AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
Doç. Dr. İsmail DURSUNÇocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD
Çocuk Nefroloji ve Romatoloji Bilim Dalı
Hedefler
Akut Böbrek Hasarı (ABH) tanımının öğrenilmesi
ABH’nin öneminin kavranması
Çocuklarda ABH nedenlerinin öğrenilmesi
ABH’nin nedene göre ayırıcı tanısının yapılması
ABH’nin tedavi ve komplikasyonlarının öğrenilmesi
Ders planı
Sorular Tanım Olgularla ABH nedenlerinin gözden geçirilmesi ABH Fizyopatolojisi ABH klinik bulguları ABH tedavisi Cevaplar
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
Böbrek fonksiyonlarının ani kaybı Sıvı-elektrolit Asit baz dengesinde bozukluk Genellikle oligüri/anüri Geri dönüşümlü
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
Böbrek fonksiyonlarında ani bozulma
GFH’de azalma
Nitrojenli atıkların birikmesi
Sıvı Elektrolit Bozuklukları
ABH
Hızlı(48 saatte) böbrek fonksiyon kaybı Serum kreatinin düzeyinin 0.3 mg/dl’den daha
fazla artışı Bazal kreatinin değerinin >%50 veya 1.5 kat
fazla olması İdrar miktarının ilk 6 saatte kg başına 0.5
cc/saatten az olması
Critical Care 2007
İDRAR MİKTARLARININ TANIMLANMASI
Normal : 2-3 cc/kg/saat Oligüri : <1 cc/kg/saat Anüri : <0.5 cc/kg/saat Poliüri : >5 cc/kg/saat Erişkin: <400 ml gün (veya 20 ml/saat) oliguri
olarak adlandırılır <100 ml/gün anüri
ABH-RIFLE KriterleriEvreler Serum kreatinin ve GFH İdrar miktarı
Risk Bazal GFH’da >%25 azalma Serum kreatinin x 1.5
6 saat sure ile < 0.5 ml/kg/saat
Injury (Zararlanma) GFH>%50 azalmaSerum kreatinin x 2
12 saat sure ile < 0.5 ml/kg/saat
Failure (Yetmezlik) GFH>%75 azalmaSerum kreatinin x 3 veyaSerum kreatinin >4 mg/dl
24 saat süre ile < 0.3 ml/kg/saat veya 12 saat sure ile anuri
Loss (Fonksiyon kaybı)
Böbrek fonksiyonlarının> 4 hafta kalıcı kaybı
ESRD(SDBY) > 3 ay diyaliz bağımlılığı
GFH: Glomerüler filtrasyon hızı (ml/dk/1.73 m2)
ADQI,Critical Care, 2004:8:R204-R212
ABY neden önemli
Sıklık %2-3 Yenidoğanlarda %8-24 Erken tanı ve tedavi edilmeyen olgularda
KBY’ye gidiş Komplikasyonlara bağlı mortalite ve
morbidite
ABH NEDENLERİ Prerenal ABH (Sağlam nefronun adaptif yanıtı)
1. İntravasküler volüm azalması
. Kanama . GİS sıvı kayıpları . Böbrek sıvı kayıpları
2. Efektif intravasküler volüm azalması
* Kalp yetmezliği * KC yetmezliği * Nefrotik sendrom
3. Renal otoregülasyonda bozulma (NSAİİ, ACEİ,Siklosporin)
Renal (intrensek) ABH 1. Glomerulonefritler
2. Hemolitik üremik sendrom 3. Akut tubuler nekroz (ATN) - Hipoksi-iskemi - İlaçlar/eksojen toksinler - Endojen toksinler ( Rabdomiyoliz, Tümör lizis, hemoliz)
4. Akut tubulointersitisyel nefrit 5. Vasküler zedelenme (Kortikal
nekroz, Renal ven trombozu) 6. Renal displazi 7. Kistik böbrek hastalığı
Postrenal ABH Posterior üretral valv Soliter böbreğin tıkanıklığı Bileteral üreteral obstrüksiyon Üreteropelvik bileşke obstrüksiyonu
(iki taraflı) Üreterosel Pelvik veya retroperitoneal
maligniteler Ürolitiazis Nörojenik mesane
Olgu 1
AY, iki yaşında erkek hasta, 3 gündür devam eden kusma ve ishal yakınması ile aile tarafından acil servise getiriliyor
Fizik muayenede ağız mukozası kuru, deri turgoru azalmış, kapiller dolum zamanı uzamış (3 sn), taşikardik
Laboratuvar: İdrar yoğunluğu 1030 Tam kan: Hb: 15 g/dl, BK 15000 /mm3 Biyokimya: BUN: 40 mg/dl, kreatinin 1 mg/dl
(Yaş için normaller: BUN: 5-18 kreatinin 0,3-0,7)
NEDEN ABH GELİŞTİ ?
ABH NEDENLERİ
Prerenal ABH (Sağlam nefronun adaptif yanıtı)1. İntravasküler volüm azalması . Kanama . GİS sıvı kayıpları . Böbrek sıvı kayıpları
2. Efektif intravasküler volüm azalması * Kalp yetmezliği * KC yetmezliği * Nefrotik sendrom
3. Renal otoregülasyonda bozulma (NSAİİ, ACEİ, Siklosporin)
Normal böbrek fonksiyonu
Prerenal ABH-Fizyopatoloji
İntra vasküler volüm azalması
Baroreseptör uyarımı ile 1. sempatik SS aktivasyonu2. RAAS aktivasyonu
Norepinefrin ↑ Anjiotensin ↑ ADH ↑
RENAL VAZOKONSTRÜKSİYON
GFH’da azalma OLİGURİ
Renal perfüzyon azalması
MİYOJENİKOtoregülasyon
VazodilatatörProstoglandin ↑
Efferent vasokonstrüksiyon
MİYOJENİKOtoregülasyon
GFR’nin sürdürülmesi
Afferent vazodilatasyon
PRERENAL ABH FİZYOPATOLOJİ
Olgu devam
Olgu 1’e başvurduğu sağlık kuruluşunda ateş düşürücü olarak ibuprofen ve ishal tanısı ile aminoglikozid verilmiş. Zamanında uygun sıvı tedavisi verilmemiş.
Hasta sevk edilmiş. FM: Göz kapakları ödemli, alt ekstremitede ++
ödem mevcut. Kan basıncı yüksek, İdrar dansitesi 1010, BUN 40, kreatinin 3 mg/dl metabolik asidoz ve hiperpotasemisi mevcut. Oligüri pozitif
TANI: İntrinsek ABY
HASTADA NEDEN BÖBREK FONKSİYONLARI GİDEREK BOZULDU?
RENAL ABH 1. Akut glomerulonefritler 2. Hemolitik üremik sendrom 3. Akut tubuler nekroz (ATN) - Hipoksi-iskemi (çoğu uzamış prerenal problemlere bağlı) - İlaçlar/eksojen toksinler - Endojen toksinler Rabdomiyoliz, Tümör lizis, hemoliz
4. Akut tubulointersitisyel nefrit 5. Vasküler zedelenme Kortikal nekroz Renal ven trombozu
6. Renal displazi 7. Kistik böbrek hastalığı
Renal ABH-Fizyopatoloji
Renal hemodinamideki değişiklikler
Nefronlardaki değişiklikler
Hücresel ve metabolik değişiklikler
TÜBÜLER HASAR
KORTİKAL KAN AKIMINDA AZALMA
SU ve SOLUT REABSORSİYONUNDA DEĞİŞMELER
VAZOAKTİF MADDELERİN SALINIMI
GLOMERÜLER FİLTRASYON DİNAMİĞİNDE AZALMA
GLOMERÜLER FİLTRASYON HIZINDA AZALMA
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
KORTİKAL VASKÜLER DİRENÇ ARTIŞI
RENAL HEMODİNAMİK DEĞİŞİKLİKLER (Vazomotor nefropati)
RAAS aktivasyonuProstoglandinler azalırAdenozin artmasıEndotelin artmasıNitrik oksit azalması
PROKSİMAL TÜBÜLER HASAR
EPİTELYAL HÜCRE NEKROZU
TÜBÜLER BÜTÜNLÜĞÜN BOZULMASI
HÜCRE ARTIKLARININ TIKAÇ OLUŞTURMASI
SOLUT/SIVI GERİ SIZMASI TÜBÜLER OBSTRÜKSİYON
GLOMERÜLER FİLTRASYONDA AZALMATÜBÜLER AKIMDA AZALMA
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
NEFRONALFAKTÖRLER
Hücre zedelenmesi
Normal epitel
Canlı hücrelerin yeniden farklılaşması
Nekroz ve apoptozisFırçamsı kenar ve hücre polaritesinin kaybolması
Hücre farklılaşması ve polaritenin yeniden normale dönmesi
Hücrelerin dökülmesi ve Luminal obstrüksiyon
Proliferasyon
İyileşme
İskemi-reperfüzyon
Hücresel ve metabolik değişkenler Hücre zarı bütünlüğünün bozulması
a) Adenin nükleotid mekanizması Renal iskemi 5-10 dk. içerisinde renal ATP ‘nin % 90 tüketilmesine neden olur.
Reperfüzyon evresinde ATP yükselir
b) Serbest oksijen radikalleri Pürin nükleotid metabolizması sırasında
Mitokondriyal hasar ile
Aktive PMNL’den
Prostoglandin metabolizması
Demir metabolizması
c) Hücre içi kalsiyum artışı İskemi sırasında ATP azalması hücre zarında ATP bağımlı Ca kanallarını etkiler
Membran yapısında bozulmaya yol açar
d) Fosfolipidler ve fosfolipazlar
Olgu
Makbule M, 2 Yaş kız hasta, son bir haftaya kadar yakınma yok İdrar miktarında azalma , huzursuzluk ve vücudunda şişlik şikayetleri
ile getiriliyor BUN:40 mg/dl, kreatinin 4 mg/dl, metabolik asidozu mevcut (pH 7,22
HCO 3 12,2 ) Anne –baba akraba USG: Bilateral hidroüreteronefroz, sol böbrek üst polde taş mevcut Hastaya nefrostomi kateteri takıldıktan sonra BUN 20, kreatinin 0,7
mg/dl
Postrenal ABH
Posterior üretral valv Soliter böbreğin tıkanıklığı Bileteral üreteral obstrüksiyon Üreteropelvik bileşke obstrüksiyonu
(iki taraflı) Üreterosel Pelvik veya retroperitoneal
maligniteler Ürolitiazis Nörojenik mesane
Klinik Bulgular Böbrek yetmezliğinin nedenine göre değişir Su ve tuz yüklenmesi bulguları
Hipertansiyon, kalp yetmezliği, ödem Hiperpotasemi bulguları
Aritmi - EKG değişiklikleri Asidoz bulguları
Takipne Dolaşım kollapsı
Kalsiyum-fosfor metabolizma bozuklukları Tetani, konvülziyon
Nitrojenöz atıkların toksik etkisi (üremi) İştahsızlık, bulantı, kusma Kanama diyatezi (peteşi, purpura, epistaksis, melena) Ansefalopati (uyuklama, konfüzyon, hallusinasyon, koma)
Tanı Anamnez (etiyolojiyi aydınlatmada çok önemli)
Fizik inceleme Antropometrik ölçümler
Kan basıncı, sistemik muayene
Volüm durumunun değerlendirilmesi
Volüm kaybı Hipervolemi
Anamnez Susuzluk, oligüri Kilo alımı, vücudunda şişlik, idrar miktarında azalma, ortopne
FM Deri turgoru azalmış, taşikardi, mukoz zarlar kuru, kapiller dolum zamanı uzun
Pulmoner konjesyon bulguları
Periferal konjesyon bulguları
Turgor: Başparmak ve işaret parmağı ile tutulan derinin hücre içi sıvı normalse hemen normale döner, 2 sn’den fazla buruşukluk sıvı kaybı bulgusu
Tanı-Laboratuvar bulguları idrar bulguları
Prerenal: Dansite yüksek, mikroskopi normal Glomerulonefrit: Hematüri, proteinüri, silendirler TİN: Düşük dereceli hematüri ve proteinüri, piyüri, lökosit
silendirleri İlaç ilişkili TİN: Eozinofilüri ATN: Tubüler epitel hücreleri, granüler silendir, düşük dereceli
proteinüri
Prerenal ATN
FENa (%) < % 1 > % 1
FEÜre (%) <35 >50
Renal yetm. indeksi (RFI) < 1 > 1
İdrar Dansitesi > 1020 <1010
İdrar osmolalitesi > 400 < 350
İdrar Na < 20 > 30
İdrar/plazma kreatinin >40 <20
BUN/Kreatinin >20 <20
OLİGÜRİK BÖBREK YETMEZLİĞİNDE BİYOKİMYASAL DEĞİŞKENLER
FENa: (idrar Na/plazma Na ÷ idrar kreatinin/plazma kreatinin)x100 RFI : İdrar Na÷ (idrar kreatinin/plazma kreatinin)
Tanı-Laboratuvar bulguları
Anemi: Dilüsyonel veya hemolitik (HÜS, SLE, RVT) Lökopeni: SLE Trombositopeni: SLE, RVT, HÜS Hiponatremi, hiperkalemi, metabolik asidoz, hiperfosfatemi,
hipokalsemi, hiperürisemi BUN ve kreatinin yüksekliği C3 düşüklüğü: APSGN, MPGN, SLE ASO: APSGN ANA: SLE ANCA: Wegener, mikroskopik PAN, Churgh-Straus Anti-GBM antikor: Good-Posture PA akciğer, direk grafi Nötrofil jelatinöz ilişkili lipokalin (NGAL) serum ve idrarda
Tanı-USG
Postrenal ABY tanısında çok önemli ABY / KBY ayrımında önemli Prerenal: Normal AGN, ATN: Ekojenite artışı Kronik TIN: Böbrekler küçük RVT, Tümör, Amiloid: Nefromegali Hidronefroz: Obstrüktif üropati, VUR
ABYABYBöbrek Biyopsisi EndikasyonlarıBöbrek Biyopsisi Endikasyonları
1. İntrinsik ABY nedeninin belirsiz olduğu durumlar
3. Sistemik bulgularla birliktelik durumu (ateş+anemi gibi)
5. ATN tanısı konan ancak 6 hafta geçmesine rağmen düzelmeyen hastalar
7. Böbrek transplantasyonu sonrası gelişen ABY
ABY KOMPLİKASYONLARI
Metabolik Kardiyovask. GİS İnfeksiyöz Nörolojik Hematolojik
Hiperkalemi AC ödemiBulantı-kusma
PnömöniNöromüsküler irritabilite
Anemi
Met. Asidoz Aritmi Malnütrisyon Yara inf. Flapping tremor Kanama
Hiponatremi Perikardit Gastrit Kateter inf. Konvülzyon
Hipokalsemi Perikardiyal effüzyon
GİS ülseri SeptisemiŞuur değişiklikleri
Hiperfosfatemi HipertansiyonGİS kanaması
İYE Koma
Hipermagnezemi
Miy. İnfarktüsü
HiperürisemiPulmoner emboli
EN SIK ÖLÜM NEDENİ ENFEKSİYONLARDIR
ABH TEDAVİ
Altta yatan nedene göre değişir Hidrasyon durumuna göre planlanmalı
ABH TEDAVİ
Altta yatan nedene göre değişir Hipovolemide sıvı replasmanı Hipervolemide sıvı kısıtlaması Postrenalde tıkanıklığın giderilmesi
HİPOVOLEMİ İLİŞKİLİ ABH
%0.9 NaCl
20 ml/kg/sa 1 saat infüzyon
İdrar var
PRERENAL
İdrar yok
1 saatlik infüzyon tekrarlanır
İdrar var İdrar yokIV FurosemideIV Mannitol
İdrar yok
İntrensek Böbrek Yetm. düşünSıvı kısıtla
Hipervolemi varsa sadece insensible kayıp verilir
Normovolemide: Çıkardığı idrar + insensible kayıp
SF ve/veya 1/2 SF kullanılır
Renal ABY Renal ABY Tedavi Tedavi
Koruyucu yaklaşımlar: Prerenal nedenlerin uzun sürmemesi sağlanmalıdır. Nefrotoksik ajan kullanımından kaçınmak veya önlem
almak gerekir.
İntrinsik ABY tedavisinde kullanılan ilaçlar: Diüretikler (Mannitol, Loop diüretikleri) Renal doz Dopamin (1-3 μg/kg/dk) Dobutamin Kalsiyum kanal blokerleri
Renal ABYRenal ABY Tedavi Tedavi
Özel nedenlere yönelik tedaviler:
RPGN – Kortikosteroid ve alkilleyici ajanlar Renal ven trombozu – Trombektomi ve antikoagülasyon HÜS ve TTP – Plazmaferez, plazma infüzyonu, antiplateletler
ABH TEDAVİ
Hayatı tehdit eden durumların tedavisi * Hiperkalemi (Ca-glukonat, glikoz-insülin, Salbutamol, NaHCO3,
Kayekselat, diyaliz)
* Metabolik asidoz ( pH<7.15, HCO3<8 ise tedavi ver, pH 7.2,
HCO3 12 olsun, düzelmezse diyaliz)
* Şok (SF, inotrop)
* Hipertansiyon (sıvı-tuz kısıtla, diüretik, antihipertansif, diyaliz)
* Volüm yükü (sıvı-tuz kısıtla, diüretik, diyaliz)
* Hipo/hipernatremi
* Hipokalsemi (Ca-glukonat, oral kalsiyum, fosfor bağlayıcı )
* Konjestif Kalp yetmezliği (sıvı kısıtla, diüretik, inotrop, diyaliz)
Hiperpotasemi EKG bulguları
SERUM K+
(mEq/l)
Terminal ventriküler fibrilasyon
QRS genişlemesi
P dalgasında silinme, QRS genişlemesiST depresyonu, T sivrileşmesi
PR uzaması, T sivrileşmesi
Normal
Postrenal ABYPostrenal ABY Tedavi Tedavi
Acil müdahale: Obstrüksiyonun geçici olarak giderilmesi:
Mesane boynu veya üretral obstrüksiyon: -İdrar sondası -Suprapubik mesane kateterizasyonu Üreteral obstrüksiyon: -Nefrostomi -Çift J kateter
Obstrüksiyon nedeninin ortaya konması Obstrüksiyon nedeninin tedavisi
ABH TEDAVİ Beslenme Katabolizmayı önler
İyileşmeyi kolaylaştırır
Tercihen enteral, uygun değilse parenteral
ENERJİ PROTEİN
0-6 ay 95-115 kcal/kg 1.5-2.1 g/kg
6-12ay 95 kcal/kg 1.5-1.6 g/kg
1-3 yaş 95 kcal/kg 1.1 g/kg
4-6 yaş 1460-1810 kcal/gün 1.1 g/kg
7-10 yaş 1680-2040 kcal/gün 28 g/gün
11-14 yaş 1845-2220 kcal/gün 42 g/gün
15-18 yaş 2110-2755 kcal/gün 45-55 g/gün
Pediatric Nephrology Handbook
ABHABH- Diyaliz Endikasyonları- Diyaliz Endikasyonları
Üremi - Flapping tremor, konvülzyon, bulantı-kusma, perikardit
Dirençli hiperkalemi
Hipervolemi - HT ve/veya AC ödemi - Diüretiklere cevapsız
Metabolik asidoz - NaHCO3 tedavisine rağmen pH<7.2
Hipokalsemik tetaninin eşlik ettiği kalsiyum/fosfor dengesizliği
100-150 mg/dl’den fazla kan üre azotu(veya daha düşük ancak hızla yükseliyorsa)
ABH-Diyaliz seçenekleri
Periton diyalizi Hemodiyaliz Hemofiltrasyon Hemodiafiltrasyon
ABH-PROGNOZ
Mortalite %10-40 Çoklu organ yetmezliği ile %80
Kaynaklar
3.Nelson of Pediatrics4.Temel Pediatri5.Türkiye Klinikleri Pediatri Dergisi Nefroloji Özel Sayısı6.Texbook of Pediatric Nephrology7. Pediatric Nephrology 2009;24:2409-2412