Venöz Tromboe mboli

Venöz Tromboemboli

Prof. Dr. H. Gül ÖNGEN

İstanbul Üniversitesi

Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

Venöz Tromboemboli (VTE) :

DVT: Derin ven trombozu

PE: Pulmoner emboli

VTE

• Önlenebilir bir ölüm nedeni.

• Hastanedeki ölüm nedenlerinin % 10’u

• Hastaların 2/3’üne yanlış tanı konmakta– Yanlış tanı alanlarda mortalite % 30

– Doğru tanı alanlarda mortalite % 3

Sirius study,Arch Inter Med. 2000; 160:3415-3420.

* ICOPER study, Lancet 1999; 353:1386-1389.

• Hastaların:– % 22’si ilk saatlerde ( 30 dk.) ölür.– % 25’i ilk 7 günde ölür.

• Masif embolilerin %70’i tanı alamadan ölüyor.

Mortalite

Sirius study,Arch Inter Med. 2000; 160:3415-3420.

ICOPER study, Lancet 1999; 353:1386-1389.

VTE

• Tekrarlayıcı VTE

• Erkekler

• Yaş:40-44 yaş = 0.94 / 10 000

70-74 yaş = 24.9 / 10 000

• Tanı ve tedavide gecikme

• Profilaksinin ihmal edilmesi:– Ölenlerin % 56’sı yüksek risk grubunda olduğu halde

profilaksi yapılmamış olanlar.

Mortaliteyi artıran faktörler?

Gillies, Br J Surg 1996Eu Heart J 2000

VTE

VTE neden atlanıyor?

• Hemen her uzmanlık dalında karşılaşılabilen bir hastalık.

• Ayırıcı tanıda akla gelmiyor.• Kliniği çok farklılıklar gösterebiliyor.• Başka hastalıkları taklit edebilen bir

hastalık.• Kesin tanı için zamana gereksinim var. • Riskler iyi bilinmiyor.

RİSK FAKTÖRLERİ NELERDİR?

• Edinsel:– yaş– uzun immobilizasyon / travma /

cerrahi– kanser– geçirilmiş VTE– komorbiditeler /obezite– gebelik/ postpartum– oral kontraseptif / HRT– santral venöz katater– antifosfolipid antikorları– hiperhomosisteinemi– uzun seyahatler

Risk faktörleri

• Kalıtsal: – Faktör V Leiden– protrombin G20210– protein C eksikliği– protein S eksikliği– antitrombin III eksikliği

• Olgularının % 94’ ünde en az bir adet risk faktörü vardır.

Pulmonary Embolism, 1994

• PIOPED çalışmasına göre ise, olguların % 82’ sinde > 1 risk faktörü vardır.

JAMA; 1990

Risk Faktörlerinin Önemi

KLİNİK

• Pulmoner emboli ön tanısı klinik

bulgulara dayanarak konur ve

tedavi başlanır.

• Erken tanı ve tedavi mortaliteyi

azaltır.

PE klinik bulguları

*7 th ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy, Chest suppl.2004

Klinik ve fizik muayene

bulguları ile PE tanısı

koymak

•Hospitalize ve altta yatan başka hastalığı olanlarda klinik tanı güç.

•Güvenilir değil.•Spesifik değil.•Klinik formlara göre değişir.

Senkop 13

Anjiyo ile kanıtlanmış PE olgularında semptomların insidansı

Göğüs ağrısı 88

Plöretik yan ağrısı 74

Hemoptizi 30

Öksürük 53

Dispne 84

Bell WR, Am J Med !977; 62:355-60Torbicki A Eur Heart J,2000; 21,1301

%

Klinik tabloyu etkileyen ve değiştiren faktörler

PE kliniği

•Embolinin büyüklüğü

•Lokalizasyonu

•İnfarktüsün varlığı

•Rezolüsyon hızı

•Hastanın kardiyo-pulmoner rezervi

PE’nin klinik formları

Masif pulmoner emboliMasif pulmoner emboli Submasif pulmoner emboli

Submasif pulmoner emboli

Pulmoner infarkt/

kanama

Sessiz

Hemodinamik bozukluk

var

(Hipotansiyon/ şok)

Hemodinamik bozukluk

yok

(Dispnea / taşikardi )

Akut masif emboli

• > 2 lober arter tıkalıdır.

• Vasküler yatağın > 50’sı tıkalıdır

• PAP: > 40-45 mm Hg

• Akut kalp yetersizliği (+)

PE’de klinik bulgular

Akut masif emboli

•Presenkop/senkop

•Dispne

•Toraks ağrısı

•Ölüm korkusu

•Mental konfüzyon

Klinik

•Soğuk, nemli cilt•Hipotansiyon (< 90 mmHg)

•Taşikardi (> 100)

•Oliguri

•S2 sertleşmesi•Takipne (> 20/dk)

•İnspiratuar raller

Muayene bulguları


Submasif emboli

• En sık rastlanan klinik formdur

• En zor tanınan klinik formdur.

• Klinik bulgular siliktir.

• Tümüne infarkt eşlik etmez.


Submasif emboli

•Başka bir hastalıkla açıklanamayan dispne ve takipne

Klinik

•Normatansif

•Sağ ventrikül fonksiyonları bozuk olabilir

•Takipne •Taşikardi•İnspiratuar raller / wheezing

Muayene bulgularıKlinik


Akciğer infarktüsü

Parankimin O2 kaynakları:

•hava yolları•pulmoner dolaşım•bronşiyal dolaşım

Herhangi ikisinde sorun

varsaİnfarkt

Kardiyopulmoner hastalığı olanlarda daha sıktır.


Akciğer infarktüsü

• Dispne

• Plöretik tipde yan

ağrısı

• Hemoptizi

•Ateş

•Frotman

•Plevra sıvısı

•İnspiratuar raller ya/ ya da wheezing

Muayene bulguları


Klinik

Klinik bulgulara göre PE olasılığı?

•Risk faktörü (+)•Açıklanamayan dispne,takipne, ağrı•Açıklanamayan radyolojik veAKG bulguları

Yüksek ve düşük olasılık kriterleri dışında kalanlar

•Risk faktörü (-)•Açıklanabilen dispne,takipne, ağrı•Açıklanabilen radyolojik ve AKG bulguları

yüksek

orta

düşük

Hyers,Am J Respir Crit Care 1999

Klinik bulgulara göre PE olasılığı?

Fedullo PF, N Engl J Med, 2003;349: 1247-56

DVT semptom ve bulguları 3.0

Alternatif tanı PE’den daha düşük olasılıklı 3.0

Kalp hızı >100 / dk 1.5

Son 4 haftada immobilizasyon / operasyon 1.5

Geçirilmiş DVT / PE 1.5

Hemoptizi 1.0

Kanser (tedavi altında,son 6 ayda tedavi görmüş ya da palyatif bakım görenler) 1.0

Risk faktörleri Puan

> 6.0 yüksek

2.0-6.0 orta

< 2.0 düşük

Klinik olasılık

• pnömoni• konjestif kalp yetersizliği• akut miyokard infarktüsü• aort diseksiyonu• primer pulmoner

hipertansiyon• perikardit

VTE ayırıcı tanıda hangi hastalıklar?

•astım•pnömotoraks•kanser•kostakondrit•kas ağrıları•anksiyete

TANI YÖNTEMLERİ

AKG

• Hipoksemi– V/Q uyumsuzluğu– Refleks bronkokonstrüksiyon– Atelektazi ve infarktüs– Patent foramen ovaleden sağdan sola şant

– Mikst venöz O2 kontentinde düşme

– Akciğer içinde arteriovenöz anastomozların açılması

• Hipokapni, respiratuvar alkaloz

• P(A-a) O2’de artma

• Kan gazı değerleri % 20 -40 olguda normal

Direkt Akciğer Radyografisi

• Tanı değeri sınırlı• PE’yi taklit eden diğer hastalıkların

dışlanmasına yardımcı• Olguların %10-15’inde grafi normal

Powell T, Müller NL. Clin Chest Med 2003; 24(1): 29-38


• Periferal oligemi (Westermark belirtisi)

• Ana pulmoner arter genişlemesi

• Plevra tabanlı opasite (Hampton hörgücü)

• Diafragma yüksekliği


Sensitivitesi düşük, spesifitesi yüksek bulgular



Nonspesifik bulgular

8-10 cm

• Konsolidasyon• Linear atelektazi• Plevral effüzyon

D- dimer PERFORMANSI D- dimer PERFORMANSI

Seriler Hasta no Sensitivite Spesifite NPD (% 95 Cl) ( %95 Cl ) (%95Cl)

Klasik ELISA 1579 97-99 40-46 96-99

Vidas DD 639 98-100 40-49 98-100

Klasik Latex 364 87-96 48-62 83-94

Simplired 1317 82-91 65-71 94-97

Liatest 386 98-100 29-41 96-100

D- dimerD- dimer• ELISA (hızlı kantitatif ) ile negatif prediktif değer > % 95 Cut-off = 500ng / ml için Sensitivite > %99

• Latex • SimpliRed (kalitatif aglutin.) sensitivitesi daha düşük!

PE kanıtlanmış olgularda :

- Negatif Latex D-dimer % 30 - Negatif simpliRed % 15

Soru :D- dimer testi aşağıdakilerden hangisinde

yüksektir (> 500ng/ml) ?

Soru :D- dimer testi aşağıdakilerden hangisinde

yüksektir (> 500ng/ml) ?

A- Akciğer kanseri

B- pnömoni

C- venöz tromboemboli

D- gebelik

E- hepsi

D-dimer’ın yanlış (+) olduğu durumlar ?

• Yoğun bakımda yatan hastaları• Post-op hastalar • Periferik damar hastaları• Kanser• İnflamatuar hastalıklar• İleri yaşlı hastalar• travma

Pozitif D-dimer testi tek başına tromboembolizm

tanısı koyduramaz !

Kelly J. Arch Intern Med.162;2000

ELISA D - dimer testiELISA D - dimer testi

Klinik olasılık değerlendirmesi ile birliktePulmoner anjiyografi kullanımını

% 10-15 azaltıyor

Michiels JJ. Semin Thromb Hemost. 1998;24(4):413.

Negatif D-dimer testi tromboembolizmi tek başına

ekarte ettiremez !

S1

Q3

Akciğer Grafisi• Sağ dal bloğu

• Sağ aks deviasyonu

• Saat yönünde rotasyon

• QRS, ST-T segment ve T dalga değişiklikleri

• Sağ yüklenme

• Psödoenfarkt

• S1 Q3 T3 paterni

EKG

Çalıştığınız kurumda ventilasyon –perfüzyon sintigrafisi yapılıyor mu?A-EvetB-Hayır, ancak diğer bir hastanede

yaptırıyorum.C-Hayır, ancak özel bir laboratuarda

yaptırıyorum.D-Bulunduğum ilde hiç bir yerde yapılmıyor.

Perfüzyon Sintigrafisi (Q)• Tc99 m işaretli albumin mikroagregatları (10-60

mm) intravenöz, 5x105 sayıda verilir

• Partiküller kapiller ve prekapiller arteriollerde tutulurlar

• İskemik proçesin yerini ve genişliğini saptar.

• Anormal görünümler embolizm için spesifik değildir.

Ventilasyon Sintigrafisi (V)

• Q sintigrafisinin spesifisitesini artırır.

• Xenon133,127, Krypton81 m (gaz), Tc-99m (aerosol) kullanılır.

V ve Q Sintigrafilerinin Birlikte Değerlendirilmesi

• V/Q uyumsuzluğu (mismatch) = normal V, anormal Q

• V/Q uyumluluğu (match) = anormal V, anormal Q

• Uyumsuzluk PE olasılığı yüksek

• Uyumluluk PE olasılığı düşük

• Uyumsuzluk (mismatch) olan bölgelerde direkt grafi normal ise PTE olasılığı daha da yükselir (anjiografik bulgularla da yüksek oranda uyum gösteren)

V/Q Sintigrafisi ve XR Bulgularına Göre Tanısal Sınıflama

• Normal (0 probability)

• Düşük olasılıklı (Low probability)

• Orta olasılıklı veya ortada (Intermediate /indeterminate)

• Yüksek olasılıklı (High probability)

Non-diagnostik / Tanısal değil

PIOPED Kriterlerine göre:

Pioped, JAMA 1990:263;2753 Van Beek EJR Thromb Hems, 2001

•Kesin tanı koydurucu

•Hastaların %11’i bu gruba girer.

Klinik ve sintigrafik olasılığa göre pulmoner embolizm* oranları %

Klinik ve sintigrafik olasılığa göre pulmoner embolizm* oranları %

PIOPED çalışması: Jama,263:2753,1990. * Anjiografi ile kanıtlanmış .

Yüksek 96 88 56

Orta 66 28 16

Düşük 40 16 4

Normal / ~ normal 0 6 2

Yüksek Orta Düşük

Sintigrafik olasılık

Klinik olasılık

Akciğer sintigrafisi (V/Q)

Orta-düşük

(non diyagnostik)

İleri inceleme

yap (DVT,Angiography)

VTE yok

Normal

Tedavi yapma

Yüksek olasılık

VTE kesin

Tedavi yap

Hull RD, Chest 1990; 97:23-26

Çalıştığınız kurumda spiral-CT yapılıyor mu?

A-EvetB-Hayır, ancak diğer bir hastanede



Spiral Bilgisayarlı Tomografi

• Single – detector BT tarayıcıları (1990’lar)– Periferik pulmoner arterleri görüntülemede eksik kalıyor.

• Multiple – detector BT tarayıcıları (BTPA) (2000’ler)– Tek bir nefes tutma süresinde (< 10 sn) tüm toraks incelenir.

– Rotasyon hızı fazla, 1 mm kalınlığında kesitler

– Periferik pulmoner arterleri 5. dallanmaya kadar inceleme olanağı

– Aynı seansda proksimal DVT açısından da inceleme yapılabilir.

– Anjiografi ile yarışır halde !

Powell T, Müller NL. Clin Chest Med 2003; 24(1): 29-38Kucher N T, Goldhaber SM. ACC Current Rew 2003; 12: 28-32

Çalıştığınız kurumda multislice-BT(BTPA) yapılıyor

mu?A-EvetB-Hayır, ancak diğer bir hastanede



EKO

• Sağ ventrikülde dilatasyon

• İnterventriküler septumda düzleşme, paradoksal hareket

• Triküspid geri akımı

• VCİ’de genişleme

• Sağ atrium, sağ ventrikül veya pulmoner arterde trombüs görüntüsü

Torbicki A.P. Embolism, 1994

hipokinezi,

Bulgular

EKO

• Masif emboli kliniği olanlarada ilk tanı yöntemi.

• İntrakardiyak ve intrapulmoner trombüsler Transözefageal EKO ile daha kesin olarak saptanır.

• Masif PE kuşkusu olan hastada diğer olası kardiyak patolojilerin ayırıcı tanısında Aort diseksiyonu, Myokard infarktüsü

Bakteriyel endokardit Perikard tamponadı

Kimlere yapılmalı?

* BTS guidelines, Thorax 2003;58:470-83

EKO

• Troponin

– Hafif ve kısa süre yükselir. (MI’a kıyasla)

• Brain natriuretic peptide ( BNP)

– Cut off değeri < 50 pg/ml

• Troponin + BNP yükselirse sağ vent.disfonksiyonu

• Her 2 marker’in Negatif prediktif değeri > %96

Kardiyak biyomarkerler

Kucher MD, ACC Current J Rew, 2003 ; 12 :28-32

42.9 cm2 25.7 cm2

Ekokardiografide Sağ Ventrikül Dilatasyonu ve Septum Deviasyonu

Pulmoner Katater Anjiografi• Altın standard ama invazif bir teknikdir.• İki karakteristik bulgu:

– lümende dolma defekti– damar görüntüsünün ani kesilmesi (cut-off sign)

• 0.5 mm lik embolileri bile saptar.• Nekropsi ile kıyaslanırsa sensitivite ve

+ prediktif değer % 87-88’e düşer.• CTPA’ daki gelişmeler konvansiyonel anjiyo

gereğini azaltmıştır.


Çalıştığınız kurumda / ilde hemen (1 st içinde) EKO yaptırma olanağı var mı?

A. Evet

B. Hayır

Çalıştığınız kurumda/ ilde hemen(24 st içinde) spiral BT

yaptırma olanağı var mı?

A. Evet

B. Hayır

PE tanısı koymak için ne kadar zamanım var ?

• Masif embolilerin tanısı 1 saat içinde konmalı.


• Sub-masif embolilerin tanısı 24 saat içinde konmalı.

DVT Tanısı• Kontrast venografi

• Radionüklid venografi

• Doppler USG (B-mode USG)

• İmpedans pletismografisi (İPG)

• CT venografi

Kimlere bacak US yapılmalı?

• DVT kliniği olanlara

• Akciğer sintigrafisi gereksinimini azaltmak için sintigrafiden önce.– PE’lerin % 70’inde DVT vardır

• Nondiyagnostik sintigrafi sonucu olanlara– Pozitif ise ileri incelemeye gerek yok


Yüksek klinik kuşku

CT anjiyo veya V/P sintigrafisi

•CT pozitif ya da•V/P:yüksek olasılık

Tanı kesinleşir

•CT negatif ya da•V/P:düşük/orta olasılık

Doppler US

•V/P:negatif

Tanıdan uzaklaş

negatif pozitif

Tanı kesinleşir

Pulmoner anjiyo

negatif

Tanıdan uzaklaş

pozitif

Tanı kesinleşir Fedullo PF. N Engl J Med, 349: 2003

Orta klinik kuşku

CT anjiyo veya V/P sintigrafisi

CT pozitif

Tanı kesinleşir

•CT negatif ya da•V/P:düşük/orta/yüksek olasılık

Doppler US

V/P:negatif

Tanıdan uzaklaş

negatif pozitif

Tanı kesinleşir

Pulmoner anjiyo

negatif

Tanıdan uzaklaş

pozitif

Tanı kesinleşir Fedullo PF. N Engl J Med, 349: 2003

Duyarlığı yüksek D-Dimer testi

Düşük klinik kuşku

negatif

Tanıdan uzaklaş

negatif

Tanıdan uzaklaş

pozitif

Tanı kesinleşir

pozitif

CT scan veya V/P sintigrafisi

CT:pozitif

Tanı kesinleşir

Doppler US

V/P:yüksek

negatif

Pulmoner anjiyo

CT:(-) ; V/P:düşük/orta

Doppler US

Tanı kesinleşir

pozitif

V/P:normal

Tanıdan uzaklaş

Tanıdan uzaklaş

negatif

Fedullo PF. N Engl J Med, 349: 2003

TEDAVİ

Pulmoner Tromboembolizmde Tedavi

• Antikoagülan tedavi

• Reperfüzyon tedavisi:

– Trombolitik tedavi

– Katater embolektomi

– Cerrahi embolektomi

• Vena kava inferior filtresi

Antikoagülanlar

Warfarin

Protrombinkonsantrasyonu

veVit-K bağımlı pıhtılaşma

faktörlerininkonsantrasyonu

Trombin oluşumunu önler

Heparin(UF, DMAH)

Antitrombinaktivasyonu

Trombin ve faktör Xainaktivasyonu

Antikoagülan Tedavi

• Heparin ile en az 5 günlük başlangıç tedavisi

• Heparin ile birlikte ya da 24 saat sonra başlanıp en az 3 ay sürdürülen oral antikoagülan tedavi

Temel ilke

Standard Heparin(UFH) Uygulaması

• Sürekli infüzyon

• İntermittan infüzyon– Kanama riski

• İntermittan subkutan– Başlangıç antikoagülan yanıt düşük

UFH Dozları

Başlangıç dozu Devam dozu

Standart 5000-10000 IU 1300 IU/saat

Ağırlık bazlı

80 IU/kg 18 IU/kg/saat

İnfüzyon hızı aPTT = 1.5 – 2.5 x kontrol (plazma heparin düzeyi= 0.2-0.4IU/ml ) olacak şekilde ayarlanır

Doz ayarlanıncaya kadar 6 saat ara ile bakılmalıdır.

Chest, 2001;119 (suppl):S179

Standard Heparinin Yan Etkileri• Kanama

• Heparine bağlı trombositopeni (HIT)

• Osteoporoz

• Serum aminotransferazlarında yükselme

• Hiperkalemi

• Hipokalsemi

• Eozinofili

• Deri reaksiyonları

• Allerjik reaksiyonlar

• Alopesi

Heparine Bağlı Kanama• Majör kanama : % 5

– Risk düşük ise ; %1, Risk yüksek ise ; % 11– Risk faktörleri:

• Yaş• Kanama bölgesi varlığı• İnvazif girişimler• Geçirilmiş operasyon• Karaciğer hastalığı• Ciddi trombositopeni• Eş zamanlı antiplatelet ya da trombolitik ilaç

Heparinin Yol Açtığı Trombositopeni (HIT)

• Benign HIT– Erken dönemde ve nonimmün mekanizma ile oluşur.– Reverzibildir.

• İmmün HIT ( % 01- 02 )– Platelet faktör 4 + heparin’ e karşı IgG antikorları

gelişir.– Tedavinin 5-15. günü trombosit sayısı, 100.000/mm3

altında ya da başlangıç değerinin >%30-50 düşer.– Heparin kesildiğinde trombosit sayısı 10 günde

normale döner.– UFH ile daha sıktır.

Wood AJJ. N Engl J Med 1996;335(24):1816-28Task Force Report. Ear Heart J 2000;21:1301-36

Düşük-molekül ağırlıklı heparin (LMWH)

Öngörülebilen Antikoagülan Plazma proteinlerine & diğer proteinlere(aktifleşmiş

yanıt trombosit ve endotel h.’den salınan) daha az bağlanır

Düşük dozlarda biyoyaralılığı endotele daha az bağlanırdaha iyi

Dozdan bağımsız klirens makrofaja daha az bağlanır

Yarı ömrü daha uzun makrofaja daha az bağlanır

MEKANİZMAAVANTAj

Goldhaber SZ, Eur Respir J,2002 ; 19 :22s-27s


•Sub-masif akut PE tedavisinde

•Ayaktan gelen akut DVT (PE yok) tedavisinde

•UFH kadar etkilidir.

•VTE tekrarlama oranı ,kanama ve mortalite açısından her 2 tedavi arasında fark yoktur..

•Laboratuar izlem gerektirmez.

The THESEE Study, N Engl J Med; 1997Torbicki A Eur Heart J,2000;21:1301-1336



Enoxaparine ( Clexane 40, 60, 80, 100, 120 mg) 1-1.5 mg /kg sc

Nadroparine (Fraxiparine 0.4, 0.6 ml))

(Fraxodi 0.6, 0.8, 1 ml) 0.1 ml / 10 kg

Daltaparine (Fragmin 2500, 5000IU) 2 X 100 IU/kg

TEDAVİ DOZLARI

Warfarin

• Faktör II, VII, IX, X inhibisyonuAntikoagülan etki

• Protein C ve S inhibisyonuErken dönemde hiperkoagülan etki

Oral antikoagülan Tedavi (OAT)


•Heparin tedavisinin 1.ya da 2. günü başlanır

•Warfarin dozu: 5 mg / g

•Tedavi aralığı INR = 2.0-3.0

•INR takibi:

-tedavi aralığına ulaşıncaya dek her gün

-ilk 2 hafta haftada 2-3 kez

-idame döneminde ayda 1 kezThe THESEE Study, N Engl J Med; 1997Torbicki A Eur Heart J,2000;21:1301-1336

Warfarin için Risk Faktörleri

• 65 yaş üzerinde olmak

• Geçirilmiş stroke ya da gastrointestinal kanama

• Böbrek ya da karaciğer yetmezliği

• Eş zamanlı antiplatelet tedaviler

Warfarin için Kesin Kontrendikasyonlar

• Uyumsuz hastalar

• Belirgin karaciğer hastalığı

• SSS ve göz operasyonu geçirenler

• Gebelik

Warfarin’de İlaç Etkileşimi

ETKİSİNİ ARTIRANLAR• Klorpromazin• Kloral Hidrat• Geniş spektrumlu antibiyotikler• Allopurinol• Simetidin• Trisiklik antidepresanlar• Disulfram• Laksatifler• Yüksek doz salisilatlar• Tiroksin• Klofibrat• Flukonazol• İzoniazid• Metronidazol

ETKİSİNİ AZALTANLAR• K vitamini Barbitüratlar• Rifampin• Kolestiramin• Oral kontraseptifler• Tiazidler• Sukralfat• Kortikosteroidler• Nafsilin

İdiyopatik VTE 6 ay 2.0-3.0

~ 1.5-2.0

Antikoagülan tedavi süresi ve yoğunluğu

Goldhaber SZ, Eur Respir J,2002 ; 19 :22s-27sKucher MD, ACC Current J Rew, 2003 ; 12 :28-32

Cerrahi girişim / travma..PE 6 ay 2.0-3.0

Torbicki A Eur Heart J,2000;21:1301-1336

Kearon C, N Engl J Med 1997; 337:663-669

Tekrarlayan VTE + irreversible risk > 12 ay 2.0 -3.0

Geçici risk fak + baldır DVT 6 hafta 2.0-3.0

Geçici risk fak + proksimal DVT 3 ay 2.0-3.0

Süre INR

Trombolitik Tedavi • Hızlı pıhtı erimesi

• Akciğer doku reperfüzyonu

• Sağ kalp yetmezliği düzelir.

• Insitu PE kaynağı (pelvis ve derin bacak DVT) eritilir (PE nüksü önlenir)

• Geç dönemde kronik pulmoner hipertansiyonu önler .

Goldhaber SZ. et al. Lancet 1993; 341: 307-311

Trombolitik İlaçlar

• Streptokinaz (SK): C grubu b hemolitik

streptokok

• Ürokinaz (UK): İnsan idrarı, insan embriyonu

böbrek hücre kültürü

• Rekombinan doku plazminojen aktivatörü (rt-PA):

rekombinan DNA teknolojisi

Trombolitikler ve Tedavi Dozları

Yükleme Dozu İdame Dozu Süre

Streptokinaz

250.000 Ü(30 dak.)

1.500.000 Ü(1-2 saat)

100.000 Ü(sa.)

24 sa.

Ürokinaz

4400 Ü/kg(10 dak.)

1.000.000 Ü(10 dak.)

2200 Ü/kg(sa.)

2.000.000 Ü(110 dak)

12-24 sa.

rt-PA100 mg(2 saat)

-

Arcasoy SM, Vachani A. Clin Chest Med 2003;24:73-91

Goldhaber SZ, Eur Respir J,2002 ; 19 :22s

•Aktif kanama

•Yakın geçmişte intra kranyal kanama

Torbicki A Eur Heart J,2000;21:1301-1336

•10 gün içinde: Büyük cerrahi, doğum, biyopsi ya da basılmaz bir damara ponksiyon

•15 gün içinde geçirilmiş ciddi travma.

•1 ay içinde geçirilmiş beyin / göz cerrahisi

•20 içinde geçirilmiş GIS kanama

•Kardiyopulmoner resüsitasyon

Mutlak Rölatif

Trombolitik tedavi kontindikasyonları

Trombolitik Tedavi Komplikasyonları

• Kanama..... % 6.3

– Majör kanama (fatal, intrakranial, cerrahi / transfüzyon gerektiren)

– İntrakranial kanama ( %1.2) (% 50’si ölür)• Serebral anevrizma, tümör, infarktüs, travma, cerrahi,

diastolik kan basıncı fazla ise risk artar

• Diğer• Ateş, allerjik reaksiyon, bulantı, kusma, myalji,

baş ağrısı

Arcasoy SM, Kreit JW. Chest 1999; 115(6):1695-1707Kanter DS et al. Chest 1997; 111: 1241-1245

Trombolitik Tedaviye Bağlı Kanamanın Kontrolü

• Uygulama yapılan damara elle bası

• Adjuvan antikoagülasyonun kesilmesi (gerekirse protamin sülfat)

• Taze donmuş plazma

Cerrahi Embolektomi

• İlk tedavi seçeneği değil.

• Endikasyonları:Akut, massif PE’li olup:– Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu

olgular– Yoğun medikal tedavi + trombolizise yanıt

vermeyen olgular

Meyer G et al. Ann Thorac Surg 1991;51:232-6Beall AC. Ann Thorac Surg 1991;51:179


Vena Kava İnferior Filtresi

• Antikoagülan tedavisi kontrindike olanlar

• Antikoagülan tedavisi komplikasyonu gelişmişse

• Yeterli antikoagülasyona karşın VTE tekrarlıyorsa

•Rutin ve ilk tedavi seçeneği değil.

Kimlere takılmalı ?


Akut Masif PE tedavi stratejisi

Hasta şokda Hasta şokda değil

Trombolitik + UFH

Sağ V disfonk. var

UFH / LMWH

Sağ V disfonk. yok

Walfarin (INR 2-3).....6 ay

İdyopatik PE ise ....walfarin belirsiz süre

EKO EKO

Akut Submasif PE’nin başlangıç tedavisi için öneriler*

• Klinik kuşku yüksekse tanı sonuçlarını beklemeden antikoagülan tedavi başla.

• Tedavi: sc LMWH ya da ıv UFH...5 g.• Böbrek yetersizliği varsa ıv UFH tercih et.(G2)• IV UFH seçilmişse devamlı infüzyon yap• Yüksek doz UFH kullanılacaksa doz ayarını

anti Xa düzeylerine göre yap.• Walfarini ilk gün başla ve INR stabilleşip > 2.0

olunca heparini kes.

*7 th ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy, Chest suppl.2004Grade 2 öneri

Yeni antikoagülanlar

• Direkt trombin inhibitörleri– lepirudine– bivaluridine ıv– argotaban– xmelagatran.........oral

• Direkt F X a inhibitörleri

• İndirekt F X a inhibitörleri– Fondaparinux......pentasakkarid

• Sentetik ve semisentetik heparin analogları

Documents

Venöz Tromboe mboli