I. PENDAHULUANA. Latar BelakangPenyakit yang menyerang sistem
kardiovaskular akhir-akhir ini meningkat sejalan dengan perubahan
pola hidup masyarakat modern, polusi baik lingkungan maupun zat-zat
yang ada di dalam makanan. Salah satunya adalah penyakit infark
miokard kronik. Infark miokard kronik merupakan kematian sel
miokard yang berkembang oleh karena ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung. Hal ini biasanya
disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark
bergantung pada lokasi oklusi dan aliran darah kolateral dan
berlangsung lama (Davey, 2010). Faktor risiko seperti hipertensi,
diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung coroner,
aktivitas fisik, dan stress meningkatkan morbiditas dan mortalitas
pasien. Sebanyak satu setengah juta pasien infark miokard kronis di
Amerika Serikat terdiagnosis setiap tahunnya dengan mortalitas 30%
(Rilantono et al., 2014).Infark miokard kronis merupakan salah satu
diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit
di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta
infark miokard kronis terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena
infark akut kurang lebih 30 persen, demikian pula di Indonesia
(Rilantono et al., 2014).
B. Tujuan1. Memahami definisi, etiologi, epidemiologi, faktor
resiko, patogenesis, patofisiologi, tanda dan gejala Penyakit
Infark Miokard Kronik.2. Dapat mengidentifikasi gambaran patologi
anatomi dan histopatologi Penyakit Infark Miokard Kronik.
II. TINJAUAN PUSTAKAA. DefinisiInfark Miokard Kronik adalah
oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada
akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard.
Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible
pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan
miokard yang menyebabkan hipoksia miokard (Alwi, 2006).
B. Etiologi Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan
sebagian atau total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat
adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi
kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan
keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.
Faktor penyebab :a) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang
disebabkan oleh 3 faktor :Faktor pembuluh darah :1)
Aterosklerosis.2) Spasme3) ArteritisFaktor sirkulasi :1)
Hipotensi2) Stenosos aurta3) InsufisiensiFaktor darah :1) Anemia2)
Hipoksemia3) Polisitemia
b) Curah jantung yang meningkat :1) Aktifitas berlebihan2)
Emosi3) Makan terlalu banyak4) Hypertiroidismec) Kebutuhan oksigen
miocard meningkat pada :1) Kerusakan miocard2) Hypertropimiocard3)
Hypertensi diastolic
Faktor predisposisi :a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat
diubah :1) usia lebih dari 40 tahun2) jenis kelamin : insiden pada
pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause3)
hereditas4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.b. Faktor
resiko yang dapat diubah :Mayor :1) hiperlipidemia2) hipertensi3)
Merokok4) Diabetes5) Obesitas6) Diet tinggi lemak jenuh,
kaloriMinor:1) Inaktifitas fisik2) Pola kepribadian tipe A
(emosional, agresif, ambisius, kompetitif).3) Stress psikologis
berlebihan.
C. EpidemiologiInfark miokard kronis merupakan salah satu
diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit
di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta
infark miokard kronis terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena
infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari
kematian terjadi sebelum pasien/penderita masuk rumah sakit.
Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah
meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien
yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard
kronis dan jumlah infark miokard kronis setiap tahun di Amerika
Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun
1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non-fatal
rekuren menetap pada pasien yang sembuh. Jika hal ini diterapkan di
Indonesia, berarti ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk
270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10 juta,
diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut
diperkirakan 30% harus menemui ajalnya (Rilantono et al.,
2014).
D. Faktor RisikoFaktor-faktor yang mempermudah terjadinya infark
miokard kronis hampir sama dengan infark miokard akut, antara lain
merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, diabetes
mellitus. Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya infark
miokard adalah (Rilantono et al., 2014):1. Faktor resiko yang dapat
diubaha. Faktor mayor seperti merokok, hipertensi, obesitas,
hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan (diit tinggi
lemak dan tinggi kalori).b. Faktor minor seperti stress,
kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan
inaktifitas fisik.2. Faktor resiko yang tidak dapat diubaha.
Hereditas/keturunanb. Usia lebih dari 40 tahunc. Ras, insidensi
lebih tinggi orang berkulit hitam. d. Jenis kelamin, insidensi pria
lebih sering daripada wanita.
E. Tanda dan GejalaTanda dan gejala utama yang bisa dijumpai
pada penderita infark miokard (Ferri, 2011) adalah :1. nyeri dada
substernal, retrosternal, maupun prekordial yang menjalar ke lengan
kiri, leher kiri, punggung.2. nyeri dada seperti ditekan atau
ditindih3. nyeri dada persisten lebih dari tiga puluh menit4. nyeri
dada tidak membaik saat istirahat maupun pemberian nitrogliserin5.
takikardi dan palpitasi (apabila infark terjadi di anterior)6.
memiliki riwayat infark miokard akut sebelumnya7. memiliki berbagai
faktor risiko seperti hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia,
penyakit jantung coroner, aktivitas fisik, dan stress.
F. Penegakan Diagnosisa) AnamnesisNyeri dada tipikal (angina)
merupakan gejala cardinal pasien infark miokard.Sifat nyeri dada
angina sebagai berikut : (Alwi, 2006).1) Lokasi : substernal,
retrosternal, dan prekordial.2) Sifat nyeri : rasa sakit,seperti
ditekan, rasa terbakar, ditindih bendaberat, seperti ditusuk, rasa
diperas, dan dipelintir.3) Penjalaran : biasanya ke lengan kiri,
dapat juga ke leher, rahangbawah, gigi, punggung/interskapula,
perut, dan dapat juga ke lengankanan.4) Nyeri membaik atau hilang
dengan istirahat, atau obat nitrat.5) Faktor pencetus : latihan
fisik, stres emosi, udara dingin, dansesudah makan.6) Gejala yang
menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,cemas dan
lemas.b) Pemeriksaan Fisik1) Tampak cemas2) Tidak dapat istirahat
(gelisah)3) Ekstremitas pucat disertai keringat dingin4) Takikardia
dan/atau hipotensi5) Brakikardia dan/atau hipotensi6) S4 dan S3
gallop7) Penurunan intensitas bunyi jantung pertama8) Split
paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan9) Peningkatan
suhu sampai 38oC dalam minggu pertama. c) ElektrokardiogramGambaran
khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan
inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG
ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh
jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot
dan kelainan gelombang T karena iskemia(Alwi, 2006).d)
Laboratorium1) CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark
miokard danmencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam
2-4 hari.2) cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini
meningkatsetelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari,
sedangkancTn I setelah 5-10 hari.3) Mioglobin : dapat dideteksi
satu jam setelah infark dan mencapaipuncak dalam 4-8 jam.4)
Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada
infarkmiokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali
normaldalam 3-4 hari.5) Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat
setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari
dan kembali normaldalam 8-14 hari(Alwi, 2006).
G. Patogenesis
Patogenesis Infark Miokard (Price, 2005).
H. Patofisiologi
Patofisiologi Infark Miokard Kronik (Price, 2005).
I. Gambaran Histopatologi
Gambar 2.3. Makroskopis infark miokard kronis (FK UNDIP,
2013)Perbedaan gambaran makroskopis infark miokard akut dan infark
miokard kronis adalah jika pada infark miokard akut gambaran sudah
pucat putih karena sudah tidak ada aliran darah lagi, namun pada
infark miokard kronis masih ada aliran darah meskipun terhambat
tetapi tidak total (Horstick, 2009).Infark miokard kronik akan
menunjukkan perubahan jaringan di dalamnya dimana bisa didapatkan
jaringan fibrotik akibat nekrosis miokard akibat iskemia persisten
(Kumar et al., 2010).
231Gambar 2.4. Histopatologi Infark Miokard Kronik (Kumar et
al., 2010)Temuan penting yang dapat diamati dalam gambaran
histopatologi di atas antara lain (Kumar et al., 2010) :1. Fibrosis
miokardium2. Miokardium yang atrofi dan terdesak3. Sebukan sel
radang kronik
J. PenatalaksanaanTerapi lamaa) Farmakologi (Alwi, 2006).1)
MorfinMorfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan
dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan
simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah
jantung dan tekanan arteri.2) Penyekat betaTujuan pemberian
penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan
menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius.
3) AntitrombotikTujuan primer pengobatan adalah untuk
mendapatkan danmempertahankan patensi arteri koroner yang terkait
infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi
trombosis.4) Inhibitor ACEObat-obatan ini menurunkan tekanan darah
dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat
digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.b) Non
Farmakologis(Alwi, 2006).1) Aktivitas : pasien harus istirahat
dalam 12 jam pertama.2) Diet : pasien harus puasa atau hanya minum
cair dengan mulutdalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak
