PANCREATITE
Bruno Tourino e Merson Almeida
Salvador-BA, 18 de Fevereiro de 2016
• M.F.S, sexo feminino, 55 anos, natural e procedente de Salvador, comparece a PA com dor abdominal há 5 dias, em região mesogástrica e de flanco direito de forte intensidade, constante, de aumento progressivo chegando ao ápice em aproximadamente 15 minutos, irradiando para dorso, com melhora apenas ao uso de analgésicos. Relata constante náusea e vários episódios de vômitos associados ao início da dor, que não melhora ao vomitar, juntamente com febre iniciada no mesmo tempo de 38ºC. Há 3 dias familiares perceberam mudança da coloração da esclerótica da paciente que inicialmente estava levemente amarelada. Hoje percebeu escurecimento da urina, que refere estar amarronzada, e o aparecimento de leve escotomas. Nega tabagismo e alcoolismo. Refere que realizou colonoscopia dois dias antes do início dos sintomas. Ao exame: Inquieta, mucosas oculares e orais levemente secas, Temp: 37,9ºC, FC: 112 bpm, FR: 22 icm, PA: 110x55mmHg. Dor a palpação abdominal e diminuição dos RHA. Foi solicitado exames laboratoriais, tendo-se como resultados:
• Hematócrito: 47%, Leucócitos – Global: 18.500/mm³, Glicemia: 190 mg/dL, LDH: 300 UI/L, TGO: 145 UI/L, TGP: 158 UI/L, Bilirrubinas: 4,5mg/dL, Creatinina: 1,8 mg/dL, Ureia: 25mg/dL, Amilase Sérica: 440 U/L, Lipase Sérica: 470 U/L.
PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA• Doença inflamatória da glândula pancreática clinicamente
caracterizada por dor abdominal, náuseas e vômitos;• Acometimento variável das estruturas peripancreáticas.
Ativação prematura das enzimas digestivas no interior da glândula
O processo inflamatório se inicia pela lesão das
células acinares (enzimas)
PANCREATITE AGUDA
TRIPSINOGÊNIO TRIPSINA
Ativa outras proteases ainda no interior do órgão
Enzimas ativadas
Injuria e morte celular Autodigestão tecidual
Ponto crítico inicial do processo
• Marco da doença = Necrose Gordurosa
PANCREATITE AGUDA
Parênquima, tec. Peripancreático,
mesentério e omento
PANCREATITE AGUDA• 2ª patologia do TGI diagnosticadas em hospitais EUA;• Após o surto agudo, como a resolução do quadro
desencadeador, há recuperação completa da estrutura e da função do órgão;
• Quando o dano celular é importante, pode não existir uma recuperação completa e, com recorrências das crises, pode haver inflamação crônica e fibrose, que são características da pancreatite crônica.
Adematosa, intersticial ou leve
•80-90%•Edema do pâncreas•Sem necrose extensa•Sem complicações•Curso autolimitado 3-7 dias
Necrosante, necro-hemorrágica ou grave
•10-20%•Necrose extensa•Hemorragia retroperitoneal•Quadro sistêmico grave•3-6 semanas
PANCREATITE AGUDA
Letalidade: 1% 30-60%
ETIOLOGIAS
LITÍASE BILIAR ÁLCOOL
75%
LITÍASE BILIARPancreatite Aguda Biliar
Cálculos através da ampola de Vater
Obstrução transitória do ducto pancreático
Aumento da pressão intraductal Estimula a fusão de lisossomos
aos grânulos de zimogênio Tripsina
LITÍASE BILIARPancreatite Aguda Biliar
* Refluxo biliar para o ducto pancreático, desencadeando ativação enzimática
• Não se associa à pancreatite crônica;
• Sexo feminino 2:1;• Obesos;• 50-70 anos. Colecistectomia
ÁLCOOLPancreatite alcoólica
• Mais de 5 anos de ingestão (média de 15), com uma média de 5 a 8 drinques/dia (a maioria dos indivíduos com esse nível de ingestão não desenvolve a doença);
• Cofatores: dieta rica em gorduras, alterações genéticas e tabagismo.
Aumento de enzimas pancreáticas ativadas
Contração transitória do esfíncter de Oddi
Lesão direta do etanol e seus metabólitos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dor abdominal: início no epigástrio e, com frequência, se irradia para a região dorsal.
Caráter contínuo, com intensidade máxima em 30 a 60 minutos, após o que persiste por dias.
DOR ABDOMINAL NÁUSEAS VÔMITOS
Difícil basear o diagnóstico somente em sintomas e sinais clínicos
EXAME FÍSICO• Taquicardia;• Abdome: frequentemente distendido, com diminuição de
RHA;• Sensibilidade a palpação do abdome (Blumberg);• Icterícia (10%) pode estar presente se houver obstrução biliar
por um cálculo. NÃO AFIRMA!CASOS GRAVES Necrosante
Hipotensão, Taquipneia, Dispneia, febre, confusão, delírio e coma
EXAME FÍSICO
Sinal de Grey-TurnerExsudato hemorrágico pancreático
retroperitoneal através do subcutâneo
EXAME FÍSICO
Sinal de Cullen 1% - Não patognomônicos - Mau prognóstico
PROGNÓSTICO• Avaliar o prognóstico nas primeiras 48 horas;• Guiar a conduta e prever o tempo de internação do
paciente.
Pancreatite AgudaLEVE ou GRAVE?
Critérios Clínicos e Laboratoriais Inespecíficos
ESCORE APACHE-II
8 ou mais Pancreatite
grave
CRITÉRIOS DE RANSON-IMRIE
3 ou mais Pancreatite grave
TRATAMENTO• Pancreatite Aguda:– Forma leve:
• Escore de Ranson < 3;• APACHE-II < 8.
– Forma grave:• Escore de Ranson > ou = 3;• APACHE-II > ou = a 8;• Complicações locais (necrose, abcesso ou pseudocisto);• Complicações sistêmicas: choque, insuficiência renal, ICC...
TRATAMENTO
– Reposição volêmica, analgesia e dieta enteral zero;– Definir: Leve ou Grave?• Grave: TC contrastada observar se existe necrose >
30% do pâncreas = mau prognóstico– Observar complicações.
COMO ABORDAR?
TRATAMENTO
– Dieta zero até melhora clínica (dor) e peristalse audível;– Realimentação oral é possível em 3-5 dias;– Analgesia: meperidina ou outros opiáceos (evitar
morfina espasmo do esfíncter de Oddi);– Hidratação venosa: reposição volêmica (vômitos);– TC não necessária.
FORMA LEVE
TRATAMENTO
– Tratar as complicações sistêmicas;– Analgesia: meperidina;– Reposição volêmica vigorosa: 6L de cristaloide nas primeiras 24 horas (ringer ou
soro);– Nutrição enteral jejunal ou nutrição parenteral total;– Choque refratário à reposição volêmica aminas vasopressoras (dopamina ou
noradrenalina);– Antibioticoterapia profilática: reduzir a chance de infecção do tecido
pancreático (imipenem > 10 dias).
FORMA GRAVE
PANCREATITE CRÔNICA
PANCREATITE CRÔNICA• Doença inflamatória degeneração fibrótica;• Progressiva e irreversível;• Células acinares e Ilhotas de Langerhans
atrofiam e perdem a função;• Caráter heterogêneo no órgão;• “Agudização” da pancreatite crônica.
FISIOPATOLOGIAÁlcool Formação de Suco
Pancreático “litogênico”Bastante proteicoPouco inibidor de
tripsina
PLUGS PROTEICOS
• Obstrução dos pequenos dúctulos;• Ativação de enzimas pancreáticas;• Processo inflamatório.
Ca++ tende a se depositar nos “plugs” proteicos
CÁLCULOS PANCREÁTICOS
CLASSIFICAÇÃOPancreatite
Calcificante Crônica
•95%;•Presença de “plugs” de proteína calcificam (Cálculos pancreáticos);•Etilismo.
Pancreatite Obstrutiva Crônica
•Menos comum;•Lesão que obstrui o ducto pancreático principal;•Tumor intraductal (adenocarcinoma).
Pancreatite Inflamatória Crônica
•Agressão inflamatória crônica;•Não existe “plugs” ou obstrução do ducto principal;•Doenças autoimunes (Sjogren).
ETIOLOGIA
Pancreatite Crônica Alcoólica•Causa mais comum: 70-80%;•5-10% dos etilistas crônicos desenvolvem;•Fatores genéticos e nutricionais;•Parar de beber melhoras os sintomas, mas não evita a progressão do processo fibrótico-degenerativo.
Pancreatite Crônica Idiopática•10-30%;•Forma juvenil: 10 a 20 anos;•Forma senil: 50 a 60 anos.
ETIOLOGIAPancreatite
Tropical•Tipo de pancreatite crônica calcificante não alcoólica;•África e Ásia;•Rara no Brasil;•Relação com a desnutrição;•Zinco e selênio, alterações genéticas.
Pancreatite Crônica Hereditária
•2%;•Pacientes jovens;•Sem história de etilismo;•Parentes de 1º grau apresentando a doença.
Pancreatite Autoimune
•4-6%;•Homens e Idosos;•Associada a outras doenças autoimunes
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASEsteatorreia + DM + Calcificações
Dor abdominal
Emagrecimento
Desnutrição
Insuficiência Pancreática Exócrina
Insuficiência Pancreática Endócrina
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA ENDÓCRINA
• Manifestação tardia da doença;• >20 anos de evolução na PC alcoólica
Intolerância à glicose Estado diabético
INSULINOTERAPIRA CETOACIDOSE RARA
TRATAMENTO• Depende das manifestações clínicas
predominantes no paciente;• Principais problemas:
Dor abdominal Esteatorreia DM
TRATAMENTO
• Abstinência etílica;• Fracionamento das refeições e redução da ingestão de gorduras;• Suplementos enzimáticos orais (tripsina);• Analgesia farmacológica escalonada e sequecial: parecetamol
AINE antidepressivos opiáceos;• Pancreatectomia subtotal;• Pancreatoduodenectomia;• Bloqueio do plexo nervoso celíaco.
Dor abdominal
TRATAMENTO
• Reposição de enzimas pancreáticas (lipase).
Esteatorreia
DM
• Insulinoterapia.
Obrigado