FACTORES QUE DETERMINAN EL DAO GLOMERULAR, GLOMERULOPATAS SEGN EL DAO GLOMERULAR

FACTORES QUE DETERMINAN EL DAO GLOMERULAR, GLOMERULOPATIAS SEGN EL DAO GLOMERULARALTAMIRANO MONZN KASSANDRA STEPHANIEGRUPO I

Mecanismos inmunolgicos humorales o celulares es la fisiopatologa predominante, siendo en otros casos la patogenia desconocida.

1. Mecanismo Humoral (plasma)Anticuerpos anti membrana basal glomerular. Unin antgeno-anticuerpo (inmunocomplejos).Complemento y fracciones C3 C4 C1q.

2. Mecanismo Celular (tisular)Inmunidad mediada por clulas.Se depositan en el glomrulo y se activan mediadores del dao renal.Mediadores: Complemento, Neutrfilos, Monocito-Macrfago, Plaquetas y Factores de coagulacin, Prostaglandinas, Citokinas.

La respuesta del glomrulo es la expansin de la membrana basal y disfuncin de las clulas mesangiales, endoteliales y epiteliales que llevan progresivamente a la esclerosis glomerular.

a) No proliferativas. Clnica de sndrome nefrtico

Cambios mnimosEsclerosis focal y segmentariaMembranosaMesangial leve

b) Proliferativas. Clnica de sndrome nefrtico

Endotelio capilar . AgudasMesangio proliferativa. CrnicasMembrano proliferativa. CrnicasProliferacin epitelial (semilunas).Subagudas

GLOMERULOPATAS PRIMARIAS (AUSENCIA DE ENFERMEDAD SISTMICA)a) Sndrome nefrtico AmiloidosisDiabetes mellitusLupus eritematoso sistmicoMieloma mltiple

b) Sndrome nefrtico .Complemento bajo Glomerulonefritis post-estreptocccicaGlomerulonefritis lpicaGlomerulonefritis membrano-proliferativaGlomerulonefritis crioglobulinmica

Otras Vasculitis: Schnlein Henoch.Panarteritis nodosa. WegenerGoodpasturePrpura trombocitopnica trombtica-Sndrome urmico hemolticoMesangio-proliferativaGLOMERULOPATAS SECUNDARIASSINDROME NEFROTICO

Proteinuria masiva, ms de 3,5 gr. da Grandes edemas Dislipemia, hipercolesterolemia Lipiduria, cilindros lipdicos y cuerpos ovales grasos. Disprotidemia: hipoalbuminemia, hiperalfa2 globulina y gammaglobulina baja (elevada en el lupus, amiloidosis, mieloma y macroglobulinemia)

Fisiopatologa y otras alteraciones:

Aumento de la permeabilidad glomerular-proteinuria-hipoprotidemia-albmina baja y genera edemas. La disminucin de la perfusin renal origina aumento de aldosterona y retiene sodio y agua. Tambin existe una respuesta inadecuada del pptido natriurtico. Por la proteinuria tambin pierde hierro, cobre, cinc, vitamina D y hormona tiroidea. La hiperlipemia se debe a un aumento de sntesis heptica paralelo al aumento de sntesis de albmina; otras postulaciones son aumento de sntesis de lpidos o disminucin del catabolismo de los quilomicrones. Complicaciones infecciosas por prdidas de inmunoglobulinas. Complicaciones tromboemblicas por aumento de fibringeno y disminucin de antitrombina IIISINDROME NEFRITICOSNDROME NEFRTICO

Oliguria Hematuria (100%).cilindros hemticos y glbulos rojos dismrficos Hipertensin arterial : renina angiotensina, retencin de sodio y agua, encefalopata hipertensiva, insuficiencia cardaca. Edema de cara y manos Proteinuria leve Cada del filtrado glomerularGLOMERULOPATIA LATENTE

Microhematuria o microproteinuria GLOMERULOPATIA LATENTE

Insuficiencia renal crnica.El espectro de las enfermedades glomerulares es muy amplio y muy variada su clnica por lo cual el diagnstico preciso requiere frecuentemente la biopsia renal con estudio de microscopa ptica, inmunofluorescencia y microscopa electrnica.