BLOK INFEKSI PENYAKIT TROPIK

PBL SKENARIO 2

RUAM MERAH DI SELURUH TUBUH

Kelompok A.9

Ketua : Ike Kumalasari (1102013131)

Sekretaris : Arlita Mirza Dian Prastiwi (1102013043)

Anggota :

Gilang Anugrah (1102012097)

Arrum Prabuningtias (1102013044)

Ayuvy Monzalitza (1102013051)

Belladina Mayyasha Martadipura (1102013055)

Dwinanto Mulya Nugraha (1102013089)

Iga Faldini Gazali (1102013130)

Indah Aprilyani Kusuma Dewi (1102013132)

Indah Syawal Lina (1102013133)

FAKULTAS KEDOKTERAN

JL.Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510

2

Skenario

RUAM MERAH DI SELURUH TUBUH

Seorang ibu membawa anak perempuan usia 4 tahun ke RS dengan keluhan keluar ruam merahdi seluruh tubuh sejak tadi malam. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek,mata merah, nyeri menelan, muntah, nafsu makan menurun dan buang air besar lembek 2-3 x/hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak lemah, kesadarancompos mentis, frekuensi denyut jantung 100 x/menit (80-100x/menit), frekuseni nafas 24x/menit ( 20-30 x/menit) dan suhu 38,5ᵒC. Ditemukan ruam makulopapular di belakangtelinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasillaboratorium Hb 13 g/dl (13-16 g/dl), Ht 38 (38-50 %), leukosit 4500 /ul (4500-10000 /ul),trombosit dan menyarankan pasien untuk dirawat inap di RS

3

SASBEL

LO 1. Mengetahui dan Menjelaskan Morbili Virus

1.1 Definisi Morbili Virus1.2 Morfologi Morbili Virus1.3 Klasifikasi Morbili Virus1.4 Replikasi / Siklus Hidup Morbili Virus

LO 2. Mengetahui dan menjelaskan Campak

2.1 Definisi Campak

2.2 Etiologi Campak

2.3 Patogenesis dan Patofisiologi Campak

2.4 Manifestasi Klinik Campak

2.5 Pemeriksaan Campak

2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Campak

2.7 Tatalaksana dan Pencegahan Campak

2.8 Komplikasi Campak

2.9 Prognosis Campak

2.10 Epidemiologi

4

LO 1. Mengetahui dan Menjelaskan Morbili Virus

1.1 Definisi Morbili Virus

Morbilli virus merupakan orde Mononegavirales, family Paramyxoviridae, subfamily Paramyxovirinae, dan genus Mobilivirus. Hospes naturalnya ada manusia, anjing, sapi. Virus morbilli spesifik dapat menyebab kan campak (di manusia), Caninen Distemper (di anjing, coyotes, serigala, dan anjing laut), rinderpest (di sapi), dan peste-des-petits-ruminant (di kambing dan domba).

1.2 Morfologi Morbili Virus

Paramyxoviruses mengandung sense negatif, RNA di nukleocapsid yang berbentuk helical dan diselubungi oleh pleomorphic envelope.

5

Nukleokapsid mengandung, negative-sense dan RNA yang terhubung dengan nucleoprotein (NP), polymerase fosfoprotein (p), dan protein yang besar (L). Protein L merupakan RNA polymerase, protein P memfasilitasi sintesis RNA, dan protein NP membantu untuk mengatur struktur genomnya.

Nukleokapsid juga terhubungan dengan matrix (M) yang merupakan lapisan protein didalam envelope virus. Envelope terdiri dari dua glikoprotein. Yaitu:o Protein fusin (F), protein ini harus diaktivasi oleh pembelahan

proteolitikm yang memproduksi F1 dan F2 glikopeptida yang berstu dengan ikalan disulfide untuk mengekspresikan aktivitas membrane-fusing.

o Hemagglutini-neuromindase (HN) atau hemagglutinin (H) atau Protein G, yang merupakan fungsinya sebagai tempat menempelnya virus.

Virus campak menempel pada protein, CD46 (membrane protein kofaktor, MCP). Tahap transkripsi, sintesis protein, dan replikasi dari genom terjadi di sitoplasma dari sel hospes.

1.3 Klasifikasi Morbili Virus

Klasifikasi

Ordo : MononegaviralesFamily : ParamyxoviridaeSubfamily : ParamyxovirinaeGenus : MorbilivirusHOST : Manusia

Klasifikasi morbillivirus

6

Ada lima jenis tipe virus morbili yang sampai saat ini dideteksi di hewan mamalia. Berikut adalah beberapa jenis tersebut:

·       Canine distemper virus (CDV)

·       Measle virus

·       Phocine distemper virus (PDV)

·       Doplhi morbillivirus (DMV)

·       Pilot whale  morbillivirus (PWMV)

·       Longman’s beakes whale morbillivirus (LBWMV)

o   Cetacean morbillivirus

·       Peste-des-petits-ruminants virus

·       Rinderpest virus

1.4 Replikasi / Siklus Hidup2 Virus menyerang sel inang dengan cara menyuntikkan materi genetiknya ke dalam sel

inang. Sel yang terinfeksi memproduksi protein virus dan materi genetiknya lebih banyak dibandingkan protein tubuhnya sendiri. Ada beberapa tahap dari siklus hidup virus. Tahap I disebut adsorbsi, ditandai dengan melekatnya virus pada dinding sel inangnya. Tahap II disebut penetrasi, materi genetik virus disuntukkan kedalam sel inangnya. Tahap III sintesis, merupakan tahap menggandakan komponen-komponen tubuh virus. Tahap IV maturasi atau perakitan, berupa penyusunan tubuh-virus menjadi satu kesatuan yang utuh. Tahap V adalah lisis. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap menginfeksi sel inang berikutnya. mekanisme reproduksi virus seperti di atas disebut daur litik.

3 Beberapa jenis virus bisa dalam keadaan dorman di dalam tubuh sel inangnya sampai jangka waktu tertentu, tidak menyebabkan kerusakan, dan menjadi bagian dari sel inang. Fase reproduksi sel seperti di atas disebut daur lisogenik. tapi jika ada penstimulus keadaan dorman tersebut, maka virus akan aktif, dan kembali melakukan daur litik dengan cara sintesis atau penggandaan materi genetik, merakit komponen-komponen tubuh virus, menghancurkan sel inang dan siap menginfeksi sel inang berikutnya.

7

Virus menyebabkan penyakit pada sel eukariot. Beberapa penyakit pada manusia yang disebabkan virus diantaranya cacar, influensa, herpes, polio, ebola, demam, dan AIDS. bahkan beberapa jenis kanker disebabkan oleh virus. Di sisi lain, karena virus memiliki kemampuan mentransfer materi genetik dari satu species ke species lain, makavirus banyak dimanfaatkan para ahli untuk kegiatan rekayasa genetika. Virus dapat bergabung dengan beberapa materi genetik dari sel inangnya, kemudian bereplikasi, selanjutnya mentransfer informasi genetik ke sel inang berikutnya. peristiwa tersebut dikenal dengan istilah transduksi

LO 2. Mengetahui dan menjelaskan Campak

2.1 Definisi

Campak merupakan penyakit akut yang sangat menular, ditandai oleh demam, gejala napas, dan ruam makropapular.Manusia merupakan satu-satunya pejamu alamiah dari campak.

Campak adalah penyakit infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh virus, dengan gejala-gejala eksantem akut, demam, kadang kataral selaput lendir dan

8

saluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan diakhiri dengan deskuamasi dari kulit.

2.2 Etiologi

Penyebab campak adalah measles virus (MV), genus virus morbili, famili paramyxoviridae. Virus ini menjadi tidak aktif bila terkena panas, sinar, pH asam,ether, dan trypsin dan hanya bertahan kurang dari 2 jam di udara terbuka.

Virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Cara penularan adalah dengan droplet dan kontak langsung dengan penderita.Yang patut diwaspadai, penularan penyakit campak berlangsung sangat cepat melalui perantara udara atausemburan ludah(droplet)yang terisap lewat hidung atau mulut. Penularan terjadi pada masa fase kedua hingga 1-2 hari setelah bercak merah timbul.Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperature 0°C danselama 15 minggu pada sediaan beku. Di luar tubuh manusia virus ini mudah mati.Pada suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan infektivitasnya sekitar 60%selama 3-5 hari. Virus ini mudah hancur dengan sinar ultraviolet

Penyakit ini disebabkan oleh golongan paramyxovirus (Anonim), yaitu virus RNA dari famili Paramixofiridae, genus Morbillivirus. Hanya satu tipe antigen yang diketahui. Selama masa prodromal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar. Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia. Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul. Penyebaran virus maksimal adalah dengan tetes semprotan selama masa prodromal (stadium kataral). Penularan terhadap kontak rentan sering terjadi sebelum diagnosis kasus aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10 sesudah pemajanan (mulai fase prodromal), pada beberapa keadaan awal hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul. Cara penularannya dengan droplet infeksi. Morbili dapat ditularkan dengan 3 cara,antara lain :a. Percikan ludah yang mengandung virusb. Kontak langsung dengan penderitac. Penggunaan peralatan makan & minum bersama.

Virus campak menginfeksi dengan invasi pads. epitel traktus respiratorius mulai dari hidung sampai traktus respiratorius bagian bawah. Multiplikasi lokal pada mukosa respiratorius segera disusul dengan viremia pertama dimana virus menyebar dalam leukosit paoa sistern retikukoendotelial. Setelah terjadi nekrosis pada sel retikuloendotelial sejumtah virus terlepas kembali dan terjadilah viremia kedua. Sel yang paling banyak terinfeksi adalah monosit. Jaringan yang terinfeksi termasuk timus, lien. kelenjar iimfe, hepar, kulit, konjungtiva dan paru. Setelah terjadi viremia kedua seluruh mukosa respiratorius ter'ibat dalam peijalanan penyakit sehingga menyebabkan timbulnya gejala batuk dan korisa. Campak dapat secara langsung menyebabkan croup, bronchiolitis dan pneumonia, selain itu adanya kerusakan respiratorius seperti edema dan hilangnya silia menyebabkan timbulnya komplikasi otitis media dan pneumonia Setelah beberapa hari sesudah seluruh mukosa respiratorius terlibat,

9

maka timbullah bercak koplik dan kemudian timbui ruam pada kulit. Kedua manifestasi ini pada pemeriksaan mikroskopik menunjukkan multinucleated giant cells, edema inter dan intraseluler, parakeratosis dan dyskeratosis.

Timbulnya ruam pada campak bersamaan dengan timbulnya antibodi serum dan penyakit menjadi tidak infeksius. Oleh sebab itu dikatakan bahwa timbulnya ruam akibat reaksi hipersensitivitas host pada virus campak. Hal ini berarti bahwa timbulnya ruam ini lebih ke arah imunitas seluler. Pernyataaan ini didukung data bahwa pasien dengan defisiensi imunitas seluler yang terkena campak tidak didapatkan adanya ruam makulopapuler, sedangkan pasien dengan agamaglobulinemia bila terkena campak masih didapatkan ruam makulopapuler.

2.3 Patogenesis dan Patofisiologi Campak

PATOFISIOLOGI Sebagai reaksi terhadap virus maka terjadi eksudat yang serius dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa sel polimorfonukleus disekitar kapiler.Kelainan ini terdapat pada kulit, selaput lendir nasofaring, bronkus dankonjungtiva.Penularan : secara droplet terutama selama stadium kataralis. Umumnyamenyerang pada usia 6 bulan sampai 5 tahun 4,5.Di kulit, reaksi terutama menonjol sekitar kelenjar sebasea dan folikelrambut. Bercak koplik terdiri dari eksudat serosa dan proliferasi sel endotel serupadengan bercak pada lesi kulit. Reaksi radang menyeluruh pada mukosa bukal danfaring meluas kedalam jaringan limfoid dan membrana mukosa trakeobronkial.Pneumonitis interstisial akibat dari virus campak mengambil bentuk pneumoniasel raksasa Hecht. Bronkopneumoni dapat disebabkan oleh infeksi bakteri sekunder 

PATOGENESIS Penyebaran virus maksimal adalah selama masa prodromal (stadium kataral), melaluikontak langsung dengan orang yang terinfeksi, yakni melalui percikan ludah (dropletinfection) yang keluar ketika bersin atau batuk. Orang yang terinfeksi menjadi menular  pada hari ke 9 – 10 sesudah pemajanan (mulai fase prodromal).Fokus infeksi terwujud yaitu ketika virus masuk kedalam pembuluh darah danmenyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran nafas, kulit, kandungkemih dan usus Pada hari ke 9-10 fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dankonjungtiva, satu sampai dua lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinisdari sistem saluran nafas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtivayang tampak merah. Respon imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistemsaluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar keseluruh tubuh, tampak suatu ulsera kecil padamukosa pipi yang disebut bercak koplik. Akhirnya muncul ruam makulopapular pada harike 14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi.Selanjutnya daya tahan tubuh menurun, sebagai akibat respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus terjadilah ruam pada kulit, kejadian ini tidak tampak pada kasusyang mengalami defisit sel-T.

2.4 Manifestasi Klinik

Masa inkubasi sekitar 10-12 hari jika gejala-gejala prodromal pertama dipilih sebagai waktu mulai, atau sekitar 14 hari jika munculnya ruam yang dipilih, jarang masa inkubasi dapat sependek 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari dari hari infeksi dan kemudian menurun selama sekitar 24 jam. (Berhman.R.E. et al, 1999)

10

Penyakit ini dibagi dalam 3 stadium, yaitu:

1.Stadium kataral (prodromal)Biasanya stadium ini berlangsung selama 4- 5 hari disertai panas (38,5 ºC), malaise, batuk, nasofaringitis, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah. Jarang ditemukan di bibir bawah tengah atau palatum. Kadang-kadang terdapat makula halus yang kemudian menghilang sebelum stadium erupsi. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia. Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza. Diagnosis perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir.

2.Stadium erupsiKoriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di palatum durum dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula bercak koplik. Terjadinya eritema yang berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Diantara makula terdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul dibelakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Terdapat pula sedikit splenomegali. Tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah “black measles”, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.

3.Stadium konvalesensiErupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema dan eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi. (Hassan.R. et al, 1985)

- Stadium masa tunas : 10-12 Hari- Stadium masa prodromal : demam tinggi, batuk, coryza, konjungtivitis yang

muncul 2-4 hari sebelum timbul koplik’s spot dan 3-5 hari sebelum timbul ruam.

- Enanthem : kopliks spot muncul 2 hari sebelum timbul rash dan berakhir 2 hari setelah timbul ruam.

- Stadium akhir : keluarnya ruam kulit berupa makula dimulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan kakidalam 24-48 jam menjadi papula dan selanjutnya menghitam dan mengelupas dalam 3-5 hari.

-

2.5 Pemeriksaan Campak

Anamnesis

11

1. anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak), batuk, pilek harusdicurigai atau di diagnosis banding morbili.

2. mata merah, tahi mata, fotofobia, menambah kecurigaan.3. dapat disertai diare dan muntah.4. dapat disertai dengan gejala perdarahan (pada kasus yang berat) : epistaksis,petekie,

ekimosis.5. anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita morbili (1 atau 2

minggusebelumnya) dan belum pernah vaksinasi campak.

Pemeriksaan fisik1. pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin hanya demam

(biasanyatinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan konjungtivitis.2. pada umunya anak tampak lemah.3. koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral).4. pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam makulopapular

yangmunculnya mulai dari belakang telinga, mengikuti pertumbuhan rambut di dahi,muka, dan kemudian seluruh tubuh.

Pemeriksaan laboraturium1. Darah tepi: jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi

bakteri2. Pemeriksaan antibodi IgM anti campak 3. Tes ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay)

 Ditemukan bahwa antibodi IgM menunjukkan hasil positif 102 (26.8%) untuk Rubella. Antibodi IgG menunjukkan hasil positif 233 (61.3%) untuk Rubella.

4. Pemeriksaan untuk komplikasi : Ensefalopati/ensefalitis : dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar

elektrolit dara dan analisis gas darah Enteritis : feses lengkap Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan foto dada dan analisis gas darah.

Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan antibodi IgM merupakan cara tercepat untuk memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2 hari pertama munculnya rash, maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan pada hari ketiga untuk menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu setelah muncul rash. Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul, terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset. IgG masih dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virus measles dapat diisolasi dari urine, nasofaringeal aspirat, darah yang diberi heparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.

2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

12

Diagnosis ditetapkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dan Pemeriksaan serologik atau virologik yang positif yaitu bila terdapat demam tinggi terus menerus 38,50 C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare.Pada tahap ini,muncul kemerahan pada mukosa mulut, dengan bintik-bintik  yang muncul pada bagian dalam bibir dan pipi muncul ruam makulopapular yang dimulai pada wajah, belakang telinga, sayap hidung, sekitar mulut dan dagu yang didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula. Hal ini mengakibatkan anak mengalami kejang demam. Saat ruam timbul, batuk dan diare bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Dua sampai tiga hari kemudian ruam makulopapular menjadi lebih besar dan menyatu, demam mereda dan kondisi umum mulai membaik. Pada hari selanjutnya exanthematous mulai untuk membersihkan lesi kulit dan pengelupasan kulit.

Diagnosis Laboratorium

Campak yang khas dapat didiagnosis berdasarkan latar belakang klnis: diagnosis laboratorium mungkin diperlukan pada kasus campak atipikal atau termodifikasi.

A. Deteksi Antigen

Antigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam secret respirasi dan urine. Antibodi terhadap nucleoprotein bermanfaat karena merupakan protein virus yang paling banyak ditemukan pada sel yang terinfeksi.

B. Isolasi dan Identifikasi Virus

Apusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan, serta urine yang diambil dari pasien selama masa demam merupakan sumber yang sesuai untuk isolasi virus. Sel ginjal monyet atau manusia atau jenis sel lomfoblast (B95-a) optimal untuk upaya isolasi. Virus campak tumbuh lambat; efek sitopatik yang khas (sel raksasa multinukleus yang mengandung badan inklusi intranuklear dan intrasitoplasmik) terbentuk dalam 7-10 hari. Uji kultur vial kerang dapat selesai dalam 2-3 hari menggunakan pewarnaan antibody flouresens untuk mendeteksi antigen campak pada kultur yang telah diinokulasi. Namun, isolasi virus sulit secara teknik.

C. Serologi

Pemastian infeksi campak secara serologis bergantung pada peningkatan titer antibody empat kalli lipat antara serum fase-akut dan fase konvalensi atau terlihatnya antibody IgM spesifik campak di dalam specimen serum tunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu setelah awitan ruam. ELISA, uji HI, dan tes Nt semuanya dapat digunakan untuk mengukur antibody campak, walaupun ELISA merupakan metode yang paling praktis.

Bagian utama respons imun ditujukan untuk melawan nucleoprotein virus. Pasien dengan panensefalitis sklerosa subakut enunjukan respons antibody yang berlebihan, dengan titer 10 hingga 100 kali lipat lebih tinggi daripada peningkatan titer yang terlihat didalam serum konvalensi yang khas.

13

DIAGNOSIS BANDING

1. Rubella: ruam makulopapul yang menyebar cepat dari garis batas rambut ke ekstremitas dalam 24 jam, menghilang sesuai dengan timbulnya ruam. Tidak ada demam prodromal (ringan-sedang), nyeri tekan kelenjar postservikal, artritis sering terjadi pada orang dewasa.

2. Infeksi yg disebabkan parvovirus B19: eritema di pipi diikuti ruam menyerupai pita difus di badan, tidak ada gejala prodromal (demam ringan), artritis pada orang dewasa.

3. Eksantema subitum: makulopapul pada batang tubuh saat demam menghilang, demam prodromal menonjol selama 3-4 hari sebelum timbul ruam.

4. Infeksi HIV primer: makulopapul tersebar di badan, penyakit meyerupai demam kelenjar, meningitis, ensefalitis (jarang).

5. Infeksi enterovirus: makulopapul tersebar di badan, demam, mialgia, nyeri kepala.

6. Dengue: makulopapul tersebar luas, sering menjadi konfluen, nyeri kepala hebat dan mialgia, mual, muntah.

7. Demam tifoid/paratifoid: 6-10 makulopapul pada dada bagian bawah / abdomen atas pada hari 7-10 demam menetap, splenomegali.

8. Tifus epidemik: makulopapul pada batang tubuh dan wajah sreta ekstremitas kecuali telapak tangan dan telapak kaki, mungkin terjadi petekie, 3-5hari demam, menggigil, toksemia sebelum timbulnya ruam.

9. Tifus endemik: makulopapul pada tubuh kecuali telapak tangan dan kaki.

10. Scrub thypus: makulopapul difus pada batang tubuh yang menyebar ke ekstremitas, demam. sebelum ruam.

2.7 Tatalaksana dan Pencegahan

      Tata laksana (sumber: Maldonado, Y. 2002. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. EGC.)      Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan lain adalah pengobatan segera terhadap komplikasi  yang timbul.      Diberikan sedatif, antipiretik untuk demam tinggi, tirah baring dan masukan cairan yang cukup. Penderita harus dilindungi dari kontak dengan cahaya yang kuat selama masa fotofobia.

      Antipiretik untuk demamnya diberikan dengan dosis 10- 15 mg/kgBB. Dan pemberian dekstrometorfan untuk obat batuknya dengan dosis dewasa 15-30 mg, diminum 3-4 kali sehari.

      Pencegahan      1. Imunisasi aktif.(sumber: Hassan, et al. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. Infomedika.)Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik). Imunisasi aktif dilakukan dengan menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subcutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. Dianjurkan untuk memberikan vaksin morbili tersebut pada anak berumur 10 – 15 bulan karena sebelum umur 10 bulan diperkirakan anak tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu. Akan tetapi

14

dianjurkan pula agar anak yang tinggal di daerah endemis morbili dan terdapat banyak tuberkulosis diberikan vansinasi pada umur 6 bulan dan revaksinasi pada umur 15 bulan. Di Indonesia saat ini masih dianjurkan memberikan vaksin morbili pada anak berumur 9 bulan ke atas (imunisasi MMR).Vaksin morbili tersebut dapat diberikan pada orang yang alergi terhadap telur. Hanya saja pemberian vaksin sebaiknya ditunda sampai 2 minggu sembuh. Vaksin ini juga dapat diberikan pada penderita tuberkulosis aktif yang sedang mendapat tuberkulosita. Akan tetapi vaksin ini tidak boleh diberikan pada wanita hamil, anak dengan tuberkulosis yang tidak diobati, penderita leukemia dan anak yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif4.2. Imunisasi pasif.(sumber: Maldonado, Y. 2002. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. EGC.)Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens, globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin serum dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan secara intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera mungkin. Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, anak dengan penyakit kronis dan untuk kontak dibangsal rumah sakit anak5.3. IsolasiPenderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakit campak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari penularan lingkungan sekitar.

2.8 Komplikasi

Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat terjadialergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif). Keadaan inimenyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti:

a . Bro n kop n em on iaoleh virus morbili sendiri atau infksi sekunder (oleh pneumokokus, hemofilus influenzae) dengan gejala batuk menghebat, timbul sesak nafas. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkankematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderitapenyakit menahun seperti tuberkulosis, leukemia dan lain-lain. Oleh karena itupada keadaan tertentu perlu dilakukan pencegahan.

b. Komplikasi neurologisKompilkasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi, afasia,gangguan mental, neuritis optica dan ensefalitis.

c. Encephalitis morbili akut Enc epha l i t i s  mor b i l i   aku t   i n i   t im bu l   pada   s t ad iu m  eks an te m,  angk a  kem a t i an rendah. Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi morbili ialah 1:1000 kasus,sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus morbili hidup adalah 1,16tiap 1.000.000 dosis

d. SSPE (Subacute Scleroting panencephalitis) S SP E  ya i t u   sua tu  penyak i t   degene ra s i   yang   j a r a ng  da r i   su s unan  sa r a f   pusa t .D i t a nda i   o l eh  ge j a l a   yang   t e r j ad i   se ca r a   t i ba - t i ba  se pe r t i   kekac auan  men t a l , disfungsi motorik, kejang, dan koma. Perjalan klinis lambat, biasanya meninggaldalam 6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul gejala spontan. Meskipun demikian,remisi spontan masih dapat terjadi. Biasanya terjadi pada anak yang menderita morb i l i   s ebe l um   u s i a   2 t ahun .  

15

S SP E   t im bu l   se t e l ah  7   t ahun   t e rke na  morb i l i , sedang SSPE setelah vaksinasi morbili terjadi 3 tahun kemudian.Penyebab SSPE tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus morbilli memegangperanan dalam patogenesisnya. Anak menderita penyakit campak sebelum umur 2tahun, sedangkan SSPE bisa timbul sampai 7 tahun kemudian SSPE yang terjadisetelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian. Kemungkinanmenderita SSPE setelah vaksinasi morbili adalah 0,5-1,1 tiap 10.000.000,sedangkan setelah infeksi campak sebesar 5,2-9,7 tiap 10.000.000.e. Immunosuppresive measles encephalopathy. Didapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensiimunologik karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif

e. Otitis mediaKomplikasi ini sering terjadi, harus dicurigai bila demam tetap tinggi pada hari ketiga atau keempat sakit.

2.9 Prognosis

Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan penyulit maka prognosisnya baik (Rampengan, 1997).

2.10 Epidemiologi

Campak adalah endemik pada sebagian besar dunia. Dahulu, epidemi cenderung terjadi secara irreguler, tampak pada musim semi di kota-kota besar dengan interval 2 sampai 4 tahun ketika kelompok anak yang rentan terpajan. Campak sangat menular, sekitar 90% kontak keluarga yang rentan mendapat penyakit. Campak jarang subklinis. Sebelum penggunaan vaksin campak, puncak insiden pada umur 5-10 tahun; kebanyakan orang dewasa imun. Sekarang di Amerika Serikat, campak terjadi paling sering pada anak umur sekolah yang belum diimunisasi dan pada remaja dan orang dewasa muda yang telah diimunisasi. Epidemi telah terjadi di sekolah menengah atas dan universitas dimana tingkat imunisasi tinggi. Epidemi ini diduga terutama karena kegagalan vaksin. Walaupun ada kebangkitan kembali campak di Amerika Serikat dari tahun 1989-1991; jumlah kasus campak yang dilaporkan turun menjadi rendah pada tahun 1993, mungkin akibat vaksinasi yang luas. Mereka yang lebih tua dari 30 tahun sebenarnya semua imun. Karena campak masih merupakan penyakit lazim di banyak negara, orang-orang yang infektif masuk negara ini mungkin menginfeksi masyarakat Amerika Serikat dan wisatawan Amerika yang ke luar negeri berisiko terpajan disana.

A. Menurut OrangCampak adalah penyakit yang sangat menular yang dapat menginfeksi anak-anak pada usia dibawah 15 bulan, anak usia sekolah atau remaja dan kadang kala orang dewasa. Campak endemis di masyarakat metropolitan dan mencapai proporsi untuk menjadi epidemi setiap 2-4 tahun ketika terdapat 30-40% anak yang rentan atau belum mendapat vaksinasi. Pada kelompok dan masyarakat yang lebih kecil, epidemi cenderung terjadi lebih luas dan lebih berat. Setiap orang yang telah terkena campak akan memiliki imunitas seumur hidup.

16

B. Menurut TempatPenyakit campak dapat terjadi dimana saja kecuali di daerah yang sangat terpencil. Vaksinasi telah menurunkan insiden morbili tetapi upaya eradikasi belum dapat direalisasikan. Di Amerika Serikat pernah ada peningkatan insidensi campak pada tahun 1989-1991. Kebanyakan kasus terjadi pada anak-anak yang tidak mendapatkan imunisasi, termasuk anak-anak di bawah umur 15 bulan. Di Afrika dan Asia, campak masih dapat menginfeksi sekitar 30 juta orang setiap tahunnya dengan tingkat kefatalan 900.000 kematian.Berdasarkan data yang dilaporkan ke WHO, terdapat sekitar 1.141 kasus campak di Afganistan pada tahun 2007. Di Myanmar tercatat sebanyak 735 kasus campak pada tahun 2006.

C. Menurut WaktuVirus penyebab campak mengalami keadaan yang paling stabil pada kelembaban dibawah 40%. Udara yang kering menimbulkan efek yang positif pada virus dan meningkatkan penyebaran di rumah yang memiliki alat penghangat ruangan seperti pada musim dingin di daerah utara. Sama halnya dengan udara pada musim kemarau di Persia atau Afrika yang memiliki insiden kejadian campak yang relatif tinggi pada musim-musim tersebut. Bagaimanapun, kejadian campak akan meningkat karena kecenderungan manusia untuk berkumpul pada musim-musim yang kurang baik tersebut sehingga efek dari iklim menjadi tidak langsung dikarenakan kebiasaan manusia.

Kebanyakan kasus campak terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi di negara dengan empat musim dengan puncak kasus terjadi pada bulan Maret dan April. Lain halnya dengan di negara tropis dimana kebanyakan kasus terjadi pada musim panas. Ketika virus menginfeksi populasi yang belum mendapatkan kekebalan atau vaksinasi maka 90-100% akan menjadi sakit dan menunjukkan gejala klinis.

17

DAFTAR PUSTAKA

Brooks, Geo F. et al. (2014) Jawets, Melnick, & Adelberg Mikrobiologi Kedokteran. EGC:Jakarta

Penyakit Tropik dan Infeksi Anak. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi IIIJilid 2. FKUI 2000.)

Maldonado, Y. 2002. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. EGC

Alan R. Tumbelaka. 2002. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akut dalam : Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113

Hassan, et al. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. Infomedika

http://viralzone.expasy.org/all_by_species/86.html

http://www.nmfs.noaa.gov/pr/health/mmume/faqs_morbillivirus_ume.html

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20116/4/Chapter%20II.pdf)http://fkunhas.com/etiologi-infektivitas-dan-epidemiologi-penyakit-campak-201104201243.html