Volumen 1. broj 2. novembar 2007

Časopis Srpskog udruženja

za lečenje rana

ISSN 1452-9149

Sadržaj  —  Rane  3

Sadržaj

Volumen 1. broj 2. novembar 2007

Rane

5  Ispitivanje korelacije faktora rizika i obeležja venske ulceracije na pojavu granulacije i vreme zarastanjaPrim. Dr Javorka Delić

8  Hirurško lečenje dijabetičnog stopalaVučetić Čedomir, Dulić Borislav, Dimitrijević Ivan, Kalezić Nevena, Bumbaširević Marko, Mazić Nataša, Jeremić Jelena

14  Tkivni adheziv kao nosač antibiotika u lečenju infekcije hirurškog mestaBorović Saša, Zdravković Đorđe, Čalija Branko, Polić Biljana

16  Aktivnosti medicinske sestre u prevenciji i tretmanu dekubitalnih rana na odeljenju interne gerijatrijeSlavica A. Milutinović

18  Značaj lečenja anemije u bolesnika sa ranama Branko Čalija

24  Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta*Asitent dr med sc Dragan J. Milić,

*Obzirom na obim, rad objavljujemo u nastavcima.

IzdavačSrpsko udruženje za lečenje ranaInstitut za kardiovaskularne bolesti Dedinje,Heroja Milana Tepića 1, Beograd011/ 3601 610, zkanjuh@lecenjerana.com

Glavni urednikŽeljko Kanjuh

Dizajn, prelom i štampaDinaKneza od Semberije 5a, Beograd

Izlazi tri puta godišnje

Časopis Srpskog udruženja

za lečenje rana

CIP - Katalogizacija u publikacijiNarodna biblioteka Srbije, Beograd

61

RANE: časopis Srpskog udruženja za lečenje rana / glavni urednik Željko Kanjuh. – Vol. 1, br. 1 (maj 2007) – Beograd (Heroja Milana Tepića 1) : Srpsko udruženje za lečenje rana, 2007 – (Beograd : Dina dizajn). – 28 cm

Tri puta godišnjeISSN 1452-9149 = Rane (Beograd)COBISS.SR-ID 140735244

4  Rane

Poštovane koleginice i kolege!

Pred vama se nalazi drugi broj časopisa Srpskog udruženja  za  lečenje  rana,  osnovanog  14.12.2006. godine u Beogradu. Prethodna iskustva i reakcije či-talaca su nas ohrabrile u potvrdi saznanja o potrebi za časopisom ovakvog formata. 

Časopis je stručnog karaktera i namenjen svim zdravstvenim radnicima koji se bave bolesnikom sa hroničnom ranom, sa ciljem da se podstiče multi-disciplinarnost i saradnja, iznose najnovija saznanja i  lična  iskustva  u  lečenju  bolesnika  sa  hroničnom ranom. 

Poznato je da direktni i indirektni troškovi leče-nja  hroničnih  rana  u  svetskim  razmerama  dostižu enormne  iznose.  Rezultati  lečenja  hroničnih  rana su značajno poboljšani od kada su kliničari shvatili značaj multidisciplinarnog rada, postignuta koordi-nacija visokog nivoa stručnosti i nege.

Svi autori sa svojim prilozima, autorskim članci-ma, prikazom slučajeva, saopštenjima su dobro doš-li. Otvoreni smo za saradnju i razmenu iskustava. 

Časopis izlazi tri puta godišnje i za sve članove Udruženja je besplatan. 

Časopis za sada izlazi na srpskom jeziku a članci pisani na drugim jezicima bit će prevedeni i lektori-sani na srpski jezik. 

Svi rukopisi se dostavljaju uredništvu na adresu Udruženja www. lecenjerana.com. ili Institut za kar-diovaskularne bolesti, Milana Tepića 1, Beograd.

Rukopise treba pisati u skladu sa opštim pravili-ma pisanja stručnog i naučno-istraživačkog rada. 

Rukopise možete dostavljati u elektronskoj for-mi,  pripremljene  u  MSWord  programu  (*.doc  for-mat)  na  stranici  standardne  veličine  (A4),  slova Arial, 12 pt, sve margine 2,5 cm, dvostruki prored. Grafikone  i  tabele  sa pripadajućim legendama tre-ba priložiti na kraju dokumenta iza Literature, sva-ku na posebnoj stranici. Slike ili fotografije priložiti kao poseban dokumenat u jednom od formata *jpg, *bmp ili *tiff. 

Ukoliko se rukopis šalje poštom, potrebno je po-slati štampani primerak i disketu ili CD.

Vremenom, nadam se, časopis će se osavreme-niti, kvalitetom priloga, dizajnom i štampom steći nov i svakako bolji sadržaj i izgled, te steći veliki broj čitalaca i osvojiti nove prostore. 

S poštovanjem, 

Željko Kanjuh.

Ispitivanje korelacije faktora rizika i obeležja venske ulceracije na pojavu granulacije i vreme zarastanja  —  Rane  5

Ulcus cruris venosum (UCV) je hronična vasku-larna bolest sa hemodinamskim poremećajem 

na mikrocirkulatornom nivou (hipertenzija u ven-skim  i  limfnim  kapilarima),  hroničnom  ćelijskom inflamacijom kože  i  sekrecijom proinflamatrornih medijatora. Dermatološki marker venskog zastoja je stazni dermatitis a  ishemična i nutritivna insufici-jencija ćelija uslovljava nekrozu kože, prekid konti-nuiteta epiderma, gubitak potkožnog tkiva i nasta-nak ulceracije. Karakteristično za UCV je produženje inflamatorne  faze zarastanja,  što otežava odvijanje drugih faza i povećava vreme zarastanja ulceracije.

Incidenca  UCV  je  1%  odraslog  stanovništva,  u okviru hronične venske insuficijencije je 10-15%, u posttrombotičnom  sindromu  70%  (  studije  Bazel, Minhen,  Tibingem,  Beograd,  Bon),  što  ukazuje  na socijalno-medicinski  značaj.  UCV  je  multifaktori-jalno uslovljena bolest, od 4-15 faktora rizika, pro-sečno 6 ( nasledni faktor, pol, godine, trombofilija, gojaznost, stil života, prihvatanje lečenja, higijenske navike,  fizička  aktivnost,  i  dr.)  od  kojih  su  većina promenjljivi faktori rizika. 

Cilj studije

Cilj  studije  je  testiranje parametarske  i nepara-metarske korelacije faktora rizika i obeležja UCV na pojavu  granulacije,  vreme  zarastanja  i  pojavu  reci-diva i izdvajanja faktora rizika na koje se može uti-cati, tj. formirati program prevencije. Za statističku obradu primenjene su Pirsonova korelacija za para-metarska i Spirmanova za neparametarska obeležja.

Materijal i metode

U studiju je uključeno 60 ispitanika, sa venskom ulceracijom, koja je klinički i ehosonografski potvr-đena, 19 muškaraca i 41 žena, prosečne starosti 50 godina.

Kod svih je formiran skoring sistem, koji sadrži: 

Demografske podatke i psihosocijalni profil 1. Klinicki status-osobine UCV, dermato-2. loški status, varikozitete, limfedem Dijagnostički algoritam (anamneza, 3. klinika, ehosonografija površnih, pefo-rantnih i dubokih vena, trombofilija, doppler index, ultrazvuk mekih tkiva) Terapijski algoritam, po savremenoj me-4. dicinskoj doktrini, uz holistički pristup Faktore rizika 5. Paralelne bolesti6. 

Postoji  prevalenca  ženskog  pola,  dok  nema  ra-zlike u starosti pacijenata.U profilu pacijenata zna-čajni  činioci  su  nivo  obrazovanja  (osmogodišnje, srednje),  rad  u  industriji,  uslužnim  delatnostima  i poljoprivredi  (posebno  kod  žena),  gojaznost,  hi-pertenzija, metabolički  sindrom u celini,  socijalna inferiornost, pasivan stav u odnosu na bolest, nea-dekvatne  higijenske  navike,  polipragmazija,  nepri-državanje terapiji.

U kliničkoj  slici dominira nalaz venske ulcera-cije, staznog dermita, varikoziteta, limfedema, der-matoskleroze,  rupture  varikoziteta,  ožiljno  tkivo. Brisevi  ulceracija  pokazuju  visok  stepen  koloniza-cije,  posebno  gram  negativnim  bakterijama  (1-4 uzročnika), kod trećine pacijenata sa znacima infek-cije periulkusnog tkiva (celulitis).

Ispitivanje korelacije faktora rizika i obeležja venske ulceracije na pojavu granulacije i vreme zarastanja

Prim. Dr Javorka Delićangiolog – dermatolog

Gradski zavod za dermatologiju, beograd

6  Rane  —  Ispitivanje korelacije faktora rizika i obeležja venske ulceracije na pojavu granulacije i vreme zarastanja

Za procenu ulceracije bitni su elementi: veliči-na,  broj  ulceracija,  kvalitet  sekrecije,  prisustvo  bi-ofilma,  krvarenje,  bol,  prisustvo  džepova,  dubina, lokalizacija i dr. što čini skor ulceracije i ima značaj za praćenje terapije.

Ehosonografski nalaz vena pokazuje dominan-tan nalaz varikoziteta površnog i perforantnog siste-ma  vena,  prizidnu  staru  trombozu  dubokih  vena, uz  valvularnu  insuficijenciju.  Ultrazvuk  mekih tkiva ukazuje na hroničnu inflamaciju, nodularnu hiperplaziju potkožnog tkiva, edem u dermu, fibro-zne trake u lumenu vena, zadebljanje zidova vena. Trombofilija kao faktor rizika za vensku ulceraciju, posebno je značajna kod mladih pacijenata.

Rezultati

Rezultati ispitivanja uticaja faktora rizika i obe-ležja  ulceracije  na  tok  zarastanja  ulceracije,  poka-zuju  postojanje  jake  korelacije  izmedju  sledećih obeležja:

Trajanje UCV pre terapije i veličina ulcera-•cije ( koef. korelacije r =0,659; p<0.001) Trajanje UCV pre terapije i sanacija UCV •( koef. korelacije r=0,394; p< 0,025)Trajanje UCV pre terapije i broj terapi-•ja (koef. korelacije r=0,352; p<0,05)Trajanje UCV pre terapije i pojava granu-•lacije ( koef.korelacije r=0,411; p<0,05)Broj terapija i pojava granulacije ( •koef. korelacije r=0,620; p<0 0005)Broj terapija i vreme zarastanja UCV ( •koef. korelacije r=0,781; p<0.0005)Veličina UCV i sanacija ( koef. ko-•relacije r=0,379; p<0,025)Broj UCV i sanacija ( koef. kore-•lacije r=0,617; p<0,0005)Uticaj kontaktne alergije na bol ( •koef. korelacije r=0,467;.p<0,05)Uticaj kontaktne alergije na gra-•nulaciju ( p<0,05)Ukupan broj faktora rizika i pojave granu-•lacije (koef.korelacije r=0,314; p<0,05)Limfedem, sa limfnim indeksom iznad •20% i pojava granulacije(r=0,593; postoji značajna povezanost) •Korelacija faktora rizika (ukupnih) i po-•jave recidiva posle zarastanja UCV (me-todom Spirmanove dobijena je vrednost r=0,433, što znači da postoji značajna po-vezanost, sa nivoom značajnosti p<0,10).

Dijagram 1  Broj faktora rizika i granulacija

Dijagram 2  CAD i granulacija

Ispitivanje korelacije faktora rizika i obeležja venske ulceracije na pojavu granulacije i vreme zarastanja  —  Rane  7

Dijagram 3  Trajanje ulceracije pre terapije i pojava granulacije

Diskusija i zaključak 

Trajanje UCV (starost rane) pre početka lečenja, nepovoljno utiče na veličinu, broj ulceracija, pove-ćava broj terapija u lečenju i produžava vreme zara-stanja, što pokazuju visoki stepeni korelacije.

Kontaktna  alergija  regije  kože  oko  UCV,  limfe-dem, bol, odlažu pojavu granulacije  i produžavaju vreme zarastanja. Ukupan broj faktora rizika uspora-va pojavu granulacionog tkiva i ima veliki značaj u pojavi recidiva, pri čemu treba naglasiti značaj pro-fila pacijenta. Ovo ispitivanje ukazuje da se na veći-nu navedenih faktora rizika može uticati preventiv-nim  merama,  ranim  postavljanjem  dijagnoze, screning  pregledima,  adekvatnom  i  pravovreme-nom terapijom. Redukcijom faktora rizika može se ubrzati pojava granulacionog tkiva, smanjiti vreme zarastanja ulceracije i sprečiti recidiv.  

Literatura:

1.  J.Delic: Primena biostimulativnog lasera u angiologiji,  tre-tman venske ulceracije,2005, Beograd

2.  Simka  M:  The  social  and  Economic  Burden  of  venous  leg Ulcers, Am J Clin Dermatol,2003;4(8)m573-581

3.  J.  Delic:  Epidemiološki,  dijagnostički,  terapijski  algoritam venske ulceracije. Koliko košta lecenje venske ulceracije?,X 2007. I kongres flebologa Srbije, Beograd.

8  Rane  —  Hirurško lečenje dijabetičnog stopala

Lečenje dijabetičnog stopala predstavlja izazov i pored niza terapijskih mogućno-

sti. Hirurško lečenje zauzima značajno mesto. Mogućnosti lečenja su sa zna-

čajnim ograničenjima, te stoga postoje različiti terapijski pristupi, kao i neusa-

glašeni stavovi u pojedinostima. U radu su predstavljene smernice u hirurškom tretmanu. Izneta je klasifikacija koja je 

osnov za razumevanje izraženosti proble-ma kod dijabetičnog stopala i predstav-ljene su hirurške procedure primenjive 

u pojedinim stepenima promena kod dijabetičnog stopala. Rad prikazuje i 

mogućnosti rekonstruktivne hirurgije u lečenju dijabetičnog stopala primenom 

mikrovaskularnih režnjeva.

Uvod

Dijabetično stopalo  je sve prisutniji problem u savremenim  razvijenim  društvima.  Ulceracije  na stopalu  se mogu  javiti u 15% pacijenata  sa dijabe-tesom. Lečenje dijabetične ulceracije na stopalu kod 10-30%  pacijenata  se  završava  amputacijom.  U  za-padnim  zemljama,  40-70%  od  ukupnog  broja  am-putacija donjih ekstremiteta izvodi se kod pacijenata sa dijabetesom. Brojni su razlozi za nastanak diabe-tesa, najčešće se dovode u vezu sa načinom života i predisponirajućim naslednim činiocima. Gojaznost može biti od uticaja u nastanku diabetesa. Smanje-na cirkulacija  zbog promena na krvnim sudovima može biti posledica arteriosklerotičnih procesa, di-jabetične  angiopatije,  povreda,  deformiteta,  utica-ja  duvanskog  dima,  neadekvatnog  opterećenja  na stopalu, starosti, poremećaja senzibiliteta. Pogodan način za razumevanje nastanka dijabetičnog stopala je razmatranje faktora rizika. Svakako najvažniji či-

nilac je prisustvo dijabetesa, ali i sve što može dopri-neti pojavi ovog oboljenja. 

Klasifikacija promena 

Faktori rizika deluju često simultano i imaju ku-mulativni efekat. Početne promene najčešće bivaju neprimećene i zanemarivane, sve dok značajno ne ugroze  funkciju  ili  dovedu  do  sistemskog  naruša-vanja zdravlja. Početne promene se mogu na zado-voljavajući način sanirati, a nastanak komplikacija kontrolisati, odložiti ili izbeći. 

Za pravilan način lečenja potrebno je evaluirati prisutne promene prema klasifikaciji koja uzima u obzir  stepen  zahvaćenosti  tkiva  stopala  i  prisustvo infekcije,.

Prvi  stepen:  promena  se  dešava  u  nivou  kože, epidermodermalna je. Manifestuje se kao istanjena koža ili zadebljanje, klavus, sa smanjenjem vitalno-sti kože, pre svega prokrvljenosti (Sl.1). Prvi stepen promena kod dijabetičnog stopala je u domenu hi-gijensko dijetetskog režima, nege stopala i praćenja promena. Hirurgija je u razmatranju kada su prisut-ni  deformiteti  sa  progresijom  pritiska  na  pojedine delove  mekog  tkiva,  ili  je  potrebno  uklanjanjem dela kosti otkloniti pritisak na meka tkiva.

Drugi  stepen:  promene  zahvataju  i  potkožno tkivo. Može biti  istanjeno  i  fibrozno  izmenjeno  ili sa ulceracijom sa i bez infekcije (Sl.2). Drugi stepen je već u domenu hirurškog  tretmana koji uključu-je toaletu, dezinfekciju kože, uklanjanje keratinskih naslaga,  nekrotičnog  tkiva  hirurški  ili  enzimskim nekrolitičnim sredstvima i podsticanja epitelizacije kože. 

Treći  stepen:  karakteriše  zahvatanje  manje  va-skularizovanih mekotkivnih struktura stopala, teti-va, zglobnih veza, plantarne fascije (Sl.3). Posebno komplikujući  činilac  je  infekcija  koja  može  imati hroničnu,  subakutnu  i  akutnu  formu  i  može  me-njati kliničku sliku zbog lečenja  ili odgovora orga-nizma.  U  zavisnosti  od  prisustva  i  ekstenzivnosti 

Hirurško lečenje dijabetičnog stopala

Vučetić Čedomir1, Dulić Borislav1, Dimitrijević Ivan2, Kalezić Nevena2, Bumbaširević Marko1, Mazić Nataša2, Jeremić Jelena2

1Institut za ortopedsku hirurgiju i traumatologiju, 2Klinički centar Srbije, Beograd

Hirurško lečenje dijabetičnog stopala  —  Rane  9

infekcije,  treći  stepen zahteva hirurški debridman, incizije, previjanje i borbu protiv infekcije.

Četvrti stepen karakteriše zahvaćenost zglobova i  kostiju  u  različitim  modalitetima  zapaljenjskog procesa  (Sl.4).  Četvrti  stepen  se  dijagnostikuje  na osnovu anamneze o dužini trajanja procesa, najče-šće više nedelja, kliničkim pregledom i  radiografi-jom.  Postojanje  karakterističnih  litičnih  promena na kostima je najčešće jasan znak osteitisa, osteomi-jelitisa  ili  artritisa.  Ovo  je  od  presudne  važnosti  u planiranju  lečenja.  Naime,  lečenje  kožnih  manife-stacija promena dijabetičnog stopala u ovom stadi-jumu samo produbljuje problem. Hirurško  lečenje potrebno je da uključi uklanjanje devitalizovanih i infekcijom zahvaćenih delova kosti.

Peti  stepen  odlikuje  jasna  nekrotična  zona  sa ili bez zapaljenja, sa jasnom demarkacijom ili zapa-ljenjskom zonom (Sl.5). Hirurško lečenje nije za od-laganje i potrebno je uraditi resekciju pojedinačnih prstiju, dezartikulaciju u nivou metatarzofalangeal-nih zglobova, Lisfrankovog  ili  Shopartovog zgloba stopala  ili  transmetarzalnu  resekciju  pojedinačnih ili svih kostiju. Navedeni nivoi amputacija uključu-ju formiranje režnjeva dovoljno vaskularizovanih i šivenje kože, vodeći računa da se ne kompromituje cirkulacija. 

Svaki od ovih stepena promena na stopalu mogu biti karakterisani samo znacima trofičnih promena ili  zapaljenja,  zatim  dominantno  trofičnim  pro-menama  ili  zapaljenjskim  ili  jednako  trofičnim  i zapaljenskim  promenama.  Trofične  promene  se ogledaju u promenama karakterističnim za smanje-nu cirkulaciju i neurološkom deficitu. Zapaljenjske promene se ogledaju pre svega u znacima infekcije, a ređe reaktivnog zapaljenja. 

Razmatranje promena na stopalu sa aspekta ek-stenzivnosti  promena,  poremećaja  trofike  i  prisu-stva  inflamacije  je  presudno  u  planiranju  lečenja. 

Ukoliko prisutne promene ne budu na pravi način shvaćene,  lečenje neće biti uspešno, a promene će se uvećavati. Ovo se čini značajnijim i zato što opšte terapijske mere kao previjanje, antibiotici i rastere-ćenje  mogu  pružiti  umereno  poboljšanje  i  navesti pacijenta i terapeuta na zaključak da lečenje ide izle-čenju. Tim pre što je i ciklus lečenja trofičnih ulkusa višemesečni,.

Hirurško lečenje

U lečenju dijabetičnog stopala hirurško lečenje se primenjuje u: 

1. Korekciji deformiteta i smanjenju pritiska ko-

štanih struktura na meka tkiva. Preduzimaju se oste-otomije, artrodeze, resekcije kostiju, tenotomije. 

2. Dijagnostici infekcije kosti i zglobova. Smatra se najpouzdanijim načinom dijagnostike osteomije-litisa uzimanje biopsije promenjene kosti i bakterio-loškim pregledom. 

3. Lečenju infekcije, uklanjanju devitalizovanog tkiva  i  ulceracija.  Preduzimaju  se  incizije,  drenaža apscesa, debridmani rana na stopalu, resekcije kosti-ju i amputacije,,. 4. U cilju pokrivanja defekata kože primenjuju  se  rekonstruktivne  tehnike  nadoknade kože, slobodni kožni transplantati. 

Debridman je vrlo važna komponeta u lečenju skoro  svih  tipova  rane.  Debridman  devitalizova-nog tkiva se postiže hirurški, ali mogući su i drugi načini. 

1. Najefikasniji i najradikalniji način je hirurški, skalpelom  ili  makazama.  Dobra  strana  ovoga  me-toda je što se u kratkom vremenu i u jednokratnoj proceduri može ukloniti tkivo koje je prepreka zara-stanju rane. Nedostaci su što je za obimnije zahvate potrebna  anestezija.  Hirurški  debridman  može  da 

Tabela 1.  Elementi za procenu hirurškog stanja kod dijabetičnog stopala

Vaskularizacija Infekcija Zahvaćene strukture

Promene na stopalu insuficijentna odsutna hronična akutna bez koža + potkoža + fascije, tetive + zglob, kost

Klavus ✔ ✔  ✘ ✔ ✔ ✔  ✘

Trofični ulkus ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔

Celulit ✔ ✔ ✔ ✔

Flegmona ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔

Apsces ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔

Osteomijelitis ✔ ✔ ✔ ✔

Artritis ✔ ✔ ✔ ✔

Gangrena ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔

10  Rane  —  Hirurško lečenje dijabetičnog stopala

prati krvavljenje i često potreba za analgeticima po-sle intervencije. 

2. U cilju debridmana može se primeniti i ispi-ranje rane vodom pod pritiskom. Na ovaj način mo-guće  je ukloniti kolikvirane delove  tkiva  i detritus iz šupljina. Procedura nije invazivna, ali i ne pruža mogućnost  potpunijeg  uklanjanja  devitalizovanog tkiva.

3. Primena larvi muva u debridmanu nekrotič-nog tkiva može biti efikasna i svrsishodna. 4. Kori-šćenje enzimskih preparata lokalno, koji liziraju fi-brin, kolagen i elastin, moze biti od koristi u nekim slučajevima. Efekat nije  tako očigledan  i pouzdan. Takođe, moguća  je  iritacija zdravog tkiva,  te  je po-dručje primene ograničeno.

Hirurška tehnika kod slabo vakularizovanog tki-va je specifična i nastoji se da se cirkulacija ne naru-ši.  Incizije  je potrebno praviti na delovima stopala koji  su  manje  izloženi  pritisku.  Ožiljak  je  funkcio-nalno manje vredan deo kože, posebno na plantar-nom delu gde su mehanička opterećenja velika. Po presecanju kože važno  je voditi  računa da se  tkivo ne raslojava i da se atraumatski manipuliše. Kod for-miranja režnjeva baza režnja treba da bude što šira, a dužina režnja što kraća. Pri šivenju kože treba da se postigne zadovoljavajuća aproksimatizacija ivica rane i da se šavovi postave potpuno bez tenzije. Ši-venje  rane bez dovoljnog kontakta  ivica  rane vodi prolongiranom  zarastanju  per  secundam.  Ukoliko postoji  i manja  tenzija prilikom približavanja  ivica rane ili znatnije stezanje konca pri postavljanju ša-vova videće se odmah ishemija kože na mestu šava što neminovno dovodi do nekroze kože jasno vidlji-ve narednih dana. I veći otok postoperativno može dovesti do ishemije kože na mestu šivenja.

U hirurškom lečenju dijabetičnog stopala mogu biti u razmatranju i procedure kontinuirane lavaže kod  hronične  infekcije,  pre  svega  osteomijelitisa  i septičnog artritisa (Sl.6,7,8). Takođe, moguće je po-krivanje  defekata  kože  ili  uklanjanje  adherentnih ožiljaka  slobodnim  mikrovaskularnim  režnjevima (Sl.9,10,11). Izbor pacijenata treba da bude vrlo se-lektivan  i dolaze u obzir pacijenti  sa dobrom oču-vanošću  magistralnih  krvnih  sudova  potkolenice. Osnov  ovog  koncepta  je  što  je  mikrovaskularni režanj  nezavistan  u  vaskularizaciji  od  recipijentne regije.  Mikrovaskularni  režnjevi  dodatno  vaskula-rizuju recipijentnu regiju (Sl.12,13,14). Elementi za procenu  hirurškog  stanja  kod  dijabetičnog  stopala prikazani su u tabeli 1.

Zaključak

Hirurško lečenje je deo ukupnog lečenja dijabe-tičnog  stopala  i  nužno  je  da  bude  blagovremeno, odgovarajuće  i  sinhronizovano  preduzeto  sa  svim ostalim terapijskim procedurama kao sto su higijen-skodijetetski režim, antibiotici, lečenje osnovne bo-lesti i eventualno pridruženih bolesti. Samo blago-vremeno i  istovremeno preduzete  i na pravi način raspoložive terapijske mere stvaraju realne uslove za kontrolu  patološkog  procesa  i  izlečenje.  U  lečenju dijabetičnog stopala očekivanja, kako pacijenta tako i terapeuta, moraju biti u skladu sa mogućnostima. Često je potrebno prihvatiti ono što je manja šteta, a veća korist.  

Slika 1  Početne promene sa suvom kožom i zonama atrofične

kože izložene većem pritisku (glavica V MT kosti) i zadebljanjima

deskvamirajućeg sloja kože (pri bazi palca).

Slika 2  Trofični ulkus sa zahvatanjem kože i potkožnog tkiva sa

površnom infekcijom i znacima slabije vaskularizacije

Hirurško lečenje dijabetičnog stopala  —  Rane  11

Slika 3  Nekrotična zona sa jasnom demarkacijom zahvata sve

slojeve tkiva sa znacima umerene inflamacije i oslabljene

cirkulacije

Slika 4  Ishemične promene sa zahvatanjem svih slojeva tkiva,

jasnom demarkacijom i bez klinički manifestne infekcije

Slika 5  Suva ishemična gangrena dela stopala bez znakova

infekcije sa jasnom demarkacijom

Slika 6  Osteomijelitis kalkaneusa i talusa kod juvenilnog

dijabetesa sa ulceracijom na peti, preoperativno

12  Rane  —  Hirurško lečenje dijabetičnog stopala

Slika 7  Postoperativna radiografija, debridman, sekvestrotomija,

kontinuirana drenaža, pokrivanje kožnog defekta lokalnim

režnjem

Slika 8  Juvenilni dijabetes sa saniranim osteomijelitisom i

ulceracijom sa defektom kože na peti, 3 meseca posle operacije

Slika 9  Dijabetično stopalo posle transmetatarzalne resekcije pre

pokrivanja defekta slobodnim mikrovaskularnim režnjem

Slika 10  Latissimus dorsi režanj upotrebljen za pokrivanje

plantarnog defekta kože kod dijabetičnog stopala

Slika 11  Krajnji rezultat pokrivanja defekta kože slobodnim

mikrovaskularnim latissimus dorsi režnjem

Hirurško lečenje dijabetičnog stopala  —  Rane  13

Slika 12  Hronična ulceracija na dorzumu stopala

Slika 13  Peteljkasti mikrovaskularni režanj, Hasegava,

upotrebljen za pokrivanje defekta na dorzumu stopala

Slika 14  Završni rezultat pokrivanja defekta ulceracije

peteljkastim mikrovaskularnim režnjem

Literatura

Eldor  R,  Raz  I,  Ben  Yehuda  A,  Boulton  AJ.  New  and  expe-1. rimental approaches to treatment of diabetic foot ulcers: a comprehensive review of emerging treatment strategies. Di-abet Med 2004; 21(11):1161-73. International Working Group on the Diabetic Foot. Interna-2. tional consensus on the diabetic foot. Amsterdam: The In-ternational Working Group on the Diabetic Foot,1999:1-96. Rao N. Antiinfective therapy for foot ulcers in patients with 3. diabetes. Clin Orthop Relat Res 2005; 439: 87-90. Van Baal JG, Harding K, Lipsky B. Foot infections in diabe-4. tic patients: an overview of the problem. Clin Inf Dis 2004; 39:S71-2.  Brem H, Sheehan P, Rosenberg HJ, Schneider JS, Boulton AJ. 5. Evidence based protocol  for diabetic ulcers. Plast Reconstr Surg 2006; 117(7 Suppl):193S-209S.  van  Baal  JG.  Surgical  Treatment  of  the  Infected  Diabetic 6. Foot. Clin Inf Dis 2004; 39: S123-8. Williams DT, Hilton JR, Harding KG. Diagnosing Foot Infec-7. tion in Diabetes. Clin Inf Dis 2004; 39:S83-6. Andersen CA, Roukis TS. The diabetic foot. Surg Clin North 8. Am 2007; 87(5): 1149-77. Armstrong DG, Lipsky BA. Diabetic foot infections: stepwise 9. medical and surgical management. Int Wound 2004; 1(2): 123-32. Jude EB, Unsworth PF. Optimal treatment of infected diabe-10. tic foot ulcers. Drugs Aging 2004; 21(13): 833-50. Zqonis T, Roukis TS. A systematic approach to diabetic foot 11. infections. Adv Ther 2005;22(3): 244-62. Boutoille D, Leautez S, Maulaz D, Krempf M, Raffi F. Skin 12. and osteoarticular bacterial infections of the diabetic foot. Treatment. Presse Med 2000; 29(7): 396-400.  Jeffcoate  WJ,  Lipsky  B.  Controversies  in  Diagnosing  and 13. Managing  Osteomyelitis  of  the  Foot  in  Diabetes.  Clin  Inf Dis 2004; 39: S115-22.

14  Rane  —  Tkivni adheziv kao nosač antibiotika u lečenju infekcije hirurškog mesta

U periodu od 2005. do 2007. upotrebljen je tkiv-ni adheziv kao nosač antibiotika za lečenje infekcije hirurškog mesta kod 7 bolesnika. Nakon inicijalnog hirurškog tretmana i kondicioniranja, rane kod ovih bolesnika su zatvarane uz primenu tkivnog adhezi-va kao nosača antibiotika. Tkivnom adhezivu (uku-pan volumen od 10ml) je neposredno pre aplikacije dodat Vankomicin u količini od 1g (antibiotik oda-bran prema antibiogramu).

Kod  pacijenata  čije  su  rane  lečene  tkivnim adhezivom  kao  nosačem  antibiotika  nije  došlo  do recidiva infekcije hirurškog mesta. Nisu zabeležene komplikacije koje su moguće nakon aplikacije Van-komicina  (ototoksičnost,  nefrotoksičnost,  reakcije hipersenitiviteta).

U širokom spektru indikacija, tkivni adhezivi se mogu koristiti kao nosači antibiotika za lečenje in-fekcije hirurškog mesta

Prijavljena  učestalost  presternalne  infekcije iznosi od 1% do 2%.1 Infekcija hirurškog mesta po-većava morbiditet i mortalitet, produžava hospitali-zaciju bolesnika i opterećuje budžet bolnice. Cilj le-čenja infekcije hirurškog mesta je brzo izlečenje bez recidiva infekcije. Topikalna primena antibiotika u lečenju  presternalne  i  duboke  sternalne  infekcije dala je dobre rezultate i u drugim studijama.2 Naša metoda uvodi tkivni adheziv kao nosač (depo) anti-biotika. Vankomicin pokazuje izuzetnu sklonost ve-zivanja za proteine seruma (do 55%) i na taj način formira depo u tkivu na mestu aplikacije.

Materijal i metode 

U  periodu  od  2005.  do  2007.  upotrebljen  je tkivni adheziv kao nosač antibiotika za  lečenje  in-fekcije hirurškog mesta kod 7 bolesnika. Dijagnoza infekcije hirurškog mesta postavljena je na osnovu kriterijuma  U.S.  Centers  for  Disease  Control  and Prevention. Nakon postavljanja dijagnoze kod svih bolesnika je učinjeno otvaranje rane do sternuma u operacionoj sali. Tokom revizije rane uzima se uzo-rak (bris i biopsija tkiva) za mikrobiološku analizu. Inicijalni tretman podrazumeva i administraciju si-stemskog antibiotika, koji se eventualno menja na-kon dobijanja rezultata antibiograma.

U  daljem  toku  lečenja,  bolesnici  su  dva  puta dnevno previjani. Kondicioniranje rane je podrazu-mevalo mehanički i oštri debridman, irigaciju fizio-loškim rastvorom, primenu topikalnog antiseptika i pakovanje rane kalcijum alginatom. 

Kada je izgled kreveta rane postao zadovoljavaju-ći, a laboratorijski parametri ukazivali na nishodan trend inflamatornog odgovora, rane su zatvarane. 

Za  zatvaranje  rane  upotrebljen  je  trombocitni lepak, koji se sastoji od koncentrata trombocita, kri-oprecipitata, kalcijuma i goveđeg trombina.3 Uku-pan volumen trombocitnog lepka je iznosio 10ml. Trombocitnom  lepku  je neposredno  pre  aplikacije dodat Vankomicin u količini od 1g (slika 1). Bakte-rije nađene u rani su bile osetljive na Vankomicin. Ivice rane, po dubini, su zatvorene korišćenjem PDS šavova, u jednom sloju (slika 2).

Tkivni adheziv kao nosač antibiotika u lečenju infekcije hirurškog mesta

Borović Saša Zdravković Đorđe 

Čalija Branko Polić Biljana

Institut za kardiovaskularne bolesti Dedinje, Beograd, Srbija

Tkivni adheziv kao nosač antibiotika u lečenju infekcije hirurškog mesta  —  Rane  15

 Slika 1  Trombocitni lepak sa Vankomicinom

Slika 2  Nakon aplikacije

Rezultati

U postoperativnom toku nisu korišćeni sistem-ski antibiotici. Kod 2 bolesnika su određivane kon-centracije Vankomicina u serumu 1. i 7. dana nakon lokalne aplikacije. Vrednosti 1. dana su bile 1,84 μg/ml, odnosno 1,67 μg/ml. Vrednosti 7. dana bile su 0,50 μg/ml odnosno 0,45 μg/ml. 

Kod bolesnika čije su rane lečene tkivnim adhe-zivom  kao  nosačem  antibiotika  nije  došlo  do  re-cidiva  infekcije  hirurškog  mesta.  Nisu  zabeležene komplikacije koje su moguće nakon aplikacije Van-komicina  (ototoksičnost,  nefrotoksičnost,  reakcije hipersenitiviteta).

Diskusija

Specifično  farmakokinetsko  svojstvo  Vankomi-cina je afinitet vezivanja za proteine seruma. Doda-vanjem trombocitnog lepka obezbeđuje se nosač za antibiotik  koji  se  lokalno  aplikuje.  Prisustvo  Van-komicina u serumu bolesnika sedmog dana nakon aplikacije ukazuje na postignuti efekat depoa. Kon-centracije  u  serumu  prvog  dana  nakon  aplikacije su  daleko  manje  od  onih  koje  izazivaju  neželjene sistemske efekte.

Nakon  svakog  zatvaranja  incizione  rane,  u  sa-moj rani ostaje izvestan broj bakterija. Količina en-dogenih ili egzogenih bakterija i stanje odbrambe-nih  sposobnosti  organizma  određuje  moguđnost nastajanja infekcije hirurškog mesta.

Kontinuirana  sistemska  primena  antibiotika može dovesti do razvoja rezistentnih bakterija, ili do ispoljavanja  neželjenih  dejstava  antibiotika.  Topli-kalna primena je svakako razumna alternativa.

Naše indikacije za primenu ove metode su:Lečenje infekcije hirurškog me-•sta kod dijabetičaraEkstenzivna presternalna infek-•cija (celom dužinom reza)Gojazni bolesnici•Sumnja na osteomijelitis grudne kosti (sa ili •bez resekcijije dela grudne kosti pri aplikaciji)

Zaključak

U širokom spektru indikacija, tkivni adhezivi se mogu koristiti kao nosači antibiotika za lečenje in-fekcije hirurškog mesta.

Služba  za  transfuziju  naše  ustanove  poseduje znanje  i  tehničke  mogućnosti  za  prozvodnju  tkiv-nih adheziva.  

Lieratura

Losanoff JE, Richman BW, Jones JW. Disruption and infec-1. tion of median sternotomy: a comprehensive review. Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:831-9.Ozcan  AliV,  Demir  M,  Onem  G.  Topical  versus  Systemic 2. Vancomycin for Deep Sternal Wound Infection. Tex Heart Inst J 2006;33:107-10.S.Borović, B.Čalija. Monografija: Lečenje inficiranih incizio-3. nih rana. Beograd 2006. ISBN:86-908267-0-X.

16  Rane  —  Aktivnosti medicinske sestre u prevenciji i tretmanu dekubitalnih rana na odeljenju interne gerijatrije

Uvod

Na odeljenju interne gerijatrije se hospitalizuju stare  osobe  kod  kojih  su  prisutne  mnoge  bolesti, a koje su često udružene sa nepokretnošću koja sa sobom nosi niz komplikacija što dodatno otežava i produžuje tok lečenja i dalji rehabilitacioni proces.

 Jedna od najčešćih komplikacija nepokretnosti sa kojom se susrećemo je pojava dekubitusa.

Najčešći faktori koji utiču na nastanak dekubitu-sa su endogeni i egzogeni.

Od endogenih (unutrašnjih faktora) izdvajamo promene  na  krvnim  sudovima,  kaheksiju,  leziju nervnih puteva, itd.

Egzogeni faktori su neudobno i dugo ležanje na tvrdoj  neodgovarajućoj  postelji,  naborano  lično  i posteljno rublje, vlažna posteljina (od telesnih izlu-čevina),  nedovoljna  lična  higijena  bolesnika,  ne-stručno  i  nepažljivo  uradjena  imobilizacija  ili  pre-vijanje, nepažljiva aplikacija korektivnih pomagala i obuće.

 Na sve ove faktore medicinska sestra može svo-jim aktivnostima znatno uticati kako bi ih sprečila ili ublažila.

Opasnosti koje nosi dekubitalni ulkus

Mnogostruke su opasnosti koje dekubitalni ul-kus predstavlja za bolesnika:

- stalno infektivno žarište-  produkti  raspadnutog  tkiva  izazivaju  intoksi-

kaciju i umanjuju odbrambenu moć organizma-  transudacija  tkivne  tečnosti  dovodi  do  hipo-

proteinemije i disbalansa elektrolita- anemija

dehidratacija, koža se suši i gubi elastičnostposle izlečenja ostaju veliki ožiljci koji ometaju 

funkcionalnost i estetski izgled bolesnika

Aktivnosti medicinske sestre u prevenciji dekubitalnih ulkusa

Za sve vreme boravka u bolnici dužnost medi-cinske sestre je da podučava bolesnike kod kojih po-stoji povećan rizik od nastanka dekubitalnih ulkusa i bolesnik te naučene postupke treba da primenjuje i posle povratka kući.

Svi napori medicinske sestre treba da •budu usmereni prvenstveno na ubla-žavanje pritiska, obzirom da on pred-stavlja jedan od najčešćih faktora za nastanak dekubitalnih ulkusa.Kod bolesnika je neophodno re-•dovno održavati ličnu higijenuPosebno treba voditi računa da •koža bolesnika bude uvek suva

Jedna od najvažnijh aktivnosti je promena polo-žaja bolesnika u postelji.

Položaj bolesnika treba menjati na 2h i prilago-diti ga dnevnim aktivnostima na odeljenju. Prilikom promene položaja treba biti posebno pažljiv, jer tre-nje usled povlačenja može dodatno oštetiti kožu.

Aktivnosti medicinske sestre u prevenciji i tretmanu dekubitalnih rana na odeljenju interne gerijatrije

Slavica A. Milutinovićviša medicinska sestra

Klinika za internu gerijatriju KBC Zvezdara, Beograd

Aktivnosti medicinske sestre u prevenciji i tretmanu dekubitalnih rana na odeljenju interne gerijatrije  —  Rane  17

Stadijumi u razvoju dekubitalne rane

U  razvoju  dekubitalne  rane  postoji  pet stadijuma

I stadijum- crvenilo Nastaje kao odgovor na direktan pritisak na pre-

dilekcionim mestima.U ovom stadijumu važno je sprovoditi pravilnu i 

redovnu higijenu bolesnika, kao i pravilnu ishranu, menjati  položaj  obolelog  na  2h,  prevencija  ozleda kože primenom korektivnih pomagala.

Cilj  aktivnosti:  sprečiti  pojavu  pasivnog crvenila.

Ii stadijum –oštećenje kožeUništen  je  površinski  sloj  kože,  epiderm  ogu-

ljen.  Ovaj  stadijum  vodi  ka  otvrdnuću  i  gubljenju fiziološke boje kože.

U ovom stadijumu medicinska sestra nastavlja sa primenom svih mera iz prethodnog stadijuma.Osim toga  vrši  tretman  kože  aseptičnim  postupkom  i  u novije vreme primenjuje se Bioptron fototerapija.

Cilj  aktivnosti:  Sprečiti  infekciju  površinskog oštećenog sloja kože.

III stadijum – razaranje kože i potkožnog tkivaDublji slojevi kože i potkožnog tkiva su ošećeni 

što rezultira stvaranjem nekroze i ulcera.U ovom stadijumu uloga medicinske sestre je u 

uzimanju brisa  rane  i primena propisane antibiot-ske  terapije  prema  antibiogramu,  tretman  dekubi-talne  rane  po  svim  principima  asepse  i  antisepse, primena Bioptron terapije.

Cilj  aktivnosti:sanirati  dekubitalne  promene  i sprečiti pojavu infekcije.

IV stadijum-duboke penetracije i nekroze Razaranje  kože,  mišića  i  koštane  mase.  Zahva-

ćena je sakralna i glutealna regija. Nekroza dubljih slojeva tkiva je veća nego na površini, vidljivi su tzv. krateri i džepovi. Transudacija tkivne tečnosti je ve-lika. Opšte stanje bolesnika je loše.

Aktivnosti sestre su usmerene na hirušku obra-du  rane  (ekscizija  nekrotičnog  tkiva),  intervencija hirurga, obezbediti dovoljan unos tečnosti, konsul-toavti dijetetičara u vezi sa ishranom.

Cilj aktivnosti: Sprečiti dalje komlikacije i sani-rati dekubitalni ulcer

V stadijum-nekroza koštane maseU ovom stadijumu nekroza zahvata duboke slo-

jeve mišićnog i koštanog tkiva.Aktivnosti medicinske sestre usmerene su na hi-

rušku obradu rane, primenu propisane terapije.Cilj aktivnosti:sprečiti dalje komplikacije.

Nega dekubitalne rane

Cilj  lečenja  svake  rane  je  podsticanje  celjenja rane, zaštita od infekcije i daljih trauma, na taj na-čin  se  utiče  na  stvaranje  manjeg  ožiljka.  Stoga  va-lja  na  odgovarajući  način  očistiti  ranu  upotrebom delotvornih i bezopasnih antiseptičnih sredstava, a potom prekriti odgovarajućim zavojem za rane. 

Zavoji  bi  trebalo  da  ispunjavaju  sledeće kriterijume:

da uklanjaju višak eksudata•da održavaju vlažnost rane•propuštaju kiseonik•termički izoluju ranu•da su bez toksičnih zagadjivača, i•da se mogu jednostavno uklanja-•ti bez ozlede nežnog novog tkiva

Najvažniji korak nege predstavlja upotreba od-govarajućih antiseptičnih sredstava.

Postoje  mnogi  klasični  i  moderni  proizvodi  za antisepsu rana.

Klasični antiseptici kao što su vodonik peroksid, alkohol, jod, rivanol... su u širokoj upotrebi u našim bolnicama uprkos nuspojavama i neodgovarajućem i kratkom antiseptičnom delovanju. 

Njihovom upotrebom tokom svih stadijuma za-rastanja rane može doći do odloženog celjenja rane, odnosno negativnog delovanja na normalan proces zarastanja rane.

Zaključak

Neko će možda reći kako nije važno šta se stavlja na ranu, ali to nije tačno.

 Proces zarastanja rane toliko je suptilan i kom-plikovan  tako da nije  svejedno hoćemo  li na  ranu staviti rakiju ili neki primereniji antiseptik.

 Zato, treba učiniti sve kako bi rana brže i bolje zarasla, jer i čak i male rane predstavljaju veliku opa-snost.  

Literatura:

Babić L., Matijević M., Šarenac D.:»Zdravstvena nega u neu-1. rologiji», Beograd,2002.Matić  Dj.:»Zdravstvena  nega  u  internoj  medicini»  drugo  i 2. dopunjeno izdanje, Beograd, 2001.Časopis:»Vaše zdravlje», listopad/studeni 2007.br.56/X3. 

18  Rane  —  Značaj lečenja anemije u bolesnika sa ranama 

Zarastanje  rane  odvija  se  kao  akutan  ili  hroni-čan proces. Mnogi faktori mogu poremetiti proces zarastanja rane. Oni se dele na  lokalne  i  sistemske faktore. Od  lokalnih  faktora najčešće  su:  infekcija, hipoksija  tkiva,  ponavljana  trauma,  prisustvo  ne-krotičnog tkiva, a od sistemskih faktora najčešće su: dijabetes melitus, malnutricija, imunodeficijencija, neželjeno  ili  štetno  delovanje  lekova.  Za  funkcio-nisanje  ćelijske  membrane  i  održavanje  sintetske funkcije  ćelija  važnu  ulogu  imaju  vitamini  C  i  K, a  takođe  i  minerali  jonizovani  Ca,  gvožđe,  bakar, cink, i mangan. Ipak, za očuvanje oksiformnog ka-pacijeta i dinamičnu perfuziju tkiva najznačajnije je blagovremena korekcija anemije. Anemije su razvr-stane prema uzročniku i vrsti, pa se po tome odabira terapijski pristup. 

 Na slici 1. prikazan je izgled razmaza krvi u hi-

pohromnoj anemiji.

 Slika 1  Mikroskopski izgled razmaza krvi u pacijenta sa

anemijom zbog deficita gvožđa

Anemija

Definicija Anemija je najčešće oštećenje ćelija crvene krv-

ne  loze  koje  se  karakteriše  smanjenjem  broja  ili funkcijom cirkulišućih eritrocita.

UzrociAnemija nastaje zbog

Smanjene produkcije eritrocita1. Povećane destrukcije eritrocita2. Krvarenja 3. 

Deficiti  gvožđa,  vitamina  B12,  i  folne  kiseline mogu  izazvati  neadekvatnu  produkciju  eritrocita  i anemiju. Gvožđe je potrebno za stvaranje hemoglo-bina, te nedovoljna supstitucija gvožđa često dovodi do manje produkcije hemoglobina i anemije. Sma-njenu produkciju eritrocita mogu izazati i drugi fak-tori, u koje se kao najčešći ubrajaju:

 invazija fibroznih i tumoro-a) znih masa u kostnoj srži, karcinom,b)  leukemija,c)  limfomi, d) 

U druge oblike anemija ubrajaju se forme koje nastaju kao posledica ubrzane hemolize eritrocita. Može  nastati  usled  prisustva  antitela  koja  nastaju zbog  infekcije,  delovanja  različitih  lekova,  ili  zbog urođenih poremećaja (bolest srpastih ćelija i talase-mija). Anemije mogu nastati i kao posledica krvare-nja zbog traume i ulceracija na želucu ili crevima.

DijagnozaBrojanje reticulocita je jednostavan i kvalitetan 

test za dijagnostikovanje anemije. Broj  retikulocita je  snižen  kada  je  smanjena  produkcija,  a  povećan broj  retikulocita ukazuje na ubrzanu aktivnost ko-stne srži.

Značaj lečenja anemije u bolesnika sa ranama 

Branko ČalijaInstitut za kardiovaskularne bolesti Dedinje, Beograd

Značaj lečenja anemije u bolesnika sa ranama   —  Rane  19

SimptomiSimptomi  anemije  su  identični  bez  obzira  na 

uzročnike.  Slabost,  malaksalost  i  pospanost  su  če-sta manifestacija, a u težim slučajevima palpitacije i otežano disanje. Ovi simptomi nastaju kao rezul-tat povećanog rada srca i pluća u cilju kompenzacije snadbevanja tkiva kiseonikom. Bledilo kože, desni, sklera, i noktiju su takođe česti simptomi anemije. 

U  najvećem  broju  slučajeva,  anemija  je  samo znak  neke  primarne  bolesti,  pa  se  uzroci  anemije moraju otkriti anamnezom, fizikalnim pregledom, laboratorijskim  testovima  i  rendgenskim  slikama. Hirurške intervencije mogu imati nepovoljan ishod ukoliko predhodno nisu preduzete mere za lečenje anemije. Transfuzijama alogene krvi u cilju korekci-je anemije u hiruških bolesnika povećava se rizik za morbiditet i mortalitet.

Anemija zbog deficita gvožđa

Anemija najčešće nastaje  zbog deficita gvožđa. Gvožđe je uskladišteno u kostnoj srži, jetri, i slezini i koristi se za stvaranje hemoglobina, i u normalnim uslovima reciklira se iz raspadnutih eritrocita. Kada se depoi gvožđa isprazne, organizam preuzima siro-vo gvožđe iz hrane, posebno iz povrća koje je bogato gvožđem. Kada se hranom unosi manje gvožđa, ili su procesi zanavljanja prekinuti nastaje anemija

Gubici  gvožđa  u  organizmu  najčešće  nastaju zbog krvarenja, jer sa gubitkom eritrocita gube se i rezerve gvožđa. U odnosu na pol, žene su, posebno u generativnoj dobi, češće anemične, jer se gvožđe gubi  iz  organizma  krvarenjem,  odnosno  menstru-acijama.  Procenjuje  se  da  zbog  menstrualnog  kr-varenja i gubitka gvožđa u 30% žena postoje znaci anemije. 

I  krvarenja  iz  gastrointestinalnog  trakta  (GIT) mogu  izazvati  anemiju.  Krvarenja  iz  GIT  nastaje zbog ulkusa, tumora ili inflamacije. Međutim, i kr-varenja iz hemoroida mogu izazvati anemiju. 

Dijagnoza  anemije  zbog  deficita gvožđa  se  po-stavlja  na  osnovu  kliničkih  znakova  krvarenja  i laboratorijskih  nalaza  koji  ukazuju  na  postojanje anemije.  U  krvnoj  slici,  otkrivaju  se  eritrociti  koji su manji od normalnih (mikrociti), a  istovremeno su  u  eritrocitima  snižene  koncentracije  hemoglo-bina  (hipohromni). Dijagnoza  se potvrđuje biohe-mijskim analizama u kojima se potvrđuje smanjena koncentracija  gvožđa  u  krvi.  Najpouzdaniji  test  je određivanje  feritina  gvožđa  deponovanog  u  orga-nizmu,  proteina  plazme  zaduženog  za  transport gvožđa UIBC, i serumskog gvožđa. U hipohromnoj anemiji  sniženi  su neki parametri gvožđe,  feritin  i saturacija transferina, a povećan UIBC. Ispitivanjem punktata iz kostne srži pokazuje se da u njoj nema 

rezervi gvožđa. Punkcije kostne srži su u većini slu-čajeva nepotrebne, jer se dijagnoza pouzdano može utvrditi na osnovu biohemijskih testova za gvožđe i feritina u serumu. 

LečenjeIako  je  prva,  prava  i  osnovna  mera  u  lečenju 

ove anemije supstitucija gvožđa, ona je često neade-kvatna ukoliko se istovremeno ne otkrije i primarni uzrok koji je izazvao deficit gvožđa i anemiju. To se posebno odnosi na žene u menopauzi. Jednako važ-no je da se otkrije uzrok krvarenja u gastrointestinal-nom traktu,.ulkus želuca ili duodenuma i karcinom debelog creva i rektuma. Anemija se tretira supstitu-cijama preparata gvožđa, intravenskim infuzijama i/ili peroralno tabletama. U teškim oblicima anemije koje su udružene sa aktivnim krvarenjem i sa znaci-ma oštećenja srca indikovane su transfuzije krvi.

PrevencijaZa žene u generativnoj dobi potrebno je da pre-

ventivno uzimaju preparate gvožđa. Takođe je pre-poručljivo da iste preparate uzimaju žene u trudno-ći,  jer  se  najčešće  simptomi  hipohromne  anemije otkrivaju upravo u  trudnoći.  Iako se anemije zbog deficita gvožđa retko viđaju kod osoba koje su na di-jeti, kao dodatak preporučuje se povrće bogato gvo-žđem ili peroralna supstitucija preparata gvožđa. 

Perniciozna anemija - deficit vitamina B12 

Perniciozna  ili  megalo-blastna  anemija  nastaje usled  deficita  vitamina  B12,.  Oštećenjem  intesti-nalnog trakta, organizam nije sposoban da iz hrane apsorbuje vitamin B12 i zbog toga nastaje ovaj  tip anemije.

Obzirom da se vitamin B12 u normalnim uslo-vima  resorbuje  iz  mesa  i  skladišti  u  jetri,  većina zdravih osoba, ukoliko nisu  striktni vegeterijansci, imaju rezerve ovog vitamina u organizmu za period od 3 do 5 godina. Deficit vitamina B12 nastaje kada se iz sluzokože želuca ne izlučuje supstanca nazvana “unutrašnji faktor” koja je neophodna za apsorpciju B12 u ileumu – delu tankog creva. Međutim i drugi faktori mogu  izazvati  inhibiciju digestivnog  trakta za apsorpciju vitamina B12. Tako je posle hirurškog uklanjanja dela želuca ili tankog creva anemija po-sledica deficita vitamina B12. 

DijagnozaKarakteristično za ovaj  tip anemije  je da pored 

klasičnih simptoma su često prisutni i drugi: gubi-tak apetita, redukovanje telesne mase, naizmenično proliv  ili “zatvor”, bolovi,  i nadimanje u  trbuhu,  i 

Značaj lečenja anemije u bolesnika sa ranama   —  Rane  21

osećaj paljenja na jeziku. Značajno za ovu anemiju su i neurološke promene: peckanje na dlanovima i tabanima, teškoće u održavanju ravnoteže i gubitak koordinacije pokreta. Neurološke promene su često udružene sa psihološkim nemirom, depresijom, iri-tiranošću, i konfuzijama. 

Pred simptoma koje potvrđuju kliničku dijagno-zu deficita vitamina B12 i pernicioznu anemiju pri-sutni su i laboratorijski nalazi velikih eritrocita (ma-crocita) i drugih abnormalnosti u razmazu periferne krvi. Ovi nalazi se potvrđuju nalazom megaloblasta. Pored rutinskih, postoje i specifični testovi, kojima se dokazuje nesposobnost apsorpcije vitamina B12. 

LečenjeInicijalni deficiti vitamin B12 tretiraju se intra-

muskularnim  injekcijama  ovog  vitamina.  Injekcije se ponavljaju nekoliko puta tokom nedelje, sve dok se ne popune rezerve u organizmu. U ređim sluča-jevima  za  supstituciju  ovog  vitamina  indikovane su injekcije - jednom mesečno tokom celog života. Iako većina simptoma nestaje ubrzo posle  injicira-nja injekcija vitamina B12, za oporavak neuroloških promena potrebno je terapiju nastaviti više nedelja ili meseci. 

Anemija zbog deficita folne kiselina

Nedostatak folne kiseline – jedan od B vitamina koji  takođe može biti uzrok megaloblastne anemi-je. Ovaj  tip anemije obično  je  izazvan dijetom, ali može biti  i posledica  svakodnevnog konzumiranja velike količine alkohola. Poznato je da alkohol ome-ta apsorpciju folata. Pored toga, deficit folata mogu izazvati i druga različita patološka stanja, kao što je karcinom želuca ili celijakije – smanjeno varenje u GIT. 

DijagnozaSlično deficitu vitamina B12, i deficit folata če-

sto je udružen sa megaloblastima. U razmazu peri-ferne krvi, i punktatu kostne srži tipičnim za mega-loblastne anemije prisutne su specifične promene. Međutim,  deficiti  ovih  vitamina  razlikuju  se  po tome što deficit folata retko dovodi do neuroloških simptoma. Dijagnoza deficita folata potvrđuje se bi-ohemijskim testovima u kojima se nalaze niske kon-centracije  folata  u  krvi.  Deficiti  ova  dva  vitamina mogu često biti i istovremeno. 

LečenjeZa supstituciju vitamina folne kiseline – folata, 

preporučuje se hrana bogata  folatima.  Istovvreme-no neophodna je apstinencija alkohola. Za lečenje se preporučuje primena oralnih preparata ili injek-

cije vitamina folne kiseline. Kada je deficit vitami-na B12 pogrešno tretiran samo preparatima folata, simptomi anemije nestaju, ali se neurološke prome-ne ne gube, već se pogoršavaju.

Hemolizna anemija

Hemolizna  anemija  je  izazvana  destrukcijom eritrocita pod uticajem različitih patoloških faktora. (unutrašnjih  ili  spoljašnjih).  Unutrašnji  faktori  su najčešće urođeni. U ove poremećaje se ubrajaju: sfe-rocitoza (eritrociti su mali, loptastog oblika, umesto diskoidnog imaju izgled sferocita); anemija ćelija sr-pastog oblika;  talasemija;  i  retke  forme hemolizne anemije. 

Hemolizne anemije mogu biti posledica prisu-stva specifičnih antitela u krvi, koja kada su vezana za eritrocite izazivaju destrukciju (u slezini). Slezina je inače organ u kojem se i normalno, posle 100 – 120 dana boravka u cirkulaciji, “ostareli” eritrociti razgrađuju. I neki lekovi mogu pokrenuti produkci-ju antitela, ali se antitela mogu stvarati i bez inicira-jućeg faktora. Hemolizna anemija može biti posle-dica i primarne hiperaktivne slezine. Slezina je tada obično uvećana. 

U kardiohirurgiji ovaj tip anemije se viđa u paci-jenata sa oštećenim srčanim valvulama. Čak i posle zamene valvula veštačkim (mehaničkim), zbog he-molize  indikovane  su  reoperacije  i  zamena  meha-ničkih valvula biološkim

DijagnozaHemolizna anemija izaziva iste simptome kao i 

druge anemije, ali pored toga, izaziva žuticu kože i sklera. Žutica je posledica hiperbilirubinemije, sup-stance koja se stvara iz hemoglobina posle raspada-nja eritrocita. Slezina u kojoj se normalno razgrađu-ju eritrociti, postaje uvećana, i palpira se fizikalnim pregledom  ispod  desnog  rebarnog  luka.  U  kardio-hirurgiji  pored  pomenutih  zbog  mehaničkih  ošte-ćenaja  eritrocita,  registruju  se  visoki  nivoi  enzima laktodehidrogenaze (LDH). 

LečenjeU nekim slučajevima, posebno u naslednoj sfe-

rocitozi, hirurško uklanjanje slezine (splenektomija) može biti jedina prava terapijska metoda. Međutim, i  posle  splenektomije,  ćelije  jetre  i  fagocitne  ćelije drugih organa mogu nastaviti sa razlaganjem eritro-cita. Za lečenje hemoliznih anemija koje su izazvane antitelima, preporučuje se primena adrenalnih ste-roida, koji u većini slučajeva usporavaju hemolizu. U bolesti  srpastih ćelija  i  talasemiji,  indikovane su transfuzije krvi posebno kada je anemija teška.

22  Rane  —  Značaj lečenja anemije u bolesnika sa ranama 

Ostali tipovi anemije

Anemija  može  biti  izazvana  drugim  faktorina, patološkim  procesima  ili  hroničnom  bolesti  (reu-matoidni artritis, hronična bubrežna  insuficijenci-ja, tuberkuloza i karcinom), toksičnim sredstvima i infekcijama. U takvim okolnostima anemija nastaje zbog nesposobnosti kostne srži da iskoristi gvožđe, koje iako prisutno u dovoljnoj količini ne služi pro-dukciji  ćelija  eritrocitne  loze  već  biva  preuzeto  od ćelija retikuloendotelijalnog sistema. Gvožđe posta-je  nefunkcionalni  element.  U  ovakvim  stanjima supstitucija gvožđa je nepotrebna jer još više pogor-šava stanje bolesnika. Hronične bolesti bubrega ta-kođe mogu često  izazvati anemiju. Za  lečenje ane-mije hronične bolesti se preporučuje administracija eritropoetina, hormona koji se izlučuje iz ćelija bu-brežnih tubula, i u normalnim uslovima je odgovo-ran za produkciju eritrocita.  

24  Rane  —  Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta

Klasifikacija venske insuficijencije

Najšire  prihvaćena  klasifikacija  uzroka  venske insuficiencje je bazirana na lokalizaciji nivoa cirku-lacije na kome se nalazi povod venske staze donjih ekstremiteta. 

Poremećaji  protoka  kroz  površinske,  komuni-kantne i duboke vene dovode do porećaja u mikro-cirkulaciji sa posledićnim trofićkim poremećajima i stvaranjem venskih ulceracija. 

Dodd  i  Coccket,  (1976),  citiraju  vidovitu  reče-nicu koju  je  još 1868 g. napisao  John Gay: ”Ulcus cruris  nije  direktna  poslednica  varikoziteta,  nego je  poslednica  poremećaja  u  venskom  sistemu  koji dovode i do variksa”. Dakle, venske ulceracije nisu posledica  proširenja  vena  nego  je  terminalna  faza hronićne  venske  insuficijencije.  U  svakodnevnoj kliničkoj praksi uobičajen je termin “ULCUS CRU-RIS” koji označava razjedinu potkolenice. 

Treba  istaći da ovaj  termin  treba  izbegavati  jer govori samo o postojanju 2 “razjedine” dakle trofič-ke promene, a uzroci ovih mnogu biti mnogobroj-ni (arterijski, neurogeni, limfni, metabolićki itd…). Takođe, ulceracije nisu uvek lokalizovane samo na potkolenici  nego  ponekad  mogu  biti  i  na  stopalu (ispod  medijalnog  malleolusa)  a  sasvim  retko  na natkolenici. Stoga, za razjedine venske etiologije je najbolji opšti termin “ULCUS VENOSUM ” a zavisi-no od etioloških faktora biti “simplex“ odn. “stasis ulcus  venosum  ”,  ili  “postphlebothromboticum  ”. U  pogledu  lokalizacije  je  najćešće  “cruris  ”,  mada može biti “ pedis ” i “ pedis et cruris ” pa čak i nat-koleno  (Maksimović,1985).  Postoje  mnoge  etiopa-togenetske klasifikacije venske insuficijencije. Ipak, dve su osnovne:

A. Morfološka klasifikacija

Insuficijencija površinskih 1. vena donjih ekstremitetaInsuficijencija komunikantnih vena2. Obstrukcija i/ili insuficijencija dubokih vena3. 

B. Patofiziološka klasifikacijaDisfunkcija venskih zalistaka4. Mehanićke (obstruktivne) pre-5. preke u venskom protokuSlabost mišićne, venske pumpe6. 

Osnovni nedostatak ovih klasifikacicja je što ne ukazuju dovoljno na etiološke faktore, koji dovode do venske  insuficijencje. Etiološki  faktori se mogu grupisati kao genetski, hormonalni, faktori rizika i ostali činioci koji dovode do venske insuficijencije. 

Koža i potkožno tkivo su krajnje mete delovanja hronične venske insuficijencije (HVI). U ranom toku HVI, pigmentacija kože  je uzrokovana odlaganjem hemosiderina. Do toga dolazi obično na medijalnoj strani donje trećine potkolenice. Prebojavanje može biti praćeno dermatitisom, sa vlaženjem i svrabom. Nelečen, dermatitis može napredovati u ulceraciju. Kod nekih pacijenata je napredovanje promena kože ubrzano  energičnim  ribanjem  vodom,  sapunom, ili deterdžentima, u neupućenom nastojanju da se promene zbrišu (Goldman,1982). Kod drugih, opet, lokalna primena lekova okida kontaktni dermatitis (Paramsothy,1988).

Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta

Asitent dr med sc Dragan J. Milić,Vaskularni hirurg

Hirurška Klinika KC Niš

Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta  —  Rane  25

Patogeneza hronične venske insuficijencije 

Promene  na  koži  su  u  vezi  sa  povećanim  ven-skim pritiskom, pri ćemu ta zavisnost nije linearna. Isti venski pritisci se mogu naći na ekstremitetima sa, kao i onim bez znakova HVI. Ipak, imajući u vidu znaćaj povećanog venskog pritisak u patogenezi na-vedenih promena, moraju se razumeti izvori abnor-malnog venskog pritiska.

Venska hipertenzija u donjem ekstremitetu po-tiče, u osnovi, iz 2 izvora. Prvi, i najbolje proučen, je  refluks  gravitacionog  porekla  koji  se  pruža  niz linearne,  aksijalne  venske  segmente.  To  je  hidro-statski pritisak –  težina stuba krvi, počev od desne pretkomore. Normalno je njegova težina obuzdana venskim zaliscima. Ukoliko se, međutim, zalisci ne priljubljuju adekvatno, stub krvi nesmetano i nepo-pustljivo pritiska naniže. U krajnjem ishodu, najviši venski  pritisci  generisani  tim  mehanizmom  su  na nivou skočnog zgloba i stopala, gde se mere u centi-metrima (stuba) vode ili u milimetrima žive. Drugi mehanizam venske hipertenzije je dinamički. To je sila mišićne kontrakcije, koja je obično zadrža-na unutar odeljaka potkolenice. Perforantne vene, međutim, probijaju duboku fasciju potkolenice. Nji-hova anatomska angulacija i njihove valvule, obič-no  sprečavaju  prenošenje  intra-kompartmentskog pritiska  na  potkožje  i  kožu.  Slabost  tog  ventilnog mehanizma  dopušta  prenos  intrakompartment-skih sila direktno na vulnerabilne potkožne vene i kapilare derma, koji se elongiraju, dilatiraju, i gube kompetentnost  svojih  valvula.  Venska  hipertenzija je,  tako,  i  hidrostatska  i  hidrodinamska.  Efekti  su aditivni, i pojačavaju se pulsirajućom prirodom sile kontrakcije aktivnog mišićja (Fletcher,1997).

Značaj perforantnih vena

Dve abnormalne hemodinamske sile se sustiču na  nivou  kože  i  proizvode  aditivne  efekte.  Prven-stveni znaćaj se pridaje inkompetentnim valvulama perforatora.  Opisan  je  enormni  pritisak  u  naporu kome su izložene velike perforantne vene donje pot-kolenice Takođe  je dokumentovan dvosmerni pro-tok kroz njih prilikom hoda – usmeren prema unu-tra kada je stopalo odignuto (dijastola, »foot-lifting phase«) a sa tokom upolje u fazi kada je stopalo na podlozi (sistola, »foot-on-the-ground phase«). I dru-ge perforantne vene potkolenice, kao one u područ-ju gastroknemijusa,  takođe prenose pritisak spolja. Jedan od najvažnijih  je anteromedijalni perforator potkolenice, nazvan po Boydu. Veoma znaćajni su i Cockettovi perforatori  (amerićki hirurg, XX vek). 

U butu se nalaze perforatori nazvani u čast Dodda (amerićki hirurg, XX vek) i Huntera.

Treći činilac koji doprinosi venskoj hipertenzi-ji je tok iz plantarnih i perforantnih vena stopala u safenu i komunikantne vene skočnog zgloba. To za-pažanje je izneo Negus (1985), kao faktor od značaja za recidiv ulkusa. 

Celularne promene

Otkrivene  su  fascinantne  promene  na  nivou ćelija  kože  kao  posledica  venske  hipertenzije,  koje su podstakle nove teorije o nastanku oštećenja tki-va  i  ulceracije.  Zapažena  je  udruženost  povećanog venskog  pritiska  donjeg  ekstremiteta  i  sekvestraci-je  leukocita u njemu (»white blood cell  trapping«)(Coleridge  Smith,1988).  U  prisustvu  lipodermato-skleroze  i  ulkusa,  oko  30%  cirkulišućih  leukocita bivaju  sekvestrovani  nakon  držanja  noge  spuštene tokom 1  sata! Kako  su  leukociti krupnije  ćelije od eritrocita, oni se na ulazu u kapilarno korito veoma sporo deformišu. To može proizvesti znatnu perifer-nu vaskularnu rezistenciju  i  ishemiju  tkiva. Prema Schmid-Schonbein-u,  ovaj  patofiziološki  fenomen bi  mogao  biti  u  osnovi  ishemije  miokarda,  šloga, šoka, i mnogih drugih bolesti. Takav opšti mehani-zam  destrukcije  tkiva  bi  mogao  biti  zastupljen  i  u HVI, gde bi teške promene u integritetu kože i pot-kožja  bile  inicirane  aktivacijom  leukocita,  osloba-đanjem  njihovih  proteaza,  i  aktivnošću  slobodnih radikala (kiseonika)(Claudy,1991).

U HVI, spuštenost pa zatim elevacija noge, može rezultovati  relativnim  reperfuzionim  fenomenom. Baš  kao  što  je  pokazano  da  su  reperfuzioni  efekti proučavani  na  ekstremitetima,  mezenterijumu,  i miokardu – posledica sekvestracije  i aktivacije  leu-kocita – slične promene bi mogle biti odgovorne za nastanak HVI. Aktivisani  leukociti oslobađaju pro-teolizne enzime, superoksidne radikale, i druge he-motaksine  (Falanga,1993).  Sledi  niz  zbivanja,  koja su  u  krajnjem  ishodu  destruktivna  za  tkivo.  Ova zapažanja  su  potkrepljena  studijom  biopsija  kože pacijenata  sa  različito  manifestovanom  venskom disfunkcijom,  uključujući  varikozne  vene  (VV),  li-podermatosklerozu, i ulkus. Broj leukocita je u ovoj značajnoj studiji rastao od prosečnih 6 Leu/mm2 u ekstremitetima sa VV, na 45 Leu/mm2 u prisustvu lipodermatoskleroze,  i  čak 217 Leu/mm2 u ekstre-mitetima  sa  ulkusom!  Infiltratom  su  dominirali T-limfociti  i makrofagi  (Stibe,1990). U papilarnom sloju derma je zapaženo prateće povećanje broja ka-pilara. Neizvesno je da li je akumulacija makrofaga i T-limfocita u koži pogo|enoj HVI uzrok ili posle-dica  HVI?  (Cheatle,1990).  Zapaljenjski  odgovor  na oštećenje tkiva ma kog uzroka bi mogao dovesti do 

26  Rane  —  Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta

sličnih nalaza. Iako daleko od potpunosti, na ovim novodokumentovanim  ćelijskim  promenama  se može  zasnovati  sveobuhvatna  teorija  etiopatogeze promena kože u HVI (Browsw,1982).

Osnovne dijagnostičke procedure

Doppler i color duplex scan CW  dopler  uređaj  (»continuos-wave  Doppler 

instrument«) ima moć identifikovanja refluksa vSM koji ne potiče od safeno-femoralnog spoja, kao i ne-safenskog porekla simptoma staze i vidljivih variksa. Ne može, međutim, jasno razlučiti između refluksa u pojedinačnim venama. Njime se registruje brzina protoka krvi u bilo kojoj veni na putu ultrazvučnog snopa,  tako da  refluks  registrovan na  femoralnom nivou može poticati iz femoralne vene, safene, ven-ske anomalije, ili iz dvostruke vSM (Franklin,1961). 

Kada se pri  ispitivanja normalnih vena dopler-sondom, ekstremitet komprimuje distalno, rezultat je povećavanje venskog protoka, ukoliko nema prok-simalne  opstrukcije.  Inkompetencija  segmenta  se najbolje procenjuje pri stojećem položaju pacijenta. Ispitivani venski segment se komprimuje i isprazni, pa se zatim ispituje dopler-sondom. Na osloba|nje (od pritiska), u inkompetentnim segmentima se re-gistruje  signal  retrogradnog  protoka.  Za  izazivanje retrogradnog  protoka  i  za  ocenu  kompetentnosti safeno-femoralnog  spoja,  takođe  se  može  koristiti Valsalvin  manevar  (Valsalva,  Antonio:  italijanski anatom u XVII/XVIII veku). Moguće je sistematsko ispitivanje  površnog  i  dubokog  venskog  sistema, kao i pojedinačnih variksa, u određivanju mesta in-kompetencije (Nicolaides,1981).

Takođe se može ispitati lokacija i kompetentnost perforatora. Celo ispitivanje je, međutim, subjektiv-no i u velikoj zavisnosti od iskustva ispitivača. Kod ispitivanja  safeno-femoralnog  spoja,  vSM  se  lako može zameniti sa venom femoralis superficijalis, a kod gojaznog pacijenta je sve vene teže naći. Sposob-nost većine ispitivača da taćno identifikuju inkom-petentne perforatore je, u najbolju ruku, ne veća od 60-80%.  U  rukama  veštog  ispitivača,  informacije dobijene dopler-sondom mogu, ipak, biti dovoljne da potkrepe kliničku odluku, bez potrebe izvođenja dupleks-pregleda ili venografije.

Dupleks-tehnologija  je  znatno  izmenila  ispiti-vanje  funkcije  vena.  »B-mode«  komponenta,  daje sliku (»imaging«) površnih i dubokih vena. Venski protok  se  može  proceniti  registrovanjem  u  lume-nu ultrazvučnih talasa odbijenih od mikroagregata eritrocita. Protok prema i od srca, može se kodirati bojom,  u  cilju  bržeg  identifikovanja  sudova,  kao  i otkrivanja eventualnog patološkog, refluksnog toka 

(»color-flow duplex scanning«). Moguće je identifi-kovati  venske  zaliske,  i  videti  njihove  listiće  –  kao normalne, skraćene, zadebljane, nefunkcionalne, ili funcionalne (Woodcock,1985). 

  U potrazi za eventualnom trombozom du-bokih vena  (TDV), dupleks pregled  se često  izvodi na pacijentu u ležećem položaju (slika 13).

Slika 13  Snimanje Dopplerom

U ležećem položaju su, međutim, venske valvu-le otvorene, u plutajućem položaju. čak i u odsustvu protoka, valvule ostaju otvorene. Za njihovo zatva-ranje, potrebno je obrtanje protoka sa postizanjem gradijenta pritiska u smeru odozgo-naniže. Proksi-malnom  manuelnom  kompresijom,  ne  postiže  se sa sigurnošću potrebni gradijent pritiska i dovoljna brzina protoka u distalnom smeru (30 m/sec) da se postigne  zatvaranje  valvula.  Premda  Valsalvin  ma-nevar  može  zatvoriti  proksimalne  valvule,  poput ilio-femoralne,  njime  se  ne  postiže  zatvaranje  dis-talnih valvula na poplitealnom i kruralnom nivou. Dakle, funkcija venskih zalistaka se ne može pouz-dano proceniti na ispitaniku koji leži.

Distalno od vene koja se ispituje, postavi se i na-duva manžeta. Po postizanju ekvilibrijuma, manže-ta se naglo izduva, da se ispita refluks unutar vene. Van Bemmelen je objavio nalaz prosečnog trajanja refluksa  u  normalnim  ekstremitetima  od  0,19  se-kundi. 95% poplitealnih vena imaju refluks u traja-nju kraćem od 0,66 sekundi. To je moguće ponoviti za bilo koju suspektnu venu, da se odredi mesto in-kompetencije  u  ekstremitetu.  Zalisci  inkompeten-tnih vena se mogu bliže vizuelizovati, da se definiše eventualna abnormalnost njihove funkcije. Duplek-som se  tako|e mogu  ispitati karakteristike protoka u dubokim venama, koje u slučajevima TDV mogu biti veoma sugestivne na njeno prisustvo.

Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta  —  Rane  27

Slično tome, moguće je „mapiranje” perforato-ra,  iako  osetljivost  u  identifikovanju  inkompeten-tnih perforatora nije tako dobra kao u dubokom ili u površnom sistemu. Ova metoda trenutno omogu-ćava  najpouzdanije  ispitivanje  anatomskog  stanja venskog sistema, ali je takođe u velikoj meri zavisna od  veštine,  iskustva,  i  strpljenja  ispitivača.  Potpun pregled, može pružiti solidnu informaciju o mestu inkompetencije  u  venskom  sistemu  ekstremiteta,  i pomoći u izboru plana lečenja (Woodcock,1985). 

Ispitivanja  priručnim  dopler-uređajem  i  du-pleks-tehnologijom  se  dopunjuju.  Prvi  je  postao sastavni  deo  ambulatornog  ispitivanja  venske  in-suficijencije,  baš  kao  što  je  sastavni  deo  pregleda svakog  pacijenta  sa  arterijskom  insuficijencijom. Kod pacijenata sa težom venskom insuficijencijom, međutim,  najvažnije  dijagnostičko  ispitivanje  je kolor-dupleks pregled, sa preciznim detektovanjem valvulne insuficijencije na safeno-femoralnom spo-ju (Maksimović,1985). 

Pri ispitivanju mršavih pacijenata, sa potkožnim tkivom  tanjim  od  2,5  cm,  fizikalnim  i  dopler-pre-gledom se postižu visoka specifičnost i prognostička valjanost. Kod takvih pacijenata su pozitivne perku-sione i probe nakašljavanja tačne. 

Ako  pacijent  nema  anamnezu  dubokog  trom-boflebitisa  i  nema  znake  inkompetencije  dubokih vena  na  koži  skoćnog  zgloba,  dupleks-pregled  se može i izostaviti pre hiruškog lečenja primarne safe-no-femoralne  inkompetencije.  Dupleksom  se,  me-đutim, mogu otkriti neočekivani nalazi, koji utiču na hiruršku strategiju. 

U budućnosti će primena kolor-dupleksa u ispi-tivanju  insuficijencije  površnih  vena  («mapping») postati dominantna. Njome će se meriti trajanje re-fluksa, njegova zapremina  i brzina, kao  i promer  i površina poprečnog preseka vene.

PletizmografijaU  rasvetljavanju  venske  patofiziologije,  prime-

njivane su  i  razne druge metode:  fotopletizmogra-fija,  »light  reflection«-reografija  (LRR),  »mercury strain gauge«-pletizmografija  (MSGPG),  i pneumo-pletizmografija.  Od  njih,  korisnim  se  u  prošlosti pokazala  fotopletizmografija  (FPG),  jer  pruža  mo-gućnost  izvođenje  varijanti  klasičnog  Brodie-Tren-delenburgovog testa. Prvo je FPG dokumentovala ra-pidno ponovno vensko ispunjavanje stopala. Onda se smatralo da primena poveski otkriva da li je takav nagli distalni »refill« dubokog ili površnog porekla. Ova  proba  se,  međutim,  pokazala  nespecifičnom. Van Bemmelen je pokazao da je samo pregled kože jednako koristan kao FPG. U tom pogledu, dupleks je dokazao da je kod postojanja venskog refluksa va-žan promer vene,  i da  je ta promenljiva reverzibil-na posle odgovarajuće operacije  (Bygdeman,1971). 

Iako se neki ekstremiteti sa HVI i neki samo sa va-rikoznim promenama međusobno znatno razlikuju u pogledu hemodinamike, postoji prilično poklapa-nje u hemodinamskim merenjima. Takvo preklapa-nje  hemodinamskih  parametara  između  ekstremi-teta sa ranim variksima, normalnih ekstremiteta,  i onih  sa  HVI,  pokazano  je  pneumopletizmografski (PPG; »air plethysmography«). Budući da ima malo uticaja na odluku o načinu lećenja u individualnom slučaju, PPG nema širu primenu od strane mnogih praktičara, ali ostaje korisno istraživačko sredstvo. 

PPG meri varijacije volumena donjeg ekstremi-teta prilikom izvođenja raznih manevara, sa ciljem kvantifikovanja funkcije venskog sistema. Oko dis-talnog dela potkolenice se namesti cilindrična vaz-dušna komora od 35 cm i kalibriše se korišćenjem druge vazdušne komore. Pacijent se postavi u ležeći položaj, sa nogama poduprtim nasuprot peta i izdi-gnutim oko 30 cm. Registruje se početni (»baseline«) volumen donje potkolenice, pa se manžeta stavljena oko proksimalnog dela buta naduva do 80 mmHg da se zaustavi venski tok. Kada se noga maksimalno ispuni krvlju, proksimalna manžeta se naglo izduva, i izmeri se venski volumen koji napusti nogu za 1 se-kundu. Ta frakcija »ouflow«-a je mera proksimalne venske opstrukcije (Exander,1984). 

Pacijent  zatim  zauzima  uspravan  položaj.  Za-beleži se promena u volumenu noge do postizanja platoa. To predstavlja funkcioni venski volumen, pri kome su vene noge pune. Indeks venskog punjenja (IVP;  »venous  filling  index«,  VFI),  dobija  se  delje-njem  90%  vrednosti  venskog  volumena  sa  vreme-nom potrebnim za njegovo dostizanje. On predstav-lja stopu venskog punjenja, koje bi trebalo da bude relativno sporo u normalnim donjim ekstremiteti-ma  sa  kompetentnim  venskim  zaliscima.  U  prisu-stvu inkompetencije venskih valvula, IVP je povećan jer je vreme punjenja vena kraće. Za diferenciranje refluksa u dubokom od onog u površnom sistemu, turnike se postavi oko gornjeg dela potkolenice tako da se okludira samo vSM a ne i duboki sistem. Za-tim se proba ponovi sa okludiranim površnim siste-mom. Ako se IVP normalizuje, refluks je verovatno posledica  površne  venske  inkompetencije.  Ako  se, pak, ne koriguje sa površnom venskom okluzijom, refluks je u sistemu dubokih ili perforantnih vena. Ako  se  sumnja  na  inkompetenciju  vSP,  turnike  se može staviti tako da se okludira vSP distalno od sa-feno-poplitealnog spoja (Exander,1984). 

Dalje, pacijentu se naloži da izvede jedan ener-gičan pokret izdizanja na prste, da se odredi ejekci-ona frakcija mišićne pumpe lista. Deset uzastopnih izdizanja na prste omogućuju izračunavanje frakcije rezidualnog volumena, što je mera sposobnosti mi-šićne  pumpe  lista  da  isprazni  ekstremitet  od  krvi. 

28  Rane  —  Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta

Nađeno je da frakcija rezidualnog volumena koreli-še sa venskim pritiskom u nozi prilikom hoda. 

Primenom  ovih  manevara,  postiže  se  procena funkcije  dubokog  i  površnog  venskog  sistema.  To je  od  naročite  koristi  za  sagledavanje  funkcionog poboljšanja  posle  hirurške  ili  druge  terapijske  in-tervencije,  služeći se preoperacionim nalazom kao polaznom  osnovom  za  poređenje.  Nažalost,  PPG kao metoda ima inherentne izvore grešaka, kao što je  teškoća u postizanju korektne okluzije površnih vena turnikeom. Zatim, eventualni refluks iz član-ka u stopalo, može uticati na merenje refluksa. Dok se ne razviju bolje metode neinvazivnog ispitivanja venske funkcije, korelacija PPG sa anatomskim po-dacima  dobijenim  dopler-  ili  dupleks-pregledom, verovatno pruža najpouzdanije  informacije od po-moći u  izboru odgovarajućeg  lečenja pacijenata sa HVI.

U odlućivanju o lečenju ekstremiteta sa teškom HVI, važno je znati koji patološki proces – opstruk-cija ili refluks – je dominantan u svakom od važnih venskih  segmenata.  FPG,  LRR,  MSGPG,  i  PPG  ne daju tu ključnu informaciju.

FlebografijaUsavršavanje  navedenih  metoda  neinvazivne 

dijagnostike, rezultovalo je manjim oslanjanjem na venografiju u dijagnostikovanju bolesti vena. Ipak, u situacijama kada neinvazivne probe nisu dovoljno dijagnostične, ćesto je od pomoći venografija (slika 14) (Dow,1952). 

Slika 14  Normalan i patološki izgled venograma

vena natkolenice i potkolenice

U  ascendentnoj  venografiji,  konstrastno  sred-stvo  se  ubrizga  u  površnu  venu  stopala  i  pusti  da 

se popne u vene noge kako bi se prikazala njihova anatomija.  Stavljanjem  poveske  oko  skočnog  zglo-ba,  sprečava  se  direktan  tok  kontrasta  površnim sistemom,  tako da svaka pojava kontrasta u površ-nom  sistemu  iznad  poveske  mora  biti  posledica inkompencije perforatora, čime se oni vizuelizuju. Praćenjem  toka  kontrasta  u  proksimalnom  smeru, identifikuje  se  venska  anatomija  i  otkrivaju  even-tualna opstrukcija, tromb, ili druge abnormalnosti (Thomas,1992).

Descendentna venografija, podrazumeva ubriz-gavanje  kontrasta  u  retrogradnom  smeru,  u  venu femoralis  komunis  ili  poplitealnu  venu,  sa  identi-fikovanjem  u  kojoj  meri  postoji  retrogradni  pro-tok.  Ordinirajući  hirurg  bi  trebalo  da  prisustvuje izvo|enju venografije, jer je dinamička priroda pre-gleda takva da se većina informacija dobijaju gleda-njem toka kontrasta, a ne statičnih venograma. 

Jedino  imidžing-tehnike  (»imaging«)  poput kontrastne  i  flebografije  magnetskom  rezonanci-jom,  mogu  definisati  hroničnu  opstrukciju.  Dalje, jedino dupleks i flebografija utvrđuju funkcije poje-dinih venskih segmenata (Rollins,1987). Kada je pa-cijent kandidat za hiruršku korekciju insuficijencije dubokih vena, ascendentna flebografija će prikazati segmentnu vensku okluziju. Neki oblici bolesti, kao što je unilateralna okluzija ilijačne vene, podesni su za direktnu intervenciju. Još važnije, descendentna flebografija otkriva mesta valvularne inkompetenci-je koja se, uz primenu savremenih hirurških tehni-ka venske rekonstrukcije, može korigovati valvulo-plastikom (Lea Thomas,1972).

Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta  —  Rane  29

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza HVI,  sa njenim prate-ćim karakterističnim promenama kože u vidu otoka i  lipodermatoskleroze,  obično  nije  problematična. Kaposijev sarkom, međutim, oponaša HVI (Kaposi, Moritz:  ma|arski  dermatolog,  1837-1902.)  Lezija luka stopala je atipična za vensku stazu. Kaposijeve lezije su obično široko rasprostranjene i mogu biti pigmentovane, što je naročito naglašeno u predeli-ma izloženim gravitaciji. Karakteristične Kaposijeve lezije mogu biti isprva oskudne. Kod imunokompro-mitovanih pacijenata, lezije u početku mogu nastati unilateralno, što može zavarati ispitivača. 

HVI  se  može  ispoljiti  i  nastupima  bola  u  listu aktivne noge, koji popušta na elevaciju noge („ven-ska  klaudikacija”).  Takav  bol  je  obično  uzrokovan teškom  ilio-femoralnom  ili  ilio-femoro-kavalnom okluzijom. Kada edem i induracija otežavaju palpa-ciju pedalnih pulseva,  razlikovanje  takvog bola od prave klaudikacije izazvane arterijskom insuficijen-cijom, može biti otežano. Merenje arterijskog priti-ska na nivou skočnog zgloba (»ankle pressure«, AP) i registrovanje krivi pulsa primenom pletizmografije (»pulse-volume recordings«, PVR), diferentuju ven-sku od arterijske klaudikacije. Retko kada je potreb-na arteriografija u tom cilju. 

Unilateralni limfedem se, karakteristićno, javlja kod mladih žena u kasnoj adolescenciji ili u ranom odraslom dobu. Taj proces, lymphoedema praecox, je potpuno bezbolan,  i klinički  je prepoznatljiv na osnovu  karakteristične  testaste  konzistencije  i  spo-rog udubljivanja na pritisak prstom. Ako se javi ka-snije tokom života, kao lymphoedema tarda, može asocirati na venski otok. Najbolji način razlikovanja limfedema  od  HVI  je  kolor-dupleks  pregled,  čime se otklanja potreba  izvo|enja  limfografije,  a ni ve-nografija nije potrebna ako dupleks pokaže da je si-stem dubokih vena normalan. 

Terapija HVIEfikasne  opcije  tretmana  HVI  su  se  znatno 

umnožile. Mnoge od njih su u domenu venske re-konstrukcije. Nove metode razdvajanja duboke ven-ske patologije od površnog venskog sistema se takođe pokazuju delotvornim. Bolje razumevanje ćelijskih mehanizama kod bolesti vena, učinio je i farmako-terapijski pristup racionalnijim (Bohmann,1995). 

Konzervativno lečenje

Pre eventualnog razmatranja hirurške interven-cije, uvek se preduzima konzervativni tretman HVI, koji se bazira na kompresiji ekstremiteta, u suprot-stavljanju efektima venske hipertenzije. To se posti-že graduisanom elastićnom čarapom, koja kompri-muje intersticijalno tkivo (Backhouse,1987). Druga sredstva  za  kompresiju  ekstremiteta,  pored  elastić-nih čarapa, su naročita čizma (»Unna’s boot«), ela-stični zavoji, i »semirigid Velcro support, the CircA-id appliance« (Nicolaides,1980). 

Od tih poslednjih, probu vremena je u najvećoj meri izdržala »Unna’s boot«, koja se primenjuje nepre-stano sve do postizanja zarastanja (Blackshear,1987). Po  zaceljivanju  ulkusa,  nose  se  elastične  čarape  sa graduisanom kompresijom, koje proizvode pritisak od 30-40 mmHg (Kannon,1995) i treba da su odgo-varajuće velićine; njihov pritisak progresivno slabi idući nagore (Christopoulos,1987). Gotovo uvek su dovoljne  dokolenice.  Štaviše,  čarape  iznad  kolena ili druge naprave za kompresiju koje prelaze visinu kolena su neprijatne za nošenje i okludiraju poplite-alnu venu pri fleksiji kolena. Retko kada je potreb-na kompresija na nivou skoćnog zgloba veća od 40 mmHg.  Kod  pacijenata  sa  udruženom  arterijskom insuficijencijom, potrebne su čarape koje proizvode manji pritisak oko skoćnog zgloba, da ne bi nastala nekroza kože. Čarape se uvek skidaju pred poćinak (Sigel,1975). 

Lečenje  staznog  ulkusa,  infekcije  i  celulitisa, traži mirovanje u postelji i elevaciju ekstremiteta. U poćetnom  periodu  mirovanja  u  postelji,  može  biti potrebna toaleta rane u hospitalnim uslovima. Ini-cijalno se primenjuje previjanje obićnom gazom,  i toaleta  ulkusa  tupferima  natopljenim  fiziološkim rastvorom. Nađeno je da je tetraciklin efikasan an-tibiotik za pacijente sa HVI, ali bi trebalo primeniti antibiotike specifične za bakterije kultivisane iz bri-sa ulkusa. Za tetraciklin se smatra da ima nespecifi-ćan učinak na aktivaciju leukocita i citokine (»cyto-kine-activation phenomenon«). Ako pacijent razvije tešku id-reakciju (izvedeno od reći dermatophytid) sa  generalizovanim  osipom  udaljenim  od  mesta staznog ulkusa, može biti neophodna energična si-stemska  primena  kortikosteroida  ili  antimikotika. Sistemska reakcija se uvek povlači po zarastanju ul-kusa (Somerville,1974). 

30  Rane  —  Hirurško lečenje bolesnika sa hroničnom venskom insuficijencijom i venskim ulkusima donjih ekstremiteta

Novi lekovi

Nekoliko vrsta medikamenata su se pokazali po-tencijalno  korisnim  kod  HVI:  fibrinolitici,  hidrok-sirutozidi, prostaglandini, metilksantini, i antioksi-dansi  (Bolton,1992). Zbog  toga  što  je  jedna  teorija patogeneze venske ulceracije isticala blokadu difuzi-je kiseonika perikapilarnim fibrinskim naslagama, Browse i Burnand su predložili fibrinoliznu terapiju kod HVI. Međutim, u studiji kojom je pore|ena fi-brinolizna terapija (fibrinolitički anabolićki steroid, poput  stanozolola  –  Winstrol®)  sa  placebom,  kod pacijenata  inače  tretiranih  konvencionom  kom-presivnom terapijom, nije nađena značajna razlika u  zarastanju  ulkusa.  Fibrinolizna  terapija  nije  bila opšte prihvaćena, i samo je od istorijskog znaćaja ( McMullin,1991). 

Jedna  druga  klasa  lekova,  hidroksirutozidi,  u Evropi  se  godinama  primenjuju  u  lečenju  simpto-matskih  variksa.  Smatra  se  da  ti  agensi  obnavljaju zaprečna  svojstva  vlaknastog  matriksa  između  ka-pilara  i  endotelnih ćelija. Glavni efekti  su  smanje-nje  oticanja  i  subjektivno  olakšanje  tegoba  u  vidu zamora  nogu.  U  lečenju  teške  venske  staze  uloga hidroksirutozida  nije  dokazana,  ali  izgleda  da  oni olakšavaju simptome HVI (Maybetry,1991).

U lečenju pacijenata sa venskim ulkusom, ispro-bana je i. v. primena prostaglandina E1, u poređenju sa placebom. Tokom 6-nedeljnog perioda, kod 8 od 20 pacijenata tretiranih PGE1 ulkus je potpuno za-rastao, u odnosu na samo 2 od 20 pacijenata koji su primali placebo.

Od veće važnosti  je dejstvo metilksantina, koji povećavaju  deformabilnost  eritrocita.  Ti  agensi tako|e suzbijaju promene u mikrovaskulaturi indu-kovane interleukinom-2 (IL-2). U izveštaju placebo-kontrolisane, dvostruko-slepe studije u kojoj je kao metilksantinski agens korišćen pentoksifilin, Weit-gasser je naveo poboljšanje kod 26 od 30 pacijenata tretiranih  pentoksifilinom,  u  odnosu  na  13  od  29 pacijenata koji su dobijali placebo. 

Jednom  drugom  dvostruko-slepom,  placebo-kontrolisanom studijom, obuhvaćeni  su 12 pacije-nata  sa HVI  i upornim ulkusom potkolenice. Pen-toksifilin  je  prvih  7  dana  primenjivan  i  venski  i oralno, a zatim oralno daljih 60 dana. Kod 4 od 6 pacijenata  tako  tretiranih,  došlo  je  do  zaceljivanja ulkusa. Dalje, u studiji sa učešćem više klinika, pen-toksifilin, 400 mg x 3, poređen  je  sa placebom. U obe grupe je primenjivana i kompresivna bandaža. Potpuno zarastanje ulkusa  je usledilo na 28 od 30 nogu aktivno tretiranih, prema 12 od 42 tretiranih placebom;  razlika  je  bila  signifikantna  (p  <  0,01)( Colgan,1990). 

Salim je našao da su, kao dodatak kompresivnoj bandaži, čistači slobodnih radikala, alopurinol i di-

metilsulfoksid, značajno poboljšavali zarastanje ul-kusa, posmatrano na 4, 8, i 12 nedelja. Cilj tog leče-nja  je  blokada  učinaka  toksičnih  metabolita kiseonika i proteoliznih enzima. Alopurinol je mo-ćan čistać hidroksi- radikala, a tako|e suzbija stvara-nje  enzima  ksantin-oksidaze,  važnog  medijatora efekata  reperfuzije.  Mada  se  nijedan  od  tih  lekova ne  primenjuje  široko  u  SAD,  sa  njima  je  uvedena mogućnost farmakoterapije HVI.  

Zahvaljujemo se dr Miliću na izvanrednom članku.

Obzirom na obim, rad objavljujemo u nastavcima.

Urednik časopisa.