Kolitis amebik (amebiasis kolon)Batasan.peradangan kolon yang disebabkan oleh protozoa entamoeba hystoliticaEpidemiologi.prevalensi amebiasis diberbagai tempat sangat bervariasi,diperkirakan 10 % populasi terinfeksi.prevalensi tertinggi di daerah tropis(50-80%).manusia merupakan host sekaligus reservoir utama.penularannya lewat kontamainasi tinja ke makanan dan minuman,dengan perantara lalat,kecoa,kontak interpersonal atau lewat hubungan seksual anal-oral.sanitasi lingkungan yang jelek penduduk yang padat dan kurangnya sanitasi individual mempermudah penularannya.Pasien yang asimptomatik tanpa adanya infasi jaringan,hanya mengeluarkan kista pada tinjanya.kista tersebut dapat bertahan hidup di luar tubuh manusia.sedangkan pasien dengan infeksi amoeba akut /kronik yang invasif selain kista juga mengeluarkan trofozit,namun bentuk trofozoit tersebut tidak dapat bertahan lama di luar tubuh manusiaPatofisiologie.histolytica terdapat dalam dua bentuk yaitu :kista dan trofozoit yang bergerak.penularan terjadi melalui bentuk kista yang tahan suasana asam.didalam lumen usu halus,dinding kista pecah mengeluarkan trofozoit yang akan menjadi dewasa dalam lumen kolon.akibat klinis yang ditimbulkan bervariasi,sebagian besar asimptomatik atau menimbulkan sakit yang sifatnya ringan atau berat.Berdasar pola isoenzimnya ,ehystolitica dibagi menjadi golongan zymodemi patogenik,dan zymodeme non patogenik.walaupun mekanismenya belum seluruhnya jelas,diperkirakan trofozoit menginvasi dinding usuus dengan cara mengeluarkan enzim proteolitik.pasien dalam keadaan imunosupresi seperti pemakai steroid memudahkan invasi parasit ini.penglepasan bahan toksik menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan destruksi mukosa.bila proses berlanjut timbul ulkus yang bentuknya seperti botol undermined,kedalaman ulkus mencapai submukosa atau lapisan muskularis.tepi ulkus menebal dengan sedikit reaksi radang.mukosa diantara ulkus terlihat normal.ulkus dapat terjadi di semua bagian kolon tersering di caecum kemudian colon ascendens dan sigmoid,kadang-kadang appendix dan ileum terminalis.Akibat invasi amoeba ke dinding usus timbul reaksi imunitas humoral dan imunitas cell-mediated amebisidal berupa makrofag lymphocine-activated serta lymfosit sitotoxic CD8.invasi yang mencapai lapisan muskularis dinding kolon dapat menimbulkan jaringan granulasi dan terbentuk massa yang disebut amoebema,sering terjadi di caecum atau colon ascendent.Gejala klinisGejala klinis pasien amoebiasis asangat bervariasi mulai dari asimptomatik sampai berat dengan gejala klinis menyerupai kilitis ulseratif.beberapa keadaan klinis pasien amebiasis adalah sbb: Carrier (cyst passer) :ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus tanpa gejala atau hanya keluhan ringan seperti kembung ,flatulensi,obstivasi,kadang-kadang diare.90 % pasien sembuh sendiri dalam waktu 1 tahun,sisanya 10% berkembang menjadi kolitis amoeba Disentri ameba ringan : kembung,nyeri perut ringan,demam ringan,diare ringan dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir,keadaan umum pasien baik. Disentri ameba sedang : kram perut,demam,badan lemah,hepatomegali dengan nyeri spontan. Disentri ameba berat : diare disertai banyak darah ,demam tinggi,mual,anemia. Disentri ameba kronik :gejala menyrupai disentri ameba ringan,diselingi dengan peeriode normal,tanpa gejala,berlangung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun,neurastenia,serangan diare biasanya timbul karena kelelahan ,demam atau makanan yang sukar dicerna

DiagnosisPada pasien yang dicurigai mengidap amebiasis kolon, pertama kali diperiksa adanya eritrosit dalam tinja, bila positif, pemeriksaan dilanjutkan. Pemeriksaan tinnja segar yang diberi larutan garam fisiologis, dilakukan minimal pada 3 spesimen tinja yang terpisah, untuk mencari adanya trofozoit. Untuk identifikasi kista dilakukan pemeriksaan dengan pengecatan trichrome, bila perlu dengan teknik konsentrasi tinja.Pemeriksaan serologi untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap ameba, positif pada 85%-95% pasien dengan infeksi ameba yang invasif. Pemeriksaan endoskopi bermanfaat untuk menegakkan diagnosis pada pasien amebiasis akut. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan dini sebelum dilakukan terapi. Ulkus yang terjadi bentuknya khas, berupa ulkus kecil, berbatas jelas, dengan dasar yang melebar (undermined), dan dilapisi dengan eksudad putih kekuningan. Mukosa disekitar ulkus biasanya normal. Bentuknya trofozoit biasanya dapat ditemukan pada dasar ulkus dengan cara mengerok atau aspirasi kemudian diperiksa dengan mikroskop setelah diberi larutan garam fisiologis.Pemeriksaan radiologi tidak banyak membantu, karena gambarannya sangat bervariasi dan tidak spesifik. Bila terbentuk ameboma tampak seperti filling defect. Diagnosis BandingKolitis amebik sangat perlu dibedakan dengan kolitis ulserosa atau kolitis crohn karena pemberian kortikosteroid pada kolitis amebik menyebabkan penyebaran organisme dengan cepat dan dapat menimbulka kematian pasien. Diagnosis banding yang lain adalah kolitis karena infeksi shigella, salmonella, kamkilobakter, yersinia, E. Coly patogen, dan kolitis pseudomembran. Komplikasi Intestinal. Berupa perdarahan kolon perforasi, peritonitis, ameboma, intususepsi, dan striktur. Ekstraintestinal. Dapat terjadi abses hati, amebiasis kulit, amebiasis pleuropulmonal, abses otak, limpa, atau organ lain.Penatalaksanaan Carrier asimtomatik. Diberi obat yang bekerja di lumen usus (luminal agents) antara lain iodoquinol (diiodo hidroxyquin) 650 mg 3 kali/hari selama 20 hari atau paromomycine 500 mg 3 kali sehari selama 10 hari. Kolitis ameba akut. Metronidazol 750 mg 3 kali sehari selama 5-10 hari, ditambah dengan obat luminal tersebut diatas. Amebiasis ekstraintestinal (abses hati ameba). Metronidazol 750 mg 3 kali sehari selama 5-10 hari ditambah dengan obat luminal tersebut diatas. Penggunaan 2 macam atau lebih amebisidal ekstraintestinal tidak terbukti lebih efektif penggunaan dari 1 macam obat.

Beberapa obat yang juga dapat digunakan untuk amebiasis ekstraintestinal antara lain : Kloroquin fosfatr 1 gr perhari selama 2 hari dilanjutkan 500mg perhari selama 19 hari. Emetyn 1 mg/kgBB /hari IM(maks 60 mg) selama 10 hari.emetyn merupakan obat yang efektif untuk membunuh trofozoit di jaringan aatau yang berada di dinding usus,tetapi tidak bermanfaat untuk ameba yng berada di lumen usus.beberapa dasawarsa yang lalu emetyn sangat populer namn saat ini telah ditinggalkan karena efek toksiknya,yaitu dapat menimbulkan mual muntah,diare,kram perut nyeri otot,takikardia,hipotensi ,nyeri prekardial dan kelainan EKG berupa Inversi gelombang T dan interval QT memanjang,sedangkan aritmia dan QRS yang melebar jarang ditemukan.disarankan pasien yang mendapatkan obat ini dalam keadaan tirah baring dengan pemantrauan EKG.hindari penggunaan emetyn bila terdapata kelainan ginjal,jantung,otot sedang hamil,atau pada anak-anak,kecuali bila obat yang lain gagal.DISENTRY BASILER(SHIGELLOSIS)Batasan.infeksi akut ileum terminalis dan kolon yang disebabkan oleh bakteri genus shigella.Epidemiologi.infeksi shigella mudah terjadi di tempat permukiman padat,sanitasi jelek,kurang air dan tingkat kebersihan perorangan yang rendah. Di daerah endemik infeksi shigella merupaka 10-15 % penyebab diare pada anak. Sumber kuman shigella yang alamiah adala manusia walaupun kera dan simpanse yang dipelihara dapat juga tertular. Jumlah kuman untuk mrnimbulkan penyakit relatif sedikit,yaitu berkisar antara 10-100 kuman.oleh karena itu sangat mudah terjadi penularan secara fecal-oral,baik secara kontak langsung maupun akibat makanan dan minuman yang terkontaminasi.Di daerah tropis,termasuk Indonesia,disentri meningkat biasanya pada musim kemarau dimana S.flexnerii merupaka penyebab infeksi terbanyak. Sedangkan di negara-negara Eropa dan AS prevalensinya menigkat di musi dingin. Prevalensi infeksi oleh S.flexnerii di negara tersebut telah menurun sehingga saat ini S.sonnei adalah yang terbanyak.

MIKROBIOLOGIShigella termasuk kelompok enterobacteriaceae,yang bersifat gram negatif,anaerob fakultatif dan sangat mirip dengan E.coli. beberapa sifat yang membedakan kuman ini dengan e.coli adalah kuman ini tidak bergerak aktif,tidak memproduksi gas dalam media glukosa dan pada umumnya laktosa negatif.Dikenal 4 spesies shigella dengan berbagai serotipenya yaitu S.dysenteriae(12 serotipe),S.flexnerii (14 serotipe),S.boydii(15 serotipe) dan S.soneii(1 serotipe). Keempat spesies shigella itu secara berurutan disebut sebagai golongan A,B,C dan D. Gejala klinis terberat terjadi pada infeksi S.dysentriae,kuman ini juga sering menyebabkan wabah di negara sedang berkembang. Sedangkan gejala klinis yang teringan adalah akibat infeksi S.soneii.PatofisiologiSemua strain kuman shigella menyebabkan dysentri,yaitu suatu keadaan yang ditandai dengan diare,dengan konsistensi tinja biasanya lunak(tidak cair),disertai eksudat inflamasi yang mengandung leukosit (PMN) dan darah.Kolon merupakan tempat utama yang diserang shigella namun ileum terminalis dapat juga terserang.pada kasus yang sangat berat dan mematikan kuman dapat ditemukan juga pada lambung serta usus halus.Setelah melewati lambung dan usus halus,kuman ini menginvasi sel epitel mukosa kolon dan berkembang biak di dalamnya.perluasan invasi kuman ke sel disekitarnya melalui mekanisme cell to cell transfer. Walaupun lesi awal terjadi di lapissan epitel respon inflamasi lokal yang menyertai cukup berat,menyebabkan leukosit PMN dan makrofag. Hal tersebut menyebabkan edema, mikroabses,hilangnya sel goblet,kerusakan arsitektur jaringan dan ulserasi mukosa.bila penyakit berlanjut,terjadi penumpukan sel inflamasi pada lamina propia,denga abses pada kripta merupakan gambaran yang utama.S.dysentriae,S flexnerri dan S.soneii menghasilkan eksotoksin antara lain ShET 1 dan ShET 2,toksin shiga yang mempunyai sifat enterotoksik,sitotoksik,dan neurotoksik. Enterotoksin tersebut merupakan salah satu faktor virulen,sehingga kuman lebih ammpu menginvasi sel epitel mukosa kolon dan memperberat gejala klinis.Kkuman shigella jarang melakukan penetrasi ke jaringan di bawah mukosa sehingga jarang menyebabkan bekteriemia. Walaupun demikian pada keadaan malnutrisi pada pasien umunocomprised dapat terjadi bakteriemia. Selain itu dapat pula terjadi kolitis hemoragik dan syndrom hemolitik uremik(SHU).SHU diduga akibat adanya penyerapan enterotoksin yang diproduksi oleh kuman shigella. Infeksi shigella menimbulkan imunitas humoral yang protektif unuk spesies yang sama.Gejala klinisMasa tunas berkisar antara 7 jam-7 hari. Pada dasrnya geala klinis shigeleosis bervariasi. Lama gejala rerata 7 har pada orang dewasa ,namun dapat berlangsung sampai 4 minggu. Disentri basiler yang tidak diobati dengan baik dan berlangsung lama gejalnya diobati dengan baik dan berlangsung lama gejalanya menyerupai kolitis ulserosa. Pada fase awal pasien mengeluh nyeri perut bawah ,rasa panas rektal,diare disertai demam yang bisa mencapai 400 C.Selanjutnya diare berkurang tetapi tinja masih mengandung darah dan lendir,tenesmus,dan nafsu makan menurun. Pada anak-anak mungkin didapatkan demam tinggi dengan atau tanpa kejang,delirium,nyeri kepala,kaku kuduk dan letargi.Pengidap pasca-infeksi pada umumnya berlangung kurang dari 4 minggu. Walaupun jarang terjadi telah dilaporkan adanya pengidap Shigella yang mengeluarkan kuman bersama feses selama bertahun. Pengidap kronik tersebutbiasanya sembuh sendiri, dan dapat mengalami gejala Shigellosis yang intermiten. DiagnosisPerlu dicurigai adanya Shigollesis pada pasien yang datangdengan keluhan nyeri abdomen bawah. Rasa panas rektal, dan diare. Pemeriksaan mikroskopik tinja menunjukkan adanya eritrosit dan leukosit PMN. Untuk memastikan diagnosis dilakukan kultur dan bahan tinja segar atau hapus rektal. Sigmoidoskopi adalah bila segera diperlukan kepastian diagnosis apakah gejala yang terjadi merupakan disentri atau manifestasi akut kolitis ulserosa idiopatik. Dalam keadaan tersebut, biopsi harus dikerjakan dalam waktu 4 hari dari saat gejala. Pada fase akut infeksi Shigella, tes serologi tidak bermanfaat. Pada disentri subakut gejala klinisnya serupa dengan kolitis ulseratif. Demikian pula pemeriksaan barium enema, sigmoidoskopi, dan histopatologi juga tidak dapat membedakanny. Perbedaan utama adalah kultur Shigella yang positif dan perbaikan klinis yang bermakna setelah pengobatan dengan antibiotik yang adekuat. Diagnosis Banding Salmonelosis Sindrom diare karena enterotoksin E.coly Collera Kolitis ulserosaKomplikasiKomplikasi yang terjadi dapat berupa konplikasi intestinal dan ekstraintestinal. Komplikasi intestinal biasanya berupa megakolon toksik, perforasi intestinal, dehidrasi renjatan hipofolemik dan malnutrisi. Sedangkan komplikasi ekstraintestinal yang telah dilaporkan cukup banyak, diantaranya adalah batuk, pilek, pneumonia, meningismus, kejang, neuropatiperifer, sindrom hemolitik uremik, trombositopenia, reaksi leukemoit, dan atritis (sindrom reiter).Penatalaksanaan Mengatasi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Sebagian besar pasien disentri dapat diatasi dengan rehidrasi oral. Pada pasien dengan diare berat, disertai dehidrasi dan pasien yang muntah berlebihan sehingga tidak dapat dilakukan rehidrasi oral, harus dilakukan rehidrasi intravena. Antibiotik. Keputusan penggunaan antibiotik sepeuhnya berdasarkan beratnya penyakit yaitu pasien dengan gejala disentri sedang sampai berat, diare persisten serta perlu diperhatikan pola sensitifitas kuman di dareah tersebut. Beberapa jenis antibiotik yang dianjurkan adalah : Ampisilin 4 kali 500 mg per hari, atau Kotrimoksazol 2 kali 2 tablet per hari, atau Tetrasiklin 4 kali 500 mg per hari selama 5 hariDilaporkan bahwa pada daerah tertentu di Indonesia kuman Shigella telah banyak yang resisten dengan antibiotika tersebut diatas sehingga diperlukan antibiotika lain seperti golongan quinolon dan sefalosporin generasi III terutama pada pasien dengan gejala klinik yang berat. Pengobatan simtomatik. Hindari obat yang dapat menghambat motilitas usus seperti narkotika dan derifatnya, karena dapat menguragi eliminasi bakteri, dan memprovokasi terjadinya megakolon toksik. Obat simtomatik lain diberikan sesuai dengan keadaan pasien antara lain analgetik-antipiretik dan antikonvulasi.