61

Raktažodžiai: veninė oksimetrija, ScvO2, tikslinis, dide-lės apimties operacijos, audinių hipoksija, chirurginės komplikacijos.

SantraukaVienas reikšmingiausių organų disfunkciją lemian-čių veiksnių yra audinių hipoksija, pasireiškianti dėl neadekvačios audinių oksigenacijos, sutrikus pusiausvyrai tarp deguonies poreikio audiniuose ir jo pristatymo. Įprastai organų ir audinių perfuzi-jai vertinti naudojami hemodinamikos parametrai, prasidėjus audinių hipoksijai gali būti normos ribose, todėl neleidžia atmesti minėto disbalanso galimybės. Veninė oksimetrija atspindi balansą tarp deguonies pristatymo ir sunaudojimo, sutei-kia galimybę jį intermituojančiu ar pastoviu būdu monitoruoti perioperaciniu bei pooperaciniu pe-riodais. Toks monitoravimas yra perspektyvus, nes leidžia nustatyti audinių hipoksiją pradinėse jos stadijose ir imtis atitinkamų terapinių priemonių. Siekiant saugiai ir efektyviai naudoti veninę ok-simetriją klinikinėje praktikoje, būtinos išsamios žinios apie jos fiziologinius principus. Sėkmin-gas veninės oksimetrijos pritaikymas tiksliniam hemodinamikos koregavimui gydant ankstyvą sepsį lėmė susidomėjimą jos parametro taikymu chirurginiams ligoniams.Šiame straipsnyje nuosekliai analizuojame mai-šyto (SvO2) ir centrinės venos (ScvO2) kraujo deguonies saturacijos kitimų fiziologijos, patofi-ziologijos ir matavimo ypatumus bei pateikiame išsamią dabartinių publikacijų, nagrinėjančių veninės oksimetrijos pritaikymą chirurgijoje ir

jos įtaką pooperacinėms baigtims, apžvalgą. Stebimosiomis chirurginių ligonių studijomis nustatyta, kad maža ScvO2 reikšmė yra susijusi su padidėjusia pooperacinių komplikacijų rizika. Nedidelės apimties intervencinių klinikinių tyrimų duomenimis, centrinės venos kraujo deguonies saturacija gali būti naudojama kaip tikslinis ro-diklis hemodinamikos korekcijai bei sumažinti pooperacinių komplikacijų dažnumą.

ĮVADASKasmet pasaulyje atliekama apie 234 milijonus di-

delės apimties chirurginių procedūrų [1]. Komplikacijos po didelės apimties operacijų yra viena iš pirmaujančių pacientų sergamumo ir mirštamumo priežasčių. Tik 15 proc. iš stacionare atliekamų procedūrų tenka didelės rizikos chirurginiams pacientams, tačiau jie sudaro daugiau nei 80 proc. visų mirčių [2]. Išsivysčiusių pa-saulio šalių pateikiami duomenys patvirtina, jog prastos baigtys po didelės rizikos operacijų yra pasaulinio masto problema [3–5]. Todėl pastangos pagerinti pacientų, kuriems atliekamos didelės apimties operacijos, baigtys yra itin svarbios [6].

Nustatyta, kad prastos baigtys po didžiųjų operacijų yra stipriai susijusios su deguonies pristatymo į audinius sutrikimu, kuris savo ruožtu gali būti susijęs su pa-blogėjusia mikrocirkuliacija [7]. Audinių hipoksija yra esminis patofiziologinis procesas esant šokui bei vienas reikšmingiausių organų disfunkcijos vystymosi veiksnių. Infuzoterapijos ir inotropų taikymas, koreguojant deguo-nies pristatymą į audinius, gali sumažinti pooperacinių komplikacijų dažnumą [8–10].­

Organų ir audinių perfuzijai vertinti įprastai naudo-

VENINĖS­OKSIMETRIJOS­VAIDMUO­PERIOPERACINĖJE­PRIEÞIŪROJE­IR­JOS­RYŠYS­SU­POOPERACINĖMIS­BAIGTIMIS

RAIMONDA JUCEVIČIŪTĖ1, MARIUS RIMAITIS3, ANDRIUS BUBLIAUSKAS3, ŠARŪNAS AUGUSTIS3, ŽILVINAS SALADŽINSKAS2, KĘSTUTIS RIMAITIS1,

ANDRIUS MACAS1

1Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Medicinos akademijos Anesteziologijos klinika, 2Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Medicinos akademijos Chirurgijos klinika,

3Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Medicinos akademija

BIOMEDICINA

Žurnalo tinklalapis: http://sm-hs.eu Adresas susirašinėti: Andrius Macas, el. p.: andrius.macas@kmuk.lt

ISSN 1392-6373SVEIKATOS MOKSLAIVolume 21, Number 2, 2011, p. 61-70

62

jami hemodinamikos parametrai, tokie kaip arterinis kraujo spaudimas, širdies susitraukimų dažnis, diurezė ir kraujo dujų sudėtis, prasidėjus audinių hipoksijai gali būti normos ribose, todėl neleidžia atmesti disbalanso tarp bendro deguonies pristatymo ir poreikio galimybės. Maišyto veninio kraujo deguonies saturacija (SvO2) yra jautrus viso kūno audinių oksigenacijos adekvatumo rodiklis. Vis dėlto jos monitoravimui reikalingas kateteris plaučių arterijoje – jo įleidimas yra papildoma invazinė procedūra, susijusi su tam tikromis komplikacijomis. Tuo tarpu centrinės venos kraujo deguonies saturacijos (ScvO2) monitoravimui reikalingas centrinės venos kateteris, kurio įleidimas daugeliui didelės rizikos pa-cientų, kuriems atliekamos didelės apimties operacijos, yra rutininė procedūra. ScvO2 galima pastoviai stebėti, atsiranda prevencinio gydymo galimybė ir nereikia žy-mių operacinės aplinkos infrastruktūros pakeitimų [11]. Nors ScvO2 ir SvO2 absoliučiosios reikšmės skiriasi, ScvO2 gali būti laikomas SvO2 atitikmeniu, nes abiejų rodiklių kitimo tendencijos yra labai panašios. Kartu su kitais hemodinaminiais ir biocheminiais rodikliais jie turi diagnostinės ir prognostinės vertės bei padeda racio-naliai gydyti kritinių būklių pacientus [12]. Sėkmingas centrinės venos kraujo deguonies saturacijos (ScvO2) pritaikymas tiksliniam hemodinamikos koregavimui gydant ankstyvą sepsį lėmė susidomėjimą šio parametro taikymu chirurginiams ligoniams [13]. Lietuvoje mok-slinių publikacijų, nagrinėjančių ScvO2 monitoravimą perioperaciniu periodu ir jo įtaką pooperacinėms pa-cientų baigtims, kol kas nėra.

Darbo­tikslas - išanalizuoti veninės oksimetrijos reikš-mę perioperaciniu periodu ir pooperacinėms baigtims.

VENINĖS OKSIMETRIJOS FIZIOLOGIJA IR PATOFIZIOLOGIJASvO2 ir ScvO2 kitimų fiziologija yra sudėtinga.

Registruojamas reikšmes lemia deguonies pristatymo ir suvartojimo kitimai, kurių kiekvienas dėl daugelio veiks-nių perioperaciniu periodu gali ryškiai varijuoti [14]. Siekiant saugiai ir efektyviai naudoti veninę oksimetriją klinikinėje praktikoje, būtinos išsamios žinios apie jos fiziologinius principus. Apskritai, veninė oksimetrija atspindi balansą tarp deguonies patiekimo / pristatymo (DO2 – angl. O2 delivery) ir deguonies sunaudojimo (VO2 – angl. O2 consumption). DO2 priklauso nuo širdies minutinio tūrio (ŠMT) ir deguonies kiekio arte-riniame kraujyje (CaO2 – angl. O2 content in arterial blood), kuris atitinka hemoglobino koncentracijos (Hb) ir arterinio kraujo deguonies saturacijos sandaugos (SaO2 – angl. arterial O2 saturation) ir fiziškai ištirpu-

sio deguonies arteriniame kraujyje (PaO2) sumą, t.y.:DO2 = ŠMT x CaO2CaO2 = (Hb x 1,36 x SaO2) + (PaO2 x 0,0031).Fiziškai ištirpusio deguonies kiekis yra mažas ir

praktiniais tikslais jo galima nepaisyti. Taigi, deguonies pristatymą iš esmės lemia ŠMT, Hb ir SaO2. DO2 gali sumažėti dėl ŠMT kritimo, anemijos ir hipoksijos, o pa-didėti dėl ŠMT ar CaO2 padidėjimo.

Deguonies poreikį ar bendrą kūno deguonies sunau-dojimą (VO2) galima išreikšti ŠMT ir deguonies kiekio arteriniame-veniniame kraujyje skirtumo (CaO2 – CvO2) sandauga, žinoma kaip Fiko dėsnis:

VO2 = ŠMT x (CaO2 – CvO2), t.y. CvO2 = CaO2 – VO2 / ŠMT.

Tai reiškia, jog deguonies kiekis maišytame veninia-me kraujyje (CvO2 – angl. O2 content in venous blood) atspindi ryšį tarp bendro kūno deguonies sunaudojimo ir širdies minutinio tūrio esant pastoviam CaO2. CvO2 taip pat galima išreikšti lygtimi:

CvO2 = (Hb x 1,36 x SvO2) + (PvO2 x 0,0031).Kadangi į fiziškai ištirpusį deguonį galima neatsi-

žvelgti, esminiai CvO2 lemiantys rodikliai lieka Hb ir SvO2 (angl. venous O2 saturation). Kadangi Hb paprastai tam tikrą laiką išlieka pastovus, CvO2 kitimus daugiausia lemia SvO2. SvO2 yra priešingai proporcingas VO2 / ŠMT santykiui. VO2 keičia stresas, skausmas, hiperter-mija ir drebulys (deguonies sunaudojimas didėja) bei analgezija, sedacija, mechaninė ventiliacija ir hipoter-mija, kurie deguonies sunaudojimą mažina.

Deguonies pristatymo ir sunaudojimo ryšį apibrėžia paprasta lygtis:

VO2 = DO2 x ERO2, arba ERO2 = VO2 / DO2.ERO2 (angl. O2 extraction ratio) atspindi deguonies

ekstrakciją, išreikštą procentais. Normos atveju ERO2 yra apie 25 proc., t.y. 25 proc. patiekto deguonies pa-ima audiniai, o 75 proc. grįžta į plaučius. ERO2 yra atvirkščiai proporcingas SvO2:

SvO2 = 1 – ERO2. Todėl normalus 25 proc. ERO2 atitinka 75 proc.

SvO2, 60 proc. ERO2 atitiktų 40 proc. SvO2. Nor-maliomis sąlygomis VO2 nepriklauso nuo DO2, nes audiniai gali patenkinti savo poreikius padidindami ekstrakciją. Tačiau, išeikvojus šį kompensacinį rezervą esant kritiniam DO2, VO2 tampa priklausomas nuo DO2. Prasideda anaerobinis metabolizmas ir pradeda didėti laktatų kiekis.

Deguonies pristatymas ir sunaudojimas kinta skirtin-gomis fiziologinėmis (fizinio krūvio metu) ir klinikinėmis aplinkybėmis. Normalus širdies ir kraujagyslių sistemos atsakas į VO2 padidėjimą yra ERO2 ir ŠMT didinimas.

63

Fizinio krūvio metu SvO2 paprastai sumažėja todėl, kad padidėjęs širdies minutinis tūris pilnai neatitinka padi-dėjusio deguonies poreikio. Taigi, SvO2 sumažėjimas nebūtinai reiškia audinių hipoksiją, tačiau jis atspindi padidėjusį metabolinį stresą. SvO2 sumažėjimo dydis rodo streso laipsnį. Sveikame organizme anaerobinis metabolizmas prasideda tuomet, kai SvO2 kurį laiką išlieka mažesnis nei 40 proc. [12].

Vis dėlto svarbu suprasti, jog veninio kraujo deguo-nies saturacija, kaip ir ŠMT, yra bendros audinių hipok-sijos rodiklis ir nesuteikia informacijos apie deguonies rezervą ar atskirų audinių oksigenacijos adekvatumą [15]. Sunkia širdies liga sergančių pacientų ERO2 ramy-bėje būna padidėjęs ir jie gali ištverti žemesnes SvO2 vertes be ryškesnių hipoksijos požymių, tuo tarpu sepsiu sergantiems pacientams dėl patologinio kraujotakos persiskirstymo ir mitochondrijų deguonies panaudojimo sutrikimo anaerobinis metabolizmas gali prasidėti ir esant normalioms ar net padidėjusioms SvO2 vertėms. Normaliu SvO2 laikomas intervalas nuo 60 iki 80 proc., tačiau akivaizdu, jog rodiklius reikia interpretuoti atsar-giai, atsižvelgiant į klinikines aplinkybes (1 pav.).

Ryšys­tarp­SvO2­ir­ScvO2.­Centrinės venos kraujo deguonies saturacija (ScvO2) rodo hemoglobino įsoti-nimą deguonimi viršutinės tuščiosios venos kraujyje, tuo tarpu maišyto veninio kraujo deguonies saturacija (SvO2) rodo hemoglobino įsotinimą deguonimi proksi-maliojoje plaučių arterijos dalyje [16]. Nors ScvO2 ir SvO2 reikšmes lemiantys kintamieji yra labai panašūs, tačiau ryšys tarp šių dviejų rodiklių yra sudėtingas, todėl jų negalima tiesiogiai prilyginti vienas kitam [17–21]. Regioninės DO2 ir VO2 balanso variacijos lemia tai, jog viršutinėje ir apatinėje tuščiosiose venose yra skirtinga kraujo hemoglobino saturacija [22]. Tuščiųjų venų krau-jas toliau suteka į dešinįjį prieširdį bei skilvelį ir visiškai susimaišo tik skilvelio sistolės metu. Miokardo veninio kraujo nutekėjimas tiesiogiai į dešinįjį prieširdį per vainikinį antį bei į širdies kameras per Tebezijaus venas

lemia tolimesnius skirtumus [16]. Taigi, SvO2 atspindi vidutinį balansą tarp deguonies pristatymo ir poreikio visame kūne, tuo tarpu ScvO2 rodiklį didesne dalimi nu-lemia pokyčiai viršutinėje kūno dalyje [22]. Tarp sveikų žmonių SvO2 paprastai yra 2–5 proc. didesnis nei ScvO2 [16], daugiausia dėl didelio deguonies kiekio veniniame kraujyje, kuris atiteka iš inkstų [22]. Šis santykis pakinta hemodinaminio nestabilumo aplinkybėmis, nes vyksta kraujo persiskirstymas į viršutinę kūno dalį blužnies ir inkstų kraujotakos sąskaita [23]. Dėl šios priežasties šoko būklių metu minėtas ryšys tarp ScvO2 ir SvO2 gali tapti atvirkščias, o absoliučioji ScvO2 reikšmė gali viršyti SvO2 iki 20 proc.[24]. Kiekybinio ekvivalentumo trūkumas buvo pademonstruotas įvairiose kritinių būklių pacientų grupėse, įskaitant pacientus kardiogeninio, sepsinio ir hemoraginio šoko būklėse [17–19, 25–28]. Šis skirtumas nustatytas ir tarp pacientų, kuriems taikyta bendrinė anestezija širdies [20,21,29] ir ne širdies ope-racijų metu [18,30].

Pastebėjimu, jog nepaisant glaudžiai susijusių SvO2 ir ScvO2 kitimų tendencijų absoliučiosios jų reikšmės neatitinka [17–21], remiasi plaučių arterijos kateterio naudojimo šalininkai. Vis dėlto svarbiausia ne SvO2 ir ScvO2 absoliučiųjų reikšmių koreliacija, o tai, ar SvO2 kitimai, rodantys hemodinamikos sutrikimą ar gydymo efektą, atsispindi ScvO2 pokyčiuose. Dauguma autorių sutaria, jog ScvO2 ir SvO2 gerai koreliuoja ir šie rodikliai yra vienodai kliniškai reikšmingi [31-33]. Didžiausios apimties studijoje, kurioje 32 kritinės būklės chirurginiai pacientai stebėti 1097 valandas, Reinhart ir bendr. [33] nustatė, jog ScvO2 ir SvO2 kitimai buvo analogiški 90 proc. iš 1498 atvejų. Taigi, ScvO2 galima laikyti gera SvO2 alternatyva, nes ją monitoruoti lengviau ir ma-žiau rizikinga. Sunkaus sepsio ir sepsinio šoko gydymo gairėse (angl. Surviving Sepsis Campaign, 2008) [34] priimta, jog SvO2 ir ScvO2 reikšmė gydant sunkiu sepsiu ar sepsiniu šoku sergančius pacientus yra ekvivalenti.

INTERMITUOJANTI IR PASTOVI VENINĖ OKSIMETRIJA. KLINIKINIS PRITAIKYMASIntermituojantis­kraujo­mėginiø­ėmimas­ir­kooksi-

metrija.­Kooksimetrija apima hemoglobino įsotinimo deguonimi matavimą spektrofotometrijos būdu, pasitel-kus plačiai prieinamą kraujo dujų analizės technologiją. Oksigenuoto ir dezoksigenuoto hemoglobino šviesos ab-sorbcijos spektro skirtumai suteikia galimybę apskaičiuo-ti kraujo hemoglobino įsotinimą deguonimi. Ši metodika taip pat leidžia identifikuoti kitas hemoglobino formas, tokias kaip methemoglobinas ar karboksihemoglobi-nas. Kooksimetrija yra patikima ir plačiai pripažįstama

1 pav. Veiksniai, turintys įtakos DO2, VO2 ir veninės oksi-metrijos rodikliams.

64

metodika. Vis dėlto klinikinėje praktikoje ją taikyti gali būti nepatogu dėl poreikio dažnai imti kraujo mėginius ir atlikti matavimus. Gali pasitaikyti specifinių klaidų dėl mėginių užteršimo, uždelsto matavimo ir mėginio paėmimo iš netinkamos vietos [35,36]. Kaip ir taikant bet kokią veninės oksimetrijos formą, interpretavimo klaidos galimos dėl šuntinių srovių širdyje, triburio vož-tuvo nesandarumo ir netinkamos kateterio lokalizacijos [36]. Imant kraujo mėginius aspiracija švirkštu turi būti atliekama pakankamai švelniai, nesudarant aukšto ne-igiamo slėgio, kuris gali padidinti aspirato dalį iš plaučių kapiliarų ir tokiu būdu duoti klaidingai didelius deguo-nies saturacijos rodiklius.

Pastovus­matavimas­naudojant­ fibrooptinį­katete-rį.­Optinių skaidulų technologijos atsiradimas suteikė galimybę veninio kraujo deguonies saturaciją matuoti pastoviai spektrofotometrijos būdu, pasitelkus plaučių arterijos ar centrinės venos kateterius. Pagrindinis šios metodikos privalumas – tai nepertraukiamai gaunami duomenys, leidžiantys aptikti staigius veninio kraujo deguonies saturacijos svyravimus, kurie dažnai pa-sitaiko perioperaciniu periodu [37,38]. Esminiai šios technologijos trūkumai yra papildomos išlaidos ir signalo nuokrypis, nors pastarąjį galima koreguoti pakartotinai kalibruojant.

ScvO2­ intensyviojoje­ terapijoje. Intensyviojoje terapijoje susiduriant su hemodinamiškai nestabiliais pacientais, gydymas paprastai yra orientuotas į širdies minutinio tūrio (ŠMT) optimizavimą. Gaivinimo pra-džioje gydytojui tenka remtis įprastiniais hemodinamikos kintamaisiais, tokiais kaip arterinis kraujo spaudimas (AKS), centrinis veninis spaudimas (CVS), diurezė ir arterinio kraujo dujų rodikliai, tačiau visi šie duomenys gali būti normos ribose nepaisant esamos audinių hi-poksijos. Monitoruojant ŠMT, paprastai termodiliucijos metodu, gaunama tik pusė informacijos, t.y. įvertinamas deguonies pristatymas. Apie santykį tarp deguonies pri-statymo (DO2) ir deguonies sunaudojimo (VO2) vien tik iš ŠMT spręsti negalima. Pavyzdžiui, didelis ŠMT sunkaus sepsio ir sepsinio šoko metu gali būti susijęs su audinių hipoksija. Veninio kraujo deguonies saturacija suteikia antrąją pusę informacijos, t.y. ji rodo deguonies pristatymo adekvatumą. SvO2 ir ScvO2 monitoravimas, kartu įvertinant ir kitus hemodinamikos bei bioche-minius rodiklius, leidžia racionaliai įvertinti ir gydyti kritinių būklių pacientus. DO2 galima padidinti ŠMT, Hb ar PaO2 sąskaita. Kita vertus, pacientą seduojant, nuskausminus, skyrus antipiretikų ar taikant mechaninę ventiliaciją, galima sumažinti VO2. Siektinas SvO2 dy-dis priklauso nuo klinikinės situacijos. Būklių, kurioms

būdingas didelis ŠMT, metu tikslinė SvO2 yra didesnė (SvO2 > 70 proc.), tuo tarpu mažo ŠMT būklių metu paprastai priimtina yra ir 60 proc. reikšmė [12].

SvO2 monitoravimo nauda pirmiausia pastebėta tarp pacientų su kardiologine patologija [25]. Nuo tada šio kintamojo registravimas išbandytas įvairiose klinikinėse studijose. Gattinoni ir bendr. [39] savo didelės apimties multicentriniame tyrime, gaivindami kritinių būklių pa-cientus, tiriamosiose grupėse siekė normalios maišyto veninio kraujo deguonies saturacijos (SvO2 > 70%) arba supranormalaus ŠI, ir rezultatus lygino su kontroline grupe. Autoriams nepavyko įrodyti, jog SvO2, kaip tik-slinis rodiklis koreguojant hemodinamiką, yra naudingas pacientų sergamumo ir mirštamumo atžvilgiu. Vis dėlto ši studija turėjo rimtų trūkumų – tik 55 proc. ŠI grupės ir vos 33 proc. SvO2 grupės pacientų iš tiesų pavyko pa-siekti ir išlaikyti tikslines reikšmes per 5 tyrimo dienas. Be to, pacientai įtraukti į tyrimą praėjus 48 valandoms po atvykimo į ITS. Kadangi hemodinamikos korekciją rekomenduojama pradėti pirmosiomis valandomis at-vykus, pagal šį tyrimą sunku daryti išvadas dėl veninės oksimetrijos vertės.

Pastovaus centrinės venos kraujo deguonies satura-cijos (ScvO2) monitoravimo naudą gydant pacientus, sergančius sunkiu sepsiu ar sepsiniu šoku, 2001 metais perspektyviojoje atsitiktinių imčių studijoje pademons-travo Rivers su bendr. [13]. Tai buvo pirmasis interven-cinis tyrimas, kuriame ScvO2 panaudota kaip tikslinis rodiklis koreguojant hemodinamiką. Abiejų grupių pacientams autoriai siekė palaikyti vidutinį AKS > 65 mmHg, CVS tarp 8 ir 12 mmHg ir diurezę > 0,5 ml / kg / val., o tiriamojoje grupėje papildomai monitoruota ScvO2 ir koreguota iki > 70 proc. Tiriamosios baigtys registruotos pirmąsias 72 valandas. ScvO2 grupės pa-cientų mirštamumas ligoninėje sudarė 30,5 proc., tuo tarpu standartinės terapijos grupėje jis siekė 46,5 proc. ir buvo statistiškai reikšmingai didesnis (p < 0,009), taigi tikslinė hemodinamikos korekcija leido sumažinti bendrą pacientų mirštamumą 16 proc. Laikotarpiu nuo 7 iki 72 tyrimo valandos tiriamosios grupės pacientų ScvO2 buvo didesnis, o laktatų koncentracija ir bazių deficitas – mažesni, nei standartinės terapijos grupėje. Tuo pačiu periodu tiriamojoje grupėje nustatyti reikš-mingai mažesni APACHE II rodikliai, t.y. ScvO2 grupėje organų disfunkcija buvo mažiau sunki (p < 0,001). Auto-riai padarė išvadą, jog ScvO2, kaip tikslinis rodiklis, turi reikšmingos teigiamos įtakos pacientų su sunkiu sepsiu ir sepsiniu šoku išeitims, lyginant su standartine terapija. Šios reikšmingos studijos rezultatai įtraukti į Sunkaus sepsio ir sepsinio šoko gydymo gaires (angl. Surviving

65

Sepsis Campaign, 2008) [34]. Reikia pastebėti, kad Ri-vers tyrime ScvO2 monitoruota fiberoptiškai (pastoviai). Ar tokių pačių rezultatų pavyktų pasiekti matavimus atliekant intermituojančiu būdu, kol kas neištirta.

Moksliniais tyrimais nustatyta, kad ScvO2 ir SvO2 sumažėjimas taip pat turi prognostinės vertės pacien-tams, sergantiems širdies nepakankamumu, kardioge-niniu šoku ir sunkių traumų atveju [25, 40–42]. Be to, veninio kraujo deguonies saturacijos nukrypimų dažnai pasitaiko didelės apimties operacijų metu bei po jų ir jie siejami su padidėjusiu pooperacinių komplikacijų dažnumu [43–47]. Sėkmingas ScvO2, kaip tikslinio rodiklio koreguojant hemodinamiką ankstyvo sepsio metu, panaudojimas sukėlė susidomėjimą šio parametro pritaikymo galimybėmis chirurgijoje.

ScvO2­chirurgijoje.­Stebimosios­studijos.­Iki šiol at-liktos dvi stebimosios studijos, kuriose tirti pacientai po didelės apimties operacijų [9,11]. Šios studijos papildo viena kitą, o jų rezultatai yra panašūs.

Pirmojoje studijoje Pearse su bendr. [9] tyrė ScvO2 kitimus po didelės apimties operacijų bei jų ryšį su pacientų baigtimis. Visi šio tyrimo pacientai priklau-sė didelės pooperacinių komplikacijų rizikos grupei ir nedelsiant po operacijos buvo perkelti į ITS. Prieš pradedant operaciją visiems pacientams buvo įleisti arterijos ir centrinės venos kateteriai. Pooperaciniu periodu pirmąsias 8 valandas pastoviai registruota EKG, pulsoksimetrijos duomenys, AKS invaziniu būdu, CVS ir ŠMT. Arterinio ir centrinės venos kraujo dujų analizė vykdyta periodiškai imant kraujo mėginius ir tiriant kook-simetrija (tyrimo pradžioje ir kas valandą 8 valandas po operacijos). Į duomenų analizę įvestos komplikacijos ir mirtys, įvykusios per 28 dienas nuo pacientų įtraukimo į tyrimą.

Surinkti 117 pacientų duomenys. Šešiasdešimt ketu-riems pacientams iš viso pasireiškė 123 komplikacijos. 12 pacientų (10,2 proc.) mirė. Nors širdies indekso (ŠI), deguonies pristatymo indekso (DO2I) ir ScvO2 svyra-vimų pasitaikė dažnai, kiti registruoti hemodinamikos parametrai išliko normos ribose ar buvo tik nežymiai patologiniai. Atlikus daugiamatę analizę nustatyta, jog mažiausia ŠI reikšmė (šansų santykis (ŠS) 0,58 [95 proc. pasikliautinasis intervalas (PI) 0,37–0,9], p = 0,018), mažiausia ScvO2 reikšmė (ŠS 0,94 [0,89–0,98] p = 0,007) ir P-POSSUM (angl. Portsmouth Physiological and Operative Severity Score for the enUmeration of Morbidity and mortality) balas (ŠS 1,09 [1,02–1,15] p = 0,008) buvo nepriklausomai susiję su pooperacinė-mis komplikacijomis. Optimali mažiausios ScvO2 ribinė reikšmė, kuriai esant išsiskyrė pacientai, kuriems išsivystė

komplikacijų, ir tie, kuriems komplikacijų neužfiksuota, buvo 64,4 proc. (jautrumas 67 proc., specifiškumas 56 proc.). Reikia pastebėti, jog ši reikšmė yra labai artima 65 proc. – neigiama prognostinė < 65 proc. ScvO2 reikšmė buvo pademonstruota ir esant traumoms [40], širdies nepakankamumui [41], miokardo infarktui [48] bei sunkiam sepsiui [49]. Vidutinė 8 valandų ScvO2 tarp pacientų, kuriems komplikacijų neužfiksuota, buvo 75 proc. Atsižvelgiant į optimalią mažiausios ScvO2 ribinę reikšmę pacientai buvo susikirstyti į mažos ScvO2 (< 64,4 proc.) ir didelės ScvO2 (> 64,4 proc.) grupes bei nagrinėtos ScvO2 ir DO2I kitimo tendencijos. Pa-stebėta, jog per pirmąją pooperacinę valandą ScvO2 žymiai sumažėjo abiejose grupėse (nuo 74,6 ± 9,7 proc. iki 66,6 ± 10,3 proc.; p < 0,0001 mažo ScvO2 grupėje ir nuo 79,8 ± 6,3 proc. iki 77,7 ± 5,8 proc.; p = 0,016 didelio ScvO2 grupėje) – tokį radinį galėjo lemti VO2 padidėjimas pasibaigus bendrinei anestezijai. DO2I ir ŠI vertės šiuo laikotarpiu reikšmingai nekito. Perspekty-vūs Pearse ir bendr. [9] radiniai paskatino tyrėjus toliau gilintis į centrinės venos kraujo deguonies saturacijos monitoravimą perioperaciniu periodu.

Jungtinė ScvO2 monitoravimo perioperaciniu per-iodu mokslininkų grupė atliko bandomąją multicentrinę studiją [11], kurioje tirta centrinės venos deguonies satu-racija peri- ir pooperaciniu periodu didelės rizikos chi-rurginiams pacientams. Pagrindinis tyrimo tikslas buvo įvertinti ryšį tarp nustatytų ScvO2 reikšmių ir pacientų išeičių multicentrinėmis aplinkybėmis. Mokslininkų grupė vertino tirtų pacientų ScvO2 reikšmių svyravimo intervalą perioperaciniu periodu, pooperacinių kom-plikacijų skaičių ir potencialų ryšį tarp mažos ScvO2 ir komplikacijų bei siekė apibrėžti tolimesnių mokslinių studijų, kuriose būtų taikoma tikslinė terapija remiantis ScvO2, tikslingumą.

Tyrime dalyvavo dvi universitetinės Suomijos ir viena Šveicarijos ligoninė. Įtraukimo į tyrimą kriterijai: (a) padi-dėjusi operacijos rizika (intraabdominalinė ar retroperi-toninė operacija, kurios numatoma trukmė ≥ 90 min., ar pilvinės aortos operacija, (b) du ar daugiau Shoemaker‘io didelės rizikos kriterijai: nepalankūs anamnezės duome-nys (> 70 metų amžius, esant sutrikusioms pagrindinėms fiziologinėms funkcijoms, buvusi sunki širdies, plaučių ar kraujagyslių liga, rimti mitybos sutrikimai), dabartinė klinikinė būklė (sunki mišri trauma, ūmus didelio kiekio kraujo netekimas, šokas, septicemija ar sepsinis šokas, kvėpavimo nepakankamumas, ūmi pilvo katastrofinė būklė, ūmus žarnyno ar inkstų nepakankamumas), chi-rurginės procedūros veiksniai (didelės apimties operacija dėl vėžio ar ilgalaikė operacija, trunkanti daugiau nei

66

aštuonias val.), ASA klasė > 2, centrinės venos kateterio poreikis perioperaciniu periodu.

Kraujo mėginiai ScvO2 matavimui imti po anestezijos indukcijos ir nuo tada kas 2 valandas iki dvyliktos po-operacinės valandos. Į duomenų analizę įvestos kompli-kacijos ir mirtys, įvykusios per 28 dienas nuo paciento įtraukimo į studiją.

Studijos kriterijus atitiko 60 pacientų (amžiaus vidurkis 72 ± 10 m., supaprastinta ūmių fiziologinių sutrikimų skalė (SAPSII) 32 ± 12), kuriems atliktos planinės ar skubios operacijos. Lyginant su preopera-cinėmis reikšmėmis, ScvO2 iškart po operacijos buvo mažesnė. Trisdešimt dviem pacientams užfiksuotos 67 pooperacinės komplikacijos (20 širdies ir plaučių, 23 chirurginės, 19 infekcinių ir 5 kitos). Atlikus daugiamatę analizę nustatyta, jog vidutinė ScvO2 reikšmė (ŠS 1,23 [95 proc. PI 1,01–1,50], p = 0,037), gulėjimo ligoninėje laikas (ŠS 0,75 [0,59–0,94], p = 0,012) ir SAPS II (ŠS 0,90 [0,82–0,99], p = 0,029) buvo nepriklausomai susiję su pooperacinėmis komplikacijomis. Optimali vidutinės ScvO2 ribinė reikšmė, kuriai esant išsiskyrė pacientai, kuriems išsivystė komplikacijų, ir tie, kuriems kompli-kacijų neužfiksuota, buvo 73 proc. (jautrumas 72 proc., specifiškumas 61 proc.). Šis rezultatas artimas Pearse su bendr.[9] nustatytam vidutiniam 75 proc. ScvO2 tarp pa-cientų, kuriems komplikacijų nebuvo. Šioje studijoje ati-tinkamas rodiklis perioperaciniu periodu buvo 74 proc.

Šie moksliniai tyrimai ne tik pateikia svarių mokslinių įrodymų, pagrindžiančių ScvO2, kaip tikslinio rodiklio, vaidmenį, bet ir duoda pagrindo teigti, jog tinkamiausia tikslinė ScvO2 reikšmė yra apie 75 proc., o mažesnių kaip 65 proc. reikšmių derėtų vengti. Vis dėlto šie ra-diniai nerodo, kokiu būdu veninio kraujo deguonies saturacija turėtų būti naudojama kaip tikslinis terapinis rodiklis. Daugelis veiksnių daro įtaką VO2 ir DO2 bei tokiu būdu keičia veninę saturaciją, tačiau ne visi šie veiksniai yra patologiniai. Taktikos tiksliniam veninės saturacijos dydžiui pasiekti gali būti įvairios.

Intervencinės­ studijos. Tiriant didelės rizikos pa-cientus nustatyta, jog mažas perioperacinis ScvO2 yra pooperacinių komplikacijų prediktorius [9,11], o tai davė pagrindo manyti, jog koreguojant žemas jos reikšmes galima pagerinti pooperacines išeitis. Literatūroje iki šiol paskelbtos tik dvi intervencinės studijos, kuriose ScvO2 buvo naudota kaip tikslinis rodiklis perioperacinėje prie-žiūroje, o jų rezultatai yra prieštaringi.

Pirmąjį intervencinį tyrimą su chirurginiais didelės rizikos pacientais didžiųjų pilvo operacijų metu atliko Donati ir bendr. [50]. Pirminis šios perspektyviosios, atsi-tiktinių imčių kontroliuojamosios studijos tikslas buvo

palyginti pooperacinio organų nepakankamumo atvejų skaičių ir gulėjimo ligoninėje trukmę tarp pacientų, gavu-sių standartinį gydymą, ir tiriamųjų, kuriems pagal proto-kolą taikytas gydymas siekiant palaikyti ERO2 < 27 proc.

Tyrime dalyvavo 135 planinėms didelės apimties pil-vo operacijoms hospitalizuoti didelės rizikos pacientai, kurie atsitiktine tvarka suskirstyti į dvi grupes (68 pacien-tai A grupėje ir 67 pacientai B grupėje). Prieš operaciją pacientams įvesti centrinės ir periferinės venos bei per-iferinės arterijos kateteriai. Standartinis monitoravimas apėmė EKG, kūno temperatūrą, širdies susitraukimų dažnį, pulsoksimetriją ir AKS. CVS, arterinio kraujo dujų rodikliai, laktatų kiekis, kūno temperatūra ir diurezė registruota kas valandą. Studijos tikslu po anestezijos indukcijos, kas valandą po odos incizijos, operacijos metu, praėjus pusei valandos po anestezijos pabaigos, kas valandą pirmąsias 6 pooperacines valandas bei pir-mą pooperacinę dieną buvo tirti kraujo dujų rodikliai arteriniame ir centrinės venos kraujyje, laktatų kiekis arteriniame kraujyje ir ERO2 (SaO2 – ScvO2 / SaO2). Abiejų grupių pacientai gydyti siekiant standartinių uždavinių: palaikyti vidurinį AKS > 80 mmHg, diurezę > 0,5 ml / kg / val. ir CVS 8–12 cmH2O iki pirmosios pooperacinės dienos. ,,Protokolo grupės“ pacientams (A grupė) taip pat siekta palaikyti ERO2 < 27 proc. Pa-cientams buvo skiriamos infuzijos (koloidų 250–1000 ml per 30 min., siekiant padidinti CVS bent iki 10 cmH2O), dobutaminas (didėjančiomis dozėmis nuo 3 mcg / kg / min. iki 15 mcg / kg / min.) ir / ar eritrocitų masė (esant Hb koncentracijai < 10 g / dl ar operaciniam nu-kraujavimui > 1000 ml). Koloidams teikta pirmenybė dėl ligoninės politikos.

Dobutaminas dažniau ir didesnėmis dozėmis buvo skiriamas ScvO2 grupės pacientams (2,6 ± 4,0 mcg / kg / min., lyginant su 0,4 ± 2,2 mcg / kg / min.; p = 0,01). Intraveniškai skirtų skysčių ir perpilto kraujo tūriai gru-pėse buvo panašūs, nors skysčių terapija ScvO2 grupėje buvo pradėta ankstesnėse stadijose. Nustatyti reikšmingi organų nepakankamumo dažnumo ir gulėjimo ligoninėje trukmės skirtumai. A grupėje mažiau pacientų pasireiškė bent vieno organo nepakankamumas (n = 8, 11,8 proc.), lyginant su B grupe (n = 20, 29,8 proc.) (p < 0,05). Bendras organų nepakankamumo skaičius A grupėje taip pat buvo mažesnis nei B grupėje (atitinkamai 9 ir 27 organų, p < 0,001). Reikia pažymėti, jog gulėjimo ligoninėje trukmė A grupėje buvo žymiai trumpesnė nei grupėje B (11,3 ± 3,8 dienos, lyginant su 13,4 ± 6,1 dienos, p < 0,05), tačiau mirštamumas ligoninėje tarp grupių žymiai nesiskyrė (atitinkamai 2,9 proc. ir 3,0 proc. A ir B grupėse). Apibendrindami autoriai teigia,

67

jog didelės apimties pilvo operacijų metu tikslinga mo-nitoruoti ERO2, apskaičiuojamą imant centrinės venos kraujo mėginius, bei taikyti terapinį algoritmą, pritaikytą ERO2 palaikyti < 27 proc.

Vis dėlto savo pranešime mokslininkai pateikia ne-daug informacijos apie intervencijų, kurios dažnai iškrei-pia panašios apimties tyrimų rezultatus, standartizavimą. Ypač trūksta duomenų apie intervencijas, kurios galimai sumažina VO2, t.y. anesteziją, analgeziją, temperatūros palaikymą, pooperacinę sedaciją, ventiliaciją bei kitus pooperacinės intensyviosios priežiūros aspektus. Taip pat kyla klausimas, kodėl tyrėjai pasirinko vertinti deguonies ekstrakciją, o ne absoliučiąsias ScvO2 reikšmes – ScvO2 nėra patikimas rodiklis apskaičiuojant ERO2. Be to, šios studijos imtis yra nepakankamai didelė, kad jos rezulta-tus būtų galima vertinti apibendrintai [6].

Jammer ir bendr. [51], paskatinti Donati [50] pra-nešimo, skelbiančio apie pagal ScvO2 koreguojamos infuzoterapijos naudą didelės rizikos chirurginiams pacientams, atliko panašią studiją su normalios rizikos chirurginiais pacientais. Šios perspektyviosios, atsitikti-nių imčių studijos tikslas buvo palyginti pooperacinių komplikacijų dažnumą tarp pacientų, gavusių pagal ScvO2 koreguojamą infuzoterapiją, ir pacientų, kuriems skysčiai skirti pagal tradicinę schemą.

Pacientai, kuriems buvo atliekamos gaubtinės ir tiesiosios žarnos bei apatinės žarnyno dalies operacijos (N = 241), atsitiktine tvarka prieš pat anestezijos induk-ciją buvo suskirstyti į ScvO2 ir kontrolinę grupes. ScvO2 grupė perioperaciniu periodu gavo kristaloidų infuziją 100 ml / val. ScvO2 kritus žemiau 75 proc. ribos buvo skiriamas hikdroksietilkrakmolo 3 ml / kg boliusas. Kontrolinėje grupėje palaikyta 800 ml / val. kristaloidų infuzija, papildomai skysčių skiriant pasirodžius hipo-volemijos klinikinių požymių. Pacientų pasiskirstymo grupėse nežinantis chirurgas registravo komplikacijas iki 30 pooperacinės dienos.

Nustatyta, jog pacientų su viena ar daugiau kompli-kacijų skaičius grupėse nesiskyrė (ŠS = 0,98; 95 proc. PI 0,6–1,6). Tarp grupių nebuvo skirtumų atsižvelgiant į inkstų funkcijos sutrikimo, kuris apibrėžtas kaip 33 proc. serumo kreatinino koncentracijos padidėjimas, dažnumą (ŠS = 1,6; 95 proc. PI 0,6–4,3). ScvO2 grupėje mažiau pacientų pasireiškė pooperacinis paralyžinis žarnų ne-praeinamumas (t.y. 5, lyginant su 17; ŠS = 0,26; 95 proc. PI 0,09–0,73). Žymaus pakartotinių operacijų, žaizdų gijimo sutrikimų dažnumo, vidutinės gulėjimo ligoninėje trukmės skirtumo tarp grupių nebuvo. Bendras poopera-cinių komplikacijų dažnumas grupėse buvo vienodas (42 proc.). ScvO2 grupės pacientai vidutiniškai gavo 3869

± 992 ml (vidurkis ± SN) intraveninių skysčių, tuo tarpu kontrolinėje grupėje – 6491 ± 1649 ml. ScvO2 grupėje vidutinis svorio prieaugis buvo 0,8 ± 1,8 kg (vidurkis ± standartinis nuokrypis), tuo tarpu kontrolinėje grupėje jis buvo reikšmingai didesnis 2,5 ± 1,6 kg (p = 0,001).

Ankstesniuose intervenciniuose infuzoterapijos tyrimuose, kuriuose tirti pacientai po gastrointestina-linių operacijų, nustatyta, jog mažiau skysčių gavusių pacientų baigtys buvo geresnės [52–54]. Vis dėlto Jam-mer studijoje, nepaisant žymaus skirtų skysčių kiekio skirtumo, pacientų, kuriems darytos planinės atviros žarnyno operacijos ir kurių infuzoterapija koreguota pagal ScvO2 koloidų boliusais, ir įprastinį kristaloidų režimą gavusių pacientų pooperacinių komplikacijų dažnumas nesiskyrė.

Jei manysime, jog tikslinė infuzoterapija yra esminis veiksnys, galintis sumažinti komplikacijas po žarnyno operacijų įprastinės būklės pacientams, tuomet šis tyri-mas negali pagrįsti 75 proc. ScvO2 kaip tikslinio dydžio skysčių skyrimui. Išlieka neaišku, ar reikia didesnės ti-riamųjų imties norint aptikti mažiau ryškų komplikacijų sumažėjimą, ar nustatyti didesnę ribinę ScvO2 vertę.

Širdies­ir­krūtinės­ląstos­chirurgija. Širdies ir krūtinės ląstos chirurgijoje buvo vertinti SvO2 kitimai, tačiau pra-nešimų apie ScvO2 šia tema nėra. Literatūroje skelbia-ma, jog SvO2 pokyčiai pasireiškia anksčiau nei bet kokie vidurinio AKS ar ŠSD kitimai,[55] ir jie gerai koreliuoja su ŠI pokyčiais [56]. Nustatyta, jog ilgalaikis SvO2 su-mažėjimas < 65 proc. susijęs su didesniu komplikacijų dažnumu [57]. Polonen ir bendr. [58] atsitiktinių imčių intervencinėje studijoje tyrė 196 pacientus, staciona-rizuotus planinėms širdies operacijoms. Tiriamiesiems skirta tikslinė infuzoterapija ir inotropai siekiant SvO2 ≥

70 proc. pirmąsias 8 pooperacines valandas. Kontrolinės grupės pacientams infuzoterapija ir dobutaminas skirti remiantis plaučių arterijos pleištiniu spaudimu, ŠI, AKS ir hematokritu. SvO2 tyrimo pradžioje grupėse nesi-skyrė, tačiau tyrimo metu SvO2 ryškiau padidėjo SvO2 grupėje (P < 0,001). Pagal SvO2 koreguojama terapija sutrumpino gulėjimo ligoninėje laiką ir komplikacijų dažnumą. Vis dėlto kyla abejonių, ar tyrime nustatytas vidutinis 2 proc. SvO2 skirtumas gali atspindėti tokį klinikinių baigčių pagerėjimą.

APIBENDRINIMAS IR IŠVADOSDažnai pasitaikantis įvairių organų nepakankamu-

mas, išsivystęs po didelės apimties chirurginių inter-vencijų, lemia pooperacinių komplikacijų atsiradimą ir nepalankias pooperacines baigtis. Dėl to taip pat didėja ir medicininės priežiūros sąnaudos bei kaštai. Esminis

68

organų disfunkciją lemiantis veiksnys yra audinių hipok-sija, kuri vystosi dėl disbalanso tarp deguonies poreikio audiniuose ir jo pristatymo (neadekvačios audinių oksi-genacijos). Šiuos patologinius procesus jau pradinėje jų stadijoje parodo sumažėjusi veninio kraujo deguonies saturacija, kuri vertinama matuojant maišyto veninio kraujo deguonies saturaciją (SvO2) arba centrinės venos kraujo deguonies saturaciją (ScvO2). Terapinė strategija, pritaikyta audinių hipoksijai aptikti ir koreguoti, gali su-mažinti organų nepakankamumo išsivystymo tikimybę. Klinikinės intervencijos perioperaciniu periodu – pa-pildomai tiekiamas deguonis, palaikomoji ventiliacija, kraujo produktai, intraveniškai skiriami skysčiai, gydy-mas inotropais, anestezija, analgezija, sedacija bei šil-dymas ir kt. – gali turėti įtakos veninio kraujo deguonies saturacijai. Siekiant nustatyti tinkamiausius gydymo algoritmus naudojant ScvO2 ir SvO2 perioperacinėje priežiūroje, reikia geriau organizuotų ir didesnės apim-ties atsitiktinių imčių perspektyviųjų mokslinių tyrimų, kurie galėtų patvirtinti veninės oksimetrijos vertę bei tikslinės terapijos naudą klinikinėms išeitims. Nepaisant pastaraisiais metais išaugusio susidomėjimo centrinės venos kraujo deguonies saturacijos matavimu, studijų, pristatančių ScvO2 kitimo tendencijas po didelės apim-ties chirurginių operacijų bei šio rodiklio ryšį su pacientų baigtimis, labai trūksta.

IŠVADOS1. ScvO2 ir SvO2 atspindi svarbius patofiziologinius

deguonies pristatymo ir suvartojimo pokyčius, kurie atsi-randa perioperaciniu periodu.

2. ScvO2 matavimas yra paprastas, prieinamas kiek-viename intensyviosios terapijos skyriuje, ir yra pripa-žinta, jog jo reikšmė yra ekvivalenti SvO2.

3. ScvO2 nauda gydant sunkiu sepsiu ar sepsiniu šoku sergančius pacientus yra įrodyta ir įtraukta į Sun-kaus sepsio ir sepsinio šoko gydymo gaires.

4. ScvO2 sumažėjimas dažnai nustatomas po didelės apimties operacijų ir gali būti siejamas su padidėjusia pooperacinių komplikacijų rizika. Nedidelės apimties intervencinių klinikinių tyrimų duomenimis, centrinės venos kraujo deguonies saturacija gali būti naudojama kaip tikslinis rodiklis hemodinamikos korekcijai bei su-mažinti pooperacinių komplikacijų dažnumą. Vis dėlto šios studijos yra nepakankamai didelės apimties, kad būtų galima pademonstruoti naudą mirštamumo rodik-liams ar jų išvadas taikyti apibendrintai, o jų rezultatai – nevienareikšmiai.

Literatūra 1. Weiser TG, Regenbogen SE, Thompson KD, Haynes AB, Lipsitz

SR, Berry WR, Gawande AA: An estimation of the global volume of surgery: A modelling strategy based upon available data. The Lancet 2008; 372:139–44.

2. Jhanji S, Thomas B, Ely A, Watson D, Hinds C, Pearse RM: Mor-tality and utilisation of critical care resources amongst high-risk surgical patients in a large NHS trust. Anaesthesia 2008; 63:695–700.

3. Haynes A, Weiser T, Berry W, Lipsiz S, Breizat A, Dellinger E et al: A surgical safety checklist to reduce morbidity and mortality in a global population. N Engl J Med 2009; 360:491–9.

4. Juul A, Wetterslev J, Gluud C, Jensen G, Callesen T, Norgaard P et al: Effect of perioperative beta blockade in patients with diabetes undergroing major non-cardiac surgery: Randomised, placebo con-trolled, blinded multicentre trial. Br Med J 2006; 332:1482.

5. Khuri S, Henderson W, DelPalma R, Mosca C, Healey N, Kumbhani D: Determinants of long-term survival after major surgery and the adverse effect of postoperative complications. Ann Surg 2005; 242:326–41.

6. Shepherd SJ, Pearse RM: Role of Central and Mixed Venous Oxygen Saturation Measurement in Perioperative Care. Anaesthesio-logy 2009; 111:649–56.

7. Jhanji S, Lee C, Watson D, Hinds C, Pearse RM: Microvas-cular flow and tissue oxygenation after major abdominal surgery: Association with post-operative complications. Intensive Care Med 2008; 35:671–7.

8. Pearse RM, Belsey J, Cole J, Bennett E: Effect of dopexamine infusion on mortality following major surgery: Individual patient meta-regression analysis of published clinical trials. Crit Care Med 2008; 36:1323–9.

9. Pearse RM, Dawson D, Fawcett J, Rhodes A, Bennett E: Early goal directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay: A randomised controlled trial. Critical Care 2005; 9:R687–93.

10. Wilson J, Woods I, Fawcett J, Whall R, Dibb W, Morris C, McManus E: Reducing the risk of major elective surgery: Randomised controlled trial of preoperative optimisation of oxygen delivery. Br Med J 1999; 318:1099–103.

11. Collaborative Study Group on Perioperative ScvO2 Moni-toring: Multicentre study on peri- and postoperative central venous oxygen saturation in high-risk surgical patients. Critical Care 2006, 10:R158.

12. Žaja J: Venous oximetry. Signa vitae 2007; 2(1): 6–10.13. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich

B et al, Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368-1377.

14. Pearse RM, Rhodes A: Mixed and central venous oxygen saturation. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, Springer 2005:592-602.

15. Maddirala S, Khan A: Optimizing Hemodynamic Support in Septic Shock Using Central and Mixed Venous Oxygen Saturation. Crit Care Clin 2010; 26: 323–333.

16. Barratt-Boyes B, Wood E: The oxygen saturation of blood in the venae cavae, right-heart chambers and pulmonary vessels of healthy subjects. J Lab Clin Med 1957; 50:93–106.

17. Chawla L, Zia H, Gutierrez G, Katz N, Seneff M, Shah M: Lack of equivalence between central and mixed venous oxygen saturation. Chest 2004; 126: 1891–6.

18. Dueck M, Klimek M, Appenrodt S, Weigand C, Boerner U: Trends but not individual values of central venous oxygen satu-ration agree with mixed venous oxygen saturation during varying

69

hemodynamic conditions. Anaesthesiology 2005; 103:249–57. 19. Ho K, Harding R, Chamberlain J, Bulsara M: A comparison of

central and mixed venous oxygen saturation in circulatory failure [Jan. 17, Epub ahead of print]. J Cardiothorac Vasc Anaesth 2008.

20. Lorentzen A, Lindskov C, Sloth E, Jakobsen C: Central ve-nous oxygen saturation cannot replace mixed venous saturation in patients undergoing cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anaesth 2008; 22:853–7.

21. Sekkat H, Sohawon S, Noordally S: A comparison of mixed and central venous oxygen saturation in patients during and after cardiac surgery. J Intens Care Soc 2009; 10:99–101.

22. Glamann D, Lange R, Hillis L: Incidence and significance of a “step-down” in oxygen saturation from superior vena cava to pulmonary artery. Am J Cardiol 1991; 68:695–7.

23. Lee J, Wright F, Barber R, Stanley L: Central venous oxygen sa-turation in shock: A study in man. Anaesthesiology 1972; 36:472–8.

24. Reinhart K, Rudolph T, Breedle D, Hannemann L, Cain S: Com-parison of central-venous to mixed-venous oxygen saturations during changes in oxygen supply/demand. Chest 1989; 95:1216–21.

25. Muir A, Kirby N, King A, Miller H: Mixed venous oxygen saturation in relation to cardiac output in myocardial infarction. Br Med J 1970; 4:276–8.

26. Martin C, Auffray J, Badetti C, Perrin G, Papazian L, Gouin F: Mo-nitoring of central venous oxygen saturation versus mixed venous oxy-gen saturation in critically ill patients. Intens Care Med 1992; 18:101–4.

27. Pieri M, Brandi L, Bertolini R, Calafa M, Giunta F: Comparison of bench central and mixed pulmonary venous oxygen saturation in critically ill patients. Minerva Anestesiologie 1995; 61:285–91.

28. Varpula M, Karlsson S, Ruokonen E: Mixed venous oxygen saturation cannot be estimated by central venous oxygen saturation in septic shock. Intens Care Med 2006; 32:1336–43.

29. Turnaoglu S, Tugrul M, Camci E, Cakar N, Akinci O, Ergin P: Clinical applicability of the substitution of mixed venous oxygen saturation with central venous oxygen saturation. J Cardiothorac Vasc Anaesth 2001; 15:574–9.

30. Reinhart K, Kersting T, Fohring U, Schafer M: Can central-ve-nous replace mixed-venous oxygen saturation measurements during anaesthesia? Adv Exper Med Biol 1986; 200:67–72.

31. Yazigi A, El Khoury C, Jebara S, et al. Comparison of central venous to mixed venous oxygen saturation in patients with low cardiac index and filling pressures after coronary artery surgery. J Cardiothorac Vasc Anaesth 2008;22(1):77–83.

32. Kopterides P, Bonovas S, Mavrou I, et al. Venous oxygen saturation and lactate gradient from superior vena cava to pulmonary artery in patients with septic shock. Shock 2009;31(6):561–7.

33. Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, et al. Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med 2004;

30(8):1572–8.34. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis

Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008;36(1):296–327.

35. Edwards J, Mayall R: Importance of the sampling site for measurement of mixed venous oxygen saturation in shock. Crit Care Med 1998; 26:1356–60.

36. Suter P, Lindauer J, Fairley H, Schlobohm R: Errors in data derived from pulmonary artery blood gas values. Crit Care Med 1975; 3:175–81.

37. Pond C, Blessios G, Lappas D, McCawley C: Perioperative evaluation of a new mixed venous saturation catheter in cardiac sur-gical patients. J Cardiothorac Vasc Anaesth 1992; 6:280–2.

38. Waller J, Kaplan J, Bauman D, Craver J: Clinical evaluation

of a new fiberoptic catheter oximeter during cardiac surgery. Anaesth Analg 1982; 61: 676–9.

39. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P et al: A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative Group. N Engl J Med 1995;333(16):1025–32.

40. Scalea T, Hartnett R, Duncan A, Atweh N, Phillips T, Sclafani S, Furotes M, Shaftan G: Central venous oxygen saturation: A useful clinical tool in trauma patients. J Trauma 1990; 30:1539–43.

41. Ander D, Jaggi M, Rivers E, Rady M, Levine T, Levine A, Ma-sura J, Gryzbowski M: Undetected cardiogenic shock in patients with congestive heart failure presenting to the emergency department. Am J Cardiol 1998; 82:888–91.

42. Di Filippo A, Gonnelli C, Perretta L, et al. Low central venous saturation predicts poor outcome in patients with brain injury after major trauma: a prospective observational study. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2009;17(1):23.

43. Pearse R, Dawson D, Fawcett J, Rhodes A, Grounds R, Ben-nett E: Changes in central venous saturation after major surgery and association with outcome. Critical Care 2005; 9:R694–9.

44. Jakob S, Bracht H, Eigenmann V, Haenggi M, Inderbitzin D, Loher S et al: Multicentre study on peri- and postoperative central venous oxygen saturation in high-risk surgical patients. Crit Care 2006; 10:R158.

45. Poeze M, Ramsay G, Greve JW, Singer M: Prediction of postoperative cardiac surgical morbidity and organ failure within 4 hours of intensive care unit admission using esophageal Doppler ultrasonography. Crit Care Med 1999; 27:1288–94.

46. Polonen P, Hippelainen M, Takala R, Ruokonen E, Takala J: Relationship between intra- and postoperative oxygen transport and prolonged intensive care after cardiac surgery: A prospective study. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41:810–7.

47. Routsi C, Vincent J, Bakker J, Backer D, Lejeune P, d’Hol-lander A, Clerc JL, Kahn R: Relation between oxygen consumption and oxygen delivery in patients after cardiac surgery. Anaesth Analg 1993; 77:1104–10.

48. Hutter AM Jr, Moss AJ: Central venous oxygen saturations. Value of serial determinations in patients with acute myocardial infarction. JAMA 1970, 212:299-303.

49. Rady MY, Rivers EP, Martin GB, Smithline H, Appleton T, Nowak RM: Continuous central venous oximetry and shock index in the emergency department: use in the evaluation of clinical shock. Am J Emerg Med 1992, 10:538-541.

50. Donati A, Loggi S, Preiser JC, Orsetti G, Münch C, Gabbanelli V: Goal-Directed Intraoperative Therapy Reduces Morbidity and Length of Hospital Stay in High-Risk Surgical Patients. Chest 2007; 132:1817–24.

51. Jammer I, Ulvik A, Erichsen C, Lodemel O, Ostgaard G: Does Central Venous Oxygen Saturation-directed Fluid Therapy Affect Postoperative Morbidity after Colorectal Surgery? Anaesthesiology 2010; 113:1072– 80.

52. Rahbari NN, Zimmermann JB, Schmidt T, Koch M, Weigand MA, Weitz J: Meta-analysis of standard, restrictive and supple-mental fluid administration in colorectal surgery. Br J Surg 2009; 96:331– 41.

53. Nisanevich V, Felsenstein I, Almogy G, Weissman C, Einav S, Matot I: Effect of intraoperative fluid management on outcome after intraabdominal surgery. Anaesthesiology 2005; 103:25–32.

54. Brandstrup B, Tonnesen H, Beier-Holgersen R, Hjortso E, Ording H, et al, Danish Study Group on Perioperative Fluid Therapy: Effects of intravenous fluid restriction on postoperative complications: Comparison of two perioperative fluid regimens: a randomized asses-sor-blinded multicenter trial. Ann Surg 2003; 238:641– 8.

55. Jamieson W, Turnbull K, Larrieu A, Dodds W, Allison J, Tyers G:

70

Continuous monitoring of mixed venous oxygen saturation in cardiac surgery. Can J Surg 1982; 25:538–43.

56. Waller J, Kaplan J, Bauman D, Craver J: Clinical evaluation of a new fiberoptic catheter oximeter during cardiac surgery. Anaesth Analg 1982; 61: 676–9.

57. Krauss X, Verdouw P, Hughenholtz P, Nauta J: On-line moni-toring of mixed venous oxygen saturation after cardiothoracic surgery. Thorax 1975: 636–43.

58. Polonen P, Ruokonen E, Hippelainen M, Poyhonen M, Takala J: A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic the-rapy in cardiac surgical patients. Anaesth Analg 2000; 90:1052–9.

THE ROLE OF VENOUS OXIMETRY IN PERIOPERATIVE CARE AND ITS RELATION WITH POSTOPERATIVE OUTCOME

Raimonda Jucevičiūtė, Marius Rimaitis, Andrius Bubliauskas, Šarūnas Augustis, Žilvinas Saladžinskas, Kęstutis Rimaitis, Andrius Macas

SummaryKey words: venous oximetry, ScvO2, goal-directed, major surgery,

tissue hypoxia, surgical complications.Tissue hypoxia emerges as a result of inadequate tissue oxyu-

genation due to disbalance between oxygen delivery and oxygen consumption, and is one of the key factors in development of organ dysfunction. Hemodynamic parameters, conventionally used to assess tissue and organ perfusion, may show normal values in early tissue hypoxia and cannot rule out pathologic changes. Venous oximetry closely reflects the balance between oxygen delivery and consumption,

and may provide its intermittent or continuous monitoring peri- and postoperatively. Such monitoring enables early identification of tissue hypoxia and therefore early therapeutic interventions are possible. However, venous oximetry is complex and a detailed understanding of the physiologic principles is essential for its safe and effective use in clinical practice. The successful use of venous oximetry in goal-directed management of early sepsis has led to interest in the use of this parameter in surgical patients.

Our review article describes the physiology, pathophysiology, and measurement of mixed (SvO2) and central (ScvO2) venous oxygen saturation, and explores the findings of contemporary studies inves-tigating the use of venous oximetry in surgery and its relation with postoperative outcome. Observational studies of surgical patients have shown that low ScvO2 values are associated with higher risk of postoperative complications. According to small interventional studies, central venous oxygen saturation can be used as a therapeutic goal in hemodynamic correction and may decrease the incidence of postoperative complications.

Correspondence to: andrius.macas@kmuk.lt

Gauta 2010-02-03

71BIOMEDICINA

Raktažodžiai: lengvas kognityvinis sutrikimas, Alzhei-merio liga, demencija, ankstyvoji diagnostika.

SantraukaAlzheimerio liga – dažniausia demencijos forma. Populiacijai senstant reikės vis didesnių resursų, žmonių, sergančių Alzheimerio liga, priežiūrai. Alzheimerio liga dažnai diagnozuojama tik vė-lyvosiose stadijose. Ankstyvos Alzheimerio ligos diagnozės privalumai yra šie: nustačius diagnozę paciento elgesys tampa lengviau suprantamas, namiškiai nebekaltina paciento dėl nekontro-liuojamo elgesio ir pripažįsta ligą. Ankstyva diag-nostika leidžia pacientui dalyvauti pasirenkant ir planuojant gydymą. Tyrinėjant Alzheimerio ligą vienas iš pagrindinių konstruktų tapo lengvas kognityvinis sutrikimas, kuris yra svarbus rodiklis ligos ankstyvai diagnostikai ir prodromo numa-tymui. Klinikiniame darbe vis dažniau lengvo kognityvinio sutrikimo diagnozė nustatoma in-dividams, kurie turi rizikos susirgti Alzheimerio liga. Kadangi egzistuoja daug lengvo kognityvinio sutrikimo sąvokų, labai svarbu vieningai apibrėžti lengvą kognityvinį sutrikimą, tik jam būdingais, ne demencijos diagnostikai skirtais, kriterijais. Ši sąvoka taptų atspirties tašku tolimesniems tyri-nėjimams ir demencijos, ypatingai Alzheimerio tipo, prevencijai.

ĮVADASDemencija yra labai dažnas sutrikimas senatvėje.

Literatūroje aptinkama, kad 60 – 69 metų amžiaus žmo-nių sergamumas demencija nesiekia 1%, tačiau 90 – 95 metų amžiuje sergamumas šia liga siekia 39% [1]. Ser-gamumas demencija šio amžiaus grupėje dvigubėja kas penkerius metus ir mažai kinta priklausomai nuo lyties ir gyvenamosios vietos. Europoje sergamumas demencija amžiaus grupėse: 60 – 64 metų amžiuje, atitinkamai vyrų ir moterų: 4 ir 4, 65 – 69 metų amžiuje 16 ir 10, 70 – 74 metų 29 ir 31, 75 – 79 metų 56 ir 60, 80 – 84 metų 110 – 126, 85 – 89 metų 128 – 202, per 90 metų 221 ir 308 sergančiųjų 1000 gyventojų [1-4].

LENGVO­KOGNITYVINIO­SUTRIKIMO­REIKŠMĖ­ALZHEIMERIO­LIGOS­ANKSTYVOJE­DIAGNOSTIKOJE

ŽILVINAS STEPANAVIČIUS, VIRGINIJA ADOMAITIENĖ, IRMA KERAITĖLietuvos sveikatos mokslų universiteto Medicinos akademijos Psichiatrijos klinika

Sergamumas Alzheimerio liga tarp vyresnių nei 65 metai asmenų siekia daugiau nei 14%, o tarp vyresnių nei 80 metų didėja iki 40%. Alzheimerio liga sudaro nuo 60 iki 75% visų diagnozuojamų demencijų [5,6]. Pasaulio sveikatos organizacijos 2003 metų duomenimis [7], neįgalumo našta individų, sergančių Alzheimerio liga ir vyresnių nei 60 metų, yra didesnė nei sergančiųjų insultu, širdies ir kraujagyslių ligomis bei vėžiu.

Kadangi populiacija sensta, reikės vis didesnių re-sursų, žmonių, sergančių Alzheimerio liga, priežiūrai. Aktyviai ieškoma būdų, kaip atidėti ligos pasireiškimą ir sulėtinti jos progresavimą. Efektyvos intervencijos priemonės gali sumažinti sergamumą Alzheimerio liga, pagerinti tiek pacientų, tiek jų globėjų gyvenimo kokybę ir sumažinti slaugos bei gydymo išlaidas. 2005 metais tarptautinis Alzheimerio ligos asociacijų konsorciumas pateikė numatomą demencijų paplitimą pasauliniu mas-tu, paremtą dvylikos ekspertų išvadomis, apžvelgus iki tol publikuotas studijas [7,8]. Tačiau šis tyrimas nebuvo paremtas kokybiniu metodu, todėl jis nepakankamas intervencijos priemonių efektyvumo ir slaugos bei gy-dymo išlaidoms numatyti. Taip pat šiame tyrime nebuvo vertintas ligos sunkumas, kuris yra labai svarbus veiks-nys prognozuojant resursus, reikalingus Alzheimerio ligai gydyti ir slaugai. Todėl 2007 metais Brookmeyer ir bendradarbiai, taikydami matematinį modelį, numatė Alzheimerio ligos paplitimą pasaulyje, priklausomai nuo intervencijų ir ligos sunkumo [8]. Pasaulyje 2006 metais buvo užregistruota 26,6 milijonų Alzheimerio ligos atvejų (paplitimas kito nuo 11,4 iki 59,4 milijono). Brookmeyer ir bendradarbiai numato, kad 2050 metais pasaulyje sergamumas Alzheimerio liga padidės 4 kar-tus ir sieks 106,8 milijono. Europoje 2006 nurodomas sergamumas Alzheimerio liga buvo 7,21 milijono. Nu-matoma, kad 2050 metais sergamumas šia liga Europoje išaugs iki 16,51 milijono, iš jų 9,04 milijono ankstyvoje ir 7,47 milijono vėlyvoje stadijoje.

Šio­ straipsnio­ tikslas – aptarti lengvo kognityvinio sutrikimo reikšmę ankstyvoje ligos diagnostikoje.

TYRIMO OBJEKTAS IR METODAIŠiame straipsnyje aptariamas demencijos paplitimas,

Žurnalo tinklalapis: http://sm-hs.eu Adresas susirašinėti: Žilvinas Stepanavičius, el. paštas: z.stepanavicius@gmail.com

ISSN 1392-6373SVEIKATOS MOKSLAIVolume 21, Number 2, 2011, p. 71-74

72

ankstyvos Alzheimerio ligos diagnostikos svarba. Api-būdinama lengvo kognityvinio sutrikimo samprata, jo diagnostiniai kriterijai, tipai ir jų progresavimas į įvairias demencijos formas. Straipsnyje remiamasi 2000 – 2010 m. paskelbtais straipsniais MEDLINE (Pubmed), EBSCO Publishing, SAGE Publications Online, SpringerLink duomenų bazėse. Straipsnių paieškai naudoti raktažo-džiai: mild cognitive impairment, Alzheimer‘s disease, early diagnosis, dementia.

Ankstyvosios­diagnostikos­svarba.­Alzheimerio liga dažnai diagnozuojama tik vėlyvosiose stadijose, todėl taip galima paaiškinti, kodėl diagnozuojama tik 50% šios ligos atvejų [9]. Net po pirmųjų simptomų išsakymo bendrosios praktikos gydytojui apie 62% Alzheimerio ligos atvejų lieka nediagnozuoti, ir užtrunka vidutiniškai iki 1 metų nuo pirmųjų simptomų pasireiškimo iki diag-nozės nustatymo [10,11]. Alzheimerio ligos diagnostiką apsunkina paciento nesuvokimas, neigimas ar simptomų minimizavimas; tyrimo trukmė ir išlaidos; įsitikinimas, kad atminties ir kitų kognityvinių funkcijų pablogėjimas yra susijęs su senėjimu; įsitikinimas, kad Alzheimerio liga nepagydoma [9].

Ankstyvieji Alzheimerio ligos požymiai neretai pa-laikomi kognityvinių funkcijų blogėjimu, kurį sukelia normalus senėjimo procesas. Kognityvinių funkcijų blogėjimas, kartu apsunkinantis ir kasdienę veiklą, pa-skutinių įvykių įsiminimą bei orientaciją pažįstamoje aplinkoje, yra simptomai rimto kognityvinio pažeidimo, galimai susijusio su Alzheimerio liga [11,12].

Ankstyvos Alzheimerio ligos diagnozės privalumai yra šie: nustačius diagnozę paciento elgesys tampa lengviau suprantamas, namiškiai nebekaltina paciento dėl nekontroliuojamo elgesio ir pripažįsta ligą. Ankstyva diagnostika leidžia pacientui dalyvauti pasirenkant ir planuojant gydymą [9,11].

Ankstyva diagnostika suteikia galimybę pacientams ir jų šeimoms planuoti ateitį, kol pacientas turi galimybę dalyvauti šiame procese. Nors yra keletas medikamentų Alzheimerio ligai gydyti, dažnai nėra paskiriami cho-linesterazės inhibitoriai lengvo ir vidutinio sunkumo ligai ar NMDA receptorių antagonistai, skirti vidutinių ir sunkių stadijų gydymui. Tyrimai rodo, kad iš 2114 dalyvavusių tiriamųjų, sergančių lengvo ar vidutinio sunkumo Alzheimerio liga, 35% kada nors buvo skirtas vienas iš minėtų medikamentų [11,13].

Per paskutiniuosius du dešimtmečius ryškiai didėjo Alzheimerio ligos diagnostikos tikslumas. Klinikinio įvertinimo metodai tapo patvirtintais algoritmais ligos fenotipų identifikavimui. Ankstyva diagnostika tapo vienu iš svarbiausių klinikinių pasiekimų, turinčių didelę

reikšmę tolimesniems tyrimams, tiriant Alzheimerio ligos paplitimą, pradedant gydymą, kuomet jis turi optimaliau-sią rezultatą, paaiškinant ligos patobiologiją [14].

Tyrinėjant Alzheimerio ligą vienas iš pagrindinių konstruktų tapo lengvas kognityvinis sutrikimas, kuris gali būti svarbus rodiklis ligos ankstyvai diagnostikai ir prodromo numatymui [14-17]. Tyrimai rodo, kad kognityvinių funkcijų pablogėjimas jau fiksuojamas prieš diagnozuojant Alzheimerio ligą, tačiau iki šiol dar nėra pateiktų specifinių klinikinių kriterijų, padedančių identifikuoti ikiklinikinę Alzheimerio ligą.

Lengvu kognityviniu sutrikimu apibūdinamas kogni-tyvinio sutrikimo lygis, esantis tarp normalaus senėjimo ir demencijos [18,19]. Daugeliui žmonių tai yra pe-reinamasis etapas tarp normos ir Alzheimerio ligos ar kitų demencijos formų. Kitiems asmenims tai erzinantis, tačiau nesukeliantis negalios senėjimo rezultatas [19].

Nėra nusistovėjusių lengvo kognityvinio sutrikimo diagnostinių kriterijų. Diagnostika dažniausiai remiasi neuropsichologiniais tyrimais, tačiau tai priklauso nuo tyrimo, tyrėjo ir laikui bėgant kinta. Šiuo metu dažniau-siai naudojami Peterseno nurodyti kriterijai. Pagal juos, lengvo kognityvinio sutrikimo diagnozė yra nustatoma, kai:

• Išsakomi nusiskundimai pablogėjusia atmintimi, kuriuos patvirtina paciento artimieji, taip pat psicholo-ginių tyrimų rezultatai.

• Šie sutrikimai neturi arba gali turėti minimalią įtaką bendram intelektualiniam funkcionavimui bei gebėjimui atlikti kasdienę veiklą.

• Nėra duomenų už demenciją [20,21].Pastaruoju metu išskiriami šie lengvo kognityvinio

sutrikimo tipai – amnezinis, kelių sričių bei vienos srities neamnezinis. Amneziniam kognityviniam sutrikimui būdinga sutrikusi atmintis ir išmokimas, išliekant ne-sutrikusioms arba labai nežymiai sutrikusioms kitoms kognityvinėms funkcijoms. Kelių sričių lengvam kogni-tyviniam sutrikimui būdingas lengvas atminties ir bent vienos kitos, t. y. vykdomųjų funkcijų (gebėjimo priimti informaciją, ją interpretuoti, remiantis šia informacija priimti sprendimus, tikslingai elgtis ir numatyti šio elgesio pasekmes) ar kalbos, kognityvinės srities pakenkimas. Vienos srities neamneziniam kognityviniam sutrikimui būdingas tik vienos srities (pvz., vykdomojo funkciona-vimo) pažeidimas [19,21,22].

Pacientams su amnezinio tipo lengvuoju kognity-viniu sutrikimu dažniausiai išsivysto Alzheimerio liga, kuomet kelių sričių lengvas kognityvinis sutrikimas ne-progresuoja į demenciją arba progresuoja į Alzheime-rio ligą ar kraujagyslinę demenciją. Priešingai, vienos

73

srities neamnezinis kognityvinis sutrikimas yra linkęs progresuoti į frontotemporalinę, Lewy kūnelių ar krau-jagyslinę demenciją, pirminę progresuojančią afaziją, Parkinsono arba Alzheimerio ligą. 10 – 15% amnezinio tipo kognityvinio sutrikimo atvejų kasmet progresuoja į Alzheimerio ligą. Kuomet be atminties pažeidžiamos ir kitos kognityvinės sritys, šie skaičiai ženkliai didėja [18]. Tarp sveikų individų Alzheimerio liga suserga tik 1 – 2% per metus [21,22].

Naujausių tyrimų duomenimis, 10 – 15% pacientų su lengvu kognityviniu sutrikimu per metus išsivysto demencija [18,20]. Boyle ir bendr. nurodė, kad pacien-tai, turintys lengvą kognityvinį sutrikimą, turi 6,7 karto didesnę riziką susirgti demencija. Panašūs duomenys pateikiami ir kituose tyrimuose, kuriais stengiamasi nustatyti ankstyvus demencijos požymius. Tačiau šie skaičiai yra labai įvairūs, kintantys nuo 5 iki 40% per metus ir priklauso nuo to, kokia imtis (klinikinė ar po-puliacijos) buvo pasirenkama tyrimui.

Iki šiol nėra visiškai aiški lengvo kognityvinio su-trikimo prognostinė vertė. Nepaisant iki šiol pateiktų gausių duomenų, kad lengvas kognityvinis sutrikimas dažniau progresuoja į demenciją, verta atkreipti dė-nesį į tai, kad dabartiniai diagnostiniai kriterijai apima pernelyg heterogenišką grupę. Daugumos pacientų, kurių simptomai atitinka lengvo kognityvinio sutrikimo diagnostinius kriterijus, kognityvinių funkcijų sutrikimai laikui bėgant išlieka stabilūs arba išnyksta. Kitais tyrimais nurodoma, kad lengvo kognityvinio sutrikimo diagnozė nėra demencijos rizikos veiksnys, o lengvo kognityvinio sutrikimo tipų išskyrimas neturi reikšmės demencijos tipo išsivystymui numatyti. Skirtingi tyrimų rezultatai gali būti sąlygoti įvairių priežasčių, pvz., neaiškaus apibrėžimo ir kiekybinių kognityvinio sutrikimo bei „nežymių“ kasdienės veiklos sunkumų standartizuotų įvertinimo instrumentų trūkumo ir skirtingos lengvo kognityvinio sutrikimo diagnostinių kriterijų sampratos [20].

Klinikiniame darbe vis dažniau lengvo kognityvinio sutrikimo diagnoze stengiamasi nustatyti individus, kurie turi rizikos susirgti Alzheimerio liga arba bent jau apibūdinti kognityvinių funkcijų pablogėjimą ligos ikiklinikinėse stadijose [20]. Kadangi egzistuoja daug lengvo kognityvinio sutrikimo sąvokų, labai svarbu vie-ningai apibrėžti lengvą kognityvinį sutrikimą. Ši sąvoka taptų atspirties tašku tolimesniems tyrinėjimams. Lengvas kognityvinis sutrikimas turėtų būti apibrėžtas tik jam būdingais, tačiau ne demencijos diagnostikai skirtais, kriterijais. Jis yra kliniškai ir nozologiškai naudingas ne tik teikiant pagalbą atskiriems pacientams, bet ir demen-cijos, o ypatingai Alzheimerio tipo, prevencijai [18].

IŠVADOS1. Egzistuoja daug lengvo kognityvinio sutrikimo

sąvokų.2. Jis turi būti apibrėžiamas tik jam būdingais, ne

demencijos diagnostikai skirtais, kriterijais.3. Labai svarbu vieningai apibrėžti lengvą kog-

nityvinį sutrikimą tam, kad jis taptų atspirties tašku tolimesniems tyrinėjimams.

4. Jis yra naudingas tiek teikiant pagalbą pacien-tams, tiek demencijos, o ypatingai Alzheimerio tipo, prevencijai.

Literatūra1. Mathers CD, Leonardi M. Global burden of dementia in

the year 2000: Summary of methods and data sources // GBD Work-ing paper, World Health Organization. 2003. Prieiga per internetą: http://www.who.int/evidence/bod.

2. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, Dartigues JF, Jagger C, Martinez-Lage J, Soininen H, Hofman A, Anderson K, Di Carlo A, Breteler MM, Copeland JR. Prevalence of dementia and major sub-types in Europe: a collaborative study of population-based cohorts. Neurology. 2000; 54(5):S4-S9.

3. Fratiglioni L, Launer LJ, Andersen K, Breteler MMB, Copeland JRM, Dartigues JF, Lobo A, Martinez-Lage J, Soininen H, Hofman A. Incidence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurology. 2000; 54(5):S10-S15.

4. Lobo A, Saz P, Marcos G, Dia JL, De-La-Camara C, Ventura T, Montanes JA, Lobo-Escolar A, Azmanr S. Prevalence of dementia in a southern European population in two different time periods: The ZARADEMP Project. Acta Psychiat Scand. 2007; 116(4):299-307.

5. Viesulaitė B, Kaubrys G. Alzheimerio liga ir kraujagyslinė patologija. Neurologijos seminarai. 2007; 11(34):231-241.

6. Kuljis RO. Alzheimer’s disease. eMedicine World Medical Library. Prieiga per internetą: http://www.emedicine.com/neuro/topic13.htm, July 22, 2010.

7. Minati L, Edginton T, Bruzzone MG, Giaccone G. Reviews: Current concepts in Alzheimer‘s disease: A multidisciplinary review. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2009; 2(24):95-121.

8. Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, Arrighi HM. Forecasting the global burden of Alzheimer‘s disease. Alzheimer‘s & Dementia. 2007; 3(3):186-191.

9. Solomon PR, Murphy CA. Should we screen for Alzheimer’s disease? A review of the evidence for and against screening for Alzhei-mer’s disease in primary care practice. Geriatrics. 2005; 60:26-31.

10. Knopman D, Donohue JA, Gutterman EM. Patters of care in the early stages of Alzheimer’s disease: Impediments to timely diagnosis. J Am Geriatr Soc. 2000;48(3):300-304.

11. Leifer BP. Alzheimer’s disease: Seeing the signs early. J Am Acad Nurse Prac. 2009; 21:588-595.

12. Teri L, Truax P, Logsdon R, Uomoto J, Zarit S, Vitano PP. Assessment of behavioural problems in dementia: The revised memo-ry and behaviour problems checklist. Psychology and Aging. 1992; 7(4):622-631.

13. Sano M, Amatniek J, Feely M, Sinyak F, Holton D, Scher S, Finkel SI. Undertreatment of patients with Alzheimer’s disease in an elderly United States population. Alzheimer’s & Dementia. 2005; 1:136-144.

14. Khachaturian ZS. Diagnosis of Alzheimer’s disease:

74

Two-decades of progress. J Alzheimers Dis. 2006; 9:409-415.15. Petersen RC. Mild cognitive impairment or “questionable

dementia”? // Arch Neurol-Chicago. 2000a; 57:643-644.16. Petersen RC. Mild cognitive impairment: Transition between

aging and Alzheimer’s disease. Neurologia. 2000b; 15(3):93-101.17. Petersen RC. Aging, mild cognitive impairment, and Alz-

heimer’s disease // Neurol Clin. 2000c; 18(4):789-805.18. Burns A, Zaudig M. Mild cognitive impairment in older

people. Lancet. 2002; 360:1963-1965.19. Binegar DL, Hynan LS, Lacritz LH, Weiner MF, Cullum CM.

Can a direct IADL measure detect deficits in persons with MCI? Curr Alzheimer Res. 2009; 6:48-51.

20. Diniz BS, Nunes PV, Yassuda MS, Pereira FS, Flaks MK, Viola LF, Radanovic M, de Abreau ID, Torelli DT, Gattaz WF, Forlenza OV. Mild cognitive impairment: cognitive screening or neuropsychological assesment? Rev Bras Psiquiatr. 2008; 30(4):316-321.

21. Petersen RC, Doody R, Kurz A, Mohs RC, Morris JC, Rabins PV, Ritchie K, Rossor M, Thal L, Winblad B. Current concepts in mild cognitive impairment. Arch Neurol-Chicago. 2001; 58:1985-1992.

22. Small BJ, Gagnon E, Robinson B. Early identification of cognitive deficits: Preclinical Alzheimer‘s disease and mild cognitive impairment. Geriatrics. 2007; 4(62):19-23.

THE ROLE OF MILD COGNITIVE IMPAIRMENT IN EARLY DIAG-NOSIS OF ALZHEIMER‘S DISEASE

Žilvinas Stepanavičius, Virginija Adomaitienė, Irma KeraitėSummaryKey words: mild cognitive impairment, Alzheimer’s disease,

dementia, early diagnosis.

Alzheimer‘s disease is the most prevalent form of dementia. As the population ages, more resources are need for the care of patients with Alzheimer‘s disease. Alzheimer‘s disease is usually diagnosed in its late stages. The advantages of an early diagnosis of Alzheimer‘s disease are the following: without diagnosis the patient‘s behaviour is hardly understandable, relatives might blame the patient for his uncontrolled behaviour and deny the illness. Early diagnosis lets the patient to take part in choosing and planning the treatment. The aim of this paper is to discuss the role of mild cognitive impairment in early diagnosis of Alzheimer‘s disease. One of the main constructs used in the research of Alzheimer‘s disease is mild cognitive impairment. It can be a very helpful in the early diagnosis and prediction of the prodrome. The diagnosis of mild cognitive impairment is made in clinical practice in order to identify the patients with risk for Alzheimer‘s disease. Many concepts of mild cognitive impairment exist. It is important to define mild cognitive impairment with its typical criteria, but not with those for dementia diagnosis. This concept would be the basis for the future research and the prevention of Alzheimer‘s type dementia.

Correspondence to: z.stepanavicius@gmail.com

Gauta 2011-02-25

75

Raktažodžiai: skrandžio vėžys, gastrektomija, kompli-kacijos, mirtingumas.

SantraukaŠio darbo tikslas buvo įvertinti 2008.01.01 – 2009.06.30 atliktų gastrektomijų su Omega tipo rekonstrukcija ir D2 limfadenektomija dėl skran-džio adenokarcinomos chirurginius rezultatus. Metodai. Retrospektyviai išnagrinėtos 107 li-gos istorijos pacientų, kuriems 2008.01.01 – 2009.06.30 buvo atlikta gastrektomija su Omega tipo ezofagojejunostomija ir D2 limfadenektomija dėl skrandžio vėžio. 64 vyrai ir 43 moterys, am-žius 34-82, vidurkis 62 metai. Dauguma pacientų - 69 (65,4%) – sirgo pažengusiu (III ir IV stadijos) skrandžio vėžiu.Rezultatai. Pooperacinė eiga komplikavosi 27 (25,2%) pacientams, o 3 (2,8%) po operacijos mirė. Dažniausios komplikacijos buvo poopera-cinis kraujavimas ir pooperacinė pneumonija. Dėl pooperacinių komplikacijų 10 (9,4%) pacientų teko operuoti pakartotinai.Išvados. Pooperacinis mirtingumas ir komplika-cijų dažnis po gastrektomijų dėl skrandžio vėžio Vilniaus universiteto Onkologijos institute yra panašus į kitų autorių pateikiamus duomenis. Dažniausios komplikacijos po šios operacijos buvo pooperacinis kraujavimas bei pooperaci-nė pneumonija. Reikalinga tolimesnė analizė onkologiniams bei funkciniams šios chirurgijos rezultatams įvertinti.

ĮVADASLietuvos vėžio registro duomenimis, 2008 metais

diagnozuoti 939 nauji skrandžio vėžio atvejai ir 773 mirtys dėl šios lokalizacijos vėžio. Pagal šiuos rodiklius Lietuva užima penktą vietą Europoje. Iki šiol pagrindinis šio susirgimo gydymo metodas išlieka chirurginis. Nuo

1897 metų, kuomet atlikta pirmoji pasaulyje gastrekto-mija (Carl Schlatter, Zurich), iki šių dienų yra pasiūlyta apie 70 virškinimo trakto rekonstrukcijų modifikacijų, atliekamų po viso skrandžio pašalinimo[1]. Vilniaus uni-versiteto Onkologijos instituto (VUOI) Onkochirurgijos centre po gastrektomijos dažniausiai virškinimo trakto rekonstrukcijai naudojama Omega tipo ezofagojeju-nostomija. Šio tyrimo tikslas buvo įvertinti 2008.01.01 – 2009.06.30 atliktų gastrektomijų su Omega tipo rekonstrukcija ir D2 limfadenektomija dėl skrandžio adenokarcinomos chirurginius rezultatus.

TYRIMO OBJEKTAS IR METODAIRetrospektyviai išnagrinėtos 107 ligos istorijos pa-

cientų, kuriems 2008.01.01 – 2009.06.30 buvo atlikta gastrektomija su Omega tipo ezofagojejunostomija (1 paveikslas) ir D2 limfadenektomija dėl skrandžio vė-žio. Įvertintas pooperacinis mirtingumas, išanalizuotos pooperacinės komplikacijos: jų skaičius ir pobūdis, relaparotomijų skaičius, taip pat bandyta ieškoti fak-

CHIRURGINIAI­REZULTATAI­PO­GASTREKTOMIJŲ­DĖL­SKRANDÞIO­VĖÞIO­VILNIAUS­UNIVERSITETO­

ONKOLOGIJOS­INSTITUTE­GINTARĖ JAKŠTAITĖ1, NARIMANTAS EVALDAS SAMALAVIČIUS2

1Vilniaus universiteto Medicinos fakultetas, 2Vilniaus universiteto Onkologijos instituto Onkochirurgijos centras ir Vilniaus universiteto Medicinos fakulteto Vidaus ligų,

šeimos medicinos ir onkologijos klinika

1 lentelė. 107 pacientų, kuries 2001.01.01-2009.06.30 atlikta gastrektomija dėl skrandžio vėžio VUOI, duomenys.

Adresas susirašinėti: Narimantas Samalavičius, el. p.: narimantas.samalavicius@vuoi.ltŽurnalo tinklalapis: http://sm-hs.eu

BIOMEDICINA

ISSN 1392-6373SVEIKATOS MOKSLAIVolume 21, Number 2, 2011, p. 75-77

76

torių, galinčių turėti įtakos šiems rodikliams (naudoti įprastiniai statistinės analizės metodai).

REZULTATAIPagrindiniai duomenys apie mūsų tirtus pacientus

yra pateikti 1 lentelėje. Dviem pacientėms kartu atlikta adneksektomija,

vienai iš jų rasta Krukenbergo metastazė.27 pacientų (25,2%) pooperacinė eiga komplikavosi.

Dažniausios komplikacijos buvo pooperacinis kraujavi-mas ir pooperacinė pneumonija (2 lentelė). Dėl kompli-kacijų 10 (9,4%) pacientų buvo operuoti pakartotinai. Bandant įvertinti amžiaus, stadijos, lyties ir operacijos apimties įtaką komplikacijų dažniui, statistiškai patikimų rezultatų negauta (p>0,05). Taip pat svarbu paminėti, jog 9 iš 10 sepsinių komplikacijų pasireiškė pacientams, kuriems diagnozuotas III ir IV stadijos skrandžio vėžys; jos buvo 13,4% šios amžiaus grupės pacientų.

Po operacijos mirė 3 (2,8%) pacientai. Viena 80 metų amžiaus pacientė, sirgusi III stadijos skrandžio vėžiu, mirė dėl pooperaciniu laikotarpiu išsivysčiusio ūminio širdies kraujagyslių sistemos nepakankamumo. Du pacientai, sirgę IV stadijos skrandžio vėžiu, atitin-kamai 53 ir 65 metų amžiaus, mirė pooperacinei eigai komplikavusis pooperaciniu peritonitu: vienu atveju jo priežastimi buvo anastomozės siūlės nesandarumas (operuotas pakartotinai 3 kartus), kitu atveju perforavo privedamos kilpos plonoji žarna (pakartotinai operuotas 2 kartus) [2,8].

REZULTATŲ APTARIMASLiteratūros duomenimis, siektinas pooperacinis mir-

tingumas po gastrektomijos dėl skrandžio vėžio neturėtų viršyti 3-5% [2]. 1943 metais pasirodžiusioje pirmoje studijoje, nagrinėjusioje gastrektomijų chirurginius re-zultatus, jis siekė net 34%, o pastaruosius dešimtmečius jis svyravo vidutiniškai tarp 1,3% ir 11,5% (5-11). Kotan C et al. atliko analizę paliatyvių gastrektomijų dėl skran-džio vėžio analizę, po kurių komplikavosi 9,6%pacientų pooperacinė eiga, kas įrodė, jog totalinę gastrektomiją galima atlikti ir siekiant paliatyvių tikslų (4). Mirties rizika žymiai didesnė pacientų, kuriems atlikta relaparotomija dėl komplikacijų - tarp jų pooperacinis mirtingumas gali siekti 17-75% [12].

Komplikacijų dažnis įvairių šalių chirurgijos centruo-se svyruoja nuo 16-46% [13,14]. Pooperacinė pneumo-nija yra viena dažniausiai išsivystančių komplikacijų: jos vidutinis dažnis 13% [11, 15], o paliatyvių operacijų at-veju gali siekti 25% [4]. Literatūros duomenimis, bendrai sepsinės komplikacijos sudaro 12-45% visų komplikaci-jų, ypač tai aktualu kalbant apie metastazinį skrandžio vėžį [4, 16]. Dažniausiai pakartotinai pacientus tenka operuoti dėl pooperacinio kraujavimo [12], kuris pasi-taiko 0,3- 27% atvejų [13].

Viena grėsmingiausių komplikacijų, reikalaujančių pakartotinių relaparotomijų ir dažnai pasibaigiančių mirtimi, yra anastomozės siūlių nesandarumas [11,16], kuris svyruoja nuo 3% iki 8,4%.[3, 4]. Pažymėtina, kad mūsų nagrinėtų ligonių grupėje anastomozės siūlės ne-sandarumas sudarė 2,8% procento, kas yra labai geras rezultatas atliekant gastrektomijas, juolab kad 65,4% procento operuotų liginių sirgo III-IV stadijos vėžiu.

2 lentelė. Komplikacijos po gastrektomijų dėl skrandžio vė-žio (107 pacientai).

1 paveikslas.

77

IŠVADOS1. Pooperacinis mirtingumas ir komplikacijų

dažnis po gastrektomijų dėl skrandžio vėžio Vilniaus universiteto Onkologijos institute yra panašus į kitų autorių pateikiamus duomenis.

2. Dažniausios komplikacijos po šios operacijos buvo pooperacinis kraujavimas bei pooperacinė pneu-monija.

3. Reikalinga tolimesnė analizė onkologiniams bei funkciniams šios chirurgijos rezultatams įvertinti.

Literatūra1. Zonca P, Maly T, Herokova J, Kvetensky M, Halva Z. Recons-

truction after total gastrectomy. Bratisl Lek Listy 2002; 103 (11):414-417.

2.Maeyer HJ, Jahne J, Pichlmayr R. Strategies in the surgical treat-ment of gastric carcinoma. Annals of Onkology 1994; 5: S33-S36.

3. Jatzko G; Lisborg P H; Klimpfinger M; Denk H. Extended radical surgery against gastric cancer: low complication and high survival rates.Japanese journal of clinical oncology 1992;22(2):102-6.

4. Kotan C et al. Noncurative total gastrectomia and oesophagogass-trectomia in the treatment of advanced gastric carcinoma in a country with a high incidence. Acta chir belg 2005; 105:519-522.

5. Gall, G.P., Hermanek, P.: New aspects in the surgical treatment of gastric carcinoma: a comparative study of 1636 patients operated on between 1969 and 1982. Eur. J. Surg. Oncol. 1985; 11:219.

6. Gouzi, J.L., Huguier, M., Fagiez, P.L., Launois, B., Flamant, Y., Lacaine, F., Paquet, J.C., Hay, J.M.: Total versus subtotal gastrectomy for adenocarcinoma of the gastric antrum. Ann. Surg. 1989; 209:162.

7. Jatzko, G.R., Lisborg, P.H., Denk, H., Klimpfinger, M., Stettner, H.M.: A 10-year experience with Japanese-type lymph node dissection for gastric cancer outside of Japan. Cancer 1995; 76:1302.

8. On˜ate-Ocan˜a LF, Corte´s-Ca´rdena SA, Aiello-Crocifoglio V, Mondrago´n-Sa´nche R, Ruiz-Molina JM. Preoperative Multivariate Prediction of Morbidity After Gastrectomy for Adenocarcinoma. Annals of Surgical Oncology 2000; 7(4):281–288.

9. Hoksch B, Ablassmaier B, Zieren B, Müller JM. Quality of Life after Gastrectomy: Longmire’s Reconstruction Alone Compared with Additional Pouch Reconstruction. World J. Surg. 2002; 26: 335–341.

10.Martin R, Jaques D, Brennan M, Karpeh M. Achieving RO. Resection for locally advanced gastric cancer: is it worth the risk of multiorgan resection? Journal Of The American College Of Surgeons 2002; 194(5):568-577.

11. Gil-Rendo A. Risk factors related to operative morbidity in patients undergoing gastrectomy for gastric cancer. Clin Transl Oncol. 2006; 8 (5): 354-61.

12. Sung Jin Oh et al. Complications Requiring Reoperation after Gastrectomy for Gastric Cancer: 17 Years Experience in a Single Institute. J Gastrointest Surg 2009; 13:239–245.

13. Tsuyoshi Etoh et al. Revisional Surgery After Gastrectomy for Gastric Cancer Review of the Literature. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2010; 20:332–337.

14.Jeong O, Park Y, Ryu S, Kim Y. Effect of age on surgical outcomes of extended gastrectomy with D2 lymph node dissection in gastric carcinoma: prospective cohort study. Annals Of Surgical Oncology 2010; 17(6):1589-1596.

15. Kunisaki C et al. Comparison of Surgical Results of D2 Versus D3 Gastrectomy (Para-Aortic Lymph Node Dissection) for Advanced Gastric Carcinoma: A Multi-Institutional Study. Annals of Surgical Oncology 2006; 13(5): 659-667.

16. Stratilatovas E, Sangaila E, Zarema S. Stomach Cancer: Surgical Treatment, Postoperative Complications and Lethality. Acta Medica Lituanica 2002; 9(1):53-57.

SURGICAL RESULTS AFTER TOTAL GASTRECTOMY FOR GASTRIC CANCER AT THE ONCOLOGY INSTITUTE OF VILNIUS UNIVERSITY

Gintarė Jakštaitė, Narimantas Evaldas SamalavičiusSummaryKey words: gastric cancer, total gastrectomy, complications,

mortality.The aim of the study was to evaluate results after total gastrectomy

for gastric cancer, performed 2008.01.01-2009.06.30 at the Oncology Institte of Vilnius University.

Methods. 107 patient histories were retrospectively analyzed, for whom total gastrectomy with D2 lymphadenomectomy for gastric cancer was performed using Omega type of ezophagojejunostomy during the periodo f 2008.01.01-2009.06.30. 64 male and 43 female, age range 34-82, on an average 62 years. Majority of patients were operated on in the presence of advanced (stage III and IV) gastric cancer.

Results. Postoperative complications occured in 27 (25,2%) cases, and 3 (2,8%) patients died after surgery. Most frequent complications were postoperative bleeding and lung infection. 10 (9,4%) patients underwent repeated surgical interventions due to postoperative complications.

Conclusions. Postoperative morbidity and mortality after total gastrectomy for gastric cancer at the Oncology Institute of Vilnius University is similar to those reported by other authors. Most frequent complications were postoperative bleeding and lung infection. Further analysis is needed to evaluate oncological and functional results after this prorcedure.

Correspondence to: narimantas.samalavicius@vuoi.lt

Gauta 2011-01-10

78

Raktažodžiai: funkcinis hemodinamikos monitoringas, neinvaziniai hemodinamikos tyrimai, mikrocirkuliaci-ja.

SantraukaFunkcinis hemodinamikos monitoringas (FHM) - tai nauja hemodinamikos stebėsenos samprata, pirmą kartą publikuota 2005 m. Šiame straipsnyje nagrinėjami pagrindiniai FHM principai, aptaria-mi svarbiausi neinvazinių ir invazinių hemodi-namikos tyrimo metodų privalumai ir trūkumai bei statinių ir dinaminių hemodinamikos rodiklių svarba diagnozuojant ir vertinant gydymo efekty-vumą. Taip pat aptariama regioninės kraujotakos ir mikrocirkuliacijos vertinimo nauda gydant šoko ištiktus pacientus, pateikiami naujausi mikrocir-kuliacijos vertinimui skirti FHM metodai. FHM būdinga tai, kad stebėsena ir gydymas vyksta tuo pačiu metu – pateikiamas algoritmas, kuriuo rekomenduojama remtis skiriant gydymą hemo-dinamiškai nestabiliems pacientams.

ĮVADASHemodinamikos stebėsena (monitoringas) yra ypač

išplėtota ir plačiai naudojama diagnostikos ir gydymo metu. Ji nuolatos taikoma visiems intensyvios terapijos skyriaus pacientams. Tai lemia aukštesnę medicinos paslaugų kokybę ir mažesnę komplikacijų riziką. Hemo-dinamikos tyrimų metodikos tobulinimas leidžia anksti nustatyti kraujotakos pokyčius, laiku atlikti reikiamas procedūras ir stebėti paciento atsaką į gydymą. Pasi-renkant hemodinamikos vertinimo metodiką, svarbu įvertinti informatyvumą bei naudos ir rizikos santykį. Procedūros rizika negali viršyti būsimos naudos. Idealus hemodinamikos tyrimo metodas turėtų būti patikimas, tikslus, tęstinis, neintervencinis, nesukeliantis kompli-kacijų, lengvai taikomas ir nebrangus.

Funkcinis hemodinamikos monitoringas (FHM) yra kertinis akmuo rūpinantis hemodinamiškai nestabiliais pacientais. Nors tam naudojamus metodus lemia situa-cija ir liga, pirmiausia jie priklauso nuo technologinio tobulėjimo bei naudingumo. Geriausias pavyzdys – plau-čių arterijos kateterizavimo (PAK) naudojimo sumažėji-

FUNKCINIS­HEMODINAMIKOS­MONITORINGASDALIA BIELIAUSKAITĖ, SANDRA BAUŽAITĖ, LINAS PIETERIS, GIEDRĖ BAKŠYTĖ,

DIANA BILSKIENĖ, EDMUNDAS ŠIRVINSKAS, ARŪNAS GELMANAS, ANDRIUS MACASLietuvos sveikatos mokslų universiteto Medicinos akademijos Anesteziologijos klinika

mas, nors galimybės matuoti įvairius hemodinaminius rodiklius vis augo. Paskutiniojo formato PAK galėjo ma-tuoti temperatūrą, širdies dažnį, mišraus veninio kraujo deguonies saturaciją (SvO2), ŠMT, dešiniojo skilvelio išmetimo frakciją ir galinį diastolinį tūrį, centrinį veninį spaudimą (CVS), PAS, kartu su pulsoksimetrija – viso kūno deguonies pristatymą (DO2) ir suvartojimą (VO2). (2) Bendra nuomone (PAC) naudojimas intensyvios tera-pijos skyriuje žymiai sumažėjo per paskutinius 10 metų, ir PAC pardavimai Europoje, JAV ir Japonijoje nukrito beveik 9% nuo 2002 metų. (7) Kodėl, nepaisant įspūdin-gų galimybių, PAK naudojimas sumažėjo? Pirmiausia, klinikiniai tyrimai neparodė, kad PAK suteikiama infor-macija pakankamai pagerintų pacientų būklę ir pakeistų ligos baigtį. Taigi, ateityje bus skiriama daugiau dėmesio monitoravimo vaidmeniui gerinant gydymo rezultatus, nei techniniams prietaisų duomenims.

Darbo­ tikslas: apžvelgti naujausią literatūrą apie funkcinį hemodinamikos monitoringą, paaiškinti jo principus, metodus bei svarbą diagnozuojant kritines organizmo būkles.

TYRIMO OBJEKTAS IR BŪDAIHemodinamikos­ stebėsena. Hemodinamikos ver-

tinimas pradedamas nuo klinikinio tyrimo. Tai apima centrinės nervų sistemos veiklos, inkstų ir kvėpavimo funkcijos bei odos pakitimų vertinimą. (15) Šiuo metu ligonio kraujotakos tyrimo galimybės yra kur kas dides-nės, todėl vien tik klinikinis tyrimas yra netikslingas. Atsižvelgiant į invazyvumą, hemodinamikos stebėseną galima skirti į neinvazinę (EKG, Fick‘o ultragarsinis ty-rimas ir t. t.) ir invazinę (dažniausias – centrinio veninio spaudimo matavimas kateteriu). Invazinis HM yra plačiai taikomas intensyvios terapijos skyriuje ir vis dar yra auksinis standartas gydant hemodinamiškai nestabilius pacientus. Tačiau pastaruoju metu paplito neinvazinės technikos pritaikymo galimybės. To pavyzdys galėtų būti kartotinio įkvėpimo metodas ir echokardiografija, kurios metu galima nustatyti širdies ertmių dydį, miokardo su-storėjimą, vožtuvų darbą, be to, ji teikia duomenų apie širdies minutinį tūrį (ŠMT) ir TFC (toracic fluid content). Kartotinio įkvėpimo metodu širdies sistolinis tūris išma-tuojamas apskaičiuojant CO2 dviejų iškvėpimų – papra-

Adresas susirašinėti: Dalia Bieliauskaitė, el. p.: daliabieliauskaite@yahoo.com Žurnalo tinklalapis: http://sm-hs.eu

BIOMEDICINA

ISSN 1392-6373SVEIKATOS MOKSLAI

Volume 21, Number 2, 2011, p. 78-84

79

sto ir pakartotinio jau iškvėpto CO2 įkvėpimo – metu. Šis metodas yra visiškai neinvazinis, tačiau gana neprak-tiškas, taikant jį sunkios būklės pacientams. Šiuo metu plačiausiai tiriamas impedanso kardiografijos metodas, kuris keletą kartų buvo modifikuotas, įdiegtos krūtinės bioreaktyvumo, tėkmės aortoje matavimo metodikos (4).

1 pav. OPS vaizdavimo įranga įmontuota į paprastą rankinį prietaisą.

2 pav. Schema, vaizduojanti makro- ir mikrocirkuliacijos krau-jo tėkmę skirtingose organų sistemose su specifinėm O2 są-naudom [VO2 ir ŠMT]1-3. Sisteminis pokrūvis gali būti inter-pretuojamas kaip mikrokraujagyslių prieškrūvis, o sisteminis prieškrūvis – kaip mikrokraujagyslių pokrūvis. Taigi vazoakty-vūs vaistai gali moduliuoti ir mikrokraujagyslių perfuziją. 3 pav. CVS kitimo spontaniškai alsuojant schema.

Nors HM naudojamas nustatyti kardiovaskulinį nepakankamumą, kol šis nesukėlė hipoperfuzijos, arba kaip prognostinis išgyvenamumo rodiklis, didžiausias jo potencialas slypi tiesio-giai ją taikant gydyti kardiovaskulines ligas ir tikrinant gydymo veiksmingu-mą. Įvertinti gydymo efektą galima remiantis funkciniu monitoravimu, nes jis apima ir terapinį taikymą. Laikui bėgant, nusistovėjo konkrečių rodiklių tendencija. Jie naudingi api-brėžiant hemodinaminį stabilumą. Bet šių rodiklių pokyčiai, atsirandantys dėl

taikomo gydymo, turi dar didesnę klinikinę naudą. 2005 m. M. R. Pinsky bei D. Payen publikavo straips-

nį, nagrinėjantį funkcinio hemodinamikos monitoringo (FHM) koncepciją. Jie sukūrė protokolą, kuriuo remiasi FHM. FHM pritaikomas terapijoje, kaip kad skiriant skysčių, kad būtų įvertinta jautrumas prieškrūviui (preload responsiveness). Autoriai skiria kai kuriuos hemodinamikos rodiklius į statinius ir dinaminius. (5) Specifiniai hemodinamikos rodikliai dažnai matuojami slaugant ligonį ir jų reikšmės naudingos darant kliniki-nius sprendimus. Tačiau atskiro pavienio rodiklio nauda yra abejotina. Kai kurie atskiri hemodinaminiai rodikliai vertingi visų pirma todėl, kad yra slenkstiniai.

Statiniai­hemodinamikos­rodikliai. Statiniams rodik-liams priklauso AKS, CVS, PKPS, ŠMT, SvO2. Vienas iš svarbiausių statinių rodiklių yra CVS. Jis teikia infor-maciją apie dešiniojo skilvelio prisipildymo slėgį, rodo intraveninio arba vadinamojo prisipildymo tūrio būklę.

80

Stebint monitoriuje voleminę paciento būklę, galima greita skysčių infuzija. Taip pat jis padeda įvertinti va-zoaktyvių vaistų poveikį dešinės širdies slėgiui (1 lentelė).

Dinaminiai­ hemodinamikos­ rodikliai.­Dinaminiai hemodinamikos rodikliai yra veiksmingesni, siekiant įvertinti širdies ir kraujagyslių sistemos būklę, nei statiniai rodikliai. Vertinant funkcinius arba dinaminius hemodi-namikos rodiklius galima tiksliau vertinti skysčių poreikį ir balansą, gydymo eigą (2 lentelė).

Hemodinamikos­ tyrimo­ pasirinkimas. Šiuo metu plačiai diskutuojama apie kraujotakos tyrimų metodų pasirinkimą. Kraujotaką tiriant neinvaziniais būdais, rodikliai registruojami nepažeidžiant odos bei gleivinių vientisumo ir nepereinant per natūralius organizmo barjerus. Tai sąlygoja mažesnę komplikacijų riziką nei

taikant invazyvius metodus, tačiau neinvaziniai tyrimo metodai kartais pasižymi mažesniu patikimumu bei ypač priklauso nuo gydytojo įgūdžių bei technikos. Šių tyrimų panaudojimą taip pat kartais apriboja naudojimo nepatogumas, pvz.: monitoruojant CO2 iškvepiamų dujų mišinyje, reikalinga dirbtinė plaučių ventiliacija.

Atliekant invazinį tyrimą galima tiesiogiai monitoruo-ti spaudimus tuščiojoje venoje, dešiniajame prieširdyje, skilvelyje, plaučių arterijoje, plaučių kapiliarų spaudimą, naudojant centrinės venos bei arterijų kateterius. Iki šiol nėra vieningų rekomendacijų CH tyrimo metodams naudoti intensyviosios terapijos skyriuose (4).

Esminis tikslas gydant hemodinamiškai nestabilius pacientus – greitai įvertinti veiksnius, galinčius sukelti kardiovaskulinį nepakankamumą, ir skubiai taikyti ati-tinkamą specifinį gydymą, kurio tikslas – stabilizuoti kraujotaką ir pašalinti patologiją sukeliančius veiksnius. Kardiovaskulinės terapijos tikslas – sukurti tokias fizio-logines sąlygas, kurių metu kraujo tėkmė ir deguonies tiekimas būtų adekvatus audinių metabolizmo porei-

4 pav. Schema rodo VO2 ir DO2 priklausomybę, ryškiai su-mažėjus DO2 tamponados arba ūmios hemoragijos atveju. DO2 pasiekus kritinį lygį (DO2crit), greitai pradeda didėti laktatų kiekis.

1 lentelė. Statiniai hemodinamikos rodikliai.

2 lentelė. Dinaminiai hemodinamikos rodikliai.

3 lentelė. Pacientų gydymo algoritmas.

81

kiams ir nesivystytų kardiorespiracinės komplikacijos. Kardiovaskulinis nepakankamumas dažnai sukelia cirkuliacinį šoką, kuris yra dažniausia kritinės būklės išraiška. Cirkuliacinį šoką suvaldyti įmanoma tik taikant adekvačią terapiją.

Pirmiausia, gydymas remiasi trimis klausimais (1):1. Ar kraujo tėkmė padidėja (sumažėja), jei padidinamas paciento intravaskulinis kraujo tūris, ir jei taip, tai kiek? 2. Ar arterinio spaudimo sumažėjimas yra susijęs su vaskulinio tonuso sumažėjimu ar su neadekvačia kraujo tėkme? 3. Ar gali širdis užtikrinti adekvačią kraujotaką, nesivystant širdies nepakankamumui?

Šie klausimai iš esmės susiję su funkcine ir fiziolo-gine būkle, bet kartu atspindi labai praktinius terapijos aspektus. Tačiau šiuo metu nėra visuotinai pripažįstamo ir susisteminto hemodinaminių rodiklių rinkinio, apibū-dinančio ligos procesus, taip pat ir pagal juos taikomo gydymo. Faktiškai egzistuoja daugybė nesusipratimų interpretuojant specifinius hemodinaminius rodiklius (2). Tai gali turėti rimtų pasekmių ligos baigčiai ir netgi padidinti mirtingumą. Taip pat jei duomenys, gaunami naudojant PAK, nėra taikomi sprendžiant gydymo tak-tiką, ligonių išgyvenamumas nebus didesnis, nei išvis nenaudojant šio invazinio metodo. Be to, daugelio klinikinių tyrimų duomenys parodė, kad nei dešiniojo prieširdžio spaudimas, nei plaučių arterijos okliuzinis spaudimas nenumato tolesnio atsako į intravaskulinio tūrio pakitimus. Tik šiek tiek geriau atsaką į prieškrūvį parodo absoliutūs kairiojo skilvelio tūriai. Suprantama, kad pacientų su mažu kairiojo skilvelio galiniu diastoli-niu tūriu atsakas į volemijos keitimą bus menkas, jei prisi-pildymas sutrinka dėl širdies tamponados, cor pulmonale sindromo. Galiausiai, pacientus dirbtinai ventiliuojant, padidėja intratorakalinis spaudimas (padidėja intravas-kulinis spaudimas), plaučių tūris (spaudžiama širdis, didėja intrakardinis spaudimas) . Taigi hemodinaminiai rodikliai praranda tikslumą. Vis dėlto ventiliavimas gali būti naudojamas charakterizuojant širdies – kraujagys-lių sistemos būklę, nes jo metu fazėmis kinta dešiniojo prieširdžio spaudimas. Taip sukeliamas veninio kraujo pritekėjimas į šį prieširdį. Pritekėjimo ritmas primena sinusinę funkciją. Šis fiziologinis mechanizmas gali būti pritaikytas įvertinant atsaką į prieškrūvį.

Funkcinio­hemodinamikos­monitoringo­būdai. Auk-sinis standartas, nustatant atsaką į prieškrūvį, yra ŠMT padidėjimas, kylantis dėl volemijos padidėjimo. Atsižvel-giant į tai, galime naudoti fiziologinius būdus padidinti volemiją. Fiziologiniai būdai, sukeliantys nedidelius skilvelio prisipildymo pokyčius, būtų: spontaninis kvėpa-vimas ar ventiliavimas teigiamu slėgiu, taip pat veninio

kraujo sugrįžimo padidinimas pakeliant kojas ir kt.Šiuo metu patvirtinti FHM būdai: volemijos keitimas

(volume challenge), pasyvus kojų pakėlimas, CVS kitimo stebėjimas spontaniškai alsuojant ir kt.

Volemijos keitimas: greitai paskiriamas santykinai mažo intravaskulinio tūrio boliusas. Sekamas hemodi-naminis atsakas pasitelkiant kraujo spaudimo, pulso, ŠMT, SvO2 ir kitas matavimo priemones. Atliekamas įtariant arba numatant galimą audinių hipoperfuziją. Tai nėra gaivinimo veiksmas papildant kraujotaką skysčiais, - tai tiesiog testas nustatant jautrumą prieškrūviui. Po tyrimo jau gali būti skiriamas atitinkamas kraujotakos papildymas skysčiais su minimalia cor pulmonale ar plaučių edemos rizika. Be to, siekiant numatyti atsaką į volemijos keitimą, patikimesni dinaminiai parametrai, nei statiniai (12).

Pasyvus kojų pakėlimas: gali būti taikomas kaip būdas, naudojant endogeninį skysčių krūvį, numatyti hemodinaminį atsaką į volemijos keitimą koreguojant ūmų kraujotakos nepakankamumą (14). Pasyvus kojų pa-kėlimas iki 30 laipsnių laikinai padidina veninio kraujo grįžimą į širdį. Kojų pakėlimas tik laikinai padidina ŠMT, todėl tai nėra hipovolemijos gydymas. Praėjus 30 s po pakėlimo aortos kraujotaka sustiprėja 15-kai s jautriems prieškrūviui pacientams. Privalumai: paprasta atlikti, su-kelia laikiną ir grįžtamą volemijos pokytį, kraujo tūrio pasiskirstymo pokyčiai proporcingi paciento kūno masei, gali būti pakartotas, gali būti taikomas esant aritmijoms, spontaniniam kvėpavimui. (14) Trūkumai: aortos krau-jotaką galima fiksuoti tik naudojant stemplinį doplerį, kraujo tūrio mobilizavimas priklauso ir nuo viso kraujo tūrio, jei pacientas hipovolemiškas, norimo efekto ne-pavyks pasiekti. (3)

CVS kitimo stebėjimas spontaniškai alsuojant: spon-taninis alsavimas didina veninio kraujo pritekėjimą į širdį, prieškrūvį ir pokrūvį (11). Spontaniškai įkvepiant veninio kraujo grįžimas į širdį normaliai sustiprėja dėl intratorakalinio slėgio. Jei dešinysis skilvelis gali perduoti šį trumpalaikį kraujo boliusą į plautinę kraujotaką, tuo-met CVS koreliuos su intratorakaliniu slėgiu mažėdamas su kiekvienu įkvėpimu. Jei šis sumažėjimas didesnis kaip 1 mmHg, tai prognozuojamas jautrumas prieškrūviui. O pacientai, kurių CVS nemažėja, neturės ir ŠMT pa-didėjimo paskyrus jiems skysčių. (13) Šiam paprastam metodui reikia centrinės venos kateterizacijos ir sutelkti dėmesį į CVS bangos formos analizę (3).

Deja, diagnostikos ir gydymo protokolams trūksta universalumo ir gero pritaikomumo. Jie nėra nu-kreipti į tris anksčiau minėtus klausimus, nors dau-gelį hemodinamiškai nestabilių pacientų galima

82

pagydyti jais remiantis, taip pat jie yra sudėtingi. Regioninė­kraujotaka. Vertinant HM duomenis labai

svarbu suvokti kraujotakos sutrikimų patofiziologinius mechanizmus. Cirkuliacinas šokas – tai neatitikimas tarp kraujo tekmės ir organizmo metabolinių poreikių. Remiantis etiologiniais veiksniais ir išraiška, cirkuliacinis šokas skiriamas į kardiogeninį, distribucinį, obstrukcinį ir hipovoleminį. Nuo šoko tipo priklauso terapijos pasi-rinkimas ir jos tikslai. Tačiau tam tikri patofiziologiniai mechanizmai ir šoko išeitys gali individualiai skirtis. Be to, sisteminės kraujotakos parametrai neatspindi skir-tingų audinių perfuzijos ląsteliniame lygyje, kuri ypač kinta šoko metu ir lemia organų disfunkciją. Todėl per pastarąjį dešimtmetį atkreipiamas vis didesnis dėmesys į regioninę kraujotaką (1).

Mikrocirkuliacija nuo sisteminės cirkuliacijos skiriasi daugeliu aspektų. Pirma, kapiliarų PO2 yra daug žemes-nis nei arterinis PO2 dėl tiesioginės deguonies difuzijos ir jo sąnaudų endotelio lygyje. Antra, mikrocirkuliacijos hematokritas skiriasi nuo sisteminio dėl netolygaus pasi-skirstymo asimetriniuose kapiliarų išsišakojimo taškuose. Trečia, kraujo tėkmė mikrocirkuliacijoje priklauso ir nuo vietinės metabolinės, ir nuo sisteminės humoralinės kontrolės. Galiausiai organams būdinga skirtinga mik-rokraujagyslių struktūra ir kraujotakos autoreguliacija. Todėl audinių perfuzija gali būti labai heterogeniška, ypač tokių patologinių būklių metu kaip sepsinis šokas (distribucinio šoko rūšis) (3).

Tyrimo­metodai.­Mikrocirkuliacija – tai vieta, kur vyksta pagrindiniai dujų ir medžiagų mainai. Auksinis standartas tiriant audinių mikrocirkuliaciją yra intravita-linė mikroskopija, tačiau ji netinkama mikrocirkuliacijos sutrikimų gyvuose audiniuose tyrimui, nes jos metu audiniai turi būti fiksuojami. Gyvų audinių mikrocirku-liacijos tyrimo pagrindiniai metodai yra pletizmografija, lazerinio doplerio technika ir videomikroskopija.

Nago guolio sritis, tiriama videomikroskopija, yra labai jautri aplinkos temperatūrai, todėl gali neatspindėti tikrosios kūno temperatūros. Be to, periferinė vazokons-trikcija atsiranda ir esant ryškiems sisteminės kraujotakos sutrikimams. Taigi šis tyrimas nėra pats tinkamiausias kritiniams pacientams.

Lazerinio doplerio metodas dažnai taikomas kriti-niams pacientams, nes taikant jį galima įvertinti įvairių audinių mikrocirkuliacijos pakitimus, pvz.: per nazogas-trinį vamzdelį tiriama virškinimo trakto viršutinė dalis. Pagrindinis trūkumas – metodas per mažai orientuotas į mikrocirkuliacijos heterogeniškumą. Pletizmografijai būdingi tokie patys trūkumai.

Orthogonal Polarization Spectral (OPS) vaizdavimas

yra naujas neinvazinis metodas, kuris suteikia galimybę tiesiogiai įvertinti mikrocirkuliaciją, ir gali būti plačiai taikomas klinikinėje praktikoje diagnostikos, gydymo ir prognostikos tikslais. Šis metodas naujausias ir žymiai geresnis už įprastinę intravitalinę mikroskopiją, nes gali būti taikomas tiriant žmones bei nereikalauja specialaus pasiruošimo, o pats prietaisas yra portatyvus ir patogus (3). Prietaisą sudaro maža kamera su keliais lęšiais. Poliarizuota šviesa apšviečia norimą audinį, audinys išsklaido šviesą, kurią surenka objektyvo lęšiai. Šios šviesos bangos ilgis yra 550 nm, jis specifiškas hemoglo-binui, todėl gaunamuose vaizduose matome eritrocitus, judančius smulkiose kraujagyslėse. Poliarizacijos filtras (analizatorius) yra orientuotas ortogonaliai (90 laipsnių kampu) į pirmąjį poliarizatorių ir pašalina atsispindėjusią poliarizuotą šviesą, praleidžia depoliarizuotą šviesą. Depoliarizuota šviesa pasiekia jutiklį ir gali būti kon-vertuojama į videofilmą arba nuotrauką.

Didelio kontrasto mikrocirkuliacijos vaizduose matome paviršines struktūras, kurios absorbuoja depo-liarizuotą šviesą iš gilesnių struktūrų. OPS vaizdavimo metodas naudojamas tiriant audinių, padengtų plonu epitelio sluoksniu, mikrocirkuliaciją, pvz., gleivinių paviršių. Geriausia vieta tiriant kritinius pacientus – poliežuvio gleivinė (kitos gleivinės sunkiau pasiekia-mos); pacientams, turintiems enterostomą – plonžarnės gleivinė; taip pat tiriami akių vokai, nagų guoliai. Po-liežuvio mikrocirkuliacijos tyrimui būtina, kad pacientas bendradarbiautų arba būtų seduotas, burnoje neturėtų kraujingų išskyrų.

Organø­ kraujotaka. Pagal mikrocirkuliacijos tipą organai skiriami į dvi rūšis – vieni turi išreikštą autore-guliaciją (gyvybiškai svarbūs organai – ypač smegenys, miokardas, inkstai), kitų mikrocirkuliacija labiau pri-klauso nuo sisteminės kraujotakos (3).

Inkstų regioninė kraujotaka atitinka 20 – 25 proc. ŠMT. Inkstų kraujotaka (4 ml/minxg) yra labai didelė. 90 poc. inkstų kraujo teka žievėje, likusi dalis – šerdyje. Mažas šerdinės dalies aprūpinimas krauju lemia, kad šioje inkstų dalyje vyrauja anaerobinė apykaita, o žievėje – aerobiniai procesai (16). Todėl pažeidimai pirmiausia pasireiškia žievėje. Tai sutrikdo filtraciją glomeruluose, o kraujotakos sutrikimas šerdyje turi įtakos osmosiniam gradientui ir padidina vandens reabsorbciją (9). Auto-reguliaciją lemia didelis arteriolių pasipriešinimas, todėl perfuzijos spaudimas gali labai varijuoti. Patologijos at-veju (sepsis, šokas) sutrinka autoreguliacija, o inkstų au-dinių perfuzija priklauso nuo sisteminio kraujospūdžio.

Smegenų kraujotaka yra unikali, atitinka 15 proc. ŠMT. Ji turi įtakos intrakranialiniam spaudimui, kuris

83

priklauso nuo bendros smegenų audinio, likvoro bei kraujo apimties kaukolės ertmėje ir fiziologinėmis sąly-gomis svyruoja nežymiai, padidėja tik peržengus ertmės rezervinę talpą. Efektyvus smegenų perfuzinis spaudimas priklauso nuo skirtumo tarp vidutinio arterinio spaudi-mo ir intrakranialinio spaudimo. Autoreguliacija, kaip ir inkstuose, palaiko pastovų perfuzinį spaudimą net esant dideliems AKS svyravimams. Hipertenzijos atveju autoreguliacijos slenkstis pasislenka, autoreguliacija gali išnykti esant hiperkapnijai, po intrakranialinių hemora-gijų ir smegenų sužeidimų (8).

Tiriant regioninę kraujotaką, svarbu įvertinti sistemi-nės kraujotakos įtaką jai. Nuo to priklausys ir taikomos medikamentinės terapijos efektyvumas (1). Esant su-trikusiai sisteminei kraujotakai ir sumažėjusiam kraujo pritekėjimui į organą, audinio pažeidimą dar labiau didina padidėjusi metabolinė stimuliacija. Padidėjusio deguonies (O2) poreikio sąlygomis atsiradusi staigi hipo-perfuzija sukelia ryškesnę organo disfunkciją ir audinio pažeidimą, nei mažo O2 poreikio sąlygomis. Pavyzdžiui, miokardo ląstelės geba sumažinti energijos poreikį iki minimalaus lygio ir taip apsaugoti audinį nuo pažeidimo tik tokiu atveju, jei pre-arrest būklėje organas nebuvo stimuliuotas. O2 poreikis priklauso nuo metabolinio aktyvumo ir lemia toleruojamos hipoperfuzijos trukmę, kuri skirtinguose organuose labai svyruoja: 4-5 min smegenyse, 11-12 min širdyje, 1,5-2,5 kepenyse ir 6-7 val. skeleto raumenyse (3).

Tikslingas audinių hipoksijos nustatymas ir koregavi-mas gali sumažinti organo disfunkciją ir pagerinti baigtį. Tačiau audinių disoksija yra labai sunkiai nustatoma, nes nėra jai specifinių klinikinių požymių. Jai būdingi tokie bendriniai organų disfunkcijos požymiai kaip hipotenzija, oligurija, sutrikusi sąmonė, pakitęs rūgščių – šarmų balansas, aukštas laktatų lygis. Tačiau šie po-žymiai gali pasireikšti esant jau negrįžtamiems organų pažeidimams. Taip pat kritikuojamas ir invazinių tyrimo metodų taikymas, pvz., matuojant MŠT, maišyto veninio kraujo deguonies saturaciją, nes sisteminės kraujotakos parametrų matavimas teikia daugiau informacijos apie širdies – kraujagyslių sistemos būklę nei apie gyvybinių organų mikrocirkuliaciją, kuri ypač pažeidžiama sep-sio metu. O laktatų lygis kraujyje atspindi anaerobinį metabolizmą, kuris vyrauja audinių disokcijos metu ir padeda prognozuoti audinių pažeidimo dydį bei atsaką į gydymą. Pvz., sepsio metu mikrocirkuliacijos „užsi-darymas“ (shunting) gali lemti normalią mišraus veninio kraujo saturaciją, net esant sunkiai vietinių audinių disoksijai (3).

Aukštas laktatų lygis yra blogas prognostinis rodiklis.

McNeil BJ atlikto tyrimo metu buvo nustatyta, kad toje grupėje, kurioje pacientai nepasiekė normalaus laktatų lygio, buvo 100 proc. mirštamumas. Sumažėjus laktatų koncentracijai per 48 valandas, mirštamumas pasiekė 42,5 proc., per 24-48 val. – 3,3 proc., o per 1-2 val. – 3,9 proc. (3). Tai rodo, kad aukštas nekintantis laktatų lygis yra blogas prognostinis išgyvenamumo rodiklis.

Sepsio metu hipermetabolinę būklę lemia suitensyvė-jusi glikolizė ir hiperlaktatemija. Tačiau hiperlaktatemija neturėtų būti vienareikšmiškai vertinama kaip audinių hipoksijos išraiška (17). Kartais ją gali sukelti sumažėjęs laktatų klirensas arba sutrikęs piruvatų metabolizmas (3).

Deguonies­pernaša­audiniuose. Deguonies pernašą audiniuose lemia tiek centriniai tiek ir periferiniai krau-jotakos veiksniai. Centriniai veiksniai tiesiogiai priklauso nuo adekvačios kardiovaskulinės sistemos funkcijos ir hemaglobino koncentracijos, o periferiniai - apima šir-dies minutinio tūrio (ŠMT) persiskirstymą organų lygyje ir kraujotakos autoreguliaciją audiniuose, t.y. autonominį kraujagyslių tonuso kitimą, vietinį miogeninį ir metaboli-nį mikrokraujagyslių atsaką bei hemoglobino afiniškumo deguoniui laipsnį (3).

Vienas iš pagrindinių veiksnių, lemiančių deguonies pristatymą audiniams (DO2), yra ŠMT, kurio padidėjimas gali greitai ir efektyviai kompensuoti sumažėjusią he-moglobino koncentraciją ir deguonies satūraciją (SaO2). Tuo tarpu staigiai sumažėjęs ŠMT sunkiai kompensuo-jamas. Be to, padidėjęs eritrocitų kiekis didina kraujo klampumą ir mažina ŠMT (3).

Dėl hipovolemijos staiga sumažėjus ŠMT, deguonies ekstrakcija (O2ER) mikrokraujagyslėse padidėja, todėl deguonies suvartojimas (VO2) kurį laiką išlieka nepaki-tęs, nors DO2 mažėja (10). Tuo tarpu sepsio metu, arba eksperimento sąlygomis į sisteminę kraujotaką suleidus bakterijų endotoksinų, O2ER labai mažėja ir VO2 tampa tiesiogiai priklausomas nuo DO2 lygio, net jam esant normos ribose. Neveikiant sepsio mediatoriams, VO2 pradeda mažėti, DO2 pasiekus kritinį lygį (DO2crit), tada laktatų koncentracija pradeda greitai didėti, rodydama intensyvų anaerobinį metabolizmą. Pacientams, paty-rusiems ūmų kardiovaskulinės sistemos nepakankamu-mą ir turintiems padidėjusį laktatų kiekį kraujyje, VO2 galima padidinti skiriant dobutamino, skysčių infuziją arba kraujo perpilimą, nes tokios priemonės efektyviai padidina DO2 (3).

Gydymo­ standartizacija. Klinikinėje praktikoje re-miamasi įrodymais pagrįstomis gairėmis. Tai sumažina sveikatos rūpybos kaštus mažinant: praktikos variacijas, medicinines klaidas, gulėjimo ligoninėje laiką. Siekiant optimizuoti šiuos procesus buvo sukurtas protokolas, ku-

84

riuo ir remiasi funkcinis hemodinamikos monitoravimas. Protokolas padeda išvengti nereikalingo, neefektyvaus gydymo bei apibrėžia efektyvaus gydymo gaires.

Sprendimø­medis. Algoritmas paskirsto pacientus į dvi dideles grupes: stabilios ir nestabilios būklės. Gydy-mas skiriamas tik nestabiliems pacientams (3 lentelė). Jie paskirstomi į 4 grupes:

1. Skiriama skysčių – jie jautrūs prieškrūviui, va-zomotorinis tonusas nesumažėjęs, tik prarasta skysčių. Pvz., klasikinis hipovoleminis šokas dėl hemoragijos, dehidratacijos.

2. Skiriama skysčių ir vazosupresantų – yra jautrumas prieškrūviui, bet sumažėjęs vazomotorinis aktyvumas. Pvz., klasikinis sepsinis šokas ar kitos vazo-motorinio šoko formos.

3. Skiriama vazosupresantų – kai nėra jautrumo prieškrūviui ir vazomotorinio aktyvumo. Pvz., klasikinis neurogeninis šokas.

4. Skiriama inotropinių medžiagų – kai pacientas nejautrus prieškrūviui ir yra vazomotorinis aktyvumas. Tuomet problema būna širdyje. Tai kardiogeninis šokas. pvz., dėl PATE, tamponados, mitralinės regurgitacijos.

APIBENDRINIMASSpecifinių klinikinių situacijų metu turėtų būti nau-

dojama daugiamodulinė hemodinamikos stebėsena, kuri galėtų būti pritaikyta individualiems paciento porei-kiams. Vienas iš pagrindinių specifinio hemodinamikos monitoringo privalumų turėtų būti galimybė lengvai interpretuoti duomenis ir, remiantis jais, priimti teisingus klinikinius sprendimus.

Siekiant pagerinti pacientų ligų baigtis, monitoringo technikos tobulinimas yra labai svarbus, tačiau negalima pamiršti, kad technikos nauda tiesiogiai priklauso nuo gydytojų komandos darbo kokybės. Jokia įranga pati sa-vaime negali pakeisti paciento būklės. Tik nuo gydytojų gebėjimo interpretuoti gaunamus duomenis priklauso diagnozės tikslumas, gydymo taktikos pasirinkimas ir ligos baigtis.

Literatūra1. Pinsky M R. Functional hemodynamic monitoring: Applied

physiology at the bedside. In: Vincent JL. Yearbook of Emergency and Intensive Care Medicine Springer-Verlag, Heidelberg, 2002;537–552.

2. Pinsky M R. Hemodynamic monitoring over the past 10 years. Crit Care, 2006; 10:117-119.

3. Pinsky M R, Payen D. Functional hemodynamic monitoring. Springer – Verlag Berlin Heidelberg, New York, 2005.

4. Braždžionytė J., Macas A., Širvinskas E. Hemodinamikos tyrimo metodai, naudojami ūminei kardialinei patologijai tirti (hemodi-namikos tyrimo eksperimentinis modelis). Medicina, 2002;38:835-842.

5. Macas A. Hemodinamikos tyrimai gydant ūminį širdies

nepakankamumą. Kardiologijos praktika, 2008;3:25.6. Černy V, Turek Z, Parizkova R. Orthogonal Polarization

Spectral Imaging. University Hospital Hradec Kralove, Department of Anaesthesiology and Intensive Care. Physiol. Res., 2007;56:141-147.

7. Pinsky M R, Vincent JL. Let us use the pulmonary artery catheter correctly and only when we need it. Crit Care Med, 2005; 33(5):1119-22.

8. Walters F J M. Intracranial Pressure and Cerebral Blood Flow. Update in Anaesthesia Issue 8, 1998.

9. Persson P B, Müller J. Renal blood flow autoregulation in blood pressure control. Institute of Physiology, Humboldt University (ChariteÂ), Berlin, Germany. Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2002, 11:67-72.

10. Guyton A C, Hall J E. Textbook of medical physiology. 11th +ed. Philadelphia: Elsevier Inc., 2006.

11. Heenen S, De Backer D, Vincent J L. How can the response to volume expansion in patients with spontaneous respiratory move-ments be predicted? Critical Care, 2006 Jul 17.

12. Michard F, Teboul J L. Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis of the evidence. Chest. 2002 Ju-n;121(6):2000-8.

13. Coudray A, Romand J A, Treggiari M, Bendjelid K. Fluid responsiveness in spontaneously breathing patients: a review of indexes used in intensive care. Crit Care Med., 2006 Aug;34(8):2266-

14. Monnet X, Teboul J L. Passive leg raising. Intensive Care Med., 2008 Apr;34(4):659-63.

15. Širvinskas E., Kėvelaitis E., Vaškelytė J. Hemodinamikos rodikliai ir klinikinė jų reikšmė. KMU leidykla, 2005.

16. Kėvelaitis E, Illert M, Hultborn. H. Žmogaus fiziologija. KMU leidykla, Kaunas, 2006; 444.

17. Levy B. Lactate and shock state: the metabolic view. Curr Opin Crit Care. 2006; Aug;12(4):315-21.

FUNCTIONAL HEMODYNAMIC MONITORINGDalia Bieliauskaitė, Sandra Baužaitė, Linas Pieteris, Giedrė

Bakšytė, Diana Bilskienė, Edmundas Širvinskas, Arūnas Gelmanas, Andrius Macas

SummaryKey words: functional hemodynamic monitoring, noninvasive

hemodynamic monitoring, microcirculation. Hemodynamic monitoring is a central component of intensive

care. The purpose of hemodynamic monitoring is to identify cardio-vascular insufficiency and to ensure optimal treatment of the unstable critically ill patients. It serves a diagnostic, therapeutic and resuscitation target role. Hemodynamic monitoring for individual patient should be physiologically based and goal oriented. Now there are increasing evidences showing that outcome from critical illness can be improved by focused resuscitation based on existing hemodynamic monitoring, whereas aggressive non-specific treatment impairs survival. This article observes the main principles of Functional Hemodinamical Monitoring, first published on 2005, the main advantages and disad-vantages of noninvasional and invasional methods of diagnostics of hemodynamics, the importance of static and dynamic indicators of hemodynamics for diagnosis and evaluation of healing effectiveness. The regional bloodstream and microcirculation is also observed, for threatment of patients in shock, the latest FHM methods for evaluation of microcirculation are presented. There is an recomended algorithm provided for healing of hemodynamically unstable patients.

Correspondence to: daliabieliauskaite@yahoo.com

Gauta 2011-01-25

85

Raktažodžiai: neurogeninis šokas, nugaros smegenų pažeidimas, spinalinis šokas.

SantraukaŪminis nugaros smegenų pažeidimas, ypač kaklinėje srityje, sąlygoja ryškią hipotenziją ir užsitęsusią bradikardiją, kurie ir yra pagrindiniai šio fenomeno, žinomo kaip neurogeninis šokas, komponentai. Neurogeninis šokas (distribucinis – kraujo tūrio persiskirstymo padarinys) išsivysto dėl autonominių sutrikimų nutrūkus simpatinei intervacijai ir išlikus parasimpatinei. Neuroge-ninis šokas ūmioje nugaros smegenų pažeidimo fazėje yra susijęs su “spinaliniu šoku”. Kai kurie autoriai šių terminų neišskiria. Tačiau, svarbu pa-žymėti, kad tie abu šokai yra kliniškai svarbios, bet skirtingos būklės. Neurogeniniam šokui būdingi kraujospūdžio kontrolės pokyčiai dėl nugaros smegenų pažeidimo, o spinaliniam šokui bū-dingas jutiminių, motorinių, refleksinių funkcijų, žemiau stuburo pakenkimo lygio, išnykimas ar depresija.

Darbo­ tikslas: aptarti neurogeninio šoko dažnį ligoniams su nugaros smegenų pažeidimu kliniką, patofiziologiją, gydymą (kristaloidų ir/ar koloidų skyrimas, dažniausiai vartojami vazoaktyvūs vaistai, bradikardijos korekcija ir t.t.) bei ligonių su šios lokalizacijos nugaros smegenų pažeidimu mirštamumo rizikos faktorius.

TYRIMO OBJEKTAS IR METODASNeurogeninis­šokas. Neurogeninis šokas gali kompli-

kuoti kaklinės ir krūtininės (virš 6-ojo torakalinio slanks-telio) stuburo dalių pakenkimą, jei pastarasis pažeidžia nugaros smegenis. Neurogeninio šoko pagrindiniai komponentai hipotenzija ir bradikardija, nors kartais jis siejamas su hipotenzijos, bradikardijos, hipotermijos triada (1-3).

Ūminis nugaros smegenų pažeidimas (angl. acute

NEUROGENINIS­ŠOKAS­DAGMARA REINGARDIENĖ1, POVILAS ŪZAS2, ARTŪRAS PLIORAITIS2,

DIANA BILSKIENĖ3

1Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Medicinos akademijos Intensyviosios terapijos klini-ka, 2Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Medicinos akademija, 3Lietuvos sveikatos mokslų

universiteto Medicinos akademijos Anesteziologijos klinika

spinal injury) dažniausiai trauminis. Jį 44,5 – 56% atvejų sukelia eismo įvykiai, 14 – 30% - kritimai iš aukštai, 9 – 16% - smurtas, 7 – 12% - sportas, ypač nardymas. Traumų metu dažniausiai nukenčia jauni (15 – 29 m.) vyrai (apie 80%) ir dažniau vasaros mėnesiais (2-6). Netrauminis nugaros smegenų pažeidimas daug retesnis, paprastai nutinkantis vyresniems negu 40 m. amžiaus dėl įvairių priežasčių (navikai, infekcijos, spondiliozė, slankstelių lūžimai dėl osteoporozės, jatrogeniniai – epi-durinio kateterio įkišimas ir kt.) (3).

Trauminio nugaros smegenų pažeidimo (NSP) metinis dažnis pasaulyje 15 – 52,5 atvejai 1 mln. gyventojų (2), Šiaurės Amerikoje – 27 – 81 atvejai (7), JAV – 30 – 60 atvejų (3,8). Jį neretai lydi kitos traumos – kaulų lūžiai, galvos smegenų sukrėtimas ir kt. (3,4,9). Nors NSP, lyginant su kito pobūdžio traumomis, nėra dažnas (9), bet jo sukeltos mirtys, neįgalumas labai dideli (2,9). Tik JAV dėl kaklinės srities NSP įvykio vietoje kasmet miršta 6.000 – 11.000 žmonių (4,9). Likę gyvi dėl neurologinio neįgalumo (53% tetraplegijos, 42% paraplegijos) kenčia patys bei sukelia begalę psichologinių, ekonominių problemų ir šeimai, visuomenei (2,5). JAV jų gydymui kasmet išleidžiama apie 9,7 milijardų dolerių (1,7,8). Stuburo traumų metu kaklinė nugaros smegenų dalis, nes kaklas lankstus, pažeidžiama dažniausiai (56 – 75,9%) (5,6). Šioje dalyje itin dažnai pakenkiamas antrasis kaklo slankstelis (24%) bei 6-tas ir 7-tas (39%) (9).

Neurogeninio šoko dažnis įvykus kaklinės srities NSP siekia apie 19,3%, krūtininės – 7% (7,10-12). Es-ant NSP viršutinių kaklinių (C1 – C5) slankstelių lygyje neurogeninis šokas įvyksta dažniau (31%), nei žemesnių (C6 – C7) lygyje (24%) (13).

Klinika.­Būdingiausi neurogeninio šoko požymiai hipotenzija ir bradikardija (2,3,8-10,14,16-18,20,21,23). Neurogeninis šokas dažnai laiku neatpažįstamas, todėl kiekvienam trauminiam ligoniui, radus hipotenziją ir bradikardiją, privalu įtarti šį šoką (12). Sistolinis kraujo spaudimas (SKS) gulint būna žemesnis nei 90mmHg (1,2,6,9,13,24,25) ir širdies susitraukimų dažnis (ŠSD) retesnis nei 60 /min. (13,19). Rečiau minimi dydžiai: SKS

Adresas susirašinėti: Dagmara Reingardienė, el. p.: dagmara.reingardienė@gmail.comŽurnalo tinklalapis: http://sm-hs.eu

BIOMEDICINA

ISSN 1392-6373SVEIKATOS MOKSLAIVolume 21, Number 2, 2011, p. 85-88

86

< 100 mmHg ir ŠSD < 80 k./min. (7,10), nors dažniausiai vartojami tik apibendrinti hipotenzijos, bradikardijos terminai (2,3,8-10,14,16-18,20,21). Bradikardijos ir hipotenzijos dažniai siejasi su NSP išreikštumu (2). Esant pilnam kaklinės dalies NSP bradikardija būna 100% ligonių (2,11), daliniam – 35 – 64 – 77% (11,13), o hipotenzija atitinkamai 100% ir 68% (11) ligonių. Bradikardija dažniausiai išryškėja III – V dieną po NSP. Neurogeninio šoko trukmė 2 – 5 savaitės (ūminės NSP fazės trukmė 2 – 6 sav.) (1,7,13,19,24,25).

Hipotenzijos niekada negalima sieti su neurogeniniu šoku, kol nebus koreguota hipovolemija dėl dehidracijos ar nukraujavimo, kol nebus atmestos kitos su trauma susijusios priežastys (širdies tamponada, miokardo kon-tuzija, ventilinis pneumotoraksas, hemotoraksas ir kt.) (2,3,9,11-13,15,16,17,23). Aišku, galimas ir neurogeni-nio šoko derinys su hipovolemija (traumos padarinys). Neurogeninis šokas tuomet sunkina hipovoleminį šoką, nes dėl NSP nėra gelbstinčių vazokonstrikcinių refleksų, padedančių užtikrinti kraujo pritekėjimą į gyvybiškai svarbius organus (2,23).

Ligonių oda, kaip įprasta kitų šokų atvejais, nebūna šalta, lipni, o šilta, sausa (2,14,16-18), kartais – paraudusi (1,14). Todėl šis šokas vadinamas dar “šiltuoju” šoku (angl. warm shock). Jei ligonis pabuvo šaltoje aplinkoje, oda gali būti ir šalta (2,23).

Ligoniai su neurogeniniu šoku linkę hipotermijai (šerdinė kūno temperatūra – t° ≤ 35°C) (1,2,9,13,24,25). Retai galima ir hipertermija (t° ≥ 40,6°C). Dėl jos apra-šytos penkių ligonių su aukštu NSP mirtys (22).

Širdies asistolija. Su pilnu kaklinės srities NSP, ūmioje NSP fazėje, ji gali nutikti 15 – 16% ligonių, su daliniu tos srities NSP – labai retai (1,2,13,19,23-25).

Be to, šiems ligoniams, dažniau nei kitiems, gali būti stebimi įvairūs EKG pakitimai: nespecifinis ST segmento pakilimas, prieširdinės ekstrasistolės, prieširdžių virpė-jimas, supraventrikulinė tachikardija, atrioventrikulinio bei intraventrikulinio laidumo sutrikimai, repoliarizaci-jos sutrikimai (1,13).

Giliųjų venų trombozė (GVT), plaučių arterijos trom-bembolija (PATE), be profilaktikos, NSP metu (su ar be neurogeniniu šoku) gali paliesti 12 – 64% nukentėjusiųjų (1,24,25).

Patogenezė.­Įvykus kaklinės ir krūtininės (virš 6-tojo slankstelio) dalių NSP nelieka supraspinalinės simpati-nės kardiovaskulinių funkcijų kontrolės, nes nutrūksta simpatinės preganglinės skaidulos. Išlieka tik vienintelė parasimpatinė kardiovaskulinės funkcijos reguliacija per nepažeistas parasimpatines skaidulas, per n.vagus. Šis klajoklis, X galvinis nervas prasideda smegenų kamiene.

Visa tai ir sąlygoja bradikardiją bei hipotenziją. Kylantis neurogeninis šokas įvyksta dėl kraujo tūrio persiskirstymo (angl. distributive shock). Vystosi vazodi-latacija, venodilatacija, reliatyvi hipovolemija. Kraujas kaupiasi venose, sumažėja veninio kraujo grįžimas į širdį, todėl mažėja ir kairiojo širdies skilvelio sistolinis bei minutinis tūriai. Dėl to ir dėl arteriolių dilatacijos išryškėja hipotenzija. Dėl vazokonstrikcijos nebuvimo ligonių oda šilta, sausa. Neurogeninio šoko metu, dėl pasyviai dilatuotų kraujo indų, organizmas praranda daugiau šilumos. Be to, žemiau NSP, ligoniams negali atsirasti akims nematomas, gelbstintis nuo hipotermijos, miofibrilių drebėjimas, kuris didina šilumos gamybą 3 – 5 ar daugiau kartų. Todėl šių ligonių, ypač su kaklinės dalies NSP, kūno temperatūra (t°) turi tendenciją susi-lyginti su aplinkos t° (poikilotermija). Hipotermiją gali skatinti ir kartais esanti nefiziologinė hiperhidrozė. Dėl autonominės termodisreguliacijos galima, nors retai, ir hipertermija. Prie t° didėjimo gali prisidėti kartais ir prakaitavimo išnykimas denervuotose srityse (1,2,7-10,13-15,18,25-27).

Neurogeninio šoko negalima tapatinti su spinaliniu šoku (angl.spinal shock). Jį pirmą kartą 1750 m. aprašė Whytt, o terminą 1841 m. pasiūlė M.Hall 1841 m. (2,17). Jis gali įvykti po ūminio NSP. Tai praeinanti funkcinė struktūriškai nepakenktų nugaros smegenų žemiau NSP depresija. Jos patofiziologija dar nepakankamai suprasta. Šio šoko pradžioje paprastai būna arefleksijos ar hiporef-leksijos, vangaus paralyžiaus periodas, kurį laipsniškai keičia hipertoniškumas, sustiprėję refleksai ir dažnai spastiškumas. Vidutinė trukmė 4 – 12 sav. Ūminė hiper-refleksijos ir spastiškumo pradžia nebūdinga. Jei kada ji ir įvyksta, tai yra blogos prognozės požymis. Spinalinio šoko metu yra dažni lydintys motorinių ir jutiminių funkcijų pakitimai. Pasveikimo laipsnis priklauso nuo pradinio NSP išplitimo (2,3,9,12,13,17,25).

Gydymas.­Ligoniai su neurogeniniu šoku gydomi intensyvios terapijos skyriuose (13). Dėl kraujotakos nestabilumo tikslingas invazinis SKS, centrinio veninio spaudimo (CVS), spaudimo mažajame kraujo apytakos rate (Swan – Ganz kateteriu) monitoravimas. Hipoter-mijos išvengimui sekama šerdinė kūno t°. Esant reikalui taikoma oksigenoterapija, dirbtinė plaučių ventiliacija, gydomos aritmijos ir t.t. (1,7,9,12,19,20,23-25).

Gydymo pradžioje pirmiausia koreguojama reliatyvi hipovolemija (kristaloidais – izotoniniu, Hartmano, Ringerio laktato ir kt. tirpalais, koloidais) (2,8,11,15-17,31,33). CVS reikia palaikyti 7 – 10 mmH2O ribose (2). Svarbu nesukelti hipervolemijos, nes kilusi nugaros smegenų edema blogins nugaros smegenų audinių per-

87

fuziją (2). Veninio kraujo pritekėjimo į širdį padidinimui ligoniams galima pritaikyti ir Trendelenburgo padėtį (14,31). Hipotenzijos korekcijai kartais pakanka tik intravaskulinio tūrio atstatymo (10). Jei to nepakanka, vartojami vazopresoriai (8,9,11,15,16,19,20,32,33).

Iš vazopresorių tikslingiau vartoti preparatus, turin-čius α­ir β adrenoreceptorių agonistinių savybių. Tai do-pamino didesnės (10 – 20 µg/kg/min.) dozės, epinefrinas 1 – 10 µg/kg/min., norepinefrinas 1 – 20 µg/min. Jie ne tik stiprina širdies kontraktiliškumą, sąlygoja periferinę vazokonstrikciją, bet veikia ir teigiamai chronotropiškai, t.y. gydo ir bradikardiją (7,9,14,17,29). Fenilefrinas (10 – 100 µg/min., grynas α­adrenoreceptorių stimuliato-rius, dabar rečiau vartojamas (29), nes, susiaurindamas arterijas, yra susijęs su refleksine bradikardija (9,31). Hipotenzijos gydymui vartojamas ir efedrinas (25 – 50 mg kas 4 – 6 val. į/v.) – tiesioginio ir netiesioginio veikimo simpatomimetikas, stimuliuojantis α ir β adrenorecepto-rius (2,31). Retai, bet minimas ir geriamasis midodrinas (10mg 3 x d), selektyvus α­agonistas (31).

Jei pirmomis dienomis po NSP minėtomis priemonė-mis hipotenzijos nepavyksta koreguoti, reiktų prisiminti ir galimą kitą šoko priežastį – ūminį antinksčių žievės nepakankamumą. Jį diagnozavus gydymui vartojamas hidrokortizonas po 100 mg kas 8 val. į/v. (18,28).

Hipotenziją koreguoti labai svarbu, nes ji sąlygoja nugaros smegenų išemiją, didina jų pakenkimą, blogina NSP išeitį (2,9,12). SKS reikia palaikyti didesnį nei 90 – 10 mmHg (10,11,31). Dažniau nurodomi rekomenduo-jami vidurinio arterinio spaudimo (VAS) dydžiai – 85 – 90 mmHg (1,6,7,9,11,29,30,31). Patartina jų laikytis nors 5 – 7 dienas, t.y. hiperūminės NSP fazės metu (1,7,11,31), nors optimalus VAS dydis ir jo palaikymo trukmė tiksliai nežinomi (7).

Nugaros smegenų perfuziją gali bloginti ne tik suma-žėję SKS, VAS, bet ir padidėjęs slėgis nugaros smegenų dangalo viduje (angl. intrathecal pressure). Įkišus lum-balinį subarachnoidinį kateterį galima, esant reikalui, mažinti šį slėgį drenuojant nugaros smegenų skysčius.

Sinusinė bradikardija iki 50 k./min. specifinio gydy-mo nereikalinga. Jei ŠSD < 50 k./min. ir, ypač, jei yra gelbstinčios atrioventrikulinės arba skilvelinės ekstrasis-tolės, vartojamas atropinas (8,9,11,16,19,20,32,33). Jo skiriama tiek, kiek reikia, iki 2 mg/val. (2). Bradikardijai gydyti minimas ir antimuskarininis parenterinis ir geria-masis vaistas glycopyrrolate (Robinul) (29).

Esant ženkliai bradikardijai, kartojantis širdies asis-tolijos epizodams taikoma net laikina ar pastovi endo-kardinė širdies stimuliacija (EŠS) (9,15,19,32).

Paskutiniu metu bradikardijos gydymui siūlomas

ir teofilinas. Tai ksantino derivatas, panašus aminofi-linui. Teigiamas chronotropinis poveikis siejamas su fosfodiesterazės fermento slopinimu. Tuomet padidėja ciklinio adenozinmonofosfato ir po to katecholaminų (19,32). Aprašyti keturi juo sėkmingai gydyti ligoniai (32). Geriamojo teofilino dozės 50 – 100 mg kas 6 val. pašalinių reiškinių nesukėlė. Šiuo klausimu reikalingos tolimesnės studijos.

Hipotermijai išvengti­ ligonis turi būti tinkamai už-klotas. Labai svarbi giliųjų venų­trombozės profilaktika. Iki 3 mėn. (1) po NSP tam yra vartojami heparinas ar mažos molekulinės masės heparinai, peroraliniai anti-koaguliantai, spaudžiančios kojinės, intermituojanti blauzdos raumenų kompresija, laikini filtrai į apatinę tuščiąją veną, fizioterapijos procedūros ir kt. (1,2,8).

Prognozė.­Ne tik neurogeninio šoko, bet ir, apskritai, kaklinės ir aukštos krūtininės dalių NSP išeitis nėra pa-lanki. Apie 10 – 20% tokių ligonių neišgyvena iki hos-pitalizacijos (3), dar 3% žūsta skubios hospitalizacijos metu (3,4). Trijų mėnesių mirštamumas siekia 20 – 24% (8,9). Pagrindiniai blogos prognozės rizikos faktoriai yra kaklinės stuburo dalies NSP, ypač pirmųjų 3-jų slankste-lių, nes tuomet dažniausiai šią traumą lydi dar ir galvos trauma (1,2,8,19,34,35). Nepriklausomas mirties rizikos faktorius yra III kaklo slankstelio lūžimas (p = 0,003), gal dėl nutraukiamo n.phrenicus ir diafragmos paralyžiaus (34). Blogą prognozę lemia užsitęsęs neurogeninis šokas (p < 0,0001) (4), širdies asistolijos epizodai ir gretutinės traumos, gretutinės ligos (p < 0,0001), vyresnis amžius (p < 0,0001) (4) ir (p = 0,005) (34) (1,2,8,19,35).

35% mirčių, ypač per pirmąsias 7 – 10 d. po NSP, sukelia PATE (2). Ji yra viena iš dažniausių mirties prie-žasčių (1,2,4,8). Grėsmingos baigčiai yra galinčios prasidėti kvėpavimo, šlapimo takų, pragulų infekcijos, nozokominė pneumonija, kylančios ir įgyvendinamos suicidinės mintys (1,4,12,35).

Literatūra 1. Furlan J, Fehlings M. Cardiovascular complications after

acute spinal cord injury: pathophysiology, diagnosis, and management. Neurosurg Focus 2008; 25:1-15.

2. Popa C, Popa F, Grigorean VT, Onose G, Sandu AM, Po-pescu M, et al. Vascular dysfunctions following spinal cord injury. J Medicine and Life 2010; 3:275-85.

3. Dawodu ST. Spinal cord injury – definition, epidemiology, pathophysiology. 2008, 1-14. Available from; http://www.medscape.com/public/copyright.

4. Varma A, Hill EG, Nicholas J, Selassie A. Predictors of early mortality after traumatic spinal cord injury. Spine 2010; 35:778-83.

5. Rowland JW, Hawryluk GWJ, Kwon B, Fehlings MG. Cur-rent status of acute spinal cord injury pathophysiology and emerging therapies: promise on the horizon. Neurosurg Focus 2008; 25:1-17.

6. Tuli S, Tuli J, Coleman WP, Geisler FH, Krassioukov A. He-

88

modynamic parameters and timing of surgical decompression in acute cervical spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2007; 30:482-90.

7. Solaiman O, Zygun D. Hemodynamic management of acute spinal cord injury. In: 2010 Yearbook of intensive care and emergency medicine Edit. JL Vincent. Springer. Printed in Germany. 2010; 392-8.

8. Stevens RD, Bhardway A, Kirsch JR, Mirski MA. Critical care and perioperative management in traumatic spinal cord injury. J Neurosurgical Anaesthesiology 2003; 15:215-29.

9. Pimentel L, Diegelmann L. Evaluation and management of acute cervical spine trauma. Emerg Med Clin N Am 2010; 28:719-38.

10. Guly HR, Bouamra O, Lecky FE. The incidence of neuroge-nic shock in patients with isolated spinal cord injury in the emergency department. Resuscitation 2008; 76:57-62.

11. Ploumis A, Yadlapalli N, Fehlings MG, Kwon BK, Vaccaro AR. A systematic review of the evidence supporting a role for vasop-ressor support in acute SCI. Spinal Cord 2010; 48:356-62.

12. Omar HR, Helal EM. A cause of circulatory collapse that should be considered following trauma. International Archives of Medicine 2010; 3:17. Available from: http:/www.intarchmed.com/con-tent/3/1/17.

13. Krassioukov AV, Karlsson AK, Wecht JM, Wuermser LA, Mat-hias ChJ, Marino RJ. Assessment of autonomic dysfunction following spinal cord injury: rationale for additions to international standarts for neurologic assessment. JRRD 2007; 44:103-12.

14. Mostafa G, Cathey L, Greene FL. Review of Surgery. Springer. Printed in the USA. 2006; 81-82.

15. Bilello JF, Davis JW, Cunningham MA, Groom TF, Lemaster D, Lawrence PS. Cervical spinal cord injury and the need for cardio-vascular intervention. Arch Surg 2003; 138:1127-9.

16. Cheatham ML, Block EFJ, Promes JT, Smith HG, Dent DL, Mueller DL. Shock: An Overview. In: Irwin RS, Rippe JM. Intensive Care Medicine Sixth edition. Wolters Kluwer. Philadelphia. Printed in the USA. 2008; 1831-1842.

17. Braxton C, Perez JM. Shock. In: Learning surgery: the surgery manual. Edit. Lowry SF, Ciocca RG, Rettie C. Springer Science. Printed in the USA. 2005; 118-135.

18. Muehlschlegel S. Neurogenic shock. In: Civetta, Taylor, & Kirby’s critical care. Edit Gabrielli A, Layon AJ, Yu M. Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins. Printed in the USA. 2009, chapter 59.

19. Rangappa P, Jeyadoss J, Flabouris A, Clark JM, Marshall R. Cardiac pacing in patients with a cervical spinal cord injury. Spinal Cord 2010, 1-5. Available from: doi:10.1038/sc.2010.48.

20. Sheerin F. Spinal cord injury: acute care management. Emergency Nurse 2005; 12:26-34.

21. Dumont RJ, Okonkwo DO, Verma S, Hurlbert RJ, Boulos PT, Ellegala DB, et al. Acute spinal cord injury, part I: pathophysiologic mechanisms. Clinical Neuropharmacology 2001; 24:254-64.

22. Ulger F, Dilek A, Karakya D, Senel A, Sarihasan B. Fatal fever of unknown original in acute cervical spinal cord injury: five cases. J Spinal Cord Med 2009; 32:343-8.

23. Cortez R, Levi AD. Acute spinal cord injury. Current Treat-ment Options in Neurology 2007; 9:115-25.

24. Vitarbo EA, Levi ADO. Spinal cord injury. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, Kahanek PM. Textbook of critical care. Fifth edition. Elsevier Saunders. Printed in the USA. 2005; 391-7.

25. Tashjian VS, Gonzalez NR, Khoo LT. Spine: spinal cord injury, blunt and penetrating, neurogenic and spinal shock. In: Asensio JA, Trunkey DD. Current therapy of trauma and surgical care. Mosby Elsevier. Printed in the USA. 2008; 160-173.

26. Claydon VE, Krassioukov AV. Orthostatic hypotension and autonomic pathways after spinal cord injury. J Neurotrauma 2006; 23:1713-25.

27. Rhee P, Kuncir EJ, Johnson L. Cervical spine injury is highly dependent on the mechanism of injury following blunt and penetrating assault. J Trauma 2006; 61:1166-70.

28. Weant KA, Sasaki-Adams D, Kilpatrick M, Hadar EJ. Relative adrenal insufficiency in patients with acute spinal cord injury. Neurocrit Care 2008; 8:53-6.

29. Denton M, McKinlay J. Cervical cord injury and critical care. Continuing education in anaesthesia, critical care & pain. 2009; 9:82-3.

30. Stein DM, Menaker J, McQuillan K, Handley Ch, Aarabi B. Risk factors for organ dysfunction and failure in patients with acute traumatic cervical spinal cord injury. Neurocrit Care 2010; 13:29-39.

31. Muzevich KM, Voils SA. Role of vasopressor administration in patients with acute neurologic injury. Neurocrit Care 2009; 11:112-9.

32. Sadaka F, Naydenov SK, Ponzillo JJ. Theophylline for brady-cardia secondary to cervical spinal cord injury. Neurocrit Care 2010; 13:389-92.

33. Vallet B, Singer M. Clinical problems hypotension. A ESICM multidisciplinary distance learning programme for intensive care training. Robert Clerebaut, Brussels, Belgium, 2006; 1-15.

34. Pull ter Gunne AF, Aquarius AE, Roukema JA. Risk factors predicting mortality after blunt traumatic cervical fracture. Int J Care Injured 2008; 39:1437-41.

35. Strauss DJ, Devivo MJ, Paculdo DR. Trends in life expen-tancy after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 2006; 87:1079-85.

NEUROGENIC SHOCK Dagmara Reingardienė, Povilas Ūzas, Artūras Plioraitis, Diana BilskienėSummaryKey words: neurogenic shock, spinal cord injury, spinal shock. Acute injury to the spinal cord, especially at the cervical level,

results in severe hypotension and persistent bradycardia that are com-mon components of the phenomenon known as neurogenic shock. Neurogenic shock (distributive) from autonomic disturbance with interruption of sympathetic pathways with associated parasympathetic excitation. In addition to neurogenic shock, the acute phase of spinal cord injury is also associated with “spinal shock”. Some authors use these terms interchangeably. However, it is important to recognize that these are 2 clinically important and distint conditions. Neurogenic shock is characterized by changes accuring in blood pressure control following spinal cord injury, whereas spinal shock is characterized by a marked reduction or abolition of sensory, motor, or reflex function of the spinal cord below the level of injury.

In this review article there are discussed about the incidence of neurogenic shock in patients with spinal cord injury, clinical as-sessment, pathophysiologic mechanism, management (administration of fluids and/or colloids, most commonly used vasoactive agents, treatment of bradycardia, etc.), and risk factors predicting mortality after spinal cord injury.

Correspondence to: dagmara.reingardiene@gmail.com

Gauta 2011-02-15

89

Key words: inferior alveolar nerve injury, inferior alveo-lar nerve paresthesia, overextension of endodontic filling materials, endodontic medicaments toxicity.

SummaryThis article reports a case of inferior alveolar nerve anaesthesia caused by overextension of root canal filling material, reviews the classification and diagnostics of inferior alveolar nerve injury and makes suggestions for its management.

INTRODUCTIONInferior alveolar nerve (IAN) injury may be caused

by dental implant therapy, during local anaesthesia, endodontic treatment such as periapical surgery, ove-rinstrumentation, irritant root canal medicaments and overfilling by filling materials. It is estimated that inci-dence of implant-related IAN injuries vary from 0–40%, injuries caused by local analgesia block injections have an estimated injury incidence of between 1:26,762 to 1:800,000. Third molar surgery-related inferior alveolar nerve injury is reported to occur in up to 3.6 % of cases permanently and 8% of cases temporarily [1].

There are no certain numbers of IAN injuries due to root canal treatment, whereas these complications are relatively rare, but the use of thermoplastic endo-dontic filling materials is becoming more popular with practitioners who perform endodontic therapy, thus nerve injury may be encountered more frequently [2]. Moreover after review of many articles on IAN injury it turned out that extrusion of any other root canal filling material in mandibular teeth has damaging effect on the nerve. Clinically IAN injury occurs as sensory disturban-ces such as paresthesia, anaesthesia, hypoesthesia and hyperaesthesia in the oral cavity and IAN innervated skin area.

CASE REPORT A middle-aged woman was seen in a clinic regar-

ding pain and swelling in the left side of upper jaw. She had seen an oral-surgeon approximately 2 years earlier regarding same symptoms in the left premolar area of upper jaw. Patient undergone retreatment of root canals and apisectomy of first and second premolars. Following another 2 years of continuing symptoms, she sought the advice of a second oral-surgeon and came to our clinic.

During accurate examination it was discovered that a patient has a numbness of right side in the mental area that occured after root canal treatment in 47 tooth 10 years ago.

She reported that the pain after treatment 10 years ago was diminishing slowly, but the numbness was unchan-ged. Her teeth in the third quadrant felt “wooden.” She complained of drooling and of difficulty applying lips-tick. The patient had no history of any general disease.

A dental 3D cone beam CT imaging was taken. It showed radiopaque material in the area of the inferior alveolar canal extending in a posterior direction from the apex of the mesial root of tooth 47 (Fig.). No other specific details of the endodontic procedure or used filling material were available.

The aim­of­ this­ review is to discuss clinical diag-nostics of IAN injury after oral treatment, treatment possibilities and chances of recovery in a case that we present.

RESULTS Using keywords, such as “inferior alveolar nerve inju-

ry”, ”inferior alveolar nerve paresthesia”, “overextension of endodontic filling materials”, “endodontic medica-ments toxicity”, we selected literature through a search of PubMed, Embase and Cochrane electronic database. The research was restricted to articles published from 1991 to 2010. More than 30 articles were reviewed, but only 16 of them were used as relevant.

Iatrogenic injury is the most frequent cause of sensory disturbances in the distributions of the inferior alveolar

CASE­REPORT:­INFERIOR­ALVEOLAR­NERVE­INJURY­DUE­TO­ROOT­CANAL­TREATMENT,­DIAGNOSIS­AND­

TREATMENT­POSSIBILITIESVAIDAS VARINAUSKAS¹,³, TATJANA NIMČENKO², RIČARDAS KUBILIUS¹

1Lithunian University of Health Sciences Department of Maxillofacial Surgery, 2Lithunian University of Health Sciences, 3Oral surgery center of Panevezys

Correspondence to: Vaidas Varinauskas, e-mail: vaidas.varinauskas@kmu.ltŽurnalo tinklalapis: http://sm-hs.eu

BIOMEDICINA

ISSN 1392-6373SVEIKATOS MOKSLAIVolume 21, Number 2, 2011, p. 89-95

90

and mental nerves [3] . However, this neurosensory disturbance of the lower lip and chin is often something that does not bother the patient or only rarely does so. Nevertheless, IAN injury can not only give rise to unpleasant sensations, but may also affect the ability to talk and masticate effectively without traumatizing the affected area [4]. The nerve deficit may give rise to continuous aching in the lower face (hyperalgesia, ne-uralgia) and social suffering. Some patients complain of pain or other strange sensations (allodynia, dysesthesia, paresthesia) when touching the area of altered sensation in the lower lip.

According to Littner and colleagues [5] the upper border of the mandibular canal is located 3.5 to 5.4 mm below the root apices of the first and second molars. Even though the relation between the IAN and the molar root apices varies, these structures are sometimes very close, allowing pathologic periapical conditions or careless endodontic procedures to affect the nerve structures in the mandibular canal.

It is known that root canal filling materials, including gutta- percha and sealers, can induce paresthesia via mechanical or chemical mechanisms [6]. Their spread beyond the apical foramen can result in clinical mani-festations related to the toxicity of the product, although

minor material extrusions are generally well tolerated by the periradicular tissues [7].

Morphologically the nerve fiber is the functional component of the peripheral nerve responsible for transmitting stimuli.The A-beta fibers are the next largest myelinated axons so sensation of touch is attributed to these axons. The smallest of the myelinated fibers are the A-delta fibers, which transmit stimuli encoded for temperature and pain. The smallest axons are the un-myelinated C-fibers. They transmit stimuli encoded for slow or second pain, temperature [8].

In 1943, Seddon described a triple classification of mechanical nerve injuries to characterize the morphop-hysiologic types of mechanical nerve injuries [9]:

1. Neuropraxia- is the least severe form of nerve injury, with complete recovery.In this case, the actual structure of the nerve remains intact, but there is an in-terruption in conduction of the impulse down the nerve fiber. Most commonly, this involves compression of the nerve or disruption to the blood supply (ischemia. The response to this type of injury is paresthesia. Normal sensation or function returns within 1 to 2 days following the resolution of intrafascicular edema, generally within 1 week following nerve injury [10].

2. Axonotmesis-This is a more severe nerve injury

Fig. 1. Fig. 2. Fig. 3.

Fig. 1,2,3,4,11 - transversal section of the jaw, showing radio opaque root filling material in the mandibular canal and around it in the area of 47 tooth.

91

with disruption of the neuronal axon, but with maintenance of the myelin sheath. Traction and compression are the usual mechanisms of this type of injury and may cause severe ischemia, intrafascicular edema, or demyelina-tion.Complete recovery occurs in 2 to 4 months, but improvement leading to complete recovery may take as long as 12 months. The psychophysical response to an axonotmesis is an initial anaesthesia followed by a paresthesia as recovery begins [10].

3. Neurotmesis is characterized by severe disruption of the connective tis-sue components of the nerve trunk with compromised sensory and functional recovery. It occurs on severe contusion, stretch, laceration, or local medica-ments toxicity. The psychophysical response to these injuries is an imme-diate anestesia. This may be followed by paresthesia or possibly neuropathic responses such as allodynia, hyper-pathia, hyperalgesia, or chronic pain. This type of nerve injury has a high

Fig. 4.

Fig. 5.

Fig. 6.

Fig. 7.

Fig. 5,6,7 - root filling material extended from apexes of 47 tooth’s roots to retromolar region seen in orthopantomogram, sagittal and transversal cep-halograms.

92

probability of development of a central neuroma [10].It is was observed chemical nerve damage caused

by root canal filling materials is usually followed by neurapraxia and axonotmesis of the nerve fibers, while mechanical trauma or mechanical nerve compression causes neurotmesis [11].

The methods of evaluation of the neurosensory func-tion of the lower lip and chin vary widely, from pure patient questioning to sophisticated, high-technological examination modalities. The sensory diagnostic evalua-tion is important to document whether or not a neuro-sensory disturbance exists, to quantitate the disturbance, to monitor sensory recovery, to determine whether or not special treatment may be effective.

At present, diagnosis of sensory disturbances of the IAN is still mostly based on clinical sensory testing that

is subjective. It can be divided into two basic catego-ries, mechanoceptive and nociceptive, based upon the specific receptors stimulated through cutaneous contact. Mechanoceptive tests include static light touch, two-po-int discrimination and brush stroke direction. Pin tactile discrimination and thermal discrimination are nocicepti-ve tests. Each test assesses specific categories of receptors and axons. Trigeminal small-fiber function (A-delta and C) can be studied with thermal QST (quantitative sen-sory testing) of the cool, warm, heat pain and cold pain detection thresholds or with laser-evoked potential re-cording. Thermal QST may remain abnormal years after axonal damage and aids in the diagnosis of late sequelae of trigeminal nerve injury. Another subjective clinical sensory test is diagnostic nerve block. It is one part of the diagnostic evaluation when pain is a symptom.

Fig. 8. Fig. 9. Fig. 10.

Fig. 8,9,10 - root filling material seen packed in mandibular canal and bone lesion around mesial roots of the tooth in sagit-tal sections of radiogram.

93

The purpose of it is to aid in determining the mechanism of pain, locating the source of the pain, iden-tifying the pain pathway, and de t e rm in ing the prognosis for decreasing or eliminating the pain.

Object ive sensory tests are:

1. Tr ige-minal somato-sensory evo-ked potentials (TSEP) i s an electrophysio-logic method

Treatments for paresthesia include a removal of the cause and conservative (promotion of nerve regenera-tion) or surgical (nerve repair) procedures. The former can be applied to neurapraxia and axonotmesis, while the latter can be applied to neurotmesis.

According to Zuniga [16], better treatment outcomes are achieved if mental nerve paresthesia is treated as early as possible. The longer the mechanical or chemical irritation persists, the more the nerve fibres degenerate and the greater the risk that the paresthesia will become permanent [11].

In cases of nonpersistent episodes of nerve irritation, paresthesia should resolve within days or weeks as the cause is removed. The immediate therapy should be based on removal of the cause (when possible) and control of inflammation, edema, hematoma or infec-tion. Repetitive microscopic endodontic irrigation using physiological saline solution can reliably remove root canal medicaments that cause nerve damage. Drugs for such therapy include antibiotics, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and corticosteroids, proteolytic enzymes to disintegrate the coagulum and vitamin C, which has antioxidative action and reduces the effects of ischemia.

During the reparative phase (within 30 days of the damage), both pharmacologic and instrumental methods can be used. Drugs include topical steroids, cocarnitine, somatotropic hormone, nerve growth factor, vitamin C and E (antioxidative), vasodilators (to reduce ischemia) and ozone, which improves the activity of red corpuscles and increases tissue oxygenation [17,18]. Instrumental therapy includes magnetotherapy, laser therapy and ap-plication of electrical fields. In a late phase, when repair is no longer possible, the pharmacologic approach is limited to the treatment of persistent neuralgia [18].

In cases of non-resorbable filling materials and the nerve injury solely due to mechanical causes surgical debridement of the inferior alveolar canal and decom-pression of the inferior alveolar nerve is considered. Strauss and colleagues19 found that 92.2% of patients who underwent IAN microsurgery had statistically si-gnificant neurosensory improvement.

DISCUSSIONExamination of our patient showed evidence of alte-

red sensation in the right lower lip from the midline to the commissure, extending upward to and including the vermilion of the lower lip and down to the inferior border of the mandible in comparison with the contralateral side. She had greatly reduced cold, pinprick and light-

of evaluating the trigeminal pathway. The potential changes of cerebral origin will be detected on the scalp in human subjects after electrical stimulation of per-ipheral nerves [12].

2. Orthodromic sensory nerve action potential (SNAP) recording [13]. It is used routinely in combina-tion with electromyography (EMG) to assess peripheral nerve function

3. Blink reflex with stimulation of the mental nerve. In this technique, the active recording electrodes are placed on the outer border eyelids on the orbicularis oculi muscles on both sides. The stimulating cathode is placed on the vermilion border of the lower lip midway between the midline and the corner of the mouth. Stimu-lation of the mental nerve is made with a larger bipolar surface electrode between the stimulating cathode and the anode. The blink reflex responses are recorded si-multaneously on both sides. Blink reflex proved to be a sensitive test in detecting IAN lesions within two to three months from injury [14].

Nerve damage following endodontic treatment may result from physical and/or chemical injuries from filling sealers and application of root canal medicaments [15]

containing formaldehyde, calcium hydroxide, eugenol into the canal of the root, which is close to the nerve trunk.

Fig. 11.

94

touch detection and 2-point discrimination in the entire field in question. Intraoral examination revealed normal sensation in the tongue and lingual gingiva and complete anaesthesia of the labial gingiva from the mandibular right second bicuspid to the midline. The cranial nerves were otherwise unremarkable. Physical examination was unremarkable aswell. According to patient, there was no changes in lip sensation since root canal treatment.

However, there was no details about filling material in previously described case. Considering most com-monly used root canal filling materials in Lithuania at the time when patient undergone treatment, it’s radio-logic view and nonresorbability after 10 years, we may assume that roots were filled with calcium phosphate cement, commonly known as hydroxyapatite cement. “It is composed of tetracalcium phosphate and dicalcium phosphate reactants. These compounds, when mixed with water, react isothermally to form a solid implant composed of carbonated hydroxyapatite. It is as radio opaque as bone. It demonstrates excellent biocompati-bility, does not cause a sustained inflammatory response or toxic reaction” [20]. Considering examination results and the fact that there was no recovery signs of the nerve since the injury, the patient most likely suffered mecha-nical nerve compression that caused neurotmesis of the right IAN. According to Yatsuhashi [15], in several cases of IAN injury due to root canal treatment all successful treatment measures were taken within a month after injury. Therefor, we concluded that in a given situation no treatment would improve present condition.

CONCLUSIONSLong-term or even permanent paresthesia can result

in cases of nerve fibre laceration, prolonged pressure on the nerve or contact with toxic overfilled endodontic materials. In most cases damage can be reversible if a necessary conservative or surgical treatment is applied in time. However, in earlier discussed case no treatment could be beneficial. Thus the most important lesson from this case is prevention of this type of nerve injury. Dentists and endodontists must be aware of the con-sequences of overextension or periapical extrusion of endodontic filling materials.

References1. Mohammadi Z. Endodontics-Related Paresthesia of the

Mental and Inferior Alveolar Nerves: An Updated Review. J Can Dent Assoc 2010;76:117.

2. Blanas N. Inferior Alveolar Nerve Injury Caused by Thermoplastic Gutta-Percha Overextension. J Can Dent Assoc 2004;70(6):384–7.

3. Ventä I, Lindqvist C, Ylipaavalniemi P. Malpractice claims for permanent nerve injuries related to third molar removals. Acta Odontologica Scandinavica 1998;56(4):193-196.

4. Jones DL, Wolford LM, Hartog JM. Comparison of methods to assess neurosensory alterations following orthognathic surgery. Int Adult Orthod Orthognath Surg 1990;5:35-42.

5. Littner MM, Kaffe I, Tamse A, Dicapua P. Relationship between the apices of the lower molars and mandibular canal — a radiographic study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986;62(5):595-602.

6. Tilotta-Yasukawa F, Millot S, El Haddioui A, Bravetti P, Gau-dy JF. Labiomandibular paresthesia caused by endodontic treatment: an anatomic and clinical study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;102(4):47-59.

7. Pertot W, Camps J, Remusat M, Proust J. In vivo compa-rison of the bio- compatibility of two root canal sealers implanted into the mandibular bone of rabbits. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;73(5):613-20.

8. Ylikontiola L. Neurosensory disturbance after bilateral sagittal split osteotomy. Oulu university press. Oulu, 2002.

9. May M, Schaitkin BM. The Facial Nerve, 2 edition; 115.10. La Banc JP. Reconstructive microneurosurgery of the trige-

minal nerve. In: Bell WH (ed) Modern practice in orthognathic and re-constructive surgery, WB Saunders Co, Philadelphia, 1992; 1083-1089.

11. Malamed SF. Local complications. Handbook of local anaesthesia. 4th ed. St Louis: Mosby 1997; 248-9.

12. Nakagawa K, Koichiro U, Takatsuka S, Takazakura D, Ya-mamoto E. Somatosensory-evoked potential to evaluate the trigeminal nerve after sagittal split osteotomy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2001; 91:146-152.

13. Jääskeläinen SK, Peltola JK, Forssell K & Vähätalo K. Eva-luating function of the inferior alveolar nerve with repeated nerve conduction tests during mandibular sagittal split osteotomy. J Oral Maxillofac Surg 1995; 53:269-279.

14. Jääskeläinen SK, Peltola JK. Clinical application of the blink reflex with stimulation of the mental nerve in lesions of the inferior alveolar nerve. Neurology 1994;44:2356-2361.

15. Yatsuhashi T. Inferior alveolar nerve paresthesia relieved by microscopic endodontic treatment: case report. Bull. Tokyo Dent. Coll.2003; 44(4):209-212.

16. Zuniga JR, Meyer RA, Gregg JM, Miloro M, Davis LF. The accuracy of clinical neurosensory testing for nerve injury diagnosis. J Oral Maxillofac Surg 1998;56:2-8.

17. Ozkan BT, Celik S, Durmus E. Paresthesia of the mental nerve stem from periapical infection of mandibular canine tooth: a case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2008; 105(5):28-31.

18. Franco A, Ferronato G. Nervo mandibolare in odontosto-matologia. Padova, Italy, Frafin Sas, 1996.

19. Strauss ER, Ziccardi VB, Janal MN. Outcome assessment of inferior alveolar nerve microsurgery: a retrospective review. J Oral Maxillofac Surg. 2006;64(12):1767-70.

20. Vasudev SK, Goel BR, Tyagi S. Root end filling materials — A review. Endodontology, 2003 Vol. 15.

21. Zuniga JR. Surgical management of trigeminal neuropathic pain. Atlas Oral Maxillofac Clin North Am. 2001;9(2):59-75.

22. Gregg JM. Surgical management of inferior alveolar nerve injuries (Part II): The case for delayed management. J Oral Maxillofac Surg. 1995;53(11):1330 -3.

23. Pertot W, Camps J, Remusat M, Proust J. In vivo compari-son of the bio- compatibility of two root canal sealers implanted into the mandibular bone of rabbits. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1992;73(5):613-20.

95

24. Hong YC, Wang JT, Hong CY, BROWN WE, Chow LC. The periapical tissue reactions to a calcium phosphate cement in the teeth of monkeys. J Biomed Mater Res. 1991;25(4):485-98.

KLINIKINIS ATVEJIS: APATINIO ALVEOLINIO NERVO PAŽEIDI-MAS PO ŠAKNŲ KANALŲ GYDYMO, PAŽEIDIMO DIAGNOSTIKA IR GYDYMO GALIMYBĖS

Vaidas Varinauskas, Tatjana Nimčenko, Ričardas KubiliusRaktažodžiai: apatinio alveolinio nervo pažeidimas, apatinio

alveolinio nervo parestezija, šaknų kanalų plombinės medžiagos prastūmimas, endodontinių preparatų toksiškumas.

SantraukaStraipsnyje aprašoma klinikinė apatinio alveolinio nervo aneste-

zijos situacija, kai dėl nervo pažeidimo prastumta už šaknies kanalo plombine medžiaga. Nurodoma nervo pažeidimo klasifikacija, diag-nostikos bei galimo gydymo būdai.

Adresas susirašinėti: vaidas.varinauskas@kmu.lt

Gauta 2011-03-07

96

Adresas susirašinėti: Dagmara Reingardienė, el. p.: dagmara.reingardiene@gmail.comŽurnalo tinklalapis: http://sm-hs.eu

BIOMEDICINA

ISSN 1392-6373SVEIKATOS MOKSLAI

Volume 21, Number 2, 2011, p. 96-104

Raktažodžiai: alergija, anafilaksija, anafilaksinis šokas, alerginė reakcija, epinefrinas, adrenalinas.

Santrauka Anafilaksija, kurios terminą pirmą kartą pavartojo 1902 m. Richet ir Portier, yra sunki ir gyvybei grėsminga sisteminė reakcija, pažeidžianti dvi ar daugiau organų sistemas. Tai alerginė reakcija. Hi-potenzija ir šokas nėra būtini. Neberekomenduo-jama vartoti terminą „anafilaktoidinė“. Priežastys: maistas, vabzdžių nuodai, vaistai, natūralios gumos lateksas, aplinkos alergenai ir neimuniniai priežastiniai faktoriai: fiziniai pratimai, šaltas oras ar vanduo, karštis, radijacija, etanolis ir kt. Epinefrinas (adrenalinas) – pagrindinis anafilak-sijos gydymo vaistas. Jo vartojimui absoliučių kontraindikacijų nėra. Šiame apžvalginiame straipsnyje aptariamas anafilaksijos dažnis, jo su-kėlėjai, patogenezė (imuninė susijusi ir nesusijusi su IgE, neimuninė ir idiopatinė), klinika (odos, kvėpavimo pažeidimai ir kt.), bifazinės reakcijos, rizikos faktoriai sunkesnei anafilaksijos eigai, la-boratoriniai bandiniai ūmioje fazėje, priežastinis faktorių nustatymas, diferencinė diagnostika. Taip pat aptarta pirmoji, gyvybę išsauganti, pagalba, mirštamumas ir ilgalaikė profilaktika (priežasčių vengimas), pasiruošimas neatidėliotinai pagalbai (epinefrino auto – švirkštai), imunomoduliacija: nujautrinimas, imunoterapija ir kiti profilaktikos būdai.

ĮVADAS Anafilaksija yra greitos pradžios rimta alerginė reak-

cija, galinti sukelti mirtį. Diagnostika remiasi nustatytais klinikiniais kriterijais. Hipotenzija ir šokas nėra būtini (1-4). Pirmą kartą anafilaksijos atvejis buvo aprašytas hieroglifais 2641 metais prieš Kristų Egipto karaliaus Menes antkapyje. Karalius mirė staiga įgėlus širšei. Ana-filaksijos terminą 1902 m. įvedė prancūzų mokslininkai Portier ir Richet, stebėję šunims po pakartotinių jūros

anemonų nuodų injekcijų ūminę mirtiną reakciją (3,5). Anaphylaxis – graikų kilmės žodis, reiškiantis atvirkštinę gynybą, apsaugą. Šis žodis buvo kaip priešingybė pro-filaktikos, apsaugos, imuniteto terminams, nes, pakar-totinai į organizmą švirkščiant svetimas jam medžiagas, buvo galima sukelti ir sveikintiną profilaktikos reiškinį (5). Terminų „anafilaktinės“ ir „anafilaktoidinės“ reak-cijos rekomenduojama nebevartoti (1,2,4), nors kartais dar jie minimi (6). Pagal patogenetinį mechanizmą šias alergines reakcijas reiktų vadinti: ūmine anafilaksija (susijusia ar ne su imunoglobulinu (Ig/E) ir neimunine. Abi jos vienodai gyvybei grėsmingos, neišsiskiriančios nei klinika, nei gydymu (1,2,4,6).

Anafilaksija svarbi klinikinė problema, nes susijusi su sergamumu, mirštamumu, gydymo išlaidomis (7).

Tikslus anafilaksijos (A) dažnis nežinomas (2,3,8,9). Tarp priežasčių, dėl kurių ligoniai patenka į skubios me-dicininės pagalbos skyrius, jai tenka 1% (1). A nutikimo dažnis per visą žmogaus gyvenimą yra 0,05 – 2,0% (1,3). Jis didesnis ir dažnėjantis jauniems (iki 20 metų) (1,2,5). Jei 100 000 žmonių per metus užregistruojama vidutiniškai 30 – 49,8 A atvejų, tai asmenims iki 19 metų – 70 (1,2,9). Iki 15 metų A dažnesnė vyrams, po 15 metų – moterims (2). Galvojama, kad A daug dažnesnė, nei skelbiama. Ji neretai (ypač A maistui) nediagnozuojama, neatpažįstama ar neaprašoma, nedokumentuojama. Be to, dar yra skirtingos A diagnostikos metodikos, bes-ikeičianti A priežasčių klasifikacija. Jos dažniui įtakos turi ir skirtingos aplinkos sąlygos, skirtinga geografinė padėtis. Nutikus A, dalis ligonių dėl atsiradusio dusulio, sąmonės sutrikimų, negali nusakyti kilusių simptomų. Kūdikiai, vaikai nesugeba nusakyti, o ir kraujospūdis dažniausiai jiems nematuojamas. A hiperdiagnostika retesnė, dominuoja hipodiagnostika (1,3,8,9).

Darbo­tikslas:­pateikti naujus, pasikeitusius duomenis apie anafilaksijos klasifikaciją, patogenezę, gydymą bei profilaktiką.

ETIOLOGIJA I.­ Priežastys,­ sukeliančios­ imuninio­mechanizmo­

ANAFILAKSIJA:­EPIDEMIOLOGIJA,­PATOFIZIOLOGIJA,DIAGNOSTIKA,­GYDYMAS,­PROFILAKTIKA

DAGMARA REINGARDIENĖ1, DIANA BILSKIENĖ2, RONALDAS BILSKIS3 1Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Medicinos akademijos Intensyviosios terapijos klini-ka, 2Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Medicinos akademijos Anesteziologijos klinika,

3Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Medicinos akademijos Veterinarijos akademija

97

anafilaksiją­ (susijusią­ su­ IgE).­Maistas (1,2,5,6,10-15,20,25,26,29,30). Jis dažniausia (16 – 18%) (16,28) tiek A, tiek jos kartojimosi priežastis. A maistui daž-niausia pirmaisiais gyvenimo metais, vėliau ji retėja. Jei suaugusiųjų 2 – 3% yra alergiški maistui, tai vaikų – 4 – 4,7% (10). Mažiesiems A dėl maisto sudaro 77 – 81% (10,13) visų alerginių reakcijų. Šios reakcijos dažnėja, pvz., Jungtinėje Anglijos Karalystėje nuo 1995 m. iki 1999 m. rimtų A dėl maisto padaugėjo 250% (10). Sku-bios medicininės pagalbos padaliniuose maisto A tenka 1/2 - 1/3 visų anafilaksijų (10,13).

Maistas, dažniausiai sukeliantis anafilaksiją, yra že-mės riešutai (Arachis hypogaea, Leguminosae), medžių riešutai (lazdynų riešutai, graikiški, brazilų riešutai, migdolai, pistacijos) (26), moliuskai (vėžiagyviai, srai-gės, krevetės), žuvis, pienas, kiaušiniai, sezamo sėklos ir maisto priedai (prieskoniai, dažai, mononatrio gliuta-matas, sulfitai ir kt.). Žemės riešutams alergiški daugiau nei 1% vaikų ir tas procentas didėja (11). A riešutams net 72% valgiusiųjų pasirodo jau po pirmojo jų valgy-mo. Matyt dėl to, kad šie ligoniai anksčiau yra vartoję riešutų aliejaus (13). Dominuojanti A maistui priežastis JAV, Anglijoje – riešutai, Izraelyje – sezamas, Honkonge – jūrų gėrybės (10,13). Maisto A gali sukelti bet koks maistas: salieras, pomidorai, soja, kaštonai, kofeinas, kivi, bananai, nektarinai, bolivinė balanda (angl. qui-noa), sėjamasis avinžirnis arba nutas (angl. chickpea), žuvies želatina, garstyčios, šerniena, ruonio, banginio mėsa, kviečiai, avižos. A grikiams labai reta, dažnesnė tik Azijoje, Italijoje (1,10,17).

Kai žmogus alergiškas maistui, A sukelti gali labai maži jo kiekiai. Pvz., 2 mg žemės riešuto, 6-12 mg lazdyno riešuto, 5 g ar tik 1 lašas karvės pieno, 1 g sojos pupelės, 4 g krevetės, 0,7 g saliero (10).

Reiktų nepamiršti ir galimos A žuvų parazitui (Anisa-kis simplex). Šios parazitinės kirmėlės gyvenimo ciklas yra žuvyje. Žmonėms ji sukelia ligą anisakiasis. Jei orga-nizme, kaip atsakas į šį parazitą, susidarys IgE, tai kada nors valgant žuvį užkrėstą Anisakis spp. kils A.

Vaistai, kaip A priežastis, dažnesnė vyresniems (2), nors ji galima bet kuriame amžiuje (1). Jiems tenka 9% visų A priežasčių (28). Dažniausi šios A kaltininkai pe-nicilinas ir kiti β laktaminiai antibiotikai ir nesteroidiniai priešuždegiminiai vaistai (aspirinas, ibuprofenas ir kt.), rečiau – cefalosporinai, vankomicinas, ciprofloksacinas, amfotericinas (1,5,6,11,12,14,15,29,30). Šiai priežasčių grupei priklausytų biologiniai agentai – monokloniniai antikūnai (mAbs): cetuximab, infliximab, omalizumab ir alergenai imunoterapijai (1,14,30).

Vakcinos (6,21,29) vartojamos infekcijų profilaktikai,

retai sukelia A. Tačiau ji galima, jei žmonės alergiški jų sudėtinėms dalims, pvz., kiaušinio proteinams (jų yra gripo bei raudonukės – tymų – kiaulytės vakcinose); želatinai (jos yra gyvose virusinėse vakcinose). Vakcinų sudėtyje gali būti antibiotikų, 2-fenoksietanolio, kurie taip pat gali sąlygoti A (18).

A dažnis dėl vakcinacijos 0,1 – 1 atvejis iš 100.000 dozių (21).

Anestetikai. A gali sukelti ir vietiniai anestetikai (12), tačiau 60 – 70% atvejų ją sukelia raumenų relaksantai (rocuronium, vecuronium, atracurium, suxamethonium) (6,12,15).

Tarp vaistų, galinčių sukelti A, minimas loperami-das, sulfuotas chondroitinsulfatas, vitaminai, vitaminas K, folinė rūgštis, žoliniai preparatai, AKTH hormonai, insulinas, fermentai, protaminas, streptokinazė, opioi-dai, kraujo produktai ir plazmos pakaitalai (želatinos, hidroksietilkrakmolo tirpalai) (1,2,5,6,12).

Svarbu tik prisiminti, kad vaistai alergines reakcijas gali sukelti ir imunines (susijusias ir nesusijusias su IgE) ir neimunines (1-5,11).

Nuodai – paprastai tai geliantys vabzdžiai plėviaspar-niai (Hymenoptera): gausios bičių (lot. Apidae) (medų ne-šančios bitės, kamanės ir kt.) ir širšių (Vespidae) (vapsva, širšė ir kt.) šeimos. Dar skruzdžių šeima (Formicidae) ir re-tokai seilės kandančių vabzdžių (erkės, moskitai, vabalai, vikšrai, dvisparnės musės, blakės) (1,6,11,12,14,29,30). A dėl plėviasparnių įgėlimų dažnesnė vyresniems žmo-nėms (2). Bičių, širšių įgėlimams alergizuotų gyventojų yra 0,4 – 4% (5). Vabzdžių įgėlimai bendrų A priežasčių tarpe sudaro 19 – 30% (16,28). Pasaulio pietiniuo-se pliažuose A gali sukelti ir medūzos įgėlimai (20).

Natūralios­ gumos­ lateksas. Jo turi medicininės pirštinės, prezervatyvai, balionai, kateteriai, kūdikių čiulptukai, rakečių rankenos ir kt. 7 – 10% medikų yra įsijautrinę lateksui. Jautrūs lateksui gali turėti kryžminę A ir bananams, bulvėms, pomidorams, kivi, papajos, avokadų vaisiams (1,6,12,14,29,30).

Aplinkos­ alergenai. Tai įvairūs darbinės aplinkos alergenai (1); sėklidžių sekretas (jis turi specifinį prostatos antigeną. A jam dažnesnė, jei vyras prieš seksą valgė ar vartojo vaistų); inhaliaciniai alergenai (žiedadulkės, grūdų dulkės, arklių, žiurkėnų ir kitų naminių gyvūnų odos, plaukų pleiskanos, išskyros) (1,15). Tarp A prie-žasčių aplinkos alergenams tenka apie 5% (16).

Intraveninės­ rentgenologinės­medžiagos (jodas, fluoresceinas, technecijumas ir kt. (1,6,12,15,30).

II.­ Priežastys,­ sukeliančios­ imuninę­ anafilaksiją,­bet­nesusijusią­su­IgE.­Dekstranai, didelės molekulinės masės geležies dekstranai. Intraveninės rentgenokon-

98

trastinės medžiagos. Monokloniniai antikūnai (mAbs) (infliximab) ir kt. Jie gali sukelti visų mechanizmų A. Jos, kaip minėta, gali sukelti imuninę, su IgE susijusią A, ir imuninę, nesusijusią su IgE, o susietą su komplemento aktyvacija reakciją (1,4,6,11,12,30).

III.­Priežastys,­sukeliančios­neimuninio­mechanizmo­anafilaksiją.­Fizikiniai­faktoriai: fiziniai pratimai, šaltas oras ar vanduo, karštis, saulės šviesos ultravioletinė ra-dijacija (1,5,6,20,29,30). Fizinis krūvis sudaro apie 5% A priežasčių (16). Tas pats fizinis pratimas nevisuomet sukelia A. Dažniausiai su fiziniu krūviu, kaip bendra priežastis, siejasi ir koks nors maistas (kviečiai, molius-kai, pienas, alkoholis) (1,22).

Etanolis­(1,5,10,15,23,24). Tikra alergija alkoholiui reta. Tai labai keista alergija, kadangi organizme gami-nasi nedideli alkoholio kiekiai (norma yra 0,01 – 0,03 mg/100 ml kraujo). Dažniausiai būna alkoholio netole-rancija dėl genetinio aldehido dehidrogenazės trūkumo ar įvairios šalutinės ar alergijai panašios reakcijos su-dėtinėms alkoholinių gėrimų dalims (histaminui, sulfi-tams, gliuteinui, mielėms, vynuogėms ir t.t.) ar etanolio junginiams (2,19).

Kai­ kurie­ vaistai:­opioidai, vankomicinas, COX-1 inhibitoriai (1).

IV.­ Idiopatinė­ anafilaksija, kuomet priežastys ne-nustatytos, nežinomos (1). Jų dažnis gali įvairuoti 20 – 33 – 47% (5,16,14). Trečdaliui sergančiųjų būna spontaninės remisijos, mirtys retos (2,5,28). Idiopatinės A atvejais visuomet reikia pagalvoti apie mastocitozės galimybę (1,28).

Susidūrus su A, reikia nepamiršti, kad ją gali sąlygoti ir keletas priežasčių (28).

PATOFIZIOLOGIJA I.­Anafilaksija­ imuninė,­ susijusi­ su­ antikūnø­ imu-

noglobulinø­(Ig)­E­klase. Ją sąlygoja antigeno antikūno sąveika. Dauguma antigenų yra bivalentiniai proteinai su molekuline mase 10.000 – 70.000 Da. Nepilnaverčiai antigenai – haptenai (lipoidinės medžiagos, kai kurie polisacharidai) pilnaverčiais antigenais tampa organizme susijungę su proteinais. Antigenai į organizmą patenka parenteriniu, enteriniu bei inhaliaciniu keliais. Antigenui patekus į organizmą pirmą kartą prieš juos gaminasi specifiniai IgE antikūnai. Jei citofiliški ir selektyviai pri-siriša prie putliųjų ląstelių ir bazofilų membranos. Šių ląstelių membranos turi didelio imlumo IgE receptorius (FcεRI). Tuomet individas jau yra sensibilizuotas anti-genui. Visiškai sensibilizacijai susiformuoti reikia 6 – 7 dienų. Antikūnai termolabilūs, pro placentą nepraeina. Pakartotinai patekus antigeno, kyla antigeno – antikūno

sąveika, o dėl jos įvyksta putliųjų ląstelių ir bazofilų degranuliacija.

Išsilaisvina esantys granulėse cheminiai mediatoriai: histaminas, proteazės(triptazė, elastazė, karboksipep-tidazė A, chimazė ir kt.), proteoglikanai (heparinas, chondroitin sulfatas). Išsiskiria ir naujai generuojami mediatoriai: lipidiniai mediatoriai (leukotrienas C4, prostaglandinas D2 trombocitus aktyvuojantis fakto-rius), citokinai (interleukinai IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-13; tumoro nekrozės faktorius – TNF-α; fibroblastų augimo faktorius; kamieninių ląstelių faktorius ir kt.), fermentai (β – heksozaminidazė, β­– gliukuronidazė, arilsulfa-tazė, eozinofilinė peroksidazė), proteinai (eozinofilų kationinis proteinas, eozinofilų kilmės neurotoksinas ir kt.). Degranuliaciją skatina į ląsteles įeinantis kalcis, ją reguliuoja cirkuliuojantis A mediatorius sfingozino – 1 – fosfatas. Išsiskiria ir susidaro anksčiau minėtų mediatorių, jų skirtingų kiekių skirtingos kombinacijos, todėl ir A klinikinė išraiška yra varijuojanti. Histaminas sąlygoja vazodilataciją ir didina kraujagyslių sienelių pralaidumą, širdies susitraukimų dažnį (ŠSD). Prostaglandinas D2 yra bronchokonstriktorius, plaučių ir vainikinių arterijų va-zokonstriktorius ir periferinis vazodilatatorius. Leukotie-nai, trombocitus aktyvuojantis faktorius sukelia bronchų konstrikciją, didina kraujagyslių pralaidumą. TNF- β aktyvuoja neutrofilus, stiprina chemokinų sintezę ir t.t. Šių visų faktorių poveikyje kyla A (1,2,4-6,11,22,31,32). Šis A mechanizmas dažniausias.

II.­Anafilaksija­imuninė,­nesusijusi­su­IgE. Mechaniz-mas susijęs su komplemento anafilatoksino aktyvacija (C5a, C3a), neuropeptidų išsilaisvinimu (substancija P), citotoksiniais mechanizmais, IgG ir IgM, imuniniais kom-pleksais, T – ląstelių aktyvacija. Visa tai aktyvuoja putlią-sias ląsteles, bazofilus ir pradeda A procesą (1,2,4,5,31).

III.­Neimuninė­anafilaksija.­Jos metu tiesiogiai, ne-dalyvaujant imuniniams kompleksams, sudirginama putliųjų ląstelių ir bazofilų membrana. Įvyksta šių ląstelių degranuliacija, išsiskiria įvairios minėtos vazoaktyvios medžiagos, prasideda A (1,4,6).

A patogenezę veikia genetiniai faktoriai (11,11,31), stresas (sukeliantis imunoreguliacijos disfunkciją) (32), pakitęs plazmos osmoliališkumas (osmolality mmol/l H2O) fizinio krūvio metu (22). A gali sąlygoti ir keli mechanizmai (31).

Klinika­(1,2,4-6,8-14,16,18,25,28,31,33-35). Ana-filaksija pagrindinai klinikinė diagnozė (1,31,33). Jai būdinga staigi pradžia, grėsminga simptomatika, grįž-tamumas. Dramatiška situacija beveik visada išnyksta gydant ar net savaime (18). A dažniausiai kyla po 5 - 30 min., bet ji gali nutikti ir po vienos, kelių valandų

99

(1,2,5,9). Mirtinos A dėl plėviasparnių įgėlimo, vaistų yra greitesnės (po 5 – 12 min.), nei mirtinos dėl maisto (po 25 – 35 min.) (13). A pažeidžia daugiau nei vieną organų sistemą. Gali dominuoti vienos ar kitos sistemos pakenkimas (1 lentelė). Anafilaksijos išreikštumui neturi įtakos nei vaisto dozė ar maisto kiekis, nei jų panaudo-jimo būdas.

Klinikiniai­anafilaksijos­požymiai:­(Brown SGA 2006; Simons FER 2010).

Bendrieji.­Nerimas, bendras negalavimas, mirties pojūtis, rankų, lūpų, liežuvio parestezijos, sausumas burnoje, keistas skonis burnoje.

Oda,­poodis,­gleivinės.­„Užgulusi“, „varvanti“ nosis, paraudusios konjunktyvos, ašarojimas. Niežulys delnų, padų, išorinių ausies kanalų, genitalijų ir kt. Paraudimas (eritema) veido, kaklo, viršutinės kūno dalies, dilgėlinė (urticaria), bėrimas, primenantis raudonukę, tymus. Angioedema liežuvio, lūpų, kaklo ir kitų kūno dalių; periorbitalinė angioedema.

Kvėpavimo­ sistema.­Viršutinių kvėpavimo takų edema: pasunkėjusi kalba, rijimas, užkimęs balsas, stri-doras. Apatinių kvėpavimo takų pažeidimas: dusulys, tachipnėja, bronchospazmas, gilus kosulys, sunkumas krūtinėje. Cianozė.

Kardiovaskulinė­ sistema.­Tachikardija, susijusi su vazodilatacija, sumažėjusiu kraujospūdžiu, ypač diasto-liniu. Sistolinė hipotenzija su tachikardija ar bradikardija. Prakaitavimas, kraujotakos nepakankamumas (kapiliarų prisipildymo mėginys > 2 sek.). Blyški oda ir/ar periferinė cianozė. EKG pokyčiai: T dantelio inversija, ST segmento depresija (su ar be skausmu krūtinėje), aritmijos. Šokas, plaučių edema. Širdies sustojimas.

Virškinimo­ sistema.­Pykinimas, spazminiai pilvo skausmai, vėmimas, viduriavimas. Pilvo skausmai dėl gimdos susitraukimų (subrendusiai moteriai).

Centrinė­nervø­sistema.­Tvinksintis galvos skausmas, galvos svaigimas, regėjimo išnykimas, elgesio pokyčiai, sąmonės išnykimas. Galimi ir traukuliai (5).

Odos gleivinių pokyčiai galimi 80 – 90% (1,9) ligo-nių. Kuo reakcija sunkesnė, žaibiškesnė, tuo pakitimai odoje retesni (25). Jie retesni ir vaikams maisto, vabzdžių sukeltos A metu (13). Kvėpavimo sistema pažeidžiama 69 – 93% ligonių (1,9,14,25). Ypač dažnai stebima bron-chų konstrikcija. Kardiovaskulinė sistema nukenčia 26 – 45% atvejų (1,14,25). Išsivysčiusios plaučių edemos mechanizmas – padidėjęs plaučių alveolinio epitelio ir kapiliarų endotelio pralaidumas. Šokas, hipotenzija gali būti 10 – 30% ligonių (9). Juos sąlygoja reliatyvi hipovolemija dėl vazodilatacijos. Dėl jos jau per 10 min. cirkuliuojančio kraujo tūris gali sumažėti 35% (13).

Ypač sunku diagnozuoti A anestezijos metu (4). Pir-mieji A požymiai – neužčiuopiamas pulsas, sunkumas išpūsti plaučius. Nelengva suvokti ir į ką įvyko A – į anestetikus, lateksą, koloidinius tirpalus. Be to, ir anes-tezijoje vartojami vaistai gali sukelti hipotenziją be A. A praėjusi gali pasikartoti. Šių bifazinių reakcijų dažnis 3 – 20% (8,13). A pasikartojimas dažniausiai gresia per pirmąsias 24 val. (5), bet tai gali nutikti ir per 72 – 78 val. (8,13). Bifazinė A dažnesnė, jei uždelsiamas epinefrino sušvirkštimas, jei kliniškai vyrauja kvėpavimo funkcijos sutrikimai (35), jei A kilo dėl suvalgytų riešutų (14). Jos dažnis, sergantiems mastocitoze, gali siekti daugiau negu 50% ir gali nutikti paeiliui net keli A epizodai (28).

DIAGNOSTIKALaboratorinė­anafilaksijos­ sukėlėjø­ar­pačios­ ana-

filaksijos­ diagnostika.­Odos­ dūrio,­ įodiniai­mėginiai (1,2,4,9,10,13,31) gali būti atliekami tik praėjus ma-žiausiai 3 – 4 sav. po A. Kartu serume galima nustatyti alergenui specifinio IgE kiekį. Jį galima tirti bet kokiu metu: laike ar po ūminio A epizodo. Tačiau, jei ligoniui A šoko gydymui buvo vartojami intraveniniai skysčiai, tai tiriant IgE kiekį laike ar tuoj po A, cirkuliuojantis IgE, dėl diliucijos, gali būti klaidingai nenustatomas ar randami maži jo kiekiai. Odos dūrio mėginys su IgE ty-rimu naudingi maisto A diagnostikai (10,13), net yra jos diagnostiniu standartu (10). Įodiniai mėginiai atliekami nustatant A vabzdžių nuodams,­β laktaminiams antibioti-kams. Svarbu, kad šie teigiami odos mėginiai ir padidėjęs specifinio IgE kiekis rodo tik įsijautrinimą alergenui, bet nėra A ar kokios nors kitos ligos diagnostine priemone. Jie gali būti klaidingai neigiami ir klaidingai teigiami (17). Be to, A gali įvykti ir dėl dūrio mėginio (0,4%), ir dėl įodinio (3,2%) mėginių (5), nors dažniausiai tai nutinka ar dėl atlikimo klaidų (netinkamos alergenų dozės), ar ligoniams, sergantiems bronchine astma.

Provokacinis­ geriamasis­mėginys (1,2,10,13). Jis kartais atliekamas A maistui, alkoholiui, alkoholiniams gėrimams diagnostikai. Tokie provokaciniai mėginiai gali būti atliekami ir vertinant A fiziniams pratimams, šalčiui, karščiui, saulės šviesai (1,2,31).

Anafilaksijai­ patvirtinti­ dažniausiai­ vartojamas­triptazės­ kiekio­ serume­ ar­ plazmoje­ nustatymas­(1,2,4,9,16,31,33,34). Triptazė, serino proteazė – put-liųjų ląstelių aktyvacijos produktas. Nustatomas bendras jos kiekis, normoje 1 – 11,4 ng/ml. A atvejais jis padidėja per 15 ng/ml. Ji tiriama 15 min. – 3 val. laikotarpiu nuo A pradžios (9,31). Triptazės kiekio padidėjimas nėra specifinis tik A (1,2), jis gali būti padidėjęs sergant mastocitoze, mielocitine leukemija, įvairiais mielodis-

100

plastiniais sindromais, lėtinio inkstų nepakankamumo išeičių faze (1,31,34). Triptazės nepadidėja daugumoje alergijos maistui atvejų (9,13). Šio mėginio jautrumas, diagnozuojant A vabzdžiams, siekia 70% (16). Ši teigia-ma reakcija daugiau koreliuoja su A lydinčia hipotenzija, mažiau – jei dominuoja A sukelta kvėpavimo disfunkcija. Triptazės serume gali nepadidėti, jei putliųjų ląstelių degranuliacija daugiau yra vietinė negu bendrinė, pvz., A su gerklų edema. Be to, daliai ligonių ji labai greitai išsiskiria iš organizmo (1,31). Rastą A metu triptazės kiekį galima lyginti su baziniu jos kiekiu, buvusiu prieš A (su-šaldytame serume triptazė stabiliai išsilaiko mažiausiai vienerius metus). Jei ūmioje A reakcijoje triptazės kiekis padidėjęs už buvusį baziniame jos tyrime – A diagno-zė patvirtinama. Jei jos kiekis didelis (≥ 20 ng/ml) tiek ūmioje A stadijoje, tiek normalioje būklėje – turėtų būti nustatyta mastocitozės diagnozė. Jei triptazės kiekis normalus tiek A metu, tiek be jos – A diagnozė negali būti atmesta. Svarbu, kad tiriant A galimybę, kaip mirties priežastį, bendrą triptazės kiekį galima nustatinėti ir daug dienų po žmogaus mirties, nes triptazė serume ilgai išlie-ka stabili (4). Rekomenduojama kraują gauti punktuojant femoralines venas, o ne iš širdies. Aišku, rastus žymenis būtina derinti su buvusia klinika, anamneze (1,2,31,34).

Histamino­kiekio­nustatymas­plazmoje (1,2,9,13,31). Optimaliai jį reiktų išmatuoti per 15 – 60 min. nuo A pradžios, nes jį greit metabolizuoja N-metiltransferazė ir diamino oksidazė. Bandinys reikalauja specialaus ruošimo, šaldymo. 24 val. šlapime galima nustatyti histamino ir jo metabolito N-metilhistamino kiekius. Didelė hiperhistaminemija gali būti bifazinės A reakcijos rizikos faktoriumi. Šis tyrimas taip pat nėra specifinis tik A. Histamino kiekis gali padidėti apsinuodijus skumbre, sergant bazofiline leukemija.

Plazmoje ar serume galima tirti dar ir kitus putliųjų ląstelių, bazofilų aktyvacijos produktus: subrendusią β triptazės formą, chimazę, putliųjų ląstelių karbok-sipeptidazę A3, trombocitus aktyvuojantį faktorių ir citokinus. Tik reikia prisiminti, kad skirtingi biožyme-nys iš minėtų ląstelių išsilaisvina skirtingu laiku nuo A pradžios. Todėl tikslinga tirti jų visumą, o ne kurį nors vieną (1,2,4,7,31,36). Serume dar tiriamas trombocitus aktyvuojančio faktoriaus acetilhidrolazės aktyvumas. Aštuoniais mirtimi pasibaigusiais A atvejais dėl riešutų šis aktyvumas buvo žymiai sumažėjęs. Sveikiems ar iš-gyvenusiems A to nestebėta (13).

Šlapime galima tirti A biožymenų leukotrieno E4 (LTE4), prostaglandino D2, eozinofilų išskiriamo neuro-toksino (EDN), leukotrieno B4 gliukuronido (LTBG), 9α, 11β – prostaglandino F2 (9α, 11β – PGF2) metabolitus.

Maksimalus 9α, 11β­– PGF2 padidėjimas stebimas 3 val., o LTE4 3 – 6 val. nuo A pradžios (7,36).

Gali būti dar vertinami bazofilų aktyvacijos žymenys CD63 ar CD203c, in vitro limfocitų aktyvacija (A vais-tams atveju) ir kt. (31).

Diferencinė­diagnostika.­A gali priminti kai kurios organizmo būklės, klinikinės situacijos (1,2,4,5,10,12,13,16,34).

Įvairios­patologijos: ūminė generalizuota dilgėlinė, ūminė astma, apalpimas, panikos priepuolis, svetim-kūnio aspiracija, kardiovaskulinė patologija (ūminis miokardo infarktas, plaučių arterijos tromboembolija), neurologinė patologija (traukuliai, insultas).

Restoraniniai­(„popietiniai“)­sindromai, sukelti mais-to dulkių (angl. pollen – food syndrome), maiste esančių mononatrio gliutamato, sulfitų. Pollen food sindromas gali kilti pavalgius žalių (nevirtų) vaisių, daržovių. Juose esantys 2 klasės alergeniški proteinai, sąveikaujant su ore esančiais alergenais, sukelia niežulio, dilgčiojimų ir lūpų, liežuvio, gomurio, gerklės angioedemos simptomus.

Scombroidosis – sukelta apsinuodijimo histaminu valgant žuvį (tuną, skumbrę, ančiuvius, silkę, didžiąją korifeną), kuri buvo laikoma aukštesnėje temperatūroje (30°C). Esant šiai temperatūrai bakterijos Morganella morganii ir Klebsiella pneumoniae gamina histamino (1,2), kuris išlieka žuvyje net vėliau ją laikant šaldytuve (0 + 5°C) ar verdant. Simptomai (veido, kaklo paraudi-mas, angioedema, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, hipotenzija) prasideda po valgio praėjus minutėms, valandoms ir trunka kelias valandas. Paprastai tuomet suserga keli žmonės. Odos dūrio mėginys dėl A žuvims neigiamas ir žuviai specifinio IgE nenustatoma ar jo būna labai mažai (1,2,5). Sulfitai, pagrindinai esantys vynuose, ypač baltuose, gali sukelti į A panašias reakcijas ir ryškią bronchokonstrikciją, dažniau sergantiems bronchine ast-ma ligoniams (23,24). Mononatrio gliutamato perteklius sukelia galvos ir krūtinės skausmus, veido paraudimą, tachikardiją, pykinimą, vėmimą, atsirandančius gana greit po valgio (iki 1 val.) (5).

Endogeninio­histamino­perteklius: mastocitozė, ba-zofilinė leukemija. Mastocitozė – reta patologija, kuomet didesnis putliųjų ląstelių skaičius susikaupia viename ar daugelyje organų. Simptomai, primenantys A, - dėl mediatorių išsilaisvinimo iš putliųjų ląstelių (1,2,34). Jų išsilaisvinimą, net nesant alergijos kam nors, gali iš-provokuoti stresai, bet kokie vabzdžių įgėlimai, vaistai, alkoholis (4,34).

Paraudimo­ sindromai: perimenopauzė, karcinoi-das, autonominė epilepsija, meduliarinė skydliaukės karcinoma (1,2,5,13). Parausti veidas, krūtinė gali ir po

101

etanolio išgėrimo, ypač Azijos gyventojams, kurių 47 – 85% turi įgimtą aldehido dehidrogenazės trūkumą. Tuomet acetaldehido koncentracija kraujyje išauga. Paraudimo maksimumas po 30 min., trukmė 2 val. (5). Karcinoidinis sindromas – kuomet tumorai sekretuoja histaminą, kalikreiną, neuropeptidus, prostaglandinus ir serotoiną (5).

Neorganinės­ ligos: balso stygų disfunkcija, Miun-chauzeno sindromas (1,2,5).

Įvairūs­šokai (hipovoleminis, kardiogeninis, sepsinis, distribucinis).

Kiti: nealerginė angioedema (ją sukelia autosominis dominantinis paveldimumas – C1 esterazės inhibitoriaus trūkumas; dėl to, paprastai be bėrimo, kartojasi angio-edemos; būklė tiriama nustatant komplementų C3 ir C4 bei C1 esterazės inhibitoriaus kiekius) (4), raudono žmo-gaus sindromas (vankomicinas), dilgėlinis (urtikarinis) vaskulitas, anafilaksija progesteronui, feochromocitoma, hyper – IgE urtikarinis sindromas, idiopatinis sisteminis kapiliarų pratekėjimo (ang. leak) sindromas (1,2).

GYDYMAS (1,2,4-9,12-14,16,26,35,37-39) Įvertinti ir užtikrinti gyvybines funkcijas (ABCDE).

Ligonio padėtis: kvėpavimo palengvinimui ligoniai pasodinami; jei sumažėjęs arterinis kraujo spaudimas (AKS), jie guldomi, pakeliant ar ne kojas; nėščiųjų, v.cava kompresijos perspėjimui, neguldyti ant dešiniojo šono.

Nutraukti, jei galima, įtartą priežastinį faktorių: su-stabdyti antibiotikų, koloidinių tirpalų infuziją; ištraukti geluonį po bitės įgėlimo. Svarbiau jį ištraukti, nei ištrau-kimo metodas; kilus A dėl maisto vėmimo sukelti nereko-menduojama. Tik A riešutams metu tikslinga duoti išgerti aktyvintosios anglies. Ji labai gerai adsorbuoja riešutų proteino alergenus tiek skrandyje (esant turinio pH2), tiek žarnyne (esant pH7) (26). Tikimasi, kad tai palengvins ir pačią A, ir padės perspėti galimą jos bifazinį pasikartojimą.

Epinefrinas­ (adrenalinas)­ –­ pagrindinis­ vaistas­A­gydyti. Jį reikia vartoti nedelsiant.

Adrenalino (1 : 1000 = 1 mg/ml) dozė suaugusiems – (0,5 mg/ 0,5 ml) (0,01 mg/kg), vaikams : per 12 m. – 0,5 mg, 6 – 12 m. – 0,3 mg, iki 6 metų – 0,15 mg (150 µg – 0,15 ml). Dozė, jei būklė negerėja, kartojama po 5 min. Vaistas, 2,54 cm ilgio adata, švirkščiamas į viduri-nės šlaunies dalies (priekinę šoninę jos sritį) raumenis. Adrenalinas į raumenis švirkščiamas todėl, kad skeleto raumenyse gausu kraujagyslių ir vaisto absorbcija yra greita (4). Poveikio greitis itin reikalingas, nes kvėpavimo ar širdies sustojimas, įgėlus vabzdžiams, gali ištikti jau po 15 min., o pavalgius alergiško maisto – po 30 min.

(1). A gydymui švirkšti adrenaliną po oda ar jį vartoti inhaliacija nerekomenduojama (1,2,37-39), nes tuomet plazmoje ir audiniuose daug sunkiau pasiekti reikiamą jo koncentraciją (9). Geriamasis vaistas, dėl greito jo metabolizmo virškinamajame trakte, neveiklus.

Adrenalinas, veikdamas: α1 receptorius sąlygos vazokonstrikciją, kels AKS, mažins gleivinių edemą; β1 – dažnins ŠSD, stiprins širdies inotropinę funkciją, β2 – slopins A mediatorių išskyrimą, plės bronchus, kraujagysles, mažins gleivinių paburkimą, lengvins vir-šutinių kvėpavimo takų obstrukciją, bronchų spazmą, dilgėlinę, kels AKS, mažins hipotenziją, šoką (1,2,12). Kilę šalutiniai adrenalino poveikiai (nerimas, blyškumas, tremoras, permušimai, galvos skausmai, svaigimas) nurodo tik netinkamą vaisto dozavimą (9,12,30,35). Nurodyta adrenalino dozė, net ją sušvirkštus ir nesant A, nesudaro jokio pavojaus (39). Nepakankama reakcija adrenalinui galima dėl įvairių priežasčių, susijusių su: gydytoju (diagnostinės klaidos, tuščių širdies skilvelių sindromas dėl v.cava kompresijos), ligoniu (greitas A progresavimas, vartoti vaistai, sąveikaujantys su adrena-linu), adrenalinu (sušvirkštas per vėlai, per maža dozė, neteisinga sušvirkštimo technika, šalutinė reta reakcija į natrio metabisulfitą, skirtą vaisto apsaugai ir kt.) (1).

Su adrenalinu sąveikaujantys vaistai: antipsichoziniai (gali mažinti adrenalino hipertenzinį efektą), β adreno-receptorių blokatoriai, net ir lašais į akis (slopina vaisto efektyvumą), klonidinas (hipertenzijos rizika), dopa-minerginiai – entacapone, rasagiline (stiprina poveikį), neselektyvus monoamino oksidazės (MAO) inhibitorius linezolidas ir kiti MAO inhibitoriai, tricikliai antidepre-santai (aritmijų, hipertenzijos grėsmė) (4).

Adrenaliną švirkšti į veną turi teisę tik patyręs gydy-tojas. Tuomet vartojamas adrenalinas 1 : 10.000 (0,1 mg/ml) ar 1 : 100.000 (0,01 mg/ml). Į/v. leidžiama švirkšti tik urgentinėse situacijose: suaugusiems 50 µg, vaikams 1 µg/kg. Jei reikalinga pakartotinė dozė, tikslinga tuomet adrenaliną vartoti infuzijos būdu (1,37-9).

Oksigenoterapija reikiamu būdu. Intraveniniai skysčiai. Vartojami kristaloidai (Hartma-

no tirpalas ar 0,9% izotoninis tirpalas) suaugusiems 500 – 1000 ml, vaikams – 20 ml/kg. Ar reikalingas tolimesnis skysčių skyrimas, sprendžiama pagal kliniką, centrinio veninio spaudimo rodmenis.

Antihistaminai. H1 antihistaminas chlorfenaminas švirkščiamas į/m ar lėtai į/v: suaugusiems ir vaikams per 12 m. – 10 mg, > 6 – 12 m. – 5 mg, > 6 m. – 2,5 mg, < 6 mėn. – 250 µg/kg (37-9). Galima vartoti peroralinį cetiriziną (veikimo pradžia po 1 – 3 val.) ar į/v. difenhid-raminą. H1 antihistaminai lengvina dilgčiojimus odoje,

102

gleivinėje, mažina niežulį, dilgėlinę, rinorėją. Pirmosios generacijos vaistai (difenhidraminas, chlorfeniraminas, prometazinas) sukelia nepageidaujamą sedaciją, ap-sunkina anamnezės A simptomų nustatymą.

H2 antihistaminų (ranitidino, cimetidino) nauda abejotina ir dažniausiai jie nebevartojami (1,2,12,37-9), nors kiti autoriai juos dar mini (5,13,14,16).

Gliukokortikoidai gali trumpinti, lengvinti A, per-spėti jos bifaziškumą. Hidrokortizonas švirkščiamas lėtai į/v. ar į/m. Dozės suaugusiems ir vaikams per 12 metų – 200 mg, vaikams < 6 – 12 m. – 100 mg, > 6 mėn. – 6 m. – 50 mg, < 6 mėn. – 25 mg (1,4,5,12,13,16,37-9). Galima vartoti ir geriamąjį prednizoloną ar intraveninį metilprednizoloną ar kitus steroidus (1,2).

Kiti vaistai. Bronchų konstrikcijos mažinimui var-tojamos β2 adrenerginių agonistų (pvz., salbutamolio) inhaliacijos. Tuomet tinka bandyti ir anticholinerginių preparatų (ipratropium) inhaliacijas, į/v. aminofiliną, magnio sulfatą. Jei anamnezėje vartoti β blokatoriai ir A metu užsitęsia, nežiūrint hipovolemijos korekci-jos, hipotenzija, galima vartoti gliukagono infuzijas (1,4,6,13,14,37). Pavieniais atvejais užsitęsusio šoko gydymui vartojami įvairūs vazopresoriai, inotropai (noradrenalinas, vazopresinas, metaraminolis) (5,7,37). Perspektyvoje A gydymui gal bus naudojami leukotrienų ar kitų alerginių mediatorių antagonistai (7).

Nėštumo metu A gydymas toks pats, tik reiktų prisiminti, kad adrenalinas gali mažinti placentarinę kraujotaką (30).

Prognozė­(1,2,9-15,17,27,28,35). Mirtys dėl A retos, bet galimos (1). Dėl jos kasmet numiršta 1 – 3 ligoniai iš 1 mln. gyventojų (15). Iš patenkančių dėl A į skubios medicininės pagalbos padalinius numiršta 0,65 – 2% jų (12,15). Dėl A Didžiojoje Britanijoje kasmet miršta apie 20 ligonių (6,12), JAV – apie 150 dėl A maistui (10,13) ir 40 – 100 dėl A vabzdžių įgėlimams (14). Mirtina A gali ištikti nuo visų ją sukelusių priežasčių, bet dažniausiai dėl A maistui (15 – 37%), vabzdžių įgėlimams (11%), vaistams (16 – 22 – 62%) (10,13,15). Įdomu, kad net 2/3 žuvusiųjų dėl plėviasparnių įgėlimo anamnezėje būna neturėję A reakcijų dėl jų (14). Idiopatinės, latek-so sąlygotos A retai sukelia mirtį (5). Ja gali baigtis net imunoterapija (1 atv. iš 2,5 mln. bandinių) ir visuomet tai ištinka dėl padarytų klaidų (14). Hidatinės cistos plyšimas (tuomet išsiskiria didžiulis alerginių mediatorių kiekis) dažniausiai baigiasi mirtimi (14).

Mirtina A dėl vabzdžių (dažnesni įgėlimai Australijo-je, Pietų Amerikoje) ir vaistų dažnesnė vyresnio amžiaus žmonėms, o dėl maisto – jaunesniems (4,14). Vaistų, vabz-džių A sukelta mirtis įvyksta greičiau (per 5 – 12 min.), nei nuo maisto (per 25 – 35 min.; 10 min. – 6 val.) (13,14).

Dažniausia mirties dėl A priežastis – ūminio kvėpavi-mo nepakankamumo problemos (viršutinių kvėpavimo takų paburkimas, bronchospazmas, plaučių edema), tačiau svarbu ir užtrukusi hipotenzija, šokas, aritmijos, Kounis sindromas (27) (ūminiai koronariniai sindromai, net stento trombozė dėl A ) (1,9,14). Žmogus gali nu-mirti, net nespėjus pasireikšti visai A klinikai, pvz., staigi asfiksija dėl ženklios viršutinių kvėpavimo takų edemos ar dėl aspiracijos vemiant (4).

Faktoriai,­predisponuojantys­sunkesnę­A­eigą­ar­net­mirtį.­Amžius. Kūdikiams sunkiau diagnozuoti A; jiems nėra tinkamos adrenalino dozuotės autošvirkštu. Pogimdy-minis laikotarpis, nes jo metu kartais prireikia antibiotikų prieš streptokokinę infekciją. Vyresnis amžius (1,13,31).

Šalutinės ligos. Pati svarbiausia bronchinė astma (1,4,9,10,12-15,31). Ji ne tik sunkina A eigą; bet neretai, kilus A, neteisingai diagnozuojamas bronchinės astmos paūmėjimas ir gydoma ne adrenalinu, o β2 agonistais. Sunkinantį poveikį A turi ir išeminė širdies liga, hiper-tenzija, alerginis rinitas ir egzema, depresija ir kitos psi-chinės ligos, skydliaukės patologija (1,31). Mastocitozė, ypač kai ji ne tik odos, bet sisteminė. Ji labai ženkliai (p < 0,02) blogina A baigtį (1,28,31).

Vartojami vaistai. Sedaciniai vaistai, hipnotikai, psi-chostimuliatoriai, antidepresantai, alkoholis sunkina A diagnostiką, tuo pačiu lėtina savalaikį gydymą, blogina A prognozę (1,2,4,13,31). β adrenoreceptorių blokatoriai, angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibito-riai, angiotenzino II receptorių antagonistai didina A sunkumą (1,4,13,15,31).

Kiti faktoriai. Fiziniai pratimai, ūminė infekcija, menstruacijos, emocinis stresas, aplinka (pvz., bitynas), neseniai buvęs A epizodas, esantys be A histaminemija, triptazės kiekio padidėjimas; sumažėję trombocitų ak-tyvuojančio faktoriaus acetilhidrolazės aktyvumas, t.y. negalėjimas inaktyvuoti šio faktoriaus - tai ženkliai (p < 0,001) apsunkina A eigą (7); sumažėjęs serume angioten-ziną konvertuojančio faktoriaus kiekis, dėl to didėjantis bradikinino kiekis (1,2,4,7,13,31). Blogina prognozę A ypač riešutams (10,13,14), taip pat karvės pienui, molius-kams, žuviai, žuvų parazitams, grikiams (10,14,15,17). Blogesnę baigtį lemia ir labai greita A reakcija (5), bet ypatingai lemtingas pavėluotas adrenalino sušvirkšti-mas (1,2,10,13,14,31,35). Mūsų gausiais duomenimis, ištikus A, mirė tik tie ligoniai, kuriems adrenalinas ne-buvo švirkščiamas ar jis sušvirkštas jau merdint (25).

PROFILAKTIKA Visi, kuriems vyksta A reakcijos, turi turėti su savimi

auto švirkštus (EpiPen, Dey, LP, Napa, Anapen ir kt.), užpildytus adrenalinu. Juose yra dvi fiksuotos adrenalino

103

dozės po 0,15 ir 0,3 mg. Didžiojoje Britanijoje dabar jau yra autošvirkštai ir su 0,5 mg adrenalino doze. Vartojama 1,43 cm ilgio adata suaugusiems per trumpa, ji turi būti 2,54 cm ilgio. Autošvirkštais turi mokėti naudotis ne tik sergą žmonės, bet ir jų namiškiai, ir aplinkiniai (pvz., pliažų apsauginiai darbuotojai). Adrenalinas laikomas tamsoje, išmetamas baigiantis galiojimo terminui ar pa-kitus jo spalvai (1,4,8-10,20,29,30,35,38-40).

Pageidautina, kad žmonės, kuriems kartojasi A, nešiotų apyrankes ar lenteles su informacija apie ją (1,4,30,38-40).

Vengti žinomų alerginių imuninių ir neimuninių prie-žastinių faktorių, žinoti įvairialypę A simptomatiką (1).

Visuose medicinos padaliniuose, kur švirkščiami vaistai, vakcinos, privalo būti adrenalinas. Po vakcinos sušvirkštimo žmogus stebimas 30 min. Prisiminti, kad yra vakcinos ir be kiaušinio baltymo, pvz., sezoninio gripo ir pandeminio gripo A/H1N1 vakcinos (1,4).

Tinkamai gydyti gretutines ligas, ypač bronchinę as-tmą. Alergizuotiems žmonėms visuomet apmąstyti β adre-noreceptorių, AKF inhibitorių vartojimo pagrįstumą (1).

Esant A vabzdžių nuodams, rekomenduojama jų vengti, neerzinti, nedėvėti ryškių spalvų rūbų. Persona-liniai repelentai (pvz., DEET) neefektyvūs. Perspėjimui naudojama alergenui specifinė imunoterapija. Ji saugi, išskyrus ligonius su mastocitoze. Jiems galima skirti anti – IgE antikūnus (1). Vaikams imunoterapijos dėka galima pasiekti 98% apsaugą, kuri trunka dešimtmečiais (1,4,5,28,29).

A dėl fizinio krūvio perspėjimui rekomenduojama prieš jį kelias valandas (net 6 – 12 val.) (4) nevalgyti, ypač maisto, turinčio alergenų (pvz., kviečių), vengti etanolio, sportavimo ekstremaliose temperatūros sąlygose, esant infekcijai, emociniam stresui, priešmenstruacinei ar ovuliacinei fazei (1,4,22). Prieš fizinius pratimus galima pavartoti antihistamininius vaistus (4), nors kiti teigia, kad jie nepadeda (1).

Vaistai, lateksas ir A – vengti jų; jei vaistai būtini, pvz., β laktaminiai antibiotikai, nesteroidiniai priešužde-giminiai, chemoterapiniai vaistai – nujautrinimas (angl. desensitization) (1,4,29). A sėklidžių sekretui – trumpa-laikė imunomoduliacija, nujautrinimas. Ateityje – anti – IgE antikūnai (1). Perspektyvoje prie įvairių alergenų bus taikomos reguliarios poodinės specifinės anti IgE antikūnų injekcijos (1). Idiopatinė A – jei ji ilgos trukmės (dažniau nei 2 k. per 2 mėn.) galima vartoti profilaktiš-kai imunomoduliaciją su geriamuoju prednizolonu, H1 antihistaminu (pvz., cetirizinu) (1,4).

Maistas ir A (1,3,4,9,10,13,29). Vengti tų maisto produktų, tik nelengva to laikytis, nes maisto produktų etiketėse, restoranų valgiuose dažniausiai nenurodomos

visos jo sudėtinės dalys. To griežtai reikalauja tik JAV (13). Specifinės imunoterapijos dėl A maistui neegzis-tuoja, nes apsaugos trukmė trumpa. Kartais tai (maisto alergeno specifinė oralinė ir epikutaninė imunoterapija) atliekama (1,11), bet tik specializuotuose centruose. Ateityje sublingvalinei imunoterapijai gal bus taikomi rekombinantiniai maisto alergenai ar bus vartojamos poodinės anti – IgE antikūnų injekcijos. Ar įprastinė imunomoduliacija vertinga maisto A nustatymui – ne-žinoma. Kiniečių specialių žolių mikstūra (1), tartum imunomoduliuoja, sukelia ilgalaikę imuninę toleranciją. Galvojama, kad maistą, kuris dažnai alergizuoja (pvz., riešutus, kiaušinius ir t.t.), geriau pradėti vartoti anksčiau, nei jų vengti (13). Dauguma vaikų alergijų (pvz., vištos kiaušiniams, karvės pienui, sojai) bėgant metams praeina (10). Apie 85% vaikų pradeda toleruoti karvės pieną su-laukę 8,6 metų, apie 66% - kiaušinius, sulaukę 5 metų (13). Alergija riešutams, žuviai, moliuskams, paprastai išlieka, nors apie 20% vaikų, bėgant metams, gali nelikti A žemės riešutams, 9% - medžių riešutams (10,13).

IŠVADOSAnafilaksija – gyvybei grėsminga greitos pradžios

alerginė reakcija. Ji nutinka ne taip retai, yra dažnėjanti. Su jos priežastimis, simptomais, gydymu ir profilaktika turi būti susipažinę visų specialybių gydytojai.

Literatūra 1. Simons FER. Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2010;

125: S161-81. 2. Simons FER. Anaphylaxis: recent advances in assessment

and treatment. J Allergy Clin Immunol 2009; 124 : 625-36. 3. Peavy RD, Metcalfe DD. Understanding the mechanisms

of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2008; 8 : 310-15. 4. El-Shanawany T, Williams PE, Jolles S. Clinical immunology

review series: an approach to the patient with anaphylaxis. Clinical and Experimental Immunology 2008; 153 : 1-9.

5. Martin JP. Anaphylaxis: current concepts. Revista Alergia Mexico 2009; 56 : 177-80.

6. Linton E, Watson D. Recognition, assessment and manage-ment of anaphylaxis. Nursing Standard 2010; 24 : 35-9.

7. Levy JH. Biomarkers in the diagnosis of anaphylaxis: making na-ture disclose her mysteries. Clinical and Experimental Allergy 2008; 39 : 5-7.

8. Waserman S, Chad Z, Francoeur MJ, Small P, Stark D, Vander Leek TK, et al. Management of anaphylaxis in primary care: Canadian expert consensus recommendations. Allergy 2010; 65 : 1082-92.

9. Sheikh A, Shebata YA, Brown SGA, Simons FER. Adrenaline for the treatment of anaphylaxis: cochrane systematic review. Allergy 2009; 64 : 204-12.

10. Brockow K, Ring J. Food anaphylaxis. Anal Bioanal Chem 2009; 395 : 17-23.

11. Sicherer SH, Leung DY. Advances in allergic skin disease, anaphylaxis, and hypersensitivity reactions to foods, drugs, and insect in 2010. J Allergy Clin Immunol 2011; 127 : 326-35.

12. Soar J, Tumer – Stokes L, Higgins B, Tumer – Stokes T. Emer-gency treatment of anaphylaxis in adults: concise quidance. Clin Med

104

2009; 9 : 181-5. 13. Wang J, Sampson HA. Food anaphylaxis. Clinical and

Experimental Allergy 2007; 37 : 651-60. 14. Kumar A, Teuber SS, Gershwin ME. Ehy do people die of

anaphylaxis ? – A clinical review. Clinical & Developmental Immu-nology 2005; 12 : 281-7.

15. Moneret-Vautrin DA, Morisset M, Flabbee J, Beaudouin E, Kanny G. Epidemiology of life – threatening and lethal anaphylaxis: a review. Allergy 2005; 60 : 443-51.

16. Brown SGA. Anaphylaxis: clinical concepts and research priorities. Emergency Medicine Australasia 2006; 18 : 155-169.

17. Heffler E, Nebiolo F, Asero R, Guida G, Badiu I, Pizzimenti S, et al. Clinical manifestations, co – sensitizations, and immunoblotting profiles of buckwheat – allergic patients. Allergy 2011; 66 : 264-70.

18. Orjales RN, Vazquez CC, Gonzalez FC, Paris MB. 2 – Phe-noxyethanol – induced contact urticaria and anaphylaxis. J Investig Allergol Clin Immunol 2010; 20 : 352-63.

19. Burkhart CG, Burkhart CN. „Heparin allergy“ secondary to pre-servative, namely benzyl alcohol. The Open Dermatology J 2009; 3: 63-4.

20. Karatzanis AD, Bourolias CA, Prokopakis EP, Shiniotaki I, Panagiotaki IE, Velegrakis GA. Anaphylactic reactions an the beach: a cause for concern? J of Travel Medicine 2009; 16 : 84-7.

21. Brotherton JML, Gold MS, Kemp AS, Mcintyre PB, Burgess MA, Campbell-Lloyd S, et al. Anaphylaxis following quadrivalent human papillomavirus vaccination. CMA J 2008; 179 : 525-33.

22. Barg W, Medrala W, Wolanczyk–Medrala A. Exercise – induced anaphylaxis: an update on diagnosis and treatment. Curr Allergy Asthma Rep 2011; 11 : 45-51.

23. Linneberg A, Berg ND, Gonzalez-Quintela A, Vidal C, Elberling J. Prevalence of self – reported hypersensitivity symptoms following intake of alcoholic drinks. Clinical and Experimental Allergy 2007; 38 : 145-51.

24. Fernando SL, Clarke LR. Two case reports of life – threatening ethanol – induced anaphylaxis. Case Rep Dermatol 2009; 1 : 1-6.

25. Reingardienė D., Teresevičiūtė N. Anafilaksinės reakcijos ir jų gydymas. Lietuvos bendrosios praktikos gydytojas, 2001; 5 (N2): 165-7.

26. Kopper R, Van T, Kim A, Helm R. Release of soluble protein from peanut (Arachis hypogaea, Leguminosae) ant its adsorbtion by activated charcoal. J Agric Food Chem 2011; 59 : 236-40.

27. Venturini E, Magni L, Kounis NG. Drug eluting stent – in-duced Kounis syndrome. Int J Cardial 2011; 146 : 16-9.

28. Brockow K, Jofer C, Behrendt H, Ring J. Anaphylaxis in patients with mastocytosis: a study on history, clinical features and risk factors in 120 patients. Allergy 2008; 63 : 226-32.

29. Anaphylaxis. EBM Guidelines. 2008-12-08. Available from: http://www.essentialevidenplus.com/content/index.cfm?request_pat-h=/content/ebm, p.1-3.

30. Becker MO, Peckler BF. Anaphylaxis. 2010. Available from: http://www.essentialevidenplus.com/content/index.cfm?request_pat-h=/content/eee, p.1-5.

31. Simons FER, Frew AJ, Ansotegui IJ, Bochner BS, Golden DBK, Finkelman FD, et al. Risk assessment in anaphylaxis: current and future approaches. J Allergy Clin Immunol 2007; 120 : S 2-24.

32. Dave ND, Xiang L, Rehm KE, Marshall GD Jr. Stress and allergic diseases. Immunol Allergy Clin North Am 2011; 31 : 55-68.

33. Erlewyn-Lajiunesse M, Dymond S, Slade I, Mansfield HL, Fish R, Jones O, et al. Diagnostic utility of two case definitions for anaphylaxis. Drug Saf 2010; 33 : 57-64.

34. Potier A, Lavigne C, Chappard D, Verret JL, Chevailler A, Nicolie B, et al. Cutaneous manifestations in Hymenoptera and Diptera anaphylaxis: relationship with basal serum tryptase. Clinical &Experimental Allergy 2009; 39 : 717-25.

35. Hellstrom A, Eriksson K, Efraimsson EO, Swedmyr J, Borres MP. Assessment of self – administered epinephrine during a training session. Acta Pediatrica 2011; Available from: D01:10.1111/j.1651-2227.2010.02 130x.

36. Ono E, Taniguchi M, Mita H, Fukutomi Y, Higashi N, Miya-zaki E, et al. Increased production of cysteinyl leukotrienes and pro-staglandin D2 during human anaphylaxis. Clinical and Experimental Allergy 2008; 39 : 72-80.

37. Emergency treatment of anaphylactic reactions. Guidelines for healtheare providers. Working group of the resuscitation council (UK). January 2008; Review date: 2013. Available from: www.resus.org.uk, p. 1-44.

38. Preece V, Kinsey T. WPCT Anaphylaxis Guidelines 2010 (adult and child). Data issued: september 2010; Expiry date: july 2013; Review date: november 2012. Available from: email communication-s@worcestershire.nhs, p. 1-9.

39. Cahill T. Emergency treatment of anaphylactic reactions. Ratified by: HPFT drugs and therapeutic committee, 19th January 2009. Available from: www.org.uk. Regisered Charity No.286360, p. 1-14.

40. Arga M, Bakirtos A, Catal F, Derinoz O, Harmanci K, Razi Ch, et al. Training of trainers on epinephrine autoinjector use. Pediatr Allergy Immunol 2011; Available from: doi:10.1111/j.1399-3038.2011.01143.x.

ANAPHYLAXIS: EPIDEMIOLOGY, PATHOPHYSIOLOGY, DIAG-NOSIS, MANAGEMENT, PREVENTION

Dagmara Reingardienė, Diana Bilskienė, Ronaldas Bilskis SummaryKey words: allergy, anaphylaxis, anaphylactic shock, allergic

reaction, epinephrine, adrenaline. Anaphylaxis, a term first used by Richet and Portier in 1902, is

a serious and potentially lethal systemic reaction affecting two or more organs or systems. It is a allergic reaction. Hypotension and shock are not necessarily present. The term „anaphylactoid“ is no longer recommended for use. Trigger factors include foods, insect venoms, medications, natural rubber latex, occupational allergens, and nonimmunologic triggers include exercise, cold air or water, heat, radiation, ethanol etc.

Epinephrine (adrenaline) as an essential medication for the treatment of anaphylaxis. There is no absolute contraindication to epinephrine injection. In this review article we are discussed about the rate of occurrence, triggers of anaphylaxis, pathogenesis (immunolo-gic mechanisms – IgE dependent, IgE independent, nonimmunologic mechanisms, idiopathic anaphylaxis), clinical features (cutaneous, respiratory, etc.), biphasic reactions, risk factors for severe anaphy-laxis, laboratory tests at the time of the acute anaphylactic episode, confirmation of the triggers of anaphylaxis, differential diagnosis. This review present news about prompt life – saving first – aid treatment, other drugs in the management of anaphylaxis, fatality from this allergic reaction, and long – term risk reduction: preventive measures (avoi-dance of specific triggers, emergency preparedness (self – injectable epinephrine), immunomodulation: desensitization, immunotherapy, and other preventive means.

Correspondence to: dagmara.reingardiene@gmail.com

Gauta 2011-03-27

105

Key words: propolis, solvents, extraction, phenolic compounds, flavonoids, high performance liquid chro-matography.

SummaryThe main task of this research was to determine and select non-ethanol solvents for raw propolis material, to create technological procedure for extraction and to determine the active compounds in the extracts. Experiments were performed using pure raw propolis material. The analysis of quali-tative and quantitative characteristics of propolis solutions was based on propolis samples collec-ted from different climate regions of Lithuania. The aim of the study was to create technological sequence and to obtain optimal concentration of phenolic compounds in the extracts. The optimal composition and specifications of non-ethanol propolis solution were determined in sequence of experiments.

INTRODUCTIONPropolis is attributed to have antioxidative, antimicro-

bial, anti-inflammatory, antivirus, antifungal, imunomo-dulatory and other qualities (1–3). Such a wide spectrum of action is determined by complex and diverse compo-sition of chemical compounds found in propolis (4, 5). In recent years, pharmaceutical companies are searching for and developing more and more medications based on natural raw materials, thus making propolis new and important object for investigations.

Propolis is hard, yellowish brown resinous substan-ce. It is highly soluble in ethanol, ether and very poorly soluble in water. Thus the majority of propolis dosage forms (extracts, tinctures etc.) produced by pharmaceu-tical companies are based on ethanol (6). However, they limit wider use of propolis for treatment of various diseases (in paediatrics, ophthalmology, otolaryngology etc.) (7). Ethanol based propolis preparations increase the risk of adverse effects. What is more, aqueous propolis

extracts possess more potent pharmacological effects (8), therefore, according to various authors, development of propolis dosage forms must be oriented to search for effective non-ethanol production technologies.

Another important issue is standardization of propolis active compounds. More than 100 chemical compounds were identified in propolis. However, the composition of substances and their quantities is associated with various factors, such as geographic location, time of the year, plants etc. Therefore, there is a need of reliable criteria for standardization of propolis chemical compounds. In-vestigators suggest classifying propolis collected in same climatic (temperature) zone by quantities of flavons and flavonols, flavanons and dihydroflavanols and phenols. These parameters correlate significantly with propolis biological activity (9).

MATERIALS AND METHODSLithuania is divided into 4 climatic regions: 1 – coas-

tal, 2 – Lower Lithuania, 3 – Middle lowland and 4 – South-eastern highland. Propolis was collected from different climatic regions of Lithuania. The analysis of qualitative and quantitative characteristics of propolis solutions was based on propolis samples in accordance with these climatic regions (this was not an extended epidemiological study). We have determined the major qualitative and quantitative characteristics of propolis solutions from these regions.

Study materials: propolis, solvents: water, glycerol, macrogol 400, phenolic compounds, flavonoids.

Study methods: qualitative methods (chromatic reactions), spectrophotometry, high performance liquid chromatography. High performance liquid chromatography equipment consisted of quaternary gradient pump, degasser, „Hewlett Packard 1100“ (Waldbronn, Germany), autoinjector, „Perkin El-mer 200“ (Norwalh, USA), reversed phase column ODS C-18, dp=5 µm (250×3 mm) with a precolumn (Knauer, Germany), UV detector „Spectra 200“ (Spec-tra Physics, USA). Data was registered and analyzed

THE­INFLUENCE­OF­TECHNOLOGICAL­PROCESSES­ON­EXTRACTION­OF­CHEMICAL­COMPOUNDS­OF­PROPOLIS

LORETA KUBILIENĖ1, ANDRIUS MARUŠKA2, VIRGINIJA GAILIŪNAITĖ2

1Department of Drug Technology and Social Pharmacy, Faculty of Pharmacy, Lithuanian Uni-versity of Health Science; 2Department of Chemistry, Faculty of Natural Sciences, Vytautas

Magnus University

Žurnalo tinklalapis: http://sm-hs.eu

BIOMEDICINA

ISSN 1392-6373SVEIKATOS MOKSLAIVolume 21, Number 2, 2011, p. 105-108

Correspondence to: Loreta Kubilienė, e-mail: loreta@efarmacija.lt

106

using “ChromStar 3.20“ software (Bruker, Germany).Statistical analysis. Experiments were repeated 5

times (n=5), aritmetic mean (x) and 95% confidence intervals (x ±Δ) were calculated.

THE SCHEME AND THE RESULTS OF THE STUDY Raw propolis for production of aqueous solutions was

collected from different climatic regions of Lithuania (1 – coastal, 2 – Lower Lithuania, 3 – Middle lowland, 4 – South-eastern highland. Experiments were performed with raw propolis material satisfying the criteria of pharmacopoeia article (FS 2:2001). We analysed the qualitative and quantitative characteristics of propo-lis aqueous solutions made from specimens collected according to climatic regions.

One of the most important indicators determining the quality of propolis and its solutions is the concentration of phenolic compounds. For this reason, we evaluated the effectiveness of extraction by quantity of phenolic compounds. It is the primary active substance of propolis and the concentration of phenolic compounds in raw propolis should not be less than 30%.

The aim of the study was to discover non-ethanolic indifferent solvent capable of dissolving raw propolis, to optimize the sequence of extraction and technological conditions to obtain optimal concentration of phenolic compounds. Optimal concentration of phenolic com-pounds was based on by relevant scientific articles.

Experiments were performed in several stages. We an-swered the following questions during the experiments:

1. Does the climatic region where raw propolis material was collected influence the concentration of phenolic compounds in propolis aqueous solution?

2. Does the concentration of raw propolis material influence the concentration of phenolic compounds in propolis aqueous solution?

3. Which solvent is the most efficient for extraction of phenolic compounds?

4. What technological conditions are needed for the highest extraction of phenolic compounds?

5. What is the optimal time-span for extraction?

DISCUSSIONGrained and specially processed raw propolis mate-

rial was used for production of solution. The main pro-blem was that propolis is very poorly soluble in water and its aqueous solutions turn white.

We chose water, aqueous glycerol, aqueous macro-gol, aqueous glycerol plus macrogol, aqueous macrogol plus sodium citrate solutions as solvents. Extraction in

the experiments was performed by several methods (extraction in room temperature, extraction in 70°C and extraction in 100°C). During the experiments the time-span of extraction was determined. Considering diverse technological modifications used in the experiments, we are presenting only the most relevant data.

The influence of raw propolis on the quantity of phenolic compounds was evaluated by comparison of concentration of phenolic compounds in 10% aqueous solutions of propolis collected from 4 climatic regions of Lithuania.

We have performed a comparison of measures of phenolic compounds in propolis gathered in different regions (the difference of means was evaluated using Scheffe test). We did not find any significant differences of phenolic compounds in different regions. The concen-tration of phenolic compounds in 10% aqueous solution of propolis was 0.098–0.12%. We have discovered a trend showing that a mean concentration of phenolic compounds in propolis is higher in the third climatic region (0.12±0.009%). As our study shows, Lithuanian climate has a minor influence in quality of propolis, i.e. more phenolic compounds were found in propolis from drier climatic region (3 – Middle lowlands).

The influence of raw propolis concentration o the quantity of phenolic compounds was evaluated by selecting different propolis concentrations (from 10% to 40%).

Technological conditions: solvent water, extraction was performed in room temperature for 5 hours. The results are given in table 1.

In this experiment, we have identified that if the amount of raw propolis is increased, the quantity of phe-nolic compounds is increased significantly (p<0.05) (The average results compared to 10% propolis concentra-tion). Discussion: if the amount of propolis is increased, the price of dosage form also increases.

In the next stage we searched for indifferent solvent allowing better extraction of phenolic compounds. Expe-riments were made using different modes of temperature for extraction (room tempereature, 70°C and 100°C). As a solvent we chose: I – water; II – aqueous glycerol

*(p< 0.05)

Table 1. The impact of raw propolis concentration on con-centration of phenolic compounds.

107

(20%); III – aqueous macrogol (20%); IV – aqueous gly-cerol (10%) and macrogol (10%); V –aqueous macrogol (20%) and sodium citrate (1%) solutions.

Technological conditions: raw propolis 10%, one of the solvents, extraction performed in room temperature for 5 hours (mode A) and in 70°C for 15 minutes (mode B).

(Note. The results of extraction in 100°C are not given because there were no significant differences in concentration of phenolic compounds, compared to 70°C mode).

The results are given in table 2The concentration of phenolic compounds in obtai-

ned solutions ranged from 0.11% to 0.78%, pH ranged from 4.2 to 6.8. Solutions were clear, yellow, viscous (with macrogol and glycerol) liquids. Solutions remain stable when stored, i.e. the colour remains unchanged, no precipitate is observed and they do not turn white.

In the first stage of the experiment we have identified that there is a significant difference in amount of phenolic compounds extracted from raw propolis using different solvents (p<0.05). The highest concentration of phenolic compounds was achieved by extracting propolis with aqueous macrogol solution as well as aqueous macrogol and sodium citrate solution.

We have also determined a direct influence between thermal mode extraction of phenolic compounds: the amount of phenolic compounds increases significantly (p<0,05) using different thermal modes. This study pro-ves that thermal mode should be used in the production of propolis solutions, since it directly influences the amount of phenolic compounds.

To determine the optimal time-span for extraction, we evaluated the concentration of phenolic compounds

(the quantity of phenolic compounds was examined after 24, 48, 72 and 96 hours). We have found one notewort-hy trend during this experiment: the concentration of phenolic compounds in propolis solutions obtained in thermal mode did not change later during extraction. This can be explained by changes in propolis structure occuring during thermal extraction (rolls are formed) and extraction of phenolic compounds is taking place only during thermal process. Yet, in solvents that were produced in room temperature (the quantity of phenolic compounds was examined after 24, 48, 72 and 96 hours) we observed a trend of increase of concentration of phenolic compounds later during extraction. However, there were no differences in average amount of pheno-

Figure. Chromatograms of propolis extracts.No. 1 (III) – aqueous 20% macrogol solution (extraction at 70°C tempe-rature); No. 2 (V) – aqueous macrogol and sodium citrate solution (extraction at room temperature);No. 3 (V) – aqueous macrogol and sodium citrate solution (extraction at 70°C temperature); No. 4 (I) – aqueous solution (extraction at room temperature);No. 5 (II) – aqueous glicerol (extraction at room temperature);No. 6 (I) – aqueous (extraction at 70°C temperature);No. 7 (IV) – aqueous glicerol and macrogol (extraction at room tempera-ture);No. 8 – aqueous (extraction at room temperature). Amount of raw propo-lis – 20%.

4 μl of extract injected. UV detection at 315 nm wave length. Eluent flow 0.3ml/min. Chromatography performed in gradient mode. Eluent A: water with 0.05% trifluoroacetate, eluent B: methanol with 0.05% trifluoroacetic acid. Chromatograms 4–8 were obtained by programing following gradient: in 35 minutes from 33 to 50% B, 45 minutes – 95% B; chromatograms 1–3 were obtained by programing following gradient: in 35 minutes from 33 to 50% B, 80 minutes – 90% B, 85 minutes – 95% B.

Table 2. The influence of technological processes on quan-titative and qualitative characteristics of propolis aqueous solutions.

*(p< 0.05)

108

lic compounds in all series during the storage process. To sum up, we have determined that there were no significant changes in amount of phenolic compounds during time spans.

High performance liquid chromatography was also used to detect propolis phenolic compounds (Figure ). It should be mentioned that properties of aqueous propolis solution with macrogol differed from all examined solu-tions (Figure , chromatogram 1). Chromatogram of this solution was more complex: in addition to the fraction of phenolic acids (group of peaks up to 40 minutes), there was a considerable amount of less-polar compounds (peak group eluted during 40 – 80 minutes). Eluent with lower eluting power was sufficient for chromatography of aqueous solutions (4–8 chromatograms). Since more polar phenolic acids were dominant in the extracts, all these compounds were eluted from the column in 35 mi-nutes using eluent consisting of up to 50% of methanol. For chromatography of aqueous solutions with macrogol and sodium citrate (chromatograms 1–3) the gradient was extended up to 85 minutes (95% methanol eluent) to wash less polar compounds (flavonoids) from the column. Considerably higher concentration of phenolic acids in extract was found in aqueous solution with mac-rogol and sodium citrate (extraction at 70°C temperature) (chromatogram 3). Furthermore, low concentration of flavanoids was found in this solution. Extraction of the same solution at room temperature (chromatogram 2) resulted in slightly lower concentration phenolic acids; less-polar compounds were not detected after this pro-cedure and in other extracts (chromatograms 4–8).

CONCLUSIONS1. The investigation revealed that the increase in

the concentration of raw propolis material significantly increases the amount of phenolic compounds (p<0,05). Discussion: if the amount of propolis is increased, the price of dosage form also increases.

2. If raw propolis material is extracted with different solvents, the amount of phenolic compounds changes significantly (p<0.05). The highest concentration of phenolic compounds was achieved by extracting raw propolis material with aqueous macrogol and aqueous macrogol plus sodium citrate solutions.

3. Thermal extraction mode directly influences the extraction of phenolic compounds: extracting with the same solution at higher temperatures causes the increase of concentration of phenolic compounds (p<0.05)

4. There are no significant changes in concentration of phenolic compounds during time-spans of extraction.

References1. Burdock GA. Review of the biological properties and toxicity of

bee propolis (propolis). Food Chem Toxicol 1998;36:347-63.2. Castaldo S, Capasso F. Propolis, an old remedy used in modern

medicine. Fitoterapia 2002;73(suppl 1):S1-6.3. Farre R, Frasquet I, Sanchez A. Propolis and human health. Ars

Pharmaceutica 2004;45:121-43. 4. Mani F, Damasceno HC, Novelli EL, Martins EA, Sforcin JM.

Propolis: Effect of different concentrations, extracts and intake period on seric biochemical variables. J Ethnopharmacol 2006;21:105(1-2):95-8. Epub 2005 Nov 15.

5. Popova M, Silica S, Kaftanoglu O, Bankova V. Antibacterial activity of Turkish propolis and its qualitative and quantitative chemical composition. Phytomedicine 2005;12(3):221-8.

6. Kosalec I, Bakmaz M, Pepeljnjak S, Vladimir-Knezević S. Fla-vonoid analysis and antimicrobial activity of commercially available propolis products. Acta Pharm 2004;54(1):65-72.

7. Duran N, Koc A, Oksuz H, Tamer C, Akaydin Y, Kozlu T, et al. The protective role of topical propolis on experimental keratitis via nit-ric oxide levels in rabbits. Mol Cell Biochem 2006;281(1-2):153-61.

8. Banskota AH, Tezuka Y, Kadota S. Recent progress in pharma-cological research of propolis. Phytother Res 2001;15:561-71.

9. Bankova V. Chemical diversity of propolis and the problem of standardization. J Ethnopharmacol 2005;100(1-2):114-7.

TECHNOLOGINIŲ PROCESŲ ĮTAKA PROPOLIO CHEMINIŲ JUNGINIŲ EKSTRAKCIJAI

Loreta Kubilienė, Andrius Maruška, Virginija GailiūnaitėRaktažodžiai: propolis, tirpikliai, ekstrakcija, fenoliniai junginiai,

flavanoidai, efektyvioji skysčių chromatografija. Santrauka Pagrindinis šio tyrimo uždavinys – nustatyti ir atrinkti neetanolinius

tirpiklius propolio žaliavai, sukurti technologinę ekstrakcijos seką bei nustatyti veikliąsias medžiagas. Eksperimentai atlikti su gryna propolio žaliava. Iš skirtingų Lietuvos klimato regionų atrinktų propolio bandinių pagrindu analizuoti propolio tirpalų kokybiniai ir kiekybiniai rodikliai. Tyrimo tikslas. Sukurti technologinę seką ir gauti optimalią fenolinių junginių koncentraciją. Eksperimentų seka nustatyta optimali propolio neetanolinio tirpalo sudėtis ir technologinės sąlygos.

Adresas susirašinėti: loreta@efarmacija.lt

Gauta 2011-04-01

109

Adresas susirašinėti: Žaneta Valiulienė, el. p.: zanetavaliuliene@yahoo.comŽurnalo tinklalapis: http://sm-hs.eu

SLAUGA

ISSN 1392-6373SVEIKATOS MOKSLAIVolume 21, Number 2, 2011, p. 109-114

Raktažodžiai: dvasingumas, sielovada.

SantraukaDvasingumas - tam tikras požiūris į gyvenimą. Jis parodo, kaip žmogus vertina gyvenimo įvykius ir kitus žmones, kaip jis reaguoja bendraudamas su jais. Dvasingumas suteikia gyvenimui tikrąją prasmę, yra gyvenimo tikslas. Tokį dvasingumą daugelis žmonių turi ir juo vadovaujasi, nors to sąmoningai galbūt net nesuvokia. Viską, ką jiems reiškia gyvenimas, kuo jie patys turėtų būti, lemia tam tikrų išankstinių nuostatų rinkinys. Dvasingumas siejasi su bet kokiomis religinėmis ir moralinėmis vertybėmis, kurios konkrečiai pa-sireiškia kaip gyvenimo nuostata arba tam tikras nusistatymas, duodantis pagrindo veiksmams. Dvasinės problemos gali kisti bet kuriuo žmogaus gyvenimo laikotarpiu, bet jos tampa daug aktua-lesnės, kai suvokiama, jog jis tikrai netrukus mirs. Stiprus religinis tikėjimas sumažina dvasinę įtampą ir sergančiojo nerimą bei mirties baimę. Religija - dvasinės stiprybės pamatas, tačiau dvasingumo negalima tapatinti su žmogaus religingumu – tai yra du skirtingi, bet vienas kitą papildantys reiš-kiniai. Paliatyviojoje priežiūroje religinė pagalba pacien-tams įeina į platesnę sritį sveikatos sielovados, t.y. Bažnyčios dalyvavimo ir veiklos, skirtos skelbti Aukščiausiojo žodį ir malonę tiems, kurie ken-čia, ir tiems, kurie kenčiančiais rūpinasi. Dvasinę slaugą reikėtų suprasti kaip ilgą kelionę, kurioje slaugytojas turi būti pasiryžęs lydėti savo pacientą iki mirties. Slaugytojai privalo turėti subtiliausius terapinio bendravimo įgūdžius: aktyvų klausymąsi, tyrinėjimą, aiškinimąsi, empatiją. Svarbu pacientą skatinti prabilti, išreikšti savo jausmus ir susikau-pusias emocijas tam, kad galima jam būtų suteikti dvasinę pagalbą.

ĮVADASDvasingumui paliatyviojoje priežiūroje pradedama

skirti vis daugiau dėmesio. Dvasingumas siejasi su visomis religijomis ir dvasinėmis vertybėmis, kuriomis gyvenime vadovaujasi. Šia prasme dvasingumas neapri-

DVASINGUMO­RAIŠKA­PALIATYVIOJOJE­PRIEÞIŪROJEARVYDAS ŠEŠKEVIČIUS, ŽANETA VALIULIENĖ

Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Slaugos ir rūpybos katedra

bojamas kuria nors viena religija. Jis taikomas kiekvienam žmogui, kuris tiki Dievu ar transcendencija ir gyveni-mą formuoja pagal savo religinius įsitikinimus. Vienas šiuolaikinės visuomenės religinio gyvenimo bruožų yra tai, kad individai vis dažniau religingumą mano esant asmeniniu reikalu.

Dvasingumą galima apibūdinti daugeliu labai įvairių žodžių ir terminų. Vieni apibrėžimai griežtai atskiria dva-sinį ir fizinį pobūdį ir akcentuoja tai, kad dvasinė patirtis yra „nežemiška“, susijusi su kitu pasauliu. Tai tiesiogiai ar netiesiogiai verčia manyti, jog dvasingumas daugeliu atvejų paneigia, o ne patvirtina mūsų fizinę būtį. Kiti api-brėžimai yra dialoginiai. Jie teigia, kad dvasingi yra ne tik tie žmonės, kurie beveik aklai paklūsta tik tam tikros religijos doktrinoms. Yra ir funkcionalus apibūdinimas, kai dvasingumas yra įvardijamas tam tikra pozicija ar po-žiūriu, kuris nepriklauso nuo tikrųjų žmogaus įsitikinimų turinio ar bendro gyvenimo įvykių vertinimo [1].

Daugeliui dvasingumas arba požiūris į gyvenimą ir sudaro gyvenimo pagrindą, į kurį remiasi jų gyvenimo normų vertinimas, vertybės bei veiksmai. Visa tai nėra išreikšta formalių įsitikinimų sistema. Kiti žmonės vado-vaujasi formaliais struktūriniais įsitikinimais: jie gali būti religiniai, psichologiniai ar politiniai. Tikrasis šių žmonių dvasingumas ne visada atitinka tas taisykles ar normas, kuriomis jie vadovaujasi savo gyvenime, todėl ir jų elge-sys gali neatitikti deklaruojamų įsitikinimų [1].

Dvasingumas yra tarsi organizacinis žmogaus gy-venimo branduolys ar centras. Jis sujungia ir padeda apibendrinti daugelį skirtingų gyvenimo elementų ir pa-tyrimų, suteikia jiems prasmę ir tikslą, padeda žmonėms įveikti sunkumus ir, pasinaudojant kūrybinėmis galiomis, judėti į priekį. Šis dvasingumas gali būti atvirai reiškiamas kalbomis apie savo asmeninį tikėjimą ir įsitikinimus. Ne-tiesiogiai jį atskleidžia pasakojimai ir istorijos, kuriomis bandoma apibendrinti savo išgyvenimus ir rasti priim-tiną jų paaiškinimą, bandoma susitapatinti su tam tikru asmeniu ar bendruomene. Neretai žmonės net nežino apie pasakojimus, įsitikinimus ar ryšius su svarbiais jiems žmonėmis, kurie veikia jų gebėjimą panaudoti savo pa-tirtį. Apie jų dvasingumą tenka spręsti tik iš jų požiūrio į įvairius gyvenimiškus dalykus ir jų elgesio modelio [1].

Bažnytinis religingumas - nusakantis individų elgesį, susijusį su bažnytinėmis institucijomis ir yra apibrėžtas

110

kultūros. Dvasingumo negalima painioti su religingumu, kuriuo išreiškiamas žmogaus poreikis ir sugebėjimas ko-kiu nors būdu užmegzti ryšį su Aukštesne Būtybe. Egzis-tuoja tam tikros religinio gyvenimo formos, kurios neturi nieko bendra nei su dvasiniu, nei su vidiniu gyvenimu.

Literatūroje pabrėžiama, kad nors dvasingumas yra dažnai tapatinamas su žmogaus religingumu, tačiau tai yra du skirtingi, nors komplementarūs, vienas kitą papil-dantys reiškiniai. Dvasingumas yra susijęs su gyvenimo prasmės ir tikslo klausimais ir yra žmoniškosios egzisten-cijos dalis, orientuota į transcendentines vertybes. Religija rūpinasi egzistencijos prasme ir per ritualus, lūkesčius, dalyvavimą bendruomenėje ir apeigose, realizuoja dva-singumo raišką. Tačiau dvasingumo pagrindai nebūtinai yra religiniai. Dvasingumas traktuojamas kaip gebėjimas ieškoti gyvenimo tikslo ir prasmės, gebėjimas tikėti, mylėti ir atleisti, peržengti jutiminę patirtį [ 2-4].

Religija neapima viso dvasingumo. Ji nesuformuoja ir specifinio, vienos krypties požiūrio į gyvenimą ir dvasin-gumą. P. Burrard (1993) tyrinėjo galimybę atskirti Dievą nuo religijos. Tai nėra du terminai, reiškiantys tą patį. Jis akcentavo, kad neretai žmonės svyruoja tarp dviejų priešingų polių: tikėjimo ir netikėjimo Dievu bei religija. Jis manė, kad dvasingumo sutapatinimas su religingumu yra siauras ir klaidinantis požiūris. Net ir tais atvejais, kai tarp jų yra ryšys, jis ne visuomet būna toks tiesioginis ir paprastas. Asmens dvasingumas suteikia prasmę kasdie-niam gyvenimui ir yra tradicinės religijos arba asmeninio religijos aiškinimo išraiška [5].

Tyrimo­ tikslas - atskleisti pacientų dvasingumo ir slaugytojų ryšį paliatyviosios slaugos kontekste.

TYRIMO REZULTATAI IR JŲ APTARIMASEgzistuoja daug priemonių, sukurtų įvairiomis ligomis

sergančių ir įvairių sveikatos sutrikimų turinčių žmonių kančiai ir gyvenimo kokybei vertinti. Tyrimai teikia ver-tingos, nors ir eksperimentinės, informacijos apie sunkiai sergančių pacientų slaugą.

Buvo atlikta daug tyrimų, nagrinėjančių paliaty-viosios pagalbos tarnybų darbą ir mirštančių pacientų dvasines problemas. Nustatyta, kad asmenys, dalyvau-jantys religinėje ir dvasinėje praktikoje, dažnai geriau susidoroja psichologiškai ir geresnės fizinės sveikatos, nei tie, kurie nedalyvauja. Tirdami 10 vyresnio nei 65 metų amžiaus moteris, J. Knestrick ir B. Lohri- Posey (2005) [6] nustatė, kad jų santykis svarbus su Dievu, ir kad mirtis yra natūralus gyvenimo įvykis. Jie rekomen-davo dvasingumą kaip neatsiejamą sveikatos sąvoką, taikyti slaugant sergančius nepagydoma liga, t.y. pa-liatyviojoje priežiūroje. Dvasingumas padeda spręsti

problemas ir suteikia viltį bei tikslą iki mirties. [6]. Daugelyje mokslinių tyrimų buvo nagrinėjamas

santykis tarp dvasingumo ir sveikatos. Nustatyta, kad dvasingumo buvimas susijęs su palengvėjimu nuo fizinio, psichinio ir priklausomybės sutrikimo, ir pagerina gyveni-mo kokybę (QOL) ir išlikimą [6]. Atliekant K.I. Pargament, H.G. Koenig, N. Tarakeshwar, J. Hahn (2001) tyrimą 268 lėtinėmis neinfekcinėmis ligomis sergantiems vyresnio amžiaus religingiems pacientams, buvo nustatyta, ge-resni prognozuojami fizinės sveikatos rezultatai [7].

M. L. Potter ir J.A. Zauszniewski (2000) [8] atliko 47 pacientų, sergančių reumatoidiniu artritu, tyrimą siekiant išnagrinėti judrumo ir dvasingumo santykį bei artrito klinikinio pasireiškimo laipsnio įtaką pacientų sveikatai. Buvo pasirinkta trys matavimo įrankiai, siekiant ištirti nepriklausomus kintamuosius. Tyrėjai naudojo dvasinės gerovės mastą [9] bei vertino dvasingumą šioje ligonių grupėje. Šis kintamasis buvo įvertintas naudojant M. Rosenbaumas‘s (1980) Self- Control sąrašą [9]. Siekiant įvertinti artrito poveikį, dalyviai vertino savo sveikatą puikiai, gerai, vidutiniškai, blogai, labai blogai. Gautos išvados parodė, kad dvasingumas turi didelį poveikį pagy-venusiems pacientams, sergantiems reumatoidiniu artritu. Buvo nustatyta reikšminga koreliacija tarp dvasingumo ir judrumo. Rezultatai parodė, kad socialinio poveikio artrito kintamasis buvo svarbus. Dvasingumas ir bendras sveikatos suvokimas koreliavo reikšmingai.

L.W. Lowry ir D. Conco (2002) [10] dvasingumo ty-rime dalyvavo 40 suaugusiųjų įvairių sveikatos sutrikimų turinčių pacientų. Remiantis tikslinių grupių ir dalyvių interviu rezultatais, buvo nustatytos 4 dvasingumo ka-tegorijos: 1-įsitikinimas, kad Dievas egzistuoja ir veikia asmenį; 2 - kvietimas imtis veiksmų, kuriais dvasingumas nukreiptas į kitus, pavyzdžiui, - mylėti, padėti ir rūpintis; 3 - jausmų ryšio ir gerovės praradimas; 4 - dvasiniai po-reikiai, į kuriuos turėtų atsižvelgti sveikatos priežiūros darbuotojai. Tyrėjai padarė išvadą, kad dvasingumas yra svarbus vyresnio amžiaus pacientams, ir pasitiki dvasiniu tikėjimu.

J. Knestrick ir B. Lohri- Posey (2005) [6] taip pat at-liko tyrimą siekiant išsiaiškinti vyresnio amžiaus moterų dvasingumo ir sveikatos suvokimą. Tyrime dalyvavo 10 moterų nuo 65 metų ir vyresnio amžiaus. Nagrinėtos 3 dvasingumo kategorijos: 1- dvasingumas suteikia jausmų vientisumą ir gerą fizinę sveikatą; 2 - dvasingumas yra asmeninis santykis su didesne Dievo jėga; 3 - mirtis yra dalis gamtos, kuriai niekada nesi pasiruošęs. J. Knestrick padarė išvadą, kad dvasingumas, - svarbus aspektas tyrimo dalyvių gyvenime, leidęs jiems susidoroti su gy-venimo situacijomis ir sielvartu.

111

D.M. Callaghan (2006) [11] ištyrė ryšį tarp sveikatin-gumo propagavimo sąvokų: savarankiškai rūpintis savimi, savarankiškos priežiūros problemos bei įtakos dvasiniam augimui. Tyrime dalyvavo 235 vyresnio amžiaus pa-cientai. Dalyvių buvo paprašyta užpildyti klausimyną. Rezultatai parodė, kad dvasinis įvertinimas ir dvasinis augimas yra svarbūs gyvenimo aspektai. Remiantis D.M. Callaghan išvada, būtina, kad tie slaugytojai kurie rūpi-nasi vyresnio amžiaus pacientais, turi būti gerai parengti, siekiant įvertinti ir valdyti dvasinius pacientų poreikius.

D.M. Callaghan (2006) [11] nurodė, kad dvasinio augimo rezultatas tarp vyresnio amžiaus suaugusiųjų - teigiamas savarankiškumas ir didesnė atsakomybė už savirūpinimąsi. Be to, D.M. Callaghan nurodė dvasinio vertinimo ir palaikymo reikalingumą kaip svarbius as-pektus paliatyviojoje slaugoje.

Kliūtimis slaugytojams įgyvendinant dvasinę pagalbą tampa įvairūs dvasiniai tikėjimai ir nepakankamos žinios apie dvasinę priežiūrą [11]. Svarbu teikti dvasingumo išsilavinimą ir gauti patirties, dalyvaujant mokymo pro-gramose, kad padidintų dvasinę kompetenciją paliatyvio-joje slaugoje. Šių studijų rezultatų pagrindu pasiūlymai būsimam tyrinėjimui gali būti: ištirti netikinčių pacientų dvasingumą ir dvasinį rūpinimąsi.

D. Stoter (1995) apibūdino paliatyviųjų pacientų dvasinę slaugą - kaip ilgą kelionę, kurioje slaugytojas turi būti pasiryžęs lydėti savo pacientą iki mirties. Nurodomos dvasinės slaugos kryptys: reikia padėti sergantiems suvok-ti, jog jų gyvenimas jau netrukus pasibaigs ir nebėra kaip jo ilgiau pratęsti; reikia išmokti slaugytojams atpažinti tas situacijas, kurių metu reikia kalbėti, ir tai, kai reikia geriau patylėti; reikia leisti pacientui būti pačiu savimi; reikia kartu su pacientais tyrinėti jų poreikius ir norus [12].

Dažnai slaugytojams dvasinius poreikius pacientams sunku suformuluoti, todėl juos sunku ir įvertinti. D. O. Renetzky (1979) pateiktas dvasinių vertybių apibrėži-mas sujungia visus ankstesnius bandymus nusakyti šią koncepciją. Paliatyviojoje priežiūroje skiriamos trys dvasingumo dalys: poreikis atrasti gyvenimo prasmę, paskirtį ir vertingumą, kančios ir mirties prasmę ir paskirtį; vilties poreikis ir troškimas gyventi; poreikis tikėti savimi ir kitais, tikėti kitomis galiomis ir Dievu, remiantis savo suvokimu [13].

Pastoracija apima pacientų dvasinę ir religinę pa-galbą. Religinė pagalba apima gydymo įstaigų viduje patalpų ir priemonių, reikalingų tokiai pagalbai, buvimą. Asmens sveikatos apsaugos darbuotojas privalo padaryti viską, kad sudarytų palankias sąlygas religinei pagalbai ir patenkintų tokį paciento prašymą. Ten, kur tokios pa-galbos dėl atsitiktinių ar bendrų priežasčių negali suteikti

sielovados darbuotojai, privalo leistinu ir įmanomu būdu tai tiesiogiai atlikti. Sveikatos apsaugos darbuotojas, gerbdamas paciento laisvę ir tikėjimą, privalo suvokti, kad vykdydamas šį darbą nepažeidžia savo pareigos teikti šią paslaugą.

Teikiant sielovados pagalbą, Dievo meilė, kupina tiesos ir malonės, prisiartina prie ligonių atskiru ir ypa-tingu sakramentu - Ligonių patepimu [14]. Teikiamas kiekvienam krikščioniui, kurio gyvybei gresia pavojus, šis sakramentas yra atgaiva kūnui ir sielai; palengvinimas ir stiprybė jo kūniškajai bei dvasinei visumai; šviesa, nu-šviečianti kančios ir mirties paslaptį, ir viltis, atverianti žmogaus dabartį dieviškajai ateičiai. „Visas žmogus gau-na pagalbą išganymui, atsigaivina labiau pasitikėdamas Dievu ir gauna naujų jėgų priešintis nelabojo gundymams ir mirties baimei“[14].

Tinkamos paliatyviosios slaugos pagrindinis kompo-nentas yra veiksmingas komandos bendravimas, nesvar-bu, ar ši pagalba teikiama pacientui, ar jo artimiesiems žmonėms. Šios taisyklės galioja visais atvejais, nepaisant to, ar paramą teikia slaugytojas, ar religinės bendruome-nės vadovas, ar kitas komandos narys. Galima padėti žmogui įgyti žinių ir informacijos apie įsitikinimus, tikė-jimą, tačiau neblogesnę paramą suteiks ir tas, kuris padės ligoniui ar jo artimiesiems melstis, melsis kartu su jais. B. Brush ( 2000) teigia, kad dvasingumą lemia kultūra, lytis, ankstesnė patirtis, religijos, ekonominė padėtis, etninė kultūra ir kiti įsitikinimai. [2].

Jei pacientas pajėgus ir nori kalbėtis apie mirtį, tu-rėtume nevengti šios temos. Dažnai pagalvojame: ar prasminga apie tai kalbėti? Šias problemas turėtų spręsti slaugytojas, pasitelkęs į pagalbą ligoninės kapelioną. Iš-sakydamas savo nuomonę apie mirties slėpinį, pacientas palengvina bendravimą su visa paliatyviosios pagalbos komanda ir išsivaduoja nuo jį kamuojančių minčių. Kunigas yra svarbus, kai pacientui reikia padėti susi-taikyti su nepagydoma liga bei mirtimi. Arba atsakyti į tokius klausimus, kaip pvz.: „Kas yra mirties valanda?“. Slaugytojas į šį klausimą gali atsakyti žvelgdamas iš me-dicininės pusės. Tačiau dažnai paciento toks atsakymas nepatenkina, jis nori platesnio, išsamesnio atsakymo, kuris suteiktų vilties, nuramintų. Tėvas Renaud Marie į klausimą „Kas yra mirties valanda?“ atsako taip: ,,Pagal Romos katalikų tikėjimą, mirties valandą mirštantysis susitinka su Dievu. Taigi nuo to momento priklausys jo pomirtinis gyvenimas. Mūsų mirties valandą Dievas yra ypač arti, kad mes su meile galėtume pasakyti: ,,Taip“. Būtent mirties valanda yra susitikimas su Kūrėju“. Tikintis slaugytojas gali ne mažiau pasitarnauti, kalbėdamas su pacientu apie mirtį ir pomirtinį gyvenimą, tačiau nerei-

112

kėtų pamiršti ir kito komandos nario – kapeliono, kuris šioje srityje turi daugiau žinių ir patirties. Slaugytojas gali paskatinti pacientą susitikti su kapelionu, jei jis to nori.

Netikinčius ar nusivylusius tikėjimu pacientus, vis vien reikėtų juos padrąsinti išreikšti savo jausmus. Daž-nai prieš mirtį ir didžiausi piktadariai tampa geresniais, švelnesniais. Paliatyviosios pagalbos komandos nariai turi jiems atleisti tai, kas buvo praeityje ir skatinti juos atleisti tiems žmonėms, kurie juos įskaudino. Turėtume pamėgin-ti pažadinti brolišką mirštančiojo meilę. Nėra lengva tai daryti, nes netikintiems pacientams yra sunku įsivaizduo-ti, kad yra pomirtinis gyvenimas. Jie apie tai negalvoja, o galbūt ir savotiškai išstumia mintis apie mirtį. Jei taip atsitinka, reikia didelės kantrybės ir rūpestingos slaugos.

Kapeliono ir slaugytojo bendradarbiavimas, ben-draujant su mirštančiu pacientu, nėra šių laikų naujiena. Katalikų Bažnyčios katekizme teigiama, kad ,,jau XV a. mirštančiaisiais rūpinosi ne tik medikai, bet ir dvasininkai. Dvasininkai protėvius nuo pat jaunystės mokė, kaip reikia oriai numirti. Jie dalindavo medžio raižinius mirties tema ir iš jų tuometiniai žmonės mokėsi“[15]. Ori mirtis – tai iškeliavimas su viltimi, kad ten, kur vėliau gyvens siela, bus geriau. Dvasininko pareiga - palydėti mirštantįjį į susitikimą su Dievu. Mirštantysis turi suprasti, kad liga ir mirtis nėra atpildas už jo nusižengimus, blogus darbus. Slaugantieji turėtų akcentuoti ne mirštančiojo praeitį, kur būta daug klaidų, bet - dabartį. Svarbu skatinti susitaikyti su aplinkiniais, keisti gyvenimą, nesvarbu, kad jo liko tik keletas dienų ar savaičių. Atleidimas sau ir artimiesiems palengvina priešmirtines kančias. Kaip teigia Katalikų Bažnyčios katekizmas: ,,Liga ir kentėjimas visada buvo sunkiausi išmėginimai žmogaus gyvenime. Sirgdamas žmogus pajunta savo bejėgiškumą, savo ribas ir savo baigtumą. Kiekviena liga gali mums priminti mirtį. Liga gali kelti nerimą, pastūmėti užsisklęsti savyje, kartais - net netekti vilties ir maištauti prieš Dievą. Bet taip pat ji gali padėti žmogui subręsti, įžvelgti, kas gyvenime neesminga, ir atsigręžti į tai, kas esminga. Labai dažnai liga paskatina ieškoti Dievo ir prie jo sugrįžti.”[15]. Jei liga verčia mąs-tyti apie mirtį, tai žinodamas, kad liga yra nepagydoma, dar aiškiau suvoki, jog mirtis yra šalia. Atsižvelgdami į mirštančio paciento religinius įsitikinimus, galėtume: kalbėti apie jo tikėjimą; pasiūlyti susitikti su kunigu dėl atgailos sakramentų; skatinti susitaikyti ir atsiprašyti įskaudintų artimųjų; skatinti paciento viltį, kad Dievas yra gailestingas; neskubinti jo apsisprendimo susitikti su kunigu; padrąsinti, kad savo kančią ,,surištų” su Kristaus kančia ir prisikėlimo garbe; pasakyti, kad žmonės, kuriuos jis pažįsta meldžiasi už jį; leisti jam klausti, klausinėti (Gleu G., Kofler M., O`Connor K. 1997).

Slaugytojai susiduria su sunkumais, vertindami dvasi-nius pagalbos būdus, nes ši slaugos sritis apima milžinišką įvairios ir labai skirtingos pagalbos priemonių kiekį. Gali būti, kad dvasingumą sunku labai aiškiai išskirti iš bendros slaugos ir priežiūros būdų. Slaugos dokumentai priklauso nuo taikomo slaugos modelio ir nuo turimų dokumentų ar užrašų pobūdžio, jų tinkamumo ir lankstumo. Todėl slaugos vertinimas labai priklauso nuo kiekvieno indivi-dualaus slaugytojo. Dar prieš pradedant praktinę veiklą, reikia išmokyti slaugytojus prisiimti atsakomybę, o vėliau - nuolat skatinti praktiškai vertinti savo veiklą, supažin-dinti darbuotojus su nuolat kintančiais ir tobulėjančiais vertinimo standartais. Juk dvasinė slauga niekuo nesiskiria nuo kitų slaugos sričių. Tačiau svarbu, kad slaugytojai su-gebėtų įveikti savo sąmonės kontrolės užtvarą, tą kontro-lės mechanizmą, kuris įsijungia kiekvieną kartą, pradėjus kalbėti ar rašyti apie dvasingumą, dvasinius poreikius ir dvasinės pagalbos teikimo būdus. Dokumentai yra labai svarbūs vėlesnei analizei bei vertinimui [1].

Dvasingumo koncepcijos ir slaugos būdų negalima nepaisyti. Ir pacientai, ir slaugytojai linkę labai atsargiai aptarinėti dvasinius reikalus. Kartais perdėtas dėmesys gali būti skiriamas tiems dalykams, kurių pats pacientas visai nenori giliau tyrinėti, tuo sudarydami bendravimo barjerą. Todėl slaugytojai privalo stengtis empatiškai bendrauti ir tinkamai pildyti visus dokumentus ir aprašyti dvasinę slaugą, kad būtų galima geriausiai koordinuoti, planuoti ir vertinti visą slaugos procesą ir jo veiksmingumą [1].

J. Widerquist ir R. Davidhizar slaugos būdus ir pa-galbos būdus, kurie yra labiausiai susiję su atsaku į pa-cientų dvasinę kančią ir paramą: ramybės suteikimas ir įrodymas, jog pacientu tikrai bus rūpinamasi; kančios prasmės atskleidimas; vilties suvokimas; jausmų prasi-veržimo skatinimas.

Slaugytojai galės teikti dvasinę pagalbą, jei turės praktišką, aiškią ir įgyvendinamą darbo organizavimo planą: išsiaiškins, ką tiksliai reikėtų sužinoti; numatys aiškius darbo tikslus; pasirinks tinkamiausius šios si-tuacijos slaugos būdus; išsiaiškins, kokius reikėtų pildyti dokumentus ir ką užsirašinėti; sudarys išankstinį darbo grafiką ir vertinimo sistemą, padėsiančią analizuoti ga-lutinius slaugos rezultatus [1].

Dvasingumas pasireiškia konkrečiame žmogaus gy-venime: žmogus ne tik tiki, bet tas tikėjimas formuoja jo gyvenimą [16]. Pasak H. G. Koenig (2002), dvasingumo vaidmuo sveikatoje ir sveikatos priežiūroje yra pripa-žintas sveikatos apsaugos specialistų. [17] Reikalavimas, kad slaugytojai turi atsižvelgti į dvasingumo aspektus kyla iš vientisos žmogaus funkcionavimo ir slaugymo perspektyvos O’Brien (2004), W. McSherry (2000), A.

113

Narayanasamy (2000) ima idealų sveikatos priežiūros su dvasingumu modelį, sudarantį vientisą perspektyvų. Jie teigia, kad žmogus susideda iš kūno, proto ir dvasios ir kad šie matmenys yra sujungti ir tarpusavyje susiję. Dvasingumas yra vientisa sritis dvasiniam rūpinimuisi [18]. Priešingai, slauga tampa vis labiau svarbiu šaltiniu įžvalgumo santykio tarp dvasingumo aspektų ir sveikatos bei sveikatos priežiūros. Tačiau tam tikros temos aspek-tai yra ginčytini, tokie kaip - dvasingumo suvokimas ir slaugytojo vaidmens aprūpinime dvasinėje priežiūroje. W. McSherry (2004) akcentuoja skirtingus suvokimus dvasingumo slaugos literatūroje. Pasiekti visuotinai pri-imtino dvasingumo apibrėžimo slaugoje būtų neįmano-ma. Šie autoriai pristato klasifikaciją skirtingų reikšmių dvasingumo sąvokos, griežtai religingos humanistinei, egzistencinei reikšmei [19]. Šis metodas nėra tiktai filoso-finės analizės rezultatas, bet gali taip pat būti apspręstas empirinio pagrindo (Flanelly et al. 2002, Johnston Tay-lor 2005). L. T. Flanelly (2002) netiesiogiai akcentuoja dvasingumo metodą, teigdamas, kad griežtai religingo dvasingumo interpretacija yra probleminė, tinkamai vertinti dvasinį poreikį, ypač nereligingiems pacientams. Jie apibūdina dvasingumą kaip religingą ir egzistencinį žmogaus būdą [20].

Nurodoma, kad yra skirtingos slaugytojų ir ligoninės kapelionų galimybės realizuojant vaidmenis dvasinėje slaugoje. Šie skirtumai daugiausia susitelkia, kai slaugy-tojas turi pasiųsti pacientą pas ligoninės kapelioną. Svars-toma problema, ar slaugytojai gali pasielgti su tam tikrais dvasingumo aspektais savarankiškai. A. Narayanasamy (2001) akcentuoja, kad yra painiavos išskiriant slaugytojų vaidmenį dvasiniame rūpinimesi. Jis identifikavo skir-tingas perspektyvas, pagal kurias slaugytojai artėja prie dvasinio rūpinimosi (asmeninis, procedūrinis, kultūrinis ir evangelijos). Šis studijavimas rodo skirtingus dvasinio rūpinimosi matmenis. Van Leeuwen & Cusveller (2004) apibūdina tris dvasinės slaugos sritis. Šios sritys yra: su-pratimas ir komunikacija, dvasiniai proceso matmenys ir kokybės garantijos bei ekspertizės vystymas į dvasinį rūpinimąsi. Jie mano, kad, nepaisant šios kompetencijos apibūdinimo, vis dar yra painiavos dėl skirtingumų tarp slaugytojų profesinės atsakomybės ir kitų sveikatos prie-žiūros specialistų [18].

B. O‘Connell (2001), vertindamas slaugos praktiką, kaip slaugymo meną, kelia klausimą: kaip jį tiksliai iš-matuoti? Slaugos rezultatų vertinimas negali būti nagrinė-jamas izoliuotai nuo bendrojo sveikatos priežiūros kon-teksto, tuo pačiu ir nuo dvasingumo, nes jį lemia daugelis kintamų veiksnių: daugiaprofesinis paslaugų aspektas, praktinės veiklos sudėtingumas ir nuolatinė jos kaita,

finansiniai ištekliai, individualios pacientų savybės, ver-tinimo momento pasirinkimas, slaugytojų savybės [21].

L. A. Ross (1994) atliko tyrimą, kuris vertino pri-žiūrinčius senyvus žmones slaugos ligoninėse Škotijoje slaugytojų darbą. Tyrėja apibūdina dvasinę slaugą kaip slaugytojų darbo dalį ir akcentuoja tai, kad labai svarbu įvertinti individo dvasinius poreikius, kad būtų galima taikyti tinkamus pagalbos metodus ir numatyti, ar jie bus veiksmingi ir atitiks ligonio lūkesčius. Teigiama, kad slaugytojas gali atlikti dvasinių poreikių vertinimą tik žinodamas: kas yra dvasiniai poreikiai? kaip jie yra nu-statomi (kokie dvasinės kančios indikatoriai)? [22].

Pagal L.A.Ross didžiausia slaugytojų dalis apibūdina dvasinius poreikius kaip tikėjimo ir įsitikinimų būtinybę. Atrodo, kad dauguma slaugytojų dvasinius poreikius pirmiausia sieja su religinėmis reikmėmis. Slaugytojai naudojosi ir labai įvairiais rodikliais, padedančiais nu-statyti dvasinius poreikius. L.A. Ross pastebi, jog 70 proc. atvejų dvasiniai poreikiai buvo atpažįstami pagal nežodinio bendravimo ženklus. Šis atradimas parodo, jog dvasiniai poreikiai turbūt yra gerokai subtilesni ir sunkiau nustatomi nei kiti poreikiai, jų nustatymo sėkmė ar ne-sėkmė gali priklausyti ir nuo slaugytojo jautrumo [22].

L. A. Ross pasikalbėjo su 12 slaugytojų pusiau struk-tūrizuoto interviu forma, kad galėtų nustatyti veiksnius, galinčius veikti dvasinės slaugos teikimą. Ji nustatė keturis pagrindinius veiksnius. Jie yra susiję su ligoniu, kitais darbuotojais, aplinka ir pačiu slaugytoju. Veiksniai, truk-dantys bendrauti su ligoniu, pvz., kurtumas ar demencija, kėlė sunkumų slaugytojams, nustatant dvasinius paciento poreikius. Dvasinė slauga neretai pasunkėdavo ir todėl, kad trūkdavo bendravimo tarp slaugytojų ir dvasininkijos. Slaugytojai nurodė, jog dvasinę slaugą teikti trukdo laiko, ramybės, tylos ir privatumo trūkumas. Slaugytojai, kurie teikė tikrai aukšto lygio dvasinę slaugą, suvokė savo pačių dvasinius išgyvenimus, buvo patyrę asmeninių krizių, kurios tarsi skatino šį dvasinį augimą ir padėjo suvokti, jog dvasinė slauga yra jų darbo dalis. Tai buvo tikrai ypatingai jautrūs ir suprantantys žmonės. L. A. Ross teigė, kad būtų galima pagerinti slaugytojų suvokimą apie ligonių dva-sinius poreikius ir pasitikėjimą, teikiant dvasinę slaugą, mokant juos savižinos, ugdant jų jautrumą [22].

Labai svarbu, kad slaugytojai suvoktų savo galimybių ribotumą ir laiku ieškotų pagalbos. (L.A. Ross). Patariama į slaugos dokumentus įtraukti ir dvasinį vertinimą, arti-miau bendradarbiauti su dvasininkija, aptarti asmenybės ypatumus [22] Jei su ligoniu yra sunku bendrauti, reikia pakalbėti su jo giminėmis ir draugais, nes jie gali padėti nustatyti, kas asmeniui teikdavo gyvenimo prasmę ir viltį iki jo būklės smarkaus pablogėjimo[1].

114

IŠVADOS 1. Paliatyviojoje pagalboje dvasinė slauga yra tarsi ilga

kelionė, kurioje slaugytojas turi būti pasiryžęs lydėti savo pacientą iki mirties. Slaugytojai privalo turėti subtiliau-sius terapinio bendravimo įgūdžius: aktyvų klausymąsi, tyrinėjimą, empatiją, aiškinimąsi, skatinti pacientą pra-bilti ir veiksmingiau reikšti savo susikaupusias dvasines emocijas.

2. Slaugytojo ir kunigo bendradarbiavimas yra labai svarbus. Kasdien matydamas savo slaugytoją, pacientas prie jo pripranta, pažįsta jį geriau nei kitus medikus, juo geriausia pasitiki. Slaugytojas gali būti naudingas, kai rei-kia kalbėti su pacientu apie jo religinius įsitikinimus, kai reikia nustatyti dvasines problemas ir kai reikia tinkamai nukreipti ligonį pas dvasininką.

Literatūra1. Šeškevičius A., Dambrauskas Ž., Macijauskienė J. „Paliaty-

vioji pagalba“. KMU leidykla Kaunas, 2004.2. Brush B. Spirituality. In: Fitzpatrick J, Fulmer T, Wallace M,

Flaherty E, eds. Geriatric Nursing Research Digest. New York: Springer Publishing Co 2000; 91–93.

3. Carson V. Spiritual dimensions of nursing practice. WB Saunders. Philadelphia 1989.

4. Olivier S. Book review: Koenig HG., Cohen HJ., editors. The link between religion and health: psychoneuroimmunology and the faith factor. J.Hops Palliat Nurs 2003; 5:76-7.

5. Burrard P. Giving spiritual care. Journal of Community Nursing.1993; 6:16-18

6. Knestrick J, Lohri-Posey B. Spirituality and health: percep-tions of older women in a rural senior high rise. J Gerontology Nurs 2005; 31(10):44–52.

7. Pargament KI., Koenig HG., Tarakeshwar N., Hahn J. Religious struggle as a predictor of mortality among medically ill elderly patients: a 2-year longitudinal study. Arch Intern Med 2001; 161:1881–1885.

8. Potter ML., Zauszniewski JA. Spirituality, resourcefulness, and arthritis impact on health perception of elders with rheumatoid arthritis. J Holist Nurs 2000; 18:311–331.

9. Rosenbaum M. A schedule for assessing self-control be-haviors: preliminary findings. Behav Ther 1980; 11:109–121

10. Lowry LW., Conco D. Exploring the meaning of spirituality with aging adults in Appalachia. J Holist Nurs 2002; 20(4):388–402.

11. Callaghan DM. The influence of growth on spiritual self-care agency in an older adult population. J Gerontol Nurs 2006; 32(9):43–51.

12. Stoter D. Spiritual aspects of health Morsby. New York; 1995.13. Renetzky DO. The fourth dimension: applications to the

social services. In Moberger DO (ed) Spiritual well being: sociological perspectives. University Press of America, Washington, 1979.

14. Sakramentų ir Dievo kulto kongregacija, Ligonių patepimo sakramentas ir ligonių sielovada (1972 11 17), Tipinis leidinys (1972), 5, 81. „Sunkiai sergančiam žmogui, kamuojamam nerimo ir skausmo, rei-kalinga ypatinga Dievo malonė, kuri neleistų susvyruoti žmogaus tikėji-mui. Būtent todėl Kristus panoro savo sergantiems ištikimiesiems įsteigti vertingą Ligonių patepimo sakramento jėgą ir paramą“ (plg. KBK, 1511).

15. Katalikų bažnyčios Katekizmas. Kaunas: Tarpdiecezinės katechetikos komisijos leidykla. 1996; 671– 676.

16. Sloan RP., Bagella E., Powell T. Religion, spirituality, and medicine. Lancet. 1999; 353: 664–667.

17. Koenig HG. Spirituality in Patient Care: Why, How, When

and What. Templeton Foundation Press. Philadelphia & London, 2002.18. N a r a y a n a s a m y A . S p i r i t u a l C a r e : A P r a c -

t i c a l G u i d e f o r N u r s e s a n d H e a l t h C a r e P r a c t i -tioners. Quay Books, Mark Allen Publishing, Dinton 2000.

19. McSherry W. Making Sense of Spirituality in Nursing Practi-ce: An Interactive Approach. Churchill Livingstone, Edinburgh, 2000.

20. Flanelly LT., Flannelly KJ., Weaver AJ. Religious and spiri-tual variables in three major oncology nursing journals: 1990– 1999. Oncology Nursing Forum 29. 2002; 679–685.

21. O‘Connell B., Warelow P. Challenges of measuring and linking patient outcomes to nursing interventions in acute care settings. Journal of Nursing and Health Science. 2001; 3:113-116.

22. Ross LA. Spiritual care: the nurse’s role. Nursing Standard. 1994; 8:33-37.

23. Aldrige D. Spirituality, healing and medicine: return to si-lence. London: Jessica Kingsley Publ. 2000.

24. Baldacchino D. Spirituality in Illness and Care. Preca Library, Malta 2003.

25. Benson DS. Measuring outcomes in ambulatory care. American hospital publishing, Inc.: an American Hospital Association (AHA) Company 1992, 3-11.

26. Lemmer C. Teaching the spiritual dimension of nursing care: a survey of U.S. baccalaureate nursing programs. J Nurs Educ 2002; 41:482–490.

27. O’Brien ME. A Nurse’s Handbook of Spiritual Care: Standing on Holy Ground. Boston, MA: Jones & Bartlett Publishers 2004.

28. Sakramentų ir Dievo kulto kongregacija, Ligonių patepimo sakramentas ir ligonių sielovada (1972 11 17), 6.

29. Šeškevičius A. Paliatyvioji slauga. KMU leidykla. 2005; 130-162.

SPIRITUALITY EXPRESSION IN A PALLIATIVE CAREArvydas Šeškevičius, Žaneta Valiulienė Summary Key words: spirituality, pastoral care.Spirituality is an opinion for a life. It shows how a person evaluates

events of life and other people, how he reacts in a communication with them. Spirituality gives a true meaning for a life; it is a purpose of life. Such spirituality have many people and follow it, although consciously maybe do not conceptualize it. Everything, what means life for these people, who they should be, determines a collection of advance attitudes.

Spirituality is related with any religious and moral worth that spe-cifically evidence as a life attitude or such a view, which gives a basis for actions. Spiritual problems can change in any period of a human life, but they become more topic if is realising that he will soon die. A strong religious belief makes lower a spiritual tension and worry of an ill person and fear of death.

Religion is a basis of spiritual power, but spirituality can not be evidenced with religiosity of a human – these are two different things, but each other complementing phenomenon.

In a palliative care a religious help for patients enters into a more widely sphere of health pastoral care, i.e. participation and activity of church, having an aim to declare a worth and favour of a God for those, who suffer and those, who take care for suffering. A spiritual care should be understood as a long journey, where a carer should be resolved to accompany his patient until his death. Carer should have delicate skills of therapy communication: active listening, researching, analysing, empathy. It is very important to stimulate a patent to speak, to express his feelings and accumulated emotions for giving a spiritual help for him.

Correspondence to: zanetavaliuliene@yahoo.com

Gauta 2011-03-27