e )

2 2 7 . P ip b e rg e r , H . The n o r m d o r th o gonal electrocardiogram a n d vectorcardiogram. C irc u la tio n , 1 7 :1 1 0 2 , 1 9 5 8 .

i (C a p . I I )j 2 2 8 . P ig b e rg s r , H . V . C u rren t s ta tu s

BIBLIOGRAFIA 305

and p e rs is ten t p ro b lem s o f e lec trode p lac e m e n t and lead sy s tem s fo r vectorcardiography and electrocardiography. P rog . C a rd io v . D is., 2 :2 4 8 , 1 9 5 9 . (A p é n d ic e )

2 2 9 . P ip b e rg e r , H . V .; A rz b a e c h e r , R .C .; B e rso n , A . S .; B rille r , S. A .; B ro d y ,D . A .; F lo w e rs , N . C .; G e se lo w itz , D . B .; L e p e sc h k in , E .; O liver, G . C h .; S c h m itt ,O . H .; S p ach , M . R e c o m m e n d a tio n s fo r standard iza tion o f leads a n d o f specifications fo r in s tru m en ts in electrocard iography and vec to rcard iography. C ircu la t io n , 5 2 :1 1 , 1 9 7 5 . (C ap . II)

2 3 0 . P ip b e rg e r , H . V .; G o ld m a n , M. J . ; L it tm a n n , D .; M u rp h y , G . P .; C osm a, J . ; S n y d e r , J . R . C orrelations o f the orthogonal electrocardiogram and vec to rcardiogram w ith c o n stitu tio n a l variables in 5 1 8 norm al m en. C irc u la tio n , 3 5 :5 3 6 ,1 9 6 7 . (C a p . II)

2 3 1 . P o d io , P . B. L e vectorcardiogram m e unipolaire dans l ’hyp ertro p h ie e t le bloc de branch gauche. A rc h . M ai. C o e u r , 4 6 :7 2 8 , 1 9 5 3 . (C a p . V I)

2 3 2 . P os te ll, W. N .; R a in e y , R . L .; W ith a m , A . C .; E d m o n d s , J. H . Vector- c ardiographic and electrocardiographic m a n ifes ta tio n s o f increasing le f t ven tr icular pressure overload. A m . H e a r t J . , 7 7 :3 3 , 1 9 6 9 . (C ap . I l l )

2 3 3 . P r u i t t , R . D .; E sse x , H . E . ;B u r - c h e ll, H . B. S tu d ie s on the spread o f e x c i t a t i o n through ven tricu lar m yo ca rdium . C irc u la tio n , 3 :4 1 8 , 1 9 5 1 . (C ap . II)

2 3 4 . P u e c h , P .; E sc lav issa t, M .; S od i P a lla res , D .; C isn e ro s , F . N o rm a l auricular activa tion in the d o g ’s heart. A m . H e a rt J . , 4 7 :1 7 4 , 1 9 5 4 . (C ap . X I)

2 3 5 . R e w e, R .; K a w a m a ta , K .; Sel- z e r , A. R eliab ility o f vectorcardiogram in assesing the severity o f congenita l aortic stenosis. C irc u la tio n , 3 4 :9 2 , 19 6 6 . (C ap . I l l )

2 3 6 . R e y n o ld s , E . W .; C o rd e s , J . F . ; W illis, P . W .; J o h n s to n , F . D . The use o f the lead-field co n cep t in the d eve lo p m en t o f leads sa tisfactory fo r vectorcardiograp h y . I ) The sagittal lead. C irc u la tio n , 1 4 :4 8 , 1 9 5 6 . (A p é n d ic e )

2 3 7 . R ic h m a n , J. L .; W olff, L. L e f t bundle branch b lo ck m asquerading as righ t bundle branch block. A m . H e a r t J ., 4 7 :3 8 3 , 1 9 5 4 . ( C a p . I X )

2 3 8 . R ijla n t, P . L ’electrogenése globale du coeur chez l ’h om m e. E lec tro grap h ie vectorielle e t vectorcardiographie.

A c ta C a rd io l., 1 3 :3 4 9 , 1 9 5 8 . (C a p . I)2 3 9 . R o b io lo , O . A .; T u e ro , P . R .

E lectrocardiogram a del recién nacido. E s tu d io de la onda de repolarización. La S e m a n a M é d ica , 1 3 1 :1 0 7 4 , 1 9 6 7 . (C ap . X II)

2 4 0 . R o d r íg u e z , M. I .; A n se lm i, A .; S o d i P a lla re s , D . A ctiva c ió n de las p a redes libres ventriculares. I ) A c tiva c ió n en docàrdica. A rc h . In s t . C a rd io l. M éx ico , 2 3 :6 2 4 , 1 9 5 3 . (C ap . I I )

2 4 1 . R o d r íg u e z , M . I . ; A n se lm i, A . A ctivac ión de las paredes libres ven tr icu lares. II ) A c tivac ión del espesor de las paredes libres. A rc h . In s t . C a rd io l. M éx ico , 2 3 :7 5 6 , 1 9 5 3 . (C ap . II)

2 4 2 . R o d r íg u e z , M . I . ; S od i P a lla res ,D . The m echanism o f com p le te and in com p le te bundle branch block. A m . H e a r t J . , 4 4 :7 1 5 , 1 9 5 2 . (C ap . V I)

2 4 3 . R o m h il t , D . W .; G re e n fie ld , J . C .; E s te s , E . H . Vectorcardiographic diagnosis o f l e f t ven tr icu lar h yp er tro p h y . C irc u la tio n , 3 7 :1 5 , 1 9 6 8 . (C a p . I l l )

2 4 4 . R o o s , J . C .; D u n n in g , A . J. R ig h t bundle branch b lo c k and le f t axis devia tion in acu te m yocard ia l in farction . B rit. H e a r t J . , 3 2 :8 4 7 , 1 9 7 0 . (C a p . IX )

2 4 5 . R o se n b a u m , F . F . ; H e c h t , H .H .; W ilson , F . N .; J o h n s to n , F . D . The p o ten tia l variations o f the thorax and the esophagus in anom alous a tr io ven tr icular e xc ita tio n (W olff-P arkinson-W hite syndrom e). A m . H e a r t J . , 2 9 :2 8 1 , 1 9 4 5 . (C ap . X )

2 4 6 . R o se n b a u m , M . B . T yp es o f right bundle branch b lo c k and their clinical significance. J. E le c tro c a rd io l ., 1 :2 2 1 , 1 9 6 8 . (C ap . V II)

2 4 7 . R o se n b a u m , M . B . T yp es o f le f t bundle branch b lo ck and their clinical significance. J . E le c tro c a rd io l ., 2 :1 9 7 ,1 9 6 9 . (C ap . V I)

2 4 8 . R o se n b a u m , M. B. L o s hem ib loqueos. Criterios d iagnósticos y significación clínica. C o n c e p t. M o d e rn o s E n fe rm . C a rd io v ., 3 9 :8 1 , 1 9 7 0 . (C ap . V I I I )

2 4 9 . R o se n b a u m , M. B .; E liz a r i , M. V . ; L azza ri, J . O . L o s hem ib loqueos . E d . P a id ó s , B u e n o s A ire s , 1 9 6 8 . (C a p . V I I I ) .

2 5 0 . R o th fe ld , E . L .; W ac h te l, F . W .; K arlen , W . S .; B e rn s te in , A . T he evo lu tion o f the vectorcardiogram and electrocardiogram o f the norm al in fan t. The norm al new born. A m . J. C a rd io l., 5 :4 3 9 ,1 9 6 0 . (C a p . II)

2 5 1 . R o z e n , I. L .; G a rd b e rg , M . The


electrocardiogram and vectorcardiogram o f the norm al in fan t. D is. o f C h e st, 3 2 :4 9 3 , 1 9 5 7 . (C ap . II)

2 5 2 . R u b ie r , S .; H o ffm a n , I .; F ra n k lin , W .; T a y m o r , R . T he T loop in right bundle branch block. A m . H e a r t J ., 7 6 :2 1 7 , 1 9 6 8 . (C ap . X II)

2 5 3 . R u t te n b e rg , H . D .; E ll io tt , L . P .; A n d e rso n , R . C .; A d a m s, P . ; T u n a , N . C ongenital corrected transposition o f the great vessels. C orrelation o f ECG and VCG w ith associated cardiac m a lfo rm a tions and h em o d yn a m ic states. A m . J. C a rd io l., 1 7 :3 3 9 , 1 9 6 6 . (C ap . I l l )

2 5 4 . S á n c h ez , C .; W alsh, T . J . ; M as- s ie , E . The vectorcardiogram in in co m p le te le f t bundle branch b lo c k A m . J. C a rd io l., 7 :6 2 9 , 1 9 6 1 . (C ap . V I)

2 5 5 . S an o , T . ; H e lle rs te in , H . K .; V a y d a , E . P vec to r in health and disease as stud ied by the techn ique o f electric dissection o f the vectorcardiogram (d ifferen tia l vectorcardiography). A m . H e a r t J . , 5 3 :8 5 4 , 1 9 5 7 . (C ap . X I)

2 5 6 . S c a ttin i, M. C .; S u árez , L. D .; B u c e ta , J. E .; P o d e ro so , J . J . ; P a lizas, F . J. H yperthyro id ism and WPW syn d ro m e . A rch . In s t. C ard io l. M éx ico , 4 4 :6 6 1 , 19 7 4 . (C ap . X )

2 5 7 . S ch er, A . M, The sequence o f ventricular excita tion . A m . J . C a rd io l., 1 4 :2 3 7 , 1 9 6 4 . (C ap . II)

2 5 8 . S ch er, A . M .; Y o u n g , A . C. The pa thw ay o f ventricular depolariza tion in the dog. C ircu la tio n R es., 4 :4 6 1 , 1 9 5 6 . (C ap . II)

2 5 9 . S ch er, A . M .; Y o u n g , A . C. - Ventricular depolarization and the genesis o f Q RS. A n n . N ew Y o rk A cad . Sci., 6 5 :7 6 8 , 1 9 5 7 . (C ap . II)

2 6 0 . S ch er, A . M .; Y o u n g , A . C .; M aln ig ren , A . L .; E r ic k so n , R . V . A c tiva tion o f the in terventricular sep tum . C irc u la tio n R es., 3 :5 6 , 1 9 5 5 . (C ap . II)

2 6 1 . S ch eñ is , L .; G rish m an , A . S patial vectorcardiography. V j M yocardial infarction. A m . H e a rt J ., 4 2 :2 4 , 19 5 1 . (C ap . IX )

2 6 2 . S c h e ñ is , L . ; G iish m an , A . Spatial vectorcardiography. II ) L e f t bundle branch b lo ck and le ft ventricular h yp ertrophy. A m . H eart J ., 4 1 :4 9 4 , 19 5 1 . (C ap . V I)

2 6 3 . S cheiiis , L .; L asser, R . P .; G rish m an , A . Spatial vectorcardiography. I) T h e n o r m a l vectorcardiogram . A m . H e a rt J ., 4 2 :2 3 5 , 1 9 5 4 . (C ap . X II)

2 6 4 . S c h e iiis , L .; K o e n k e r , R . J .; L ee , Y . C. P ulm onary stenosis. E lectrocardiographic-vectorcardiographic and catheteriza tion data. C irc u la tio n , 2 8 :2 8 8 ,1 9 6 3 . (C ap . IV )

2 6 5 . S c h e iiis , L .; L ee , Y . C. Trans ien t righ t bundle branch block. A n electrocardiographic and vectorcardiographic stu d y . A m . J. C a rd io l., 1 1 :1 7 3 , 1 9 6 3 . (C ap . V II )

2 6 6 . S c h e n e r , J .; K a h n , M .; B le ife r, S .; D o n o so , E .; G rish m a n , A . T h e atrial vectorcardiogram in hea lth and disease. A m . H e a r t J . , 6 0 :3 3 , I 9 6 0 . , (C a p . X I)

2 6 7 . S c h m it t , O . H . L ea d vectors and transfer im pedance. A n n . N e w Y o rk A c ad . Sci., 6 5 :1 0 9 2 , 1 9 5 7 . (A p é n d ic e )

2 6 8 . S c h m itt , O . H .; S im o n so n , E . S ym p o siu m on electrocardiography and vectorcardiography : the p re se n t s ta tu s o f vectorcardiography. A rc h . In t . M ed ., 9 6 :5 7 4 , 1 9 5 5 . (A p é n d ic e )

2 6 9 . S c h e w itz e r , P . V ecto r analysis o f the rS pa ttern in lead V5. B r i t. H e a r t J . , 2 3 :6 5 9 , 1 9 6 1 . (C ap . I I )

2 7 0 . Selva P o v e d a , E . L a onda U del e le c tro c a rd io g ra m a . R ev. C lin . E sp ., 1 2 4 :5 7 1 , 1 9 7 2 . (A p é n d ic e )

2 7 1 . Selv in i, A .; P i lo t t i , A . ; L an z a , F . E tu d e vectorielle des dérivations é lec tro ca rd io g ra p h iq u es . C a rd io lo g ía , 1 6 :9 2 , 1 9 5 0 . (C ap . I I )

2 7 2 . S h illin g fo rd , J . ; B rid g en , W. The vectorcardiogram in 100 hea lth y sub jects using a new drawing in s trum en t. B rit. H e a r t J ., 1 3 :2 3 3 , 1 9 5 3 . (C a p . II)

2 7 3 . S h illin g fo rd , J . ; B rid g en , W. The vectorcardiogram in m itra l stenosis. B rit. H e a r t J ., 1 6 :1 3 , 1 9 5 4 . (C a p . IV )

2 7 4 . S ib ile , A .; K re m e r, R . ; L av en n e ,F . L a divergence en tre A Q R S e t A T dans le plan fron ta l. L im ite s de la n o rm ale (é tu d e de 50 0 0 tracés). A rc h . M al. C o eu r, 4 7 :6 3 5 , 1 9 5 4 . (C a p . X I I )

2 7 5 . S eg ers, M .; R eg m er, M .; van H e- e rs in y n g h e ls ; H e n d r ic h , J . L e vectocardiogram m é de d iffé ren ts typ es de blocs intraventriculaire. A c ta C a rd io l., 5 :5 2 1 ,1 9 5 0 . (C ap . V I)

2 7 6 . S m ith lin e , F . ; H a m b y , R . I.; H ilse m a th , J . ; H o ffm a n , I. T he clockw ise h o rizon ta l p la n e T loop : a s tu d y o f 73 pa tien ts. J. E le c tro c a rd io l . , 7 :4 3 , 1 9 7 4 (C ap . X II)

2 7 7 . S im o n so n , E . ; K e y s , A . E f fe c t o f age on m e m spatial Q R S a n d T vec

BIBLIOGRAFIA 307

t o r s . C i rcu la t io n , 1 4 :1 0 0 , 1956 . (Cap. X I I )

2 7 8 . S o d i Pallares , D . ; A n se lm i , A .; R o d r íg u e z , M. I. A c t i v a c i ó n d e l a s p a r e

d e s l i b r e s v e n t r i c u l a r e s . I I I ) A c t i v a c i ó n e -

p i c á r d i c a . A rch . In s t . C ard io l . M éxico , 2 4 : 3 , 1 9 5 4 . (C ap . II)

2 7 9 . S o d i Pa l la res , D . ; B is ten i , A.; F ish le d e r , B. C.; M e d ran o , G. A. I m p o r

t a n c e o f u n i p o l a r m o r p h o l o g i e s i n t h e i n

t e r p r e t a t i o n o f t h e e l e c t r o c a r d i o g r a m :

t h e t h e o r e t i c a l b a s i s o f t h e u n i p o l a r

m o r p h o l o g i e s a n d i t s c o r r e l a t i o n w i t h

v e c t o r i a l a n a l y s i s , w i t h c a r d i a c a c t i v a

t i o n , a n d w i t h t h e p o t e n t i a l v a r i a t i o n s o f

t h e e p i c a r d i d l s u r f a c e o f t h e h e a r t . A m . H e a r t J . , 5 7 : 5 9 0 , 1 9 5 9 . (C ap . II)

2 8 0 . S o d i Pallares , D .; B is ten i , A . ; M e d ra n o , G. A . ; C isneros , F . T h e a c t i v a

t i o n o f t h e f r e e l e f t v e n t r i c u l a r w a l l i n

t h e d o g ’s h e a r t . I n n o r m a l c o n d i t i o n s

a n d i n l e f t b u n d l e b r a n c h b l o c k . A m . H e a r t J . , 4 9 : 5 8 7 , 1955 . (C ap . V I )

2 8 1 . Sodi Pallares , D . ; B is ten i , A .; T es te l l i , R . M.; M e d ran o , G . A. V e n t r i c u

l a r a c t i v a t i o n a n d t h e v e c t o r c a r d i o g r a m

i n b u n d l e b r a n c h b l o c k s . C ircu la t ion R es . , 9 : 1 0 9 8 , 1 9 6 1 . (C ap . V I)

2 8 2 . S od i Pallares , D .; B ra n c a to , R. W .; Pileggi, F . ; M e d ran o , G. A . ; B isten i , A . ; B a r b a to , E. T h e v e n t r i c u l a r a c t i v a

t i o n a n d t h e v e c t o r c a r d i o g r a p h i c c u r v e .

A m . H e a r t J . 5 4 : 4 9 8 , 1957 . (C ap . II)2 8 3 . Sodi Pa lla res , D .; C a lder , R . M.

N e w b a s e s o f e l e c t r o c a r d i o g r a p h y . T h e C. V . M o sb y Co. Sa in t Louis , 195 6 . (C ap . V I )

2 8 4 . Sodi Pa l la res , D . ; M e d ran o , G. A.; B isten i , A. E l e c t r o c a r d i o g r a f í a y v e c -

t o c a r d i o g r a f i a d e d u c t i v a s . La P rensa Médica M ex icana , M éx ico , 1964 . (C ap . X I )

2 8 5 . Sodi Pa l la res , D.; M e d ran o , G. A .; B is ten i , A . ; P o n c e de L eó n J u r a d o , J. E l e c t r o c a r d i o g r a f í a C l í n i c a - A n á l i s i s

d e d u c t i v o . E d ic io n e s del I n s t i tu to de C a rd io lo g ía de M éxico , M éx ico , 1968 . (C ap . X I)

2 8 6 . Sodi Pallares , D.; M e d ran o , G. A.; De M icheli , A.; T es te l i i , M.; Bisteni, A . T h e c o n c e p t o f e l e c t r i c a l e n d o c a r

d i u m . C i rcu la t io n , 2 3 : 8 3 6 , 196 1 . (Cap.IX )

2 8 7 . S o d i Paliares , D .; R o d r íg u e z , M.I.; C h a i t , L. O . ; Z u c k e r m a n n , R . T h e

a c t i v a t i o n o f t h e i n t e r v e n t r i c u l a r s e p t u m .

A m . H e a r t J . , 4 1 : 5 6 9 , 195 1 . (C ap . V I)2 8 8 . S o to b a ta , I . ; R ich m a n , H . ; Si

m o n s o n , E . S e x d i f f e r e n c e s i n t h e v e c

t o r c a r d i o g r a m . C i r c u la t io n , 3 7 : 4 3 8 ,1 9 6 8 . (C ap . II)

2 8 9 . S t e m , E. A . ; T e n n e y , S. M. C o

r r e l a t i o n o f t h e s p a t i a l v e c t o r c a r d i o g r a m

a n d t h e e l e c t r o c a r d i o g r a m i n r i g h t v e n

t r i c u l a r h y p e r t r o p h y . A m . H e a r t J . , 5 1 :5 3 , 1 9 5 6 . (C a p . IV )

2 9 0 . Suárez, L. D. S í n d r o m e d e

W o l f f - P a r k i n s o n - W h i t e . E s t u d i o c l í n i c o y

e x p e r i m e n t a l . Tesis de D o c to r a d o . F a c u l t a d de M ed ic in a de Bs. As., 1 9 6 2 . (C ap .X )

2 9 1 . S uzuk i , K .; T o y a m a , S. A r e l a

t i o n b e t w e e n t h e a b n o r m a l T l o o p a n d

t h e e x c e r c i s e t e s t J. E le c t ro c a rd io l . , 7 : 3 4 7 , 1 9 7 4 . (C ap . X I I )

2 9 2 . T a y m o r , R . C.; H o f f m a n , I . ; H e n ry , E . T h e F r a n k v e c t o r c a r d i o g r a m

i n m i t r a l s t e n o s i s . A s t u d y o f 2 9 c a s e s .

C ircu la t io n , 3 0 : 8 6 5 , 1 9 6 4 . (C ap . IV )2 9 3 . T h o m a s , B. R .; Carli , A . J . ; Car-

n u c c io , N . ; L lera , J. J . ; Suárez , L. D.; Pe ros io , A. M. A p o r t e d e l p l a n o s a g i t a l

p a r a e l c o r r e c t o d i a g n ó s t i c o d e l i n f a r t o

d e c a r a d i a f r a g m á t i c a . C o m u n ic a c ió n al XV C o n g re so de la C a rd io lo g ía A rg e n t in a , M ar del P la ta , 26 al 3 1 d e o c tu b r e de 1975 . (C ap . IX )

2 9 4 . T im m is , G. C.; G a n g a d h a ra n , V.; R a m o s , R. G .; G o r d o n , S. R e a s s e s s

m e n t o f Q w a v e s i n l e f t b u n d l e b r a n c h

b l o c k . J. E le c t ro c a rd io l . , 9 : 1 0 9 , 19 7 6 . (C ap . IX)

295 . T o o le , J . G . ; V o n D e r G r o e b e n , J . ; Spivack, A. P. T h e c a l c u l a t e d t e m p o -

r a s p a t i a l h e a r t v e c t o r i n p r o v e d i s o l a t e d

l e f t v e n t r i c u l a r o v e r w o r k . A m . H e a r t J. , 6 3 : 5 3 7 , 1 9 6 2 . (C ap . I l l )

2 9 6 . T ra n c h e s i , J. A n á l i s e v e c t o r i a l

d o e l e c t r o c a r d i o g r a m a n o s e n f a r t o s d a

p a r e d e d o r s a l d o m i o c a r d o . O n d a s R

a l t a s e T p o s i t i v a s n a s d e r i v a g o e s p r e c o r -

d i a i s d i r e i t a s . A rq . Bras. C ard io l . , 1 1 : 7 7 ,1 9 5 8 . (C ap . IX )

2 9 7 . T ra n c h e s i , J. E l e c t r o c a r d i o g r a m a

n o r m a l y p a t o l ó g i c o . N o c i o n e s d e V e c t o -

c a r d i o g r a f i a Ed. La M éd ica , R o sa r io ,19 7 3 . (A p é n d ic e )

2 9 8 . T ra n c h e s i , J . ; A r m e n io , C . ; G u i - m ara es T e ix e i ra , V . ; Pileggi, F . V e c t o r i a l

i n t e r p r e t a t i o n o f t h e v e n t r i c u l a r c o m p l e x

i n W o l f f P a r k i n s o n W h i t e S y n d r o m e .

A m . J . C ard io l . , 4 : 3 3 4 , 1959 . (C ap . X )2 9 9 . T ran c h es i , J.; G rin b e rg , M.; Mo-

\ ffa, P. J.; Spir i tus , M. O.; Serró A zu l , L.! G. O s b l o q u e i o s d a s d i v i f o e s d o r a m o e s -


querdo (hem ib loque io s). C onceitos atuais. A rq . B ras. C a rd io l., 2 4 :7 7 , 19 7 1 . (C ap . V III)

3 0 0 . T ra n c h e s i, J . ; R e is in , L. H .; E b a id , M .; P ileggi, F . ; C a n d u ro , C .; SpirL- tu s , O . ; D é c o u r t , L . V . Im p o rta n c ia do vectorcardiogram a no diagnostico do en- fa r to de regiao diafragm atica do m io cardio ventricular, apresentando positivi- dade inicial do co m p lexo Q R S en deri- vagao D 3; A rq . B ras. C a rd io l., 1 7 :4 9 5 ,1 9 6 4 . (A p é n d ic e )

3 0 1 . T r a n c h e s i , J . ; T e ix e ira , V .; E b a id , M ; B o c ca la n d ro , I .; B o c an e g ra , I.; P ileggi, F . The vectorcardiogram in dorsal or p o ste rio r m yorcard ia l in farction . A m . J. C a rd io l., 7 :5 0 5 , 1 9 6 1 . (C a p . IX )

3 0 2 . T ru e x , R . C. A n a to m y o f the specialized tissues o f the heart. E n Cardiac A r rh y th m ia s , e d ita d o p o r D re ifu s ,L .S.; L ik o ff , W. G ru n e & S t r a t to n , N ew Y o rk a n d L o n d o n , 1 9 7 3 , pág . 1. (C ap . V III)

3 0 3 . U h le y , H . N . V ecto r E lectrocardiography. L ip p in c o t. Philadelphia,1 9 6 2 . (C ap . V II I )

3 0 4 . U h le y , H . N . The Q uadrifascicu- lar na ture o f the peripheral conduction system . E n Cardiac A rrh y th m ia s ', e d ita d o p o r D re ifu s ; L . S. L ik o ff , W. G ru n e & S tra t to n . N ew Y o rk an d L o n d o n , 19 7 3 , p ág . 3 3 9 . (C ap . V II I )

305. U hley, H. N .; R ivk in , L . M.E lectrocardiographic pa ttern s fo llow ing in terrup tion o f m ain and peripheralbranches o f the canine right bundle o fHis. A m . J. C a rd io l., 7 :8 1 0 , 1 9 6 1 . (C ap .V III)

3 0 6 . U h le y , H . N .; R iv k in , L . M.E lectrocardiographic p a ttern s fo llo w in g in te rru p tio n o f m ain and peripheralbranches o f the canine le f t bundle o fH is. A m . J . C a rd io l., 1 3 :4 1 , 1 9 6 4 . (C ap .V III )

3 0 7 . U n g e r, P . N .; L esser, M. E .; K u g e l, U . H .; L ev, M . The co n c e p t o f “m asquerad ing” bundle branch block. C irc u la tio n , 1 7 :3 9 7 , 1 9 5 8 . (C ap . IX )

3 0 8 . U rsch e l, D. L .; A b b e y , D . C.M odifica tion o f a vector m o d e l to p ro vide accurate recording o f m ean vector po sitions in three planes o f space. A m . H e a rt J . , 4 4 :3 7 2 , 1 9 5 2 . (C ap . I)

3 0 9 . U rsch e l, D . L .; A b b e y , D . C.M ean spatial vectorcardiography. The norm al Q R S and T vectors. A m . H e a rt J . , 4 5 :6 5 , 1 9 5 3 . (C ap . X II)

3 1 0 . U rsch e l, D . L .; A b b e y , D . C.

Mean spatial vectorcardiography. The influ en ce o f age, sex, body b u ild and ch es t con figura tion on the Q R S vec to r in norm al individuals. A m . H e a r t J ., 4 6 :4 9 6 , 1 9 5 3 . (C a p . II)

3 1 1 . V a n D am , R . T h .; D u rre r , D . E xp erim en ta l s tu d y on the intram ural distribu tion o f the exc itab ility cycle and on the fo rm o f epicardio! T wave in the dog h ea rt in situ. A m . H e a r t J . , 6 1 :5 3 7 ,1 9 6 1 . (C ap . X II)

3 1 2 . V an D am , R . T h .; D u rre r , D. The T wave and ven tricu lar repolarization. A m . J. C a rd io l., 1 4 :2 9 4 , 1 9 6 4 . (C a p . X II)

3 1 3 . V a rria le , P .; A lfe n ito , J . C.; K e n n e d y , R . J . The vectorcardiogram in le f t ven tricu lar h yp er tro p h y . A n a lys is and criteria (F rank lead sys tem ). C ircu la t io n , 3 3 :5 6 9 , 1 9 6 6 . (C ap . I l l )

3 1 4 . V a rr ia le , P .; K e n n e d y , R . J. R ig h t bundle branch b lo c k and le f t p o sterior fascicular block. Vectorcardiogra- ph ic a n d clinical features. A m . J . C ard io l., 2 9 :4 5 9 , 1 9 7 2 . (C ap . V II I )

3 1 5 . V a rria le , P .; K e n n e d y , R . J . ; A lfe n ito , J . C. Vectorcardiogram o f co m b in e d ven tricu lar h yp er tro p h y . P osterior coun terc lockw ise loop (F rank sys tem ). B rit. H e a r t J . , 3 1 :4 5 7 , 1 9 6 9 . (C a p . V )

3 1 6 . W ac h te l, F . W .;R o th f e ld , E . L .; K a rlen , W. S .; B e rn s te in , A . The evo lu tion o f the vectorcardiogram and e lectrocardiogram o f the norm al in fan t. II) Transition tow ard a d u lt pa tterns. A m . J . C a rd io l., 5 :4 5 0 , 1 9 6 0 . (C ap . II)

3 1 7 . W allace , A . G .; Me C all, B . N ; E s te s , E . H . The vectorcardiogram in le f t ven tricu lar h y p e r tro p h y . A s tu d y using th e F ra n k lead system . A m . H e a r t J . , 6 3 :4 6 6 , 1 9 6 2 . (C a p . I l l )

3 1 8 . W alsh , T . J . ; R o m a n , G . T .; M assie, E . The vectorcardiographic Q R S sE loop find ings in chronic co r p u lm o n a le. A m . H e a r t J . , 6 0 :5 9 2 , 1 9 6 0 . (C ap .IV )

3 1 9 . W a ta n a b e , Y . P urkin je repolariza tion as a possib le cause o f the U wave in the electrocardiogram . C irc u la tio n , 5 1 :1 0 3 0 , 1 9 7 5 . (A p é n d ic e )

3 2 0 . W a ta n a b e , Y .; A z ae v e d o , I. M. E lectrocardiographic correla tion o f bundle branch b lo ck and the U wave. J. E le c tro c a rd io l ., 6 :2 1 5 , 1 9 7 3 . (A p é n d ic e )

3 2 1 . W att, T . B .; M u ra o , S .; P r u i t t , R . D. L e f t axis devia tion in d u ced experim en ta lly in a p rim a te heart. A m . H e a r t

BIBLIOGRAFIA 309

J . , 7 0 :3 8 1 , 1 9 6 5 . (C ap . V II I )3 2 2 . W a tt , T . B .; P r u i t t , R . D . E lec

trocardiographic fin d in g s associated w ith exp erim en ta l arboriza tion b lo ck in dogs. A m . H e a r t J „ 6 9 :6 4 2 , 1 9 6 5 . (C ap . V I)

3 2 3 . W ajsczu k , W. J . ; B u rc h , G . E . A na lysis o f the T loop in norm al subjec ts o f d if fe r e n t ages. A m . J . C ard io l., 1 0 :5 0 7 , 1 9 6 2 . (C ap . X II )

3 2 4 . W einberg , S. L .; R e y n o ld s , R . N .; R o se n m a n , R . H .; K a tz , L. N . E lec trocardiographic changes associated with p a tch y m yocard ia l fibrosis in the absence o f c o n flu e n t m yocard ia l infarction. A n ana tom ic correlative s tu d y . A m . H e a r t J ., 5 0 :7 4 5 , 1 9 5 0 . (C a p . X I I )

3 2 5 . W einer, S. M .; L ev in so n , D . C .; E lek , S. R . V entricular septal d e fe c t and p u lm o n a ry h yp erten s io n E lec trocard io graphic, spatial vectorcardiographic and cardiac ca th e teriza tio n findings. A m . J. C a rd io l., 1 :1 9 1 , 1 9 5 8 . (C ap . V )

3 2 6 . W enger, R .; H u p k a , K . V ectorcardiographic stud ies in p a tien ts w ith bundle branch b lo ck and m yocard ia l in fa r c t io n . C a rd io lo g ia , 2 9 :1 9 6 , 1 9 5 6 . (C ap . IX )

3 2 7 . W enger, R .; H u p k a , K .; W ich k ,E . Vectorcardiographic investigations on the auricles. C irc u la tio n , 1 2 :4 2 6 , 1 9 5 5 . (C ap . X I)

3 2 8 . W h ip p le , G. H . A sim ple technic fo r registering the d irection o f ro ta tion o f vectorcardiographic loops. A m . H e a r t J . , 4 4 :3 8 4 , 1 9 5 2 . (C a p . II)

3 2 9 . W h ip p le , G . H . Techn iques fo r fa c ilita ting the q uan tita tive analysis o f spatial vectorcardiogram s. A m . H e a r t J . , 4 5 :8 2 3 , 1 9 5 3 . (C ap . I)

3 3 0 . W ilson , F . N .; H e rrm a n n , G . R . A n exp erim en ta l s tu d y o f incom p le te bundle branch b lo ck and o f the refractory period o f heart o f the dog. H e a rt , 8 :2 2 9 , 1 9 2 1 . (C ap . X II )

3 3 1 . W ilson , F . N ., J o h n s to n , F . D. The vectorcardiogram . A m . H e a r t J . , 1 6 :1 4 , 1 9 3 8 . (C ap . I)

3 3 2 . W ilson , F . N .; K o ssm an n , C. E .; B u rc h , G. E .; G o ld b e rg e r , E .; G ra y b ie l, A .; H e c h t , H . H .; J o h n s to n , F . D .; Le- p e sc h k in , E .; M yere, G . B . R e c o m m e n d a tions fo r standard iza tion o f electrocard io g r a p h ic a n d vec to rca rd io g ra p h ic leads: rep o r t o f co m m ite e on elec trocardiography. C irc u la tio n , 1 0 :5 6 4 , 1 9 5 4 . (C ap . I)

3 3 3 . W ilson , F . N .; J o h n s to n , F . D .;

K o ssm an n , C. E . The su b s titu tio n o f te trahedron fo r the E in th o ven triangle. A m . H e a r t , J . , 3 3 :7 0 4 , 1 9 5 6 . (C ap . I)

3 3 4 . W ith a m , A . C .; M e D a n ie l, J . S. E lectrocardiogram , vectorcardiogram and h em o d yn a m ics in ven tr icu la r sep ta l d e fec t. A m . H e a r t J . , 7 9 :3 3 5 , 1 9 7 0 . (C ap .V )

3 3 5 . W olff, L . The vec torcardi ogra- ph ic diagnosis o f m yocard ia l in farction . D is. o f C h e st., 2 7 :2 6 3 , 1 9 5 5 . (C a p . IX )

3 3 6 . W olff, L .; P a rk in so n , J .; W hite , P . D . B und le branch b lo c k w ith sh o r t P-R interval in hea lthy y o u n g people p ro n e to p a roxysm a l tachycardia. A m . H e a r t J ., 5 :6 8 5 , 1 9 3 0 . (C ap . X )

3 3 7 . W olff, L .; R ic h m a n , J . L . The diagnosis o f m yocard ia l in farction in p a tien ts w ith anom alous a trioventricular e x c i t a t i o n (W o l f f - P a r k in s o n - W h i te S yn d ro m e). A m . H e a r t J . , 4 5 :5 4 5 , 1 9 5 3 . (C ap . X )

3 3 8 . W o lff, L .; R ic h m a n , J . L .; So-f fe , A . M. Spatia l vectorcardiography: review a n d critique. N ew E n g la n d J. M ed ., 2 4 8 :8 1 0 , 1 9 5 3 . (C a p . I)

3 3 9 . W olff, L . ; S a m artz is , M. D .; W olff, R . The vectorcardiogram before an d a fte r m yocard ia l in farction . A m . H e a r t J ., 6 2 :2 2 , 1 9 6 1 . (C ap . IX )

3 4 0 . W o o d so n , G . C .; H u rs t , J . W. A teaching aid fo r v isualizing the d irection o f electrical forces o f the h ea rt in space. A m . H e a r t J . , 4 4 :8 7 9 , 1 9 5 2 . (C ap . II)

3 4 1 . Y a n o , K .; P ip b e rg e r , H V . S p a tial m agn itude , o rien ta tion and ve loc ity o f the norm al and abnorm al Q R S co m p lex . C irc u la tio n , 2 9 :1 0 7 , 1 9 6 4 . (C ap . I I )

3 4 2 . Y o u n g , E .; L ie b m an , J .; N ad as , A . S. The norm al vectorcardiogram o f children. A m . J. C a rd io l., 5 :4 5 7 , 1 9 6 0 . (C ap . I I )

3 4 3 . Y o u n g , E .; W illiam s, C. The fro n ta l p lane vectorcardiogram in o ld infe r io r m yocard ia l in farction . Criteria fo r diagnosis a n d electrocardiographic correlation. C irc u la tio n , 3 7 :6 0 4 , 1 9 6 8 . (C ap .IX )

3 4 4 . Z a k o p o u lo s , K . S . ;T s a ta s , A . T . “O ld " s tr ic tly p osterio r m yocard ia l in farc tion . D is. o f C h e st. 4 9 :5 4 5 , 1 9 6 6 . (C a p . IX )

3 4 5 . Z a o , Z . Z . The tw o m ain Q R S vectors in the fr o n ta l p lane in electrocard io g r a m s o f co m p le te righ t bundle


branch block. C a rd io lo g ía , 2 9 :3 6 , 1956 . (C ap . V II)

3 4 6 . Z u c k e rm a n n , R .; C a b re ra , C. L a onda U. A rc h . In s t. C ard io l. M éx ico ,

1 7 :5 2 1 , 1 9 4 7 . (A p é n d ic e )3 4 7 . Z u c k e rm a n n , R .; B is ten i, A . La

onda U. A rc h . In s t . C a rd io l. M éx ico , 1 9 :2 4 6 , 1 9 4 9 . (A p é n d ic e ) .

Documents

Vectocardiografia analitica Carli Suarez