Volumen 1. broj 2. novembar 2007
Časopis Srpskog udruženja
za lečenje rana
ISSN 1452-9149
Sadržaj — Rane 3
Sadržaj
Volumen 1. broj 2. novembar 2007
Rane
5 Ispitivanje korelacije faktora rizika i obeležja venske ulceracije na pojavu granulacije i vreme zarastanjaPrim. Dr Javorka Delić
8 Hirurško lečenje dijabetičnog stopalaVučetić Čedomir, Dulić Borislav, Dimitrijević Ivan, Kalezić Nevena, Bumbaširević Marko, Mazić Nataša, Jeremić Jelena
14 Tkivni adheziv kao nosač antibiotika u lečenju infekcije hirurškog mestaBorović Saša, Zdravković Đorđe, Čalija Branko, Polić Biljana
16 Aktivnosti medicinske sestre u prevenciji i tretmanu dekubitalnih rana na odeljenju interne gerijatrijeSlavica A. Milutinović
18 Značaj lečenja anemije u bolesnika sa ranama Branko Čalija
24 Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta*Asitent dr med sc Dragan J. Milić,
*Obzirom na obim, rad objavljujemo u nastavcima.
IzdavačSrpsko udruženje za lečenje ranaInstitut za kardiovaskularne bolesti Dedinje,Heroja Milana Tepića 1, Beograd011/ 3601 610, [email protected]
Glavni urednikŽeljko Kanjuh
Dizajn, prelom i štampaDinaKneza od Semberije 5a, Beograd
Izlazi tri puta godišnje
Časopis Srpskog udruženja
za lečenje rana
CIP - Katalogizacija u publikacijiNarodna biblioteka Srbije, Beograd
61
RANE: časopis Srpskog udruženja za lečenje rana / glavni urednik Željko Kanjuh. – Vol. 1, br. 1 (maj 2007) – Beograd (Heroja Milana Tepića 1) : Srpsko udruženje za lečenje rana, 2007 – (Beograd : Dina dizajn). – 28 cm
Tri puta godišnjeISSN 1452-9149 = Rane (Beograd)COBISS.SR-ID 140735244
4 Rane
Poštovane koleginice i kolege!
Pred vama se nalazi drugi broj časopisa Srpskog udruženja za lečenje rana, osnovanog 14.12.2006. godine u Beogradu. Prethodna iskustva i reakcije či-talaca su nas ohrabrile u potvrdi saznanja o potrebi za časopisom ovakvog formata.
Časopis je stručnog karaktera i namenjen svim zdravstvenim radnicima koji se bave bolesnikom sa hroničnom ranom, sa ciljem da se podstiče multi-disciplinarnost i saradnja, iznose najnovija saznanja i lična iskustva u lečenju bolesnika sa hroničnom ranom.
Poznato je da direktni i indirektni troškovi leče-nja hroničnih rana u svetskim razmerama dostižu enormne iznose. Rezultati lečenja hroničnih rana su značajno poboljšani od kada su kliničari shvatili značaj multidisciplinarnog rada, postignuta koordi-nacija visokog nivoa stručnosti i nege.
Svi autori sa svojim prilozima, autorskim članci-ma, prikazom slučajeva, saopštenjima su dobro doš-li. Otvoreni smo za saradnju i razmenu iskustava.
Časopis izlazi tri puta godišnje i za sve članove Udruženja je besplatan.
Časopis za sada izlazi na srpskom jeziku a članci pisani na drugim jezicima bit će prevedeni i lektori-sani na srpski jezik.
Svi rukopisi se dostavljaju uredništvu na adresu Udruženja www. lecenjerana.com. ili Institut za kar-diovaskularne bolesti, Milana Tepića 1, Beograd.
Rukopise treba pisati u skladu sa opštim pravili-ma pisanja stručnog i naučno-istraživačkog rada.
Rukopise možete dostavljati u elektronskoj for-mi, pripremljene u MSWord programu (*.doc for-mat) na stranici standardne veličine (A4), slova Arial, 12 pt, sve margine 2,5 cm, dvostruki prored. Grafikone i tabele sa pripadajućim legendama tre-ba priložiti na kraju dokumenta iza Literature, sva-ku na posebnoj stranici. Slike ili fotografije priložiti kao poseban dokumenat u jednom od formata *jpg, *bmp ili *tiff.
Ukoliko se rukopis šalje poštom, potrebno je po-slati štampani primerak i disketu ili CD.
Vremenom, nadam se, časopis će se osavreme-niti, kvalitetom priloga, dizajnom i štampom steći nov i svakako bolji sadržaj i izgled, te steći veliki broj čitalaca i osvojiti nove prostore.
S poštovanjem,
Željko Kanjuh.
Ispitivanje korelacije faktora rizika i obeležja venske ulceracije na pojavu granulacije i vreme zarastanja — Rane 5
Ulcus cruris venosum (UCV) je hronična vasku-larna bolest sa hemodinamskim poremećajem
na mikrocirkulatornom nivou (hipertenzija u ven-skim i limfnim kapilarima), hroničnom ćelijskom inflamacijom kože i sekrecijom proinflamatrornih medijatora. Dermatološki marker venskog zastoja je stazni dermatitis a ishemična i nutritivna insufici-jencija ćelija uslovljava nekrozu kože, prekid konti-nuiteta epiderma, gubitak potkožnog tkiva i nasta-nak ulceracije. Karakteristično za UCV je produženje inflamatorne faze zarastanja, što otežava odvijanje drugih faza i povećava vreme zarastanja ulceracije.
Incidenca UCV je 1% odraslog stanovništva, u okviru hronične venske insuficijencije je 10-15%, u posttrombotičnom sindromu 70% ( studije Bazel, Minhen, Tibingem, Beograd, Bon), što ukazuje na socijalno-medicinski značaj. UCV je multifaktori-jalno uslovljena bolest, od 4-15 faktora rizika, pro-sečno 6 ( nasledni faktor, pol, godine, trombofilija, gojaznost, stil života, prihvatanje lečenja, higijenske navike, fizička aktivnost, i dr.) od kojih su većina promenjljivi faktori rizika.
Cilj studije
Cilj studije je testiranje parametarske i nepara-metarske korelacije faktora rizika i obeležja UCV na pojavu granulacije, vreme zarastanja i pojavu reci-diva i izdvajanja faktora rizika na koje se može uti-cati, tj. formirati program prevencije. Za statističku obradu primenjene su Pirsonova korelacija za para-metarska i Spirmanova za neparametarska obeležja.
Materijal i metode
U studiju je uključeno 60 ispitanika, sa venskom ulceracijom, koja je klinički i ehosonografski potvr-đena, 19 muškaraca i 41 žena, prosečne starosti 50 godina.
Kod svih je formiran skoring sistem, koji sadrži:
Demografske podatke i psihosocijalni profil 1. Klinicki status-osobine UCV, dermato-2. loški status, varikozitete, limfedem Dijagnostički algoritam (anamneza, 3. klinika, ehosonografija površnih, pefo-rantnih i dubokih vena, trombofilija, doppler index, ultrazvuk mekih tkiva) Terapijski algoritam, po savremenoj me-4. dicinskoj doktrini, uz holistički pristup Faktore rizika 5. Paralelne bolesti6.
Postoji prevalenca ženskog pola, dok nema ra-zlike u starosti pacijenata.U profilu pacijenata zna-čajni činioci su nivo obrazovanja (osmogodišnje, srednje), rad u industriji, uslužnim delatnostima i poljoprivredi (posebno kod žena), gojaznost, hi-pertenzija, metabolički sindrom u celini, socijalna inferiornost, pasivan stav u odnosu na bolest, nea-dekvatne higijenske navike, polipragmazija, nepri-državanje terapiji.
U kliničkoj slici dominira nalaz venske ulcera-cije, staznog dermita, varikoziteta, limfedema, der-matoskleroze, rupture varikoziteta, ožiljno tkivo. Brisevi ulceracija pokazuju visok stepen koloniza-cije, posebno gram negativnim bakterijama (1-4 uzročnika), kod trećine pacijenata sa znacima infek-cije periulkusnog tkiva (celulitis).
Ispitivanje korelacije faktora rizika i obeležja venske ulceracije na pojavu granulacije i vreme zarastanja
Prim. Dr Javorka Delićangiolog – dermatolog
Gradski zavod za dermatologiju, beograd
6 Rane — Ispitivanje korelacije faktora rizika i obeležja venske ulceracije na pojavu granulacije i vreme zarastanja
Za procenu ulceracije bitni su elementi: veliči-na, broj ulceracija, kvalitet sekrecije, prisustvo bi-ofilma, krvarenje, bol, prisustvo džepova, dubina, lokalizacija i dr. što čini skor ulceracije i ima značaj za praćenje terapije.
Ehosonografski nalaz vena pokazuje dominan-tan nalaz varikoziteta površnog i perforantnog siste-ma vena, prizidnu staru trombozu dubokih vena, uz valvularnu insuficijenciju. Ultrazvuk mekih tkiva ukazuje na hroničnu inflamaciju, nodularnu hiperplaziju potkožnog tkiva, edem u dermu, fibro-zne trake u lumenu vena, zadebljanje zidova vena. Trombofilija kao faktor rizika za vensku ulceraciju, posebno je značajna kod mladih pacijenata.
Rezultati
Rezultati ispitivanja uticaja faktora rizika i obe-ležja ulceracije na tok zarastanja ulceracije, poka-zuju postojanje jake korelacije izmedju sledećih obeležja:
Trajanje UCV pre terapije i veličina ulcera-•cije ( koef. korelacije r =0,659; p<0.001) Trajanje UCV pre terapije i sanacija UCV •( koef. korelacije r=0,394; p< 0,025)Trajanje UCV pre terapije i broj terapi-•ja (koef. korelacije r=0,352; p<0,05)Trajanje UCV pre terapije i pojava granu-•lacije ( koef.korelacije r=0,411; p<0,05)Broj terapija i pojava granulacije ( •koef. korelacije r=0,620; p<0 0005)Broj terapija i vreme zarastanja UCV ( •koef. korelacije r=0,781; p<0.0005)Veličina UCV i sanacija ( koef. ko-•relacije r=0,379; p<0,025)Broj UCV i sanacija ( koef. kore-•lacije r=0,617; p<0,0005)Uticaj kontaktne alergije na bol ( •koef. korelacije r=0,467;.p<0,05)Uticaj kontaktne alergije na gra-•nulaciju ( p<0,05)Ukupan broj faktora rizika i pojave granu-•lacije (koef.korelacije r=0,314; p<0,05)Limfedem, sa limfnim indeksom iznad •20% i pojava granulacije(r=0,593; postoji značajna povezanost) •Korelacija faktora rizika (ukupnih) i po-•jave recidiva posle zarastanja UCV (me-todom Spirmanove dobijena je vrednost r=0,433, što znači da postoji značajna po-vezanost, sa nivoom značajnosti p<0,10).
Dijagram 1 Broj faktora rizika i granulacija
Dijagram 2 CAD i granulacija
Ispitivanje korelacije faktora rizika i obeležja venske ulceracije na pojavu granulacije i vreme zarastanja — Rane 7
Dijagram 3 Trajanje ulceracije pre terapije i pojava granulacije
Diskusija i zaključak
Trajanje UCV (starost rane) pre početka lečenja, nepovoljno utiče na veličinu, broj ulceracija, pove-ćava broj terapija u lečenju i produžava vreme zara-stanja, što pokazuju visoki stepeni korelacije.
Kontaktna alergija regije kože oko UCV, limfe-dem, bol, odlažu pojavu granulacije i produžavaju vreme zarastanja. Ukupan broj faktora rizika uspora-va pojavu granulacionog tkiva i ima veliki značaj u pojavi recidiva, pri čemu treba naglasiti značaj pro-fila pacijenta. Ovo ispitivanje ukazuje da se na veći-nu navedenih faktora rizika može uticati preventiv-nim merama, ranim postavljanjem dijagnoze, screning pregledima, adekvatnom i pravovreme-nom terapijom. Redukcijom faktora rizika može se ubrzati pojava granulacionog tkiva, smanjiti vreme zarastanja ulceracije i sprečiti recidiv.
Literatura:
1. J.Delic: Primena biostimulativnog lasera u angiologiji, tre-tman venske ulceracije,2005, Beograd
2. Simka M: The social and Economic Burden of venous leg Ulcers, Am J Clin Dermatol,2003;4(8)m573-581
3. J. Delic: Epidemiološki, dijagnostički, terapijski algoritam venske ulceracije. Koliko košta lecenje venske ulceracije?,X 2007. I kongres flebologa Srbije, Beograd.
8 Rane — Hirurško lečenje dijabetičnog stopala
Lečenje dijabetičnog stopala predstavlja izazov i pored niza terapijskih mogućno-
sti. Hirurško lečenje zauzima značajno mesto. Mogućnosti lečenja su sa zna-
čajnim ograničenjima, te stoga postoje različiti terapijski pristupi, kao i neusa-
glašeni stavovi u pojedinostima. U radu su predstavljene smernice u hirurškom tretmanu. Izneta je klasifikacija koja je
osnov za razumevanje izraženosti proble-ma kod dijabetičnog stopala i predstav-ljene su hirurške procedure primenjive
u pojedinim stepenima promena kod dijabetičnog stopala. Rad prikazuje i
mogućnosti rekonstruktivne hirurgije u lečenju dijabetičnog stopala primenom
mikrovaskularnih režnjeva.
Uvod
Dijabetično stopalo je sve prisutniji problem u savremenim razvijenim društvima. Ulceracije na stopalu se mogu javiti u 15% pacijenata sa dijabe-tesom. Lečenje dijabetične ulceracije na stopalu kod 10-30% pacijenata se završava amputacijom. U za-padnim zemljama, 40-70% od ukupnog broja am-putacija donjih ekstremiteta izvodi se kod pacijenata sa dijabetesom. Brojni su razlozi za nastanak diabe-tesa, najčešće se dovode u vezu sa načinom života i predisponirajućim naslednim činiocima. Gojaznost može biti od uticaja u nastanku diabetesa. Smanje-na cirkulacija zbog promena na krvnim sudovima može biti posledica arteriosklerotičnih procesa, di-jabetične angiopatije, povreda, deformiteta, utica-ja duvanskog dima, neadekvatnog opterećenja na stopalu, starosti, poremećaja senzibiliteta. Pogodan način za razumevanje nastanka dijabetičnog stopala je razmatranje faktora rizika. Svakako najvažniji či-
nilac je prisustvo dijabetesa, ali i sve što može dopri-neti pojavi ovog oboljenja.
Klasifikacija promena
Faktori rizika deluju često simultano i imaju ku-mulativni efekat. Početne promene najčešće bivaju neprimećene i zanemarivane, sve dok značajno ne ugroze funkciju ili dovedu do sistemskog naruša-vanja zdravlja. Početne promene se mogu na zado-voljavajući način sanirati, a nastanak komplikacija kontrolisati, odložiti ili izbeći.
Za pravilan način lečenja potrebno je evaluirati prisutne promene prema klasifikaciji koja uzima u obzir stepen zahvaćenosti tkiva stopala i prisustvo infekcije,.
Prvi stepen: promena se dešava u nivou kože, epidermodermalna je. Manifestuje se kao istanjena koža ili zadebljanje, klavus, sa smanjenjem vitalno-sti kože, pre svega prokrvljenosti (Sl.1). Prvi stepen promena kod dijabetičnog stopala je u domenu hi-gijensko dijetetskog režima, nege stopala i praćenja promena. Hirurgija je u razmatranju kada su prisut-ni deformiteti sa progresijom pritiska na pojedine delove mekog tkiva, ili je potrebno uklanjanjem dela kosti otkloniti pritisak na meka tkiva.
Drugi stepen: promene zahvataju i potkožno tkivo. Može biti istanjeno i fibrozno izmenjeno ili sa ulceracijom sa i bez infekcije (Sl.2). Drugi stepen je već u domenu hirurškog tretmana koji uključu-je toaletu, dezinfekciju kože, uklanjanje keratinskih naslaga, nekrotičnog tkiva hirurški ili enzimskim nekrolitičnim sredstvima i podsticanja epitelizacije kože.
Treći stepen: karakteriše zahvatanje manje va-skularizovanih mekotkivnih struktura stopala, teti-va, zglobnih veza, plantarne fascije (Sl.3). Posebno komplikujući činilac je infekcija koja može imati hroničnu, subakutnu i akutnu formu i može me-njati kliničku sliku zbog lečenja ili odgovora orga-nizma. U zavisnosti od prisustva i ekstenzivnosti
Hirurško lečenje dijabetičnog stopala
Vučetić Čedomir1, Dulić Borislav1, Dimitrijević Ivan2, Kalezić Nevena2, Bumbaširević Marko1, Mazić Nataša2, Jeremić Jelena2
1Institut za ortopedsku hirurgiju i traumatologiju, 2Klinički centar Srbije, Beograd
Hirurško lečenje dijabetičnog stopala — Rane 9
infekcije, treći stepen zahteva hirurški debridman, incizije, previjanje i borbu protiv infekcije.
Četvrti stepen karakteriše zahvaćenost zglobova i kostiju u različitim modalitetima zapaljenjskog procesa (Sl.4). Četvrti stepen se dijagnostikuje na osnovu anamneze o dužini trajanja procesa, najče-šće više nedelja, kliničkim pregledom i radiografi-jom. Postojanje karakterističnih litičnih promena na kostima je najčešće jasan znak osteitisa, osteomi-jelitisa ili artritisa. Ovo je od presudne važnosti u planiranju lečenja. Naime, lečenje kožnih manife-stacija promena dijabetičnog stopala u ovom stadi-jumu samo produbljuje problem. Hirurško lečenje potrebno je da uključi uklanjanje devitalizovanih i infekcijom zahvaćenih delova kosti.
Peti stepen odlikuje jasna nekrotična zona sa ili bez zapaljenja, sa jasnom demarkacijom ili zapa-ljenjskom zonom (Sl.5). Hirurško lečenje nije za od-laganje i potrebno je uraditi resekciju pojedinačnih prstiju, dezartikulaciju u nivou metatarzofalangeal-nih zglobova, Lisfrankovog ili Shopartovog zgloba stopala ili transmetarzalnu resekciju pojedinačnih ili svih kostiju. Navedeni nivoi amputacija uključu-ju formiranje režnjeva dovoljno vaskularizovanih i šivenje kože, vodeći računa da se ne kompromituje cirkulacija.
Svaki od ovih stepena promena na stopalu mogu biti karakterisani samo znacima trofičnih promena ili zapaljenja, zatim dominantno trofičnim pro-menama ili zapaljenjskim ili jednako trofičnim i zapaljenskim promenama. Trofične promene se ogledaju u promenama karakterističnim za smanje-nu cirkulaciju i neurološkom deficitu. Zapaljenjske promene se ogledaju pre svega u znacima infekcije, a ređe reaktivnog zapaljenja.
Razmatranje promena na stopalu sa aspekta ek-stenzivnosti promena, poremećaja trofike i prisu-stva inflamacije je presudno u planiranju lečenja.
Ukoliko prisutne promene ne budu na pravi način shvaćene, lečenje neće biti uspešno, a promene će se uvećavati. Ovo se čini značajnijim i zato što opšte terapijske mere kao previjanje, antibiotici i rastere-ćenje mogu pružiti umereno poboljšanje i navesti pacijenta i terapeuta na zaključak da lečenje ide izle-čenju. Tim pre što je i ciklus lečenja trofičnih ulkusa višemesečni,.
Hirurško lečenje
U lečenju dijabetičnog stopala hirurško lečenje se primenjuje u:
1. Korekciji deformiteta i smanjenju pritiska ko-
štanih struktura na meka tkiva. Preduzimaju se oste-otomije, artrodeze, resekcije kostiju, tenotomije.
2. Dijagnostici infekcije kosti i zglobova. Smatra se najpouzdanijim načinom dijagnostike osteomije-litisa uzimanje biopsije promenjene kosti i bakterio-loškim pregledom.
3. Lečenju infekcije, uklanjanju devitalizovanog tkiva i ulceracija. Preduzimaju se incizije, drenaža apscesa, debridmani rana na stopalu, resekcije kosti-ju i amputacije,,. 4. U cilju pokrivanja defekata kože primenjuju se rekonstruktivne tehnike nadoknade kože, slobodni kožni transplantati.
Debridman je vrlo važna komponeta u lečenju skoro svih tipova rane. Debridman devitalizova-nog tkiva se postiže hirurški, ali mogući su i drugi načini.
1. Najefikasniji i najradikalniji način je hirurški, skalpelom ili makazama. Dobra strana ovoga me-toda je što se u kratkom vremenu i u jednokratnoj proceduri može ukloniti tkivo koje je prepreka zara-stanju rane. Nedostaci su što je za obimnije zahvate potrebna anestezija. Hirurški debridman može da
Tabela 1. Elementi za procenu hirurškog stanja kod dijabetičnog stopala
Vaskularizacija Infekcija Zahvaćene strukture
Promene na stopalu insuficijentna odsutna hronična akutna bez koža + potkoža + fascije, tetive + zglob, kost
Klavus ✔ ✔ ✘ ✔ ✔ ✔ ✘
Trofični ulkus ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔
Celulit ✔ ✔ ✔ ✔
Flegmona ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔
Apsces ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔
Osteomijelitis ✔ ✔ ✔ ✔
Artritis ✔ ✔ ✔ ✔
Gangrena ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔
10 Rane — Hirurško lečenje dijabetičnog stopala
prati krvavljenje i često potreba za analgeticima po-sle intervencije.
2. U cilju debridmana može se primeniti i ispi-ranje rane vodom pod pritiskom. Na ovaj način mo-guće je ukloniti kolikvirane delove tkiva i detritus iz šupljina. Procedura nije invazivna, ali i ne pruža mogućnost potpunijeg uklanjanja devitalizovanog tkiva.
3. Primena larvi muva u debridmanu nekrotič-nog tkiva može biti efikasna i svrsishodna. 4. Kori-šćenje enzimskih preparata lokalno, koji liziraju fi-brin, kolagen i elastin, moze biti od koristi u nekim slučajevima. Efekat nije tako očigledan i pouzdan. Takođe, moguća je iritacija zdravog tkiva, te je po-dručje primene ograničeno.
Hirurška tehnika kod slabo vakularizovanog tki-va je specifična i nastoji se da se cirkulacija ne naru-ši. Incizije je potrebno praviti na delovima stopala koji su manje izloženi pritisku. Ožiljak je funkcio-nalno manje vredan deo kože, posebno na plantar-nom delu gde su mehanička opterećenja velika. Po presecanju kože važno je voditi računa da se tkivo ne raslojava i da se atraumatski manipuliše. Kod for-miranja režnjeva baza režnja treba da bude što šira, a dužina režnja što kraća. Pri šivenju kože treba da se postigne zadovoljavajuća aproksimatizacija ivica rane i da se šavovi postave potpuno bez tenzije. Ši-venje rane bez dovoljnog kontakta ivica rane vodi prolongiranom zarastanju per secundam. Ukoliko postoji i manja tenzija prilikom približavanja ivica rane ili znatnije stezanje konca pri postavljanju ša-vova videće se odmah ishemija kože na mestu šava što neminovno dovodi do nekroze kože jasno vidlji-ve narednih dana. I veći otok postoperativno može dovesti do ishemije kože na mestu šivenja.
U hirurškom lečenju dijabetičnog stopala mogu biti u razmatranju i procedure kontinuirane lavaže kod hronične infekcije, pre svega osteomijelitisa i septičnog artritisa (Sl.6,7,8). Takođe, moguće je po-krivanje defekata kože ili uklanjanje adherentnih ožiljaka slobodnim mikrovaskularnim režnjevima (Sl.9,10,11). Izbor pacijenata treba da bude vrlo se-lektivan i dolaze u obzir pacijenti sa dobrom oču-vanošću magistralnih krvnih sudova potkolenice. Osnov ovog koncepta je što je mikrovaskularni režanj nezavistan u vaskularizaciji od recipijentne regije. Mikrovaskularni režnjevi dodatno vaskula-rizuju recipijentnu regiju (Sl.12,13,14). Elementi za procenu hirurškog stanja kod dijabetičnog stopala prikazani su u tabeli 1.
Zaključak
Hirurško lečenje je deo ukupnog lečenja dijabe-tičnog stopala i nužno je da bude blagovremeno, odgovarajuće i sinhronizovano preduzeto sa svim ostalim terapijskim procedurama kao sto su higijen-skodijetetski režim, antibiotici, lečenje osnovne bo-lesti i eventualno pridruženih bolesti. Samo blago-vremeno i istovremeno preduzete i na pravi način raspoložive terapijske mere stvaraju realne uslove za kontrolu patološkog procesa i izlečenje. U lečenju dijabetičnog stopala očekivanja, kako pacijenta tako i terapeuta, moraju biti u skladu sa mogućnostima. Često je potrebno prihvatiti ono što je manja šteta, a veća korist.
Slika 1 Početne promene sa suvom kožom i zonama atrofične
kože izložene većem pritisku (glavica V MT kosti) i zadebljanjima
deskvamirajućeg sloja kože (pri bazi palca).
Slika 2 Trofični ulkus sa zahvatanjem kože i potkožnog tkiva sa
površnom infekcijom i znacima slabije vaskularizacije
Hirurško lečenje dijabetičnog stopala — Rane 11
Slika 3 Nekrotična zona sa jasnom demarkacijom zahvata sve
slojeve tkiva sa znacima umerene inflamacije i oslabljene
cirkulacije
Slika 4 Ishemične promene sa zahvatanjem svih slojeva tkiva,
jasnom demarkacijom i bez klinički manifestne infekcije
Slika 5 Suva ishemična gangrena dela stopala bez znakova
infekcije sa jasnom demarkacijom
Slika 6 Osteomijelitis kalkaneusa i talusa kod juvenilnog
dijabetesa sa ulceracijom na peti, preoperativno
12 Rane — Hirurško lečenje dijabetičnog stopala
Slika 7 Postoperativna radiografija, debridman, sekvestrotomija,
kontinuirana drenaža, pokrivanje kožnog defekta lokalnim
režnjem
Slika 8 Juvenilni dijabetes sa saniranim osteomijelitisom i
ulceracijom sa defektom kože na peti, 3 meseca posle operacije
Slika 9 Dijabetično stopalo posle transmetatarzalne resekcije pre
pokrivanja defekta slobodnim mikrovaskularnim režnjem
Slika 10 Latissimus dorsi režanj upotrebljen za pokrivanje
plantarnog defekta kože kod dijabetičnog stopala
Slika 11 Krajnji rezultat pokrivanja defekta kože slobodnim
mikrovaskularnim latissimus dorsi režnjem
Hirurško lečenje dijabetičnog stopala — Rane 13
Slika 12 Hronična ulceracija na dorzumu stopala
Slika 13 Peteljkasti mikrovaskularni režanj, Hasegava,
upotrebljen za pokrivanje defekta na dorzumu stopala
Slika 14 Završni rezultat pokrivanja defekta ulceracije
peteljkastim mikrovaskularnim režnjem
Literatura
Eldor R, Raz I, Ben Yehuda A, Boulton AJ. New and expe-1. rimental approaches to treatment of diabetic foot ulcers: a comprehensive review of emerging treatment strategies. Di-abet Med 2004; 21(11):1161-73. International Working Group on the Diabetic Foot. Interna-2. tional consensus on the diabetic foot. Amsterdam: The In-ternational Working Group on the Diabetic Foot,1999:1-96. Rao N. Antiinfective therapy for foot ulcers in patients with 3. diabetes. Clin Orthop Relat Res 2005; 439: 87-90. Van Baal JG, Harding K, Lipsky B. Foot infections in diabe-4. tic patients: an overview of the problem. Clin Inf Dis 2004; 39:S71-2. Brem H, Sheehan P, Rosenberg HJ, Schneider JS, Boulton AJ. 5. Evidence based protocol for diabetic ulcers. Plast Reconstr Surg 2006; 117(7 Suppl):193S-209S. van Baal JG. Surgical Treatment of the Infected Diabetic 6. Foot. Clin Inf Dis 2004; 39: S123-8. Williams DT, Hilton JR, Harding KG. Diagnosing Foot Infec-7. tion in Diabetes. Clin Inf Dis 2004; 39:S83-6. Andersen CA, Roukis TS. The diabetic foot. Surg Clin North 8. Am 2007; 87(5): 1149-77. Armstrong DG, Lipsky BA. Diabetic foot infections: stepwise 9. medical and surgical management. Int Wound 2004; 1(2): 123-32. Jude EB, Unsworth PF. Optimal treatment of infected diabe-10. tic foot ulcers. Drugs Aging 2004; 21(13): 833-50. Zqonis T, Roukis TS. A systematic approach to diabetic foot 11. infections. Adv Ther 2005;22(3): 244-62. Boutoille D, Leautez S, Maulaz D, Krempf M, Raffi F. Skin 12. and osteoarticular bacterial infections of the diabetic foot. Treatment. Presse Med 2000; 29(7): 396-400. Jeffcoate WJ, Lipsky B. Controversies in Diagnosing and 13. Managing Osteomyelitis of the Foot in Diabetes. Clin Inf Dis 2004; 39: S115-22.
14 Rane — Tkivni adheziv kao nosač antibiotika u lečenju infekcije hirurškog mesta
U periodu od 2005. do 2007. upotrebljen je tkiv-ni adheziv kao nosač antibiotika za lečenje infekcije hirurškog mesta kod 7 bolesnika. Nakon inicijalnog hirurškog tretmana i kondicioniranja, rane kod ovih bolesnika su zatvarane uz primenu tkivnog adhezi-va kao nosača antibiotika. Tkivnom adhezivu (uku-pan volumen od 10ml) je neposredno pre aplikacije dodat Vankomicin u količini od 1g (antibiotik oda-bran prema antibiogramu).
Kod pacijenata čije su rane lečene tkivnim adhezivom kao nosačem antibiotika nije došlo do recidiva infekcije hirurškog mesta. Nisu zabeležene komplikacije koje su moguće nakon aplikacije Van-komicina (ototoksičnost, nefrotoksičnost, reakcije hipersenitiviteta).
U širokom spektru indikacija, tkivni adhezivi se mogu koristiti kao nosači antibiotika za lečenje in-fekcije hirurškog mesta
Prijavljena učestalost presternalne infekcije iznosi od 1% do 2%.1 Infekcija hirurškog mesta po-većava morbiditet i mortalitet, produžava hospitali-zaciju bolesnika i opterećuje budžet bolnice. Cilj le-čenja infekcije hirurškog mesta je brzo izlečenje bez recidiva infekcije. Topikalna primena antibiotika u lečenju presternalne i duboke sternalne infekcije dala je dobre rezultate i u drugim studijama.2 Naša metoda uvodi tkivni adheziv kao nosač (depo) anti-biotika. Vankomicin pokazuje izuzetnu sklonost ve-zivanja za proteine seruma (do 55%) i na taj način formira depo u tkivu na mestu aplikacije.
Materijal i metode
U periodu od 2005. do 2007. upotrebljen je tkivni adheziv kao nosač antibiotika za lečenje in-fekcije hirurškog mesta kod 7 bolesnika. Dijagnoza infekcije hirurškog mesta postavljena je na osnovu kriterijuma U.S. Centers for Disease Control and Prevention. Nakon postavljanja dijagnoze kod svih bolesnika je učinjeno otvaranje rane do sternuma u operacionoj sali. Tokom revizije rane uzima se uzo-rak (bris i biopsija tkiva) za mikrobiološku analizu. Inicijalni tretman podrazumeva i administraciju si-stemskog antibiotika, koji se eventualno menja na-kon dobijanja rezultata antibiograma.
U daljem toku lečenja, bolesnici su dva puta dnevno previjani. Kondicioniranje rane je podrazu-mevalo mehanički i oštri debridman, irigaciju fizio-loškim rastvorom, primenu topikalnog antiseptika i pakovanje rane kalcijum alginatom.
Kada je izgled kreveta rane postao zadovoljavaju-ći, a laboratorijski parametri ukazivali na nishodan trend inflamatornog odgovora, rane su zatvarane.
Za zatvaranje rane upotrebljen je trombocitni lepak, koji se sastoji od koncentrata trombocita, kri-oprecipitata, kalcijuma i goveđeg trombina.3 Uku-pan volumen trombocitnog lepka je iznosio 10ml. Trombocitnom lepku je neposredno pre aplikacije dodat Vankomicin u količini od 1g (slika 1). Bakte-rije nađene u rani su bile osetljive na Vankomicin. Ivice rane, po dubini, su zatvorene korišćenjem PDS šavova, u jednom sloju (slika 2).
Tkivni adheziv kao nosač antibiotika u lečenju infekcije hirurškog mesta
Borović Saša Zdravković Đorđe
Čalija Branko Polić Biljana
Institut za kardiovaskularne bolesti Dedinje, Beograd, Srbija
Tkivni adheziv kao nosač antibiotika u lečenju infekcije hirurškog mesta — Rane 15
Slika 1 Trombocitni lepak sa Vankomicinom
Slika 2 Nakon aplikacije
Rezultati
U postoperativnom toku nisu korišćeni sistem-ski antibiotici. Kod 2 bolesnika su određivane kon-centracije Vankomicina u serumu 1. i 7. dana nakon lokalne aplikacije. Vrednosti 1. dana su bile 1,84 μg/ml, odnosno 1,67 μg/ml. Vrednosti 7. dana bile su 0,50 μg/ml odnosno 0,45 μg/ml.
Kod bolesnika čije su rane lečene tkivnim adhe-zivom kao nosačem antibiotika nije došlo do re-cidiva infekcije hirurškog mesta. Nisu zabeležene komplikacije koje su moguće nakon aplikacije Van-komicina (ototoksičnost, nefrotoksičnost, reakcije hipersenitiviteta).
Diskusija
Specifično farmakokinetsko svojstvo Vankomi-cina je afinitet vezivanja za proteine seruma. Doda-vanjem trombocitnog lepka obezbeđuje se nosač za antibiotik koji se lokalno aplikuje. Prisustvo Van-komicina u serumu bolesnika sedmog dana nakon aplikacije ukazuje na postignuti efekat depoa. Kon-centracije u serumu prvog dana nakon aplikacije su daleko manje od onih koje izazivaju neželjene sistemske efekte.
Nakon svakog zatvaranja incizione rane, u sa-moj rani ostaje izvestan broj bakterija. Količina en-dogenih ili egzogenih bakterija i stanje odbrambe-nih sposobnosti organizma određuje moguđnost nastajanja infekcije hirurškog mesta.
Kontinuirana sistemska primena antibiotika može dovesti do razvoja rezistentnih bakterija, ili do ispoljavanja neželjenih dejstava antibiotika. Topli-kalna primena je svakako razumna alternativa.
Naše indikacije za primenu ove metode su:Lečenje infekcije hirurškog me-•sta kod dijabetičaraEkstenzivna presternalna infek-•cija (celom dužinom reza)Gojazni bolesnici•Sumnja na osteomijelitis grudne kosti (sa ili •bez resekcijije dela grudne kosti pri aplikaciji)
Zaključak
U širokom spektru indikacija, tkivni adhezivi se mogu koristiti kao nosači antibiotika za lečenje in-fekcije hirurškog mesta.
Služba za transfuziju naše ustanove poseduje znanje i tehničke mogućnosti za prozvodnju tkiv-nih adheziva.
Lieratura
Losanoff JE, Richman BW, Jones JW. Disruption and infec-1. tion of median sternotomy: a comprehensive review. Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:831-9.Ozcan AliV, Demir M, Onem G. Topical versus Systemic 2. Vancomycin for Deep Sternal Wound Infection. Tex Heart Inst J 2006;33:107-10.S.Borović, B.Čalija. Monografija: Lečenje inficiranih incizio-3. nih rana. Beograd 2006. ISBN:86-908267-0-X.
16 Rane — Aktivnosti medicinske sestre u prevenciji i tretmanu dekubitalnih rana na odeljenju interne gerijatrije
Uvod
Na odeljenju interne gerijatrije se hospitalizuju stare osobe kod kojih su prisutne mnoge bolesti, a koje su često udružene sa nepokretnošću koja sa sobom nosi niz komplikacija što dodatno otežava i produžuje tok lečenja i dalji rehabilitacioni proces.
Jedna od najčešćih komplikacija nepokretnosti sa kojom se susrećemo je pojava dekubitusa.
Najčešći faktori koji utiču na nastanak dekubitu-sa su endogeni i egzogeni.
Od endogenih (unutrašnjih faktora) izdvajamo promene na krvnim sudovima, kaheksiju, leziju nervnih puteva, itd.
Egzogeni faktori su neudobno i dugo ležanje na tvrdoj neodgovarajućoj postelji, naborano lično i posteljno rublje, vlažna posteljina (od telesnih izlu-čevina), nedovoljna lična higijena bolesnika, ne-stručno i nepažljivo uradjena imobilizacija ili pre-vijanje, nepažljiva aplikacija korektivnih pomagala i obuće.
Na sve ove faktore medicinska sestra može svo-jim aktivnostima znatno uticati kako bi ih sprečila ili ublažila.
Opasnosti koje nosi dekubitalni ulkus
Mnogostruke su opasnosti koje dekubitalni ul-kus predstavlja za bolesnika:
- stalno infektivno žarište- produkti raspadnutog tkiva izazivaju intoksi-
kaciju i umanjuju odbrambenu moć organizma- transudacija tkivne tečnosti dovodi do hipo-
proteinemije i disbalansa elektrolita- anemija
dehidratacija, koža se suši i gubi elastičnostposle izlečenja ostaju veliki ožiljci koji ometaju
funkcionalnost i estetski izgled bolesnika
Aktivnosti medicinske sestre u prevenciji dekubitalnih ulkusa
Za sve vreme boravka u bolnici dužnost medi-cinske sestre je da podučava bolesnike kod kojih po-stoji povećan rizik od nastanka dekubitalnih ulkusa i bolesnik te naučene postupke treba da primenjuje i posle povratka kući.
Svi napori medicinske sestre treba da •budu usmereni prvenstveno na ubla-žavanje pritiska, obzirom da on pred-stavlja jedan od najčešćih faktora za nastanak dekubitalnih ulkusa.Kod bolesnika je neophodno re-•dovno održavati ličnu higijenuPosebno treba voditi računa da •koža bolesnika bude uvek suva
Jedna od najvažnijh aktivnosti je promena polo-žaja bolesnika u postelji.
Položaj bolesnika treba menjati na 2h i prilago-diti ga dnevnim aktivnostima na odeljenju. Prilikom promene položaja treba biti posebno pažljiv, jer tre-nje usled povlačenja može dodatno oštetiti kožu.
Aktivnosti medicinske sestre u prevenciji i tretmanu dekubitalnih rana na odeljenju interne gerijatrije
Slavica A. Milutinovićviša medicinska sestra
Klinika za internu gerijatriju KBC Zvezdara, Beograd
Aktivnosti medicinske sestre u prevenciji i tretmanu dekubitalnih rana na odeljenju interne gerijatrije — Rane 17
Stadijumi u razvoju dekubitalne rane
U razvoju dekubitalne rane postoji pet stadijuma
I stadijum- crvenilo Nastaje kao odgovor na direktan pritisak na pre-
dilekcionim mestima.U ovom stadijumu važno je sprovoditi pravilnu i
redovnu higijenu bolesnika, kao i pravilnu ishranu, menjati položaj obolelog na 2h, prevencija ozleda kože primenom korektivnih pomagala.
Cilj aktivnosti: sprečiti pojavu pasivnog crvenila.
Ii stadijum –oštećenje kožeUništen je površinski sloj kože, epiderm ogu-
ljen. Ovaj stadijum vodi ka otvrdnuću i gubljenju fiziološke boje kože.
U ovom stadijumu medicinska sestra nastavlja sa primenom svih mera iz prethodnog stadijuma.Osim toga vrši tretman kože aseptičnim postupkom i u novije vreme primenjuje se Bioptron fototerapija.
Cilj aktivnosti: Sprečiti infekciju površinskog oštećenog sloja kože.
III stadijum – razaranje kože i potkožnog tkivaDublji slojevi kože i potkožnog tkiva su ošećeni
što rezultira stvaranjem nekroze i ulcera.U ovom stadijumu uloga medicinske sestre je u
uzimanju brisa rane i primena propisane antibiot-ske terapije prema antibiogramu, tretman dekubi-talne rane po svim principima asepse i antisepse, primena Bioptron terapije.
Cilj aktivnosti:sanirati dekubitalne promene i sprečiti pojavu infekcije.
IV stadijum-duboke penetracije i nekroze Razaranje kože, mišića i koštane mase. Zahva-
ćena je sakralna i glutealna regija. Nekroza dubljih slojeva tkiva je veća nego na površini, vidljivi su tzv. krateri i džepovi. Transudacija tkivne tečnosti je ve-lika. Opšte stanje bolesnika je loše.
Aktivnosti sestre su usmerene na hirušku obra-du rane (ekscizija nekrotičnog tkiva), intervencija hirurga, obezbediti dovoljan unos tečnosti, konsul-toavti dijetetičara u vezi sa ishranom.
Cilj aktivnosti: Sprečiti dalje komlikacije i sani-rati dekubitalni ulcer
V stadijum-nekroza koštane maseU ovom stadijumu nekroza zahvata duboke slo-
jeve mišićnog i koštanog tkiva.Aktivnosti medicinske sestre usmerene su na hi-
rušku obradu rane, primenu propisane terapije.Cilj aktivnosti:sprečiti dalje komplikacije.
Nega dekubitalne rane
Cilj lečenja svake rane je podsticanje celjenja rane, zaštita od infekcije i daljih trauma, na taj na-čin se utiče na stvaranje manjeg ožiljka. Stoga va-lja na odgovarajući način očistiti ranu upotrebom delotvornih i bezopasnih antiseptičnih sredstava, a potom prekriti odgovarajućim zavojem za rane.
Zavoji bi trebalo da ispunjavaju sledeće kriterijume:
da uklanjaju višak eksudata•da održavaju vlažnost rane•propuštaju kiseonik•termički izoluju ranu•da su bez toksičnih zagadjivača, i•da se mogu jednostavno uklanja-•ti bez ozlede nežnog novog tkiva
Najvažniji korak nege predstavlja upotreba od-govarajućih antiseptičnih sredstava.
Postoje mnogi klasični i moderni proizvodi za antisepsu rana.
Klasični antiseptici kao što su vodonik peroksid, alkohol, jod, rivanol... su u širokoj upotrebi u našim bolnicama uprkos nuspojavama i neodgovarajućem i kratkom antiseptičnom delovanju.
Njihovom upotrebom tokom svih stadijuma za-rastanja rane može doći do odloženog celjenja rane, odnosno negativnog delovanja na normalan proces zarastanja rane.
Zaključak
Neko će možda reći kako nije važno šta se stavlja na ranu, ali to nije tačno.
Proces zarastanja rane toliko je suptilan i kom-plikovan tako da nije svejedno hoćemo li na ranu staviti rakiju ili neki primereniji antiseptik.
Zato, treba učiniti sve kako bi rana brže i bolje zarasla, jer i čak i male rane predstavljaju veliku opa-snost.
Literatura:
Babić L., Matijević M., Šarenac D.:»Zdravstvena nega u neu-1. rologiji», Beograd,2002.Matić Dj.:»Zdravstvena nega u internoj medicini» drugo i 2. dopunjeno izdanje, Beograd, 2001.Časopis:»Vaše zdravlje», listopad/studeni 2007.br.56/X3.
18 Rane — Značaj lečenja anemije u bolesnika sa ranama
Zarastanje rane odvija se kao akutan ili hroni-čan proces. Mnogi faktori mogu poremetiti proces zarastanja rane. Oni se dele na lokalne i sistemske faktore. Od lokalnih faktora najčešće su: infekcija, hipoksija tkiva, ponavljana trauma, prisustvo ne-krotičnog tkiva, a od sistemskih faktora najčešće su: dijabetes melitus, malnutricija, imunodeficijencija, neželjeno ili štetno delovanje lekova. Za funkcio-nisanje ćelijske membrane i održavanje sintetske funkcije ćelija važnu ulogu imaju vitamini C i K, a takođe i minerali jonizovani Ca, gvožđe, bakar, cink, i mangan. Ipak, za očuvanje oksiformnog ka-pacijeta i dinamičnu perfuziju tkiva najznačajnije je blagovremena korekcija anemije. Anemije su razvr-stane prema uzročniku i vrsti, pa se po tome odabira terapijski pristup.
Na slici 1. prikazan je izgled razmaza krvi u hi-
pohromnoj anemiji.
Slika 1 Mikroskopski izgled razmaza krvi u pacijenta sa
anemijom zbog deficita gvožđa
Anemija
Definicija Anemija je najčešće oštećenje ćelija crvene krv-
ne loze koje se karakteriše smanjenjem broja ili funkcijom cirkulišućih eritrocita.
UzrociAnemija nastaje zbog
Smanjene produkcije eritrocita1. Povećane destrukcije eritrocita2. Krvarenja 3.
Deficiti gvožđa, vitamina B12, i folne kiseline mogu izazvati neadekvatnu produkciju eritrocita i anemiju. Gvožđe je potrebno za stvaranje hemoglo-bina, te nedovoljna supstitucija gvožđa često dovodi do manje produkcije hemoglobina i anemije. Sma-njenu produkciju eritrocita mogu izazati i drugi fak-tori, u koje se kao najčešći ubrajaju:
invazija fibroznih i tumoro-a) znih masa u kostnoj srži, karcinom,b) leukemija,c) limfomi, d)
U druge oblike anemija ubrajaju se forme koje nastaju kao posledica ubrzane hemolize eritrocita. Može nastati usled prisustva antitela koja nastaju zbog infekcije, delovanja različitih lekova, ili zbog urođenih poremećaja (bolest srpastih ćelija i talase-mija). Anemije mogu nastati i kao posledica krvare-nja zbog traume i ulceracija na želucu ili crevima.
DijagnozaBrojanje reticulocita je jednostavan i kvalitetan
test za dijagnostikovanje anemije. Broj retikulocita je snižen kada je smanjena produkcija, a povećan broj retikulocita ukazuje na ubrzanu aktivnost ko-stne srži.
Značaj lečenja anemije u bolesnika sa ranama
Branko ČalijaInstitut za kardiovaskularne bolesti Dedinje, Beograd
Značaj lečenja anemije u bolesnika sa ranama — Rane 19
SimptomiSimptomi anemije su identični bez obzira na
uzročnike. Slabost, malaksalost i pospanost su če-sta manifestacija, a u težim slučajevima palpitacije i otežano disanje. Ovi simptomi nastaju kao rezul-tat povećanog rada srca i pluća u cilju kompenzacije snadbevanja tkiva kiseonikom. Bledilo kože, desni, sklera, i noktiju su takođe česti simptomi anemije.
U najvećem broju slučajeva, anemija je samo znak neke primarne bolesti, pa se uzroci anemije moraju otkriti anamnezom, fizikalnim pregledom, laboratorijskim testovima i rendgenskim slikama. Hirurške intervencije mogu imati nepovoljan ishod ukoliko predhodno nisu preduzete mere za lečenje anemije. Transfuzijama alogene krvi u cilju korekci-je anemije u hiruških bolesnika povećava se rizik za morbiditet i mortalitet.
Anemija zbog deficita gvožđa
Anemija najčešće nastaje zbog deficita gvožđa. Gvožđe je uskladišteno u kostnoj srži, jetri, i slezini i koristi se za stvaranje hemoglobina, i u normalnim uslovima reciklira se iz raspadnutih eritrocita. Kada se depoi gvožđa isprazne, organizam preuzima siro-vo gvožđe iz hrane, posebno iz povrća koje je bogato gvožđem. Kada se hranom unosi manje gvožđa, ili su procesi zanavljanja prekinuti nastaje anemija
Gubici gvožđa u organizmu najčešće nastaju zbog krvarenja, jer sa gubitkom eritrocita gube se i rezerve gvožđa. U odnosu na pol, žene su, posebno u generativnoj dobi, češće anemične, jer se gvožđe gubi iz organizma krvarenjem, odnosno menstru-acijama. Procenjuje se da zbog menstrualnog kr-varenja i gubitka gvožđa u 30% žena postoje znaci anemije.
I krvarenja iz gastrointestinalnog trakta (GIT) mogu izazvati anemiju. Krvarenja iz GIT nastaje zbog ulkusa, tumora ili inflamacije. Međutim, i kr-varenja iz hemoroida mogu izazvati anemiju.
Dijagnoza anemije zbog deficita gvožđa se po-stavlja na osnovu kliničkih znakova krvarenja i laboratorijskih nalaza koji ukazuju na postojanje anemije. U krvnoj slici, otkrivaju se eritrociti koji su manji od normalnih (mikrociti), a istovremeno su u eritrocitima snižene koncentracije hemoglo-bina (hipohromni). Dijagnoza se potvrđuje biohe-mijskim analizama u kojima se potvrđuje smanjena koncentracija gvožđa u krvi. Najpouzdaniji test je određivanje feritina gvožđa deponovanog u orga-nizmu, proteina plazme zaduženog za transport gvožđa UIBC, i serumskog gvožđa. U hipohromnoj anemiji sniženi su neki parametri gvožđe, feritin i saturacija transferina, a povećan UIBC. Ispitivanjem punktata iz kostne srži pokazuje se da u njoj nema
rezervi gvožđa. Punkcije kostne srži su u većini slu-čajeva nepotrebne, jer se dijagnoza pouzdano može utvrditi na osnovu biohemijskih testova za gvožđe i feritina u serumu.
LečenjeIako je prva, prava i osnovna mera u lečenju
ove anemije supstitucija gvožđa, ona je često neade-kvatna ukoliko se istovremeno ne otkrije i primarni uzrok koji je izazvao deficit gvožđa i anemiju. To se posebno odnosi na žene u menopauzi. Jednako važ-no je da se otkrije uzrok krvarenja u gastrointestinal-nom traktu,.ulkus želuca ili duodenuma i karcinom debelog creva i rektuma. Anemija se tretira supstitu-cijama preparata gvožđa, intravenskim infuzijama i/ili peroralno tabletama. U teškim oblicima anemije koje su udružene sa aktivnim krvarenjem i sa znaci-ma oštećenja srca indikovane su transfuzije krvi.
PrevencijaZa žene u generativnoj dobi potrebno je da pre-
ventivno uzimaju preparate gvožđa. Takođe je pre-poručljivo da iste preparate uzimaju žene u trudno-ći, jer se najčešće simptomi hipohromne anemije otkrivaju upravo u trudnoći. Iako se anemije zbog deficita gvožđa retko viđaju kod osoba koje su na di-jeti, kao dodatak preporučuje se povrće bogato gvo-žđem ili peroralna supstitucija preparata gvožđa.
Perniciozna anemija - deficit vitamina B12
Perniciozna ili megalo-blastna anemija nastaje usled deficita vitamina B12,. Oštećenjem intesti-nalnog trakta, organizam nije sposoban da iz hrane apsorbuje vitamin B12 i zbog toga nastaje ovaj tip anemije.
Obzirom da se vitamin B12 u normalnim uslo-vima resorbuje iz mesa i skladišti u jetri, većina zdravih osoba, ukoliko nisu striktni vegeterijansci, imaju rezerve ovog vitamina u organizmu za period od 3 do 5 godina. Deficit vitamina B12 nastaje kada se iz sluzokože želuca ne izlučuje supstanca nazvana “unutrašnji faktor” koja je neophodna za apsorpciju B12 u ileumu – delu tankog creva. Međutim i drugi faktori mogu izazvati inhibiciju digestivnog trakta za apsorpciju vitamina B12. Tako je posle hirurškog uklanjanja dela želuca ili tankog creva anemija po-sledica deficita vitamina B12.
DijagnozaKarakteristično za ovaj tip anemije je da pored
klasičnih simptoma su često prisutni i drugi: gubi-tak apetita, redukovanje telesne mase, naizmenično proliv ili “zatvor”, bolovi, i nadimanje u trbuhu, i
Značaj lečenja anemije u bolesnika sa ranama — Rane 21
osećaj paljenja na jeziku. Značajno za ovu anemiju su i neurološke promene: peckanje na dlanovima i tabanima, teškoće u održavanju ravnoteže i gubitak koordinacije pokreta. Neurološke promene su često udružene sa psihološkim nemirom, depresijom, iri-tiranošću, i konfuzijama.
Pred simptoma koje potvrđuju kliničku dijagno-zu deficita vitamina B12 i pernicioznu anemiju pri-sutni su i laboratorijski nalazi velikih eritrocita (ma-crocita) i drugih abnormalnosti u razmazu periferne krvi. Ovi nalazi se potvrđuju nalazom megaloblasta. Pored rutinskih, postoje i specifični testovi, kojima se dokazuje nesposobnost apsorpcije vitamina B12.
LečenjeInicijalni deficiti vitamin B12 tretiraju se intra-
muskularnim injekcijama ovog vitamina. Injekcije se ponavljaju nekoliko puta tokom nedelje, sve dok se ne popune rezerve u organizmu. U ređim sluča-jevima za supstituciju ovog vitamina indikovane su injekcije - jednom mesečno tokom celog života. Iako većina simptoma nestaje ubrzo posle injicira-nja injekcija vitamina B12, za oporavak neuroloških promena potrebno je terapiju nastaviti više nedelja ili meseci.
Anemija zbog deficita folne kiselina
Nedostatak folne kiseline – jedan od B vitamina koji takođe može biti uzrok megaloblastne anemi-je. Ovaj tip anemije obično je izazvan dijetom, ali može biti i posledica svakodnevnog konzumiranja velike količine alkohola. Poznato je da alkohol ome-ta apsorpciju folata. Pored toga, deficit folata mogu izazvati i druga različita patološka stanja, kao što je karcinom želuca ili celijakije – smanjeno varenje u GIT.
DijagnozaSlično deficitu vitamina B12, i deficit folata če-
sto je udružen sa megaloblastima. U razmazu peri-ferne krvi, i punktatu kostne srži tipičnim za mega-loblastne anemije prisutne su specifične promene. Međutim, deficiti ovih vitamina razlikuju se po tome što deficit folata retko dovodi do neuroloških simptoma. Dijagnoza deficita folata potvrđuje se bi-ohemijskim testovima u kojima se nalaze niske kon-centracije folata u krvi. Deficiti ova dva vitamina mogu često biti i istovremeno.
LečenjeZa supstituciju vitamina folne kiseline – folata,
preporučuje se hrana bogata folatima. Istovvreme-no neophodna je apstinencija alkohola. Za lečenje se preporučuje primena oralnih preparata ili injek-
cije vitamina folne kiseline. Kada je deficit vitami-na B12 pogrešno tretiran samo preparatima folata, simptomi anemije nestaju, ali se neurološke prome-ne ne gube, već se pogoršavaju.
Hemolizna anemija
Hemolizna anemija je izazvana destrukcijom eritrocita pod uticajem različitih patoloških faktora. (unutrašnjih ili spoljašnjih). Unutrašnji faktori su najčešće urođeni. U ove poremećaje se ubrajaju: sfe-rocitoza (eritrociti su mali, loptastog oblika, umesto diskoidnog imaju izgled sferocita); anemija ćelija sr-pastog oblika; talasemija; i retke forme hemolizne anemije.
Hemolizne anemije mogu biti posledica prisu-stva specifičnih antitela u krvi, koja kada su vezana za eritrocite izazivaju destrukciju (u slezini). Slezina je inače organ u kojem se i normalno, posle 100 – 120 dana boravka u cirkulaciji, “ostareli” eritrociti razgrađuju. I neki lekovi mogu pokrenuti produkci-ju antitela, ali se antitela mogu stvarati i bez inicira-jućeg faktora. Hemolizna anemija može biti posle-dica i primarne hiperaktivne slezine. Slezina je tada obično uvećana.
U kardiohirurgiji ovaj tip anemije se viđa u paci-jenata sa oštećenim srčanim valvulama. Čak i posle zamene valvula veštačkim (mehaničkim), zbog he-molize indikovane su reoperacije i zamena meha-ničkih valvula biološkim
DijagnozaHemolizna anemija izaziva iste simptome kao i
druge anemije, ali pored toga, izaziva žuticu kože i sklera. Žutica je posledica hiperbilirubinemije, sup-stance koja se stvara iz hemoglobina posle raspada-nja eritrocita. Slezina u kojoj se normalno razgrađu-ju eritrociti, postaje uvećana, i palpira se fizikalnim pregledom ispod desnog rebarnog luka. U kardio-hirurgiji pored pomenutih zbog mehaničkih ošte-ćenaja eritrocita, registruju se visoki nivoi enzima laktodehidrogenaze (LDH).
LečenjeU nekim slučajevima, posebno u naslednoj sfe-
rocitozi, hirurško uklanjanje slezine (splenektomija) može biti jedina prava terapijska metoda. Međutim, i posle splenektomije, ćelije jetre i fagocitne ćelije drugih organa mogu nastaviti sa razlaganjem eritro-cita. Za lečenje hemoliznih anemija koje su izazvane antitelima, preporučuje se primena adrenalnih ste-roida, koji u većini slučajeva usporavaju hemolizu. U bolesti srpastih ćelija i talasemiji, indikovane su transfuzije krvi posebno kada je anemija teška.
22 Rane — Značaj lečenja anemije u bolesnika sa ranama
Ostali tipovi anemije
Anemija može biti izazvana drugim faktorina, patološkim procesima ili hroničnom bolesti (reu-matoidni artritis, hronična bubrežna insuficijenci-ja, tuberkuloza i karcinom), toksičnim sredstvima i infekcijama. U takvim okolnostima anemija nastaje zbog nesposobnosti kostne srži da iskoristi gvožđe, koje iako prisutno u dovoljnoj količini ne služi pro-dukciji ćelija eritrocitne loze već biva preuzeto od ćelija retikuloendotelijalnog sistema. Gvožđe posta-je nefunkcionalni element. U ovakvim stanjima supstitucija gvožđa je nepotrebna jer još više pogor-šava stanje bolesnika. Hronične bolesti bubrega ta-kođe mogu često izazvati anemiju. Za lečenje ane-mije hronične bolesti se preporučuje administracija eritropoetina, hormona koji se izlučuje iz ćelija bu-brežnih tubula, i u normalnim uslovima je odgovo-ran za produkciju eritrocita.
24 Rane — Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta
Klasifikacija venske insuficijencije
Najšire prihvaćena klasifikacija uzroka venske insuficiencje je bazirana na lokalizaciji nivoa cirku-lacije na kome se nalazi povod venske staze donjih ekstremiteta.
Poremećaji protoka kroz površinske, komuni-kantne i duboke vene dovode do porećaja u mikro-cirkulaciji sa posledićnim trofićkim poremećajima i stvaranjem venskih ulceracija.
Dodd i Coccket, (1976), citiraju vidovitu reče-nicu koju je još 1868 g. napisao John Gay: ”Ulcus cruris nije direktna poslednica varikoziteta, nego je poslednica poremećaja u venskom sistemu koji dovode i do variksa”. Dakle, venske ulceracije nisu posledica proširenja vena nego je terminalna faza hronićne venske insuficijencije. U svakodnevnoj kliničkoj praksi uobičajen je termin “ULCUS CRU-RIS” koji označava razjedinu potkolenice.
Treba istaći da ovaj termin treba izbegavati jer govori samo o postojanju 2 “razjedine” dakle trofič-ke promene, a uzroci ovih mnogu biti mnogobroj-ni (arterijski, neurogeni, limfni, metabolićki itd…). Takođe, ulceracije nisu uvek lokalizovane samo na potkolenici nego ponekad mogu biti i na stopalu (ispod medijalnog malleolusa) a sasvim retko na natkolenici. Stoga, za razjedine venske etiologije je najbolji opšti termin “ULCUS VENOSUM ” a zavisi-no od etioloških faktora biti “simplex“ odn. “stasis ulcus venosum ”, ili “postphlebothromboticum ”. U pogledu lokalizacije je najćešće “cruris ”, mada može biti “ pedis ” i “ pedis et cruris ” pa čak i nat-koleno (Maksimović,1985). Postoje mnoge etiopa-togenetske klasifikacije venske insuficijencije. Ipak, dve su osnovne:
A. Morfološka klasifikacija
Insuficijencija površinskih 1. vena donjih ekstremitetaInsuficijencija komunikantnih vena2. Obstrukcija i/ili insuficijencija dubokih vena3.
B. Patofiziološka klasifikacijaDisfunkcija venskih zalistaka4. Mehanićke (obstruktivne) pre-5. preke u venskom protokuSlabost mišićne, venske pumpe6.
Osnovni nedostatak ovih klasifikacicja je što ne ukazuju dovoljno na etiološke faktore, koji dovode do venske insuficijencje. Etiološki faktori se mogu grupisati kao genetski, hormonalni, faktori rizika i ostali činioci koji dovode do venske insuficijencije.
Koža i potkožno tkivo su krajnje mete delovanja hronične venske insuficijencije (HVI). U ranom toku HVI, pigmentacija kože je uzrokovana odlaganjem hemosiderina. Do toga dolazi obično na medijalnoj strani donje trećine potkolenice. Prebojavanje može biti praćeno dermatitisom, sa vlaženjem i svrabom. Nelečen, dermatitis može napredovati u ulceraciju. Kod nekih pacijenata je napredovanje promena kože ubrzano energičnim ribanjem vodom, sapunom, ili deterdžentima, u neupućenom nastojanju da se promene zbrišu (Goldman,1982). Kod drugih, opet, lokalna primena lekova okida kontaktni dermatitis (Paramsothy,1988).
Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta
Asitent dr med sc Dragan J. Milić,Vaskularni hirurg
Hirurška Klinika KC Niš
Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta — Rane 25
Patogeneza hronične venske insuficijencije
Promene na koži su u vezi sa povećanim ven-skim pritiskom, pri ćemu ta zavisnost nije linearna. Isti venski pritisci se mogu naći na ekstremitetima sa, kao i onim bez znakova HVI. Ipak, imajući u vidu znaćaj povećanog venskog pritisak u patogenezi na-vedenih promena, moraju se razumeti izvori abnor-malnog venskog pritiska.
Venska hipertenzija u donjem ekstremitetu po-tiče, u osnovi, iz 2 izvora. Prvi, i najbolje proučen, je refluks gravitacionog porekla koji se pruža niz linearne, aksijalne venske segmente. To je hidro-statski pritisak – težina stuba krvi, počev od desne pretkomore. Normalno je njegova težina obuzdana venskim zaliscima. Ukoliko se, međutim, zalisci ne priljubljuju adekvatno, stub krvi nesmetano i nepo-pustljivo pritiska naniže. U krajnjem ishodu, najviši venski pritisci generisani tim mehanizmom su na nivou skočnog zgloba i stopala, gde se mere u centi-metrima (stuba) vode ili u milimetrima žive. Drugi mehanizam venske hipertenzije je dinamički. To je sila mišićne kontrakcije, koja je obično zadrža-na unutar odeljaka potkolenice. Perforantne vene, međutim, probijaju duboku fasciju potkolenice. Nji-hova anatomska angulacija i njihove valvule, obič-no sprečavaju prenošenje intra-kompartmentskog pritiska na potkožje i kožu. Slabost tog ventilnog mehanizma dopušta prenos intrakompartment-skih sila direktno na vulnerabilne potkožne vene i kapilare derma, koji se elongiraju, dilatiraju, i gube kompetentnost svojih valvula. Venska hipertenzija je, tako, i hidrostatska i hidrodinamska. Efekti su aditivni, i pojačavaju se pulsirajućom prirodom sile kontrakcije aktivnog mišićja (Fletcher,1997).
Značaj perforantnih vena
Dve abnormalne hemodinamske sile se sustiču na nivou kože i proizvode aditivne efekte. Prven-stveni znaćaj se pridaje inkompetentnim valvulama perforatora. Opisan je enormni pritisak u naporu kome su izložene velike perforantne vene donje pot-kolenice Takođe je dokumentovan dvosmerni pro-tok kroz njih prilikom hoda – usmeren prema unu-tra kada je stopalo odignuto (dijastola, »foot-lifting phase«) a sa tokom upolje u fazi kada je stopalo na podlozi (sistola, »foot-on-the-ground phase«). I dru-ge perforantne vene potkolenice, kao one u područ-ju gastroknemijusa, takođe prenose pritisak spolja. Jedan od najvažnijih je anteromedijalni perforator potkolenice, nazvan po Boydu. Veoma znaćajni su i Cockettovi perforatori (amerićki hirurg, XX vek).
U butu se nalaze perforatori nazvani u čast Dodda (amerićki hirurg, XX vek) i Huntera.
Treći činilac koji doprinosi venskoj hipertenzi-ji je tok iz plantarnih i perforantnih vena stopala u safenu i komunikantne vene skočnog zgloba. To za-pažanje je izneo Negus (1985), kao faktor od značaja za recidiv ulkusa.
Celularne promene
Otkrivene su fascinantne promene na nivou ćelija kože kao posledica venske hipertenzije, koje su podstakle nove teorije o nastanku oštećenja tki-va i ulceracije. Zapažena je udruženost povećanog venskog pritiska donjeg ekstremiteta i sekvestraci-je leukocita u njemu (»white blood cell trapping«)(Coleridge Smith,1988). U prisustvu lipodermato-skleroze i ulkusa, oko 30% cirkulišućih leukocita bivaju sekvestrovani nakon držanja noge spuštene tokom 1 sata! Kako su leukociti krupnije ćelije od eritrocita, oni se na ulazu u kapilarno korito veoma sporo deformišu. To može proizvesti znatnu perifer-nu vaskularnu rezistenciju i ishemiju tkiva. Prema Schmid-Schonbein-u, ovaj patofiziološki fenomen bi mogao biti u osnovi ishemije miokarda, šloga, šoka, i mnogih drugih bolesti. Takav opšti mehani-zam destrukcije tkiva bi mogao biti zastupljen i u HVI, gde bi teške promene u integritetu kože i pot-kožja bile inicirane aktivacijom leukocita, osloba-đanjem njihovih proteaza, i aktivnošću slobodnih radikala (kiseonika)(Claudy,1991).
U HVI, spuštenost pa zatim elevacija noge, može rezultovati relativnim reperfuzionim fenomenom. Baš kao što je pokazano da su reperfuzioni efekti proučavani na ekstremitetima, mezenterijumu, i miokardu – posledica sekvestracije i aktivacije leu-kocita – slične promene bi mogle biti odgovorne za nastanak HVI. Aktivisani leukociti oslobađaju pro-teolizne enzime, superoksidne radikale, i druge he-motaksine (Falanga,1993). Sledi niz zbivanja, koja su u krajnjem ishodu destruktivna za tkivo. Ova zapažanja su potkrepljena studijom biopsija kože pacijenata sa različito manifestovanom venskom disfunkcijom, uključujući varikozne vene (VV), li-podermatosklerozu, i ulkus. Broj leukocita je u ovoj značajnoj studiji rastao od prosečnih 6 Leu/mm2 u ekstremitetima sa VV, na 45 Leu/mm2 u prisustvu lipodermatoskleroze, i čak 217 Leu/mm2 u ekstre-mitetima sa ulkusom! Infiltratom su dominirali T-limfociti i makrofagi (Stibe,1990). U papilarnom sloju derma je zapaženo prateće povećanje broja ka-pilara. Neizvesno je da li je akumulacija makrofaga i T-limfocita u koži pogo|enoj HVI uzrok ili posle-dica HVI? (Cheatle,1990). Zapaljenjski odgovor na oštećenje tkiva ma kog uzroka bi mogao dovesti do
26 Rane — Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta
sličnih nalaza. Iako daleko od potpunosti, na ovim novodokumentovanim ćelijskim promenama se može zasnovati sveobuhvatna teorija etiopatogeze promena kože u HVI (Browsw,1982).
Osnovne dijagnostičke procedure
Doppler i color duplex scan CW dopler uređaj (»continuos-wave Doppler
instrument«) ima moć identifikovanja refluksa vSM koji ne potiče od safeno-femoralnog spoja, kao i ne-safenskog porekla simptoma staze i vidljivih variksa. Ne može, međutim, jasno razlučiti između refluksa u pojedinačnim venama. Njime se registruje brzina protoka krvi u bilo kojoj veni na putu ultrazvučnog snopa, tako da refluks registrovan na femoralnom nivou može poticati iz femoralne vene, safene, ven-ske anomalije, ili iz dvostruke vSM (Franklin,1961).
Kada se pri ispitivanja normalnih vena dopler-sondom, ekstremitet komprimuje distalno, rezultat je povećavanje venskog protoka, ukoliko nema prok-simalne opstrukcije. Inkompetencija segmenta se najbolje procenjuje pri stojećem položaju pacijenta. Ispitivani venski segment se komprimuje i isprazni, pa se zatim ispituje dopler-sondom. Na osloba|nje (od pritiska), u inkompetentnim segmentima se re-gistruje signal retrogradnog protoka. Za izazivanje retrogradnog protoka i za ocenu kompetentnosti safeno-femoralnog spoja, takođe se može koristiti Valsalvin manevar (Valsalva, Antonio: italijanski anatom u XVII/XVIII veku). Moguće je sistematsko ispitivanje površnog i dubokog venskog sistema, kao i pojedinačnih variksa, u određivanju mesta in-kompetencije (Nicolaides,1981).
Takođe se može ispitati lokacija i kompetentnost perforatora. Celo ispitivanje je, međutim, subjektiv-no i u velikoj zavisnosti od iskustva ispitivača. Kod ispitivanja safeno-femoralnog spoja, vSM se lako može zameniti sa venom femoralis superficijalis, a kod gojaznog pacijenta je sve vene teže naći. Sposob-nost većine ispitivača da taćno identifikuju inkom-petentne perforatore je, u najbolju ruku, ne veća od 60-80%. U rukama veštog ispitivača, informacije dobijene dopler-sondom mogu, ipak, biti dovoljne da potkrepe kliničku odluku, bez potrebe izvođenja dupleks-pregleda ili venografije.
Dupleks-tehnologija je znatno izmenila ispiti-vanje funkcije vena. »B-mode« komponenta, daje sliku (»imaging«) površnih i dubokih vena. Venski protok se može proceniti registrovanjem u lume-nu ultrazvučnih talasa odbijenih od mikroagregata eritrocita. Protok prema i od srca, može se kodirati bojom, u cilju bržeg identifikovanja sudova, kao i otkrivanja eventualnog patološkog, refluksnog toka
(»color-flow duplex scanning«). Moguće je identifi-kovati venske zaliske, i videti njihove listiće – kao normalne, skraćene, zadebljane, nefunkcionalne, ili funcionalne (Woodcock,1985).
U potrazi za eventualnom trombozom du-bokih vena (TDV), dupleks pregled se često izvodi na pacijentu u ležećem položaju (slika 13).
Slika 13 Snimanje Dopplerom
U ležećem položaju su, međutim, venske valvu-le otvorene, u plutajućem položaju. čak i u odsustvu protoka, valvule ostaju otvorene. Za njihovo zatva-ranje, potrebno je obrtanje protoka sa postizanjem gradijenta pritiska u smeru odozgo-naniže. Proksi-malnom manuelnom kompresijom, ne postiže se sa sigurnošću potrebni gradijent pritiska i dovoljna brzina protoka u distalnom smeru (30 m/sec) da se postigne zatvaranje valvula. Premda Valsalvin ma-nevar može zatvoriti proksimalne valvule, poput ilio-femoralne, njime se ne postiže zatvaranje dis-talnih valvula na poplitealnom i kruralnom nivou. Dakle, funkcija venskih zalistaka se ne može pouz-dano proceniti na ispitaniku koji leži.
Distalno od vene koja se ispituje, postavi se i na-duva manžeta. Po postizanju ekvilibrijuma, manže-ta se naglo izduva, da se ispita refluks unutar vene. Van Bemmelen je objavio nalaz prosečnog trajanja refluksa u normalnim ekstremitetima od 0,19 se-kundi. 95% poplitealnih vena imaju refluks u traja-nju kraćem od 0,66 sekundi. To je moguće ponoviti za bilo koju suspektnu venu, da se odredi mesto in-kompetencije u ekstremitetu. Zalisci inkompeten-tnih vena se mogu bliže vizuelizovati, da se definiše eventualna abnormalnost njihove funkcije. Duplek-som se tako|e mogu ispitati karakteristike protoka u dubokim venama, koje u slučajevima TDV mogu biti veoma sugestivne na njeno prisustvo.
Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta — Rane 27
Slično tome, moguće je „mapiranje” perforato-ra, iako osetljivost u identifikovanju inkompeten-tnih perforatora nije tako dobra kao u dubokom ili u površnom sistemu. Ova metoda trenutno omogu-ćava najpouzdanije ispitivanje anatomskog stanja venskog sistema, ali je takođe u velikoj meri zavisna od veštine, iskustva, i strpljenja ispitivača. Potpun pregled, može pružiti solidnu informaciju o mestu inkompetencije u venskom sistemu ekstremiteta, i pomoći u izboru plana lečenja (Woodcock,1985).
Ispitivanja priručnim dopler-uređajem i du-pleks-tehnologijom se dopunjuju. Prvi je postao sastavni deo ambulatornog ispitivanja venske in-suficijencije, baš kao što je sastavni deo pregleda svakog pacijenta sa arterijskom insuficijencijom. Kod pacijenata sa težom venskom insuficijencijom, međutim, najvažnije dijagnostičko ispitivanje je kolor-dupleks pregled, sa preciznim detektovanjem valvulne insuficijencije na safeno-femoralnom spo-ju (Maksimović,1985).
Pri ispitivanju mršavih pacijenata, sa potkožnim tkivom tanjim od 2,5 cm, fizikalnim i dopler-pre-gledom se postižu visoka specifičnost i prognostička valjanost. Kod takvih pacijenata su pozitivne perku-sione i probe nakašljavanja tačne.
Ako pacijent nema anamnezu dubokog trom-boflebitisa i nema znake inkompetencije dubokih vena na koži skoćnog zgloba, dupleks-pregled se može i izostaviti pre hiruškog lečenja primarne safe-no-femoralne inkompetencije. Dupleksom se, me-đutim, mogu otkriti neočekivani nalazi, koji utiču na hiruršku strategiju.
U budućnosti će primena kolor-dupleksa u ispi-tivanju insuficijencije površnih vena («mapping») postati dominantna. Njome će se meriti trajanje re-fluksa, njegova zapremina i brzina, kao i promer i površina poprečnog preseka vene.
PletizmografijaU rasvetljavanju venske patofiziologije, prime-
njivane su i razne druge metode: fotopletizmogra-fija, »light reflection«-reografija (LRR), »mercury strain gauge«-pletizmografija (MSGPG), i pneumo-pletizmografija. Od njih, korisnim se u prošlosti pokazala fotopletizmografija (FPG), jer pruža mo-gućnost izvođenje varijanti klasičnog Brodie-Tren-delenburgovog testa. Prvo je FPG dokumentovala ra-pidno ponovno vensko ispunjavanje stopala. Onda se smatralo da primena poveski otkriva da li je takav nagli distalni »refill« dubokog ili površnog porekla. Ova proba se, međutim, pokazala nespecifičnom. Van Bemmelen je pokazao da je samo pregled kože jednako koristan kao FPG. U tom pogledu, dupleks je dokazao da je kod postojanja venskog refluksa va-žan promer vene, i da je ta promenljiva reverzibil-na posle odgovarajuće operacije (Bygdeman,1971).
Iako se neki ekstremiteti sa HVI i neki samo sa va-rikoznim promenama međusobno znatno razlikuju u pogledu hemodinamike, postoji prilično poklapa-nje u hemodinamskim merenjima. Takvo preklapa-nje hemodinamskih parametara između ekstremi-teta sa ranim variksima, normalnih ekstremiteta, i onih sa HVI, pokazano je pneumopletizmografski (PPG; »air plethysmography«). Budući da ima malo uticaja na odluku o načinu lećenja u individualnom slučaju, PPG nema širu primenu od strane mnogih praktičara, ali ostaje korisno istraživačko sredstvo.
PPG meri varijacije volumena donjeg ekstremi-teta prilikom izvođenja raznih manevara, sa ciljem kvantifikovanja funkcije venskog sistema. Oko dis-talnog dela potkolenice se namesti cilindrična vaz-dušna komora od 35 cm i kalibriše se korišćenjem druge vazdušne komore. Pacijent se postavi u ležeći položaj, sa nogama poduprtim nasuprot peta i izdi-gnutim oko 30 cm. Registruje se početni (»baseline«) volumen donje potkolenice, pa se manžeta stavljena oko proksimalnog dela buta naduva do 80 mmHg da se zaustavi venski tok. Kada se noga maksimalno ispuni krvlju, proksimalna manžeta se naglo izduva, i izmeri se venski volumen koji napusti nogu za 1 se-kundu. Ta frakcija »ouflow«-a je mera proksimalne venske opstrukcije (Exander,1984).
Pacijent zatim zauzima uspravan položaj. Za-beleži se promena u volumenu noge do postizanja platoa. To predstavlja funkcioni venski volumen, pri kome su vene noge pune. Indeks venskog punjenja (IVP; »venous filling index«, VFI), dobija se delje-njem 90% vrednosti venskog volumena sa vreme-nom potrebnim za njegovo dostizanje. On predstav-lja stopu venskog punjenja, koje bi trebalo da bude relativno sporo u normalnim donjim ekstremiteti-ma sa kompetentnim venskim zaliscima. U prisu-stvu inkompetencije venskih valvula, IVP je povećan jer je vreme punjenja vena kraće. Za diferenciranje refluksa u dubokom od onog u površnom sistemu, turnike se postavi oko gornjeg dela potkolenice tako da se okludira samo vSM a ne i duboki sistem. Za-tim se proba ponovi sa okludiranim površnim siste-mom. Ako se IVP normalizuje, refluks je verovatno posledica površne venske inkompetencije. Ako se, pak, ne koriguje sa površnom venskom okluzijom, refluks je u sistemu dubokih ili perforantnih vena. Ako se sumnja na inkompetenciju vSP, turnike se može staviti tako da se okludira vSP distalno od sa-feno-poplitealnog spoja (Exander,1984).
Dalje, pacijentu se naloži da izvede jedan ener-gičan pokret izdizanja na prste, da se odredi ejekci-ona frakcija mišićne pumpe lista. Deset uzastopnih izdizanja na prste omogućuju izračunavanje frakcije rezidualnog volumena, što je mera sposobnosti mi-šićne pumpe lista da isprazni ekstremitet od krvi.
28 Rane — Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta
Nađeno je da frakcija rezidualnog volumena koreli-še sa venskim pritiskom u nozi prilikom hoda.
Primenom ovih manevara, postiže se procena funkcije dubokog i površnog venskog sistema. To je od naročite koristi za sagledavanje funkcionog poboljšanja posle hirurške ili druge terapijske in-tervencije, služeći se preoperacionim nalazom kao polaznom osnovom za poređenje. Nažalost, PPG kao metoda ima inherentne izvore grešaka, kao što je teškoća u postizanju korektne okluzije površnih vena turnikeom. Zatim, eventualni refluks iz član-ka u stopalo, može uticati na merenje refluksa. Dok se ne razviju bolje metode neinvazivnog ispitivanja venske funkcije, korelacija PPG sa anatomskim po-dacima dobijenim dopler- ili dupleks-pregledom, verovatno pruža najpouzdanije informacije od po-moći u izboru odgovarajućeg lečenja pacijenata sa HVI.
U odlućivanju o lečenju ekstremiteta sa teškom HVI, važno je znati koji patološki proces – opstruk-cija ili refluks – je dominantan u svakom od važnih venskih segmenata. FPG, LRR, MSGPG, i PPG ne daju tu ključnu informaciju.
FlebografijaUsavršavanje navedenih metoda neinvazivne
dijagnostike, rezultovalo je manjim oslanjanjem na venografiju u dijagnostikovanju bolesti vena. Ipak, u situacijama kada neinvazivne probe nisu dovoljno dijagnostične, ćesto je od pomoći venografija (slika 14) (Dow,1952).
Slika 14 Normalan i patološki izgled venograma
vena natkolenice i potkolenice
U ascendentnoj venografiji, konstrastno sred-stvo se ubrizga u površnu venu stopala i pusti da
se popne u vene noge kako bi se prikazala njihova anatomija. Stavljanjem poveske oko skočnog zglo-ba, sprečava se direktan tok kontrasta površnim sistemom, tako da svaka pojava kontrasta u površ-nom sistemu iznad poveske mora biti posledica inkompencije perforatora, čime se oni vizuelizuju. Praćenjem toka kontrasta u proksimalnom smeru, identifikuje se venska anatomija i otkrivaju even-tualna opstrukcija, tromb, ili druge abnormalnosti (Thomas,1992).
Descendentna venografija, podrazumeva ubriz-gavanje kontrasta u retrogradnom smeru, u venu femoralis komunis ili poplitealnu venu, sa identi-fikovanjem u kojoj meri postoji retrogradni pro-tok. Ordinirajući hirurg bi trebalo da prisustvuje izvo|enju venografije, jer je dinamička priroda pre-gleda takva da se većina informacija dobijaju gleda-njem toka kontrasta, a ne statičnih venograma.
Jedino imidžing-tehnike (»imaging«) poput kontrastne i flebografije magnetskom rezonanci-jom, mogu definisati hroničnu opstrukciju. Dalje, jedino dupleks i flebografija utvrđuju funkcije poje-dinih venskih segmenata (Rollins,1987). Kada je pa-cijent kandidat za hiruršku korekciju insuficijencije dubokih vena, ascendentna flebografija će prikazati segmentnu vensku okluziju. Neki oblici bolesti, kao što je unilateralna okluzija ilijačne vene, podesni su za direktnu intervenciju. Još važnije, descendentna flebografija otkriva mesta valvularne inkompetenci-je koja se, uz primenu savremenih hirurških tehni-ka venske rekonstrukcije, može korigovati valvulo-plastikom (Lea Thomas,1972).
Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta — Rane 29
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza HVI, sa njenim prate-ćim karakterističnim promenama kože u vidu otoka i lipodermatoskleroze, obično nije problematična. Kaposijev sarkom, međutim, oponaša HVI (Kaposi, Moritz: ma|arski dermatolog, 1837-1902.) Lezija luka stopala je atipična za vensku stazu. Kaposijeve lezije su obično široko rasprostranjene i mogu biti pigmentovane, što je naročito naglašeno u predeli-ma izloženim gravitaciji. Karakteristične Kaposijeve lezije mogu biti isprva oskudne. Kod imunokompro-mitovanih pacijenata, lezije u početku mogu nastati unilateralno, što može zavarati ispitivača.
HVI se može ispoljiti i nastupima bola u listu aktivne noge, koji popušta na elevaciju noge („ven-ska klaudikacija”). Takav bol je obično uzrokovan teškom ilio-femoralnom ili ilio-femoro-kavalnom okluzijom. Kada edem i induracija otežavaju palpa-ciju pedalnih pulseva, razlikovanje takvog bola od prave klaudikacije izazvane arterijskom insuficijen-cijom, može biti otežano. Merenje arterijskog priti-ska na nivou skočnog zgloba (»ankle pressure«, AP) i registrovanje krivi pulsa primenom pletizmografije (»pulse-volume recordings«, PVR), diferentuju ven-sku od arterijske klaudikacije. Retko kada je potreb-na arteriografija u tom cilju.
Unilateralni limfedem se, karakteristićno, javlja kod mladih žena u kasnoj adolescenciji ili u ranom odraslom dobu. Taj proces, lymphoedema praecox, je potpuno bezbolan, i klinički je prepoznatljiv na osnovu karakteristične testaste konzistencije i spo-rog udubljivanja na pritisak prstom. Ako se javi ka-snije tokom života, kao lymphoedema tarda, može asocirati na venski otok. Najbolji način razlikovanja limfedema od HVI je kolor-dupleks pregled, čime se otklanja potreba izvo|enja limfografije, a ni ve-nografija nije potrebna ako dupleks pokaže da je si-stem dubokih vena normalan.
Terapija HVIEfikasne opcije tretmana HVI su se znatno
umnožile. Mnoge od njih su u domenu venske re-konstrukcije. Nove metode razdvajanja duboke ven-ske patologije od površnog venskog sistema se takođe pokazuju delotvornim. Bolje razumevanje ćelijskih mehanizama kod bolesti vena, učinio je i farmako-terapijski pristup racionalnijim (Bohmann,1995).
Konzervativno lečenje
Pre eventualnog razmatranja hirurške interven-cije, uvek se preduzima konzervativni tretman HVI, koji se bazira na kompresiji ekstremiteta, u suprot-stavljanju efektima venske hipertenzije. To se posti-že graduisanom elastićnom čarapom, koja kompri-muje intersticijalno tkivo (Backhouse,1987). Druga sredstva za kompresiju ekstremiteta, pored elastić-nih čarapa, su naročita čizma (»Unna’s boot«), ela-stični zavoji, i »semirigid Velcro support, the CircA-id appliance« (Nicolaides,1980).
Od tih poslednjih, probu vremena je u najvećoj meri izdržala »Unna’s boot«, koja se primenjuje nepre-stano sve do postizanja zarastanja (Blackshear,1987). Po zaceljivanju ulkusa, nose se elastične čarape sa graduisanom kompresijom, koje proizvode pritisak od 30-40 mmHg (Kannon,1995) i treba da su odgo-varajuće velićine; njihov pritisak progresivno slabi idući nagore (Christopoulos,1987). Gotovo uvek su dovoljne dokolenice. Štaviše, čarape iznad kolena ili druge naprave za kompresiju koje prelaze visinu kolena su neprijatne za nošenje i okludiraju poplite-alnu venu pri fleksiji kolena. Retko kada je potreb-na kompresija na nivou skoćnog zgloba veća od 40 mmHg. Kod pacijenata sa udruženom arterijskom insuficijencijom, potrebne su čarape koje proizvode manji pritisak oko skoćnog zgloba, da ne bi nastala nekroza kože. Čarape se uvek skidaju pred poćinak (Sigel,1975).
Lečenje staznog ulkusa, infekcije i celulitisa, traži mirovanje u postelji i elevaciju ekstremiteta. U poćetnom periodu mirovanja u postelji, može biti potrebna toaleta rane u hospitalnim uslovima. Ini-cijalno se primenjuje previjanje obićnom gazom, i toaleta ulkusa tupferima natopljenim fiziološkim rastvorom. Nađeno je da je tetraciklin efikasan an-tibiotik za pacijente sa HVI, ali bi trebalo primeniti antibiotike specifične za bakterije kultivisane iz bri-sa ulkusa. Za tetraciklin se smatra da ima nespecifi-ćan učinak na aktivaciju leukocita i citokine (»cyto-kine-activation phenomenon«). Ako pacijent razvije tešku id-reakciju (izvedeno od reći dermatophytid) sa generalizovanim osipom udaljenim od mesta staznog ulkusa, može biti neophodna energična si-stemska primena kortikosteroida ili antimikotika. Sistemska reakcija se uvek povlači po zarastanju ul-kusa (Somerville,1974).
30 Rane — Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta
Novi lekovi
Nekoliko vrsta medikamenata su se pokazali po-tencijalno korisnim kod HVI: fibrinolitici, hidrok-sirutozidi, prostaglandini, metilksantini, i antioksi-dansi (Bolton,1992). Zbog toga što je jedna teorija patogeneze venske ulceracije isticala blokadu difuzi-je kiseonika perikapilarnim fibrinskim naslagama, Browse i Burnand su predložili fibrinoliznu terapiju kod HVI. Međutim, u studiji kojom je pore|ena fi-brinolizna terapija (fibrinolitički anabolićki steroid, poput stanozolola – Winstrol®) sa placebom, kod pacijenata inače tretiranih konvencionom kom-presivnom terapijom, nije nađena značajna razlika u zarastanju ulkusa. Fibrinolizna terapija nije bila opšte prihvaćena, i samo je od istorijskog znaćaja ( McMullin,1991).
Jedna druga klasa lekova, hidroksirutozidi, u Evropi se godinama primenjuju u lečenju simpto-matskih variksa. Smatra se da ti agensi obnavljaju zaprečna svojstva vlaknastog matriksa između ka-pilara i endotelnih ćelija. Glavni efekti su smanje-nje oticanja i subjektivno olakšanje tegoba u vidu zamora nogu. U lečenju teške venske staze uloga hidroksirutozida nije dokazana, ali izgleda da oni olakšavaju simptome HVI (Maybetry,1991).
U lečenju pacijenata sa venskim ulkusom, ispro-bana je i. v. primena prostaglandina E1, u poređenju sa placebom. Tokom 6-nedeljnog perioda, kod 8 od 20 pacijenata tretiranih PGE1 ulkus je potpuno za-rastao, u odnosu na samo 2 od 20 pacijenata koji su primali placebo.
Od veće važnosti je dejstvo metilksantina, koji povećavaju deformabilnost eritrocita. Ti agensi tako|e suzbijaju promene u mikrovaskulaturi indu-kovane interleukinom-2 (IL-2). U izveštaju placebo-kontrolisane, dvostruko-slepe studije u kojoj je kao metilksantinski agens korišćen pentoksifilin, Weit-gasser je naveo poboljšanje kod 26 od 30 pacijenata tretiranih pentoksifilinom, u odnosu na 13 od 29 pacijenata koji su dobijali placebo.
Jednom drugom dvostruko-slepom, placebo-kontrolisanom studijom, obuhvaćeni su 12 pacije-nata sa HVI i upornim ulkusom potkolenice. Pen-toksifilin je prvih 7 dana primenjivan i venski i oralno, a zatim oralno daljih 60 dana. Kod 4 od 6 pacijenata tako tretiranih, došlo je do zaceljivanja ulkusa. Dalje, u studiji sa učešćem više klinika, pen-toksifilin, 400 mg x 3, poređen je sa placebom. U obe grupe je primenjivana i kompresivna bandaža. Potpuno zarastanje ulkusa je usledilo na 28 od 30 nogu aktivno tretiranih, prema 12 od 42 tretiranih placebom; razlika je bila signifikantna (p < 0,01)( Colgan,1990).
Salim je našao da su, kao dodatak kompresivnoj bandaži, čistači slobodnih radikala, alopurinol i di-
metilsulfoksid, značajno poboljšavali zarastanje ul-kusa, posmatrano na 4, 8, i 12 nedelja. Cilj tog leče-nja je blokada učinaka toksičnih metabolita kiseonika i proteoliznih enzima. Alopurinol je mo-ćan čistać hidroksi- radikala, a tako|e suzbija stvara-nje enzima ksantin-oksidaze, važnog medijatora efekata reperfuzije. Mada se nijedan od tih lekova ne primenjuje široko u SAD, sa njima je uvedena mogućnost farmakoterapije HVI.
Zahvaljujemo se dr Miliću na izvanrednom članku.
Obzirom na obim, rad objavljujemo u nastavcima.
Urednik časopisa.