Veterinarski fakultet Sveučilišta u Zagrebufir.vef.unizg.hr/wp-uploads/2011/06/Suzana-Milinkovic-Tur... · srČani miŠiĆ (miokard) ..... 8 kontraktilna vlakna srČanoga miŠiĆa

Prof. dr. sc. Suzana Milinković Tur: Fiziologija srca i krvožilnog sustava domaćih životinja nastavni tekst

Zagreb, 2011.

Veterinarski fakultet Sveučilišta u Zagrebu

Prof. dr. sc. Suzana Milinković Tur: Fiziologija srca i krvožilnog sustava domaćih životinja

i

Sadržaj OPĆI PREGLED FUNKCIJE SRCA I KRVOŽILNOG SUSTAVA ....................................... 1 SISTEMSKA I PLUĆNA CIRKULACIJA ............................................................................... 2

SISTEMSKA CIRKULACIJA .............................................................................................. 2 PLUĆNA (PULMONALNA) CIRKULACIJA ..................................................................... 5

SRCE .......................................................................................................................................... 6 ATRIJI (PRETKLIJETKE, PRETKOMORE) ....................................................................... 6 VENTRIKULI (KLIJETKE, KOMORE) .............................................................................. 6 SRČANI ZALISCI ................................................................................................................. 7

SRČANI MIŠIĆ (MIOKARD) .................................................................................................. 8 KONTRAKTILNA VLAKNA SRČANOGA MIŠIĆA ........................................................ 8 SPECIJALIZIRANA MIŠIĆNA VLAKNA ........................................................................ 11

SINUS-ATRIJSKINČVOR (SA-čvor) ............................................................................... 12 ATRIJSKO-VENTRIKULARNI ČVOR (AV-čvor) ........................................................... 12 HISOV SNOP ................................................................................................................... 12 PURKINJEOVA VLAKNA ................................................................................................ 13

SRČANI CIKLUS .................................................................................................................... 16 ELEKTRIČNA AKTIVNOST SRCA ..................................................................................... 16

IONSKA OSNOVA MEMBRANSKOG POTENCIJALA MIROVANJA ........................ 17 STVARANJE AKCIJSKOGA POTENCIJALA U KONTRAKTILNIM STANICAMA SRČANOG MIŠIĆA ............................................................................................................ 18 NASTAJANJE AKCIJSKOG POTENCIJALA U SPECIJALIZIRANIM MIŠIĆNIM VLAKNIMA - PRIRODNA EKSCITACIJA SRCA........................................................... 24

MEHANIZAM AUTOMATIČNOSTI I RITMIČNOSTI SINUS-ATRIJSKOG ČVORA .... 24 RAZDOBLJE NEPODRAŽLJIVOSTI SRČANOG MIŠIĆA ............................................ 26

ELEKTROKARDIOGRAFIJA (EKG) .................................................................................... 28 MEHANIČKE PROMJENE (SRČANA CRPKA) .................................................................. 33

SPREGA PODRAŽLJIVOSTI I KONTRAKCIJE .............................................................. 33 PROMJENE TLAKA I VOLUMENA .................................................................................... 35

ATRIJI KAO CRPKE .......................................................................................................... 35 VENTRIKULI KAO CRPKE .............................................................................................. 36

SISTOLA VENTRIKULA ................................................................................................. 36 DIJASTOLA VENTRIKULA ............................................................................................. 37

ZVUČNE PROMJENE - SRČANI TONOVI .......................................................................... 45 REGULACIJA SRČANOGA RADA ...................................................................................... 47

VLASTITA REGULACIJA RADA SRČANOG MIŠIĆA ................................................. 47 ŽIVČANA REGULACIJA SRČANOGA RADA ............................................................... 49

KARDIOVASKULARNI RECEPTORI ............................................................................. 55 KEMIJSKA KONTROLA SRČANOGA RADA ................................................................ 57

CIRKULACISKI SUSTAV ..................................................................................................... 58 HEMODINAMIKA ............................................................................................................. 58

KRVNI TLAK .......................................................................................................................... 61 ARTERIJSKI KRVNI TLAK .................................................................................................. 62 REGULACIJA KRVNOGA TLAKA ...................................................................................... 63

KARDIOVASKULARNI RFLEKS .................................................................................... 63 BRZI ŽIVČANI MEHANIZMI ZA KONTROLU ARTERIJSKOG TLAKA ................... 66 HORMONSKI MEHANIZMI ZA BRZU REGULACIJU ARTERIJSKOG TLAKA ....... 68 DUGOROČNA REGULACIJA ARTERIJSKOG TLAKA ................................................ 70


ii

CIRKULACIJA ........................................................................................................................ 72 FUNKCIJE ARTERIJSKOG SUSTAVA ............................................................................ 73 MIKROCIRKULACIJA ...................................................................................................... 74 FUNKCIJE VENSKOG SUSTAVA ................................................................................... 80 LIMFA ................................................................................................................................. 81

REGULACIJA PERIFERNE CIRKULACIJE ........................................................................ 81 PLUĆNA CIRKULACIJA ....................................................................................................... 89 KORONARNA CIRKULACIJA ............................................................................................. 91 JETRENA CIRKULACIJA ..................................................................................................... 93 POPIS LITERATURE ............................................................................................................. 95


1

OPĆI PREGLED FUNKCIJE SRCA I KRVOŽILNOG SUSTAVA

Kardiovaskularna fiziologija proučava funkcije srca, krvnih žila i krvi. Osnovna

funkcija kardiovaskularnog sustava (srca i cirkulacije) može se svesti na samo jednu riječ, a to

je transport. Krvlju se prenose brojne tvari koje su neophodne za život i zdravlje, uključujući

kisik, hranjive tvari (glukoza, aminokiseline, masne kiseline i različite masti), hormone, vodu

i elektrolite (Na+, K+, Ca2+, H+, HCO3- i Cl-) koji su potrebni svakoj stanici u organizmu.

Krvlju se također od svake stanice odnose otpadni proizvodi metabolizma kao što su ugljikov

dioksid, mliječna kiselina i toplina do pluća, bubrega ili jetre gdje će se otpadni proizvodi

izlučiti. Iako stvaranje topline metaboličkim procesima unutar stanice nije otpadni proizvod

metabolizma, odvođenje topline cirkulacijom na površinu tijela sprečava pretjerano

zagrijavanje tkiva koja se nalaze duboko u tijelu (termoregulacija).

Za optimalno preživljavanje i funkciju svake stanice potrebno je održavanje prikladne

okoline u svim tjelesnim tekućinama što se postiže odgovarajućim protokom krvi. U uvjetima

nedostatnog protoka krvi kroz neko tkivo dolazi do nedostatka kisika (ishemije), a svaka

ishemija dovodi do poremećaja funkcije stanice. Dugotrajnija ishemija dovodi do trajnih

oštećenja tkiva (infarkt) ili stanične smrti (nekroza).

Važnost kardiovaskularnog sustava za život i zdravlje može se uočiti iz činjenice da

kada srce prestane raditi i krv cirkulirati do nesvjestice dolazi za oko 30 sekunda, a do trajnih

oštećenja mozga i ostalih osjetljivih organa dolazi za nekoliko minuta. No, cirkulacija ne

mora potpuno prestati kako bi došlo do značajnijih promjena, tako gubitak svega 10% od

ukupnoga volumena krvi smanjuje sposobnosti tijekom fizičkoga napora.

• prijenos i raspodjelu tvari potrebnih tkivima te za uklanjanje otpadnih proizvoda metabolizma

• prilagodbu opskrbe kisikom i hranjivim sastojcima u različitim fiziološkim stanjima

• humoralnu komunikaciju u čitavom organizmu • regulaciju tjelesne temperature

Cirkulacijski sustav služi za:


2

Kardiovaskularna fiziologija kao eksperimentalna znanost

Počeci eksperimentalnih istraživanja kardiovaskularne fiziologije datiraju još od 1628.

godine kad je britanski fiziolog William Harvey prvi dokazao da cirkulacijski sustav

predstavlja zatvoreni krug, u kojem krv izbačena iz srca odlazi jednom vrstom krvnih žila, a u

srce se vraća drugom vrstom krvnih žila. Do tada se smatralo kako krv izbačena iz srca odlazi

prema organima i vraća se u srce istim krvnim žilama.

Danas je poznato da postoje dva kruga cirkulacije (sistemski i plućni krug cirkulacije),

koja započinju i završavaju u srcu. U oba se kruga krvne žile koje odvode krv iz srca nazivaju

arterije, a krvne žile koje dovode krv u srce vene (Slika 1.).

Sustav koji obavlja sve navedene zadaće sastoji se od:

• SRCA (crpke),

• KRVNIH ŽILA (koje služe za raspodjelu i skupljanje krvi u organizmu te

opsežnog sustava tankih krvnih žilica u kojima je moguća brza izmjena tvari

između tkiva i krvožilnih kanala).

SISTEMSKA I PLUĆNA CIRKULACIJA

SISTEMSKA CIRKULACIJA

Sistemska cirkulacija opskrbljuje sva tkiva organizma osim pluća te se stoga naziva i

veliki optok krvi. U sistemskoj cirkulaciji krv napušta lijevi ventrikul kroz veliku arteriju

(aortu), koja se dalje progresivno dijeli u manje sistemske arterije, sve do najmanjih arterija,

koje se nazivaju arteriole. Srce izbacuje krv u arterijski sustav velikog krvotoka pod visokim

tlakom kako bi krv mogla doći do svake stanice u organizmu. Arteriole se dalje granaju u

velik broj vrlo malih krvnih žila zvanih kapilare, koje zatim formiraju i prelaze u veće i

deblje krvne žile zvane venule.

Protok krvi kroz arteriole, kapilare i venule naziva se mikrocirkulacija i čini dio

cirkulacijskog sustava u kojem se odvija brza izmjena tvari između tkiva i lumena krvnih žila.

Venule zatim prelaze u sve veće vene. Vene iz različitih perifernih organa i tkiva formiraju

dvije velike vene: prednju šuplju venu (vena cava cranialis) i stražnju šuplju venu (vena cava

caudalis) kojima se krv vraća u desni atrij srca. Prednja šuplja vena skuplja krv iz glave, vrata

i prednjih nogu, a stražnja šuplja vena iz abdomena, zdjelice, stražnjih nogu i repa.

Kako arterije donose svakom organu u tijelu krv istoga sastava kažemo da su u

sistemskoj cirkulaciji organi spojeni paralelno.


3

Tablica 1. Geometrija sistemske cirkulacije kod 30 kg teškoga psa. (Cunningham, J. B.: Textbook of Veterinary Physiology. W.B. Sounders Company, Philadelphia, 2002.) Krvna

žila

Broj Unutarnji

promjer

(mm)

Površina

ukupnoga

poprečnog

presjeka

(cm2)

Duljina

(cm)

Brzina

protoka

krvi

(cm/sek)

Srednji

tlak krvi

(mm Hg)

Aorta 1 20,0 3,1 40,0 13,0 98

Male

arterije

45 000 0,14 6,9 1,5 6,0 90

Arteriole 20 000 000 0,030 140,0 0,2 0,3 60

Kapilare 1 700 000 000 0,008 830,0 0,05 0,05 18

Venule 130 000 000 0,020 420,0 0,1 0,1 12

Male vene 73 000 0,27 42,0 1,5 1,0 6

Šuplje

vene

2 24,0 9,0 34,0 4,5 3

Najznačajnije svojstvo cirkulacije je brzi protok krvi na velike udaljenosti. Tako krv

izbačena iz srca brzo putuje kroz aortu i njene ogranke te stiže u udaljene dijelove tijela

(glava, prednje i stražnje noge) za oko 10 sekunda. Kod psa u vrijeme mirovanja krv prođe

kroz cijeli cirkulacijski sustav (od lijevog ventrikula do lijevog ventrikula) za jednu minutu.

Jednim prolaskom kroz cirkulacijski sustav krv uglavnom prolazi samo kroz jedno kapilarno

područje, prije nego što se venama vrati u srce. Postoje samo tri iznimke od ovoga pravila, a

to su:

1. Krvni optjecaj u probavnom sustavu gdje su krvne žile sastavni dio većega sustava

koji se zove krvni optjecaj u utrobi ili splanhnička cirkulacija. Splanhnička cirkulacija

uključuje protjecanje krvi kroz sama crijeva, kapilare želuca, slezene, gušterače i jetra.

Pri tome sva krv koja prolazi kroz crijeva, slezenu i gušteraču, prije nego što se vrati u

srce, ulazi u portalnu venu kojom dolazi u jetra gdje prolazi kroz drugo kapilarno

područje koje čini milijun malih jetrenih sinusa. Nakon prolaska kroz jetrene sinuse

krv napušta jetra jetrenim venama, koje se ulijevaju u šuplju venu koja pripada

sistemskoj cirkulaciji.


4

2. Bubrezi su drugi primjer portalnog sustava u kojem krv ulazi u bubrege renalnom

arterijom i prolazi kroz dva kapilarna područja, prvo kroz glomerularno i zatim kroz

peritubularno područje kapilara.

3. Treći portalni sustav nalazi se u mozgu i važan je u sekreciji hormona hipofize

(adenohipofize). Krv nakon što prođe kapilarno područje u hipotalamusu portalnim

žilama dolazi do adenohipofize gdje prolazi kroz drugo kapilarno područje

(hipotalamično-hipofizne portalne žile).

Kod životinja u mirovanju od ukupne količine krvi koja uđe u aortu oko 20% prođe

kroz probavne organe (splanhnička cirkulacija), 20% kroz bubrege, 20% kroz skeletne mišiće,

15% kroz mozak, 3% kroz koronarne arterije, a ostatak krvi prođe kroz kožu i kosti.

PLUĆNA CIRKULACIJA

SISTEMSKA CIRKULACIJA

PLUĆNEVENE

PLUĆNE ARTERIJE

PLUĆA

DESNI ATRIJLIJEVI ATRIJ

DESNI VENTRIKUL

LIJEVI VENTRIKUL

SISTEMSKEVENE

SISTEMSKEARTERIJE

SVA TKIVA I ORGANI

Slika 1. Sistemska i plućna cirkulacija.


5

PLUĆNA (PULMONALNA) CIRKULACIJA

Krv koja se sistemskim venama vratila u srce siromašna je kisikom te, da bi ponovo

prešla u sistemske arterije, prvo mora proći kroz pluća.

Plućna cirkulacija crpka je koja tjera krv kroz pluća, pri čemu se obavlja izmjena

kisika i ugljikova dioksida. Krv iz desnog ventrikula odlazi u pluća i vraća se u lijevi atrij

srca. Plućna cirkulacija odvija se sljedećim redoslijedom: plućne arterije, arteriole, kapilare,

venule, plućna vena koja se prazni u lijevi atrij.

Dok protječe kroz plućne kapilare krv se obogati kisikom te stoga krv u plućnim

venama, lijevom atriju, lijevom ventrikulu i sistemskim arterijama sadrži veliku količinu

kisika (oksigenirana krv). Kako krv protječe kroz kapilare ostalih tkiva i organa, dio kisika

ulazi u stanice te stoga krv u venama sistemske cirkulacije, desnom atriju, desnom ventrikulu

i plućnim arterijama sadrži manju količinu kisika (deoksigenirana krv).

Plućna cirkulacija i srce nazivaju se zajednički centralnom cirkulacijom.

Tablica 2. Raspodjela volumena krvi u pojedinim dijelovima cirkulacijskog sustava kod normalnog psa (Cunningham, J. B.: Textbook of Veterinary Physiology. W.B. Sounders Company, Philadelphia, 2002.)

Raspodjela između centralne i sistemske cirkulacije

Postotak

Centralna cirkulacija (plućna cirkulacija i srce) 25

Sistemska cirkulacija 75

Ukupno 100

Raspodjela unutar sistemske cirkulacije

Arterije i arteriole 15

Kapilare 5

Venule i vene 80

Ukupno 100


6

SRCE

Srce (grč. Kardia, lat. Cor) šuplji je mišićni organ konusnog oblika koji je smješten u

grudnoj šupljini, zatvoren u fibroznoj vreći (pericardium) i fiksiran jedino velikim krvnim

žilama. Perikard se sastoji od parijetalnog i visceralnog dijela (epikard). Uski prostor između

parijetalnog i visceralnog dijela perikarda ispunjen je tekućinom (liquor pericardii) koja služi

kao lubrikant prilikom srčanih pokreta.

Srce je najvećim dijelom građeno od tri glavna srčana mišića: atrijskog mišića,

ventrikularnog mišića i specijaliziranih podražljivih i vodljivih mišićnih vlakana. Unutarnja

površina miokarda, koja je u kontaktu s krvi u šupljinama, prekrivena je slojem endotelnih

stanica, koje ne samo da oblažu srčane šupljine, već se nastavljaju i u krvne žile.

Na srčani mišić otpada od 0,4 do 0,7 % tjelesne težine, pa tako srce konja teži oko 4

kg, svinje oko 0,5 kg, a čovjeka od 0,2 do 0,3 kg.

Srce je mišićnim zidom (septumom) vertikalno podijeljeno na lijevu i desnu stranu.

Svaka strana sastoji se od dvije šupljine: atrija (pretklijetka, pretkomora) i ventrikula (klijetka,

komora). S obzirom na to da postoje dva kruga cirkulacije, a oba započinju i završavaju u

srcu, srce se sastoji od dviju serijski spojenih crpki. Lijeva strana srca izbacuje krv u periferne

organe, desna u pluća.

ATRIJI (PRETKLIJETKE, PRETKOMORE)

Atriji prvenstveno služe za prolaz krvi u ventrikule, ali uz to i lagano pumpaju krv u

ventrikule. Na taj način atriji više djeluju kao veliki dovodni spremnici krvi za odgovarajuće

ventrikule, nego kao crpka koja tjera krv naprijed. Atriji su stoga komore u kojima vlada

nizak tlak i koje imaju tanke stijenke.

VENTRIKULI (KLIJETKE, KOMORE)

Najveći dio sile koja tjera krv kroz pluća i kroz sistemsku cirkulaciju nastaje upravo u

ventrikulima, koji zbog toga imaju deblje stijenke od atrija. Uz to, stijenka lijevog ventrikula

jača je od stijenke desnoga, koja je tanja i elastičnija.

Izravna komunikacija između lijeve i desne strane srca ne postoji, stoga u normalnom

srcu krv teče samo iz atrija u ventrikule. Protok krvi u suprotnom smjeru sprečavaju srčani

zalisci.


7

SRČANI ZALISCI

Pokretanje zalistaka pasivan je proces, a za jednosmjeran protok krvi kroz srce

odgovorna je orijentacija zalistaka. Zalisci se otvaraju kada gradijent tlaka potisne krv

naprijed, a zatvaraju se kada gradijent tlaka potisne krv nazad.

ATRIJSKO-VENTRIKULARNI ZALISCI

Atrijsko-ventrikularni zalisci (AV-zalisci) građeni su od vezivnog tkiva i prekriveni

endotelom. Svojom su osnovicom čvrsto pričvršćeni za fibrozne prstenove koji okružuju

valvularne otvore između atrija i ventrikula. Na lijevoj strani srca između atrija i ventrikula

nalazi se bikuspidalni zalistak koji je građeni od dva listića. Budući da podsjećaju na tanke

biskupske kapice, još se nazivaju mitralnim zaliscima. Na desnoj strani srca između atrija i

ventrikula nalazi se trikuspidalni zalistak, koji je građen od tri listića.

Funkcija atrijsko-ventrikularnih zalistaka

Funkcija atrijsko-ventrikularnih zalistaka usmjeravanje je protoka krvi iz atrija u

ventrikule, odnosno sprečavanje povrata krvi iz ventrikula u atrije. Jednosmjeran protok krvi

omogućen je otvaranjem zalistaka prema zidu ventrikula kada krv prolazi iz atrija u ventrikule

i njihovim zatvaranjem za vrijeme kontrakcije ventrikula uslijed porasta tlaka krvi u

ventrikulu. Na taj se način krv iz desnog ventrikula izbacuje samo u plućne arterije, a iz

lijevog ventrikula samo u aortu, dok se nimalo krvi ne vraća u atrije. Izvrtanje zalistaka u

atrije sprečavaju papilarni mišići koji su pomoću tetivnih tračaka (chordae tendineae) vezani

za rubove AV-zalistaka. Kad se za vrijeme ventrikularne kontrakcije kontrahiraju i papilarni

mišići, oni napinju tetivne tračke i povlače rubove zalistaka prema unutrašnjosti ventrikula.

Iako se papilarni mišići kontrahiraju istodobno sa stijenkom ventrikula, njihova funkcija nije

zatvaranje zalistaka, već povlačenje rubova zalistaka prema unutrašnjosti ventrikula i

sprečavanje izvrtanja zalistaka u atrije prilikom ventrikularne kontrakcije.

SEMILUNARNI ZALISCI (polumjesečasti zalisci)

U aorti i plućnoj arteriji nalaze se zalisci građeni od tri listića koji imaju oblik kupole,

zbog čega se nazivaju semilunarni ili polumjesečasti zalisci.

Funkcija polumjesečastih zalistaka

Funkcija polumjesečastih zalistaka usmjeravanje je protoka krvi iz ventrikula u arterije

za vrijeme ventrikularne kontrakcije, odnosno sprečavanje povrata krvi iz arterija (aorte i


8

plućne arterije) u ventrikule za vrijeme ventrikularne relaksacije. Za vrijeme kontrakcije

ventrikula krv potiskuje zaliske prema stijenci arterija te krv ulazi u arterije. (Kada se

ventrikuli relaksiraju, dolazi do kratkotrajnog vraćanja krvi prema ventrikulima zbog čega se

zalisci naglo zatvaraju sprečavajući vraćanje krvi u ventrikul.)

Za razliku od AV-zalistaka, polumjesečasti se zalisci naglo zatvaraju, a krv znatno

brže protječe kroz ušća aorte i plućne arterije nego kroz šire AV-ušće. Zbog brzog izbacivanja

krvi i brzog zatvaranja, rubovi polumjesečastih zalistaka izloženi su većem mehaničkom

trenju od AV-zalistaka. Kako bi mogli podnijeti spomenuta velika fizička naprezanja,

polumjesečasti zalisci su izgrađeni od jake, ali savitljive vezivnotkivne osnove, pri čemu su

zalisci aorte veći i jači od onih u plućnoj arteriji.

Na ušću šupljih vena u desni atrij i plućne vene u lijevi atrij nema zalistaka zbog toga

što se kontrakcijom atrija komprimiraju vene na ušću u atrije te se malo ili nimalo krvi vraća

u vene.

SRČANI MIŠIĆ (MIOKARD)

Fiziološka anatomija srčanog mišića

Srce je građeno od atrijskog i ventrikularnog mišića te specijaliziranih mišićnih

vlakna. Oko 99% atrijske i ventrikularne muskulature čine mišićne stanice koje se dobro

kontrahiraju i koje se nazivaju kontraktilna vlakna. Osim kontraktilnih vlakana miokard

sadrži i specijalizirana mišićna vlakna - koja sadrže malo kontraktilnih fibrila te se stoga

slabo kontrahiraju, a neophodna su za normalno podraživanje i provođenje impulsa po srcu.

Ta specijalizirana podražljiva i vodljiva vlakna odgovorna su za podraživanje i nadzor

srčanoga ritma.

KONTRAKTILNA VLAKNA SRČANOGA MIŠIĆA

Srčani je mišić poprečno-prugasti mišić koji ima tipične miofibrile koje sadrže

aktinske i miozinske niti gotovo jednake onima u skeletnom mišiću. No, srčani se mišić ipak

razlikuje od skeletnoga.


9

Srčani mišić kao “funkcionalni sincicij”

Srčana mišićna vlakna niz su srčanih mišićnih stanica koje se serijski vežu jedna za

drugu, a međusobno su odijeljene staničnim membranama koje se nazivaju prijelazne ploče.

U njima se membrane međusobno spajaju čineći propusna mjesta između susjednih stanica

koja se nazivaju pukotinska spojišta (neksusi, engl. gap junctions). Pukotinska spojišta

dopuštaju gotovo posve slobodnu difuziju iona i malih molekula između stanica i na taj način

omogućuju međustaničnu komunikaciju, a akcijski potencijal gotovo bez teškoća putuje kroz

prijelazne ploče od jedne do druge mišićne stanice. No, važno je uočiti da miokard nije pravi

anatomski sincicij jer su s lateralne strane vlakna miokarda vlastitim sarkolemama odvojena

od susjednih vlakana. Vlakna miokarda također su međusobno povezana pukotinskim

spojištima u prijelaznim pločama koja se nastavljaju u sarkolemu. Vlakna srčanog mišića

dijele se pa se opet spajaju te se tako šire u svim smjerovima poput mreže.

Srčani mišić na podražaj odgovara po principu “sve ili ništa”

Kada se podraži jedna mišićna stanica, akcijski potencijal, uslijed slobodne difuzije

iona kroz pukotinska spojišta, prelazi s jedne na drugu stanicu te se širi na sve strane po

mišićnim vlaknima koja su međusobno spojena u mrežu.

Princip “sve ili ništa” primijenjen na srce

Srce sačinjavaju dva odvojena funkcionalna sincicija:

• atrijski sincicij - koji čine stijenke oba atrija (pretkomora) i

• ventrikularni sincicij - koji čine stijenke oba ventrikula (komora)

Zbog sincicijske prirode srčanog mišića i principa “sve ili ništa”, akcijski potencijal

koji nastane kad se podraži bilo koje atrijsko mišićno vlakno, proširi se po čitavom atrijskom

mišiću, a nakon podraživanja bilo kojeg ventrikularnog mišićnog vlakna podražaj se proširi

po čitavom ventrikularnom mišiću.

Atrijski i ventrikularni sincicij odijeljeni su međusobno vezivnim tkivom koje

okružuje valvularne otvore. Zbog vezivnog tkiva koje ih odjeljuje podražaj iz atrija može

proći u ventrikule samo preko provodnog sustava, koji se naziva atrijsko-ventrikularni čvor.

Spomenuta podjela srčane mišićne mase na dva odijeljena funkcionalna sincicija omogućuje

atrijima da se kontrahiraju kratko vrijeme prije ventrikula, što povećava efikasnost srčane

crpke.


10

RAZLIKA IZMEĐU SKELETNOG I SRČANOG MIŠIĆA

Svaka srčana (i skeletna) stanica sastoji se od sarkomera (od Z-crte do Z-crte) u

kojima se nalaze:

• debele niti sastavljene od miozina u A-pruzi i

• tanke niti koje sadrži aktin

Tanki se filamenti protežu od mjesta gdje su pričvršćeni za Z-crtu (kroz I-prugu) do

mjesta gdje se uvlače među debele filamente. Kao i u slučaju skeletnog mišićja, skraćenje

nastaje mehanizmom klizanja filamenata. Aktinske niti klize između susjednih miozinskih niti

obavljanjem ciklusa poprečnih mostova koji se nalaze između niti te na taj način približavaju

Z-crte.

Razlika između srčanog i skeletnog mišića rezultat je:

a) sincicijskog izgleda srčanog mišića

U skeletnom mišiću princip “sve ili ništa” vrijedi za pojedino mišićno vlakno. U

srčanom mišiću princip “sve ili ništa” vrijedi za funkcionalan sincicij jer su vlakna

međusobno povezana.

b) razlike u broju mitohondrija

Srčani mišić koji se mora opetovano kontrahirati tijekom cijeloga života, vrlo je bogat

mitohondrijima koji sadrže respiratorne enzime potrebne za oksidativnu fosforilaciju. Brza

oksidacija supstrata uz sintezu ATP-a može držati korak s energijskim potrebama miokarda.

Da bi osigurao dovoljnu količinu kisika i supstrata za vlastiti metabolički pogon, miokard ima

i bogatu kapilarnu mrežu, otprilike jednu kapilaru po vlaknu. Zbog toga je udaljenost za

difuziju mala, pa se kisik, CO2, supstrati i otpadni proizvodi metabolizma mogu brzo

izmjenjivati između stanice miokarda i kapilare.

c) lučenja atrijskog natrijuretskog čimbenika

Atrijske srčane mišićne stanice luče skupinu peptidnih hormona, zajednički nazvanih

atrijski natrijuretski čimbenik sa snažnim diuretskim i natrijuretskim djelovanjem, koji

imaju ulogu u regulaciji ravnoteže vode i elektrolita.


11

Metabolizam miokarda

Za dobivanje energije miokard normalno troši pretežno masne kiseline (oko 75%) i

bjelančevine (aminokiseline) jer sadrži veliku količinu aminotransferaza. Osim navedenoga,

srčani mišić može koristiti i ketonska tijela.

U anaerobnim i ishemičnim uvjetima srčani mišić prelazi na mehanizam dobivanja

najvećeg dijela energije putem anaerobne glikolize. Pri tome se troše velike količine glukoze

iz krvi, a u tkivu nastaju velike količine mliječne kiseline, za koju se pretpostavlja da je uzrok

boli u ishemičnim uvjetima. Glikogenska rezerva brzo se obnavlja, za oko 6 do 10 minuta.

Mliječna kiselina nastala anaerobnom razgradnjom glukoze nije izgubljena za organizam jer

kad se kisik ponovo pojavi, može se direktno upotrijebiti za dobivanje energije. Srčani je

mišić osobito sposoban mliječnu kiselinu pretvarati nazad u pirogrožđanu i nju zatim

iskorištavati za dobivanje energije uz djelovanje enzima laktat dehidrogenaze te koenzima

nikotin-adenin-dinukleotida (NAD+) kao akceptora vodika. Oko 95% metaboličke energije

oslobođene iz hranjivih sastojaka služi za sintezu ATP-a. ATP i kreatin-fosfat u citoplazmi

konačni su davatelji energije za stanične funkcije.

SPECIJALIZIRANA MIŠIĆNA VLAKNA - čine sustav za stvaranje i provođenje impulsa

Specijalizirana mišićna vlakna su vlakna koja se slabo kontrahiraju, ali su neophodna

za stvaranje i provođenje impulsa po srcu, odnosno za normalan rad srca. S obzirom na to da

se podražaji stvaraju u samome srcu, srce je automatski organ koji će nastaviti kucati čak i

kada se potpuno izvadi iz organizma.

Srčani mišić ima svojstvo

Automatičnosti mogućnost započinjanja vlastitog

otkucaja

Ritmičnosti pravilnost ritma predvodnika


12

Specijalizirana mišićna vlakna tvore provodni sustav srca koji je odgovoran za rad

srca, odnosno za stvaranje impulsa i brzo provođenje impulsa kroz srce (Slika 2.).

Provodni sustav srca sastoji se od:

• sinus-atrijskog čvora

• atrijsko-ventrikularnog čvora

• Hisovog snopa

• Purkinjeovih vlakana

SINUS-ATRIJSKI ČVOR (PRIMARNI CENTAR, SA-čvor)

Predvodnik srčanoga rada je sinus-atrijski čvor, koji se naziva i primarnim centrom.

Sinus-atrijski čvor u sisavaca obično ima najveći stupanj ritmičnosti te upravo on određuje

koliko će se puta srce kontrahirati u minuti. Primarni centar se nalazi u stražnjem zidu desnog

atrija u blizini ušća prednje šuplje vene. To su specijalna vlakna u obliku polumjeseca.

Podražaji se u primarnom centru počinju stvarati u prvoj polovici fetalnog razvoja, stvaraju se

automatski i nastavljaju se stvarati tijekom čitavoga života. Vlakna sinus-atrijskog čvora

neposredno su povezana s mišićnim vlaknima atrija, pa se stvoreni podražaji u primarnom

centru šire u krugovima gotovo istodobno preko muskulature desnog i lijevog atrija.

Prednji međuatrijski snop (Bachmannov snop)

Prednji međuatrijski snop izravno provodi impuls od sinus-atrijskog čvora do lijevog atrija, a

preostala tri tanka snopa koja se nazivaju prednji, srednji i stražnji internodalni put vode

izravno do atrijsko-ventrikularnog čvora.

ATRIJSKO-VENTRIKULARNI ČVOR (SEKUNDARNI ČVOR, AV-ČVOR)

Budući da su atriji odvojeni od ventrikula vezivnim tkivom koje djeluje kao izolator,

električni podražaj se iz atrija može proširiti u ventrikule samo preko atrijsko-ventrikularnog

čvora. Atrijsko-ventrikularni čvor nalazi se u pregradi između lijevog i desnog atrija s njegove

desne strane. Na atrijsko-ventrikularni čvor nastavljaju se provodna vlakna AV-snopa koja se

nazivaju još i Hisov snop.

HISOV SNOP

Hisov snop proteže se subendokardijalno prema dolje s desne strane septuma

ventrikula (oko 12 mm) i tada se dijeli na desnu i lijevu granu snopa. Desna grana snopa

izravni je nastavak Hisova snopa i spušta se prema dolje desnom stranom ventrikularnog


13

septuma. Lijeva grana snopa znatno je deblja od desne, izlazi gotovo pod pravim kutom iz

Hisova snopa i probija septum ventrikula. Ima dva ogranka: tanki prednji i debeli stražnji.

Obje grane snopa spuštaju se prema vršku ventrikula i dijele u sve manje grane koje se

pružaju oko svake komore ventrikula i vraćaju prema bazi srca. Na kraju se desna grana snopa

i dva ogranka lijeve grane snopa dijele u kompleksnu mrežu provodnih vlakana nazvanih

Purkinjeova vlakna.

PURKINJEOVA VLAKNA Purkinjeova vlakna dugačke su provodne stanice koje su u izravnom kontaktu s

kontraktilnim mišićnim srčanim vlaknima preko pukotinskih spojišta. Purkinjeova su vlakna

najdeblje stanice u srcu, promjera oko 70 do 80 µm (miokardijalne stanice ventrikula

promjera su 10 do 15 µm).

Na osnovi različite dubine ulaska Purkinjeovih vlakana u endokard i epikard životinje

se mogu podijeliti u dvije kategorije. Prvu kategoriju čine pas, mačka, primati i glodavci kod

kojih se vlakna pružaju na ¼ do ½ udaljenosti od endokarda do epikarda. Drugu kategoriju

životinja čine preživači, konji, svinje i ptice kod kojih vlakna prodiru kroz čitavo područje od

endokarda do epikarda. U nekih sisavaca, primjerice kod goveda, mreža Purkinjeovih vlakana

oblikuje zasebne učahurene snopove. U Purkinjeovim stanicama mnogih životinjskih vrsta

nema sustava poprečnih cjevćica (transverzalnih cjevćica, T-tubula), dok je on u

miokardijalnim stanicama dobro razvijen.

S-A ČVOR

A-V ČVOR

DESNA GEANA SNOPA

LIJEVA GEANA SNOPA

HISOV SNOP

PREDNJA ŠUPLJA VENA

PURKINJEOVA VLAKNA

Slika 2. Specijalizirana vlakna miokarda (provodni sustav srca).

DESNA GRANA SNOPA

LIJEVA GRANA SNOPA

PREDNJA ŠUPLJA VENA


14

Brzina provođenja akcijskog potencijala

Atrijsko vođenje impulsa

U sinus-atrijskom čvoru impuls se provodi brzinom od 0,1 m/s, dok se duž

kontraktilnih vlakana atrija impuls širi brzinom od 0,3 do 0,5 m/s.

Kroz nekoliko tankih snopova atrijskih vlakana (prednji međuatrijski snop te prednji, srednji i

stražnji internodalni put) provođenje je nešto brže i iznosi oko 1 m/s.

Atrijsko-ventrikularno vođenje impulsa

Srčani akcijski potencijal širi se internodalnim putovima u atriju i dolazi u atrijsko-

ventrikularni čvor, gdje zbog manjeg promjera stanica i manjeg broja pukotinskih spojišta,

dolazi do zadržavanja akcijskog potencijala, a impuls se provodi brzinom od 0,02 m/s.

AV-čvor podijeljen je u tri funkcionalna područja:

1. AN-područje spoj je između atrija i čvora koji čine prstenasti izdanci AV-čvora i

muskulatura desnog interatrijskog septuma

2. N-područje čini tijelo AV-čvora u vršku interatrijskog septuma

3. NH-područje je područje u kojem se nodalna vlakna postupno spajaju s Hisovim

snopom, koji je početni dio specijaliziranog provodnog sustava ventrikula.

Atrijsko-ventrikularni čvor i Hisov snop normalno su jedini put za vođenje impulsa iz

atrija u ventrikule (Slika 3.). U AN-području atrijsko-ventrikularnog čvora uglavnom zbog

manjeg promjera stanica dolazi do glavnog zadržavanja prolaska impulsa iz atrija u

ventrikule. Ovo usporavanje omogućuje dodatno punjenje ventrikula krvlju atrijskom

kontrakcijom, a prije ventrikularne ekscitacije.

Ventrikularno vođenje impulsa

U Purkinjeovim vlaknima impuls se širi veoma brzo i to zbog većeg promjera

Purkinjeovih vlakana te zbog velike propusnosti pukotinskih spojišta za prolaz iona od jedne

do druge stanice. U Purkinjeovim vlaknima najveća je brzina vođenja akcijskog potencijala u

srcu i iznosi od 1 do 4 m/s. Na taj je način moguća brza aktivacija čitave endokardijalne

površine ventrikula. Impuls se sa završetka Purkinjeovih vlakana prenosi na kontraktilna

vlakna ventrikula, a brzina širenja impulsa tada iznosi od 0,3 do 0,5 m/s (Slika 3.).


15

EKSCITACIJ A ATRIJA

POČETAK POTPUNA

EKSCITACIJA VENTRIKULA

POČETAK POTPUNA

Slika 3. Podraživanje (ekscitacija) atrija i ventrikula.

STANIUSOVE LIGATURE (podvezi)

• Stanius je istraživao postojanje automatskog sustava srca na taj način da je stavljao

podveze na srce.

podvez se stavlja preko atrija i odvaja sinus sa SA-čvorom od ostalih dijelova srca. I. ligatura:

• Podražaj koji se stvara u SA-čvoru uzrokuje rad samo dijela srca koji se nalazi oko

sinusa prednje šuplje vene, a atriji i ventrikuli miruju.

podvez se stavlja između atrija i ventrikula, odnosno u kružnoj brazdi (lat. sulcus coronarius). II. ligatura:

• Kada su I. i II. ligatura stavljene i mehanički se podraži AV-čvor, on počinje stvarati

impulse, a broj otkucaja srca smanji se za polovicu.

• Kada se stavi samo II. ligatura čime se mehanički podraži sekundarni AV-čvor, tada atriji rade brže pod djelovanjem primarnog centra (SA-čvora), a ventrikuli rade sporije pod djelovanjem AV-čvora.


16

SRČANI CIKLUS

Srčani je ciklus razdoblje od završetka jedne kontrakcije do završetka druge

kontrakcije.

Srčani ciklus dijeli se na dva razdoblja i to:

• kontrakciju, koja se naziva sistola

• relaksaciju, koja se naziva dijastola.

Za vrijeme srčanog ciklusa odvijaju se sljedeće promjene:

1. električne promjene

2. mehaničke promjene

3. promjene tlaka i volumena

4. zvučne promjene.

ELEKTRIČNA AKTIVNOST SRCA

Galvani i Volta su prije dva stoljeća istraživali “životinjski elektricitet” i doveli do

otkrića da su električni fenomeni odgovorni za spontane kontrakcije srca. Kolliker i Müller

uočili su da se skeletni mišić trza pri svakoj srčanoj kontrakciji kad je živac koji inervira mišić

u dodiru s površinom žabljeg srca.

Na kraju prošloga stoljeća, nakon konstrukcije vrlo osjetljivih galvanometara, bilo je

moguće registrirati promjene električnog potencijala u različitim fazama srčanog ciklusa, što

je dovelo do razvitka elektrokardiografije kao znanosti.

Transmembranski potencijali

Električna svojstva pojedinačnih srčanih mišićnih stanica iz različitih dijelova srca

ispitivana su usađivanjem mikroelektroda u samu stanicu. Pri tome galvanometar bilježi

razliku potencijala na staničnoj membrani i pokazuje da je potencijal u stanici oko 90 mV niži

od potencijala u okolnom mediju (Slika 4.). Takva elektronegativnost unutar stanice u

mirovanju karakteristika je i skeletnog te glatkog mišićja, živca i većine stanica u organizmu.


17

Slika 4. Potencijal membrane u mirovanju u kontraktilnim mišićnim vlaknima.

IONSKA OSNOVA MEMBRANSKOG POTENCIJALA MIROVANJA

Potencijal membrane u mirovanju srčane mišićne stanice iznosi oko -90 mV. Različite

faze srčanog akcijskog potencijala u vezi su s promjenama propusnosti stanične membrane,

uglavnom za natrijeve (Na+), kalijeve (K+) i kalcijeve (Ca++) ione. Kao i kod svih drugih

stanica u tijelu, koncentracija K+ unutar srčane stanice mnogo je veća nego izvan stanice, dok

je koncentracija Na+ i nevezanih Ca++ iona mnogo veća izvan stanice.

Stanična membrana u mirovanju relativno je propusna za K+, ali je mnogo manje

propusna za Na+ i Ca++. Zbog velike propusnosti membrane za K+, postoji neto-difuzija K+ iz

stanice prema van, u smjeru koncentracijskog gradijenta. Mnogi anioni unutar stanice

(bjelančevine) ne mogu difundirati zajedno s kalijem prema van. Zbog toga, kad K+ ioni

difundiraju van, a anioni ostaju u stanici, manjak kationa uzrokuje da stanica iznutra postane

elektronegativna.

Sile koje djeluju na gibanje K+ kroz staničnu membranu u mirovanju

Dvije različite sile koje djeluju na gibanje kalijevih iona kroz staničnu membranu su:

1. Koncentracijski gradijent koji uzrokuje neto-difuziju K+ iz stanice prema van

2. Elektrostatička sila - negativni potencijal u stanici privlači K+ prema unutra.


18

Sile koje djeluju na gibanje Na+ kroz staničnu membranu u mirovanju

S obzirom na to da je koncentracija Na+ izvan stanice mnogo veća nego u stanici te da

membranski potencijal srčanog mišićnog vlakna u mirovanju iznosi oko -90 mV, sile koje

djeluju na gibanje natrijevih iona kroz staničnu membranu potpuno su različite od onih koje

djeluju na kalijeve ione.

Prema tome, i kemijske i elektrostatičke sile nastoje ubaciti Na+ u stanicu.

Međutim, vrlo mala količina Na+ ulazi u stanicu zbog toga što je propusnost membrane u

mirovanju za Na+ mala. Stalno ulaženje Na+ u stanicu dovelo bi do postupne depolarizacije

stanične membrane kada metabolička crpka ne bi stalno izbacivala Na+ iz stanice, a K+

ubacivala u stanicu.

Metabolička crpka obuhvaća enzim Na+, K+ -ATPazu, koja se nalazi u staničnoj

membrani. Dok radi, crpka troši metaboličku energiju jer mora pumpati natrijeve ione protiv

kemijskog i elektrostatskog gradijenta. Količina Na+ koju crpka izbaci iz stanice malo je veća

od količine K+ koju ubaci u stanicu. Crpka iz stanice izbaci tri Na+, a u stanicu ubaci dva K+.

Prema tome, crpka stvara razliku potencijala na staničnoj membrani te se naziva elektrogena

crpka.

Tablica 3. Raspodjela najvažnijih iona na membrani

IONI

koncentracija u mmol/L

izvanstanično unutarstanično

Na+ 150 15

Cl- 110 10

K+ 5 150

STVARANJE AKCIJSKOGA POTENCIJALA U KONTRAKTILNIM STANICAMA SRČANOG MIŠIĆA

Kontrakcija srčanoga mišića, kao i svih ostalih mišića, započinje depolarizacijom

plazmatske membrane stanica koje sačinjavaju mišić. Različite faze srčanog akcijskog

potencijala u vezi su s promjenama propusnosti stanične membrane, uglavnom za natrijeve

(Na+), kalijeve (K+) i kalcijeve (Ca++) ione. Bilo koji proces (kemijski, mehanički) koji naglo

promijeni membranski potencijal do kritične vrijednosti nazvane prag okidanja, a koji iznosi


19

od -60 do -70 mV, mijenja svojstva stanične membrane i uzrokuje širenje akcijskog

potencijala.

U srcu su zapažene dvije glavne vrste akcijskih potencijala:

1. akcijski potencijal s brzim odgovorom

2 akcijski potencijal sa sporim odgovorom.

Vrsta akcijskog potencijala s brzim odgovorom javlja se u normalnim kontraktilnim

mišićnim vlaknima atrija i ventrikula kao i u specijaliziranim vlaknima provodnog sustava

(Purkinjeova vlakna).

Vrsta akcijskog potencijala sa sporim odgovorom javlja se u sinus-atrijskom čvoru koji je

prirodni predvodnik srca i atrijsko-ventrilularnom čvoru, tkivu specijaliziranom za prijenos

impulsa iz atrija u ventrikule. Brzi odgovori mogu se pretvoriti u spore bilo spontano, bilo u

određenim eksperimentalnim uvjetima.

Ionska osnova za pojavu akcijskog potencijala s brzim odgovorom

Kada se membranski potencijal mirovanja naglo promijeni do praga okidanja koji

iznosi otprilike od -60 do -70 mV, mijenjaju se svojstva stanične membrane i ona postaje

mnogo propusnija za Na+ (Slika 5.).

Slika 5. Depolarizacija membrane kontraktilnih mišićnih vlakana.


20

Nastajanje uzlaznog dijela akcijskog potencijala, depolarizacija - faza 0

Do brze depolarizacije dolazi gotovo isključivo zbog nagla ulaska Na+ u stanicu kroz

brze Na+ kanale. Ulazak natrijevih iona kontroliraju dvije vrste “vrata”:

• Aktivacijska m-vrata - otvaraju kanal kada membranski potencijal postane

manje negativan

• Inaktivacijska h-vrata - zatvaraju kanal kada membranski potencijal postaje

manje negativan.

Za vrijeme dok stanica miruje transmembranski potencijal iznosi oko – 90 mV, m-

vrata su zatvorena, a h-vrata su otvorena.

Kemijska i eletrostatska sila tjera Na+ u stanicu, ali su m-vrata zatvorena te zbog toga gotovo

nimalo Na+ ne ulazi u stanicu, odnosno, struja Na+ prema unutra zanemarivo je mala.

Bilo koji proces koji membranski potencijal mirovanja naglo promijeni do praga koji iznosi

otprilike -60 do -70 mV nastoji “aktivirati” brze Na+ kanale (otvoriti m-vrata). Ulazak

pozitivno nabijenih natrijevih iona u stanicu neutralizira dio negativnih naboja unutar stanice i

tako dalje smanjuje transmembranski potencijal. Kad transmembranski potencijal bude jednak

0, elektrostatska sila više ne postoji, ali Na+ i dalje ulazi u stanicu zbog velikog

koncentracijskog gradijenta. Zbog toga što Na+ i dalje ulazi u srčanu stanicu, stanica iznutra

postaje pozitivnija nego izvana (+20 mV), promjena polariziranosti membrane naziva se

obrnuti potencijal. Tijek struje Na+ u stanicu prestaje kada se h-vrata zatvore.

Stvaranje platoa - faza 1

U srčanim stanicama koje imaju izražen plato, a posebno u Purkinjeovim vlaknima,

ovu fazu (fazu 1) čini razdoblje ograničene repolarizacije koja slijedi poslije brze

depolarizacije, a prije pojave platoa. Čini je uglavnom početni učinak inaktivacije brzih

natrijskih kanala.

Plato - faza 2

U srčanom mišiću akcijski potencijal nastaje zbog otvaranja kanala:

1. brzih kanala za natrij

2. sporih kanala za kalcij (sporije se otvaraju, ali ostaju otvoreni nekoliko desetinki

sekunde)


21

Za vrijeme platoa akcijskog potencijala kroz spore kanale za kalcij u stanicu ulazi

Ca++ i nešto Na+, čime se produžuje razdoblje depolarizacije i nastaje plato (Slika 6.). Ca++

koji za vrijeme platoa uđe u srčanu mišićnu stanicu služi kao sprega podraživanja i

kontrakcije. Produženju akcijskog potencijala i nastanku platoa u srčanom mišiću pridonosi i

smanjena propusnost membrane za kalijeve ione. Neposredno nakon početka akcijskog

potencijala propusnost membrane srčanog mišića za ione kalija smanjuje se otprilike

peterostruko. Smanjena propusnost za ione kalija znatno smanjuje istjecanje kalija za vrijeme

faze platoa i tako sprečava rani oporavak membrane. Zbog platoa akcijskog potencijala

kontrakcija u srčanom mišiću traje 20 do 50 puta duže nego u skeletnom mišiću. Faza platoa

traje oko 0,1 do 0,4 sekunde. Za vrijeme faze platoa stanica je potpuno nepodražljiva, što traje

oko 0,1 do 0,3 sekunde, a odgovara vremenskom razdoblju koje je potrebno da ventrikuli

izbace krv i ponovo se njome napune. Zbog toga srčani mišić ne samo da se ne može

tetanizirati brzim ponovljenim podraživanjem, nego se ne može niti kontrahirati takvom

brzinom koja neće dopustiti njegovu osnovnu funkciju da djeluje kao crpka.

Slika 6. Faza platoa u kontraktilnim mišićnim vlaknima.

Nastajanje repolarizacije - faza 3

Proces repolarizacije ovisi o:

1. izlasku K+ iz stanice,


22

2. inaktivaciji sporih struja Ca++ i Na+ u stanicu.

Izlaskom K+ iz stanice potencijal postaje sve negativniji, a membranski potencijal brzo

se vraća na razinu u mirovanju (Slika 7.). Višak Na+ koji je ušao u stanicu odstranjuje se Na+,

K+-crpkom, u zamjenu za K+ koji je izašao za vrijeme druge i treće faze akcijskog

potencijala. Faza repolarizacije traje oko 0,1 do 0,2 sekunde.

Slika 7. Repolarizacija membrane kontraktilnih mišićnih vlakana.

Stvaranje akcijskog potencijala u srcu faza 0 - brzi uzlazni dio krivulje akcijskog potencijala

- stanična membrana brzo se depolarizira, potencijal unutar stanice postaje 20

mV veći nego izvan nje (pozitivni prebačaj)

faza 1 - kratko razdoblje parcijalne repolarizacije

faza 2 - plato (0,1 do 0,2 sek)

faza 3 - proces brze repolarizacije

- potencijal postaje sve negativniji dok se ne vrati u stanje polariziranosti u

mirovanju

faza 4 - razdoblje od završetka repolarizacije do početka sljedećeg akcijskog

potencijala.


23

Ionska osnova i vođenje brzog odgovora

Kad se aktiviraju brzi Na+ kanali, struja Na+ prema unutra brzo depolarizira stanicu na

tom mjestu. Taj dio vlakna postaje dio depolarizirane zone, a isti se proces pomiče i ponavlja

duž vlakna kao depolarizacijski val. Brzina vođenja brzog odgovora u srčanim mišićnim

stanicama iznosi od 0,3 do 1 m/s, a u specijaliziranim provodnim vlaknima u atrijima i

ventrikulima od 1 do 4 m/s.

Ionska osnova i vođenje sporog odgovora

U SA i AV čvorovima (vlaknima tipa sporog odgovora) depolarizacija se postiže

strujama Ca++ i Na+ u stanicu kroz spore kanale. Potencijal praga za spori odgovor iznosi oko

-35 mV. Brzina vođenja sporih odgovora u SA i AV čvoru iznosi od 0,02 do 0,1 m/s.

Brzina provođenja akcijskog potencijala u srčanom mišiću

U atrijskim i ventrikularnim mišićnim vlaknima brzina provođenja akcijskog

potencijala iznosi oko 0,3 do 0,5 m/s (u provodnom sustavu iznosi od 0,02 do 4 m/s).

Nakon depolarizacije i aktivacije jednoga dijela srčane mišićne stanice ulazak iona na mjestu

podražaja povećava propusnost susjednog dijela membrane koji miruje te dopušta ulazak iona

i širenje vala depolarizacije. Kada je ulazak iona dovoljno velik, val depolarizacije širi se po

stanici od mjesta ulaska iona prema krajevima stanice. Dio stanične membrane koji se prvi

depolarizirao, prvi se i repolarizira. Širenje vala depolarizacije naziva se dromotropizam ili

provodljivost.

U atrijima koji imaju tanke stijenke val depolarizacije širi se gotovo istodobno kroz

endokard i epikard, tangencijalno u odnosu na površinu atrija. Brzina širenja vala

depolarizacije prosječno iznosi oko 1 m/s, a ovisi o utjecaju autonomnog živčanog sustava,

temperaturi i veličini mišićnih vlakana. Depolarizacija atrija traje od 0,08 sekundi kod psa do

gotovo 0,10 sekundi kod konja. Kod psa se atriji kontrahiraju oko 0,1 do 0,2 sekunde prije

kontrakcije ventrikula, a kod konja oko 0,2 do 0,5 sekunde prije.

U ventrikulima brzina provođenja akcijskog potencijala brža je od vrška srca prema

bazi uzdužno uz osi endokardijalnih vlakana te od endokarda prema epikrdu, nego u

suprotnim smjerovima. Depolarizacija počinje u vršnoj trećini interventrikularnog septuma s

obje strane endokardijalne površine te se širi prema centru septuma. Sljedeća površina

ventrikula koja će se depolarizirati ovisi o vrsti životinje. U prvoj kategoriji životinja, kod

kojih Purkinjeova vlakna prodiru samo manjim dijelom od endokarda prema epikardu, val


24

depolarizacije po slobodnim stijenkama ventrikula širi se od vrška srca prema bazi smjerom

od subendokarda prema epikardu. Kod životinja u drugoj kategoriji, zbog dubljeg prodiranja

Purkenjovih vlakana prema epikardu, slobodne stijenke oba ventrikula depolariziraju se

gotovo "odjednom", odnosno nema provođenja vala depolarizacije od endokarda prema

epikardu. Val depolarizacije širi se od vrška prema bazi srca i od lijevog prema desnom

ventrikulu.

NASTAJANJE AKCIJSKOG POTENCIJALA U SPECIJALIZIRANIM MIŠIĆNIM VLAKNIMA - PRIRODNA EKSCITACIJA SRCA

Živčani sustav kontrolira različite aspekte srčane aktivnosti, uključujući frekvenciju

otkucaja i jačinu svake kontrakcije. Međutim, frekvencija srca ne ovisi u potpunosti o

intaktnim živčanim putovima. Bez živčanog i hormonalnog podražaja u srcu se stvara oko

100 depolarizacija u minuti. Srce nastavlja kucati čak i kad se potpuno izvadi iz organizma.

Svaki normalni otkucaj srca započinje spontanim stvaranjem akcijskog potencijala u sinus-

atrijskom čvoru. Jednom stvoreni akcijski potencijal u SA-čvoru širi se brzo od jedne do

druge stanice preko desnog i lijevog atrija, uzrokujući kontrakcije oba atrija. Zatim akcijski

potencijal, putujući od stanice do stanice, prelazi u ventrikule kroz AV-čvor i Hisov snop, koji

predstavljaju jedini put prelaska akcijskog potencijala iz atrija u ventrikule.

Vlastite karakteristike srčanog tkiva su

1. svojstvo automatičnosti - mogućnost započinjanja vlastitog otkucaja

2. svojstvo ritmičnosti - pravilnost ritma predvodnika

MEHANIZAM AUTOMATIČNOSTI I RITMIČNOSTI

SINUS-ATRIJSKOG ČVORA

Membranski potencijal stanica SA-čvora koje imaju sposobnost spontanog

samopodraživanja

Potencijal membrane u mirovanju stanica SA-čvora nije stabilan, već umjesto toga

pokazuje sporu depolarizaciju. U sinus-atrijskom čvoru vrijednost membranskoga potencijala


25

u mirovanju između izbijanja akcijskih potencijala iznosi od -55 do -60 mV. Ta manja

negativnost posljedica je prirodne propustljivosti membrane SA-čvora za natrijeve i kalcijeve

ione.

Stanice provodnog sustava (SA-čvor) sadrže natrijske kanale koji se zatvaraju za

vrijeme akcijskog potencijala, a počinju se spontano otvarati kada akcijaki potencijal završi.

Glavni uzrok spore depolarizacije progresivno je "spontano" smanjenje membranske

propusnosti stanica SA-čvora za K+, dok propusnost za Na+ ostaje relativno konstantna. Zbog

ovog spontanog otvaranja natrijskih kanala membrana postaje propusnija za Na+ koji ulaze u

stanicu iz izvanstaničnog prostora. Ulaskom natrija u stanicu stanica se depolarizira do praga

podražaja. U spontanoj depolarizaciji sudjeluju i kanali za kalij i kanali za kalcij.

Na završetku akcijskog potencijala propusnost ovih stanica za kalijeve ione je velika,

zatim se kalijevi kanali zatvaraju, a propusnost membrane za kalijeve ione se smanjuje, manje

K+ napušta stanicu i stanica progresivno postaje sve manje negativna. Neposredno prije nego

što samopodražljiva stanica dostigne napon praga podražaja, počinju se otvarati spori kalcijski

kanali, Ca2+ ulazi u stanicu i u stanici se brže postiže prag podražaja. Ova postepena

depolarizacija dovodi membranu do praga podražaja, a tada dolazi do izbijanja akcijskog

potencijala.

Nakon toga se s jedne strane prekida ulaženje pozitivnih kacijevih i natrijevih iona, a s

druge strane veliki broj pozitivnih kalijevih iona difundira iz vlakna prema van. Pri tome se

unutarstanični potencijal vraća na negativnu vrijednost koju ima u mirovanju, a akcijski

potencijal prestaje. Kalcijski kanali ostaju otvoreni još neko vrijeme što omogućuje

privremeno izlaženje pozitivnog naboja iz stanice, a to rezultira viškom negativnosti unutar

vlakana, što se zove hiperpolarizacija (od -55 do -60 mV).

Zatim se cijeli proces ponavlja: samopodraživanje koje uzrokuje nastanak akcijskog

potencijala, oporavak od akcijskog potencijala, hiperpolarizacija poslije završetka akcijskog

potencijala, smanjivanje negativnosti potencijala umirovanju do praga podražaja, te ponovno

podraživanje čime započinje ponovni ciklus. Na taj način SA-čvor pokazuje svoju

automatičnost, odnosno sposobnost spontanog samopodraživanja, a taj se proces neprekidno

ponavlja za vrijeme cijeloga života.


26

RAZDOBLJE NEPODRAŽLJIVOSTI SRČANOG MIŠIĆA

Poput ostalih podražljivih tkiva, i srčani mišić je nepodražljiv (refrakteran) prema

ponovljenom podražaju koji slijedi za vrijeme akcijskog potencijala. Razdoblje

nepodražljivosti srca obuhvaća razdoblje djelotvorne nepodražljivosti i razdoblje relativne

nepodražljivosti.

Razdoblje djelotvorne nepodražljivosti

Za vrijeme razdoblja djelotvorne nepodražljivosti akcijski potencijal iz drugoga dijela

srca ne može ponovo podražiti već uzbuđeno područje miokarda. Razdoblje djelotvorne

nepodražljivosti u atrijskim mišićima traje oko 0,15 sekunde, a u ventrikulima oko 0,25 do 3

sekunde, odnosno koliko traje i akcijski potencijal.

Kod brzog odgovora koji je jednom započeo, depolarizirana stanica više nije podražljiva sve

do otprilike polovice razdoblja konačne repolarizacije, odnosno kad je repolarizacija dosegla

oko -50 mV (faza 3). Kod sporog odgovora, čak i kad se stanica potpuno repolarizira, još

neko vrijeme nije moguće izazvati sljedeći odgovor (proteže se u fazu 4).

Razdoblje relativne nepodražljivosti

Za vrijeme relativne nepodražljivosti može se izazvati akcijski potencijal, ali samo ako

je podražaj jači od normalnog. Razdoblje relativne nepodražljivosti u atrijskim mišićima traje

oko 0,03 sekunde, a u ventrikulima oko 0,05 sekunda. Kod sporoga odgovora produženo je

razdoblje nepodražljivosti. Potpuna se podražljivost ne uspostavlja dokle god se srčano

vlakno u potpunosti ne repolarizira (Slika 8.).

Slika 8. Razdoblja nepodražljivosti srčanoga mišića.


27

Ektopična žarišta ili ektopični predvodnici

Drugi dijelovi provodnog sustava mogu u posebnim uvjetima postati predvodnici rada srca a nazivaju se ektopična žarišta ili ektopični predvodnici. Mogu postati predvodnici kad:

1. poraste njihova vlastita ritmičnost 2. se smanji ritmičnost predvodničkog višeg reda 3. se blokiraju svi putovi između onih dijelova koji imaju viši stupanj ritmičnosti i

ektopičnog žarišta. Ako se odstrani ili uništi SA-čvor, stanice u AV-čvoru imaju tada najveći stupanj ritmičnosti, pa postaju predvodnici za čitavo srce. Kad AV-čvor ne može prenijeti impuls iz atrija u ventrikule, Purkinjeova vlakna započinju kontrakcije ventrikula, a ventrikuli se tada kontrahiraju učestalošću od samo 30 do 40 otkucaja u minuti. Ponovni ulazak impulsa U određenim uvjetima srčani impuls može ponovo podražiti neko područje kroz koje je prije toga prošao. Ponovni ulazak impulsa može biti pravilan ili nepravilan. Glavni primjer nepravilnog ponovnog ulaska impulsa je fibrilacija. Za pravilan rad srca neophodno je pravilno nastajanje i širenje impulsa, a poremećaji stvaranja i širenja impulsa po srcu nazivaju se srčane aritmije (poremećeni SA ritmovi, blokovi AV vođenja, prijevremene sistole, ektopična tahikardija, fibrilacija).

Napredak elektronike i kardijalne elektrofiziologije rezultirao je razvojem naprava za mijenjanje raznih nenormalnih srčanih ritmova u normalni ritam i za održavanje normalne frekvencije srca u bolesnika s teškim blokadama u provođenju impulsa (aparati za umjetni ritam "pacemakeri"). To su elektronički uređaji koji rade na baterije koje traju godinama. Relativno jednostavnom operacijom elektroda pacemakera (kateter) provuče se kroz kožu, jugularnu venu (ili neku drugu venu na vratu) u venu cavu cranialis, u desni atrij te kroz trikuspidalne zaliske u desni ventrikul i do miokarda. Postoje tri osnovna tipa aparata za umjetni ritam:

1. aparat šalje impulse kad se ritam uspori i isključuje se kad se prirodni ritam normalizira,

2. aparat ima fiksnu vrijednost odašiljanja impulsa, 3. aparat prima podražaje iz SA-čvora i kad on zataji, šalje 72 impulsa u

minuti.


28

ELEKTROKARDIOGRAFIJA (EKG)

Prijenos elektrona kroz staničnu membranu tijekom razdoblja depolarizacije i

repolarizacije srčanih mišićnih stanica dovodi do promjena električnog napona i struja na

površini mišićnih stanica, a s obzirom da su tjelesne tekućine dobri vodiči, električne struje

šire se kroz tkiva koja okružuju srce. Kako je istovremeno veliki broj srčanih mišićnih stanica

električno aktivan, izvastanične struje su dovoljno jake da stvore razliku potencijala između

elektroda na površini tijela, te se na taj način električna aktivnost srca može registrirati. Zapis

električnih promjena naziva se elektrokardiogram (EKG), a tehnika mjerenja

elektrokardiografija. Elektrokardiogram je prikaz električne aktivnosti srca, ali ne srčanih

kontrakcija. No, kako je električna aktivnost srca pokretač kontrakcija, EKG daje informacije

i o aktivnosti srca kao crpke.

Zamislite dvije elektrode smještene na površini jedne mišićne stanice koje su

povezane s galvanometrom. Elektrode su spojene s galvanometrom na taj način da je otklon

pokazivača na galvanometru pozitivan kada je desna elektroda pozitivna u odnosu na lijevu

elektrodu.

Zamislite da se val depolarizacije širi duž mišićnog vlakna, s lijeve na desnu stranu te

da za vrijeme depolarizacije vanjska strana membrane postaje negativna u odnosu na

unutrašnjost. Kada val depolarizacije stigne do lijeve elektrode, ona postaje negativna u

odnosu na desnu elektrodu, a pokazivač na galvanometru se otkloni na pozitivnu stranu. Kada

val depolarizacije stigne do desne elektrode, ne postoji više razlika potencijala između

elektroda i pokazivač se vraća na početnu nultu poziciju („0“). Otklon pokazivača je

maksimalan kada je polovica mišićne stanice depolarizirana. Val repolarizacije se također

počinje širiti s lijeve na desnu stranu. Kada val repolarizacije stigne do lijeve elektrode

počinje se stvarati razlika potencijala, a za to vrijeme dok je lijeva elektroda pozitivna u

odnosu na desnu elektrodu otklon pokazivača je negativan. Kao i za vrijeme depolarizacije,

otklon pokazivača je najveći kada je polovica mišićne stanice repolarizirana. Kada je cijelo

mišićno vlakno repolarizirano, razlika potencijala između dviju elektroda više ne postoji, a

pokazivač na galvanometru se vraća na početnu nultu poziciju.

Zamislite malu skupinu srčanih mišićnih stanica koje su djelomično depolarizirane i

djelomično repolarizirane. Područje s viškom pozitivnog naboja i područje s viškom

negativnog naboja naziva se dipol. Kada je dipol okružen tekućinom koja provodi električnu

struju, kao što su tjelesne tekućine, struja kroz tekućine protiče između pozitivnog i


29

negativnog pola. Ove električne struje rezultat su protoka pozitivnih iona prema negativnom

polu i protoka negativnih iona u suprotnom smjeru. Struje između dvije strane dipola su

eliptičnoga oblika i smanjuju se kako se povećava udaljenost od dipola. Ako su dvije

elektrode smještene u ionsku tekućinu koja okružuje dipol povezane s voltmetrom, razlika

potencijala može se izmjeriti. Mjerenje razlike potencijala u tekućini koja okružuje dipol

odgovara osnovnom principu mjerenja EKG-a. Jačina i smjer dipola može se prikazati

strelicom, nazvanom vektor, dužina vektora proporcionalna je razlici potencijala, a vrh

strelice (vektora) je u pravilu okrenut prema pozitivnom kraju dipola.

Tijekom depolarizacije ili repolarizacije, svaka srčana mišićna stanica može

predstavljati dipol koji se može prikazati kao mali vektor. Pojedinačni vektori se zbrajaju u

odgovarajući veći vektor. Vektori sa suprotnim smjerom međusobno se poništavaju, tako da

će se dva jednako velika vektora sa suprotnim smjerovima potpuno poništiti. Stoga, tijekom

depolarizacije i repolarizacije srca uvijek postoji rezultanata vektora s određenom veličinom i

smjerom djelovanja.

BIPOLARNO SNIMANJE

U bipolarnom snimanju kontinuirano se snima razlika potencijala između dviju

elektroda spojenih na osciloskop (ili pisač) u jedinici vremena. Instrument se obično kalibrira

tako da vertikalni otklon od 1 cm odgovara razlici potencijala između elektroda od 1 mV.

Standardni odvodi i mjesta stavljanja elektroda:

• odvod I.: desna prednja noga i lijeva prednja noga

• odvod II.: desna prednja noga i lijeva stražnja noga

• odvod III.: lijeva prednja noga i lijeva stražnja noga

Vektorska analiza

Svi mali dipoli koji nastaju u bilo kojem trenutku depolarizacije i repolarizacije srca

čine, kao što je već spomenuto, rezultantu vektora. Kod bipolarnog snimanja, elektrode se

stavljaju na površinu tijela i jedino se rezultante vektora na toj površini mogu snimati.

Standardni EKG sastoji se od tri vala i to:

• P vala – koji predstavlja depolarizaciju atrija, a započinje neposredno prije kontrakcije

atrija,


30

• QRS kompleksa – koji predstavlja depolarizaciju ventrikula, kontrakcija ventrikula

započinje tijekom QRS kompleksa, a zbog veće mišićne mase ventrikula QRS

kompleks je veći od P vala,

• T vala – koji predstavlja repolarizaciju ventrikula, T val je manji od QRS kompleksa

zbog toga što je repolarizacija ventrikula sporija od depolarizacije.

Elektrokardiogarm je u osnovi sličan kod svih kralježnjaka, a veličina i oblik valova,

kao i vremenski razmak između njih, daju informacije o funkciji srca. Repolarizacija atrija se

obično ne vidi na EKG-u, zbog toga što se odvija istovremeno s depolarizacijom ventrikula i

prekrivena je QRS kompleksom. Na EKG-u se ne vidi niti depolarizacija niti repolarizacija

stanica provodnog sustava srca zbog toga što provodni sustav uključuje samo mali dio

mišićne mase srca. No, oblik i razmaci između valova EKG-a indirektno pružaju važnu

informaciju i o funkciji provodnog sustava srca.

Tijekom tri faze srčanoga ciklusa elektrodama se na površini tijela ne mogu registrirati

električne struje, a to je:

• Tijekom spore depolarizacije AV-čvora (PR interval), kada električne struje

protiču kroz AV čvor, ali su te struje preslabe da bi rezultirale promjenom

potencijala na površini elektroda.

• Kada su ventrikuli potpuno depolarizirani, ali prije repolarizacije (ST interval),

a to je razdoblje tijekom kojega se ventrikuli kontrahiraju i prazne.

• Kada je srčani mišić potpuno u mirovanju (TP interval), tada se tijekom prvoga

dijela ove faze atriji potpuno napune, a pasivo pražnjenje atrija odvija se za

vrijeme drugoga dijela ove faze srčanog rada.

Vektorska analiza depolarizacije atrija i ventrikula

Depolarizacija atrija, (P val), rezultanta vektora se obično vidi kao pozitivan otklon na

EKG-u i to u sva tri bipolarna odvoda. Veličina zbirnog vektora je najveća kada je otprilike

polovica mišićne mase atrija depolarizirana. Smjer rezultante vektora tijekom depolarizacije

atrija je najčešće gotovo paralelan s osi odvoda II. te će se u tom odvodu zabilježiti i najveći P

val. Strelica vektora je okrenuta prema lijevoj strani životinje, što je djelomično posljedica

asimetričnog položaja srca u grudnoj šupljini, a djelomično je posljedica smještaja SA-čvora

u desnom atriju, gdje i započinje depolarizacija.


31

Depolarizacija ventrikula, (QRS kompleks), val depolarizacije širi se iz atrija, kroz AV-čvor,

u ventrikule. Tijekom depolarizacije AV-čvora zbroj svih dipola je premali da bi razlike

potencijala bile mjerljive na površini elektroda i to zbog dva razloga, prvo zbog toga što je taj

dio mišićne mase premalen, a drugo zbog toga što se depolarizacija odvija vrlo sporo u tom

dijelu provodnog sustava. Depolarizacija AV-čvora odvija se između P vala i početka QRS-

kompleksa.

Q-val, prvi dio ventrikula koji se depolarizira je septum srca. Tijekom tog razdoblja

zbrojeni vektori su mali zbog toga što je i broj depolariziranih mišićnih stanica mali. Smjer

vektora ovisi od jedinke do jedinke, ali se kod večine jedinki lijevi dio septuma depolarizira

nešto prije desnoga dijela, što stvara rezultantu vektora s lijeve na desnu stranu. S obzirom na

smjer vektora, otklon će biti negativan na odvodu I. i II., a pozitivan na odvodu III. Kod

mnogih jedinki Q val neće biti zabilježen niti u jednom bipolarnom odvodu. Razlog tome

može biti taj što smjer vektora na početku depolarizacije ventrikula ne ide s lijeva na desno,

ili što je vektor premali da bi se mogao izmjeriti.

R-val, val depolarizacije širi se od septuma kroz Purkinjeova vlakna u unutrašnjost

miokarda i zatim se kroz miokard širi prelaskom s jedne na drugu mišićnu stanicu. Tijekom

većeg dijela depolarizacije vektor ima smjer s desne na lijevu stranu, zbog toga što je mišićna

masa lijevog ventrikula veća od desnog ventrikula i zbog toga što je srce asimetrično

smješteno u grudnoj šupljini. Otklon (R-val) je stoga u sva tri bipolarna odvoda pozitivan.

Vektor je najveći kada je većina mišićnih stanica depolarizirana.

S-val, posljednji dio ventrikula koji se depolarizira je baza lijevog ventrikula. Smjer

vektora rezultira negativnim otklonom u odvodu II. i III., što predstavlja S-val. Na odvodu I.,

otklon je pozitivan i S-val se ne može registrirati.

Repolarizacija ventrikula (T-val), kod psa s normalnom frekvencijom srca potpuna

depolarizacija ventrikula traje oko 0,5 sekunda, a repolarizacija završi za oko 0,35 sekunda

nakon što počne QRS-kompleks. S obzirom da se endokard ventrikula depolarizira prvi za

pretpostaviti je da će se i prvi repolarizirati. No, za razliku od valova depolarizacije, valovi

repolarizacije se obično šire od epikardnog prema endokardnom dijelu miokarda. To uzrokuje

da je tijekom repolarizacije pozitivan kraj vektorskog pokazivača usmjeren prema apeksu

srca. Kod ljudi je otklon pokazivača na EKG-u tijekom repolarizacije (T-val), u sva tri

odvoda, obično pozitivan, dok kod životinja otklon T-vala može biti u potpunosti negativan

ili može biti i negativan i pozitivan.


32

Razlog zašto se miokard ventrikula koji se prvi depolarizira prvi i repolarizira još

uvijek nije u potpunosti razjašnjen, ali se pretpostavlja da je ta pojava povezana s

kompresijom koronarnih krvnih žila tijekom kontrakcije i protokom krvi u unutarnje slojeve

miokarda.

Električna os srca

U svim točkama depolarizacije i repolarizacije električna os srca može se definirati

vektorom koji ima određeni smjer i veličinu. Vektor je rezultat svih dipola koji postoje u bilo

kojem trenutku, a vektor u frontalnoj ravnini može u bilo kojem trenutku biti određen

mjerenjem razlike potencijala u dva ili tri bipolarna odvoda, a smjer toga vektora naziva se

električna os srca. Ova metoda određivanja električne osi srca pretpostavlja da postavljene

tri elektrode predstavljaju kutove istostraničnog trokuta i da je srce smješteno u centru toga

trokuta, kao što je to slučaj u normalnim uvjetima. U prosjeku električna os srca kod zdravog

psa iznosi oko 1000, ali postoje i velike individualne razlike koje se kreću od 400 do 1000.

Kod mačaka, normalne vrijednosti kreću se od 00 do 1600. Ove velike razlike u normalnim

uvjetima rezultat su anatomskih razlika grananja Purkinjeovih vlakana te smještaja i oblika

srca u grudnoj šupljini. Električna os srca okrenuta desno od normalne osi posljedica je

hipertrofije desnoga ventrikula, dok je os okrenuta na lijevo posljedica hipertrofije lijevoga

ventrikula. Promjene smjera osi srca kod hipertrofije rezultat je učinka velike srčane mišićne

mase na rezultantu vektora te val depolarizacije putuje duže vrijeme po hipertrofiranom nego

po normalnom ventrikulu. Kombinacijom navedenih čimbenika stvara se veliki vektorski

smjer prema hipertrofiranoj strani srca. Oštećenja provodnog sustava srca također mijenjaju

električnu os srca.

Dijagnostička važnost snimanja EKG-a

Elektrokardiografija daje važan uvid u ekscitacijske procese srca. Snimljeni EKG se

procjenjuje na osnovi amplitude, oblika i trajanje različitih valova, jednako kao i s obzirom na

vremenske razmake između pojedinih valova, a dobivene vrijednosti se uspoređuju s

normalnim vrijednostima za svaku vrstu životinje.


33

MEHANIČKE PROMJENE (SRČANA CRPKA)

Sva vlakna ventrikula na podražaj odgovaraju gotovo istodobnom kontrakcijom, a krv

se ubacuje u velike arterije kroz semilunarne zaliske. Srčani mišić funkcionira kao sincicij jer

je val depolarizacije praćen kontrakcijom cijelog miokarda (odgovor "sve ili ništa").

SPREGA PODRAŽLJIVOSTI I KONTRAKCIJE Mehanizam koji u svim mišićima povezuje ekscitaciju i kontrakciju je porast

koncentracije slobodnog unutarstaničnog kalcija (kalcijevih iona, Ca2+), a taj je kalcij

odgovoran i za kontrakciju mikarda (Slika 9.). U srčanom mišiću, kao i u skeletnom, glavni

razlog porasta kacija u citosolu tijekom širenja akcijskog potencijala oslobađanje je kalcija iz

sarkoplazmatske mrežice. Drugi izvor je difuzija kalcija kroz spore kalcijske kanale koji se

nalaze u plazmatskoj membrani srčane mišićne stanice. Količina kalcija koji uđe u srčanu

stanicu kroz plazmatsku membranu veoma je mala u usporedbi s količinom koja se istodobno

oslobađa iz sarkoplazmatske mrežice. Tako ulazak kalcijevih iona iz međustanične tekućine

za vrijeme faze platoa akcijskog potencijala uzrokuje naglo otpuštanje Ca2+ iz

sarkoplazmatske mrežice. Slobodni kalcijevi ioni u citosolu aktiviraju kontrakciju

miofilamenata (sistola).

Osim kalcija iz sarkoplazmatske mrežice, u sarkoplazmu difundira i velika količina

kalcijevih iona iz T-tubula. Promjer T-tubula u srčanom mišiću pet puta je veći od promjera

tubula u skeletnom mišiću. T-tubuli sadrže velike količine negativno nabijenih

mukopolisaharida, koji vežu obilne zalihe iona kalcija. Taj je kalcij uvijek na raspolaganju i

može difundirati u unutrašnjost miokarda kad god se u tubulima pojavi akcijski potencijal.

Krajevi T-tubula u kontaktu su s izvanstaničnim prostorom, pa tekućina iz tih prostora može

prolaziti i kroz T-tubule. Prema tome, koncentracija izvanstaničnog kalcija izravno određuje

koliko će se iona kalcija nalaziti u tubulima, kao i koliko će iona biti raspoloživo za aktivaciju

kontrakcije srčanog mišića. Naime, srčani se mišić i u ovom pogledu razlikuje od skeletnoga.

Dok je u skeletnom mišiću porast citosolnog Ca2+ tijekom ekscitacije membrane dovoljan da

zasiti sva troponinska mjesta, u srčanom mišiću količina kalcija koja uđe u citosol ne zasiti

sva troponinska mjesta te se broj aktivnih poprečnih mostova, kao i snaga kontrakcije mogu

povećati sljedećim ulaskom kalcija u citosol. Stoga, mehanizmi koji povisuju razinu

kalcijevih iona u citosolu povećavaju silu kontrakcije, a oni koji snižavaju razinu kalcijevih

iona smanjuju silu kontrakcije.


34

Na taj način katekolamini, adrenalin i noradrenalin povećavajući količinu

citosolnog Ca++ povećavaju i kontraktilnost srčanog mišića, a blokatori kalcijskih kanala

smanjujući količinu Ca++ koja ulazi u srčanu mišićnu stanicu smanjuju snagu kontrakcije.

Slika 9. Sprega podražljivosti i kontrakcije srčanoga mišića.

Trajanje kontrakcije

Srčani mišić počinje se kontrahirati nekoliko milisekundi nakon početka akcijskog

potencijala i nastavlja se kontrahirati još nekoliko milisekundi nakon prestanka akcijskog

potencijala (atriji oko 0,15 sekundi, a ventrikuli oko 0,3 sekunde). Kontrakcija završava kada

se koncentracija kalcija u citosolu vrati na početne iznimno niske vrijednosti. Relaksacija

(dijastola) javlja se kao rezultat ponovnog upijanja Ca++ u sarkoplazmatsku mrežicu aktivnim

transportom i izbacivanja Ca++ iz stanice u zamjenu za Na+.

DEPOLARIZACIJA STANIČNE MEMBRANE

OTVARANJE SPORIH Ca++ KANALA

ULAZAK IZVANSTANIČNOGA Ca++ U STANICU

OSLOBAĐANJE Ca++ IZ SARKOPLAZMATSKE MREŽICE

PORAST KONCENTRACIJE Ca++ U CITOSOLU

KONTRAKCIJA


35

Razlike u kontrakciji lijevog i desnog ventrikula potječu iz njihove anatomske građe.

Lijevi ventrikul može se najjednostavnije opisati kao cilindar kojemu mišićna vlakna

započinju u fibroznom prstenu (AV-prsten), spiralno se spuštaju prema vršku srca (druga

strana cilindra) i zatim vraćaju prema fibroznom prstenu. Za vrijeme kontrakcije volumen

lijevog ventrikula smanjuje se najvećim dijelom zbog smanjenja promjera, a manjim dijelom

zbog skraćivanja dužine vlakana. Desni ventrikul može se opisati kao mijeh, s vrškom kao

"pivotom" te interventrikularnim septumom i slobodnom stijenkom ventrikula kao pokretnim

površinama. Tijekom kontrakcije mišićna vlakna slobodne stijenke desnog ventrikula (koja

stoje gotovo pod pravim kutom u odnosu na vršak) skraćuju se i povlače stijenku ventrikula

prema septumu. Iako se oba ventrikula kontrahiraju gotovo istodobno, lijevi ventrikul počinje

se i prestaje kontrahirati nešto malo prije desnog ventrikula.

PROMJENE TLAKA I VOLUMENA

Srčani ciklus razdoblje je od završetka jedne kontrakcije do završetka druge

kontrakcije. Svaki ciklus započinje kada u SA-čvoru nastane akcijski potencijal.

Srčani ciklus podijeljen je na dvije glavne faze:

• SISTOLA - razdoblje ventrikularne kontrakcije i izbacivanja krvi

• DIJASTOLA - razdoblje ventrikularne relaksacije i punjenje ventrikula krvlju.

I sistola i dijastola podijeljene su u nekoliko zasebnih faza s obzirom na promjene

tlaka i volumena koje pri tom nastaju.

ATRIJI KAO CRPKE Krv iz velikih vena neprekidno teče u atrije, a oko 70% te krvi stigne u ventrikule prije

nego što se atriji kontrahiraju. Kontrakcija atrija tada ubacuje preostalih 30% punjenja

ventrikula.


36

VENTRIKULI KAO CRPKE SISTOLA VENTRIKULA - PRAŽNJENJE VENTRIKULA 1. Izovolumna (izovolumetrična) ventrikularna kontrakcija

Izovolumna kontrakcija obuhvaća vremensko razdoblje od početka sistole ventrikula

do otvaranja semilunarnih valvula, a njene osnovne karakteristike su:

• konstantan volumen krvi u ventrikulima

• napetost mišića bez skraćivanja

• porast tlaka u ventrikulima.

Nagli porast tlaka uzrokuje zatvaranje AV-zalistaka, ali se semilunarni zalisci još

uvijek ne otvaraju zbog toga što tlak u ventrikulima još uvijek nije dovoljan da svlada tlak u

aorti i plućnoj arteriji. U ventrikularnim mišićima razvija se napetost i vrši pritisak na krv

koju okružuju. S obzirom na to da je volumen krvi u ventrikulu konstantan, a krv je kao i

voda nestlačiva tekućina, ventrikularna mišićna vlakna ne mogu se skratiti.

Izovolumna kontrakcija naziva se i izometrična kontrakcija - međutim, neka se

vlakna skraćuju, a neka produžuju kao rezultat promjene oblika ventrikula, pa to nije istinska

izometrična kontrakcija (Slika 10.).

Slika 10. Izovolumna kontrakcija ventrikula.

zatvoreni su svi zalisci konstantan volumen krvi u

ventrikulima napetost mišića bez skraćivanja porast tlaka u ventrikulima


37

2. Izotonična kontrakcija ventrikula - razdoblje izbacivanja

Kada tlak u ventrikulima dovoljno poraste da otvori semilunarne zaliske aorte i plućne

arterije, slijedi razdoblje sistole u kojem ventrikuli izbacuju krv u aortu i plućnu arteriju.

Za vrijeme izotonične kontrakcije krv se ubacuje u aortu ili plućnu arteriju uslijed skraćivanja

ventrikularnih mišićnih vlakana (Slika 11.).

Slika 11. Izotonična kontrakcija ventrikula.

Protodijastola

Tijekom posljednje četvrtine sistole ventrikula u velike arterije ne ulazi gotovo nimalo

krvi, iako kontrakcija ventrikula i dalje traje. Tlak u ventrikulu pada ispod tlaka u aorti, pri

kraju sistole ventrikuli se naglo počinju relaksirati, tlak u ventrikulima naglo opada, a krv u

arterijama potisne se nazad prema ventrikulima i zalupi semilunarne zaliske.

DIJASTOLA VENTRIKULA

1. Izovolumna (izovolumetrična) ventrikularna relaksacija

Na početku dijastole ventrikuli se relaksiraju ali krv ne ulazi u venterikule i ne izlazi iz

njih, jer su svi zalisci zatvoreni. Kao posljedica toga dolazi do naglog pada tlaka u

ventrikulima bez promjene volumena ventrikula. Izovolumna ventrikularna relaksacija

obuhvaća razdoblje od zatvaranja semilunarnih zalistaka do otvaranja AV-zalistaka (Slika

12.).

tlak u ventrikulima dovoljno poraste da otvori semilunarne zaliske

izbacivanje krvi


38

Slika 12. Izovolumna relaksacija ventrikula.

2. Faza brzog punjenja - 1/3 punjenja

Početak te faze naznačen je padom tlaka u ventrikulima ispod tlaka u atrijima (u

kojima se za vrijeme sistole nakupila krv i povisila atrijski tlak), što rezultira otvaranjem AV-

zalistaka. Najveći dio punjenja ventrikula događa se odmah nakon otvaranja AV-zalistaka kad

krv koja je dotjecala u atrije za vrijeme prethodne sistole ventrikula brzo ulazi u relaksirane

ventrikule. Brzi tijek krvi u ventrikule uzrokuje pad atrijskog tlaka i nagli porast volumena

ventrikula (Slika 13.).

Slika 13. Faza brzog punjenja ventrikula.

razdoblje od zatvaranja semilunarnih zalistaka do otvaranja AV-zalistaka

pad tlaka u ventrikulima ispod tlaka u atrijima otvaranje AV- zalistaka

brzi tijek krvi u ventrikule i nagli porast volumena ventrikula


39

3. Dijastaza - 2/3 punjenja

Nakon faze brzog punjenja slijedi faza sporog punjenja nazvana dijastaza. Za vrijeme

dijastaze u ventrikule ulaze samo malene količine krvi koja i dalje pritječe iz vena u atrije te

izravno ulazi u ventrikule. Taj mali spori dodatak punjenju ventrikula uzrokuje postupan

porast tlaka u ventrikulu i njegova volumena (Slika 14.).

Slika 14. Dijastaza.

4. Atrijska sistola - 3/3 punjenja

U fazi atrijske sistole atriji se kontrahiraju te potisnu krv u ventrikule. Kontrakcijom

atrija ostvaruje se oko 30% punjenja ventrikula. Sistola atrija odgovorna je za mali dodatni

porast ventrikularnog tlaka i njegova volumena (Slika 15.).

Slika 15. Atrijska sistola.

krv pritječe iz vena u atrije i ulazi direktno u ventrikule porast tlaka i volumena

atriji kontrakcijom potiskuju krv u ventikule

oko 30% punjenja ventrikula mali porast tlaka i volumena

ventrikula


40

Promjene tlaka

Kako se srce kontrahira i relaksira, dolazi do promjena tlaka unutar šupljina u srcu i

velikim krvnim žilama.

Kada se atriji kontrahiraju, tlak u njima poraste s oko 0 mmHg (0 kPa) na oko 5

mmHg (0,67 kPa). Za vrijeme kontrakcije lijevog ventrikula tlak u šupljini brzo poraste s oko

0 mmHg (0 kPa) na 100 mmHg (13,3 kPa) kod psa te na više od 300 mmHg (39,9 kPa) kod

pure i žirafe. Kad ventrikularni tlak poraste iznad 3 mmHg (0,4 kPa), premaši tlak u atrijima i

dolazi do zatvaranja AV-zalistaka. Nakon zatvaranja AV-zalistaka tlak u ventrikulima naglo

raste sve dok ne premaši tlak u aorti, što uzrokuje otvaranje semilunarnih zalistaka.

Izbacivanje krvi u aortu može se podijeliti u dvije faze. Prvu čini brzo izbacivanje

krvi, koja kod psa traje oko 0,10 sekundi, a kod konja oko 0,18 sekundi. Drugu fazu, koja

traje nešto kraće, čini smanjeno izbacivanje krvi u aortu. Obje faze izbacivanja krvi u aortu

odvijaju se tijekom izotonične kontrakcije ventrikula kada dolazi do povlačenja AV prstena

prema vršku srca, proširenja atrija i pada tlaka u njima na oko -3 (-0,4 kPa) do -5 mmHg (-

0,67 kPa).

Nakon kontrakcije ventrikuli se relaksiraju, a tlak u njima smanjuje. Tlak u lijevom

ventrikulu prvo se snizi ispod vrijednosti tlaka u aorti, što uzrokuje zatvaranje semilunarnih

zalistaka i povrat krvi prema ventrikulu, zatim se snizi ispod vrijednosti tlaka u atriju, koji se

napunio krvlju iz plućne vene. Nastali gradijent tlaka između atrija i ventrikula otvara AV-

zaliske i ventrikuli se počinju puniti s krvlju. Sistolički tlak u desnom ventrikulu iznosi oko 20

mmHg (2,7 kPa), odnosno oko jednu petinu tlaka u lijevom ventrikulu.

Tijekom dijastole se volumen krvi svakog ventrikula poveća, a taj se volumen krvi na

kraju dijastole naziva završni dijastolički volumen (kod velikoga psa iznosi oko 60 mL

krvi). Zatim se tijekom sistole ventrikula u arterije izbaci oko 30 mL krvi, što se naziva

udarnim volumenom. S obzirom da se za vrijeme sistole ventrikuli ne isprazne u potpunosti,

u njima ostaje oko 30 mL krvi, što se naziva završni sistolički volumen.

Udarni volumen = završni dijastolički volumen – završni sistolički volumen

Udarni volumen srca može se povećati porastom završnog dijastoličkog volumena što

znači da se ventrikuli bolje pune tijekom dijastole, ili smanjenjem završnog sistoličkog

volumena što znači da je pražnjenje ventrikula tijekom sistole potpunije, ili oboje.


41

Kada se srce snažno kontrahira, završni sistolički volumen može se smanjiti na 15 mL,

a udarni volumen može porasti na 45 mL. S druge strane, kad u ventrikul tijekom dijastole

pritječu velike količine krvi, završni dijastolički volumen može se povećati.

Udio završnog dijastoličkog volumena koji se izbacuje zove se frakcija izbacivanja i kod

psa u vrijeme mirovanja obično iznosi 50 do 60 posto.

Frakcija izbacivanja = udarni volumen/završni dijastolički volumen

Pojmovi predopterećenje i naknadno opterećenje

Kada se ispituju kontraktilna svojstva mišića važno je odrediti stupanj napetosti mišića

na početku kontrakcije, što se naziva predopterećenje (volumno opterećenje, engl. preload),

te odrediti opterećenje koje mišić svladava kontrakcijom što se naziva naknadno opterećenje

(tlačno opterećenje, engl. afterload).

Predopterećenjem se obično smatra završni dijastolički tlak, a naknadno opterećenje

ventrikula je tlak u arteriji koja izlazi iz ventrikula, što odgovara sistoličkom tlaku. Katkad se,

u širem značenju, smatra da je naknadno opterećenje u stvari otpor u cirkulacijskom sustavu,

a ne tlak.

Tablica 4. Frekvencija srca (broj sistola i dijastola u minuti)

Govedo

Ovca (koza)

Svinja

Konj

Mesožderi (pas, mačka)

Perad

Slon

Čovjek

60 - 70

70 - 80

60 - 70

25 - 30

100 - 140

200 - 300

20 - 25

60 - 80


42

Tablica 5. Frekvencija srca, udarni volumen i minutni volumen srca

Konj

Govedo

Ovca (koza)

Pas

Čovjek

FREVENCIJA (min)

40

60

70

100

70

UDARNI VOLUMEN

(mL)

850

580

50

14

70

MINUTNI VOLUMEN

(L/min)

34

35

3,6

1,4

5


43

UDARNI VOLUMEN je volumen krvi koji se izbaci iz ventrikula za vrijeme svake sistole (kod velikoga psa iznosi oko 30 mL krvi). ZAVRŠNI SISTOLIČKI VOLUMEN je količina krvi koja preostane u ventrikulu nakon izbacivanja (kod velikoga psa iznosi oko 30 mL krvi). ZAVRŠNI DIJASTOLIČKI VOLUMEN je količina krvi u ventrikulu neposredno prije sistole (kod velikoga psa iznosi oko 60 mL krvi). Udarni volumen može se povećati na više nego dvostruko i to porastom završnog dijastoličkog volumena, ili završnog sistoličkog volumena, ili oboje. FREKVENCIJA SRCA broj je sistola i dijastola u jednoj minuti, a ovisi o vrsti, dobi, spolu (kod ženskih životinja je niža, a kod muških viša), graviditetu, fizičkom naporu, temperaturi, prehrani, itd. MINUTNI VOLUMEN SRCA = UDARNI VOLUMEN x FREKVENCIJA (L/min) Minutni volumen srca količina je krvi koju izbaci lijevi ventrikul u aortu u jednoj minuti.

U normalnim uvjetima glavni čimbenik koji određuje minutni volumen je veličina venskog priljeva. Venski priljev je količina krvi koja dolazi iz svih vena u desni atrij u jednoj minuti.

Venski priljev i minutni volumen srca ovise o dva glavna čimbenika i to:

1. ARTERIJSKOM TLAKU

2. UKUPNOM PERIFERNOM OTPORU

Volumen srca može biti korigiran za tjelesnu težinu (mL/kg/min), ili može biti korigiran za površinu tijela, što se naziva SRČANI INDEKS (mL ili L/m2/min). Kod sisavaca minutni volumen srca u mirovanju iznosi prosječno 3 L/min po jednom kvadratnom metru površine tijela. Prema tome, kod velikoga psa koji ima površinu tijela nešto malo manju od 1m2 minutni volumen iznosi 2,5 L/min.


44

Slika 16. Čimbenici koji određuju udarni volumen srca.

Slika 17. Čimbenici koji određuju minutni volumen srca.

POVEĆANA AKTIVNOST SIMPATIKUSA POVEĆAN VOLUMEN KRVI MIŠIĆNA "PUMPA" RESPIRATORNA "PUMPA"

Periferne vene POVEĆAN VENSKI TLAK

POVEĆAN VENSKI PRILJEV KRVI U SRCE

POVIŠEN TLAK U ATRIJIMA

POVEĆAN VOLUMEN NA KRAJU DIJASTOLE

srčani mišić VEĆI UDARNI VOLUMEN

POVEĆANA AKTIVNOST SIMPATIKUSA NA SRCE

POVIŠEN ADRENALIN U PLAZMI

SMANJENA AKTIVNOST PARASIMPATIKUSA NA SRCE

POVEĆAN VOLUMEN NA KRAJU DIJASTOLE

VEĆI MINUTNI VOLUMEN

SA čvor VEĆA FREKVENCIJA SRCA


45

ZVUČNE PROMJENE - SRČANI TONOVI

Srce svojim kontrakcijama na direktan i indirektan način stvara vibracije koje se

prenose do površine grudne stijenke, ali se samo vibracije koje imaju dostatnu frekvenciju

mogu slušati uhom ili stetoskopom. Srce obično stvara četiri tona, no, samo se dva mogu čuti

stetoskopom (auskultacija srca). Električnim pojačavanjem mogu se snimiti tonovi slabijeg

intenziteta (fonokardiografija). Srčani tonovi se onomatopejski opisuju kao lub-dub.

Prvi srčani ton

Prvi srčani ton nastaje na početku sistole ventrikula najvećim dijelom zbog naglog

zatvaranja AV-zalistaka, a manjim dijelom zbog vibracija koje nastaju uslijed kontrakcije

ventrikula, otvaranja semilunarnih zalistaka i vibracija koje nastaju unutar stijenke aorte i

plućne arterije prilikom naglog ubacivanja krvi u arterije. Vibracije ventrikula i krvi u njima

prenose se kroz okolno tkivo i dolaze do grudne stijenke gdje se mogu čuti ili snimiti. Ton je

dubok i traje dosta dugo. To je najglasniji i najduži srčani ton, koji se najbolje čuje u području

srčanoga vrška.

Fonografski, obično se sastoji od četiri komponente prvoga tona.

Prvu komponentu čine vibracije koje nastaju kontrakcijom ventrikula i napinjanjem AV-

zalistaka prije nego što se potpuno zatvore.

Drugu i treću komponentu čine vibracije uslijed zatvaranja mitralnih i trikuspidalnih

zalistaka.

Četvrtu komponentu čine vibracije koje nastaju uslijed izbacivanja krvi u velike arterije za

vrijeme pražnjenja ventrikula.

Drugi srčani ton

Drugi srčani ton uzrokovan je naglim zatvaranjem semilunarnih zalistaka, koji svojim

istezanjem i stezanjem pokrenu titranje slojeva krvi i napetih stijenki krvnih žila. Nastaje na

kraju ventrikularne sistole kada se tlak u ventrikulima smanji ispod tlaka u aorti i plućnoj

arteriji. Sastoji se od vibracija viših frekvencija (viši ton), ali kraće traje i manjeg je

intenziteta, pa je po svojoj kakvoći praskaviji od prvog tona.

Drugi srčani ton može biti podijeljen u dva dijela, tada se semilunarni zalisci ne zatvaraju

istodobno. Do udvostručenja drugoga srčanoga tona može doći tijekom disanja, odnosno,

udvostručenje se pojavljuje za vrijeme inspirija, a nestaje za vrijeme ekspirija.


46

Treći srčani ton

Treći srčani ton nastaje krajem faze brzog punjenja ventrikula kada krv utječe u

ventrikul koji je već gotovo pun. Iako se treći srčani ton može fonografski zabilježiti kod

normalnih pasa, veoma se rijetko može i čuti. S druge strane, treći srčani ton može se čuti kod

normalnih konja.

Četvrti srčani ton (atrijski ton)

Atrijski ton uzrokovan je oscilacijama krvi i srčanih komora koje nastaju zbog

kontrakcije atrija. Četvrti srčani ton povremeno se može čuti kod pasa, a uobičajen je kod

konja. Atrijski i treći srčani ton se vrlo teško mogu čuti stetoskopom.

Dijastolički galopni ton

Treći i četvrti srčani tonovi nazivaju se još i ventrikularni ili atrijski galopni tonovi zbog toga

što treći i četvrti ton zajedno s prvim i drugim stvaraju zvuk sličan galopirajućem konju.

Srčani tonovi mogu biti poremećeni zbog deformacija zalistaka. Tada mogu nastati šumovi.

Karakter šumova služi u dijagnostici valvularnih bolesti.

Slika 18. Promjene koje se odvijaju tijekom srčanog ciklusa.


47

REGULACIJA SRČANOGA RADA

Količina krvi koju srce izbacuje može se mijenjati i to promjenom srčane frekvencije

ili promjenom udarnoga volumena. Promjene srčane frekvencije kontroliraju se radom

srčanoga ritma, a udarni volumen radom srčanoga mišića. U organizmu promjene jedne od

ovih karakteristika srčane aktivnosti gotovo redovito mijenjaju i drugu.

Za vrijeme mirovanja količina krvi koju srce izbacuje u jednoj minuti kod čovjeka

iznosi oko 5 litara. Za vrijeme teškog fizičkog napora može se dogoditi da srce mora pumpati

čak pet puta veću količinu krvi. Normalno srce, kucajući normalnom frekvencijom s

normalnom snagom kontrakcije, bez pretjerane stimulacije ili supresije autonomnim živčanim

sustavom, pumpat će svu količinu krvi koja doteče u desni atrij (kod čovjeka sve do količine

krvi od 13 do 15 L/min). U slučaju kada više krvi stigne u desni atrij, srce taj višak neće moći

ispumpati bez stimulacije.

Način na koji se srce prilagođava ovom ekstremnom povećanju minutnog volumena

Funkcija srčane pumpe regulira se na dva načina:

1. autoregulacijom - kojom srce reagira na promjene dotoka krvi

2. refleksnom kontrolom središnjim živčanim sustavom.

VLASTITA REGULACIJA RADA SRČANOG MIŠIĆA

Kao što srce može pobuditi vlastitu kontrakciju i onda kad nema nikakve živčane i

hormonske kontrole, tako se miokard mehanizmima koji su zadani u srčanom mišiću može

prilagoditi hemodinamskim promjenama.

Promjena dužine vlakna srčanog mišića za mirovanja način je vlastite prilagodbe srca

koji je izazvao mnogo pažnje. Ta prilagodba nazvana je Starlingov zakon srca ili Frank-

Starlingov mehanizam.

Heterometrijska autoregulacija

Frank je 1895. godine pokusima na izoliranom srcu opisao posljedice promjena u

opterećenju na mišićna vlakna izoliranog žabljeg srca neposredno prije kontrakcije - tzv.


48

prethodno opterećenje srca. Uočio je da na povećano punjenje srce odgovara jačom

kontrakcijom.

Godine 1914. Starling je opisao reakciju srca na promjene tlaka u desnom atriju i

aorti. Radio je na psima koristeći se preparatom srce-pluća. U tom preparatu desni se atrij

puni krvlju iz rezervoara. Tlak u desnom atriju regulira se stezaljkom. Iz desnog atrija krv

ulazi u desni ventrikul koji tu krv pumpa u pluća. Iz pluća krv stiže u lijevi atrij. Aorta je

podvezana distalno od luka, a kanila je uvedena u brahiocefaličnu arteriju. Lijevi ventrikul

pumpa krv u tu kanilu, a krv se zatim umjetnim sustavom cijevi vraća kroz uređaj za

zagrijavanje u rezervoar. Posebnim mjeračem bilježi se volumen oba ventrikula.

Reakcija srca na nagli porast tlaka u desnom atriju dovodi do porasta volumena

ventrikula koji se sve više povećava tijekom sljedećih nekoliko kontrakcija. To ukazuje na

nejednakost između ventrikularnog priljeva za vrijeme dijastole i volumena koji ventrikul

izbaci u sistoli, što znači da ventrikuli za vrijeme sistole ne izbace količinu krvi jednaku onoj

što su je primili u dijastoli dokle god se ne uspostavi nova ravnoteža. Sve veće nakupljanje

krvi proširuje ventrikule i produžuje pojedina srčana mišićna vlakna koja izgrađuju stijenku

ventrikula.

Kao što je već spomenuto, jedan od glavnih čimbenika koji određuju koliko će srce

izbaciti krvi u minuti je venski priljev krvi u srce. Periferna tkiva kontroliraju vlastiti protok

krvi, a sva krv koja proteče kroz periferna tkiva vraća se venama u srce. Srce svu tu pristiglu

krv automatski pumpa u sistemske arterije. Srce se mora prilagoditi naglim promjenama

dotoka krvi.

Sposobnost srca da se može prilagoditi naglim promjenama dotoka krvi naziva se

Frank-Starlingov zakon koji glasi: što se srce tijekom dijastole jače napuni, izbacit će veću

količinu krvi u arterije, zbog toga što se istegnuti mišić kontrahira znatno jačom silom jer u

mišićnim vlaknima dolazi do povoljnijeg odnosa aktinskih i miozinskih vlakana. Odnosno,

srce će ispumpati svu krv koja pristigne i na taj način neće dopustiti da se velika količina krvi

nakupi u venama sve dok je to unutar fizioloških granica.

Fiziološki srce može povećati snagu kontrakcije do pet puta, a frekvenciju dvostruko.

Vrijednosti iznad navedenih prelaze fiziološke granice, pri čemu dolazi do molekularnih

oštećenja miofibrila i dilatacije srca. Dilatirano srce više se ne vraća u prvobitno stanje.


49

Spomenuta sposobnost srca da se jače kontrahira kad se srčani mišić istegne naziva se

i heterometrijska autoregulacija srca. Naravno, postoji optimalna dužina mišićnog vlakna

iznad koje kontrakcija slabi.

Istezanje mišićnih vlakana u dijastoli olakšava kontrakciju ventrikula te omogućuje da

ventrikuli izbacuju veći udarni volumen. Nakon uspostavljanja ravnoteže minutni će

volumen točno odgovarati povećanom venskom priljevu krvi.

Volumen ventrikula mijenja se i kod promjena srčane frekvencije. Za vrijeme

bradikardije dijastola traje dulje, bolje je punjenje ventrikula, vlakna srčanoga mišića se istežu

i povećava se udarni volumen. Na taj način pad frekvencije može se nadomjestiti porastom

udarnog volumena, pa minutni volumen srca ostaje nepromijenjen.

Homeometrijska autoregulacija

Srčani ventrikuli sisavaca imaju sposobnost prilagodbe promjenama tlaka punjenja i

arterijskog otpora bez stalnog povećanja početne dužine srčanih mišićnih vlakana.

Uz istezanje srčanog mišića postoje još dva čimbenika koja povećavaju efikasnost srčane

crpke:

1. istezanje stijenke desnog atrija povećava frekvenciju 10-15%

2. u istegnutom mišiću intenziviraju se metabolički procesi, oslobađa se više energije te

se i zbog toga pojačava snaga kontrakcije.

Ovaj učinak naziva se homeometrijska autoregulacija srca jer se dužina mišićnih vlakana

uslijed snažnije kontrakcije vraća gotovo na početnu dužinu (homeometričan = jednake

dužine).

ŽIVČANA REGULACIJA SRČANOGA RADA

U normalnim fiziološkim uvjetima glavnu kontrolu frekvencije srca obavlja središnji

(autonomni) živčani sustav. Srce inerviraju simpatički i parasimpatički živci (vagus) iz

kardiovaskularnog centra u produljenoj moždini (regulira srčani rad i krvni tlak).

Lateralni dijelovi kardiovaskularnog centra šalju impulse simpatičkim živcima u srce,

a njima su dobro opskrbljeni atriji i ventrikuli.


50

Medijalni dio kardiovaskularnog centra šalje impulse parasimpatičkim živcima

(vagusom) u srce. Vagusom su dobro opskrbljeni atriji, SA-čvor i AV-čvor, dok su slabije

opskrbljeni ventrikuli.

Ovi živci na dva načina mijenjaju funkciju srca:

1. mijenjaju srčanu frekvenciju

2. mijenjaju jakost kontrakcije.

Simpatički sustav

Simpatička vlakna koja inerviraju srce dolaze iz intermediolateralnih kolumni gornjih

5 do 6 torakalnih segmenata i donja 1 do 2 cervikalna segmenta kralježničke moždine. Vlakna

izlaze iz spinalnih kolumni putem bijelih ogranaka i ulaze u paravertebralni lanac ganglija.

Anatomske pojedinosti simpatičke inervacije srca variraju u različitih vrsta sisavaca.

Postganglijska simpatička vlakna za srce dolaze na bazu srca duž adventicijskog sloja velikih

krvnih žila. Dolaskom na bazu srca ta se vlakna raspodjeljuju u srčane komore kao opsežni

epikardijalni pleksus. Potom vlakna prolaze kroz miokard, obično prateći ogranke koronarnih

krvnih žila. U području čvorova i u miokardu adrenergični receptori su receptori ß vrste.

Stimulacijom simpatikusa oslobađa se noradrenalin. Učinci simpatičke stimulacije

postepeno se smanjuju nakon prestanka stimulacije. Najveći dio oslobođenog noradrenalina

ponovo apsorbiraju živčani završeci, dok se preostali odnosi krvotokom.

Učinak na srčanu frekvenciju

Veliki broj simpatičkih i parasimpatičkih postganglijskih vlakana završava u SA-

čvoru. SA-čvor normalno je pod stalnim utjecajem simpatikusa i parasimpatikusa (vagusa).

Podraživanje simpatikusa povisuje frekvenciju srca (tahikardija) tako što noradrenalin,

simpatički neurotransmitor, pospješuje ulazak Na++ i Ca++ u stanicu, a ulazak pozitivnih iona

u stanicu ubrzava depolarizaciju membrane.

Podraživanje parasimpatikusa (vlakna desnog vagusa) pretežno djeluje na SA-čvor na

način da smanjuje frekvenciju srca (bradikardija) ili dovodi do potpunoga prekida aktivnosti

SA-čvora. Acetilkolin, parasimpatički neurotransmitor, povećava broj otvorenih kanala za K+,

kalijevi ioni izlaze iz stanice što dovodi do hiperpolarizacije membrane, a hiperpolarizacija

usporava depolarizaciju membrane.


51

Promjene srčane frekvencije obično su rezultat promjene aktivnosti oba dijela

autonomnog živčanog sustava. Tako je porast srčane frekvencije rezultat povećane aktivnosti

simpatikusa uz smanjenu aktivnost parasimpatikusa, a pad frekvencije srca rezultat je

povećane aktivnosti parasimpatikusa uz smanjenu aktivnost simpatikusa (Slika 19.).

Simpatička i parasimpatička vlakna inerviraju i ostale dijelove provodnog sustava.

Stimulacija simpatikusa ubrzava provođenje impulsa kroz AV-čvor, a stimulacija

parasimpatikusa, vlakna lijevog vagusa koja uglavnom djeluju na AV provodni sustav,

usporava provođenje impulsa i dovodi do različitih stupnjeva AV bloka.

Slika 19. Regulacija srčane frekvencije autonomnim živčanim sustavom.

Utjecaj simpatikusa na snagu kontrakcije

Simpatički živci za srce smješteni na lijevoj strani imaju jači učinak na kontrakciju

ventrikula nego oni na desnoj strani.

Stimulacijom simpatikusa povećava se kontraktilnost atrija i ventrikula. Noradrenalin

se veže se ß-adrenergične receptore na membranama srčanih mišićnih stanica. Vezanjem

noradrenalina na ß-adrenergične receptore aktivira se adenilat-ciklaza, povećava razina

unutarstaničnog cikličkog AMP-a, dolazi do aktivacije protein-kinaze koja pospješuje

fosforilaciju različitih proteina u stanici, otvaraju se kalcijski kanali u membranama miokarda,

poraste ulazak Ca++ za vrijeme platoa akcijskog potencijala i više Ca++ se otpušta iz

PORAST SRČANE

FREKVENCIJE

POVEĆANA AKTIVNOST

SIMPATIKUSA

PORAST KONCENTRACIJE

ADRENALINA U KRVI

SMANJENA AKTIVNOST

PARASIMPATIKUSA


52

sarkoplazmatske mrežice. Navedenim slijedom reakcija povećava se kontraktilna sposobnost

srca (Slika 20).

Učinci simpatičke stimulacije postepeno se smanjuju nakon prestanka stimulacije.

Najveći dio oslobođenog noradrenalina ponovo apsorbiraju živčani završeci, dok se preostali

odnosi krvotokom.

Slika 20. Mehanizam djelovanja simpatičkog živčanog sustava na kontrakcije srca.

PORAST SIMPATIČKE AKTIVNOSTI

ADRENALINA U KRVI ADRENALINA IZ SIMPATIČKIH ŽIVČANIH ZAVRŠETAKA

STIMULACIJA SRČANIH β1-RECEPTORA

STVARANJE CIKLIČKOG AMP

FOSFORILACIJA Ca++ KANALA

OTVARANJE Ca++ KANALA

ULAZAK Ca++ IZ IZVANSTANIČNE TEKUĆINE

OSLOBAĐANJE Ca++ IZ SARKOPLAZMATSKE MREŽICE

SNAŽNIJA KONTRAKCIJA

FOSFORILACIJA FOSFOLAMBANA

IZLAZAK Ca++ IZ CITOSOLA I VRAĆANJE U

SARKOPLAZMATSKU MREŽICU

SKRAĆENO VRIJEME KONTRAKCIJE


53

Utjecaj parasimpatikusa na snagu kontrakcije

Srčana parasimpatička vlakna počinju u meduli oblongati (produljenoj moždini).

Centrifugalna vlakna vagusa protežu se prema dolje kroz vrat uz zajedničku karotidnu

arteriju, a zatim idu kroz medijastinum do sinapsi s postganglijskim stanicama smještenim u

samom srcu. Stimulacijom vagusa na živčanim završecima se oslobađa acetilkolin koji djeluje

na taj način da smanjuje razinu cikličkog AMP-a (cAMP). Svaki vagalni podražaj

kratkotrajan je jer se acetilkolin brzo hidrolizira. SA-čvor i AV-čvor bogati su enzimom

kolinesterazom koji razgrađuje acetilkolin.

Interakciju između kolinergičnih i adrenergičnih srčanih živaca kompliciraju dva

dodatna čimbenika:

1. pohrana noradrenalina u postganglijskim živčanim završecima i

2. acetilkolin i ostale kolinergične tvari mogu potaknuti oslobađanje noradrenalina iz

depoa.

Fosfolamban (engl. phpspholamban, PLN) je integralna membranska bjelančevina koja regulira Ca++ crpku u srčanim i skeletnim mišićnim stanicama. Fosforilacija

fosfolambana aktivira Ca++ crpku i skraćuje razmak između kontrakcija.


54

UTJECAJ SIMPATIKUSA NA SRČANI RAD

POZITIVNO KRONOTROPNO (POVEĆAVA FREKVENCIJU)

POZITIVNO INOTROPNO (POVEĆAVA SNAGU KONTRAKCIJE)

POZITIVNO DROMOTROPNO (POVEĆAVA PROVODLJIVOST)

POVEĆAVA PODRAŽLJIVOST SRČANOG MIŠIĆA

UTJECAJ PARASIMPATIKUSA NA SRČANI RAD

NEGATIVNO KRONOTROPNO (SMANJUJE FREKVENCIJU)

NEGATIVNO INOTROPNO (SMANJUJE SNAGU KONTRAKCIJE)

NEGATIVNO DROMOTROPNO (SMANJUJE PROVODLJIVOST)

NA PODRAŽLJIVOST SRČANOG MIŠIĆA NE DJELUJE


55

Kontrola iz viših centara

Izrazite promjene frekvencije srca, ritma i jakosti kontrakcije eksperimentalno se

mogu izazvati podraživanjem različitih dijelova mozga. Centri za regulaciju funkcije srca u

moždanoj kori većinom su smješteni u prednjoj polovici mozga, pretežno u frontalnom dijelu,

orbitalnom korteksu, motoričkom i premotoričkom korteksu, prednjem dijelu temporalnog

režnja, inzuli i girusu cinguli. Centri u korteksu i diencefalonu odgovorni su za promjene koje

se javljaju na srcu za vrijeme uzrujanosti, tjeskobe i drugih emocionalnih stanja.

Hipotalamički centri odgovorni su za srčane reakcije na promjene u temperaturi okoline.

KARDIOVASKULARNI RECEPTORI

Svaki refleksni luk čini pet osnovnih sastavnica: 1. receptor, 2. aferentni ili senzorni

živci, 3. centar unutar središnjeg živčanog sustava (SŽS) i produljene moždine, 4. eferentni ili

motorni živci, 5. ciljni organ - glatka muskulatura krvnih žila, atrijski i ventrikularni mišić,

SA-čvor, AV-čvor i Purkinjeova vlakna.

U normalnim uvjetima kardiovaskularni refleks djeluje na način da kada je vagalni tonus

povišen, simpatički tonus je smanjen i obrnuto.

Baroreceptorski refleks

Promjene srčane frekvencije izazvane promjenama u krvnom tlaku ovise o

baroreceptorima smještenima u luku aorte i karotidnom sinusu. Marey je 1858. godine prvi

opisao obrnuti odnos između arterijskog tlaka i frekvencije srca.

Obrnuti odnos između arterijskog tlaka i frekvencije srca

Porast arterijskog tlaka snizuje frekvenciju srca (dovodi do bradikardije), a pad tlaka povisuje

frekvenciju srca.

Tako, primjerice, velik gubitak krvi dovodi do refleksne promjene kontraktilnosti miokarda

koja tada može pomoći u kompenzaciji. Gubitak krvi smanjuje minutni volumen srca.

Popratni pad arterijskog tlaka mijenja stupanj baroreceptorske stimulacije, a time ne samo da

povećava frekvenciju srca, nego i kontraktilnost miokarda.

Bainbridgeov refleks i atrijski receptori

Bainbridge je 1915. godine davanjem infuzije krvi zaključio da povećano punjenje

srca refleksno uzrokuje tahikardiju, a da se aferentni impulsi provode vagusima.


56

Receptori koji utječu na srčanu frekvenciju nalaze se u atrijima i to pretežno na

atrijsko-venskim spojevima: u desnom atriju na njegovu spoju sa šupljim venama, a u lijevom

na spoju s plućnim venama.

Porast volumena krvi ne uzrokuje samo Bainbridgeov refleks, već aktivira i

baroreceptore koji nastoje promijeniti frekvenciju srca u suprotnom smjeru.

Atrijski receptori utječu na srčanu frekvenciju, a nalaze se u samim atrijima i to u desnom

atriju na njegovu spoju sa šupljim venama, a u lijevom atriju na spoju s plućnim venama.

Istezanjem tih receptora odašilju se impulsi centripetalno vagusom.

Stimulacija atrijskih receptora osim ubrzanja srca uzrokuje porast volumena mokraće i pad

lučenja vazopresina (antidiuretskog hormona) iz stražnjeg režnja hipofize.

Refleks kemoreceptora

Kemoreceptori su kemosenzitivne stanice (tjelešca veličine 1 do 2 mm) smještene uz

bifurkaciju zajedničkih karotidnih arterija i uz aortu. Kemoreceptorski mehanizam povisuje

arterijski krvni tlak kada koncentracija kisika u arterijskoj krvi padne ispod normalne

vrijednosti, ili kada je koncentracija CO2 i H+ veća od normalne. Posljedica stimulacije

karotidnih kemoreceptora je usporen rad srca, često povezan s određenim AV blokom, što

upućuje na znatan porast aktivnosti vagusa. Povećano djelovanje vagusa može znatno smanjiti

kontraktilnu sposobnost atrija, a samo umjereno kontraktilnost ventrikula.

Refleks kemoreceptora primjer je složenog djelovanja, kad jedan podražaj potiče

istodobno dva organska sustava jer stimulacija karotidnih kemoreceptora redovito povećava

frekvenciju i dubinu disanja.

Atrijske srčane mišićne stanice luče skupinu peptidnih hormona zajednički nazvanih atrijski natrijuretski čimbenik

sa snažnim diuretskim i natrijuretskim djelovanjem te sudjeluju u regulaciji ravnoteže vode i elektrolita.


57

Respiracijska aritmija srca

Ritmičke promjene srčane frekvencije ovise o frekvenciji disanja. Za vrijeme

inspiracije frekvencija srca se povećava, a živčana aktivnost u vlaknima simpatikusa raste,

dok se za vrijeme ekspiracije frekvencija srca smanjuje, a živčana aktivnost u vagusu poraste.

Refleks ventrikularnih kemoreceptora

Senzorički receptori smješteni blizu endokardijalne površine ventrikularne stijenke

refleksno pobuđuju vrlo slične odgovore kao i arterijski baroreceptori.

Podraživanje ventrikularnih kemoreceptora smanjuje frekvenciju srca i periferni otpor.

Impulsi koje odašilju prenose se mijeliniziranim vlaknima vagusa u produljenu moždinu.

KEMIJSKA KONTROLA SRČANOGA RADA

Katekolamini

Adrenalin i noradrenalin iz srži nadbubrežne žlijezde stimuliraju srčani ritam,

provodljivost, kontraktilnost i podražljivost. Adrenalin znatno povisuje krvni tlak

povećavajući minutni volumen srca, a noradrenalin djeluje vazokonstrikcijski i povećava

periferni otpor. Poluživot katekolamina u cirkulaciji je kratak i iznosi manje od dvije minute.

No, u određenim uvjetima, kao što su strah, ljutnja, borba, krvarenje, stres i anafilaktički šok,

sekrecija katekolamina iz srži nadbubrežne žlijezde postaje dio zajedničkog kontrolnog

mehanizma regulacije srčanoga rada.

Humoralna kontrola

U osnovnim fiziološkim uvjetima proizvodi endokrinih žlijezda i drugih tkiva imaju

malen ili gotovo nebitan učinak na srčanu frekvenciju ili udarni volumen. No ipak, kod

nedovoljnog lučenja hormona štitne žlijezde (hipotireoza) aktivnost srca oslabljena je, što

rezultira manjom frekvencijom i smanjenim minutnim volumenom. Kod povećanog lučenja

(hipertireoza) dolazi do tahikardije i povećanja minutnog volumena srca. Inzulin djeluje na

srce pozitivno inotropno, a glukagon pozitivno inotropno i pozitivno kronotropno.

Plinovi u krvi

Promjene parcijalnog tlaka O2 i CO2 u krvi koja opskrbljuje mozak i periferne

kemoreceptore djeluje na srce preko živčanih mehanizama.

Umjereni stupanj hipoksije povećava frekvenciju srca, minutni volumen i kontraktilnost.

Promjene parcijalnog tlaka CO2 u krvi djeluju na srce izravno i neizravno preko

živaca, a porast parcijalnog tlaka CO2 djeluje slično učinku pada parcijalnog tlaka O2.


58

CIRKULACISKI SUSTAV

HEMODINAMIKA

ODNOS TLAKA, PROTOKA I OTPORA

Protok predstavlja količinu krvi koja prođe kroz zadanu točku u zadanom

vremenskom razmaku. Jedinica za protok krvi je volumen po jedinici vremena i obično se

izražava u L/min.

S obzirom na to da protok krvi nije određen apsolutnim tlakom u bilo kojoj točki

kardiovaskularnog sustava, već mora postojati gradijent tlaka između zadanih točaka, u

cirkulacijskom sustavu krv uvijek cirkulira iz područja s visokim tlakom u područje s nižim

tlakom. Protok krvi je stoga izravno proporcionalan gradijentu tlaka i obrnuto proporcionalan

otporu.

∆ P

Q =

R

Q = protok krvi

∆ P = gradijent tlaka

R = otpor

Da bi se dobio uvid u protok krvi, potrebno je znati i otpor protoku krvi, odnosno koliko teško

krv protječe između dvije zadane točke pri bilo kojem gradijentu tlaka.

Otpor se ne može izravno mjeriti, ali se može izračunati iz podataka dobivenih izravnim

mjerenjem protoka i gradijenta tlaka.

∆ P

R =

Q


59

Čimbenici koji određuju otpor:

1. viskoznost krvi – posljedica je trenja (frikcije) slojeva krvi, što je veće trenje veća je i

viskoznost krvi

2. duljina i radijus cjevčice - je čimbenik koji određuje količinu trenja između tekućine i

stijenke krvne žile (cjevčice).

ηL 8

R = r4 π

η = viskoznost tekućine

L = duljina cjevčice

r = unutarnji radijus cjevčice

π = konstanta

Drugim riječima, otpor je direktno proporcionalan viskoznosti tekućine i duljini

cjevčice, a obrnuto proporcionalan četvrtoj potenciji radijusa.

Viskoznost krvi nije fiksna veličina, već s porastom hematokrita poraste i viskoznost

krvi. No, unutar većine fizioloških uvjeta hematokrit i viskoznost krvi ostaju relativno

konstantne i ne igraju ulogu u kontroli otpora. Nadalje, duljina krvnih žila u organizmu

također je konstantna, pa stoga niti duljina nije čimbenik koji će regulirati otpor. Za razliku od

viskoznosti i duljine krvnih žila, radijus krvnih žila nije konstantan i on je najvećim dijelom

odgovoran za promjenu otpora.

Kontinuirani tijek krvi

Iako srce izbacuje krv na mahove, na periferiji postoji kontinuirani tijek krvi jer

dolazi do rastezanja aorte i njenih ogranaka za vrijeme kontrakcije ventrikula (sistola) i do

ponovnog stezanja elastičnih stijenki velikih arterija i tjeranja krvi za vrijeme relaksacije

ventrikula.

Krv brzo protječe kroz aortu i njezine arterijske ogranke. Ogranci postaju sve uži u

perifernim arterijama, a njihove stijenke sve tanje i histološki različite: od pretežno elastične


60

stijenke aorte, preko mnogo većeg mišićnog sloja u perifernim arterijama do dominantnog

mišićnog sloja u arteriolama.

Sve do početka arteriola otpor tijeku krvi relativno je malen, pa je unatoč brzom

tijeku krvi u arterijama pad tlaka od početka aorte do početka arteriola relativno malen.

Pulzirajuće arterijsko protjecanje krvi rezultat je rada srca na mahove.

Arteriole su glavna mjesta otpora tijeku krvi u cirkulacijskom sustavu i u njima dolazi

do odgovarajućeg relativno velikog pada tlaka. Prilagodbom stupnja kontrakcije kružnog

mišićja tih malih krvnih žila regulira se protok krvi i pridonosi kontroli arterijskog krvnog

tlaka. Uz sniženje tlaka u arteriolama dolazi do promjene pulzirajućeg tijeka krvi u ustaljeni

tijek krvi.

U kapilarnom području pulzirajući arterijski protok krvi prigušen je zbog velike

rastegljivosti velikih arterija i velikog otpora arteriola.

Iz svake arteriole izlazi mnogo kapilara tako da je ukupna površina poprečnog

presjeka svih kapilara vrlo velika, usprkos činjenici da je poprečni presjek jedne kapilare

manji od presjeka jedne arteriole. Rezultat toga je da se u kapilarama usporava tijek krvi.

Budući su kapilare kratke cijevi vrlo tankih stijenki u kojima je tijek krvi izrazito usporen

stvoreni su idealni uvjeti za izmjenu difuzibilnih tvari između krvi i tkiva.

Na povratku iz kapilara u srce, krv prolazi kroz venule i nakon toga kroz vene sve

većih dimenzija. Što se više približavaju srcu, broj vena se smanjuje, debljina i građa stijenke

se mijenja; smanjuje se ukupni poprečni presjek venskog korita, a brzina tijeka krvi povećava.

Najveća količina cirkulirajuće krvi nalazi se u venama.

Podaci dobiveni u 20 kg teškog psa

Od aorte do kapilara: broj krvnih žila povećava se oko 3 milijarde puta, a ukupni poprečni

presjek povećava se oko 500 puta. U aorti, arterijama i arteriolama nalazi se 11% ukupnog

volumena krvi, u kapilarama se nalazi 5%, a u venama i venulama 67% ukupnog volumena

krvi. U plućnom krvotoku volumen krvi podjednako je raspodijeljen između arterija, kapilara

i vena.


61

KRVNI TLAK

Krvni tlak važan je za cirkulaciju krvi u krvožilnom sustavu u kojem krv cirkulira u

smjeru koji je određen razlikom krvnoga tlaka, odnosno, krv cirkulira iz područja visokog

tlaka prema području niskoga tlaka. Krvne žile pružaju otpor strujanju krvi i na svladavanje

toga otpora troši se najveći dio sile koja nastaje djelovanjem miokarda.

Ako se krvni tlak mjeri po određenom redoslijedu, ustanovit će se postojanje

gradijenda tlaka. Tlak je najveći u aorti, a najmanji u desnoj pretkomori. Primjerice, kod

čovjeka tlakovi u središnjem dijelu aorte iznose oko 120 mmHg, arterijama 95 mmHg,

arteriolama 50 do 55 mmHg, kapilarama 20 mmHg, venulama 4 do 7 mmHg, venama 0

mmHg i desnom atriju -4 do -5 mmHg.

Funkcija je arterija da prenesu tkivima krv pod visokim tlakom. To je razlog što

arterije imaju jake stijenke i što krv kroz njih teče brzo. Arteriole su završne uske grane

arterijskog sustava, koje u stjenci imaju dobro razvijen mišićni sloj pomoću kojeg se mogu

potpuno zatvoriti ili nekoliko puta proširiti. Na taj način djeluju kao kontrolni ventili kroz

koje se krv propušta u kapilare i u velikoj mjeri mogu mijenjati dotok krvi u kapilare.

Funkcija kapilara izmjena je tekućine, hranjivih tvari, elektrolita i drugih tvari između

krvi i intersticijskih prostora. Stijenka kapilara tanka je i propusna - pogodna za ulogu

izmjene tvari.

Venule skupljaju krv iz kapilara, postepeno se stapaju u sve veće vene, koje služe kao

sprovodnici za transport krvi iz tkiva nazad u srce. Budući je tlak u venskom sustavu vrlo

nizak, stijenke vena su tanke. Usprkos tome, stijenke vena sadrže mišiće koji im omogućuju

da se suze ili prošire, odnosno da pohrane malu ili veliku količinu krvi već prema tome kakve

su potrebe organizma.

S obzirom na krvni tlak krvotok se može podijeliti na dvije strane:

1. arterijsku stranu krvotoka s visokim tlakom

2. te kapilarnu i vensku stranu krvotoka s niskim tlakom.

Krvni tlak je u stvari sila kojom krv djeluje na jedinicu površine stijenke krvnih žila.

Krvni tlak se gotovo uvijek izražava u mmHg jer se živin manometar upotrebljava niz godina

kao standard za mjerenje tlaka. U SI-jedinicama krvni tlak izražava se paskalima (Pa),

odnosno u kilopaskalima (kPa = mmHg x 0,133).


62

ARTERIJSKI KRVNI TLAK

Arterijski krvni tlak započinje u aorti kada se prilikom svake sistole ubacuje udarni

volumen krvi u aortu. Kontrakcija komore predaje energiju krvi koja se u njoj nalazi. Dio ove

energije (kinetička energija) koristi se za svladavanje viskoznih snaga trenja (frikcije) između

molekula krvi, a potencijalna energija očituje se u pritisku krvi koji pokazuje tendenciju

deformiranja elastičnih stijenki arterija. Volumen aorte manji je od volumena lijevog

ventrikula, pa se aorta prilikom ubacivanja udarnog volumena krvi rasteže, to je sistolički

tlak, najviši tlak u organizmu. Kada glavnina krvi poteče kroz aortu (sistolički val), slijedi

dijastola ventrikula i vraćanje aorte u prijašnji položaj. Pri tome stijenka vraća kinetičku

energiju krvi pa ostatak te krvi bude potisnut prema periferiji, to je dijastolički tlak, koji je

puno niži od sistoličkog.

Budući da srce neprestano pumpa krv u aortu jasno je da će tlak u aorti biti visok, ali

kako srce pumpa na mahove, u arterijskom sustavu nastaju tlakovi pulsa, odnosno arterijski

tlak koleba između sistoličke i dijastoličke razine. Kod normalne mlađe odrasle osobe tlak na

vrhuncu pulsa, odnosno sistolički tlak, iznosi oko 120 mmHg (16 kPa), a na najnižoj točki

tlaka dijastolički tlak iznosi oko 80 mmHg (10,7 kPa). Razlika između ova dva tlaka naziva se

tlak pulsa koji iznosi 40 mmHg.

Dva glavna čimbenika koji utječu na tlak pulsa su udarni volumen srca i elastičnost

stijenke arterija. Što je veći udarni volumen, veća je i količina krvi koja se treba ubaciti u

aortu. Rezultat toga je porast sistoličkog tlaka uz niži dijastolički tlak te veći tlak pulsa. S

druge strane, veća popustljivost arterijskog sustava rezultira manjim porastom tlaka.

Sistolički i dijastolički tlak u plućnim arterijama znatno su manji i iznose 24 i 8

mmHg, što sukladno tome rezultira tanjom stijenkom desnog ventrikula.

Fiziološke granice tlaka

U mirovanju, odnosno, apsolutnom mirovanju kao što je spavanje arterijski krvni tlak

je najniži, dok za vrijeme kretanja, rada, hranjenja, preživanja ili kada se životinje preplaše,

dolazi do porasta tlaka. Krvni tlak se u fiziološkim granicama mijenja i za vrijeme disanja,

tako da se za vrijeme inspirija arterijski krvni tlak smanjuje, a za vrijeme ekspirija tlak raste.

Srednji arterijski tlak

Srednji arterijski tlak predstavlja srednju vrijednost između sistoličkog i dijastoličkog

tlaka koja se nalazi bliže vrijednostima dijastoličkog nego sistoličkog tlaka. Ponekad se

izračunava na način da se dijastoličkom tlaku doda 1/3 tlaka pulsa.


63

REGULACIJA KRVNOGA TLAKA

Krvni tlak u velikim sistemskim arterijama mora se precizno održavati kako bi se

osigurao potreban protok krvi kroz tkiva i organe.

KARDIOVASKULARNI RFLEKS

Eferentna vlakna krvnih žila Vazokonstrikcijska

Sva vazokonstrikcijska vlakna pripadaju simpatičkim živcima, a neurotransmitor je

noradrenalin. Do vazokonstrikcije dolazi vezanjem noradrenalina na α-adrenergične

receptore. Redoslijed osjetljivosti α-adrenergičnih receptora u pojedinim tkivima i organima

glasi: bubreg – koža – mezenterij - jetrena arterija - skeletni mišići. Simpatička

vazokonstriktorna kontrola snažna je u koži, probavnim organima i bubregu, umjerena u

skeletnim mišićima i gotovo odsutna u mozgu, srcu i plućima.

Ostala važna svojstva vazokonstrikcijskih vlakana: 1. sva su adrenergična, 2. imaju

tonus, 3. vazomotorna su (aortni luk i karotidni sinus), 4. imaju ključnu ulogu u održavanju i

regulaciji ukupnog perifernog otpora i homeostazi, 5. obilno su rasprostranjena ne samo u

otporničkim krvnim žilama (arteriole), već i u krvnim žilama koje služe kao spremnici krvi

(vene), 6. preko centra za regulaciju rada srca u hipotalamusu reguliraju održavanje tjelesne

topline preko kože.

Zbog toga što vazokonstrikcijska vlakna posjeduju tonus, do vazodilatacije ili

vazokonstrikcije stijenki krvnih žila može doći neovisno o opskrbi stijenki vazodilatacijskim

živčanim vlaknima. Odnosno, kada se smanji prijenos impulsa kroz vazokonstrikcijska

vlakna, dolazi do vazodilatacije, a kada poraste prijenos impulsa, dolazi do vazokonstrikcije.

Inhibicija simpatičkog vazokonstrikcijskog tonusa glavni je mehanizam refleksne živčane

vazodilatacije.

Medularni vazomotorni refleks, koji zajedno sa srčanim refleksom sudjeluje u

održavanju krvnoga tlaka, kontrolira periferni otpor isključivo preko vazokonstrikcijskih

vlakana.

Frekvencija odašiljanja impulsa pri normalnom krvnom tlaku u mirovanju iznosi 1 do

3 impulsa u sekundi. Do maksimalne vazokonstrikcije dolazi kada frekvencija iznosi oko 8 do

10 impulsa u sekundi.


64

Iako su venule i vene slabije opskrbljene vazokonstrikcijskim vlaknima od arteriola i

arterija, konstrikcija vena važan je sastavni dio kontrole krvnoga tlaka. Primjerice, kad se

zbog krvarenja snizi arterijski krvi tlak, refleksni učinak koji se sastoji od porasta frekvencije

i kontraktilnosti srca dodatno se pojačava venokonstrikcijom. Do konstrikcije vena dolazi

tijekom izlaganja hladnoći, emocionalnog stresa i mišićne aktivnosti. Neurohumoralni

medijator vazokonstrikcijskih vlakana za vene je noradrenalin koji djeluje na α-receptore.

Vazodilatacijska vlakna

Specifična vazodilatacijska vlakna stimuliraju povećanje promjera krvnih žila. S

obzirom na raspodjelu i funkciju, reguliraju lokalni periferni otpor specifičnih krvnih žila i

sudjeluju u regulaciji lokalnog protoka krvi.

Postoje tri vrste vazodilatacijskih vlakana:

1. simpatička vazodilatacijska vlakna,

2. parasimpatička vazodilatacijska vlakna,

3. dorzalni korijen vazodilatacijskih vlakana.

Karakteristike simpatičkih vazodilatacijskih vlakana: 1. raspodjela im je ograničena

samo na arteriole skeletnih mišića, 2. anatomski su simpatička vlakna, a kemijski posrednik je

acetilkolin, 3. nemaju tonus, 4. ne sudjeluju u vazomotornom refleksu karotidnog sinusa i

luka aorte, 5. ne aktiviraju se stimulacijom depresornog područja kardiovaskularnog centra u

produljenoj moždini, 6. mehanizam vazodilatacije funkcionalno je različit stoga što

acetilkolin djeluje na γ-receptore, 7. imaju ih pas i mačka, a nemaju ih zec, kunić, primati i

ostali sisavci.

Tkiva koja primaju parasimpatička vazodilatacijska vlakna su jezik, slinske žlijezde,

mokraćni mjehur, vanjski spolni organi i debelo crijevo.

Receptori Kardiovaskularni refleks normalno započinje receptorima koji se nalaze unutar

kardiovaskularnog sustava. Fiziološki najvažniji receptori su oni osjetljivi na mehaničke

podražaje, rastezanje i deformaciju, a nazivaju se baroreceptori, presoreceptori ili

mehanoreceptori. Druga vrsta receptora osjetljiva je na promjenu parcijalnog tlaka kisika i

ugljik dioksida (PO2 i PCO2) te pH, a nazivaju se kemoreceptori. Kemoreceptori su manje


65

važni u refleksnoj regulaciji krvnoga tlaka. Važniji su za kontrolu cirkulacije pod stresnim

uvjetima koji dovode do hipoksije, kao, primjerice, uslijed krvarenja i maksimalne fizičke

aktivnosti.

Baroreceptori

Baroreceptori se nalaze na nekoliko različitih mjesta. Pronađeni su u sistemskim

arterijama, plućnim arterijama, centralnim venama i šupljinama srca. Najvažniji baroreceptori

koji reguliraju krvni tlak su sistemski arterijski baroreceptori koji se nalaze u luku aorte i

karotidnom sinusu.

Sistemski arterijski baroreceptori

Kod čovjeka, psa, konja i kunića karotidni sinus je zadebljanje unutarnje karotidne arterije na

početku njezina izlaska iz zajedničke karotide. Kod preživača se vjerojatno, kao i kod

mačaka, područje s baroreceptorima nalazi unutar stijenke zajedničke karotide od njezina

početka do mjesta grananja. Sistemski arterijski baroreceptori nalaze se i u mezenteričnim

arterijama, ali njihova uloga do danas nije dovoljno poznata. Kod mačaka, ali ne i kod pasa,

začepljenje mezenterične arterije uzrokuje porast arterijskog tlaka.

Kemoreceptori

Kemoreceptori su kemosenzitivne stanice (tjelešca veličine od 1 do 2 mm) smještene

uz bifurkaciju zajedničkih karotidnih arterija i uz aortu. Kemoreceptorski mehanizam povisuje

arterijski krvni tlak onda kada koncentracija kisika u arterijskoj krvi padne ispod normalne

vrijednosti, ili kada je koncentracija CO2 i H+ veća od normalne. Osnovni mehanizam

djelovanja kemoreceptora je vazokonstrikcija, povećanje perifernog otpora i porast krvnoga

tlaka.

Aferentna vlakna Aferentna vlakna sprovode impuls od receptora do refleksnog centra u produljenoj

moždini.

Refleksni centar u produljenoj moždini (medulla oblongata) Podraživanje lateralnih područja retikularne formacije u produljenoj moždini uzrokuje

porast krvnoga tlaka povećavajući ukupni periferni otpor i srčani minutni volumen (porast


66

frekvencije i snage kontrakcije). To područje u produljenoj moždini naziva se presor. Presor

područje sadrži vazokonstriktorski i kardiostimulirajući centar.

Podraživanje depresornoga područja uzrokuje vazodilataciju i smanjuje srčani minutni

volumen. Vazodilatacija se postiže inhibicijom vazokonstrikcijskog tonusa, a ne aktivacijom

specifičnih vazodilatacijskih vlakana.

Iz produljene moždine srčani rad regulira se putem simpatičkih i parasimpatičkih

eferentnih vlakana, a regulacija promjera krvnih žila ostvarena je samo preko eferentnih

vazokonstrikcijskih vlakana.

BRZI ŽIVČANI MEHANIZMI ZA KONTROLU ARTERIJSKOG TLAKA

Među mehanizmima najbolje je poznat baroreceptorski refleks.

Baroreceptori (presoreceptori) su živčani završeci koji se nalaze u luku aorte i

karotidnom sinusu. Podražaj od baroreceptora aferentnim vlaknima dolazi do vazomotornog

centra u produljenoj moždini gdje podražuje kardioinhibitorni centar i inhibira

vazokonstriktorski centar.

Baroreceptori veoma brzo reagiraju na brzu promjenu tlaka, a djeluju uvijek suprotno

od promjene koja ih je aktivirala. Kada su potaknuti povišenim arterijskim krvnim tlakom,

uslijed istezanja baroreceptora dolazi do periferne vazodilatacije i smanjenja srčanoga rada te

snižavanja krvnoga tlaka. Kada su potaknuti sniženim arterijskim krvnim tlakom, dolazi do

porasta srčanog volumena i porasta perifernog otpora (periferna vazokonstrikcija) te povišenja

krvnoga tlaka. Pri tome porastu frekvencija srca, kontraktilnost srčanog mišića (porast

simpatičkog tonusa), ventrikularno punjenje te volumen krvi na kraju dijastole.

Baroreceptori su osjetljiviji na povišenje krvnoga tlaka, ali se brzo adaptiraju na promjenu

koja ih je aktivirala. Kod pasa i mačaka krvni tlak koji je niži od 40 mmHg nalazi se ispod

praga podražljivosti za baroreceptore. Tlak krvi koji je iznad 200 mmHg nema dodatni učinak

na stimulaciju baroreceptora.

Regulacija krvnog tlaka baroreceptorskim refleksom važna je kod naglih promjena

volumena krvi i položaja tijela. Kada čovjek koji je ležao ili sjedio naglo ustane, arterijski tlak

u glavi i gornjem dijelu tijela počinje padati, znatnije sniženje tlaka može izazvati nesvjesticu.

Snižavanje tlaka djeluje na baroreceptore tako da se odmah pokreće refleks koji izazove

snažnu simpatičku stimulaciju da se pad tlaka svede na najmanju moguću mjeru.


67

Tablica 6. Kardiovaskularni refleksi.

SRCE

Mjesto

receptora

Promjene Aferentna

vlakna

Eferntna

vlakna

Refleksni odgovor

Karotidno

tjelešce

Hipoksija Sinus Vagus Usporava

Lijevi atrij,

ventrikuli

Porast tlaka Vagus Vagus Usporava

Lijevi

ventrikul

Porast tlaka Vagus Vagus Usporava

Desni atrij Porast tlaka Vagus Vagus Ubrzava

Luk aorte Porast tlaka Aortni živac Vagus Usporava

Karotidni

sinus

Porast tlaka Sinus Vagus Usporava

ARTERIJE I

ARTERIOLE

Luk aorte Porast tlaka Aortni živac Simpatikus Dilatacija

Karotidni

sinus

Porast tlaka Sinusni

živac

Simpatikus Dilatacija

Tjelešca u

aorti i

karotidi

Pad Po2, Pad

pH, Porast

Pco2

Sinusni i

aortni živci

Simpatikus Konstrikcija

VENULE I

VENE

Luk aorte Pad tlaka Aortni živac Simpatikus Konstrikcija

Karotidni

sinus

Pad tlaka Sinusni

živac

Simpatikus Konstrikcija


68

HORMONSKI MEHANIZMI ZA BRZU REGULACIJU ARTERIJSKOG TLAKA

Osim brzih živčanih mehanizama, postoje barem tri hormonska mehanizma za brzu ili

umjereno brzu regulaciju arterijskog krvnog tlaka i to:

1. vazokonstrikcijski mehanizam noradrenalin - adrenalin

2. vazokonstrikcijski mehanizam vazopresinom (antidiuretski hormon, ADH)

3. vazokonstrikcijski mehanizam renin - angiotenzin.

1. Vazokonstrikcijski mehanizam noradrenalin - adrenalin

Stimulacija simpatičkog živčanog sustava ne uzrokuje samo izravnu aktivaciju žila, već

izaziva i lučenje adrenalina i noradrenalina iz srži nadbubrežne žlijezde, koji podražuju

srce i sužavaju većinu žila, pa tako i vene.

2. Vazokonstrikcijski mehanizam vazopresinom

Potaknuti sniženim arterijskim tlakom, živčani impulsi aktiviraju hipotalamus koji putem

stražnjeg režnja hipofize luči velike količine vazopresina, koji ima snažno vazokonstrikcijsko

djelovanje na krvne žile.

3. Vazokonstrikcijski mehanizam renin - angiotenzin

Jukstaglomerulne stanice koje su smještene u stijenkama aferentnih arteriola, proksimalno

od glomerula, luče renin (hormonoid). Njegovo lučenje mogu uzrokovati simpatički živčani

signali koji idu izravno u jukstaglomerulne stanice i smanjeni protok krvi kroz bubrege kao

posljedica sniženog arterijskog tlaka. Odgovor na lučenje renina je povišenje arterijskoga

tlaka (Slika 21).


69

Slika 21. Vazokonstrikcijski mehanizam renin-angitenzin.

SNIŽEN ARTERIJSKI TLAK

bubreg RENIN

RENINSKI SUPSTRAT

(bjelančevina plazme)

ANGIOTENZIN II

VAZOKONSTRIKCIJA

LUČENJE ALDOSTERONA

POVIŠEN ARTERIJSKI TLAK

ANGIOTENZIN I

(enzim za pretvorbu u plućima)


70

DUGOROČNA REGULACIJA ARTERIJSKOG TLAKA

Kratkoročni mehanizmi za kontrolu regulacije arterijskog tlaka počinju djelovati u

roku od nekoliko sekundi do nekoliko minuta, brzo vraćaju arterijski tlak prema normalnim

vrijednostima, ali se brzo i prilagode promjeni koja ih je izazvala. S druge strane, dugoročni

mehanizmi sporo započinju s djelovanjem, ali reguliraju arterijski tlak danima, tjednima i

godinama.

BUBREG - TJELESNA TEKUĆINA

Sustav bubrezi - tjelesna tekućina daleko je najvažniji mehanizam za dugoročnu

kontrolu arterijskog krvnog tlaka. Uslijed povišenoga arterijskog tlaka bubrezi neposredno

povećavaju izlučivanje soli i vode čime se smanjuju volumen izvanstanične tekućine i

volumen krvi. Posljedica toga je smanjen priljev krvi u srce, smanjeno izbacivanje krvi iz srca

i povratak tlaka na normalu. Uslijed sniženoga tlaka smanjuje se izlučivanje soli i vode,

povećavaju volumen tjelesnih tekućina i minutni volumen srca te raste arterijski tlak.

MEHANIZAM RENIN - ANGIOTENZIN II

Angitenzin II posjeduje i dva dugoročna učinka koja su povezana s regulacijom

krvnog tlaka. Povisuje arterijski tlak putem dvaju različitih mehanizama:

1. angiotenzin II izravno djeluje na bubrege i uzrokuje zadržavanje soli i vode

2. angiotenzin II potiče nadbubrežne žlijezde na lučenje aldosterona, a on zatim

izravno djeluje na bubrege i uzrokuje zadržavanje soli i vode u organizmu.

ENDOGENI ČIMBENICI KOJI MIJENJAJU PERIFERNI OTPOR I KRVNI

TLAK

Kao što je navedeno, brojne endogene tvari stimuliraju ili inhibiraju glatke mišiće

krvnih žila mijenjajući periferni otpor, raspodjelu protoka krvi i krvni tlak. Te tvari su

katekolamini, angiotenzin II, vazopresin, prostaglandini i bradikinin.


71

Katekolamini

Tri endogena katekolamina su adrenalin, noradrenalin i dopamin. Noradrenalin se

prvenstveno nalazi na završecima adrenergičnih simpatičkih živaca, dok se adrenalin i

noradrenalin nalaze u srži nadbubrežne žlijezde. Dopamin je prekursor za sintezu

noradrenalina, nalazi se u većim koncentracijama u simpatičkim živcima i srži nadbubrežne

žlijezde, a služi i kao neurotransmitor u određenim područjima mozga. Koncentracija

katekolamina u tkivima je niska i u normalnim uvjetima konstantna. Sva tri katekolamina

djeluju na adrenergične receptore na staničnoj membrani glatkog mišićja stijenke krvnih žila.

Stimulacija β-receptora rezultira vazodilatacijom, a stimulacija α-receptora rezultira

vazokonstrikcijom. Svi periferni arterijski sustavi sadrže α-receptore, a neki od njih sadrže i

β-receptore.

Arterijski β-receptori su malobrojni, a najvećim dijelom se nalaze u skeletnom mišićju

i stijenkama krvnih žila miokarda. Adrenergični receptori u venskom sustavu su primarno α-

receptori.

Noradrenalin stimulira α-receptore i dovodi do vazokonstrikcije. Adrenalin stimulira

α- i β- receptore te, ovisno na koje receptore djeluje, može dovesti do vazokonstrikcije ili

vazodilatacije. Dopamin stimulira specifične dopaminske vazodilatacijske receptore i α-

receptore te dovodi do vazodilatacije i vazokonstrikcije. Stoga, različitost odgovora krvnih

žila na učinak katekolamina ovisi o raspodjeli i zastupljenosti specifičnih vrsta adrenergičnih

receptora. Promjene koncentracije endogenih katekolamina u cirkulaciji imaju minimalan

regulatorni učinak na periferni otpor i krvni tlak.

Prostaglandini

Prostaglandini se nalaze u mnogim tkivima i stanicama. Već pri malim

koncentracijama imaju vrlo snažan i raznolik učinak. Koncentracija prostaglandina u većini

tkiva iznosi od 0,35 do 35 ng/g. Ciljno tkivo prostaglandina glatka je muskulatura, uključujući

glatku muskulaturu krvnih žila. Njihovo oslobađanje u tkivima potiču različite vrste

podražaja, kao što su mehanički, humoralni, stimulacija simpatikusa, upala, anafilaksija i

oštećenje stanica. Djelovanje prostaglandina ograničeno je prvenstveno na tkiva u kojima se

oslobađaju, a učinak na krvne žile očituje se u regulaciji perifernog otpora i protoka krvi kroz

to tkivo. Koncentracija prostaglandina u krvi održava se na niskim vrijednostima zbog brzog

metaboliranja u tkivima u kojima se oslobađa te brze inaktivacije tijekom prolaska kroz jetru i

pluća. Prostaglandini su 20-OH masne kiseline s ciklopentanskim prstenom nastalim od

odgovarajućih višestruko nezasićenih masnih kiselina. Podijeljeni su u PGA, PGB, PGE i


72

PGF, a svaki od njih podijeljen je još u PGA1, PGA2, itd. PGE i PGA djeluju vazodilatacijski

na gotovo sve stijenke krvnih žila, a PGF i PGB spojevi su primarno vakonstrikcijski.

Angiotenzin II

Angiotenzin II prirodni je vazoaktivni oktapeptid koji djeluje lokalno u bubrezima i

kao hormon na periferne arterije i nadbubrežnu žlijezdu. Snažan je arterijski vazokonstriktor i

to je 10 puta snažniji od noradrenalina.

Vazopresin (antidiuretski hormon, ADH)

Antidiuretski hormon nadzire izlučivanje vode mokraćom, a njegov primarni učinak

očituje se zadržavanjem vode te smanjenjenjem osmotskog tlaka krvi i tjelesnih tekućina.

ADH već u vrlo malim količinama uzrokuje povećano zadržavanje vode bubrezima, a u

većim koncentracijama uzrokuje vrlo jaku konstrikciju arteriola u cijelom tijelu i na taj način

povisuje arterijski tlak zbog čega se naziva i vazopresinom.

Koncentracija ADH hormona u tjelesnim tekućinama može se promijeniti u samo nekoliko

minuta, a najvažniji poticaj za oslobađanje ADH-a je podraživanje vrlo osjetljivih

intracerebralnih osmoreceptora te receptora za volumen koji se nalaze u intratorakalnim

venama i lijevom atriju kao i baroreceptora u arterijskom sustavu.

CIRKULACIJA

Sve cirkulacijske funkcije mogu se svesti na tri osnovna načela:

1. Veličina krvnoga protoka kroz svako tkivo gotovo je uvijek točno usklađena s tkivnim

potrebama. Metabolički aktivnim tkivima potrebna je mnogo veća opskrba hranjivim

tvarima, a time i mnogo veći protok krvi. U metabolički aktivnijim tkivima krvni

protok može katkada biti i 20 do 30 puta veći od onoga u mirovanju. To povećanje

protoka krvi kroz neko tkivo ne može se ostvariti jednostavnim povećanjem protoka

krvi u cijelom tijelu zbog toga što srce, u odnosu na razinu u mirovanju, normalno ne

može povećati svoj minutni volumen više od četiri do sedam puta. Stoga,

mikrocirkulacija u svakom tkivu nadgleda tkivne potrebe, poput raspoloživosti kisika i

hranjivih tvari stanicama te nagomilavanja ugljikova dioksida i drugih otpadnih

proizvoda metabolizma koji izravno djeluju na lokalne krvne žile izazivajući njihovu


73

dilataciju ili konstrikciju, te na taj način usklađuju lokalni protok krvi s tkivnom

aktivnosti. Osim toga, i središnji živčani sustav nadzire cirkulaciju te dodatno pomaže

u kontroli tkivnoga protoka krvi.

2. Srčani minutni volumen uglavnom se nadzire ukupnim lokalnim tkivnim protokom.

Na povećani dotok krvi srce automatski reagira tako da svu krv odmah prebacuje u

arterije. Kako bi srce izbacilo potrebnu količinu krvi u arterije često mu je potrebna

pomoć putem posebnih živčanih signala.

3. Arterijski se tlak općenito, nadzire neovisno o nadzoru lokalnoga protoka krvi i

srčanoga minutnog volumena. Kada se tlak snizi znatno ispod normalnih vrijednosti

različiti će živčani refleksi za nekoliko sekunda potaknuti niz cirkulacijskih promjena

koje će povisiti tlak prema normalnoj vrijednosti. Živčani signali pri tome povećavaju

snagu srčanog izbacivanja krvi, uzrokuju kontrakciju velikih venskih spremnika i na

taj način omogućuju dopremu veće količine krvi u srce, te izazivaju opću konstrikciju

većine arteriola u tijelu. Nakon nekoliko sati ili dana bubrezi preuzimaju dodatnu

ulogu u regulaciji tlaka.

FUNKCIJE ARTERIJSKOG SUSTAVA

Glavna funkcija sistemskog i plućnog arterijskog sustava je da dovede krv do kapilara

posvuda u organizmu. Aorta, plućna arterija i njihovi ogranci čine sustav dovodnih cijevi od

srca do arteriola. Arterije, osim što dovode krv do organa i tkiva, djeluju i kao "rezervoari

tlaka" te održavaju protok krvi za vrijeme dijastole.

Zajedničku strukturu od srca do kapilara čine endotelne stanice. Njihova funkcija je:

• fizička veza srca i krvnih žila

• izlučuju endotelni čimbenik relaksacije (engl. endothelium-derived relaxing factor -

EDRF), relaksacija glatke muskulature krvnih žila - vazodilatacija

• izlučuju tvari koje stimuliraju rast krvnih žila (angiogenezu)

• sinteza aktivnih hormona iz prekursora, razgradnja hormona i drugih mediatora

Aorta i ostale sistemske arterije imaju debelu stijenku, koja se sastoji od velike količine

elastičnog tkiva, i dobro razvijen sloj glatke muskulature. Stoga su arterije elastične cijevi,


74

velikoga promjera koje pružaju mali otpor protoku krvi. Sve do početka arteriola otpor tijeku

krvi relativno je malen.

MIKROCIRKULACIJA Arteriole su glavna mjesta otpora tijeku krvi u cirkulacijskom sustavu i u njima dolazi

do odgovarajućeg relativno velikog pada tlaka (sa 90 na 35 mmHg). Uz sniženje tlaka u

arteriolama dolazi do promjene pulzirajućeg tijeka krvi u ustaljeni tijek krvi. Arteriole imaju

dobro razvijen kružni sloj glatkog mišićja. Uslijed relaksacije mišića (vazodilatacija) promjer

arteriola se povećava, a uslijed kontrakcije mišića (vazokonstrikcija) smanjuje (Slika 22.).

Funkcija arteriola je da:

1. sudjeluju u reguliranju arterijskog tlaka,

2. određuju protok krvi kroz pojedine organe - konstrikcijom i dilatacijom

reguliraju protjecanje krvi kroz pripadne kapilare.

Slika 22. Mikrocirkulacija.

Kapilare

Iz svake arteriole izlazi mnogo kapilara koje tvore mrežu međusobno povezanih cijevi.

Struktura kapilara razlikuje se od organa do organa. Tipična kapilara tanka je cjevčica


75

građena samo od endotelnih stanica, bez elastičnog tkiva i glatke muskulature (Slika 23.). S

obzirom na to da prave kapilare nemaju glatka mišićna vlakna ne mogu se aktivno

kontrahirati. Međutim, endotelne stanice koje tvore stijenku kapilara sadrže aktin i miozin, pa,

reagirajući na neke kemijske podražaje, mogu mijenjati oblik.

Prosječna dužina kapilara iznosi 0,5 do 1 mm, a promjer 7 do 9 µm. Ukupna površina

poprečnoga presjeka svih kapilara u organizmu vrlo je velika usprkos činjenici da imaju mali

poprečni presjek. U ljudskom organizmu, gdje ima oko 10 milijardi kapilara, ukupna površina

kapilara iznosi oko 500 do 700 m2. Kada bi se sve kapilare poredale jedna do druge, ukupna

duljina iznosila bi oko 42.000 km.

Kapilare su brojne u metabolički aktivnim tkivima kao što su srčani i skeletni mišić te

u žljezdanom tkivu.

Slika 23. Poprečni presjek kapilare.

Kretanje krvi kroz kapilare

Tijek krvi u kapilarama nije jednakomjeran. Krv u kapilarama teče isprekidano u mlazovima

zbog otvaranja i zatvaranja žila svakih nekoliko milisekunda ili sekunda. Vazodilatacija

arteriola povećava protok krvi kroz kapilare, a vazokonstrikcija smanjuje protok krvi kroz

kapilare. U nekim tkivima i organima, krv ne ulazi izravno u kapilare iz arteriola, već kroz

krvne žile koje povezuju arteriole i venule, a koje se nazivaju metarteriole.


76

Na početku kapilare u nekim tkivima postoji mala prstenasta struktura od glatkog

mišićja, nazvana prekapilarni sfinkter, koja se relaksira ili kontrahira ovisno o lokalnim

metaboličkim čimbenicima. Kontrahiranje metarteriola i prekapilarnih sfinktera na mahove

naziva se vazomocija, a kao rezultat toga u kapilarama se usporava tijek krvi. Prosječna

brzina protjecanja krvi kroz kapilare iznosi oko 1 mm/s, ali se u istoj kapilari brzina može

promijeniti od 0 do nekoliko mm/s.

Budući su kapilare kratke cijevi vrlo tankih stijenki u kojima je tijek krvi izrazito

usporen stvoreni su idealni uvjeti za izmjenu plinova i otopljenih tvari između krvi i tkiva

(hranidbeni protok krvi).

Kretanje krvi iz arterija u vene mimo kapilara (anastomoze) u koži naziva se

nehranidbeni protok krvi, protok krvi prečicom ili protok kroz "šant" (engl. shunt).

TRANSKAPILARNA IZMJENA - izmjena hranjivih tvari i krajnjih

metaboličkih proizvoda

Većina stanica u organizmu nije udaljena više od 20 do 30 µm od kapilare, čime je

omogućena znatna izmjena tvari. Stijenka kapilara propusna je za vodu i gotovo sve tvari

otopljene u plazmi, osim bjelančevina. Otapalo i otopljene tvari prolaze kroz kapilarni endotel

na tri načina: difuzijom, filtracijom i pinocitozom (putem endotelnih vezikula).

Najveći broj molekula prolazi kroz kapilare difuzijom.

Tvari koje su topljive u lipidima (O2 i CO2) lako prolaze kroz endotelne stanice kapilara.

Tvari netopljive u mastima, kao što su ioni i polarizirane molekule (H2O, NaCl, glukoza),

prolaze difuzijom kroz pore na membrani.

Bjelančevine prolaze pinocitozom. U stanicu ulaze endocitozom na luminalnoj strani, a iz

stanice u međustanični prostor izlaze egzocitozom. No, vrlo malo bjelančevina izlazi iz

stanice.

Veličina pora u kapilarama razlikuje se od tkiva do tkiva, a dva ekstrema difuzije tvari kroz

pore kapilara su one u mozgu i jetri.

1. Kapilare u mozgu nemaju međustanične pukotine, već su endotelne stanice spojene

"tijesnim" vezama (engl. tight junction), čineći krvno-moždanu barijeru. Zbog toga i


77

male molekule, kao i u vodi topljive tvari prolaze kroz tu barijeru samo olakšanim

transportom.

2. Kapilare u jetri imaju velike međustanične pukotine, tako da i bjelančevine mogu

proći kroz njih, s obzirom na to da je jedna od glavnih funkcija jetre sinteza

bjelančevina plazme.

Većina se kapilara u većini ostalih organa i tkiva nalazi između ova dva ekstrema.

Tkivne stanice ne izmjenjuju tvari izravno s krvi, već kao posrednik u izmjeni djeluje

međustanična tekućina. Tvari prvo difundiraju kroz kapilare u međustaničnu tekućinu, a tek

potom u stanicu (Slika 24.).

Slika 24. Transkapilarna izmjena.

Filtracija

Prolaz tekućine kroz kapilare izravno ovisi o četiri čimbenika (Starlingove sile):

• hidrostatskom tlaku u kapilari (PK)

• hidrostatskom tlaku međustanične tekućine (PMT)

• koloidno-osmotskom tlaku u plazmi (pP)

• koloidno-osmotskom tlaku u međustaničnoj tekućini (pMT).


78

Slika 25. Čimbenici o kojima ovisi transkapilarna izmjena (Starlingove sile).

Hidrostatski tlak na početku kapilare (arterijska strana) iznosi oko 4,2 kPa.

Hidrostatski tlak na kraju kapilare (venska strana) iznosi oko 2,0 kPa.

Hidrostatski tlak međustanične tekućine vrlo je nizak i iznosi oko 0 kPa.

Koloidno-osmotski tlak u kapilari iznosi oko 3,3 kPa.

Koloidno-osmotski tlak u međustaničnoj tekućini iznosi oko 0,5 kPa.

Osmotske sile

Osmotski tlak bjelančevina plazme, koji se obično naziva koloidno-osmotski tlak ili

onkotski tlak, glavni je čimbenik koji ograničuje izlazak tekućine iz kapilara. Od svih

bjelančevina plazme albumini najjače utječu na veličinu osmotskoga tlaka.

Dvije suprotne sile djeluju na prolaz tekućine kroz stijenke kapilara

1. Razlika između hidrostatskog tlaka u krvi i međustaničnoj tekućini - izlazak tekućine iz

kapilare (Slika 26. i Slika 27.).

2. Razlika u koncentraciji bjelančevina u krvi i međustaničnoj tekućini - ulazak tekućine u

kapilaru (Slika 26. i Slika 27.).


79

Slika 26. Sile koje djeluju na prolaz tekućine na arterijskoj strani kapilare.

Slika 27. Sile koje djeluju na prolaz tekućine na venskoj strani kapilare.


80

Hidrostatski tlak (krvni tlak) u kapilarama ovisi o arterijskom tlaku, venskom tlaku i

prekapilarnom otporu. Hidrostatski tlak međustanične tekućine (tkivni tlak) suprotstavlja se

kapilarnom hidrostatskom tlaku.

Iste sile djeluju i u kapilarama u plućnoj cirkulaciji, samo što su vrijednosti različite. U

plućnoj cirkulaciji manji je otpor, tlak je manji i normalno da je hidrostatski kapilarni tlak koji

uzrokuje izlazak tekućine iz kapilare manji te iznosi samo oko 15 mm Hg.

FUNKCIJE VENSKOG SUSTAVA

Na povratku iz kapilara u srce, krv prolazi kroz venule i nakon toga kroz vene sve

većih dimenzija. Što se više približavaju srcu, broj vena se smanjuje, debljina i građa stijenke

mijenja se; smanjuje se ukupni poprečni presjek venskog korita, a brzina tijeka krvi povećava.

Velike venule i male vene sadrže glatke mišiće i konstrikcija ovih žila može povisiti kapilarni

tlak. Vene izvan grudne šupljine (periferne vene) sadrže zaliske koji osiguravaju protok krvi u

smjeru srca.

U sistemskoj cirkulaciji tlak na početku perifernih vena iznosi samo oko 0,7 do 0,14

kPa (5-10 mmHg), a tlak u desnom atriju je blizu 0 kPa mm Hg. No, i ta mala razlika u tlaku

od 5 do 10 mmHg dovoljna je da potisne krv prema srcu, zbog toga što vene imaju veliki

promjer i pružaju malen otpor protoku krvi.

Uloga vena je da pod niskim tlakom provode krv u srce. O venskom priljevu krvi u

srce ovisi i udarni volumen srca. Najveća količina cirkulirajuće krvi, oko 60% ukupnog

volumena, nalazi se u sistemskim venama.

Stijenke vena također sadrže glatke mišiće koje inerviraju simpatički živci.

Stimulacijom simpatikusa kontrahiraju se vene, smanjuje njihov promjer, a tlak u venama

raste. Porast tlaka dovodi do većeg priljeva krvi u srce.

Dva dodatna mehanizma mogu povećati tlak u venama i priljev krvi u srce:

• skeletna mišićna pumpa – tijekom mišićnog rada mišići kontrakcijom pritišću krvne

žile u cijelom tijelu, pri čemu dolazi do premještanja krvi iz perifernih žila u srce i

pluća te povećanja srčanog minutnog volumena,

• respiratorna pumpa - za vrijeme inspiracije dijafragma se spušta, pritišće

abdominalne organe zbog čega poraste tlak u abdomenu. Taj se tlak pasivno prenosi

na abdominalne vene. Istodobno se tlak u grudnoj šupljini, venama grudne šupljine i

desnom atriju snižava. Razlika tlaka između vena i srca povećava se.


81

LIMFA

Limfni je sustav mreža malih organa limfnih čvorova i limfnih žila kroz koje protječe

limfa, odnosno tekućina iz međustaničnog prostora. Limfne kapilare potpuno su odvojene od

kapilara cirkulacijskog sustava. Limfatički sustav nije dio cirkulacijskog sustava, ali limfne

žile predstavljaju put kretanja međustanične tekućine u kardiovaskularni sustav. Limfne

kapilare imaju velike vodene pore kroz koje mogu prolaziti sve tvari iz međustanične

tekućine, uključujući bjelančevine. Mala količina međustanične tekućine kontinuirano ulazi u

limfne kapilare uslijed hidrostatskog tlaka. Limfa na taj način vraća u krv isfiltriranu tekućinu

i male količine bjelančevina koje su izašle iz kapilara. U krv limfom dolazi i mast resorbirana

u probavom sustavu. Nakon što limfa proteče kroz limfne kapilare ulazi u limfne žile koje

formiraju sve veće i veće limfne žile i na kraju se limfa ulijeva u vene. Na određenim

mjestima limfa prolazi kroz limfne čvorove. Zalisci unutar limfnih žila osiguravaju

jednosmjeran protok limfe prema veni. Kao i kod vena, limfa cirkulira uslijed mišićne i

respiratorne pumpe. Stimulacijom simpatikusa povećava se protok limfe.

REGULACIJA PERIFERNE CIRKULACIJE

Postoje dva glavna mehanizma kontrole otpora u arteriolama:

Lokalna kontrola (autoregulacija)

Vanjska kontrola (refleksna regulacija)

Lokalna kontrola (autoregulacija) Kontrola lokalnog krvnog protoka može se podijeliti u dvije faze:

1) akutni nadzor i

2) dugoročni nadzor.

Akutni nadzor lokalnog protoka krvi postiže se brzom dilatacijom ili konstrikcijom arteriola,

metarteriola i prekapilarnih sfinktera, promjene se događaju tijekom sekunda ili minuta, čime

se održava prikladan lokalni protok krvi.

Dugoročni nadzor predstavlja spore i kontrolirane promjene protoka krvi koje se odvijaju

tijekom nekoliko dana, tjedana ili čak mjeseci. Dugoročni nadzor postiže se povećanjem ili


82

smanjenjem veličine i broja krvnih žila, čime se protok krvi još bolje prilagođava tkivnim

potrebama.

1) Akutni nadzor nad lokalnim krvnim protokom Lokalna kontrola otpora u arteriolama nije pod utjecajem živčanoga i hormonalnoga

sustava.

Autoregulacija uključuje:

a) aktivnu hiperemiju

b) reaktivnu hiperemiju

c) autoregulaciju tlaka

a) Aktivna hiperemija

Većina organa i tkiva povećava protok krvi kada se poveća njihova metabolička aktivnost

(Slika 28.). Aktivna hiperemija dobro je razvijena u metabolički aktivnim tkivima kao što su

srčani i skeletni mišići. Aktivna hiperemija može čak dvadeseterostruko povećati lokalni

protok krvi u skeletnim mišićima koji naporno rade.

Do dilatacije arteriola u aktivnom organu dolazi uslijed:

• smanjene koncentracije O2

• porasta koncentracije CO2 te iona vodika i kalija

• porasta metabolita u organima i međustaničnoj tekućini, kao što su adenozin,

eikozanoidi i u nekim žlijezdama bradikinin.

Slika 28. Lokalna kontrola protoka krvi aktivnom hiperemijom.

POVIŠENA METABOLIČKA

AKTIVNOST ORGANA

MANJAK KISIKA, VIŠAK

METABOLITA

DILATACIJA ARTERIOLA

POVEĆAN PROTOK KRVI


83

b) Reaktivna hiperemija

Kada je u neko tkivo ili organ potpuno prekinut dotok krvi, nakon prestanka okluzije

protok krvi bitno poraste. Dok nema protoka krvi, uslijed pada tlaka arteriole se dilatiraju, a

kada se uspostavi cirkulacija, protok krvi je veći.

c) Autoregulacija tlaka

Mehanizam autoregulacije tlaka sličan je aktivnoj hiperemiji, ali je potaknut drugom

promjenom, odnosno sniženjem tlaka (Slika 29.). Sniženjem tlaka smanjuje se protok krvi

kroz organ, smanjuje koncentracija O2, a raste koncentracija metabolita, što dovodi do

dilatacije arteriola i vraćanja protoka krvi kroz organ na normalne vrijednosti. Uslijed

povišenoga tlaka brže se odstranjuju lokalni vazodilatacijski čimbenici te dolazi do

vazokonstrikcije arteriola.

Slika 29. Lokalna kontrola protoka krvi autoregulacijom tlaka.

Posljednjih stotinjak godina izdvojile su se dvije teorije kojima se može objasniti

mehanizam akutne autoregulacije, a to su: 1) metabolička teorija i 2) miogena teorija.

Metabolička teorija lako se može razumjeti primjenom osnovnih načela regulacije

lokalnog protoka krvi. Odnosno, postane li arterijski tlak previsok, poveća se doprema kisika i

drugih hranjivih tvari tkivima, pa će se krvne žile stisnuti i protok će poprimiti približno

normalnu vrijednost usprkos povišenom krvnom tlaku.

Miogena teorija se temelji na opažanju da iznenadno istezanje malih krvnih žila

izaziva kontrakciju glatkog mišićja stijenke krvnih žila koja traje nekoliko sekunda. Obrnuto,

pri niskim se tlakovima smanji stupanj istegnutosti žile, pa se glatki mišići opuštaju, a protok

krvi povećava. Miogeni odgovor je najizraženiji u arteriolama, ali se može vidjeti i u

SNIŽEN ARTERIJSKI

TLAK U ORGANU

SMANJEN PROTOK

KRVI KROZ ORGAN

MANJAK KISIKA, VIŠAK

METABOLITA

DILATACIJA ARTERIOLA

VRAĆANJE PROTOKA KRVI NA NORMALU


84

arterijama, venulama, venama, pa čak i u limfnim žilama. Miogena kontrakcija započinje

depolarizacijom uslijed istezanja stijenke krvne žile. Zbog toga se brzo poveća ulazak

kalcijevih iona iz izvanstanične tekućine u stanice glatkog mišićja stijenke krvnih žila te se

one kontrahiraju.

2) Dugoročna regulacija krvnog protoka

a) Promjena tkivne prožiljenosti

Dugoročni mehanizmi lokalne regulacije krvnog protoka zasnivaju se uglavnom na

promjeni stupnja tkivne prožiljenosti, što znači da se ovisno o tkivnim potrebama tkivne žile

fizički pregrađuju. Dakle, poveća li se tkivni metabolizam tijekom duljeg razdoblja, povećat

će se i prožiljenost tkiva, a smanji li se metabolizam, smanjit će se i prožiljenost. Te se

promjene kod vrlo mladih životinja događaju brzo (tijekom nekoliko dana), no u starim se

tkivima te promjene odvijaju mnogo sporije (tijekom nekoliko mjeseci).

b) Uloga kisika u dugoročnoj regulaciji

Osim što je važan u akutnom nadzoru lokalnog krvnog protoka, kisik je važan i u

dugoročnom nadzoru. Tako se na primjer prožiljenost tkiva povećava kod životinja koje

borave na velikim nadmorskim visinama, gdje je smanjena količina atmosferskog kisika, dok

s druge strane, višak kisika gotovo trenutačno zaustavlja rast novih krvnih žila.

c) Čimbenici koji potiču rast žilnog endotela i nastanak novih krvnih žila

Do danas je poznato desetak ili više čimbenika koji potiču rast novih krvnih žila, koji

su uglavnom peptidi. Najpoznatiji čimbenici koji su izdvojeni iz tkiva s neprimjerenom

opskrbom su: čimbenik rasta žilnog endotela (engl. vascular endothelial growth factor,

VEGF), čimbenik rasta fibroblasta i angiogenin. Stvaranje vaskularnih čimbenika rasta

(nazvanih i čimbenicima angiogeneze) vjerojatno je potaknuto manjkom kisika i/ili nekih

drugih hranjivih tvari u tkivu. Dakle, angiogenezom se može objasniti mehanizam kojim

metabolički čimbenici potiču lokalni rast novih žila u tkivu. Svi čimbenici angiogeneze potiču

rast novih krvnih žila na taj način da izazivaju pupanje novih žila iz drugih malih krvnih žila.

Pri tome se na mjestu pupanja otapa bazalna membrana endotelnih stanica, zatim slijedi brza

dioba novih endotelnih stanica, koje se u tračcima šire iz žilne stijenke prema izvoru

čimbenika angiogeneze, a u svakom tračku se nastavlja dioba stanica te brzo savijanje u


85

cjevčicu. Spajanjem nastale cjevčice s drugom cjevčicom koja je nastala od neke druge žile

stvara se kapilarna petlja kroz koju počinje protjecati krv. Ako je protok dovoljno velik i u

stijenku prodru glatke mišićne stanice, novonastale žile mogu postati nove arteriole, venule ili

čak i veće krvne žile.

Humoralna regulacija cirkulacije Humoralna regulacija cirkulacije ostvarena je tvarima (hormini, ioni, itd.) koje se luče

ili aprosbiraju u tjelesne tekućine. Neke se od tih tvari krvlju prenose kroz cijelo tijelo, dok se

druge tvari stvaraju u ograničenim tkivnim područjima i imaju samo lokalne učinke.

Vazokonstrikcijske tvari:

Noradrenalin i adrenalin

Noradrenalin je snažan vazokonstrikcijski hormon, dok adrenalin ima slabiji

vazokonstrikcijski učinak, a u nekim žilama može potaknuti čak i blagu vazodilataciju (pri

pojačanom srčanom radu adrenalin dilatira koronarne arterije).

Ako je potaknuta aktivnost simpatičkoga živčanog sustava (stres, mišićni rad), na

završecima simpatičkih živaca oslobađa se noradrenalin, koji će podražiti srce te stisnuti

arteriole i vene. Istodobno, simpatički živci podražuju srž nadbubrežne žlijezde na lučenje

hormona adrenalina i noradrenalina, koji kada krvlju dospiju do tkiva imaju gotovo isti učinak

na cirkulaciju kao i izravno podraživanje simpatikusa.

Angiotenzin II

Učinak angiotenzina II je snažna vazokonstrikcija malih arteriola, a kada se to dogodi

u izoliranom tkivnom području protok krvi kroz to područje može se jako smanjiti. No kao što

je već ranije rečeno, angiotenzin II u krvi djeluje kao snažna vazokonstrikcijska tvar na

mnoge tjelesne arteriole te na taj način povećava ukupni periferni otpor i sudjeluje u regulaciji

arterijskog tlaka.

Vazopresin

Vazopresin, nazvan i antidiuretski hormon, još je snažniji vazokonstriktor od

angiotenzina II te se ubraja među najsnažnije vazokonstrikcijske tvari u tijelu. Nastaje u

živčanim stanicama hipotalamusa u mozgu, odakle se živčanim aksonima prenosi u stražnji

režanj hipofize, a iz stražnjeg režnja hipofize luči se u krv. Vazopresin ima glavnu ulogu u


86

velikom povećanju reapsorpcije vode iz bubrežnih kanalića u krv te na taj način sudjeluje u

nadzoru volumena tjelesnih tekućina, zato se taj hormon zove i antidiuretski hormon.

Endotelin

Endotelin je vazokonstrikcijska tvar prisutna u endotelnim stanicama većine krvnih

žila, a obično se otpušta poslije oštećenja endotela uzrokovanog nagnječenjem tkiva ili

ubrizgavanjem štetnih tvari u krvnu žilu. Ako je krvna žila jako oštećena, lokalno oslobođeni

endotelin potiće vazokonstrikciju i sprečava krvarenje ozlijeđenih arterija promjera i do 5

mm.

Vazodilatacijske tvari:

Bradikinin

Kinini su mali polipeptidi koji nastaju u plazmi ili u tjelesnim tekućinama

otcjepljivanjem od α2-globulina uz sudjelovanje proteolitičkog enzima (kalikrein). Otcjepljeni

kinin, koji se zove kalidin, tkivni enzimi pretvaraju u bradikinin. Bradikinin izaziva jaku

vazodilataciju arteriola i povećanu kapilarnu propusnost. Vjeruje se da bradikinin normalno

sudjeluje u regulaciji krvnog protoka kroz kožu, žlijezde slinovnice i žlijezde probavnog

trakta. Isto tako se vjeruje da kinini imaju posebnu ulogu u regulaciji krvnog protoka i

kapilarne propusnosti u upaljenom tkivu.

Histamin

Histamin se oslobađa gotovo u svim oštećenim ili upaljenim tkivima kao i u tkivima

koja su zahvaćena alergijskim reakcijama. Većina histamina potjeće iz mastocita u oštećenim

tkivima i iz bazofila u krvi. Histamin, poput bradikinina, uzrokuje vazodilataciju arteriola i

povećava propusnost kapilara, pa tekućina i plazmatske bjelančevine izlaze iz cirkulacije u

tkiva, zbog čega nastaje edem.

Eikozanoidi su lokalni kemijski glasnici koji se sintetiziraju gotovo u svim tkivima i

djeluju lokalno, a uključuju prostaglandine, prostaciklin, tromboksane i leukotriene. To su

nezasićene masne kiseline koje nastaju iz arahidonske kiseline, ne pohranjuju se u organizmu

zbog toga što se brzo metaboliziraju. Funkcija eikozanoida je sudjelovanje u grušanju krvi,

regulaciji kontrakcije glatke muskulature, regulaciji oslobađanja neurotransmitora i njihova

djelovanja, regulaciji sekrecije hormona i u obrani organizma od infekcija.


87

Nadzor nad krvnim žilama posredovan ionima i drugim kemijskim čimbenicima

Iako mnogi različiti ioni i kemijski čimbenici nemaju veću ulogu u općoj regulaciji

cirkulacije, mogu širiti ili suziti krvne žile u nekom tjelesnom području. Neke od njihovih

specifičnih uloga su:

• povećanje koncentracije kalcijevih iona izaziva vazokonstrikciju (kalcij potiče

kontrakciju glatkih mišića),

• povećanje kalijevih iona izaziva vazodilataciju (kalij inhibira kontrakciju glatkih

mišića)

• povećanje koncentracije magnezijevih iona izaziva jaku vazodilataciju (magnezij

inhibira kontrakciju glatkih mišića),

• povećanje koncentracije vodikovih iona (smanjenje pH) izaziva dilataciju arteriola

• acetat i citrat su anioni koji izazivaju blagu vazodilataciju,

• povećanje koncentracije ugljikova dioksida u većini tkiva izaziva umjerenu

vazodilataciju, a u mozgu izrazitu vazodilataciju

Vanjska kontrola otpora u arteriolama

a) Simpatičkim živcima: refleksno djelovanje, imaju važnu ulogu u regulaciji krvnog

tlaka

• Većina arteriola bogato je opskrbljena postganglijskim simpatičkim živcima.

• Oslobađanje noradrenalina djeluje na α-adrenergične receptore u glatkoj muskulaturi

arteriola i uzrokuje vazokonstrikciju.

• Simpatički konstriktorski živci na glatku muskulaturu arteriola mogu djelovati

vazodilatacijski ili vazokonstrikcijski promjenom simpatičke aktivnosti.

Uslijed straha i gubitka krvi simpatička aktivnost refleksno se pojača, što dovodi do

vazokonstrikcije. Kod povišene tjelesne temperature refleksno se smanji simpatička

aktivnost (vazodilatacija).

b) Parasimpatičkim živcima: s nekoliko iznimaka (krvne žile vanjskih spolnih organa)

parasimpatički živci imaju vrlo malu važnost u regulaciji otpora u arteriolama. Tamo

gdje postoji inervacija, stimulacija parasimpatikusa uzrokuje vazodilataciju.


88

c) Hormonima

Adrenalin djelujući na α-adrenergične receptore uzrokuje vazokonstrikciju, a djelujući na

β-adrenergične receptore vazodilataciju. Zastupljenost β-adrenergičnih receptora u glatkoj

muskulaturi arteriola malena je, s iznimkom skeletnih mišića gdje većinom uzrokuju

dilataciju.

Slika 30. Vanjska kontrola otpora u arteriolama simpatičkim živcima.

SIMPATIČKA POSTGANGLIJSKA

ŽIVČANA VLAKNA

NORADRENALIN

ADRENALIN

GLATKA MUSKULATURA U ARTERIOLAMA (skeletni mišići)

SRŽ NADBUBREŽNE ŽLIJEZDE

α receptori - vazokonstrikcija β receptori - vazodilatacija


89

Slika 31. Glavni čimbenici koji djeluju na promjenu promjera arteriola.

PLUĆNA CIRKULACIJA

Količina krvi koja cirkulira kroz pluća praktički je jednaka količini koja cirkulira kroz

sistemsku cirkulaciju.

Plućna arterija proteže se oko 4 cm od baze desnog ventrikula i tada se dijeli u desnu

i lijevu granu koje opskrbljuju svaka svoje plućno krilo. Plućne arterije imaju tanku

rastezljivu stijenku (trostruko tanju od aorte), ali sve plućne arterije, čak i malene arterije i

arteriole, imaju veće promjere od odgovarajućih arterija u sistemskoj cirkulaciji. Zbog tanke

elastične stijenke i većeg promjera mogu primiti svu količinu krvi koja se izbaci iz desnog

ventrikula, a da se pri tome arterijski tlak znatnije ne povisi. Plućne vene i arterije vrlo su

kratke i rastezljive.

Bronhijalne žile

Pluća su preko bronhijalne arterije izravno opskrbljena i manjom dodatnom

količinom arterijske krvi iz aorte. Pri tome je desno plućno krilo opskrbljeno s jednom

bronhijalnom arterijom, a lijevo plućno krilo s dvije. Arterijska krv opskrbljuje potporna tkiva

pluća, kao što su vezivno tkivo, septum te velike i male bronhe.

PROMJENA PROMJERA ARTERIOLA

SIMPATIČKI ŽIVCI (vazokonstrikcijski)

LOKALNA KONTROLA (adenozin, CO2, H+,

bradikinin)

ADRENALIN, ANGIOTENZIN II,

VAZOPRESIN


90

Pošto je krv prošla kroz potporna tkiva, ulijeva se u plućne vene i vraća se u lijevi

atrij (a ne u desni) srca. Zbog toga kroz lijevi ventrikul proteče 1 do 2% više krvi, pa je i

minutni volumen lijevoga ventrikula nešto veći od minutnog volumena desnoga ventrikula.

TLAKOVI U PLUĆNOM SUSTAVU

Desni ventrikul - sistolički tlak = oko 22 mm Hg

- dijastolički tlak = oko 0-1 mm Hg

Plućna arterija - sistolički tlak = oko 22 mm Hg

- dijastolički tlak = oko 8 mm Hg

- tlak pulsa = oko 14 mm Hg

Plućne kapilare - oko 7 mm Hg

Plućne vene - oko 2 mm Hg

Lijevi atrij - varira od 1 do 4 mm Hg

Volumen krvi u plućima iznosi približno 9% ukupnog volumena krvi u cirkulaciji.

U različitim fiziološkim i patološkim stanjima količina krvi u plućima može se smanjiti na

svega 50% normalne vrijednosti ili se povećati na 200%. Gubitak krvi iz sistemske cirkulacije

krvarenjem može se djelomice kompenzirati pomakom krvi iz pluća u sistemske krvne žile.

Na taj način pluća mogu djelovati kao rezervoar krvi. S druge strane, krv može i zaostajati u

plućima, pri čemu se smanjuje količina krvi u sistemskoj cirkulaciji, a to se događa kod

zatajivanja lijeve strane srca.

Protok krvi kroz pluća

Pluća su bogata kapilarnom mrežom, ali za vrijeme mirovanja, osobito u gornjim

dijelovima pluća, u mnogim kapilarama nema protoka krvi.

U slučaju kad su povećane potrebe za kisikom, kao primjerice za vrijeme fizičkog rada, pluća

moraju preuzeti čak 20 puta više kisika nego u normalnim uvjetima. U tim uvjetima za

adekvatnu izmjenu plinova (oksigenaciju) potrebno je da krv bude što ravnomjernije

raspoređena u svim dijelovima pluća te se stoga:

1. povećava broj otvorenih kapilara - kisik lakše difundira iz alveola u krv

2. povećanjem minutnog volumena srca povećava protok krvi kroz pluća.


91

Prema tome, svi čimbenici koji reguliraju minutni volumen srca reguliraju i protok krvi kroz

pluća.

Pluća posjeduju i automatsku kontrolu raspodjele krvi

Kada su neke alveole slabo ventilirane uslijed patoloških procesa, odnosno kad se u

njima snizi koncentracija kisika, krvne žile oko tih alveola se sužavaju, a u isto vrijeme više

krvi teče kroz druga bolje ventilirana područja pluća. Učinak uslijed nestašice kisika suprotan

je onome u sistemskoj cirkulaciji.

Središnji živčani sustav neznatno djeluje na protok krvi kroz pluća. Stimulacija

simpatikusa uzrokuje vazokonstrikciju i malo povećanje otpora, a stimulacija vagusa

vazodilataciju i malo smanjenje otpora.

Kapilarna izmjena plinova

Uz normalan minutni volumen srca, krv prođe kroz kapilare pluća za približno jednu

sekundu. Prema tome, za manje od jedne sekunde krv se pri prolazu kroz kapilare obogati

kisikom i izda suvišak ugljikova dioksida. Negativan tlak intersticijske tekućine, koji iznosi

oko -6 mm Hg, poteže alveole pluća prema stijenkama kapilara, tako da je razmak između

njih manji od 0,4 µm, zbog toga je i vrijeme difuzije O2 i CO2 veoma kratko.

Tlak u kapilarama pluća je nizak i iznosi oko 7 mm Hg (u sistemskim kapilarama oko

15 mm Hg), stoga je hidrostatska sila koja nastoji istisnuti tekućinu kroz pore kapilara mala.

Nasuprot tome, koloidno-osmotski tlak plazme koji iznosi oko 28 mmHg nastoji uvući

tekućinu u kapilaru. S obzirom na veličinu ove sile postoji neprestana tendencija oduzimanja

tekućine iz međustaničnih prostora pluća.

KORONARNA CIRKULACIJA

Samo 0,5 mm unutarnje mase miokarda može se hraniti izravno iz krvi u srčanim

komorama. Srce prima hranjive tvari gotovo jedino putem koronarnih arterija. Lijeva

koronarna arterija opskrbljuje uglavnom lijevi ventrikul, a desna koronarna arterija

opskrbljuje uglavnom desni ventrikul, ali i dio lijevog ventrikula. Velike koronarne arterije


92

nalaze se na površini srca, a male arterije prodiru u miokard. Srčani mišić, koji je metabolički

vrlo aktivan organ, ima razvijene i brojne kapilare.

Krv iz kapilara odlazi u vene, a najveći dio venske krvi iz miokarda lijevog ventrikula

odlazi koronarnim sinusom u venski sustav. Najveći dio venske krvi iz miokarda desnog

ventrikula ulijeva se direktno u šupljinu desnog ventrikula putem malenih prednjih

kardijalnih vena.. Malena količina krvi ulijeva se Thebesijevim venama izravno u sve

komore srca.

Protok krvi kroz kapilare za vrijeme srčanog ciklusa

Za vrijeme sistole lijevoga ventrikula srčana muskulatura jako komprimira kapilare i

protok se snizi na vrlo male vrijednosti.

Za vrijeme dijastole lijevoga ventrikula srčana muskulatura se relaksira i krv kroz

kapilare teče vrlo brzo. U desnom ventrikulu odvijaju se iste promjene, no, one su znatno

manje zbog slabije kontrakcije.

KONTROLA PROTJECANJA KRVI KROZ KORONARNE ŽILE

Koronarni krvotok treba se povećati kad god srčanom mišiću treba više kisika. Za

vrijeme povećane metaboličke aktivnosti miokarda povećan je i potrošak kisika. U miokardu

se i za vrijeme mirovanja iz arterijske krvi oduzima oko 65% O2. Budući da u krvi ne ostaje

mnogo kisika, potreban kisik može se dobiti samo povećanjem protoka krvi. Tako za vrijeme

fizičkoga rada protok krvi kroz koronarne žile poraste 4 do 5 puta kako bi miokard primio

više kisika i hranjivih tvari.

Lokalni mehanizmi kontrole protoka krvi kroz koronarne žile

Nedostatak kisika te čimbenici koji nastaju tijekom metabolizma miokarda, kao što su

CO2, mliječna kiselina, pirogrožđana kiselina, ioni kalija i adenozin dilatiraju koronarne krvne

žile i povećavaju protok krvi.

Autonomni živčani sustav

Neizravno djelovanje putem srčanoga rada

a) stimulacija simpatikusa: povećavanjem frekvencije i kontraktilnosti srca, razmjerno

metaboličkim potrebama mišića, povećava se i protok krvi kroz srce

b) stimulacija parasimpatikusa: usporava srce, umjereno smanjuje kontraktilnost, smanjuje

potrebe za O2, pa prema tome smanjuje i koronarni protok krvi.


93

Izravno djelovanje na koronarne žile

Koronarne krvne žile dobro su opskrbljene simpatičkim živcima, a slabo parasimpatičkim

živcima (vagusom). Stimulacijom simpatikusa dolazi do vazokonstrikcije epikardnih žila i

vazodilatacije intramuskularnih žila, a neto učinak je porast protoka krvi kroz koronarne žile.

JETRENA CIRKULACIJA

Jetra su dobro prožiljen organ te ukupan protok krvi kroz jetra kod psa, ovce i teleta

iznosi 35-45 ml/kg tjelesne težine u minuti.

Jetra prima krv s dvije strane: 1. portalnom venom (2/3)

2. jetrenom arterijom (1/3)

1. Protok krvi kroz portalnu venu

Portalna vena glavni je izvor krvi za jetru. Funkcije portalnog krvotoka su da nosi tvari

resorbirane u crijevima i želucu (preživača) do jetre te jetreni parenhim opskrbljuje kisikom.

Lijeva strana jetre prima portalnu krv iz želuca, duodenuma, slezene i većine kolona, a desna

iz jejunuma i ileuma. Zbog toga sastav krvi u različitim dijelovima jetre ovisi o tome iz kojih

je splanhničkih organa krv pristigla. Pravilna geometrija krvnih žila kod ovce smanjuje

aerodinamičan protok krvi u portalnoj veni, a pospješuje miješanje.

Krv koja protječe kroz portalnu venu izgubi nešto kisika prilikom prolaska kroz kapilare u

drugim splanhničkim organima. Zbog toga postoji vrsna specifičnost koncentracije kisika u

portalnoj krvi, kod psa i zeca sadrži relativno nisku koncentraciju kisika, a kod mačke i

štakora relativno visoku. Začepljenje portalne vene brzo dovodi do smrti.

Portalni krvotok završava enormno velikim brojem kapilara, krv teče u venske

sinusoide jetre, koji su u bliskom kontaktu s parenhimskim stanicama, čime je omogućena

izmjena hranjivih tvari iz probavnog trakta i parenhimskih stanica jetre. Zatim krv odlazi u

centralne venule jetrenih lobula, koje napušta centralnom venom. Centralna vena se preko

jetrene vene prazni u stražnju šuplju venu. Kod psa, ali ne i kod ostalih domaćih životinja,

jetrena vena na svome kraju sadrži snažan snop glatke muskulature koji ima djelovanje

sfinktera. Kod psa razlika tlaka u portalnoj veni i jetrenim venama iznosi 6 mmHg (8-2

mmHg) i dovoljna je da potisne relativno velik volumen krvi kroz krvne žile jetre.


94

Karakteristike portalnoga krvotoka

- veliki obim protoka

- protok krvi pod niskim tlakom (čak niži nego u plućnoj cirkulaciji)

- protok krvi ovisi više o ekstrahepatičkim nego o intrahepatičkim uvjetima

(vazomocija arterija u želucu, gušterači, crijevima, mezenteriju i slezeni)

- završava u velikom sustavu međusobno povezanih i propusnih kapilara zvanih

sinusi, u kojima dolazi do miješanja venske krvi iz vezivnog tkiva i žučnog

mjehura, nešto arterijske krvi te krvi iz portalne vene,

- krv nije homogeno miješana.

2. Protok krvi kroz jetrenu arteriju Jetrenoj arteriji pripada oko 1/3 ukupnog protoka krvi u jetri. Arterijski tlak (koji je isti

kao i u sistemskim arterijama) snizi se u presinusnim krvnim žilama. Jetrena arterija

prvenstveno opskrbljuje krvlju žučni mjehur, osigurava potrebnu količinu kisika za jetreni

parenhim i djeluje kao rezerva krvi za jetreno tkivo kada god se smanji protok krvi portalnom

venom. Kod psa i zeca jetrena arterija ima vitalnu funkciju opskrbe jetrenih stanica

adekvatnom količinom kisika. Krv iz jetrene arterije dolazi u kapilare žučnog mjehura i

vezivnog tkiva, a odvodi se venulama koje se prazne u ogranak portalne vene.

Pohrana krvi u jetri

U krvnim žilama jetre mogu se pohraniti velike količine krvi jer je to organ koji se

može povećati i smanjiti. Jetra djeluje kao skladište krvi kad je volumen krvi povećan, a kad

je volumen krvi smanjen, može osigurati dodatnu količinu krvi.

Vene primaju vazomotorne živce, čijim se podraživanjem volumen povećava ili

smanjuje. Simpatička stimulacija dovodi do vazokonstrikcije velikih vena (koje djeluju kao

skladište krvi). Stoga, kada postoji potreba za većom količinom krvi u drugim dijelovima

organizma, kao primjerice za vrijeme napora, vene u jetri i drugim splanhničkim organima

raspoređuju krv vazokonstrikcijom.

Velika propustljivost kapilara: endotel sinusa s obje strane oplakuje tekućina s približno

istom koncentracijom bjelančevina. Izvanstanična tekućina ulazi u limfne kapilare i napušta

jetru putem glavne jetrene limfne žile.


95

POPIS LITERATURE

1. Berne, R., M. N. Levy: Fiziologija. Medicinska knjiga. Zagreb, 1996. 2. Costanzo, L. S.: Physiology. Second edition. Saunders. 2002. 3. Cunningham, J. G.: Textbook of veterinary physiology. 3nd edition. W. B. Saunders

Company. 2002. 4. Dukes’ physiology of domestic animals (William O. Reece, Ed.). The 12th ed. Cornell

University Press. Ithaca and London, 2004. 5. Feldman, B. F.,J. G. Zinkl, N. C. Jain: Schalm´s Veterinary Hematology. 5th ed.

Lippincott Williams&Wilkins. 2000. 6. Guyton, A. C., J. E. Hall: Medicinska fiziologija. 11. izdanje, Medicinska naklada.

Zagreb, 2006. 7. Kaneko, J. J., J. W. Harvey, M. L. Bruss: Clinical Biochemistry of Domestic Animals.

Academic Press. San Diego, Boston, New York, Sydney, Tokyo, 1987. 8. Schmidt-Nielsen, K.: Animal Physiology. Adaptation and Environment. Cambridge

University Press. 1997. 9. Sjaastad, Ø. V., K. Hove, O. Sand: Physiology of Domestic Animals. Scandinavian

Veterinary Press. Oslo, 2003. 10. Vander, A. J., J. H. Sherman, D. S. Luciano: Human physiology. The mechanisms of

body function. The 5th ed. McGrow-Hill Publishing Comp. New York, 1990.

Documents

Veterinarski fakultet Sveučilišta u Zagrebufir.vef.unizg.hr/wp-uploads/2011/06/Suzana-Milinkovic-Tur... · srČani miŠiĆ (miokard) ..... 8 kontraktilna vlakna srČanoga miŠiĆa