PANCREATITE

Bruno Tourino e Merson Almeida

Salvador-BA, 18 de Fevereiro de 2016

• M.F.S, sexo feminino, 55 anos, natural e procedente de Salvador, comparece a PA com dor abdominal há 5 dias, em região mesogástrica e de flanco direito de forte intensidade, constante, de aumento progressivo chegando ao ápice em aproximadamente 15 minutos, irradiando para dorso, com melhora apenas ao uso de analgésicos. Relata constante náusea e vários episódios de vômitos associados ao início da dor, que não melhora ao vomitar, juntamente com febre iniciada no mesmo tempo de 38ºC. Há 3 dias familiares perceberam mudança da coloração da esclerótica da paciente que inicialmente estava levemente amarelada. Hoje percebeu escurecimento da urina, que refere estar amarronzada, e o aparecimento de leve escotomas. Nega tabagismo e alcoolismo. Refere que realizou colonoscopia dois dias antes do início dos sintomas. Ao exame: Inquieta, mucosas oculares e orais levemente secas, Temp: 37,9ºC, FC: 112 bpm, FR: 22 icm, PA: 110x55mmHg. Dor a palpação abdominal e diminuição dos RHA. Foi solicitado exames laboratoriais, tendo-se como resultados:

• Hematócrito: 47%, Leucócitos – Global: 18.500/mm³, Glicemia: 190 mg/dL, LDH: 300 UI/L, TGO: 145 UI/L, TGP: 158 UI/L, Bilirrubinas: 4,5mg/dL, Creatinina: 1,8 mg/dL, Ureia: 25mg/dL, Amilase Sérica: 440 U/L, Lipase Sérica: 470 U/L.

PANCREATITE AGUDA

PANCREATITE AGUDA• Doença inflamatória da glândula pancreática clinicamente

caracterizada por dor abdominal, náuseas e vômitos;• Acometimento variável das estruturas peripancreáticas.

Ativação prematura das enzimas digestivas no interior da glândula

O processo inflamatório se inicia pela lesão das

células acinares (enzimas)

PANCREATITE AGUDA

TRIPSINOGÊNIO TRIPSINA

Ativa outras proteases ainda no interior do órgão

Enzimas ativadas

Injuria e morte celular Autodigestão tecidual

Ponto crítico inicial do processo

• Marco da doença = Necrose Gordurosa

PANCREATITE AGUDA

Parênquima, tec. Peripancreático,

mesentério e omento

PANCREATITE AGUDA• 2ª patologia do TGI diagnosticadas em hospitais EUA;• Após o surto agudo, como a resolução do quadro

desencadeador, há recuperação completa da estrutura e da função do órgão;

• Quando o dano celular é importante, pode não existir uma recuperação completa e, com recorrências das crises, pode haver inflamação crônica e fibrose, que são características da pancreatite crônica.

Adematosa, intersticial ou leve

•80-90%•Edema do pâncreas•Sem necrose extensa•Sem complicações•Curso autolimitado 3-7 dias

Necrosante, necro-hemorrágica ou grave

•10-20%•Necrose extensa•Hemorragia retroperitoneal•Quadro sistêmico grave•3-6 semanas

PANCREATITE AGUDA

Letalidade: 1% 30-60%

ETIOLOGIAS

LITÍASE BILIAR ÁLCOOL

75%

LITÍASE BILIARPancreatite Aguda Biliar

Cálculos através da ampola de Vater

Obstrução transitória do ducto pancreático

Aumento da pressão intraductal Estimula a fusão de lisossomos

aos grânulos de zimogênio Tripsina

LITÍASE BILIARPancreatite Aguda Biliar

* Refluxo biliar para o ducto pancreático, desencadeando ativação enzimática

• Não se associa à pancreatite crônica;

• Sexo feminino 2:1;• Obesos;• 50-70 anos. Colecistectomia

ÁLCOOLPancreatite alcoólica

• Mais de 5 anos de ingestão (média de 15), com uma média de 5 a 8 drinques/dia (a maioria dos indivíduos com esse nível de ingestão não desenvolve a doença);

• Cofatores: dieta rica em gorduras, alterações genéticas e tabagismo.

Aumento de enzimas pancreáticas ativadas

Contração transitória do esfíncter de Oddi

Lesão direta do etanol e seus metabólitos

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Dor abdominal: início no epigástrio e, com frequência, se irradia para a região dorsal.

Caráter contínuo, com intensidade máxima em 30 a 60 minutos, após o que persiste por dias.

DOR ABDOMINAL NÁUSEAS VÔMITOS

Difícil basear o diagnóstico somente em sintomas e sinais clínicos

EXAME FÍSICO• Taquicardia;• Abdome: frequentemente distendido, com diminuição de

RHA;• Sensibilidade a palpação do abdome (Blumberg);• Icterícia (10%) pode estar presente se houver obstrução biliar

por um cálculo. NÃO AFIRMA!CASOS GRAVES Necrosante

Hipotensão, Taquipneia, Dispneia, febre, confusão, delírio e coma

EXAME FÍSICO

Sinal de Grey-TurnerExsudato hemorrágico pancreático

retroperitoneal através do subcutâneo

EXAME FÍSICO

Sinal de Cullen 1% - Não patognomônicos - Mau prognóstico

PROGNÓSTICO• Avaliar o prognóstico nas primeiras 48 horas;• Guiar a conduta e prever o tempo de internação do

paciente.

Pancreatite AgudaLEVE ou GRAVE?

Critérios Clínicos e Laboratoriais Inespecíficos

ESCORE APACHE-II

8 ou mais Pancreatite

grave

CRITÉRIOS DE RANSON-IMRIE

3 ou mais Pancreatite grave

TRATAMENTO• Pancreatite Aguda:– Forma leve:

• Escore de Ranson < 3;• APACHE-II < 8.

– Forma grave:• Escore de Ranson > ou = 3;• APACHE-II > ou = a 8;• Complicações locais (necrose, abcesso ou pseudocisto);• Complicações sistêmicas: choque, insuficiência renal, ICC...

TRATAMENTO

– Reposição volêmica, analgesia e dieta enteral zero;– Definir: Leve ou Grave?• Grave: TC contrastada observar se existe necrose >

30% do pâncreas = mau prognóstico– Observar complicações.

COMO ABORDAR?

TRATAMENTO

– Dieta zero até melhora clínica (dor) e peristalse audível;– Realimentação oral é possível em 3-5 dias;– Analgesia: meperidina ou outros opiáceos (evitar

morfina espasmo do esfíncter de Oddi);– Hidratação venosa: reposição volêmica (vômitos);– TC não necessária.

FORMA LEVE

TRATAMENTO

– Tratar as complicações sistêmicas;– Analgesia: meperidina;– Reposição volêmica vigorosa: 6L de cristaloide nas primeiras 24 horas (ringer ou

soro);– Nutrição enteral jejunal ou nutrição parenteral total;– Choque refratário à reposição volêmica aminas vasopressoras (dopamina ou

noradrenalina);– Antibioticoterapia profilática: reduzir a chance de infecção do tecido

pancreático (imipenem > 10 dias).

FORMA GRAVE

PANCREATITE CRÔNICA

PANCREATITE CRÔNICA• Doença inflamatória degeneração fibrótica;• Progressiva e irreversível;• Células acinares e Ilhotas de Langerhans

atrofiam e perdem a função;• Caráter heterogêneo no órgão;• “Agudização” da pancreatite crônica.

FISIOPATOLOGIAÁlcool Formação de Suco

Pancreático “litogênico”Bastante proteicoPouco inibidor de

tripsina

PLUGS PROTEICOS

• Obstrução dos pequenos dúctulos;• Ativação de enzimas pancreáticas;• Processo inflamatório.

Ca++ tende a se depositar nos “plugs” proteicos

CÁLCULOS PANCREÁTICOS

CLASSIFICAÇÃOPancreatite

Calcificante Crônica

•95%;•Presença de “plugs” de proteína calcificam (Cálculos pancreáticos);•Etilismo.

Pancreatite Obstrutiva Crônica

•Menos comum;•Lesão que obstrui o ducto pancreático principal;•Tumor intraductal (adenocarcinoma).

Pancreatite Inflamatória Crônica

•Agressão inflamatória crônica;•Não existe “plugs” ou obstrução do ducto principal;•Doenças autoimunes (Sjogren).

ETIOLOGIA

Pancreatite Crônica Alcoólica•Causa mais comum: 70-80%;•5-10% dos etilistas crônicos desenvolvem;•Fatores genéticos e nutricionais;•Parar de beber melhoras os sintomas, mas não evita a progressão do processo fibrótico-degenerativo.

Pancreatite Crônica Idiopática•10-30%;•Forma juvenil: 10 a 20 anos;•Forma senil: 50 a 60 anos.

ETIOLOGIAPancreatite

Tropical•Tipo de pancreatite crônica calcificante não alcoólica;•África e Ásia;•Rara no Brasil;•Relação com a desnutrição;•Zinco e selênio, alterações genéticas.

Pancreatite Crônica Hereditária

•2%;•Pacientes jovens;•Sem história de etilismo;•Parentes de 1º grau apresentando a doença.

Pancreatite Autoimune

•4-6%;•Homens e Idosos;•Associada a outras doenças autoimunes

MANIFESTAÇÕES CLÍNICASEsteatorreia + DM + Calcificações

Dor abdominal

Emagrecimento

Desnutrição

Insuficiência Pancreática Exócrina

Insuficiência Pancreática Endócrina

INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA ENDÓCRINA

• Manifestação tardia da doença;• >20 anos de evolução na PC alcoólica

Intolerância à glicose Estado diabético

INSULINOTERAPIRA CETOACIDOSE RARA

TRATAMENTO• Depende das manifestações clínicas

predominantes no paciente;• Principais problemas:

Dor abdominal Esteatorreia DM

TRATAMENTO

• Abstinência etílica;• Fracionamento das refeições e redução da ingestão de gorduras;• Suplementos enzimáticos orais (tripsina);• Analgesia farmacológica escalonada e sequecial: parecetamol

AINE antidepressivos opiáceos;• Pancreatectomia subtotal;• Pancreatoduodenectomia;• Bloqueio do plexo nervoso celíaco.

Dor abdominal

TRATAMENTO

• Reposição de enzimas pancreáticas (lipase).

Esteatorreia

DM

• Insulinoterapia.

Obrigado